მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმები და მათი სიმპტომები. გულის შეტევის სიმპტომები მიოკარდიუმის ინფარქტის ასთმური ფორმა ეხმარება

• პერიფერიული ტკივილის ატიპიური ლოკალიზაციით: ა) მემარცხენე; ბ) მარცხენა სკაპულარი; გ) ლარინგოფარინგეალური; დ) ზედა ხერხემლის; დ) ქვედა ყბის.
• აბდომინალური (გასტრალგიური).
• ასთმური.
• კოლაპტოიდი.
• შეშუპება.
• არითმიული.
• ცერებრალური.
• წაშლილია (დაბალი სიმპტომი).
• კომბინირებული.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმები ყველაზე ხშირად აღინიშნება ხანდაზმულებში კარდიოსკლეროზის მძიმე სიმპტომებით, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით, ხშირად მიოკარდიუმის განმეორებითი ინფარქტის ფონზე. თუმცა, გულის შეტევის მხოლოდ დასაწყისია მოგვიანებით, როგორც წესი, მიოკარდიუმის ინფარქტი ხდება ტიპიური.

მიოკარდიუმის ინფარქტის პერიფერიული ტიპი ტკივილის ატიპიური ლოკალიზაციითახასიათებს სხვადასხვა ინტენსივობის ტკივილი, ზოგჯერ მზარდი, არ იხსნება ნიტროგლიცერინი, ლოკალიზებულია არა მკერდის უკან ან წინაგულის მიდამოში, არამედ ატიპიურ ადგილებში - ყელში (ლარინგოფარინგეალური ფორმა), მარცხენა ხელში, მარცხენა პატარას წვერი. თითი და ა.შ. (მარცხენა), მარცხენა მხრის პირი (მარცხენა-სკაპულარული), საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მიდამოში (ზედავერტებერალური), ქვედა ყბის მიდამოში (ქვედა ყბის). ამ შემთხვევაში შეიძლება იყოს სისუსტე, ოფლიანობა, აკროციანოზი, პალპიტაცია, არითმია და არტერიული წნევის დაქვეითება. MI-ს ამ ფორმის დიაგნოზი ეფუძნება ზემოხსენებულ სიმპტომებს, განმეორებით ეკგ ჩანაწერებს მისი ცვლილებების დინამიკის გათვალისწინებით და რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომის იდენტიფიკაციას.

მუცლის (გასტრალგიური) ტიპის მიოკარდიუმის ინფარქტიუფრო ხშირად აღინიშნება დიაფრაგმული (უკანა) ინფარქტით, რომელიც ვლინდება ძლიერი ტკივილით ეპიგასტრიუმში ან მარჯვენა ჰიპოქონდრიის მიდამოში, მუცლის მარჯვენა ნახევარში. ამავდროულად აღინიშნება ღებინება, გულისრევა, შებერილობა, შესაძლებელია დიარეა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პარეზი კუჭისა და ნაწლავების მკვეთრი გაფართოებით. მუცლის პალპაციისას აღინიშნება დაძაბულობა და ტკივილი მუცლის კედელში. აუცილებელია ამ ფორმის დიფერენცირება პანკრეატიტით, ქოლეცისტიტით, აპენდიციტით, ნაწლავის გაუვალობით, კუჭის პერფორირებული წყლულით და საკვები ტოქსიკური ინფექციით. MI-ს ამ ფორმის დიაგნოზი კეთდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ცვლილებების საფუძველზე (არითმიები, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულის ჩახშობა), დინამიური ეკგ ჩანაწერები, რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი, ზემოაღნიშნულისთვის დამახასიათებელი ბიოქიმიური ცვლილებების გათვალისწინებით. აღინიშნა მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე დაავადებები.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ასთმური ვარიანტივლინდება როგორც ძლიერი დახშობა, ხველა ქაფიანი ვარდისფერი ნახველით (გულის ასთმა, ფილტვის შეშუპება) გულის არეში ტკივილის არარსებობის ან დაბალი ინტენსივობის დროს. ამ შემთხვევაში შეინიშნება გალოპური რიტმი, არითმიები და არტერიული წნევის ვარდნა; როგორც წესი, ეს ვარიანტი უფრო ხშირად ჩნდება განმეორებითი MI, ასევე MI-ით მძიმე კარდიოსკლეროზის ფონზე და თითქმის ყოველთვის პაპილარული კუნთების ინფარქტით. ამ ვარიანტის დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია დინამიური ელექტროკარდიოგრაფიის ჩაწერა და რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომის იდენტიფიცირება.

მიოკარდიუმის ინფარქტის კოლაპტოიდური ვარიანტი- ეს რეალურად კარდიოგენური შოკის გამოვლინებაა, რომელსაც ახასიათებს ტკივილის არარსებობა, არტერიული წნევის უეცარი ვარდნა, თავბრუსხვევა, თვალების დაბნელება და ცივი ოფლის გამოჩენა.

ზე მიოკარდიუმის ინფარქტის შეშუპებითი ფორმაპაციენტს შედარებით სწრაფად უვითარდება ქოშინი, სისუსტე, შეშუპება და ასციტიც კი, ღვიძლი დიდდება - ანუ ვითარდება მარჯვენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა.

მიოკარდიუმის ინფარქტის არითმული ვარიანტივლინდება მრავალფეროვანი არითმიით (ექსტრასისტოლი, პაროქსიზმული ტაქიკარდია ან წინაგულების ფიბრილაცია) ან სხვადასხვა ხარისხის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა. პაროქსიზმული ტაქიკარდია მთლიანად ნიღბავს MI-ს ნიშნებს ეკგ-ზე. ექიმის ამოცანაა სასწრაფოდ შეაჩეროს პაროქსიზმული ტაქიკარდიის შეტევა და ხელახლა ჩაიწეროს ეკგ.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ცერებრალური ვარიანტიგამოწვეული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარებით. უფრო ხშირად დინამიურია (თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება, დაბნეულობა, კიდურებში გარდამავალი სისუსტე), ნაკლებად ხშირად აღინიშნება ინსულტის ფორმა ჰემიპარეზისა და მეტყველების დარღვევის განვითარებით (კორონარული და ცერებრალური არტერიების ერთდროული თრომბოზი).

მიოკარდიუმის ინფარქტის წაშლილი (ასიმპტომური) ფორმავლინდება სისუსტით, ოფლიანობით, გულმკერდის გაურკვეველი ტკივილით, რასაც პაციენტი ხშირად არ ანიჭებს მნიშვნელობას.

მიოკარდიუმის ინფარქტის კომბინირებული ვარიანტიაერთიანებს რამდენიმე ატიპიური ფორმის სხვადასხვა გამოვლინებას.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმების დიაგნოსტირებისთვის საჭიროა გულდასმით შეფასდეს კლინიკური გამოვლინებები, ეკგ ცვლილებების დინამიკა, რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი და ექოკარდიოგრაფიის მონაცემები.

ა.ჩირკინი, ა.ოკოროკოვი, ი.გონჩარიკი

სტატია: „მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმები, სიმპტომები“ განყოფილებიდან

Მიოკარდიული ინფარქტი- გულის კუნთის მწვავე დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ერთი ან მეტი უბნის ნეკროზი სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად. ეს არის გულის კორონარული დაავადების ყველაზე მძიმე ფორმა. პაციენტს სჭირდება წოლითი რეჟიმი. დიაგნოზი ემყარება სამ კლინიკურ ნიშანს: დამახასიათებელი ძლიერი სტენოკარდიული ტკივილი, რომელიც გრძელდება 30 წუთზე მეტი, არ ქრება ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ; ECX მონაცემები (პათოლოგიური Q ტალღა ან QS კომპლექსი, როგორც ნეკროზის ნიშანი, ST სეგმენტის აწევა და უარყოფითი T ტალღა); სისხლის შრატში ფერმენტის FK-MB მატება.

უფრო ხშირად აღინიშნება 40-60 წლის მამაკაცებში. მიოკარდიუმის ინფარქტი უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ასაკში. 41-50 წლის ასაკში ეს თანაფარდობა არის 5:1, ხოლო 51-60 წლის პერიოდში - 2:1. მოგვიანებით, განსხვავება ქრება ქალებში ინფარქტის სიხშირის გაზრდის გამო. ითვლება, რომ ქალაქის მაცხოვრებლები უფრო ხშირად განიცდიან მიოკარდიუმის ინფარქტის, ვიდრე სოფლის მცხოვრებლებს, მაგრამ, როგორც ჩანს, აქ როლს თამაშობს დიაგნოსტიკური შესაძლებლობების არათანაბარი დონე. სიკვდილიანობის მაქსიმალური მაჩვენებელი შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში ხდება. როგორც წესი, მიოკარდიუმის ინფარქტი ხდება ათეროსკლეროზის გამო გულის კორონარული (კორონარული) არტერიების დაზიანების შედეგად, როდესაც მათი სანათური ვიწროვდება. ხშირად ამ პროცესს თან ახლავს დაზიანებულ მიდამოში ჭურჭლის ბლოკირება, რის შედეგადაც სისხლი მთლიანად ან ნაწილობრივ ჩერდება გულის კუნთის შესაბამის მიდამოში და მასში წარმოიქმნება ნეკროზის (ნეკროზის) კერები.

მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი (ამერიკის გულის ასოციაციის მიხედვით)

რისკის ფაქტორის ქულები
მოწევა
არასოდეს მომიწევია მოწევა და არ მიატოვა მოწევა 3 წლის წინ ან უფრო ადრე
არასოდეს მომწევია, მაგრამ ცხოვრობ ან მუშაობ მწეველებთან ახლოს
შეწყვიტე მოწევა ბოლო 3 წლის განმავლობაში
მოწიეთ და იცხოვრეთ ან იმუშავეთ მწეველებთან ახლოს
სისტოლური არტერიული წნევა, მმ Hg. ქ
უცნობი
სისხლის საერთო ქოლესტერინი, მგ%
უცნობი
240 ან მეტი

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, მგ%
უცნობი
Სხეულის მასა
ნორმაზე მაღალი არ არის
ნორმაზე 5-10 კგ
ნორმაზე 10-15 კგ
ნორმაზე 15-25 კგ
ნორმაზე 25 კგ-ზე მეტი
Ფიზიკური აქტივობა
ზომიერი მაღალი
ზომიერი
დაბალიდან ზომიერამდე

მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი დაბალია - 6-13 ქულა, საშუალო - 14-22 ქულა, მაღალი - 23 ქულა.

ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ ინსულტი, აქვთ დიაბეტი ან გენეტიკურად მიდრეკილნი არიან გულის დაავადებებისადმი, მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების გაცილებით მაღალი რისკი აქვთ.

მიოკარდიუმის ინფარქტის კლასიფიკაცია

1. ლოკალიზაციით (მარჯვენა პარკუჭის, მარცხენა პარკუჭის, ძგიდის და სხვ.);

2. მიოკარდიუმის ნეკროზის სიღრმის მიხედვით (შეღწევადი, არაშეღწევადი, კეროვანი, ფართოდ გავრცელებული);

3. მიოკარდიუმის ინფარქტის სტადიების მიხედვით:

• მწვავე;
• ცხარე;
• ქვემწვავე;
• ინფარქტის შემდგომი.

4. გართულებების არსებობის საფუძველზე:

• რთული;
• გაურთულებელი;

5. დაზიანების სიღრმის მიხედვით: ტრანსმურალური მიოკარდიუმის ინფარქტი (პროცესი მოიცავს გულის კუნთის მთელ სისქეს), ინტრამურალური (ნეკროზის ფოკუსის ლოკალიზაციით გულის კუნთის სისქეში), ასევე სუბეპიკარდიული და სუბენდოკარდიული. ინფარქტი (ენდოკარდიუმის ან ეპიკარდიის მიმდებარედ).

6. ინფარქტის დროს გულის კუნთში ცვლილებების სამი ძირითადი ზონა: ნეკროზის ფოკუსი, პრენეკროზული ზონა და ნეკროზისგან მოშორებული ზონა. კუნთების ნეკროზის შედეგია შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურის წარმოქმნა.

7. მიოკარდიუმის ინფარქტის მიმდინარეობის კლინიკური ვარიანტები: ტიპიური (ან მტკივნეული) და ატიპიური, მათ შორის: ასთმური, მუცლის, არითმული, ცერებროვასკულური და უმტკივნეულო (ასიმპტომური), ასევე ტკივილის ატიპიური ლოკალიზაციით.

ყველაზე ხშირად, გულის შეტევა ვითარდება მარცხენა პარკუჭის წინა კედელში, მარცხენა კორონარული არტერიის წინა დაღმავალი ტოტის სისხლმომარაგებაში, რომელსაც ყველაზე ხშირად აზიანებს ათეროსკლეროზი. მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის ინფარქტი. ამას მოსდევს პარკუჭთაშუა ძგიდის და პაპილარული კუნთების დაზიანება.

1. მტკივნეული ფორმა (ტიპიური განვითარება)

მიოკარდიუმის მძიმე ინფარქტის ტიპიური მიმდინარეობისას განასხვავებენ ხუთ პერიოდს: პროდრომულ, მწვავე, მწვავე, ქვემწვავე და ინფარქტის შემდგომ.

