ფოკალური ინტრავენტრიკულური ბლოკადის შედეგები. ინტრავენტრიკულური ბლოკადა სინუსური რიტმის ადგილობრივი ინტრავენტრიკულური ბლოკადა

საიტი წარმოადგენს სამედიცინო პორტალს ყველა სპეციალობის პედიატრი და ზრდასრული ექიმის ონლაინ კონსულტაციისთვის. შეგიძლიათ დასვათ შეკითხვა თემაზე "ინტრავენტრიკულური ბლოკადა ეკგ-ზე"და მიიღეთ უფასო ონლაინ ექიმის კონსულტაცია.

დასვით თქვენი შეკითხვა

კითხვები და პასუხები: ინტრავენტრიკულური ბლოკადა ეკგ-ზე

2013-02-06 11:24:48

ანა ეკითხება:

გთხოვთ მითხრათ რას ნიშნავს:
ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხნივ.
მადლობა წინასწარ, გიპასუხებთ

2012-06-04 13:51:08

გალინა ეკითხება:

გამარჯობა! მე ვარ 56 წლის, სიმაღლე 164, წონა 87. მითხარით, მე მივიღე ეკგ და არ ვიცი რას ნიშნავს: გულისცემა-56 წუთში, R-R-1.06 წმ, QRS-0.18; -0,41 წმ. სინუსური რიტმი, ბრადიკარდია. ლოკალური ინტრავენტრიკულური ბლოკადა მარცხენა პარკუჭის ქვედა კედლის მიდამოში. დიფუზური ხასიათის მარცხენა პარკუჭის ლეპოლაციის პროცესების დარღვევა.

2012-05-29 18:43:40

ნატალია ეკითხება:

გთხოვთ განმარტოთ ეკგ:
სინუსური კარდიოსტიმულატორი. ნორმოსისტოლა, რეგულარული რიტმი, გულისცემა = 71, გულის ელექტრული ღერძის ჰორიზონტალური პოზიცია. გადაიტანეთ გარდამავალი ზონა მარჯვნივ. ცვლილებები წინაგულებში. ადგილობრივი ინტრავენტრიკულური ბლოკადა. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.

არტერიული წნევა არის 130/80, არ აქვს თავის ტკივილი დიდი ხნის განმავლობაში.

პაციენტი არის 54 წლის, გულის იშემიური დაავადება 24 წლიდან, აქვს ოჯახის ისტორია, მკურნალობს:
კორვიტოლი 100, ამლოდიპინი 0,05, არიფონ რეტარდი - დილით
იქნებ რამე დავამატო/ამოშალო?

პასუხები ბუგაევი მიხაილ ვალენტინოვიჩი:

გამარჯობა. თუ კორონარული არტერიის დაავადებაზეც ვსაუბრობთ, ასპირინი გამოიყენება ინფარქტის თავიდან ასაცილებლად მცირე დოზებით (75-100 მგ/დღეში), სასურველია ნაწლავში ხსნადი (Aspirin Cardio, Cardiomagnyl). და მედიკამენტები არტერიული წნევის გასაკონტროლებლად. თუ თქვენი არტერიული წნევა სტაბილურია ამ მედიკამენტებზე, არ არის საჭირო რაიმე განსაკუთრებული შეცვლა. თუ არ მიმართავთ თქვენს კარდიოლოგს აგფ ინჰიბიტორების საჭიროების შესახებ.

2010-10-12 09:32:40

ელენა ეკითხება:

სპა მკურნალობისთვის ეკგ გავიკეთე. შედეგი: სინუსური რიტმი 73 დარტყმა წუთში. Eos მდებარეობს ჰორიზონტალურად. ფოკალური ინტრავენტრიკულური ბლოკადა. რას ნიშნავს ეს? შესაძლებელია ამით სანატორიუმში წასვლა?

პასუხები მალცევი იგორ ვიქტოროვიჩი:

შუადღე მშვიდობისა. ფოკალური ინტრავენტრიკულური ბლოკის არსებობა ნორმალური ვარიანტია.

ეს ეკგ დასკვნა არ არის უკუჩვენება სპა მკურნალობაზე. თქვენი ძირითადი კლინიკური დიაგნოზი და თანმხლები პათოლოგიის არსებობა ბევრად უფრო მნიშვნელოვანია.

2015-07-14 22:59:44

იური ეკითხება:

კარდიოგრამაზე წერია: არასპეციფიკური ინტრავენტრიკულური გამტარობის ბლოკადა, wpw სინდრომი ტიპი B, შესაძლებელია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, არანორმალური ეკგ, სინუსური რიტმი, გთხოვთ მიპასუხოთ რას ნიშნავს ეს ყველაფერი?

პასუხები ბუგაევი მიხაილ ვალენტინოვიჩი:

გამარჯობა. ეს ნიშნავს, რომ გულში არის "დამატებითი ელექტრული მავთული", თანდაყოლილი ანომალია. თუ არსებობს სწრაფი გულისცემის შეტევები, საჭიროა მისი აღმოფხვრა. ამჟამად, ეს კეთდება კათეტერის მეთოდით, თითქმის 100% წარმატებით.

2014-06-09 16:02:44

ოლგა ეკითხება:

გამარჯობა, ჩემი ქმარი 49 წლისაა, წონა 85 კგ. საერთოდ არ სვამს სპორტულ აღნაგობას, მუშაობს ოფისში - ემოციური სტრესი სამსახურში, ის ბუნებით ინტროვერტია. აპრილში უჩიოდა გულში არსებულ დარღვევებს. ეკგ-ს მიხედვით, სინუსური რიტმი, გულისცემა 59 წუთში, ერთჯერადი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები 1 წუთში. ჰოლტერი - გულისცემის სიხშირე 53-დან 144-მდე საშუალოდ დღეში - 85, ძილი - 59. ერთჯერადი პოლიტოპიური კუჭის ექსტრასისტოლი ყველა გაზომვა - 11949. დღე - 9770, ძილი - 2179. დაწყვილებული კუჭის ექსტრასისტოლები - 1 ერთჯერადი სუპრა-კუჭის ექსტრასისტოლები - 2 , დღის განმავლობაში - 15, ძილი - 11. პაუზები სინუსური არითმიის გამო - 92. ცირკადული ინდექსი - 144% დღის განმავლობაში, გულისცემის ტუბულენტობა ნორმალურია არ იყო გამოვლენილი კიბეებზე ჩატარებული სამუშაოების რაოდენობა 83% -ში რიტმის ცვალებადობა დაფიქსირდა 142 შემთხვევაში. შემთხვევა 142-დან. არ იყო AV ბლოკის ნიშნები. ECHO KG - აორტის სარქვლის 1 ხარისხის კალციფიკაცია, აორტის კედლები არ არის გადიდებული, მარჯვენა პარკუჭი არ არის მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქციის ნიშნები EF-67% მიოკარდიუმის მასის ინდექსი. -86გრ/მ2 IVS-ის სისქე - დიასტოლში - მმ-ში - 10, LVSD-ის სისქე - დიასტოლში - 10. მარჯვენა პარკუჭი მმ-ში - 26. კარდიოლოგმა დანიშნა: ეტაციზინი, ერთი ტაბლეტი. 3-ჯერ დღეში ერთი თვის განმავლობაში, პანანგინი, კუდესანი, მაგნიუმი B6, პანანგინი და მილდრონატი ინტრავენურად მკურნალობისას მე-3 დღეს გაქრა უსიამოვნო შეგრძნებები გულის არეში - გულისცემა 47-დან 133-მდე ყველა გაზომვა - 223. დღე - 213, ძილი - 10.. ერთჯერადი სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლები - 11. პაუზები სინუსური არითმიის გამო - 26. ცირკადული ინდექსი - 135% ნორმის ფარგლებში. გულისცემის ტუბულენტობა ნორმალურია. ვარჯიშის ტოლერანტობა აღინიშნება 450 ms-ზე მეტი 8 წუთის განმავლობაში. T ცვლილებების დადებითი შედეგი 10 წთ-ში - 2% 20 წთ. 10 წმ..საშუალოდ -1 წთ.. რიტმის ცვალებადობა შენარჩუნებული იყო. გვიანი წინაგულების პოტენციალი გამოვლინდა შემთხვევების 32%-ში. ანალიზის შედეგები მიღებულ იქნა 140 შემთხვევიდან 37-ში. გვიანი პარკუჭოვანი ინტერვალები მიღებული იყო 77 შემთხვევიდან 140-დან. გარდამავალი AV ბლოკი 1 ეტაპი .საერთო ხანგრძლივობა 9 საათი, 28 წუთი. ეტაციზინის გაუქმებიდან 3 კვირის შემდეგ, ჰოლტერის შედეგი - გულისცემის სიხშირე 48-დან 145-მდე. ერთჯერადი პოლიტოპიური კუჭის ექსტრასისტოლია ყველა გაზომვით - 11949 დღე - 9941, ძილი - 2981. დაწყვილებული კუჭის ექსტრასისტოლი - 2 ერთჯერადი სუპრაგასტრიკული ექსტრასისტოლია . გაჩნდა დაწყვილებული კუჭის სუპრა-2 ტაქიკარდია-1. სინუსური არითმიის გამო პაუზები - 52. ცირკადული ინდექსი - 138% ნორმის ფარგლებში. გულისცემის ტურბულენტობა ნორმალურია შესწორებული QT-ის გახანგრძლივება შეინიშნება 450 ms-ზე მეტი ხნის განმავლობაში 10 წუთის განმავლობაში (დროის 1%) დადებითი 10 წამის განმავლობაში. 158 შემთხვევიდან 75-ში რიტმის ცვალებადობა იყო შენარჩუნებული. ბოლო ჰოლტერის შემდეგ კარდიოლოგმა ხელახლა დაგვინიშნა ეტაციზინი დღეში 1,3-ჯერ და გვითხრა, რამდენიმე თვე ან შეიძლება მუდმივად უნდა მივიღოთ. ან იქნებ მოგვიწიოს RFA-ს გაკეთება ამჟამად, არაფერი აწუხებს AAP-ს, გვეშინია ისევ გავაგრძელოთ ეტაციზინი, და განსაკუთრებით დიდი ხნის განმავლობაში ვიღებთ გავლილი აქვთ გამოკვლევები: ფარისებრი ჯირკვლების ულტრაბგერა - წილებისა და ისთმუსის კვანძები. პუნქციის შედეგია კისტოზური ჩიყვის ციტოგრამა TSH-0.56 T4w.-16.3 ენდოკრინოლოგმა თქვა, რომ მკურნალობა არ არის ნაჩვენები, ნორმალურია მხოლოდ დაკვირვება, ჰორმონების მონიტორინგი და ულტრაბგერითი, FGDS - ქრონიკული გასტრიტის რემისია. შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერა პათოლოგიის გარეშე 2011 წელს K-4.7 Ca-2.62 მაგნიუმი-1.05 თუთია-11.5 სპილენძი-15.3 Na 142 მმოლ/ლ პროსტატის სპეციფიკური. ანტიგენი - 0,3 - ტრიგლიცერიდები - 1,4 ქოლესტერინი - 5,7 CLDLDL - 3,68 CLDLDL - 0,64 ათეროგენული ინდექსი - 3,0 გულმკერდის ლოკალური ფიბროზი, ცალმხრივი თითის აშლილობა. პნევმონია 2011 წელს. ნორმალური კონფიგურაციის გული, ნორმალური ზომა. საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის მხრივ არის ოსტეოქონდროზის ნიშნები, ჩვენ მივმართეთ სხვა კარდიოლოგს, მან თქვა, რომ არ გვჭირდება AAP, მან გვირჩია სედატიური საშუალებების მიღება, ეკგ-ს მონიტორინგი, ჰოლტერი 3 თვის შემდეგ და შემდგომი გამოკვლევა - VEM. და ოპისტორქიაზის და გიარდიოზის გამორიცხვა. დიაგნოზი: იდიოპათიური რიტმის დარღვევა, ხშირი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია გთხოვთ მირჩიოთ ვის მოვუსმინოთ? არ არის საშიში VEM-ის გაკეთება ასეთი ხშირი ექსტრასისტოლით, ეტაციზინი უნდა მივიღოთ თუ დინამიური დაკვირვებით შემოვიფარგლოთ სედატიური თერაპიით, არაფერი მაწუხებს. საღამოს ჩვენ ვითვლით პულსს 9-დან 5-მდე წუთში, რამდენად რთულია ჩვენი მდგომარეობა და სიცოცხლისთვის საშიში, რადგან ამდენი ექსტრასისტოლია, თითქმის 13000 დღეში არ მძინავს, მისმინე ღამით და დღის განმავლობაში მოვძებნი მიზეზებს, რომ დავურეკო, თუმცა მღელვარებისგან ვმალავ ჩემს საიდუმლოებებს. წინასწარ გიხდით მადლობას ოლგას პასუხისთვის.

პასუხები ბუგაევი მიხაილ ვალენტინოვიჩი:

გამარჯობა. მე არ დაგინიშნავთ ეტაციზინს, ველოსიპედის ერგომეტრიას თუ გახშირდა, კორონარული ანგიოგრაფია; ამავე დროს ფარისებრი ჯირკვლის მკურნალობა ხშირად იწვევს რიტმის დარღვევას. აბლაცია, ვფიქრობ, არ არის ძალიან პერსპექტიული, რადგან ექსტრასისტოლია პოლიმორფულია, ალბათ არა ერთი ფოკუსიდან. პირველი, რასაც ვცდი, არის ბეტა ბლოკატორები.

2013-08-30 14:42:48

ზინაიდა ეკითხება:

გამარჯობა ექიმო, დაისვა კლინიკური დიაგნოზი ჰიპერტენზიის მე-2 დონეზე. ჯანმო-ს რისკი 3 სინუსური ტაქიკარდია CH I f. კლასი NYHA დისლიპიდემია ჰოლტერის დასკვნა - ერთჯერადი სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლის გარდამავალი A-V ბლოკი 1-ლი ხარისხის მსუბუქი ფორმა COAC გულის ულტრაბგერითი დასკვნა აორტის სარქვლის აორტის ფესვის კედლების გასქელება აორტის სარქვლის ფურცლების ჰიპერტროფია მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ECG-HHTHMUS7. ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა ვარ 58 წლის, წონა 80 კგ, როგორ მკურნალობენ და რა გავაკეთო ოპერაცია

პასუხები სელიუკ მარიანა ნიკოლაევნა:

შუადღე მშვიდობისა, ზინაიდა! სამწუხაროდ, ექოკარდიოგრამის ანგარიში არასრულია. არ არსებობს ისეთი პარამეტრები, რომლითაც შეიძლება ითქვას, უნდა შეიცვალოს თუ არა სარქველები, ვინაიდან „აორტის ფესვის კედლების გასქელება, აორტის სარქვლის ფურცლების ფიბროზი“ საკმარისი არ არის ჰემოდინამიკური უკმარისობის შესახებ სასაუბროდ. მთავარი ის არის, რომ ჰიპერტენზია აუცილებლად უნდა მკურნალობდეს. თქვენ მუდმივად უნდა იღებდეთ წამლებს არტერიული წნევის მაჩვენებლების გასაკონტროლებლად, რადგან უკვე არის გარკვეული სტრუქტურული ცვლილებები გულში, რომელიც პროგრესირებს. ლიპიდების კონტროლისთვის აუცილებელია - ატორისი (დოზას ვერ დავწერ, რადგან არ ვიცი მთლიანი ქოლესტერინის დონე. თუ საჭიროა დამატებითი კონსულტაცია ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან დაკავშირებით, დაწერეთ არტერიული წნევის დონე დილით, საღამოს ( რამდენიმე დღე) და რა წამლებს (აუცილებლად დოზებით) იღებთ.

პასუხები ამონოვი ოდილ შკურლაევიჩი:

გამარჯობა: მკურნალობა არ საჭიროებს ოპერაციას, თქვენ უნდა დაწეროთ საჩივრები და ჩივილებიდან გამომდინარე უნდა გააკეთოთ დასკვნა. და მოწყობილობების ინდიკატორები ყოველთვის არ ასახავს დაავადების კლინიკურ სურათს.

2011-08-14 11:50:28

ტატიანა ეკითხება:

კარგი დღე!
მამაკაცი, 51 წლის, სკოლიდან დღემდე თამაშობს ფრენბურთს, ფეხბურთს, კალათბურთს (სამოყვარულო).
ხშირად მაწუხებდა ლაკუნარული ტონზილიტი, 1999 წელს კი ზედიზედ ორჯერ მქონდა ლაკუნარული ტონზილიტი: RR ინტერვალი V3-V4; PQ ინტერვალები 0,16; QRS 0.08; QRSТ 0.36; QRS კომპლექსი არ არის შეცვლილი AVF არის დაკბილული. დასკვნა: სინუსური რიტმი გულისცემით 75 წუთში, ნორმალური ელექტრული პოზიცია. გულის ღერძი, კუჭის დარღვევა. გამტარობა.. 2001 წელს მაწუხებდა გულმკერდის არეში დაჭერილი ტკივილი (ძირითადად მოსვენების დროს, დილით) ვიყავი ამბულატორიულ მკურნალობაზე (10 დღე) დამიდგინეს კორონარული არტერიის დაავადება, სტენოკარდია 3 ფუნტი. cl, არ ყოფილა სხვა გამოკვლევები ეკგ-ს გარდა. ECG 2001: LV ჰიპერტროფიის ნიშნები წინა კედლის სუბეპინარდიული იშემიით. ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა. შეტევები არ გრძელდებოდა 2 წუთამდე და არცთუ ხშირი, ძირითადად ნიტროგლიცერინის გარეშე, მან უარი თქვა მკურნალობის ბოლოს, რადგან... ძლიერი თავის ტკივილები მქონდა. საავადმყოფოში აღარ წასულა, მაგრამ მონაწილეობა მიიღო ფეხბურთის და ფრენბურთის შეჯიბრებებში და სათევზაოდ წავიდა 20 კილომეტრში. პარალელურად, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის დიაგნოზი დაუსვეს, ხალხური საშუალებებით მკურნალობდა, მაგრამ გულზე წამალი არ მიუღია. 2007 წლამდე იზოლირებული შეტევები გადიოდა ჯდომისას, რის შემდეგაც საერთოდ არაფერი მაწუხებდა და დღემდე შეტევები არ განმეორდა. ასევე ეწევა აქტიურ ცხოვრების წესს, არ აქვს ქოშინი, შეშუპება, ყოველთვის დადის, თავის ტკივილი არ აწუხებს. 2008 წელს ისევ ჩირქოვანმა ტონზილიტმა, თ-დან 41 წლამდე, როგორღაც ჩამოაგდო. სახლში მკვეთრად დაეცა 36,8-მდე, მაგრამ მეორე დღეს ექიმის დანიშვნაზე უკვე 38,5 იყო.
2008 წელს იგი ჰოსპიტალში გადაიყვანეს დიაგნოზის დასაზუსტებლად
დიაგნოზი: სტადია 11 ჰიპერტენზია. CNS o-1, გულის იშემიური დაავადება, სტენოკარდია 1, PICS? ინფექციური ენდოკარდიტი, რემისია?, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, რემისია
გამოკვლევის მონაცემები: გულის ულტრაბგერა
MV: წნევის გრადიენტი - ნორმალური, რეგურგიტაცია - სუბსარქველი, საფეთქლის ვენის გასქელება. AK: აორტის დიამეტრი (შემდგომში არ არის ნათელი) - 36 მმ, აორტის დიამეტრი აღმავალი მონაკვეთის დონეზე - 33 მმ, აორტის კედლები დატკეპნილი, ფურცლების სისტოლური დივერგენცია - 24, წნევის გრადიენტი max - 3.6 მმ Hg, რეგურგიტაცია - არა. , ფორმირება d = 9.6მმ RCC-ვეგეტაციის ველზე?. TC-ქვესარქვლის რეგურგიტაცია, LA-ქვესარქვლის რეგურგიტაცია. LV: KDR-50 მმ, KSR-36მმ, RV-23მმ, LP-37მმ, MZhP-10,5მმ, ZSLZh-10,5მმ, FV-49. პერიკარდიუმი არ იცვლება.
ეკგ ტესტი დოზებით. ფიზიკური დატვირთვა (VEM) - ტესტის უარყოფითი ტოლერანტობა in/sterd
ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი: გულისცემის ყოველდღიური დინამიკა - დღის განმავლობაში 63-151, ღამით 51-78, სინუსური რიტმი. რიტმის დარღვევა იდეებში: ერთჯერადი PVC - სულ 586, ერთჯერადი PE - 31, SA ბლოკადა 1719 ms-მდე პაუზებით - სულ 16 ეკგ ნიშნები არ დაფიქსირებულა. შემოწმდა საყლაპავი და დაუსვეს გასტრო-თორმეტგოჯა ნაწლავის დიაგნოზი. თირკმელების ულტრაბგერა - არ არის გამოვლენილი თირკმლის პათოლოგია რეკომენდირებულია გამოკვლევა გულის ინსტიტუტში (PE_EchoCG, CVG). არ მიმიღია გამოწერილი მედიკამენტები 2009 წელს არსად გამიკვლევია.
2010 წელი - გამოკვლევა რეგიონულ კარდიოლოგიურ განყოფილებაში: IHD. სტენოკარდია 11 FC, PICS (დაუთარიღებული), სტადია 11 ჰიპერტენზია, ხარისხამდე, კორექცია ნორმალურ წნევამდე, რისკი 3. გარდამავალი W-P-W სინდრომი, მარჯვენა კორონარული კუსპის ფორმირება, CHF 1 (NYHAI FC)
გამოცდა:
გადაუდებელი Echo-CG: მარჯვენა კორონარული კუსპზე განლაგებულია მომრგვალებული, შეკიდული ფორმირება (d 9-10 მმ) პედიკულზე (პედიკული 1¬6-7 მმ, სისქე 1 მმ), რომელიც გამოდის კუსპის კიდიდან.
სარბენი ბილიკი: დატვირთვის მე-3 საფეხურზე სათანადო გულისცემა არ არის მიღწეული. არტერიული წნევის მაქსიმალური მატება!:)/85 მმ.ვცხ.სვ. ვარჯიშის დროს, გარდამავალი WPW სინდრომი, ტიპი B, ერთჯერადი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია. ST, z.T ცვლილებები არ გამოვლენილა. დატვირთვის ტოლერანტობა ძალიან მაღალია, აღდგენის პერიოდი არ იგვიანებს.
არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგი: დღის საათები: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. ღამის საათები: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57
ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგი: დახურვა: სინუსური რიტმი, გულისცემა 46-127 წუთში (საშუალოდ - 67 წუთში). ST სეგმენტის ამაღლების და დეპრესიის ეპიზოდები არ იყო დაფიქსირებული, პარკუჭის ექტოპიური აქტივობა: ერთჯერადი VES - 231, Bigeminy (VES-ების რაოდენობა) - 0, დაწყვილებული VES (წყვილები) - 0, VT გაშვებები (3 ან მეტი VES) - 0. სუპრავენტრიკულური ექტოპიური აქტივობა: ერთჯერადი NVES-450, დაწყვილებული NVES 9 ლექსი)-15, NVES (3 ან მეტი NVES)-0. პაუზები: რეგისტრირებული-6. მაქს. ხანგრძლივობა - 1.547 წმ.
რეკომენდაციები: კონსულტაცია გულის ინსტიტუტში ქირურგიული მკურნალობის გადასაწყვეტად. არ იღებს წამლებს. შემდეგ შემოწმებაზე დაწერეს, რომ მათ მიეცათ 1 წლიანი სამუშაო გაზსაკომპრესოროსადგურის ოპერატორად, შემდეგ პროფესიული ვარგისიანობისთვის.
2011 წლის გულის ინსტიტუტი (24 მაისიდან 25 მაისამდე)
დიაგნოზი: გულის იშემიური დაავადება, ვაზოსპასტიური სტენოკარდია, ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი (Q ტალღის უკანა დაუთარიღებელი)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, სისქე st.PZh5, KSRLZh-, KSO96, KDO164, UO67, FV4 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK არ შეცვლილა, AK (დისკი)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3 არა. შეიცვალა, FC 40, MTD=34 მმ, ფართობი 7 სმ2, TC შეუცვლელი, LA32, Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P საშუალო LA 10. დასკვნა: PPT =1.96 მ2, RA-ს მცირე დილატაცია, მცირე LVH, ჰიპოკინეზია უკანა მხარეს, ქვედა კედლები ბაზალურ დონეზე, ინფერო-სეპტალური სეგმენტი. LV ფუნქცია შემცირებულია, LVDD ტიპი 1
კორონოგრაფია (რადიაციული დოზა 3,7 mSv): არ არის პათოლოგიები, სისხლის მიმოქცევის ტიპი სწორია, LVGA ნორმალურია. რეკომენდებულია კონსერვატიული მკურნალობა.
18/07/2011 გაიკეთა Echo-CG დიაგნოზის წარდგენის გარეშე, უბრალოდ გადაამოწმეთ
შედეგები: ზომები: KSR-35მმ, KDR-54მმ, KSO-52მლ, KDO 141მლ, Ao-31მმ, LP-34*38*53მმ, PP-35*49მმ, PS-4მმ, MZHP-13მმ.,ZS-12მმ. ,PZh-28მმ.,La-26მმ,NPV-17მმ. ფუნქცია: EF-62%, SV-89 მლ., FU-32% სარქველი: მიტრალური სარქველი: Ve-57 სმ/წმ., Va-79 სმ/წმ., VE/Va შედეგები 1-ლი: მარცხენა წინაგულში. : პარასტერალური- 41;
-ჩ-კ პოზიცია-51-38; აორტა: ღიობი AO-21;
მარჯვენა ატრიუმი: გრძელი ღერძი - 48; მარჯვენა პარკუჭი: NVP, დიამეტრი - No.;
დასკვნა: აორტა არ არის გაფართოებული, გულის მარცხენა კამერების ზომიერი გაფართოება, LV სიმეტრიული ჰიპერტროფია, დიასტოლური ფუნქციის დარღვევა ტიპი 1, LVMI 240 გ/მ (მ კვადრატში) - ნორმაზე მაღალი, სარქველები არ არის შეცვლილი, ლოკალური დარღვევები არ არის. გამოვლენილია მიოკარდიუმის შეკუმშვა, გლობალური კონტრაქტურა ოდნავ შემცირებული. ექოსკოპია უმაღლესი კატეგორიის ექიმმა ჩაატარა.
მე-2 კვლევის შედეგები.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45მლ;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;მიოკარდიუმის im-204; PP-31x43;პერიკარდიუმი-No.;AC-შეუცვლელი;AC 9გახსნილი)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; რეგურგიტაცია - არ არის გამოვლენილი FC-32; /2.3; R საშუალო LA-19.0
დასკვნა: PPT - 1,93 მ2, გამოხატული LV დილატაცია (LV EDV ინდექსი - 102 მლ/მ2; გამოხატული ექსცენტრიული LVH (OTC - 0,39; მიოკარდიუმის MI - 204 გ/მ2), არ იყო გამოვლენილი LV ასინერგიის მნიშვნელოვანი ზონები, LV არის სისტოლიკური. დამაკმაყოფილებელი, LVDD ტიპი 1, სარქველები არ არის შეცვლილი, PA-ში ნორმალური წნევა შეასრულა უმაღლესი კატეგორიის ექიმმა, კარდიოლოგიის განყოფილების ხელმძღვანელმა იმდენი ექოსკოპია ჩავიტარეთ, რომ დავამტკიცოთ, რომ ჩემს ქმარს ინფარქტი არ ჰქონდა , რადგან გამოკვლევის შედეგები არ ადასტურებს ამას და დიაგნოზის გამო სამსახურიდან გაათავისუფლეს 123/80, ცოტა ხნის წინ 130/80, პულსი 72, ექიმთან დაფიქსირებული წნევა. 140/82, გულისცემა 75. ჩვენ მივმართეთ საექსპერტო კომისიას დიაგნოზის გადახედვის თაობაზე კითხვები: 1) როგორ ხდება გულის ბოლო ექოსკოპიის ინტერპრეტაცია (იმის გათვალისწინებით, რომ სხვა გამოკვლევებში ყველაფერი კარგადაა? 2) თუ ჰქონდა. PICS 2001 ან 2004 წლიდან, შეეძლო თუ არა ის თავს ასე მშვენივრად გრძნობდეს წამლების გარეშე? 3) შეიძლება თუ არა მიოკარდიუმის ინფარქტი მოხდეს გამჭვირვალე კორონარული გემებით? 4) ხშირად ყელის ტკივილმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს კედლების გასქელებაზე (ბოლო ექოსკოპიის მიხედვით გვითხრეს, რომ მას ჰქონდა კედლების გასქელება, რაც შეიძლება შეცდომით შეგვექმნას პოსტინფარქტის ნაწიბურად და მანამდეც, როცა გაიკეთა სამედიცინო კომისიაში, ზოგიერთმა ექიმმა დაინახა სავარაუდო ნაწიბური, ზოგმა - არა და ძალიან გაუკვირდათ, რომ მას ჰქონდა გულის იშემიური დაავადება და ინფარქტი, რადგან ისევ არაფერი დადასტურდა, მაგრამ მას დაჟინებით წერდნენ წლიდან წლამდე) მისი მშობლები არ აქვს გულის იშემიური დაავადება, მისი დედა არის 78 წლის, მას აქვს დაბალი წნევა. (ჩვენს რეგიონში გულის MRI არ კეთდება, რადგან მიოკარდიუმის სკინტიგრაფიას აკეთებენ). წინასწარ გმადლობთ პასუხებისთვის!