პროდრომული პერიოდი ანუ ეგრეთ წოდებული ინფარქტისწინა მდგომარეობა აღინიშნება პაციენტების ნახევარზე მეტში. კლინიკურად მას ახასიათებს სტენოკარდიის შეტევების სიხშირისა და სიმძიმის გაჩენა ან მნიშვნელოვანი მატება, ასევე ზოგადი მდგომარეობის ცვლილებები (სისუსტე, დაღლილობა, განწყობის დაქვეითება, შფოთვა, ძილის დარღვევა). ჩვეულებრივი ტკივილგამაყუჩებლების ეფექტი მათ მიმღებ პაციენტებში, როგორც წესი, ნაკლებად ეფექტური ხდება

ყველაზე მწვავე პერიოდი (დრო მიოკარდიუმის იშემიის დაწყებიდან მისი ნეკროზის პირველ გამოვლინებამდე).

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ტკივილის ტიპიური შეტევის მახასიათებლები:

1. ტკივილის თავისებურებები: ტკივილი მოულოდნელად ჩნდება მკერდის უკან, ძალიან ინტენსიური, წვა, ასხივებს მარცხენა მკლავს, მარცხენა მხრის პირს, კუჭს, ზურგს.

2. ტკივილის ხანგრძლივობა: ტკივილის სინდრომი გრძელდება საშუალოდ 30 წუთზე მეტ ხანს, ზოგჯერ 1-2 დღესაც.

3. რეაქცია მედიკამენტებზე: ტკივილს არ ათავისუფლებს ნიტროგლიცერინი ან ვალიდოლი.

4. რეაქცია ფიზიკურ სტრესზე: ტკივილი ძლიერდება, აუცილებელია წოლითი რეჟიმი და ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობის შემცირება.

5. ტკივილის სხვა ნიშნები: მტკივნეულ შეტევას შეიძლება ახლდეს შიშის შეგრძნება, ძლიერი სისუსტე, ჰაერის ნაკლებობის განცდა, სიკვდილის შიში, უხვი ოფლიანობა, ქოშინი მოსვენების დროს და გულისრევა და ღებინება. ასევე ხშირი (განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ინფარქტის ქვედა ლოკალიზაციით). ეს ხშირად ხდება პაციენტებში ძლიერი ფსიქო-ემოციური სტრესის ან ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის მდგომარეობაში.

მიოკარდიუმის ინფარქტი ხდება დღის ნებისმიერ დროს, განსაკუთრებით ხშირად ღამით და დილით ადრე. ძალზე იშვიათია, რომ ტკივილი არ არის.

პაციენტის გასინჯვისას დგინდება კანის სიფერმკრთალე და ძლიერ ტკივილთან ასოცირებული სიმპტომები (სახის მტკივნეული გამომეტყველება, მოტორული მოუსვენრობა ან შებოჭილობა, ცივი წებოვანი ოფლიანობა). პირველ წუთებში არტერიული წნევა მატულობს, შემდეგ თანდათან მცირდება, როგორც განვითარებული გულის და რეფლექსური მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობის გამოვლინება. არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება ჩვეულებრივ ასოცირდება კარდიოგენური შოკის განვითარებასთან.

მწვავე პერიოდი იწყება მწვავე პერიოდის დასრულებისთანავე და გრძელდება დაახლოებით 2 დღე - ნეკროზის ფოკუსის საბოლოო დელიმიტაციამდე (ამ პერიოდში პერიინფარქტის ზონაში მდებარე მიოციტების ერთი ნაწილი კვდება, მეორე აღდგება. ). მიოკარდიუმის ინფარქტის განმეორებითი კურსით, მწვავე პერიოდის ხანგრძლივობა შეიძლება გაიზარდოს 10 ან მეტ დღემდე.

მწვავე პერიოდის პირველ საათებში სტენოკარდიული ტკივილი ქრება. ტკივილის გახანგრძლივება შესაძლებელია პერიკარდიუმის ანთების განვითარებით, აგრეთვე მიოკარდიუმის გახანგრძლივებული ან მორეციდივე ინფარქტით. გულის უკმარისობა და არტერიული ჰიპოტენზია, როგორც წესი, რჩება და შეიძლება პროგრესირდეს კიდეც, ზოგიერთ შემთხვევაში კი მწვავე პერიოდის დასრულების შემდეგაც ხდება. გულის რითმისა და გამტარობის დარღვევა უმეტესად გამოვლინდა.

რეზორბციის სინდრომი, რომელიც ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში, ხასიათდება ფებრილური რეაქციის გამოვლენით (სხეულის ტემპერატურა მხოლოდ იშვიათად აღემატება 38,5 ° C-ს) და ESR-ის მატებას.

ქვემწვავე პერიოდი, რომელიც შეესაბამება დროის ინტერვალს ნეკროზის ფოკუსის სრული დელიმიტაციიდან მის დელიკატური შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებამდე, გრძელდება დაახლოებით 1 თვე. კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია მოქმედი მიოკარდიუმის მასის შემცირებასთან (გულის უკმარისობა) და მის ელექტრული არასტაბილურობასთან (გულის არითმია) ამ პერიოდში განსხვავებულად ვლინდება. პაციენტების ზოგადი კეთილდღეობა, როგორც წესი, უმჯობესდება. მოსვენების დროს ქოშინი, ასევე ფილტვებში სისხლის სტაგნაციის აუსკულტაციური და რადიოლოგიური ნიშნები მცირდება ან ქრება.

გულის ბგერების ჟღერადობა თანდათან იზრდება, მაგრამ პაციენტების უმეტესობაში ის სრულად არ აღდგება. სისტოლური არტერიული წნევა თანდათან იზრდება პაციენტების უმეტესობაში, თუმცა არ აღწევს საწყის მნიშვნელობას. თუ მიოკარდიუმის ინფარქტი ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზიის ფონზე, სისტოლური არტერიული წნევა რჩება მნიშვნელოვნად დაბალი, ვიდრე მიოკარდიუმის ინფარქტის წინა პერიოდში, ხოლო დიასტოლური არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად არ იცვლება („თავქუცმაცებული“ არტერიული ჰიპერტენზია).

თქვენ უნდა იცოდეთ, რომ სტენოკარდიის შეტევები შეიძლება არ იყოს; მათი გაუჩინარება პაციენტში, რომელსაც აწუხებდა სტენოკარდია მიოკარდიუმის ინფარქტის წინ, მიუთითებს არტერიის სრულ ბლოკირებაზე, რომლის აუზში პერიოდულად აღინიშნებოდა მიოკარდიუმის იშემია ინფარქტამდე.

მწვავე პერიოდის შემდგომი ინფარქტის შემდგომი პერიოდი ამთავრებს მიოკარდიუმის ინფარქტის მიმდინარეობას, ვინაიდან ამ პერიოდის ბოლოს მოსალოდნელია მკვრივი ნაწიბურის საბოლოო წარმოქმნა ინფარქტის ზონაში. ზოგადად მიღებულია, რომ მიოკარდიუმის დიდი ფოკალური ინფარქტის ტიპიური მიმდინარეობისას, ინფარქტის შემდგომი პერიოდი მთავრდება ნეკროზის წარმოშობის მომენტიდან დაახლოებით 6 თვის განმავლობაში. ამ პერიოდის განმავლობაში თანდათან ვითარდება დარჩენილი მიოკარდიუმის კომპენსატორული ჰიპერტროფია, რის გამოც გულის უკმარისობა, თუ ეს მოხდა მიოკარდიუმის ინფარქტის ადრეულ პერიოდებში, ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება აღმოიფხვრას. თუმცა, მიოკარდიუმის დიდი დაზიანებით, სრული კომპენსაცია ყოველთვის არ არის შესაძლებელი და გულის უკმარისობის ნიშნები გრძელდება ან იზრდება.

2. ასთმური ფორმა

მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმებიდან ყველაზე გავრცელებულია ასთმური ვარიანტი, რომელიც ვლინდება გულის ასთმის ან ფილტვის შეშუპების სახით. აღინიშნება გულის კუნთის ფართო დაზიანებით, განმეორებითი ინფარქტით, უკვე არსებული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ფონზე, კარდიოსკლეროზის არსებობისას. გვხვდება პაციენტების 5-10%-ში. შემთხვევათა ნახევარში დახრჩობა შერწყმულია გულმკერდის ტკივილთან. გულის ასთმის განვითარებას შეიძლება ხელი შეუწყოს არტერიული წნევის მწვავე მატებამ.

ეს სინდრომი ემყარება მარცხენა პარკუჭის უკიდურეს უკმარისობას და ფილტვებში სისხლის სტაგნაციას. მოულოდნელად ჩნდება ჰაერის ნაკლებობის განცდა, გადაიზარდა დახრჩობა და მასთან დაკავშირებული სიკვდილის შიში. პაციენტი ხდება ძალიან მოუსვენარი, "ვერ პოულობს ადგილს თავისთვის", იღებს იძულებით მჯდომარე პოზიციას, სუნთქვის მოძრაობების გასაძლიერებლად ხელებს საწოლზე ეყრდნობა. სუნთქვის სიხშირე წუთში 80-90-მდე იზრდება. იცვლება სუნთქვის ხასიათი: ხანმოკლე ჩასუნთქვას მოჰყვება გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა. პაციენტის სახის გამომეტყველება მტკივნეულია, დაღლილი, კანი ფერმკრთალი, ტუჩები მოლურჯო, ცივი ოფლი ჩნდება.

სუნთქვა ხდება ხმაურიანი, ბუშტუკები, ხიხინი ისმის შორიდან. ჩნდება ხველა და მალევე იწყებს გამოყოფას თხევადი, ქაფიანი ნახველი, მოვარდისფრო ფერის ან შერეული სისხლით.

3. მუცლის ფორმა

მიოკარდიუმის ინფარქტის აბდომინალური ვარიანტი აღინიშნება პაციენტების 2-3%-ში, ძირითადად, როდესაც ის ქვედა ან ქვედა უკანა. ტკივილის შეგრძნებები კონცენტრირებულია ეპიგასტრიკულ რეგიონში. პაციენტები აღელვებულნი არიან, ჩქარობენ, წუწუნებენ და ტკივილის გაძლიერებისას კანი იფარება ოფლით. თუმცა, მუცლის პალპაცია არ იწვევს მნიშვნელოვან ტკივილს, მუცელი რჩება რბილი და არ არის პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები.

ტკივილს ეპიგასტრიკულ რეგიონში შეიძლება თან ახლდეს გულისრევა, ღებინება, მტკივნეული სლოკინი და ფხვიერი განავალი. ამან შეიძლება გამოიწვიოს მცდარი დასკვნები საკვებით ინტოქსიკაციის ან გასტროენტერიტის შესახებ.

4. ცერებრალური ფორმა

ცერებროვასკულური ფორმა შეიძლება მოხდეს სისუსტის ან ინსულტის სახით. ცერებროვასკულური ავარიები ჩვეულებრივ გარდამავალია. ჩნდება თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანების ნიშნები (მეტყველების დაქვეითება, ცერებრალური ინსულტი). ცერებრალურ ინსულტებთან ერთად მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში შეინიშნება სხვა ნევროლოგიური დარღვევები: სისუსტე, გონების დაკარგვა.

თავის ტვინის ინსულტი ხშირად მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულებაა. გულის საგულდაგულო ​​გამოკვლევა, ეკგ ჩანაწერი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტები ხსნის სიტუაციას.

5. არითმული ფორმა

არითმული ვარიანტი იწყება რიტმის სხვადასხვა დარღვევით - წინაგულების ფიბრილაციის შეტევები, ტაქიკარდია, ხშირი ექსტრასისტოლი. ტკივილი არ არის ან ჩნდება არითმიის შემდეგ. AMI შეიძლება გამოვლინდეს როგორც მძიმე ტაქიარითმია არტერიული წნევის დაქვეითებით, უეცარი კლინიკური სიკვდილი პარკუჭის ფიბრილაციის გამო (ნაკლებად ხშირად, ასისტოლია).

მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი გადამწყვეტია, თუ პაციენტს ერთდროულად აღენიშნება სტენოკარდიის შეტევის კლინიკური სურათი, სისხლში რიგი ფერმენტების (CPK, LDH და სხვ.) მომატება და ეკგ-ზე დამახასიათებელი ცვლილებები.

მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულებები

1. გამტარობის რიტმის დარღვევა (არითმული შოკი).

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ზიანდება არა მხოლოდ მიოკარდიტი - კუნთოვანი უჯრედები, არამედ ზიანდება გამტარ სისტემაც. გული აღმოჩნდება უჩვეულო ოპერაციულ პირობებში, რაც მოითხოვს გარკვეულ რესტრუქტურიზაციას ოპტიმიზაციისთვის. მაგრამ ამ რესტრუქტურიზაციას დრო სჭირდება. ამიტომ გული უფრო მეტი შეკუმშვით ცდილობს სისხლის მიწოდებას ადამიანის ორგანოებში. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს წარმოქმნილი არითმიები შეიძლება იყოს დროებითი ან მუდმივი. ძალიან საშიშია ეგრეთ წოდებული წინაგულების ფიბრილაცია.