ხშირად, ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევის გავლის შემდეგ, პაციენტები იგებენ, რომ მათ აქვთ ინტრავენტრიკულური (პარკუჭოვანი) ბლოკადა (IVB).

ეს არის არითმიის ტიპი, რომელიც გამოწვეულია ელექტრული იმპულსის მოძრაობის დარღვევით პარკუჭებზე მისი შეკვრის ან მისი ტოტების გასწვრივ.

ეს არის საერთო მდგომარეობა, დაფიქსირდა სუბიექტების 2.4%-ში სიბერეში გამოვლენის მაღალი ალბათობით.

კლასიფიკაციის კრიტერიუმები

ინტრავენტრიკულური ბლოკადა კლასიფიცირდება რიგი მახასიათებლების მიხედვით:

  1. დეპოლარიზაციის ტალღის წინსვლის შეჩერების ლოკალიზაციის მიხედვით:
  • ერთჯერადი შეკვრა (ბლოკი მისი შეკვრის ერთი სეგმენტის დონეზე);
  • ორმაგი შეკვრა (ბლოკი მისი შეკვრის ორი სეგმენტის დონეზე);
  • სამსხივიანი (ბლოკი ყველა ტოტში დეპოლარიზაციის ტალღის გასაძლიერებლად).
  1. აგზნების ტალღის დაბლოკვის ხარისხის მიხედვით:
  • სრული (აღგზნების ტალღის გავრცელების გარეშე);
  • არასრული (იმპულსი ნელა მოძრაობს გამტარ სისტემაში).
  1. არითმიის რეგისტრაციის სიხშირის მიხედვით:
  • გარდამავალი (გამოჩნდება პერიოდულად გარკვეული ფაქტორების გავლენის ქვეშ);
  • მუდმივი (ყოველთვის რეგისტრირებული).