2. ნამდვილი კარდიოგენური შოკი- მიოკარდიუმის ინფარქტის ყველაზე მძიმე გართულება, რომელიც ხშირად სიკვდილით მთავრდება. შოკის მიზეზი არის მარცხენა პარკუჭის კუნთის (მისი კუნთების მასის ნახევარზე მეტი) სწრაფი და ფართო ნეკროზი, რომელსაც თან ახლავს გამოდევნილი სისხლის მოცულობის მკვეთრი შემცირება. ამ შემთხვევაში პაციენტი არ მოძრაობს, მკვეთრად დასუსტებულია, არ უჩივის ტკივილს, გაჭირვებით პასუხობს კითხვებს, ხშირად ვარდება ლეთარგიულ მდგომარეობაში და შეიძლება განიცადოს გონების დაკარგვა. სახე ფერმკრთალი, ცისფერი ტუჩებითა და ლორწოვანი გარსებით, კიდურები ცივია, კანი იძენს „მარმარილოს“ ნიმუშს და დაფარულია უხვი ცივი, წებოვანი ოფლით.

კარდიოგენური შოკის ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია არტერიული წნევის კატასტროფული ვარდნა - 80 მმ Hg-ზე დაბლა. ხშირად სისტოლური წნევა არ არის განსაზღვრული. პულსი სუსტია, ხშირი, წუთში 100-120 დარტყმაზე მეტი. როდესაც არტერიული წნევა ეცემა 60/40 მმ Hg-ზე დაბლა. დაბალ წნევაზე პულსი ძაფის მსგავსი ხდება; სუნთქვა ხშირი და ზედაპირულია (წუთში 25-35). ფილტვებში, არტერიული წნევის დაცემის ფონზე, შეშუპება იზრდება, შეშუპებამდეც კი. შარდვა მცირდება შარდის სრულ არარსებობამდე.

3. გულის მწვავე უკმარისობა.მარცხენა პარკუჭის სისუსტე ყოველთვის არ ვლინდება გულის ასთმისა და ფილტვის შეშუპების სახით. ბევრ პაციენტში მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა უფრო ზომიერია. პაციენტი გრძნობს უმნიშვნელო ქოშინს, აქვს აჩქარებული გულისცემა (წუთში 100 დარტყმაზე მეტი) და მოლურჯო ტუჩები. არტერიული წნევა შენარჩუნებულია ნორმალურ ან ოდნავ შემცირებულ დონეზე. ფილტვების უკანა ქვედა ნაწილებში ხშირად ისმის მცირე რაოდენობით ტენიანი წვრილი ლაქები. მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის უკიდურესი ფორმებია გულის ასთმა.

4. გულის გასკდომა.პირველადი ტრანსმურალური მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში ხდება გულის კუნთის ruptures. განმეორებითი ინფარქტი იშვიათად რთულდება რღვევით. ამ შემთხვევაში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ძალიან მაღალია. რღვევების უმეტესობა ხდება დაავადების პირველ სამ დღეში, ყველაზე ხშირად პირველ დღეს. არსებობს გულის გარეგანი და შინაგანი რღვევები, უფრო ხშირია გარეგანი. რღვევა ჩვეულებრივ ხდება მარცხენა პარკუჭის წინა კედლის გასწვრივ, მის მწვერვალთან უფრო ახლოს. პაციენტების უმეტესობა იღუპება მიოკარდიუმის რღვევის პირველ დღეს.

5. გულის ანევრიზმა.მიოკარდიუმის ტრანსმურალური ინფარქტის ეს გართულება ვლინდება როგორც დიფუზური ამობურცული ან საკუსკულური ღრუ, რომელიც ჩვეულებრივ შეიცავს ფრესკულ თრომბს. ყველაზე ხშირად, ანევრიზმა მდებარეობს მარცხენა პარკუჭის მწვერვალის მიდამოში ან მასთან ახლოს. ანევრიზმა ყალიბდება პაციენტთა 10-15%-ში მიოკარდიუმის ინფარქტის პირველ კვირებში. ქრონიკული ანევრიზმა არის მწვავე ანევრიზმის კედლების ნაწიბურების შედეგი.

გულის მწვავე ანევრიზმა შეიძლება გართულდეს გასკდომით მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყებიდან პირველ 3 კვირაში. ქრონიკული ინფარქტის შემდგომი ანევრიზმით დაავადებულთა დაახლოებით 70% იღუპება 3-5 წელიწადში გულის უკმარისობის, არითმიის ან განმეორებითი მიოკარდიუმის ინფარქტის გამო.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დიაგნოზისთვის საკმარისია ქვემოთ ჩამოთვლილიდან ერთ-ერთი კრიტერიუმი.

მიოკარდიუმის ნეკროზის ბიოქიმიური მარკერების ტიპიური აწევა და დაცემა (გულის ტროპონინი) ან უფრო სწრაფი აწევა და დაცემა (MB CPK) ერთ-ერთ შემდეგთან ერთად:

ა) აკს-ის კლინიკური სურათი;

ბ) პათოლოგიური Q ტალღების გამოჩენა ეკგ-ზე;

გ) ეკგ ცვლილებები, რომლებიც მიუთითებს მიოკარდიუმის იშემიის გამოჩენაზე: ST სეგმენტის აწევის ან დეპრესიის გაჩენა, LBP ბლოკადა;

დ) სიცოცხლისუნარიანი მიოკარდიუმის დაკარგვის ნიშნების ან ადგილობრივი შეკუმშვის დარღვევების გამოვლენა ტექნიკის გამოყენებისას, რომელიც საშუალებას იძლევა გულის ვიზუალიზაცია.

დიაგნოსტიკა

მიოკარდიუმის ინფარქტის ძირითადი კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნებია:

1. სხეულის ტემპერატურის მომატება (დაბალი ხარისხის 38,5-39 °C-მდე).

2. ლეიკოციტოზი, ჩვეულებრივ არაუმეტეს 12-15 x x 10 9/ლ.

3. ანეოზინოფილია.

4. სისხლის დათვლის მცირე ზოლის ცვლა მარცხნივ.

5. ESR-ის გაზრდა.

ფერმენტის დიაგნოსტიკა.მიოკარდიუმის ინფარქტის სიმძიმე შეიძლება შეფასდეს ფერმენტის აქტივობის დონით. მაგალითად, CK ფერმენტის MB ფრაქციის აქტივობა (კრეატინინფოსფოკინაზა) ჩვეულებრივ იზრდება მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყებიდან 8-10 საათის შემდეგ და უბრუნდება ნორმას 48 საათის შემდეგ. აქტივობის განსაზღვრა ტარდება ყოველ 6-8 საათში; მიოკარდიუმის ინფარქტის გამოსარიცხად მინიმუმ სამი უარყოფითი შედეგია საჭირო. მკურნალობა იწყება CPK აქტივობის გაზრდის მოლოდინის გარეშე. CPK იზოფერმენტების განსაზღვრის ახალ მეთოდებს შეუძლია დააჩქაროს დიაგნოსტიკა, მაგრამ ისინი ჯერ არ არის ფართოდ გამოყენებული. 1-ლი LDH იზოფერმენტის (LDH;) აქტივობა უფრო მაღალი ხდება, ვიდრე LDH 2-ის აქტივობა მიოკარდიუმის ინფარქტის მე-3-5 დღეს. LDH აქტივობა განისაზღვრება ყოველდღიურად 3 დღის განმავლობაში, თუ პაციენტი შემოყვანილია მიოკარდიუმის ინფარქტის სიმპტომების დაწყებიდან 24 საათის შემდეგ. თუ LDH აქტივობა აღწევს სასაზღვრო მნიშვნელობებს ან თუ პაციენტი შეყვანილია სიმპტომების დაწყებიდან 3 ან მეტი დღის შემდეგ, ნაჩვენებია მიოკარდიუმის სკინტიგრაფია 99მ Tc-პიროფოსფატით.

ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევა.ბეილის იდეების თანახმად, მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს კორონარული მიმოქცევის დარღვევა იწვევს პათოლოგიური ცვლილებების სამი ზონის ფორმირებას: ნეკროზის მიდამოში არის იშემიური დაზიანების და იშემიის ზონები. ტყვიებში, რომელთა აქტიური ელექტროდი მდებარეობს უშუალოდ MI არეალის ზემოთ, თითოეული ეს ზონა მონაწილეობს შემდეგი ეკგ ცვლილებების ფორმირებაში.

1. ნეკროზის ზონა - პათოლოგიური Q ტალღა (გრძელდება 30 ms-ზე მეტი) და R ტალღის ან QS კომპლექსის ამპლიტუდის მკვეთრი დაქვეითება.

2. იშემიური დაზიანების ზონა - RS-T სეგმენტის გადაადგილება ზემოთ (ტრანსმურალური MI) ან იზოლინის ქვემოთ (გულის კუნთის სუბენდოკარდიული დაზიანებით).

3. იშემიური ზონა - „კორონარული“ (ტოლგვერდა და წვეტიანი) T ტალღა (მაღალი დადებითი სუბენდოკარდიულ MI-ში და უარყოფითი ტრანსმურალური MI).

ექოკარდიოგრაფია არის ერთ-ერთი სავალდებულო კვლევის მეთოდი, რომელიც გამოიყენება ამ დაავადების მწვავე MI-ის დიაგნოსტიკისა და ჰემოდინამიკური და სტრუქტურული დარღვევების შესაფასებლად.

მიოკარდიუმის სკინტიგრაფიის გამოყენება ტექნეციუმთან ერთად ნაჩვენებია მიოკარდიუმის ინფარქტის შესამოწმებლად, ძირითადად იმ შემთხვევებში, როდესაც არსებობს მნიშვნელოვანი სირთულეები ეკგ ცვლილებების ინტერპრეტაციაში, შეკვრის განშტოების ბლოკის არსებობის, პაროქსიზმული გულის არითმიის ან წინა მიოკარდიუმის ინფარქტის ნიშნების გამო.

როდესაც საქმე ეხება გულის კორონარული დაავადებას, უნდა გვახსოვდეს შემდეგი ოთხი პუნქტი:

1. კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი არის ანატომიური ცნება, რომელიც მიუთითებს კორონარული არტერიების პოლიმორფული შევიწროების შესაძლებლობაზე.

2. გულის კორონარული დაავადება ასახავს კორონარული არტერიების მდგომარეობას, როდესაც მორფოლოგიური (სტრუქტურული) ან ფუნქციური დარღვევები იწვევს მათ უკმარისობას. არის კორონარული არტერიების სტენოზი სისხლძარღვის კედელში კონცენტრული ან ექსცენტრიული ათერომატოზური ცვლილებებისა და კორონარული არტერიების ვაზოსპასტიური დაავადების შედეგად, რომელიც ასახავს არა სტრუქტურულ, არამედ ფუნქციურ ცვლილებებს (ანგიოსპაზმი). შეიძლება იყოს გარდამავალი ფორმები: სტენოზისა და კორონარული არტერიების ვაზოსპასტიური დაავადების კომბინაცია.

3. კორონარული უკმარისობა არის კორონარული არტერიის დაავადების თანმხლები მთავარი პათოლოგიური მექანიზმი.

შედეგად წარმოიქმნება:

1) დისბალანსი მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და მიწოდებას შორის კორონარული არტერიის სტენოზის დროს;

2) კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება კორონარული არტერიების სისხლძარღვების სპაზმის გამო, რაც დადასტურებულია ტალიუმ-201 ტექნიკით ან რადიონუკლიდური ვენტრიკულოგრაფიით სპონტანური შეტევის დროს ან გამოწვეული ერგონოვინით.

3) დარღვევები მიოკარდიუმის მცირე (ინტრამურალური) სისხლძარღვებში. ეს უკანასკნელი დამახასიათებელია X სინდრომისთვის (გულის კორონარული დაავადება დადასტურებული კორონარული არტერიის დაავადების გარეშე).

ამრიგად, არის მიოკარდიუმის იშემიის უბნები, რომლებიც მიეწოდება კორონარული არტერიებით, რომლებიც სტენოზურია ან ექვემდებარება ვაზოსპაზმს. იშემიური ზონა არის ჰეტეროგენული ზონა, ვინაიდან იგი მიეწოდება სისხლს სხვა კორონარული არტერიებიდან და, შესაბამისად, შეიცავს არაიშემიურ ბოჭკოებს.

4. გულის კორონარული დაავადება არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც ვლინდება მიოკარდიუმის იშემიის სიმპტომებითა და ნიშნებით. კორონარული არტერიის შევიწროების ხარისხი და არტერიოგრაფიით დადასტურებული კორონარული არტერიის დაზიანების ფუნქციური მნიშვნელობა შეიძლება შესწავლილი იქნას ელექტრონული რენტგენოგრაფიის ტექნიკით.