ეტიოპათოგენეზი

შეავსეთ მარჯვენა შეკვრის ფილიალის ბლოკი

ეტიოლოგია

  1. დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს გულის მარჯვენა მხარის დარღვევა (ბრონქოფილტვის სისტემის ქრონიკული პათოლოგია, მიტრალური სარქვლის სტენოზი, სისხლის მიმოქცევის სისტემის თანდაყოლილი დეფექტები).
  2. მიოკარდიუმის იშემიის ქრონიკული ფორმები, ხშირად შერწყმული არტერიულ წნევასთან.
  3. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (განსაკუთრებით ქვედა კედელი და მწვერვალი).

გულის მარჯვენა ნაწილებში აგზნების გავრცელების დარღვევის გამო, იმპულსი უპირველეს ყოვლისა ფარავს მარცხენა პარკუჭს და პარკუჭთაშუა ძგიდის ძგიდეს.

შემდეგ, მიოკარდიუმის ბოჭკოების გასწვრივ, დეპოლარიზაციის ტალღა აყოვნებს მარჯვენა პარკუჭს.

ეტიოლოგიური ფაქტორები

  1. მარჯვენა პარკუჭის პათოლოგიურ ფუნქციონირებასთან დაკავშირებული დაავადებები (მიტრალური სარქვლის სტენოზი, ფილტვის ჰიპერტენზია, ტრიკუსპიდური სარქვლის მძიმე რეგურგიტაცია).
  2. მიოკარდიუმის იშემიის ქრონიკული ფორმები.
  3. არტერიული ჰიპერტენზია.
  4. ინფექციური პათოლოგიები (მიოკარდიტი).
  5. წამლების დოზის გადაჭარბება (ქინიდინი, დიგიტალისის პრეპარატები, ბეტა-ბლოკატორები).
  6. მისაღები ნორმა მცირე ასაკში, ბავშვებისა და მოზარდების ჩათვლით.

ასეთი გამტარობის დარღვევა დაკავშირებულია დეპოლარიზაციის ტალღის ნელ გავრცელებასთან მარჯვენა შეკვრის ტოტის გასწვრივ მიოკარდიუმის ბოჭკოებში განადგურების ან მარჯვენა გულის ჰიპერტროფიის გამო.

დაასრულეთ მარცხენა პაკეტის ფილიალის ბლოკი

ეტიოლოგიური

5. მიოკარდიუმის ნეკროზი

გამტარობის დარღვევა დაკავშირებულია იმპულსური მოძრაობის შეწყვეტასთან მისი შეკვრის მარცხენა ტოტის გასწვრივ მის განშტოებამდე ან დეპოლარიზაციის ტალღის გავრცელების ბლოკირებასთან მისი შეკვრის მარცხენა წინა და უკანა ტოტების გასწვრივ.

მარჯვენა სექციები ძირითადად აღგზნებულია, საიდანაც იმპულსი აღწევს მარცხენა მონაკვეთებში კონტრაქტული ბოჭკოების მეშვეობით.

მისი შეკვრის მარცხენა წინა ტოტის ბლოკადა (წინა მარცხენა ნახევარბლოკი)

ეტიოლოგიური ფაქტორები

ამ ტიპის არითმია ხასიათდება იმპულსის მოძრაობის დარღვევით ანტეროლტერალურ მონაკვეთებზე. უპირველეს ყოვლისა, ხდება პარკუჭთაშუა ძგიდის და უკანა კედელი აღგზნებული, შემდეგ კი წინალატერალური კედლის სტიმულირება ხდება შუნტით.

მისი შეკვრის მარცხენა უკანა ტოტის ბლოკი (მარცხნივ უკანა ნახევარბლოკი)

ეტიოლოგიური ფაქტორები

  1. ქვედა კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტი.
  2. კარდიომიოპათია.
  3. მიოკარდიტი.

ამ ტიპის არითმიის დროს დეპოლარიზაციის ტალღა იწყებს მოძრაობას წინა ტოტის გასწვრივ, შემდეგ კი შუნტირების მეშვეობით აღწევს მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელს.

დიაგნოსტიკა

ისეთი პათოლოგია, როგორიცაა ინტრავენტრიკულური ბლოკადა, დიაგნოზირებულია ჩივილების, ანამნეზის, გამოკვლევისა და გამოკვლევის საფუძველზე. არ არსებობს კონკრეტული ჩივილები მოცემული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში. წინა პლანზე გამოდის დაავადების სიმპტომები, რომლებსაც შესაძლოა ახლდეს ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა.

ანამნეზური ინფორმაცია ცხადყოფს ქრონიკული და წინა დაავადებების არსებობას, გულის პათოლოგიას ახლო ნათესავებში და არსებულ რისკ ფაქტორებში.

ფიზიკური გამოკვლევის დროს შეუძლებელია პაციენტში ბლოკადის არსებობის დადგენა, ვინაიდან ამ არითმიას არ გააჩნია სპეციფიკური ნიშნები. შესაძლებელია გამოვლინდეს დაავადების ნიშნები, რომლებიც იწვევს სისხლის მიმოქცევის სისტემაში პათოლოგიურ ცვლილებებს, რასაც შემდგომ თან ახლავს არითმია.

ასეთ ნიშნებს მიეკუთვნება კანის ფერის ცვლილება, გულის შუილი აუსკულტაციის დროს, გულის სიბნელეების საზღვრების გაზრდა, ფეხების გაფუჭება, ქოშინი და მრავალი სხვა.

დიაგნოზი ემყარება ელექტროკარდიოგრამის ჩაწერას 12 სტანდარტული მილით და 24-საათიანი ჰოლტერის მონიტორინგზე.

ეკგ-ს შეუძლია გამოავლინოს დამახასიათებელი ნიშნები, რომლებიც თან ახლავს თითოეული ტიპის ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევას. გარდამავალი არითმია დიაგნოზირებულია ჰოლტერის მონიტორინგის საფუძველზე.

დამატებით ინიშნება ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა, კორონარული ანგიოგრაფია, სკინტიგრაფია, სპირომეტრია, კომპიუტერული ტომოგრაფია, რენტგენოგრაფია და ლაბორატორიული ტესტები.

მკურნალობა

თერაპიული ღონისძიებები დამოკიდებულია პათოლოგიაზე, რომელსაც თან ახლავს პარკუჭების მეშვეობით იმპულსების გატარების დარღვევა, პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე, კონკრეტული მეთოდის ჩვენებებისა და უკუჩვენებების არსებობა.

უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტები მკურნალობენ ადგილობრივ დაწესებულებებში, ნაკლებად ხშირად მიმართავენ ცენტრებს რეგიონულ ან რესპუბლიკურ დონეზე.

მკურნალობის მეთოდები ჩვეულებრივ იყოფა კონსერვატიულ და ქირურგიულად. პირველ შემთხვევაში პაციენტებს ურჩევენ რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრას (ცუდი ჩვევები, სტრესი, წონის დაკლება, რესპირატორული დაავადებების სრული მკურნალობა, არტერიული წნევის დონის კონტროლი).

ამასთან ერთად ინიშნება წამლის თერაპია, რომელიც შეირჩევა ძირითადი დაავადების და პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის მიხედვით.

თანამედროვე კარდიოქირურგიამ მნიშვნელოვანი წინგადადგმული ნაბიჯი გადადგა და დღეს ტარდება ოპერაციები, დაწყებული მინიმალური ინვაზიურიდან გულის გადანერგვამდე. ტაქტიკა ინდივიდუალურად შეირჩევა.

7785 0

მკურნალობის მიზნები

SCD-ის პრევენცია სრული AV ბლოკის განვითარებით, ინტერვენტრიკულური დისინქრონიის აღმოფხვრა პაციენტებში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით.

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

  • დაგეგმილი კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია ან გულის რესინქრონიზაციის თერაპია.
  • დაგეგმილი ინტრაკარდიული ელექტროფიზიოლოგიური კვლევა.
  • MI-ზე ეჭვი მარცხენა ტოტის ბლოკირების მწვავე გამოვლინებაში.
  • ანტიარითმული თერაპიის შერჩევის აუცილებლობა ინტრავენტრიკულური ბლოკადებისა და გულის არითმიების კომბინაციისთვის.

არანარკოტიკული მკურნალობა

არანარკოტიკული მკურნალობა მოიცავს სტანდარტულ დიეტურ რეკომენდაციებს კორონარული არტერიის დაავადების, ჰიპერტენზიის, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის, ელექტროლიტური დარღვევების კორექცია, IA, IC და III კლასების ანტიარითმული პრეპარატების გამოყენების შეზღუდვა, აგრეთვე (საჭიროების შემთხვევაში) ფსიქოთერაპიული ზემოქმედება.

გარდა ამისა, აუცილებელია შეწყდეს მედიკამენტები (თუ ეს შესაძლებელია), რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს ან გამწვავდეს (β-ბლოკატორები, ნელი კალციუმის არხის ბლოკატორები, I და III კლასების ანტიარითმული საშუალებები, დიგოქსინი და ა.შ.).

ქირურგიული მკურნალობა

ჩვენებები კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციისთვის ბიფასციკულარული და ტრიფასკულარული ბლოკადებისთვის.

  • მესამე ხარისხის წყვეტილი AV ბლოკი ან მეორე ხარისხის AV ბლოკი, ტიპი Mobitz II.
  • ალტერნატიული შეკვრა ფილიალის ბლოკი.

IIა კლასი.

  • სინკოპესა და AV ბლოკს შორის თვალსაჩინო კავშირის არარსებობა, ხოლო ვტ-თან მათი კავშირის გამორიცხვა.
  • განსაზღვრა ელექტროფიზიოლოგიური კვლევის დროს H-V ინტერვალის 100 ms-ზე მეტი ან არაფიზიოლოგიური His bundle ქვემოთ, რომელიც ვითარდება სტიმულაციის დროს.

კლასი IIb.

  • ნეირომუსკულური დაავადებები ნებისმიერი ხარისხის ფასციკულური ბლოკადით.

MI-ს მწვავე ფაზაში დროებითი კარდიოსტიმულატორის დაყენების ჩვენებები:

  • ახლად დიაგნოზირებული ბიფასციკულური ბლოკადა;
  • პედუნკულური ბლოკადა ან ბიფასციკულური ბლოკადა 1-ლი ხარისხის AV ბლოკასთან ერთად;
  • ალტერნატიული შეკვრა ფილიალის ბლოკი;
  • მარცხენა შეკვრის ტოტისა და მარჯვენა შეკვრის ტოტის ახლად დიაგნოზირებული ბლოკადა.

გულის რესინქრონიზაციის თერაპიის ჩვენებები:

  • სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა FC III-IV (NYHA-ს მიხედვით), მიუხედავად ოპტიმალური წამლის თერაპიისა;
  • LV განდევნის ფრაქცია 35%-ზე ნაკლები;
  • LV დიასტოლური დიამეტრი 55 მმ-ზე მეტი;
  • მარცხენა შეკვრის განშტოების ბლოკი QRS კომპლექსური სიგანით 120 ms-ზე მეტი.

შრომისუუნარობის სავარაუდო პერიოდები

ინვალიდობის სავარაუდო ხანგრძლივობა განისაზღვრება ძირითადი დაავადების სიმძიმის მიხედვით. როგორც წესი, გართულებების არარსებობის შემთხვევაში, კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის ჰოსპიტალიზაციის პერიოდები იშვიათად აღემატება 10-15 დღეს. პაციენტებს არ შეუძლიათ იმუშაონ ისეთ პროფესიებში, რომლებიც საფრთხეს უქმნის სხვა ადამიანების უსაფრთხოებას.

შემდგომი მართვა

ინტრავენტრიკულური ბლოკის მქონე პაციენტების შემდგომი მართვა მოიცავს:

  • ძირითადი დაავადების მკურნალობა;
  • ეკგ-ს პერიოდული ჩაწერა (ასიმპტომური ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევებისთვის);
  • ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი (ჩვენებების მიხედვით).

იდიოპათიური ბლოკადებისთვის, შეზღუდვები ვრცელდება IA, IC და III კლასების ანტიარითმული პრეპარატების გამოყენებაზე.

იმპლანტირებული კარდიოსტიმულატორით პაციენტების მონიტორინგი ხორციელდება სპეციალიზებულ არითმოლოგიურ ცენტრებში ზოგადი წესების მიხედვით: კარდიოსტიმულატორის სისტემის მონიტორინგი, სტიმულაციის პარამეტრების შერჩევა, კარდიოსტიმულატორის ჩანაცვლების დროის განსაზღვრა.

პაციენტის ინფორმაცია

ინტრავენტრიკულური ბლოკადის მქონე პაციენტებს რეკომენდირებულია პერიოდულად ჩაწერონ ეკგ (სიხშირეს ადგენს დამსწრე ექიმი) და საჭიროების შემთხვევაში ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი; აკრძალოს ნებისმიერი ანტიარითმული პრეპარატის (განსაკუთრებით β-ბლოკატორების, ვერაპამილის, გულის გლიკოზიდების) მიღება კარდიოლოგთან წინასწარი კონსულტაციის გარეშე. იმპლანტირებული კარდიოსტიმულატორის მქონე პაციენტებმა უნდა გაიარონ კარდიოსტიმულატორის სისტემის რეგულარული პროფილაქტიკური მონიტორინგი.

პროგნოზი

ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევების პროგნოზს განსაზღვრავს ძირითადი დაავადება, სრული AV ბლოკის განვითარების რისკი და პარკუჭოვანი არითმიები. იდიოპათიური ბლოკადა პროგრესირებს ნელა და ითვლება კეთილთვისებიანი. ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევების მქონე პაციენტებში სრული AV ბლოკის განვითარების ალბათობა წელიწადში 1-2%-ია. უეცარი სიკვდილის რისკის ჯგუფში შედის პაციენტები ორ და სამ შეკვრა ბლოკით. მიუხედავად იმისა, რომ ბიფასციკულური ბლოკების პროგრესირების ალბათობა სრული AV ბლოკის ხარისხამდე არის 6-14%, ეს პროცესი ხდება თანდათანობით და ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია მხოლოდ აცილებს სიმპტომებს (სინკოპე), მაგრამ არ ამცირებს უეცარი სიკვდილის რისკს. ეს ფაქტი აიხსნება ამ ჯგუფის პაციენტებში პარკუჭოვანი არითმიის განვითარების მაღალი რისკით.

ცარეგოროდცევი დ.ა.

ინტრავენტრიკულური ბლოკადა არის ელექტრული იმპულსების გატარების დარღვევა გულის პარკუჭებში, გამოწვეული სხვადასხვა ფაქტორების ზემოქმედებით გულზე ან მათ გარეშე და ვითარდება სხვადასხვა ასაკის პაციენტებში.

უფრო ხშირად ბლოკადა ვითარდება ხანდაზმულ ასაკში (60-70 წელზე მეტი ასაკის 1-2%-ში), ნაკლებად ხშირად ახალგაზრდებში - ორმოც წლამდე ასაკის 0,6%-ში. ბლოკადები შეიძლება გამოვლინდეს ბავშვობაშიც - დაახლოებით ასი ათასი ბავშვიდან 5-ში.

იმის გასაგებად, თუ როგორ და რატომ ვითარდება ეს მდგომარეობა, უნდა იცოდეთ, რომ მიოკარდიუმის სისტემაში, რომელიც უზრუნველყოფს გულის ყველა სტრუქტურის უწყვეტ, თანმიმდევრულ, რიტმულ ელექტრულ აგზნებას, არის ცალკეული კუნთოვანი უჯრედები ე.წ. მისი შეკვრადა პურკინჯის ბოჭკოები. პირველი წარმონაქმნი არის კარდიომიოციტები, რომლებიც ხასიათდება გაზრდილი ელექტრული აგზნებადობით და მდებარეობს პარკუჭებში. მას აქვს მარჯვენა და მარცხენა ტოტები, რომლებსაც ყუნწები ეწოდება, ამ უკანასკნელს წინა და უკანა ტოტები აქვს. თანდათან მცირდება დიამეტრი, ისინი იყოფა ბევრ პატარა ტოტად, რომელსაც პურკინჯის ბოჭკოები ეწოდება.