თუ ველოსიპედის ერგომეტრზე სტრეს ტესტის დროს 120-150 ვტ დატვირთვაზე 14 წუთის განმავლობაში სუბიექტს არ აქვს სტენოკარდიული ტკივილი (ისევე როგორც ექვივალენტური სიმპტომები და იშემიის სპეციფიკური ეკგ ნიშნები), მაშინ სტენოკარდია შეიძლება გონივრულად გამოირიცხოს. იმ შემთხვევებში, როდესაც ეჭვი რჩება, თქვენ უნდა მიმართოთ კორონარული ანგიოგრაფიას. კორონარული ანგიოგრაფიის უარყოფითი შედეგები გამორიცხავს სტენოკარდიას.

გულმკერდის ტკივილის სხვა ტიპებისგან განსხვავებით, სტენოკარდია, როგორც დამახასიათებელი ტკივილის სინდრომი, ჩამოყალიბებულია პაციენტის სუბიექტური შეგრძნებების დეტალური შესწავლის საფუძველზე (ანგინალური ტკივილის ბუნება), რაც იწვევს სხვადასხვა გავლენის პროვოცირებას, პირველ რიგში გონებრივ და ფიზიკურ სტრესს. სტენოკარდიის ტკივილი სწრაფად ქრება ვარჯიშის შეწყვეტის ან ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ (ჩვეულებრივ 1 წუთში). თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ სტენოკარდიული ტკივილი ზოგჯერ ატიპიურად ვლინდება.

სტენოკარდიის ატიპიური გამოვლინებებია, უპირველეს ყოვლისა, სტენოკარდიის ტკივილის ატიპიური დასხივება: მარჯვენა მხრის, ყბის, ცხვირის წვერი, ენის წვერი, მძიმე სასი და ყელი, წარბები, თავის უკანა მხარე.

ასევე უნდა გვახსოვდეს, რომ ტიპიური სტენოკარდიული ტკივილის ექვივალენტი შეიძლება იყოს სხვადასხვა სიმძიმის ქოშინი.

დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას განსაკუთრებით სასარგებლოა: დეტალური დაკითხვა, სპეციფიკური ეკგ ცვლილებების დადებითი დინამიკა (იშემია), დადებითი ტესტი ნიტროგლიცერინით (ერთდროული კლინიკური დაკვირვებით და ეკგ-ს ჩაწერით).

თუ არ არის დადებითი ეკგ დინამიკა, მაშინ მკერდის მარცხენა ნახევარში ხანგრძლივი ტკივილი მიუთითებს ან გულის კორონარული დაავადების მძიმე ფორმაზე, ან მათი კავშირის არარსებობაზე კორონარული არტერიის დაავადებასთან.

სტენოკარდია ჩვეულებრივ მიუთითებს დადებითი ეკგ-ს დასკვნებით ST სეგმენტის დეპრესიის (ან ამაღლების) სახით იზოელექტრული ხაზის ქვემოთ ან ზემოთ 2 მმ-ზე მეტით. ბევრი ავტორი თვლის, რომ სავარჯიშო ტესტის დროს უარყოფითი T ტალღის გამოჩენას მსგავსი მნიშვნელობა აქვს.

სავარჯიშო ტესტი არ უნდა ჩატარდეს ეკგ-ს დადებითი მონაცემების შემთხვევაში, მიზანშეწონილია განმეორებითი ვარჯიში ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ.

პაციენტის სუბიექტური მდგომარეობის გაუარესება და ეკგ ცვლილებების დინამიკა, რაც მიუთითებს მძიმე იშემიაზე, მიუთითებს სტენოკარდიის გამწვავებაზე, რაც თავის მხრივ მოითხოვს სპეციალური ზომების მიღებას. ამ მიზნით გადაუდებელია ადექვატური თერაპიისა და წოლითი რეჟიმის დანიშვნა არასტაბილური სტენოკარდიის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

არასტაბილური სტენოკარდია არის გარდამავალი კლინიკური ფორმა სტაბილურ სტენოკარდიასა და მიოკარდიუმის ინფარქტის შორის.

Მიოკარდიული ინფარქტი- IHD-ის ყველაზე მძიმე ფორმა. კლასიკურ კლინიკურ სურათში დამახასიათებელ ნიშნებში დომინირებს მწვავე სტენოკარდიული ტკივილი, რომელიც გრძელდება 15 წუთი, ან გახანგრძლივებული სტენოკარდიული მდგომარეობა, რომელიც გრძელდება საათებითა და დღეებით, რომლის შემსუბუქება შესაძლებელია მხოლოდ ნარკოტიკული საშუალებებით. მას ახასიათებს კლასიკური ეკგ ცვლილებები, რომლებიც ვითარდება მორფოლოგიური ცვლილებების (იშემია, დაზიანება, ნეკროზი) და ლაბორატორიული მონაცემების მიხედვით (დაჩქარებული ESR, ჰიპერგლიკემია, ლეიკოციტოზი, AST, ALT, CPK და სხვ.) და სხეულის ტემპერატურის მომატება. . ეს ბიოქიმიური და ეკგ ნიშნები მიუთითებს მიოკარდიუმის ნეკროზზე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს.

სტენოკარდიის ტკივილის დიფერენციალური დიაგნოსტიკისა და გულის კორონარული დაავადების კლინიკური ფორმის განსაზღვრისას სტენოკარდიის სასარგებლოდ, კარგი ზოგადი მდგომარეობის მტკიცებულება, უკეთესი ვიდრე მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, კლინიკური ტესტები, ტაქიკარდიის არარსებობა, ქოშინი, ჰიპერტენზია, ბიოქიმიური დარღვევები, MI-სპეციფიკური ეკგ მონაცემები (პათოლოგიური Q ტალღა, ST სეგმენტის აწევა და სხეულის ტემპერატურის მომატება).

პირიქით, MI, თუნდაც სტენოკარდიული ტკივილის არარსებობის შემთხვევაში, მიუთითებს გულის უკმარისობისა და კოლაფსის მოულოდნელი გამოჩენა (სხვა აშკარა მიზეზების გარეშე). თუმცა, ანამნეზის უფრო დეტალური შესწავლა ვარაუდობს, რომ პაციენტს აქვს IHD. სპეციფიკური ეკგ ცვლილებები და შესაბამისი ბიოქიმიური მონაცემები სასარგებლოა MI-ს საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად.

ანგინალური შეტევის პროვოცირება შესაძლებელია (გარდა უკვე აღნიშნული ფიზიკური და ფსიქიკური სტრესისა) როგორც გულის იშემიური დაავადებით, ასევე კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის არარსებობის შემთხვევაში: ტაქიკარდია (ნებისმიერი მიზეზით), ბრადიკარდია (განსაკუთრებით ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა), მაღალი სხეული. ტემპერატურა, მეტაბოლური დარღვევები (განსაკუთრებით თირეოტოქსიკოზით, მძიმე ანემიით და ჰიპოგლიკემიით), ნიკოტინის ინტოქსიკაცია, კლიმატური პირობების (ცივი, ცხელი ან ნოტიო ჰაერი) და გარემოს (მთაში დარჩენა) უეცარი ცვლილებები, ალკოჰოლის დიდი დოზების მოხმარება.

პერფუზიული კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება თანმხლები კორონარული უკმარისობის სინდრომით ასევე ამცირებს გულის ინსულტის მოცულობას, რაც განსაკუთრებით გამოწვეულია: მძიმე ბრადიკარდიით, არტერიული ჰიპოტენზიით და გულის უკმარისობით.

დიფერენციალური დიაგნოზი სტენოკარდიასა და სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს შორის ტარდება ძირითადად იმ დაავადებებთან, რომლებშიც ვლინდება კორონარული უკმარისობა.

Ესენი მოიცავს:

- კორონარული არტერიების თანდაყოლილი ანომალიები;

- თანდაყოლილი კორონარული არტერიულ-ვენური ფისტულები;

- კორონარული არტერიის ემბოლია (ცხიმოვანი, ჰაეროვანი, სიმსივნური უჯრედები და ა.შ.);

- ფილტვის არტერიის იდიოპათიური გაფართოება ფილტვის ჰიპერტენზიით;

- ფილტვის სტენოზი ან მისი კომბინაცია ფალოს ტეტრალოგიასთან;

- გულის თანდაყოლილი დეფექტები მარცხნიდან მარჯვნივ შუნტით;

- მიტრალური სარქვლის გარდამავალი პროლაფსი;

- პირის ღრუს აორტის დაზიანება (აორტის სტენოზი, აორტის უკმარისობა);

- მიტრალური სტენოზი (მძიმე ფორმა);

- ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული მიოკარდიტი და იდიოპათიური ჰიპერტროფიული სუბაორტის სტენოზი;

- გულის ანევრიზმის ამოკვეთა;

- აორტიტი (მათ შორის სიფილისური აორტიტი);

- რევმატიული კარდიტი და განსაკუთრებით მწვავე ენდოკარდიტის გართულებები;

- მწვავე და ქრონიკული პერიკარდიტი;

- გულის რითმის დარღვევა, პირველ რიგში პაროქსიზმული სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდია;

- პირველადი და მეორადი ფილტვის ჰიპერტენზია;

- ანთებით-ალერგიული კორონარიტი;

- აორტის პანარტერიტი (ტაკაიაშის დაავადება);

- ობლიტერანის თრომბოარტერიტი (ბუერგერის დაავადება);

- კვანძოვანი პერიარტერიტი;

- შემაერთებელი ქსოვილის თითქმის ყველა სისტემური დაავადება კოლაგენოზია).

დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ზემოაღნიშნულ დაავადებებში კორონარული უკმარისობის გამოსწორების დიდი თერაპიული შესაძლებლობებია, პირველ რიგში, ძირითადი დაავადების მკურნალობით.

გულის თანდაყოლილ და შეძენილ დეფექტებს შორის დიფერენციალური დიაგნოზის დროს განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება შემდეგ დაავადებებს:

1. კორონარული არტერიების თანდაყოლილი ანომალიები, პირველ რიგში კორონარული არტერიის პათოლოგიური შემოვლითი ფილტვის არტერიიდან, რაც იწვევს კორონარული უკმარისობას უკვე ადრეულ ბავშვობაში. ზოგიერთი ავტორი თვლის, რომ ბავშვების მოულოდნელი „მტკივნეული ტირილი“ მსგავს დეფექტზე მიუთითებს.

2. თანდაყოლილი კორონარული არტერიულ-ვენური ფისტულები შეიძლება გამოიწვიოს ანგინალური ტკივილი. პრეკორდიალურ რეგიონში უხეში დიასტოლური შუილის იდენტიფიცირება დიფერენციალურ დიაგნოზში გვეხმარება. ფისტულის ქირურგიული კორექცია (ლიგაცია) იწვევს კორონარული სიმპტომების გაქრობას.

3. გულის შეძენილი დეფექტები კორონარული სინდრომის გამოვლინებით. მრავალი ავტორის აზრით, გულის სხვადასხვა შეძენილ დეფექტებს, განსაკუთრებით გულის უკმარისობის სტადიაში, შეიძლება თან ახლდეს სტენოკარდიული ტკივილი და ზოგ შემთხვევაში ეს არის დაავადების მთავარი სუბიექტური გამოვლინება.

4. მიტრალური სარქვლის წყვეტილ პროლაფსს შესაძლოა ახლდეს კორონარული უკმარისობა კორონარული არტერიების სპაზმის გამო. ამას მხარს უჭერს ი.კ. პაპილარული კუნთები და მიტრალური სარქვლის უკმარისობა.

მიტრალური სარქვლის წყვეტილი პროლაფსის მქონე პაციენტებში სტენოკარდიული ტკივილი სპონტანურად ჩნდება მოსვენების დროს, რომელსაც ხშირად თან ახლავს სისუსტე, ქოშინი და ეკგ ცვლილებები, რაც მიუთითებს იშემიაზე და რითმის დარღვევაზე.

მრავალი კვლევის მიხედვით, მათ შორის იუგოსლავიაში ჩატარებული კვლევების მიხედვით, ამ დაავადების სამკურნალოდ სასარგებლო თერაპიული ეფექტი მიიღწევა კალციუმის ანტაგონისტების დახმარებით.

გულის შეძენილი და თანდაყოლილი დეფექტები, რომლებიც ყველაზე ხშირად იწვევს კორონარული სისხლის ნაკადის მოთხოვნილებას, შესაბამისად, ფარდობითი (მეორადი) კორონარული უკმარისობისკენ, არის შემდეგი:

- მიტრალური სტენოზი,

- ფილტვის არტერიის სტენოზი,

- გულის დეფექტები მარცხნივ-მარჯვენა შუნტით,

- ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული მიოკარდიტი და იდიოპათიური ჰიპერტროფიული სუბაორტის სტენოზი,

- პირველადი და მეორადი ფილტვის ჰიპერტენზია.

სხვადასხვა სახის შეძენილი გულის დეფექტებით, სტენოკარდიული ტკივილი სხვადასხვა სიხშირით ჩნდება.

- აორტის და აორტულ-მიტრალური დეფექტები - 40%,

- მიტრალური სტენოზი, განსაკუთრებით ბავშვებში, 6,4%.

რაც უფრო დიდია გულის უკმარისობის სიმძიმე, მით უფრო ხშირად ჩნდება სტენოკარდიული ტკივილი.

შხვაცაბაის (1982) მიხედვით, კორონარული ანგიოგრაფიის მეთოდის გამოყენება მართლაც შესაძლებელს ხდის კორონარული არტერიების სტენოზური ათეროსკლეროზის გამოვლენას გულის სხვადასხვა დეფექტებისთვის. ამ გზით დადგინდა, რომ იგი თანაბრად არის წარმოდგენილი აორტის (17%) და მიტრალური (20%) გულის დეფექტების მქონე პაციენტებში. I.K. Shkhvatsabaya ხსნის ამ განსხვავებებს იმით, რომ გულის შეძენილი დეფექტების კორონარული სინდრომის პათოგენეზში მთავარ როლს ასრულებს ჰემოდინამიკური უკმარისობა და არა კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული ცვლილებების ხარისხით.

აორტის უკმარისობის დროს, გულმკერდის არეში სტენოკარდიული ტკივილის გამოჩენა გამოწვეულია დაბალი დიასტოლური წნევით და გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიულ მიოკარდიუმში სისხლის საპირისპირო ნაკადის კორონარული არტერიების „შეწოვის“ ზემოქმედებით.

აორტის სტენოზის დროს, მათ შორის სუბაორტის სტენოზის ჩათვლით, სტენოკარდიული ტკივილი უფრო გამოხატულია სისტოლური და წუთოვანი სისხლის მოცულობის შემცირების შედეგად მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიული მიოკარდიიდან მასზე გაზრდილი მოთხოვნის პირობებში, რაც იწვევს კორონარული სისხლის ნაკადის შემცირებას.

მიტრალური დაავადებით, სტენოკარდიული ტკივილი გამოწვეულია კორონარული სინუსში სისხლის სტაგნობით, მარჯვენა წინაგულში წნევის მომატების შედეგად, აგრეთვე ინსულტის მოცულობის შემცირებით და მისი არაადეკვატური მატებით ფიზიკური დატვირთვის დროს.

პერიკარდიტს (მწვავე და ქრონიკულ) შეიძლება თან ახლდეს ტკივილი გულმკერდის მარცხენა მხარეს, რომელიც ახდენს სტენოკარდიის სიმულაციას.

მწვავე პერიკარდიტის დროს გულმკერდის ატიპიური ლოკალიზაციის მკვეთრი დაწყება და მუდმივი ინტენსიური ტკივილი შეიძლება იყოს სტენოკარდიის სიმულაცია, მით უმეტეს, რომ ეკგ-ს ნიშნები ამაზე მიუთითებს (ST სეგმენტის ამაღლება და უარყოფითი T ტალღა, ზოგიერთ შემთხვევაში Q ტალღის გამოჩენაც კი).

დიფერენციალური დიაგნოზის დროს რთულია არა მხოლოდ ტკივილის სინდრომი, არამედ ESR-ის აჩქარება, ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდა, რაც ასევე დამახასიათებელია გულის კორონარული დაავადების მძიმე ფორმებისთვის, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და პერიკარდიტისთვის. თუმცა, პერიკარდიტის მკაფიო კლინიკური განმარტება, უპირველეს ყოვლისა, შესაბამისი ანგიოგრაფიული მონაცემები (გულის სილუეტი ტრაპეციის სახით) და ზემოაღნიშნული ეკგ ცვლილებები, რომლებიც არ ასახავს დინამიკას, ეხმარება მწვავე პერიკარდიტის დიფერენციალურ დიაგნოზს.

ქრონიკული პერიკარდიტი, რომელსაც თან ახლავს ნაწილობრივი ატრეზია ან კალციფიკაცია, ასევე შეიძლება დაემსგავსოს სტენოკარდიას შემდეგი მიზეზების გამო:

- ტკივილი გულმკერდის მარცხენა ნახევარში, რომელიც ვლინდება გახანგრძლივებული შეკუმშვის ან ჩხვლეტის სახით და ძლიერდება სხეულის პოზიციის ან ამინდის პირობების შეცვლისას;

- ეკგ ცვლილებები, რომლებიც წარმოადგენენ ცნობილ სირთულეებს (მუდმივი უარყოფითი T ტალღა, „გასწორება“ პოზიტიურზე ვარჯიშის დროს და დაბრუნებისთანავე საწყის დონეზე).

დიფერენციალური დიაგნოსტიკის დროს, ზემოაღნიშნულ ნიშნებთან ერთად, შესაბამისი ანგიოგრაფიის შედეგებიც (ადჰეზია და ცაცხვის დეპოზიტები) მხარს უჭერს ამ ტიპის პერიკარდიტს.

კორონარული არტერიების ემბოლია (ცხიმოვანი, ჰაერი, სიმსივნური უჯრედები) იწვევს კორონარული უკმარისობას. ამიტომ დიფერენციალური დიაგნოზის დროს საჭიროა გავიხსენოთ ის ეტიოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ კორონარული არტერიების ასეთ ემბოლიას.

მკურნალობა

მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებისთვის ამჟამად დადგენილი მკურნალობის სისტემა მოიცავს:

• სპეციალიზებული კარდიოლოგიის სასწრაფო დახმარების ჯგუფები (პრეჰოსპიტალური ეტაპი);
• სპეციალიზებული ინფარქტის განყოფილებები ინტენსიური თერაპიის განყოფილებით ან გულის ინტენსიური თერაპიის განყოფილებით (საავადმყოფო ეტაპი);
• სპეციალიზებული სარეაბილიტაციო ცენტრები (საავადმყოფო განყოფილებები და გულის სანატორიუმები);
• კარდიოლოგიური საკონსულტაციო და დიაგნოსტიკური ცენტრები და პოლიკლინიკების კარდიოლოგიური კაბინეტები (პაციენტების კლინიკური გამოკვლევა, რომლებსაც ჰქონდათ MI).

საბაზისო თერაპია, რომელიც ტარდება Q ტალღის MI-ს მქონე ყველა პაციენტში, გარკვეული გართულებების არსებობისა თუ არარსებობის მიუხედავად, მოიცავს შემდეგ ღონისძიებებს:

• ტკივილის შემსუბუქება (ანალგეზია);
• თრომბოლიზური თერაპია (ინდივიდუალური ჩვენებებისა და უკუჩვენებების გათვალისწინებით);
• ანტითრომბოზული და ანტითრომბოციტული თერაპია;
• ჟანგბადის თერაპია;
• იშემიის საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენება;
• აგფ ინჰიბიტორების და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტების გამოყენება.

მიოკარდიუმის ინფარქტი საშუალო და უფროსი ასაკის ადამიანებში სიკვდილის თითქმის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

ამ დაავადების მაღალი სიკვდილიანობა განპირობებულია იმით, რომ ის ყველაზე ხშირად მოულოდნელად ხდება და მისი შეუქცევადი შედეგები ელვის სისწრაფით ვითარდება. გარდა ამისა, კლინიკური სურათი ყოველთვის არ შეესაბამება "კლასიკურ სცენარს".

მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმების მრავალი ვარიაცია არსებობს: განიხილეთ ყველა სიმპტომი და ნიშანი, დიაგნოსტიკა და ისეთი ვარიანტების განმასხვავებელი ნიშნები, როგორიცაა მუცლის (გასტრალგიური), არითმული, პერიფერიული, კოლატოიდური, შეშუპებული, წაშლილი, ცერებრალური და კომბინირებული.

შედარების კრიტერიუმი	ტიპიური გულის შეტევა	ატიპიური გულის შეტევა
პაციენტის კატეგორია	დიაგნოსტირება შესაძლებელია ნებისმიერი ასაკის ადამიანში	უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ადამიანებში: მოხუცები განმეორებითი გულის შეტევით მძიმე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით (ჰიპერტენზია, იშემია) დიაბეტით
კლინიკური გამოვლინებები დაავადების სხვადასხვა სტადიაზე	საწყის ეტაპზე (ინფარქტისწინა, მწვავე და მწვავე პერიოდებში) დამახასიათებელია გულის ტკივილი, კეთილდღეობის მნიშვნელოვანი გაუარესება, ოფლიანობა, ქოშინი, სიკვდილის შიში, მოლურჯო კანი და ლორწოვანი გარსები.	საწყის ეტაპზე (გულის შეტევის დაწყებიდან პირველ რამდენიმე საათში ან დღეებში) არ არის დამახასიათებელი კლასიკური სიმპტომები. გულის ტკივილი მცირეა ან საერთოდ არ არის. კლინიკური გამოვლინებები არატრადიციულია და შეესაბამება მიოკარდიუმის ატიპიური ინფარქტის ამა თუ იმ ვარიანტს. მოგვიანებით (მწვავე, ქვემწვავე და ინფარქტის შემდგომ პერიოდში) დაავადების კლინიკური სურათი ხდება ისეთივე, როგორც ტიპიური ინფარქტის დროს.
დიაგნოზი და პროგნოზი	სწორ დიაგნოზს უპრობლემოდ სვამს გამოცდილი ექიმი	სწორი დიაგნოზის გაკეთება რთულია. პროგნოზი უარესია, ვიდრე ტიპიური გულის შეტევა.

განვითარების მექანიზმი და სტატისტიკა

ინფარქტის ატიპიურობა ვლინდება მხოლოდ თავად კრიზისის მომენტში. პათოლოგიის არაკლასიკური ფორმების განვითარება ხდება გულში მიმავალი ამა თუ იმ გემის ზედმეტად მკვეთრი ბლოკირების გამო, თანმხლებ დაავადებებთან ერთად, რომლებიც პროგრესირებს ინფარქტის კრიზის ფონზე.

ამრიგად, დიაბეტით დაავადებულები ან გულის რითმის არსებული დარღვევების მქონე ადამიანები უფრო ხშირად განიცდიან დაავადების ასიმპტომურ და არითმიულ ხასიათს. ტკივილი, პნევმონია და სხვა სიმპტომები არ ვლინდება ნერვული სისტემის შემცირებული მგრძნობელობის გამო. დაავადების გამოვლინებები ჩანს მხოლოდ ეკგ-ზე.

ცერებრალური ფორმა ვითარდება ცერებროვასკულური ავარიის მქონე ადამიანებში. სიმპტომები წააგავს იშემიური ინსულტის დაწყებას, მაგრამ შემდეგ იცვლება უფრო დამახასიათებელზე. ეს ხდება თრომბის გამო, რომელიც ბლოკავს თავის ტვინთან ახლოს არტერიას.

მუცლის ფორმას იწვევს ტკივილი მუცლის არეში, გულისრევა და ღებინება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ გულმკერდის ზოგიერთი ნერვული დაბოლოება მუცლის ღრუშიც მდებარეობს. მათზე მოქმედებს პათოლოგიური პროცესები, რაც იწვევს ასეთ გამოვლინებებს.

რას ამბობენ ნომრები:

• ყოველწლიურად მამაკაცების 0,5% და ქალების 0,1% განიცდიან გულის შეტევას. აქედან ყოველი მეხუთე ატიპიური ფორმითაა.
• ყოველი მეორე პაციენტი იღუპება სასწრაფო დახმარების მიღებამდეც - პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე. დაავადების ატიპიური ფორმის მქონე პაციენტებს შორის ეს მაჩვენებელი გაცილებით მაღალია.
• რუსეთში ყოველწლიურად ყველა გარდაცვალების დაახლოებით 3% იღუპებოდა გულის მწვავე შეტევის შედეგად.
• ყველაზე ხშირად, დაავადება ვითარდება დილით (დილის 4-დან 8 საათამდე), შემოდგომაზე ან გაზაფხულზე (ნოემბერში ან მარტში). ყველა რეგისტრირებული გულის შეტევის დაახლოებით 25% ამ დროს ხდება.
• ქალებს უფრო იშვიათად აწუხებთ გულის შეტევა, მაგრამ უფრო ხშირად იღუპებიან ამის შედეგად - ამ დაავადებით ქალების 53% იღუპება. მამაკაცებისთვის ეს მაჩვენებელი 10%-ით ნაკლებია.

რატომ არის საშიში სინუსური ტაქიკარდია და როგორ ვუმკურნალოთ მას? შეგიძლიათ წაიკითხოთ ამომწურავი ინფორმაცია.

ვარიანტები, სიმპტომები და განსხვავებები, დიაგნოსტიკური ზომები

მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმები მოიცავს შემდეგ ტიპებს:

• მუცლის- ამ ფორმით სიმპტომები წააგავს მწვავე პანკრეატიტს, ტკივილი ლოკალიზებულია მუცლის ზედა ნაწილში და თან ახლავს გულისრევა, შებერილობა, სლოკინი და ზოგჯერ ღებინება;
• ასთმური- ეს ფორმა წააგავს ბრონქული ასთმის მწვავე სტადიას, ჩნდება ქოშინი, მატულობს სიმპტომის სიმძიმე;
• ატიპიური ტკივილის სინდრომი- ადამიანი უჩივის ტკივილს ქვედა ყბაში, იღლიის ფოსოში, მკლავში, მხარზე;
• უსიმპტომო- ეს ფორმა იშვიათად შეინიშნება და უმთავრესად დიაბეტით დაავადებულებს ემართებათ, რომლებსაც ქრონიკული დაავადების თავისებურებებიდან გამომდინარე აქვთ დაქვეითებული მგრძნობელობა;
• ცერებრალური- ვითარდება ნევროლოგიური სიმპტომები, ჩივილები თავბრუსხვევაზე და ცნობიერების დარღვევა.

პერიფერიული

პერიფერიული ინფარქტი ტკივილის ატიპიური ლოკალიზაციით. სიმპტომები:

• სისუსტე;
• დასვენების დროს ოფლიანობა;
• წნევის ვარდნა;
• გულის რითმის დარღვევა;
• თითების და ტუჩების სილურჯე.

ტკივილი კონცენტრირებულია მარცხენა მკლავში (მთელ კიდურზე ან უბრალოდ თითებში), მარცხენა მხრის პირში (დარტყმა), ქვედა ყბაზე მარცხნივ (ტკივილი), კისერში (მკვეთრი ტკივილი ზედა ნაწილში. ხერხემალი), ყელში და საყლაპავში. ამავდროულად, კლასიკური გულის ტკივილი გაცილებით სუსტია ან სრულიად არ არსებობს.

დიაგნოსტიკა: დინამიური ეკგ, მუდმივი მონიტორინგი.

აბდომინალური (გასტრალგიური)

მიოკარდიუმის ინფარქტის მუცლის ფორმა. სიმპტომები:

• გულისრევა;
• ღებინება;
• მეტეორიზმი და დიარეა;
• სლოკინი;
• არითმია;
• წნევის ვარდნა.

ტკივილი მკვეთრია და ძლიერია კუჭისა და ღვიძლის მიდამოში - მუცლის ზედა ნაწილში, ნეკნების ქვეშ მარჯვნივ. პანკრეატიტის შეტევას მახსენებს.

მიოკარდიუმის ინფარქტის გასტრალგიური ფორმის შესამჩნევი ნიშნები: მუცლის წინა კედელი ძალიან დაძაბულია, გულის რიტმი შეცვლილი. საჭიროა დინამიური ეკგ. გასტროენტეროლოგის კონსულტაცია. ხშირად გვხვდება ათეროსკლეროზის და საჭმლის მომნელებელი პრობლემების მქონე ადამიანებში.

ასთმური

ასთმის ფორმა და მისი სიმპტომები:

• ქოშინი დასვენების დროს;
• დახრჩობის შეტევა;
• ქაფიანი ხველა უხვი ნახველით;
• წნევის ვარდნა;
• ძლიერი გულისცემა;
• სიკვდილის შიში.

გული არ მტკივა ან ძალიან არ მტკივა. გვხვდება კარდიოსკლეროზის ან მძიმე ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. ის უფრო ხშირად ვლინდება პენსიაზე ადრეული ასაკის ქალებში და ხანდაზმულ მამაკაცებში. საჭიროა ეკგ.

კოლაპტოიდი

შეტევის კოლაპტოიდური ვარიანტი, სიმპტომები:

• წნევის უეცარი ვარდნა;
• თავბრუსხვევა;
• უხვი ოფლი;
• ჩემს თვალწინ ბნელდება;
• ფერმკრთალი და ცივი კანი;
• ცნობიერების დაკარგვა;
• პროსტრაციის მდგომარეობა;
• კიდურებზე ვენები უხილავი ხდება.

ტკივილი არ არის. რისკის ქვეშ არიან ხანდაზმული დიაბეტით დაავადებულები. Ძალიან რთულია. საჭიროა სასწრაფო დახმარება. დიაგნოზირებულია ეკგ-ს გამოყენებით.

ჰიდროპიური

მიოკარდიუმის ინფარქტის შეშუპებას თან ახლავს შემდეგი სიმპტომები:

• ქოშინი;
• სისუსტე;
• კიდურების შეშუპება;
• ღვიძლი მკვეთრად იზრდება და ჩნდება ასციტი - სითხე გროვდება მუცელში.

ტკივილი არ არის. Ძალიან რთულია. საჭიროა სასწრაფო დახმარება. დიაგნოზირებულია ეკგ-ს გამოყენებით.

არითმიული

არითმიულ ფორმას აქვს შემდეგი სიმპტომები:

• პათოლოგიური გულისცემის შეტევა (გულისცემის მკვეთრი მატება ან შემცირება);
• გაბრუება;
• არითმული შოკი (წნევის ვარდნა, პულსი შეუმჩნევლად).

მიოკარდიუმის ინფარქტის არითმული ფორმის დროს ტკივილი გულის არეში სუსტია ან საერთოდ არ არსებობს. ის უფრო ხშირად გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის რითმის არსებული პრობლემები. საჭიროა გადაუდებელი ეკგ.

ცერებრალური

ცერებრალური ინფარქტი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

• წნევის მკვეთრი ვარდნა;
• უეცარი გაბრუება;
• დაბნეულობა და გონების დაკარგვა (ფსევდო ინსულტი) - მსუბუქი ლეთარგიიდან კომამდე;
• შეიძლება იყოს გულისრევა და ღებინება;
• მეტყველების დარღვევები;
• კუნთების პარეზი.

გულში ტკივილი არ არის. ის უფრო ხშირად გვხვდება ცერებროვასკულური დარღვევების მქონე ხანდაზმულ ადამიანებში. აუცილებელია ნევროლოგის კონსულტაცია, ეკგ და ეეგ.

წაშლილია (ასიმპტომური)

ინფარქტის უსიმპტომო ფორმა შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სიმპტომებით:

• არამოტივირებული სისუსტე;
• ოფლიანობა;
• უძილობა;
• დისკომფორტი მკერდის უკან.

გულში მკვეთრი ტკივილები არ არის. ინფარქტის ატიპიური, უმტკივნეულო ფორმები ხშირად გვხვდება დიაბეტით დაავადებულებში ან ალკოჰოლიკებში.

კომბინირებული

კომბინირებული ფორმა აერთიანებს გულის შეტევის ატიპიური ფორმების სხვადასხვა სიმპტომებს. გულში ტკივილი უმნიშვნელოა და პაციენტი ამას ყურადღებას არ აქცევს. დროთა განმავლობაში საჭიროა საფუძვლიანი მრავალმხრივი დიაგნოზი სხვა სპეციალობის ექიმების მოწვევით.

რას ნიშნავს დიაგნოსტიკა „წინაგულების ფიბრილაციის ტაქისისტოლური ფორმა“, რატომ არის ის საშიში და როგორ ვუმკურნალოთ? ყველა დეტალი - .

Რისკის ფაქტორები

ძირითადი მახასიათებლები, რომლებიც ზრდის გულის შეტევის ატიპიური ფორმების განვითარების შანსს, არის:

• ხანდაზმული ასაკი;
• წინა გულის შეტევა;
• ალკოჰოლისა და ნიკოტინის გადაჭარბებული მოხმარება.

სპეციფიკური ფაქტორები არის ადრე დაავადებული ან პროგრესირებადი დაავადებები:

• დიაბეტი;
• კარდიოსკლეროზი;
• ჰიპერტენზიის მძიმე ფორმები;
• ათეროსკლეროზი;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგიები;
• ცერებროვასკულური დარღვევები;
• დაავადებები, რომლებიც იწვევს გულის რითმის დარღვევას.

მკურნალობის მეთოდი

ატიპიური გულის შეტევის ნებისმიერი ფორმის დახმარების გაწევის ალგორითმი იგივეა:



• საჭიროა სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია.
• საწოლის დასვენება და სრული დასვენება პირველ დღეს. სამომავლოდ საჭიროა ზომიერი ფიზიკური აქტივობა.
• დიეტა შეზღუდული მარილით და ცხოველური ცხიმებით.
• აუცილებელია ტკივილის აღმოფხვრა მისი არსებობის შემთხვევაში, ვინაიდან მტკივნეული დისკომფორტის შედეგად უჯრედები და ქსოვილები ნაკლებ ჟანგბადს იღებენ, შესაბამისად გულის კუნთის დაზიანება ზომაში იზრდება. ექიმების მოსვლამდე პაციენტი ყოველ 5 წუთშია მიეცით ნიტროგლიცერინი სუბლინგვალურად. საავადმყოფოში მორფინი და ბეტა-ბლოკატორები გამოიყენება ინტრავენურად.
• ჟანგბადის ნიღბის ან ოქსიგენოთერაპიის გამოყენება აუცილებელია გულის შეტევით ყველა პაციენტისთვის დაავადების გამწვავებიდან პირველი რამდენიმე საათის განმავლობაში.
• გულისცემის სტაბილიზაცია ამიოდარონით ან ატროპინით.
• ანტითრომბოციტული თერაპიაან სისხლის გამათხელებლების გამოყენება. უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში, სასწრაფო დახმარების ექიმების მოსვლამდე პაციენტს შეიძლება მიეცეს აცეტილსალიცილის მჟავა - დაღეჭეთ 1 ტაბლეტი და გადაყლაპეთ წყლით. პლავიქსს, ტიკლოპიდინს, ჰეპარინს და ბივალირუდინს კიდევ უფრო ძლიერი ანტითრომბოზული ეფექტი აქვთ. საავადმყოფოში ასეთ პაციენტებს მკურნალობენ თრომბოლიზური თერაპიით სტრეპტოკინაზას, უროკინაზას და ალტეპლაზას გამოყენებით უკვე ჩამოყალიბებული თრომბის დასაშლელად.

ქირურგიატარდება მკაცრად მითითებების მიხედვით კორონარული შემოვლითი გადანერგვისა და ენდოვასკულარული ანგიოპლასტიკის გამოყენებით. კვლევებმა აჩვენა, რომ ანგიოპლასტიკა ყველაზე ეფექტურია, თუ ჩატარდება გულის შეტევით პირველი რამდენიმე საათის განმავლობაში.

დროის დაკარგვის შემთხვევაში, სასურველია კონსერვატიული წამლის მკურნალობა თრომბოლიტიკებით. თუ ეს არ დაგვეხმარება, ერთადერთი, რაც შეიძლება გადაარჩინოს გულის კუნთი, არის კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა.


შესაძლო დაუყოვნებელი და გრძელვადიანი გართულებები

მწვავე პერიოდი

ის იწყება შეტევის მეორე დღეს და გრძელდება ორ კვირამდე. ეს ყველაზე საშიში პერიოდია, ვინაიდან ორგანიზმი მაქსიმალურად დასუსტებულია და ყველა სახის თანმხლები დაავადებისადმი მგრძნობიარეა. Მათ შორის:

• მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა, რომელიც იწვევს გულის ასთმას ან ფილტვის შეშუპებას;
• ატრიოვენტრიკულური გამტარობის პათოლოგია;
• ყველა სახის კარდიოგენური შოკი;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პარეზი.

ქვემწვავე პერიოდი

გრძელდება კრიზისიდან მეორე კვირიდან და გრძელდება ერთ თვემდე. დაავადებები, რომლებიც ამ პერიოდში იჩენს თავს, იშვიათად გვხვდება, მაგრამ ძნელად განკურნებადია. შეიძლება განვითარდეს:

• მიოკარდიუმის შიდა და გარე რღვევები;
• პარიეტალური თრომბოენდოკარდიტი;
• პერიკარდიტი.

ნაწიბურების პერიოდი

გრძელდება ორ თვემდე. საშიშია, რადგან ადრე გამოხატული გართულებები ქრონიკული და განუკურნებელი ხდება და ავსებს უფრო მძიმე სიმპტომებით. ნაწიბურების წარმოქმნის დროს შეიძლება გამოჩნდეს შემდეგი:

• გულის ანევრიზმები;
• პოსტინფარქტის აუტოიმუნური დრესლერის სინდრომი;
• პარკუჭის ფიბრილაცია;
• თრომბოზი;
• თრომბოემბოლიური გართულებები.

ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი

ეს ხდება ინფარქტის მომენტიდან მეორე თვის შემდეგ და გრძელდება მანამ, სანამ ორგანიზმი სრულად მოერგება დაავადების შედეგებს. ჩნდება:

• გულის შეკუმშვის ძალის დაკარგვა;
• გამტარობის დარღვევა;
• გულის რითმის დარღვევა.

პროგნოზი, სარეაბილიტაციო და პროფილაქტიკური ღონისძიებები

სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ატიპიური გულის შეტევით აღემატება სიკვდილიანობის მაჩვენებელს დაავადების ჩვეულ ფორმაში ზუსტად იმიტომ, რომ არაკლასიკური ინფარქტი ძნელია დაუყოვნებლივ დიაგნოსტიკა და ამოცნობა. პაციენტების დაახლოებით ნახევარი იღუპება ექიმთან მისვლამდე ან სასწრაფოს მოსვლამდე. პირველი დღე გადამწყვეტია - თუ პაციენტი გადარჩება პირველ 24 საათს, მაშინ 70-80%-იანი შანსია, რომ მომავალში გადარჩეს.

ინფარქტის შემდგომი რეაბილიტაცია მოიცავს ღონისძიებების კომპლექსს მედიკამენტური და ფიზიოთერაპიული მკურნალობა. ასეთი პაციენტებისთვის რეკომენდებულია სანატორიუმ-კურორტის რეაბილიტაცია.

რეციდივის თავიდან ასაცილებლად და გართულებების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ანტითრომბოციტების (ასპირინის) და ბეტა-ბლოკერების თერაპიული დოზების მიღება, დიეტა და გონივრული ფიზიკური აქტივობის დაცვა.


ინფარქტის ოდნავი ეჭვის შემთხვევაში ადამიანი სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოშიეს არის სიკვდილის თავიდან აცილების ერთადერთი გზა. თვითმკურნალობა ან დაავადების სიმპტომების იგნორირება ამ შემთხვევაში მიუღებელია. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს მათ, ვინც მოხვდება „გულის შეტევის“ რისკ ჯგუფში: მოხუცები, დიაბეტით დაავადებულები, გულ-სისხლძარღვთა და ენდოკრინული დაავადებების მქონე პაციენტები.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმები არის დაავადების სახეები, რომლებიც ვლინდება არადამახასიათებელი სიმპტომებით. ეს სტატია გეტყვით, თუ როგორ ამოვიცნოთ გულის შეტევის ასეთი ვარიანტები და რა უნდა გაკეთდეს.

განვითარების მახასიათებლები და მიზეზები

ნებისმიერი დაავადების მთავარი სიმპტომია ტკივილი, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული მიმდინარეობა (მკვეთრი, მტკივნეული, დაჭერით და ა.შ.). ტკივილის არსებობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ გულის შეტევის ორ ტიპს: ტიპიური და ატიპიური ინფარქტი.

ინფარქტის ტიპიური (მტკივნეული ფორმა) ხასიათდება მკვეთრი ტკივილი გულმკერდის არეში. რაც შეეხება დაავადების ატიპიურ ფორმებს, ისინი ვლინდება ტკივილის სახით სხვადასხვა ლოკალიზაციით ან მათი სრული არარსებობით.

ეს არა მხოლოდ ართულებს სიმპტომებს, არამედ საგრძნობლად ართულებს დიაგნოზს, რადგან ხშირად თავად პაციენტმა ზუსტად არ იცის სად გტკივა.

მიოკარდიუმის ფუნქციის მწვავე მოშლის შედეგად ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ვარიანტები. ეს ხდება ჟანგბადის ნაკლებობის გამო. უმეტეს შემთხვევაში, ეს შეინიშნება სისხლის შედედების გაჭედვის, ვაზოსპაზმის ან არტერიული წნევის მომატებისას.

შემდეგი დარღვევების ან დაავადებების მქონე ადამიანებს აქვთ გულის შეტევის ამ ფორმების გაზრდილი რისკი:

• წინა მიოკარდიუმის ინფარქტი,
• დიაბეტი,
• ჰიპერტონული დაავადება,
• გულის უკმარისობის მოწინავე ფორმა,
• კარდიოსკლეროზი,
• გულის იშემია,
• ათეროსკლეროზი,
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები,
• სხვადასხვა ნევროლოგიური დარღვევები.

გულის შეტევის ატიპიური ფორმების კლასიფიკაცია

შემდეგი ცხრილი ყველაზე ნათლად დაგეხმარებათ გაიგოთ ამ დაავადების ფორმები:

დაავადების ატიპიური ფორმის დასახელება	განვითარების თავისებურებები	დამახასიათებელი სიმპტომები
აბდომინალური გულის შეტევა	დაავადება ვითარდება მაშინ, როდესაც მიოკარდიუმის უკანა ნაწილი ხდება ნეკროზული	მკვეთრი ტკივილი მუცლის არეში, გულისრევა, ღებინება, რომელიც უძლებს პაციენტს. ასევე შეიძლება იყოს შებერილობა და საჭმლის მონელების დარღვევა.
ცერებრალური ფორმა	ასეთი ინფარქტი იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის მძიმე დარღვევას	გულისრევა, ღებინება, ძლიერი სისუსტე, გულისრევა
ასთმური ფორმა	გულის შეტევის ეს ფორმა წააგავს ბრონქული ასთმის შეტევას, რაც ართულებს საწყის დიაგნოზს	პაციენტს უვითარდება ძლიერი ხველა და სიკვდილის შიში დახრჩობის შეტევის გამო. ადამიანს არ შეუძლია ნორმალურად სუნთქვა
არითმიული ფორმა	ამ ტიპის დაავადებით ტკივილი არ არის	ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს მძიმე არითმია (მიოკარდიუმის ქაოტური შეკუმშვა)
შეშუპების ფორმა	ამ ტიპის დაავადება იწვევს ფართო შეშუპებას, რომელსაც თან ახლავს გადიდებული ღვიძლი	ასციტი, კიდურების შეშუპება, სისუსტე
კოლაპტოიდური ფორმა	დაავადებას თან ახლავს ცერებროვასკულური უკმარისობა ტკივილის არარსებობის შემთხვევაში	თავბრუსხვევა, სისუსტე, ლაქები თვალის წინ
პერიფერიული ფორმა	თან ახლავს ატიპიური ტკივილი	ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს ტკივილი თითებში ან მკვეთრი ტკივილი მხრის პირში, მკლავში, ხორხში ან ყბაში. ასევე ხშირად ეცემა არტერიული წნევა და ჩნდება ოფლიანობა.
დაბალი სიმპტომური ფორმა	დაავადება ვლინდება მინიმალური სიმპტომებით, რასაც ადამიანები ჩვეულებრივ ყურადღებას არ აქცევენ	ზოგადი გაუარესება, სისუსტე
კომბინირებული ფორმა	დაავადება ხდება სხვადასხვა ატიპიური ფორმების კომბინაციაში	შეიძლება განვითარდეს მუცლის ტკივილი, ღებინება, გულისრევა, ძალის დაკარგვა

დიაგნოსტიკა

ინფარქტის ატიპიური ფორმის დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია გაურკვეველი სიმპტომების გამო. სწორედ ამიტომ, ანამნეზის შეგროვებისას ექიმი ითვალისწინებს ადამიანის ყველა ჩივილს.

გულის შეტევის გამოვლენისთვის საჭიროა სავალდებულო ეკგ და გულის ულტრაბგერა. ასეთი კვლევები შესაძლებელს ხდის გულისა და მისი სტრუქტურების მდგომარეობის შეფასებას, ასევე დაზიანების ადგილმდებარეობის დადგენას.

თუ ეჭვმიტანილია გულის შეტევა, საჭიროა სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია. გულის შეტევის სახლში მკურნალობა შეუძლებელია, რადგან ამან შეიძლება მხოლოდ გააუარესოს პაციენტის მდგომარეობა.




მკურნალობა

გულის შეტევის ატიპიური ფორმების ტრადიციული მკურნალობა მედიკამენტურია.

თერაპიის კურსი მოიცავს წამლების შემდეგ ჯგუფებს:

• ანალგეტიკები ტკივილისთვის.
• სედატიური საშუალებები სტრესის მოსახსნელად.
• ბეტა ბლოკატორები, რომლებიც გამოიყენება სისხლძარღვების გაფართოებისთვის.
• კალციუმის ანტაგონისტები, რომლებიც ცვლიან გულისცემას.
• აგფ ინჰიბიტორები.
• სისხლის გამათხელებლები.

კონკრეტული პრეპარატი უნდა შეირჩეს დამსწრე ექიმმა თითოეული პაციენტისთვის ინდივიდუალურად. მკურნალობის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 1-2 თვეა, რის შემდეგაც ტარდება შემანარჩუნებელი თერაპია.

მკურნალობის დროს პაციენტმა მთლიანად უნდა შეზღუდოს შფოთვა და ფიზიკური აქტივობა. თქვენ ასევე უნდა დაიცვათ დიეტა დაბალ მარილისა და ცხიმის შემცველობით და შეწყვიტოთ მოწევა.
საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტს შეუძლია ატაროს ჟანგბადის ნიღაბი.

Მნიშვნელოვანი! ინფარქტის ტრადიციული მკურნალობა სხვადასხვა ნაყენებისა და დეკორქციის გამოყენებით შესაძლებელია მხოლოდ დამხმარე თერაპიის სახით და მხოლოდ ექიმის ნებართვის შემდეგ. თვითმკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები.

ქირურგია

ქირურგიული მკურნალობა ტარდება მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც დაავადება დიაგნოზირებულია ძალიან გვიან: ადამიანში გამოვლინდა სისხლის შედედება ან მიოკარდიუმის ფუნქცია არ გაუმჯობესდა წამლის თერაპიის შემდეგ.

ასეთ შემთხვევაში, ჩვეულებრივ, ორი ტიპის ოპერაცია ხორციელდება:

• კორონარული ანგიოპლასტიკა. მის დროს დაზარალებულ ჭურჭელში სპეციალური სტენტის ჩადგმა ხდება, რომელიც მის სანათურს ნორმალურ მდგომარეობაში ინარჩუნებს.
• კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაცია. ეს არის რთული ოპერაცია, რომლის დროსაც ხდება ადამიანის ვენის გვერდის ავლით, რათა მოხდეს ნორმალური სისხლის მიმოქცევა.




ასეთი ოპერაციების შემდეგ პაციენტის გამოჯანმრთელების პერიოდი საკმაოდ ხანგრძლივი და რთულია. ის მოითხოვს ყველა სამედიცინო რჩევის დაცვას.

შესაძლო გართულებები და პროგნოზი

გულის შეტევის ატიპიური ფორმის შემდეგ ადამიანს შეიძლება განიცადოს შემდეგი გართულებები:

• არანორმალური გულის რითმი, რამაც შეიძლება შემდგომში გამოიწვიოს გულის გაჩერება.
• ანევრიზმა.
• გულის მწვავე უკმარისობა.
• სისხლის შედედების წარმოქმნა.
• პერიკარდიტი.
• სხვადასხვა ნეიროტროფიული დარღვევები.
• ინფარქტის შემდგომი სინდრომის გაჩენა.




ამ მდგომარეობის პროგნოზი დამოკიდებულია ინფარქტის სპეციფიკურ ფორმაზე, გართულებების არსებობაზე, პაციენტის ასაკზე და მკურნალობის დროულობაზე. დაავადება ყველაზე რთულია ხანდაზმული პაციენტებისთვის ან ქრონიკული დაავადებების მქონე ადამიანებისთვის.

ფაქტი! სტატისტიკის მიხედვით, პაციენტების 10% იღუპება ერთი წლის განმავლობაში ინფარქტიდან გართულებების განვითარებით. საავადმყოფოებში სიკვდილი იშვიათია, რადგან ექიმებს შეუძლიათ პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი მედიკამენტებით, რომლებიც აუმჯობესებენ გულის მუშაობას.

პრევენცია

ატიპიური მიოკარდიუმის ინფარქტი არის სერიოზული დაავადება, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს მძიმე გართულებები, ამიტომ მისი განვითარების რისკის შესამცირებლად მნიშვნელოვანია დაიცვან სპეციალისტების შემდეგი რეკომენდაციები:

• უარი თქვით მავნე ჩვევებზე, იქნება ეს მოწევა თუ ალკოჰოლის დალევა.
• ივარჯიშეთ ყოველდღე. ეს შეიძლება იყოს ნებისმიერი სპორტი (სირბილი, ველოსიპედი, იოგა, ფიტნესი და ა.შ.).
• ქოლესტერინის ნორმალური დონის შენარჩუნება. თუ ის გაიზრდება, უნდა დაიცვათ დიეტა და მიიღოთ ექიმის მიერ დანიშნული მედიკამენტები.
• დასვენებისა და სამუშაო გრაფიკის ნორმალიზება. ამრიგად, ადამიანმა უნდა იძინოს მინიმუმ 7 საათი დღეში.
• მოერიდეთ ფიზიკურ გადატვირთვას.
• გაამდიდრეთ თქვენი დიეტა ახალი ხილით და ბოსტნეულით, თხილით და ჩირით. თევზი და უცხიმო ხორცი, წვენები და მწვანილი ასევე კარგია გულისთვის.
• შეზღუდეთ ტკბილეულის, ცხიმოვანი და შემწვარი საკვების მოხმარება. მეტიც, აუცილებლად უნდა შეამციროთ მოხმარებული მარილის რაოდენობა.
• თუ თქვენ გაქვთ ქრონიკული დაავადებები, ღირს მათი კურსის მონიტორინგი.
• ყოველ ექვს თვეში ერთხელ გაიარეთ პროფილაქტიკური გამოკვლევა ექიმთან.
• მოერიდეთ ნერვულ დაძაბულობას, რადგან ძლიერმა შფოთვამ შეიძლება გააუარესოს მიოკარდიუმის ფუნქცია.




მიოკარდიუმის ინფარქტი (MI) არის გულის კორონარული დაავადების ერთ-ერთი კლინიკური ფორმა, რომელიც ხდება მიოკარდიუმის (გულის კუნთის) იშემიური ნეკროზის განვითარებით, რომელიც გამოწვეულია მისი სისხლით მომარაგების ფარდობითი ან აბსოლუტური უკმარისობით. ამრიგად, MI ხდება მაშინ, როდესაც არსებობს ღრმა და საკმაოდ ხანგრძლივი დისბალანსი გულის კუნთის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და მიოკარდიუმში მის მიწოდებას შორის. ყველაზე ხშირად, გულის კუნთის სიკვდილი შეინიშნება მარცხენა პარკუჭში (LV).

MI-ს განვითარების მიდრეკილ ფაქტორს წარმოადგენს დაღლილობის მდგომარეობა, ფიზიკური აქტივობა, ფსიქო-ემოციური სტრესი და ჰიპერტონული კრიზისი. MI-ს ყველა შემთხვევის 95-97% დაკავშირებულია კორონარული არტერიის თრომბოზთან მისი ათეროსკლეროზული დაზიანების ფონზე. იშვიათ შემთხვევებში მიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება განვითარდეს ემბოლიის, კორონარული არტერიის კედლის დისექციის (დისექციის) ან არტერიული დარღვევების შედეგად.

კლასიფიკაცია

მიოკარდიუმის ინფარქტი კლასიფიცირდება რამდენიმე კრიტერიუმის მიხედვით. ისინი შემდეგია:

• დაავადების მიმდინარეობის ხასიათის მიხედვით: პირველადი - წინა MI-ს დიაგნოსტიკური ნიშნების არარსებობისას; განმეორებითი - როდესაც MI ხდება წინა MI-ის დადგომიდან 28 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში; მორეციდივე - ნეკროზის ახალი კერების წარმოქმნის დიაგნოსტიკური ნიშნები ვლინდება MI-ს განვითარებიდან 72 საათიდან 28 დღემდე.
• დაზიანების სიღრმის მიხედვით: მსხვილფოკალური ტრანსმურალური (პათოლოგიური QS ტალღით); დიდი კეროვანი არატრანსმურალური (პათოლოგიური Q ტალღით); მცირე ფოკალური "არა Q" (პათოლოგიური Q ტალღის გარეშე).
• ინფარქტის ადგილმდებარეობის მიხედვით: LV-ის წინა კედელი, LV-ის უკანა კედელი, წრიული LV MI, მარჯვენა პარკუჭის MI.
• დაავადების პერიოდის (სტადიის) მიხედვით: ინფარქტისწინა, მწვავე (2 სთ-დან 2 დღემდე ინფარქტის დაწყებიდან), მწვავე (7-10 დღემდე ინფარქტის დაწყებიდან), ქვემწვავე (მე-10 დღიდან. MI-ის დაწყებიდან მე-4 კვირის ბოლოს), ინფარქტის შემდგომი ან ნაწიბუროვანი პერიოდი (მე-4 კვირის შემდეგ).
• MI-ს გართულებების არსებობისა და სიმძიმის მიხედვით: ადრეული (განვითარდება ინფარქტის დაწყებიდან 7 დღის განმავლობაში) - რიტმის და გამტარობის დარღვევა, კარდიოგენური შოკი, ასეპტიკური პერიკარდიტი, ფილტვის შეშუპება, მიოკარდიუმის რღვევები, ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდია; გვიან (განვითარდება MI-ის დაწყებიდან 8-28 დღეში) - გულის ქრონიკული უკმარისობა, დრესლერის სინდრომი, რითმისა და გამტარობის დარღვევა, თრომბოემბოლია, გულის მწვავე და ქრონიკული ანევრიზმა და ა.შ.
• MI-ს სიმძიმის კლასის მიხედვით.

ზოგჯერ განასხვავებენ ეგრეთ წოდებულ პროდრომულ პერიოდს („ინფარქტისწინა მდგომარეობა“), რომელიც გარკვეულწილად შეესაბამება მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებით გართულებულ არასტაბილური სტენოკარდიის კონცეფციას. სხვადასხვა სამედიცინო წყაროები მიუთითებენ: „მწვავე პერიოდის ხანგრძლივობა 12 საათამდეა“. ეს აიხსნება იმ პერიოდით, რომლის დროსაც ჯერ კიდევ შესაძლებელია პაციენტის გადაუდებელი დახმარების გაწევისას დაზიანებული გულის კუნთის არეალის შენახვა.

მიოკარდიუმის ინფარქტი ასევე იყოფა კლინიკურ ვარიანტებად, რომლებიც ქვემოთ იქნება წარმოდგენილი.



მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყების კლინიკური ვარიანტები

მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყების შემდეგი ვარიანტები შესაძლებელია:

1. 1. ანგინოზური ვარიანტი (status anginosus) დაავადების კლასიკური ვარიანტია. ყველა შემთხვევის 80%-მდე მოდის.
2. 2. პერიფერიული ვარიანტი (ატიპიური ტკივილის სინდრომით). ტკივილი ლოკალიზებულია არა მკერდის უკან, არამედ მარცხენა მკლავში, მხარში, ქვედა ყბაში, იღლიის ფოსოში, ხერხემლის ზედა ნაწილში, ხორხში ან ფარინქსში. მაგალითად, თუ ტკივილი ლოკალიზებულია მარცხენა ხელში, ფორმას ეძახიან "მარცხენა". დანარჩენ ვარიანტებს ანალოგიურად დაერქმევა სახელი.
3. 3. ასთმური ვარიანტი (status asthmaticus). გულის შეტევის სიმპტომები წააგავს ბრონქული ასთმის შეტევას (დახრჩობა, ჰაერის ნაკლებობა, მზარდი ქოშინი).
4. 4. მუცლის ვარიანტი (status gastralgicus). ტკივილი ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ რეგიონში. აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის დისფუნქცია: გულისრევა, სლოკინი, ღებინება, შებერილობა (მეტეორიზმი). გულის შეტევის სიმპტომები შეიძლება დაემსგავსოს მწვავე პანკრეატიტის ან კუჭ-ნაწლავის სხვა პათოლოგიის სიმპტომებს.
5. 5. არითმული ვარიანტი. კლინიკური სურათი წააგავს რიტმის და გამტარობის დარღვევის სიმპტომებს (გულის უკმარისობის შეგრძნება, პალპიტაცია, თავბრუსხვევა და ა.შ.).
6. 6. ცერებროვასკულური ვარიანტი. გულის შეტევის სიმპტომები წააგავს ინსულტის კლინიკურ სურათს (მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევა) და წარმოდგენილია თავბრუსხვევის ეპიზოდებით, ცნობიერების დაქვეითებით და სხვა ნევროლოგიური სიმპტომებით.
7. 7. უმტკივნეულო (დაბალი სიმპტომის) ვარიანტი. ის უფრო ხშირად ვლინდება ხანდაზმულ პაციენტებში, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით, შაქრიანი დიაბეტით, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციით, ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ ოპერაციის დროს MI განვითარებით.

ზოგიერთ შემთხვევაში, გულმკერდის ხერხემლის ოსტეოქონდროზის მქონე პაციენტებში სარტყელის ტკივილს გულმკერდის არეში, რომელიც ძლიერდება, როდესაც ზურგი არის მოხრილი წინ, უკან ან ორივე მიმართულებით, ემატება MI-ს დროს დამახასიათებელი ტკივილის მთავარ სინდრომს. ნევრალგია.



ყველა ზემოთ ჩამოთვლილ ფორმას ან ვარიანტს, რომელიც არ მიმდინარეობს კლასიკური ტიპის მიხედვით, ეწოდება ატიპიური. ატიპიური ფორმებიდან ყველაზე გავრცელებულია მუცლის ვარიანტი.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყების ატიპიური ხასიათი ართულებს მის დიაგნოზს და შესაძლოა გახდეს დაავადების არასახარბიელო შედეგით მკურნალობის არასწორი ტაქტიკის მიზეზი. ტკივილის შეგრძნებებიც კი შეიძლება იყოს ცვალებადი: პაციენტმა შეიძლება უჩიოდეს დისკომფორტს გულმკერდის არეში, ტკივილს მუცლის არეში, მკლავში, ყელში ან მხრის პირში. როგორც ზემოთ აღინიშნა, MI-ს უმტკივნეულო ვერსია შესაძლებელია.

გულის კუნთის დიდი ფოკალური დაზიანებით შემთხვევების 20-30%-ში ვითარდება გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნები. პაციენტები აღნიშნავენ ქოშინი, ხველა ნახველით, რომელიც არ აორთქლდება და უხვი ოფლიანობა. ხშირად გვხვდება არითმიები (წინაგულების ან პარკუჭების ფიბრილაცია, ექსტრასისტოლების სხვადასხვა ფორმები).

ზოგიერთ შემთხვევაში, MI-ს ერთადერთი სიმპტომია უეცარი გულის გაჩერება.



კლასიკური სიმპტომები

ტიპიურ შემთხვევებში, მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების ძირითადი კლინიკური ნიშანია გულმკერდის ძლიერი ტკივილი (ე.წ. ანგინოზური ტკივილი ან სტატუსი ანგინოზური).

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს სტენოკარდიის ტკივილის დამახასიათებელი ნიშნებია:

• ლოკალიზაცია - მკერდის უკან ან ეპიგასტრიკულ რეგიონში;
• ტკივილის ინტენსივობა ბევრად უფრო გამოხატულია, ვიდრე სტენოკარდიის შეტევის დროს და სწრაფად იზრდება, ხშირად ტალღის მსგავსი;
• დასხივება - განიერი (წინამხრის, მხრის, საყელოს, კისრის, მარცხენა სკაპულის, ქვედა ყბის (ჩვეულებრივ მარცხნივ), კანთაშორის სივრცეში);
• ხასიათი - დაჭერა, გაწელვა, წვა, აფეთქება, ჭრა;
• ხანგრძლივობა - 20-30 წუთიდან რამდენიმე საათამდე;
• შიშის გრძნობა, აგზნება, მოტორული მოუსვენრობა და ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა რეაქციები (ჰიპოტენზია, ოფლიანობა, გულისრევა, ღებინება);
• არ გამოიყოფა ნიტროგლიცერინით და ხშირად ნარკოტიკული ანალგეტიკების შეყვანით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ტკივილის ზონები წარმოდგენილია ქვემოთ მოცემულ ფიგურებში:



მუქი წითელი ტიპიური ადგილია, ღია წითელი არის სხვა შესაძლო ადგილები.



მიოკარდიუმის ინფარქტის სხვადასხვა ფორმის დიაგნოსტიკა

დაავადების კლინიკური სურათი ხასიათდება არა მხოლოდ დამახასიათებელი ტკივილის სინდრომის არსებობით, არამედ რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომით და ეკგ-ს ნიმუშით. ამიტომ, თუ დაავადების დაწყების სიმპტომები არ შეესაბამება კლასიკურ ვერსიას (მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპიური ფორმა), მაშინ უნდა ჩატარდეს ეკგ. გარდა ამისა, აუცილებელია სისხლის შრატში გულის სპეციფიკური ფერმენტების (ტროპონინი T და I, CPK, CPK-MB) რაოდენობის ცვლილებების მონიტორინგი. ამ უკანასკნელის შესაფასებლად ტარდება ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. გულის სპეციფიკური ფერმენტების რაოდენობის შეფასების მსგავსად, უნდა შეფასდეს ცვლილებები მიოკარდიუმის ნეკროზის მარკერების რაოდენობაში (მიოგლობინი, AST, LDH).

მიოკარდიუმის ნეკროზს თან ახლავს ზოგადი ანთებითი რეაქციის განვითარება (რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი), ლეიკოციტების მიგრაცია ნეკროზის ზონაში, რაც აისახება ზოგადი სისხლის ანალიზში (ლეიკოციტოზი, ESR-ის მომატება) და ცხელების გამოჩენა.



რთულ შემთხვევებში, ეკგ-ს გარდა, შეგიძლიათ მიმართოთ ინსტრუმენტულ დიაგნოსტიკის მეთოდებს. ასეთი კვლევები მოიცავს:

• EchoCG. საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ მიოკარდიუმის შეკუმშვის ადგილობრივი დარღვევები, გულის კუნთის გახეთქვა, ჭეშმარიტი და ცრუ ანევრიზმები, სისხლის შედედება, პერიკარდიუმში არსებული სითხე და LV ფუნქცია.
• ქსოვილის დოპლერის EchoCG. საშუალებას გაძლევთ რაოდენობრივად გამოთვალოთ მიოკარდიუმის შეკუმშვის რეგიონალური სიჩქარე ფერის ხაზგასმით.
• პერფუზიული სკინტიგრაფია ტექნეციუმ-99მ (გროვდება MI ზონაში - „ცხელი“ ფოკუსი) ან ტალიუმ-201 (გროვდება სიცოცხლისუნარიან მიოკარდიუმში - „ცივი“ ფოკუსი). გამოიყენება გულის კუნთის სისხლის მიწოდების შესაფასებლად და მკვდარი მიოკარდიუმის ზონის დასადგენად.
• MRI. საშუალებას იძლევა დეტალურად შეაფასოს გულის ფუნქციური მდგომარეობა.
• სპირალური (მულტისპირალური) კომპიუტერული ტომოგრაფია. ის საშუალებას გაძლევთ გამორიცხოთ კორონარული პათოლოგია, მაგრამ არ შეუძლია შეაფასოს არტერიის შევიწროების ხარისხი.
• პოზიტრონის ემისიური კომპიუტერული ტომოგრაფია (PET).

მიოკარდიუმის ინფარქტის საეჭვო პირი უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული საავადმყოფოში (კლინიკაში). მხოლოდ ამ შემთხვევაშია შესაძლებელი პაციენტის გადარჩენა.