გულის გამტარი სისტემის მუშაობა

გულში სხვადასხვა ფუნქციური თუ ორგანული ცვლილებების გამო, შეიძლება განვითარდეს დაბრკოლება ელექტრული სიგნალების გზაზე და შემდეგ იმპულსი აღარ გადაიტანოს (ამ შემთხვევაში, გულის პარკუჭებით). ქვემდებარე უბნები ვერ წარმოქმნიან აგზნებას და შეკუმშვას, რაც ნაჩვენებია კარდიოგრამაზე.

ბლოკირება შეიძლება მოხდეს პარკუჭების ნებისმიერ ნაწილში, ამიტომ პარკუჭის მიოციტებში გამტარობის ყველა დარღვევა იყოფა:

  • მისი შეკვრის ბლოკი (ბლოკი შეიძლება იყოს მარჯვენა, ან მარცხენა წინა, ან მარცხენა უკანა, ან რეგისტრირებული ორ ან მეტ ფეხზე ერთდროულად);
  • არასპეციფიკური ინტრავენტრიკულური ბლოკადა (ბოლო ტოტები).

თითოეულ ქვეტიპს აქვს საკუთარი ეკგ კრიტერიუმები. თავად ბლოკადის გარდა, ბევრისთვის კარდიოგრამის პროტოკოლში შეგიძლიათ იპოვოთ დასკვნა რომელიმე ფეხში გამტარობის დარღვევის შესახებ. როგორც წესი, ეს იშვიათად არის გამოწვეული პათოლოგიით და ფუნქციურად განისაზღვრება.

სურათი - ინტრავენტრიკულური ბლოკადების ტიპები:

რატომ ვითარდება პარკუჭის ბლოკადა?

ინტრავენტრიკულური ბლოკადა შეიძლება დარეგისტრირდეს აბსოლუტურად ჯანმრთელ ადამიანში დისკომფორტის გარეშე.მაგრამ ეს ეხება მხოლოდ მარჯვენა ტოტის გასწვრივ გამტარობის დარღვევას.

თუ მარცხენა ნახევარბლოკი (განსაკუთრებით სრული) არის რეგისტრირებული, ასევე ორ, სამფაზიანი ბლოკადის ან ტერმინალის ტოტების ბლოკადის შემთხვევაში,ყოველთვის საჭიროა ვიფიქროთ რაიმე სახის გულის პათოლოგიის არსებობაზე.

პათოლოგიური ინტრავენტრიკულური ბლოკების უმეტესობა დაფუძნებულია მიოკარდიუმის ორგანულ დაზიანებაზე სხვადასხვა მიზეზის გამო

ბავშვობაში განვითარებული პათოლოგიური ბლოკადების მიზეზები:

  1. (კარდიომიოპათია),
  2. გულის ქსოვილის ანთებითი დაავადებების შემდეგ,
  3. გულის არქიტექტონიკის დარღვევა თანდაყოლილი ან შეძენილი,
  4. გულის სიმსივნეები.

ამ დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც მარცხენა, ისე მარჯვენა ჰემიბლოკების გაჩენა, ასევე ტერმინალური ტოტების ბლოკადა.

თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ბავშვებში და მოზარდებში მარჯვენა ფეხის არასრული ან თუნდაც სრული ბლოკადა ხშირად ნორმალური მდგომარეობაა და შეიძლება მოხდეს სრულ ჯანმრთელობაში მყოფ ბავშვში.

ინტრავენტრიკულური ბლოკადის მიზეზები, რომლებიც პირველად ვლინდება ზრდასრულ ასაკში და სიბერეში:

  • ყველა ბლოკადის 40% გამოწვეულია გამტარებლობის შეკვრის მიდამოში მიოკარდიუმის მომწოდებელი არტერიით და ამით გამოწვეული. გარდა ქრონიკული იშემიისა, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი შეიძლება გამოიწვიოს ინტრავენტრიკულური ბლოკადა (სრული მარცხენა ბლოკადა დიაგნოზირებულია შემთხვევების 8-13%-ში).
  • ინტრავენტრიკულური ბლოკირების ყველა შემთხვევის 30-40% გამოწვეულია, განსაკუთრებით გულის კუნთის კომპენსატორული (ჰიპერტროფიული) წარმოქმნით.
  • 20% ასევე გამოწვეულია გულის თანდაყოლილი მანკით (CHD). გარდა ამისა, ბლოკადები ხშირად შეინიშნება გულის თანდაყოლილი დაავადების ქირურგიული კორექციის შემდეგ (გულის დეფექტებზე ოპერაციული ადამიანების 40%-ში).

ასაკის მიუხედავად,ბლოკადა შეიძლება გამოწვეული იყოს ალკოჰოლური მოწამვლით და მისი სუროგატებით, გულმკერდის დაზიანებებით, მაგალითად, თირკმლის უკმარისობით ან გარკვეული მედიკამენტების გადაჭარბებული გამოყენების გამო. ამრიგად, ინტრავენტრიკულური ბლოკადა ვითარდება კალიუმის შემნახველი საშუალებებით (სპირონოლაქტონი, ვეროშპირონი), კალიუმის შემცველი პრეპარატებით (პანანგინი, ასპარკამი), აგრეთვე ზოგიერთი ფსიქოტროპული საშუალებებით (ამიტრიპტილინი, სერტრალინი და სხვ.) მოწამვლისას.

შეიძლება თუ არა კლინიკურად გამოვლინდეს ინტრავენტრიკულური ბლოკადა?

ჩვეულებრივ, გამტარობის დარღვევა ხდება მისი სისტემის გასწვრივარ ახლავს სპეციფიკური კლინიკური ნიშნები და ვლინდება კარდიოგრაფიის ჩატარებისას.

თუმცა, გარკვეული სიმპტომები მაინც შეიძლება შეინიშნოს, მაგრამ ძირითადი პათოლოგიის გამო, რამაც გამოიწვია ბლოკადა. მაგალითად, მიოკარდიუმის იშემიას თან ახლავს ტკივილი გულმკერდის არეში, ჰიპერტენზია - თავის ტკივილი, ხშირად თავის ზურგში, მიოკარდიტი - ტკივილი გულმკერდის არეში და ქოშინი.

ამიტომ, თუ პაციენტს აქვს ინტრავენტრიკულური ბლოკადა, რომელსაც თან ახლავს სუბიექტური ჩივილები, ის გულდასმით უნდა გამოიკვლიოს გულის ამა თუ იმ პათოლოგიაზე.

ექიმებმა განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიაქციონ სრულ ბლოკადას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ის პირველად გამოჩნდება.და თან ახლავს ტკივილი გულმკერდის მარცხენა ნახევარში ან მკერდის არეში. ეს იმის გამო ხდება, რომ როდესაც კარდიოგრამაზე ჩნდება სრული მარცხენა ბლოკადა, თითქმის შეუძლებელია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით გამოწვეული ცვლილებების ამოცნობა პარკუჭის კომპლექსებში მნიშვნელოვანი ცვლილებების გამო. სწორედ ამიტომ, პაციენტს, რომელსაც ახლად დაწყებული სრული მარცხენა ბლოკადა აქვს, რომელსაც თან ახლავს მკვეთრი ან მტკივნეული ტკივილი გულმკერდის არეში, უნდა იყოს ეჭვი მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შესახებ და ჰოსპიტალიზირებული იყოს რაც შეიძლება სწრაფად კარდიოლოგიურ საავადმყოფოში.

ტერმინალური განშტოების ბლოკი (არასპეციფიკური ინტრავენტრიკულური ბლოკადა)ასევე არ იწვევს პაციენტში დისკომფორტს, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს გამომწვევი დაავადების სიმპტომები.

ინტრავენტრიკულური ბლოკის დიაგნოზი

როგორც ზემოთ აღინიშნა, როგორც წესი, ინტრავენტრიკულური ბლოკადის დიაგნოზი დგინდება ელექტროკარდიოგრაფიით, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას სრული ან არასრული ბლოკადის დასადგენად. ტერმინალის ფილიალების ბლოკადისთვის, ასეთი განყოფილება არ გამოიყენება.

მარჯვენა ბლოკადის ნიშანი არის გაფართოებული, მოდიფიცირებული "M- ფორმის" პარკუჭოვანი QRST კომპლექსის არსებობა მარჯვენა გულმკერდის მილების გასწვრივ - III, V1 და V2-3. გულმკერდის მარცხენა მილები ავლენს ღრმა, დაკბილულ S ტალღას. განსხვავება სრულ და არასრულ ბლოკადას შორის მდგომარეობს კომპლექსის ხანგრძლივობაში - სრული ბლოკადის დროს კომპლექსი ფართოვდება 0,12 წმ-ზე მეტით, არასრული ბლოკადით - 0,12 წმ-ზე ნაკლები.

მარცხენა ბლოკადის ნიშნები - გაფართოებული, დეფორმირებული "M- ფორმის" პარკუჭის QRST კომპლექსის არსებობა გულმკერდის მარცხენა ჩიხში - I, V4 და V5-6. გულმკერდის მარჯვენა ზოლები ავლენს ღრმა, დაკბილულ S ტალღას განსხვავება სრულ და არასრულ ბლოკადას შორის მდგომარეობს კომპლექსის ხანგრძლივობაში - სრული ბლოკადით, კომპლექსის ხანგრძლივობა 0,12 წმ-ზე მეტია, არასრული ბლოკადა - 0,12 წმ-ზე ნაკლები. .

მარცხენა შეკვრის ტოტის ბლოკადა (მარცხნივ) და მარჯვენა შეკვრის ტოტის ბლოკი (მარჯვნივ)

ტერმინალის ფილიალების ლოკალური ბლოკადის ნიშნები.სხვაგვარად, ამ მდგომარეობას ეწოდება ლოკალური ინტრავენტრიკულური, არბორიზაციული, არასპეციფიკური ან კეროვანი (პერიფოკალური) ბლოკადა. ეს ტიპი ყველაზე ხშირად გამოწვეულია გულის მწვავე შეტევით. ეს შეიძლება იყოს უშუალოდ ფოკალური, ინტრაინფარქტული ან პერიინფარქტი. ფოკალური ინტრავენტრიკულური ბლოკადა ხასიათდება მწვავე „დაზიანების ბლოკის“ არსებობით ნეკროზული კარდიომიოციტების სახით, რომელიც ჩნდება ელექტრული იმპულსების გზაზე დაბრკოლების დროს და გამოიხატება R ტალღის ზრდის ნაკლებობით. მეოთხე პრეკორდიალური ლიდერობა. ინტრაინფარქტის ბლოკადა იქმნება მიოკარდიუმის ნეკროზის ზონაში და ვლინდება პათოლოგიური (ღრმა, გაფართოვებული) Q ტალღის გაყოფით დაზიანებული უბნის შესაბამის მილებში. პერიინფარქტის ბლოკადა იქმნება კარდიომიოციტების ნეკროზის ფოკუსის გარშემო და ვლინდება დეფორმირებული, დაკბილული r ტალღით ტყვიებში, რომლებიც შეესაბამება დაზიანებულ ადგილს.

რაღაც დასამახსოვრებელი (NB)!კარდიოგრამაზე სრული მარცხენა ბლოკადით არ არის Q ტალღა ამ ტალღის გამოჩენა მიუთითებს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის არსებობაზე, რომელიც კარდიოგრამაზე დაფარულია ბლოკადით.

როგორც წესი, პაციენტს, რომელსაც დიაგნოზი დაუსვეს ბლოკადა გულისა და სისხლძარღვების ჩივილებთან ერთად, საჭიროებს დამატებით გამოკვლევას.

  1. ექიმს შეუძლია დანიშნოს შემდეგი დიაგნოსტიკური მეთოდები:
  2. (ექოკარდიოსკოპია, ან გულის ულტრაბგერა) - ინიშნება საეჭვო გულის დაავადების, მიოკარდიტის ან მიოკარდიუმის წინა ინფარქტისთვის (განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი ანამნეზში კატეგორიულად უარყოფს ინფარქტის საავადმყოფოში მკურნალობის ფაქტს და განიცადა ინფარქტი. ” ფეხზე“).
  3. - ინფორმატიული არამუდმივი, მაგრამ გარდამავალი (წყვეტილი) ბლოკადის არსებობისას. ეს უკანასკნელი შესაძლოა გამოწვეული იყოს ტაქიკარდიით ვარჯიშის დროს და მას ტაქიდამოკიდებულ ბლოკადას უწოდებენ.

კორონარული არტერიის დაავადებისთვის, რათა შეფასდეს კორონარული არტერიების გამტარიანობა და სტენტირების ან შემოვლითი ოპერაციის საჭიროება.

უნდა მკურნალობდეს თუ არა ინტრავენტრიკულური ბლოკადა?

თუ შეკვრის ტოტების გასწვრივ ბლოკადის ან გამტარობის დარღვევის მიზეზი არის გულის დეფექტები, საჭიროა მათი ქირურგიული კორექტირება. არტერიული ჰიპერტენზია, განსაკუთრებით ხანგრძლივი ჰიპერტენზია, მაღალი არტერიული წნევის მაჩვენებლებით, მოითხოვს ადეკვატური ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების დანიშვნას.

რა არის ინტრავენტრიკულური ბლოკის საშიშროება?

ერთი შეკვრა ბლოკი, განსაკუთრებით არასრული, არ არის საშიში, თუ ის გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით,არ ავლენს მძიმე სიმპტომებს და ასევე არ იწვევს გულის სწრაფად პროგრესირებად ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას.

მაგრამ ორი შეკვრა ბლოკადა შეიძლება საკმაოდ სწრაფად გარდაიქმნას სამ შეკვრაში.ეს უკანასკნელი მდგომარეობა, თავის მხრივ, ხშირად იწვევს წინაგულებსა და პარკუჭებს შორის გამტარობის სრულ ბლოკს და ვლინდება ცნობიერების დაკარგვის შეტევებით (). ამას ეწოდება სრული და არის სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება და უეცარი გულის სიკვდილი.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ორმაგი შეკვრა His bundle ბლოკი, გულის ძირითადი დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებთან ერთად, საჭიროებს პაციენტის რეგულარულ მონიტორინგს, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

თუ ეკგ-ზე გამოჩნდება II და III ხარისხის AV ბლოკის ნიშნები, ექიმმა უნდა გადაწყვიტოს ინსტალაციის შესახებ და კარდიოსტიმულატორი უნდა დაინერგოს იმ პაციენტებშიც კი, რომლებსაც არ აღენიშნებათ MES შეტევები II ხარისხის AV ბლოკით.

სრული AV ბლოკის გარდა, ინტრავენტრიკულური ბლოკადა შეიძლება გამოიწვიოს ფატალური და... ამ რითმის დარღვევით გამოწვეული უეცარი გულის სიკვდილის პრევენციის მეთოდია ექიმთან რეგულარულად ვიზიტი ეკგ-ით, ასევე სასწრაფოდ გადაწყვეტილების მიღება კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის შესახებ.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ ნებისმიერი ტიპის ინტრავენტრიკულური ბლოკადა საჭიროებს პირად გამოკვლევას ზოგადი პრაქტიკოსის ან კარდიოლოგის მიერ, ვინაიდან გამტარობის დარღვევა მისი შეკვრისა და პურკინჯის ბოჭკოების გასწვრივ შეიძლება იყოს აბსოლუტურად უვნებელი და შეინიშნება ჯანმრთელ ადამიანებში (მარჯვენა ფეხი). , ან სიცოცხლისათვის საშიში პირობები, რომლებიც საჭიროებენ სტაციონარულ დაუყოვნებლივ მკურნალობას (სრული მარცხენა ბლოკადა, სრული მარჯვენა ბლოკადის კომბინაცია მარცხენა ფეხის ერთ-ერთ ტოტთან და სხვა კომბინაციები).

ვიდეო: გაკვეთილი გულის ბლოკებზე



კატეგორიები

პოპულარული სტატიები

2024 "kingad.ru" - ადამიანის ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა