რა არის ნევროლოგიური შოკი. ტკივილის შოკი

სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ემყარება ზურგის ტვინის პირდაპირ დაზიანებას ქვედა საშვილოსნოს ყელის და ზედა გულმკერდის ხერხემლის დაზიანებით ინტრანეირონული შეშუპებით და უჯრედგარე შეშუპებით, რასაც თან ახლავს სიმპათიკური ნეირონების ფუნქციის დარღვევა, რაც იწვევს სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითებას, ვაზოდილაციას და სისხლის დეპონირებას. პერიფერიაში.

სისხლის მოცულობის შედარებითი დეფიციტი ხდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობასა და სისხლძარღვთა კალაპოტის სიმძლავრის შეუსაბამობის გამო და ვენური დაბრუნება მცირდება. სიმპათიკური ცენტრების დაზიანების გამო სიმპათიკური რეაქცია არ რეალიზდება, ამიტომ ჰიპოტენზიას არ ახლავს ტაქიკარდია, მაგრამ ბრადიკარდია შეიძლება გაიზარდოს პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონუსის ჭარბი უპირატესობის გამო.

ნეიროგენული შოკის კლინიკური ნიშნები: არ არის ტაქიკარდია და ფერმკრთალი კანი, არ არის „თეთრი ლაქების“ სიმპტომი. შემცირებული მგრძნობელობა და საავტომობილო აქტივობა ავსებს სურათს და შეესაბამება დაზიანების დონეს.

დამწვრობის შოკი

არსებობს OS-ის 3 ხარისხი:

კომპენსირებული OS - ხდება მაშინ, როდესაც დამწვრობის ფართობი აღწევს სხეულის ზედაპირის 15-20%-ს. პაციენტი კვნესის, ჩქარობს, უჩივის დამწვრობის ჭრილობის ტკივილს, შემცივნებას, წყურვილს და გულისრევას. ინჰალაციის დამწვრობის დროს სუნთქვა გაძნელებულია.

მღელვარებას ცვლის ადინამია, დაბნეულობა, ოლიგურია.

სუბკომპენსირებული OS - ვითარდება, როდესაც დამწვრობის ფართობი სხეულის ზედაპირის 20-დან 45%-მდეა. მღელვარებას ცვლის ადინამია, დაბნეულობა, ოლიგურია. ახასიათებს ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა, ჰიპოტენზია 90 mmHg, ღებინება 40%-მდე დამწვრობისგან.

დეკომპენსირებული OS - ვითარდება, როდესაც დამწვრობის ზედაპირი 45%-ზე მეტია.

ჰიპოთერმია, ღებინება "ყავის ნალექი", შავი შარდი წვის სუნით, ანურია, ნაწლავის პარეზი, პულსის წნევა მკვეთრად მცირდება, ზოგჯერ არ არის გამოვლენილი. სიკვდილიანობა 100%-ს უახლოვდება.

თერმული ინჰალაციის დაზიანება ვლინდება ქოშინით, ხმის ჩახლეჩვით და ციანოზით.

გარეგანი ნიშნები - დამწვარი ცხვირი, შეკრული თმა. ფილტვებში მიკროცირკულაციის დარღვევა, ფილტვის კაპილარული სისხლის ნაკადის მიკროემბოლია, ფილტვის ინფარქტი, ატელექტაზი, ფართო პნევმონია.

პროცესის სიმძიმის ინდექსი განისაზღვრება ფრანკის ინდექსის გამოყენებით.

პირველადი დახმარების ზოგადი პრინციპები შოკისთვის პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე:

დაიწყეთ შოკის საწინააღმდეგო ზომები რაც შეიძლება ადრე.

აღმოფხვრა მიზეზი, რამაც გამოიწვია შოკი.

3. შესთავაზეთ პაციენტს წოლითი რეჟიმი, თბილად გადააფარეთ ან გამაცხელებელი ბალიშებით.

4. ამოიღეთ ბალიში თავის ქვეშ და ასწიეთ ფეხები 35-45 გრადუსიანი კუთხით.

5. დაადეთ ავადმყოფს თავზე ცივი კომპრესი

განაახლეთ ოთახი ან მიაწოდეთ პაციენტს ჟანგბად-ჰაერის ნარევი

მოათავსეთ პაციენტის ცხვირზე ამიაკით დასველებული ტამპონი

8. შესთავაზეთ პაციენტს ცხელი, ძლიერი, ტკბილი ჩაი (ყავა).

9. დაამშვიდეთ პაციენტი და ჩაუნერგეთ მას პრობლემის სწრაფად აღმოფხვრის იდეა.

10. სასწრაფოდ გამოიძახეთ ექიმი ან სასწრაფო

ფარმაკოთერაპია პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე

რეჰიდრატაციის და დეტოქსიკაციის თერაპია სისხლის მოცულობის სწრაფი აღდგენისთვის

ჰიპოვოლემიური, სეპტიური და ანაფილაქსიური შოკის დროს საჭიროა რაც შეიძლება მალე დაიწყოს მოცულობის ჩანაცვლება და დეტოქსიკაცია.

ენტერალური შეყვანის კრისტალოიდური ხსნარები: რეჯიდრონი, გლუკოზოლანი, ციტროგლუკოზოლანი და სხვა. ხსნარი მიიღება თბილი, 30-50 მილილიტრი 3-4 ჯერ საათში.

პარენტერალური შეყვანის კრისტალოიდური ხსნარები: ლაქტოზოლი, ქლოსოლი, კვატრასოლი, ტრიზოლი, ტრიზომინი, რინგერა, რინგერა-ლოკი, ფილიპსი 1, ფილიპსი 2 და სხვა.

კოლოიდური ხსნარები პარენტერალური მიღების დეტოქსიკაციისთვის: ალბუმინი, პოლიგლიუკინი, რეომაკროდექსი, რეოპოლიგლიუკინი, პლაზმაფუზინი, ჟელატინოლი, ოქსიპოლიჟელატინი, ჟელიფუნდოლი, ფიზიოგელი, რეფორტანი, სტაბიზოლი და სხვა.

პარენტერალური თერაპია ტარდება დღეში 3:1 სიჩქარით.

ეფექტურობის კრიტერიუმია სისტოლური წნევის მომატება 100 მმ-მდე. Hg Ხელოვნება.

სუნთქვის უკმარისობის მკურნალობა

მკურნალობის მიზნები: სასუნთქი გზების გამავლობის, ფილტვების ვენტილაციისა და ქსოვილების ჟანგბადის უზრუნველყოფა.

კარდიოგენური და ნეიროგენული შოკის დროს, როგორც წესი, საკმარისია ჟანგბადის ინჰალაცია ჰიპოვოლემიური და სეპტიური შოკის დროს, ხშირად გამოიყენება მექანიკური ვენტილაცია.

ტრაქეის ინტუბაციას მიმართავენ:

სასუნთქი გზების გამტარიანობის უზრუნველსაყოფად ცნობიერების დეპრესიის დროს.

კუჭის შიგთავსის ასპირაციის თავიდან ასაცილებლად ცნობიერების დეპრესიის დროს.

პნევმონიის დროს სასუნთქი გზების ლორწოსგან გასაწმენდად.

რესპირატორული და სისხლძარღვთა ცენტრების სტიმულირებისთვის, ინექცია : კოფეინი; კორდიამინი; სულფოკამფოკაინი.

თირკმლის უკმარისობის მკურნალობა

თირკმელებში სისხლის ნაკადის აღდგენა და დიურეზის სტიმულირება ხორციელდება დოფამინით (გულის გამომუშავებისა და თირკმლის სისხლის ნაკადის გაზრდა). ოლიგურიის და ანურიისთვის დიურეზულების მიღება არაეფექტურია. ამინოფილინი ოდნავ ასტიმულირებს თირკმლის სისხლის ნაკადს.

გულის უკმარისობის მკურნალობა

კარდიოგენური, ნეიროგენული და სეპტიური შოკის დროს (არ ექვემდებარება საინფუზიო თერაპიას), დოფამინი ან დობუტამინი და ძალიან იშვიათად ადრენალინი ან ნორეპინეფრინი ინიშნება პარენტერალურად. იზოპრენალინი, ამრინონი, დიტოქსინი გამოიყენება ICU-ში დადგენილი წესით

Ზოგადი ინფორმაცია

შოკი არის სხეულის რეაქცია გარეგანი აგრესიული სტიმულის მოქმედებაზე, რომელსაც შეიძლება თან ახლდეს სისხლის მიმოქცევის, მეტაბოლიზმის, ნერვული სისტემის, სუნთქვის და სხეულის სხვა სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა.

შოკის შემდეგი მიზეზები არსებობს:

1. მექანიკური ან ქიმიური ზემოქმედების შედეგად მიღებული დაზიანებები: დამწვრობა, გახეთქვა, ქსოვილის დაზიანება, კიდურების გამოყოფა, დენის ზემოქმედება (ტრავმული შოკი);

2. ტრავმის თანმხლები დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვა (ჰემორაგიული შოკი);

3. შეუთავსებელი სისხლის გადასხმა პაციენტზე დიდი მოცულობით;

4. სენსიბილიზებულ გარემოში შემავალი ალერგენები (ანაფილაქსიური შოკი);

5. ღვიძლის, ნაწლავების, თირკმელების, გულის ვრცელი ნეკროზი; იშემია.

შოკის დიაგნოზი შეიძლება დადგეს ადამიანში, რომელმაც განიცადა შოკი ან ტრავმა შემდეგი ნიშნების საფუძველზე:

• შფოთვა;
• ნისლიანი ცნობიერება ტაქიკარდიით;
• დაბალი არტერიული წნევა;
• დაქვეითებული სუნთქვა
• გამოყოფილი შარდის მოცულობის შემცირება;
• კანი ცივი და ტენიანია, მარმარილოსფერი ან ღია ციანოტური ფერის

შოკის კლინიკური სურათი

შოკის კლინიკური სურათი განსხვავდება გარე სტიმულის ზემოქმედების სიმძიმის მიხედვით. იმისათვის, რომ სწორად შეფასდეს შოკი განიცადა პირის მდგომარეობა და შოკი გაუწიოს დახმარება, ამ მდგომარეობის რამდენიმე ეტაპი უნდა გამოიყოს:

1. შოკი 1 ხარისხი. ადამიანი ინარჩუნებს ცნობიერებას და ამყარებს კონტაქტს, თუმცა მისი რეაქციები ოდნავ დათრგუნულია. პულსის მაჩვენებლები – 90-100 დარტყმა, სისტოლური წნევა – 90 მმ;

2. შოკი 2 გრადუსი. ადამიანის რეაქციებიც დათრგუნულია, მაგრამ ის გონზეა, სწორად პასუხობს კითხვებს და დახშული ხმით საუბრობს. აღინიშნება სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა, სწრაფი პულსი (140 დარტყმა წუთში), არტერიული წნევა მცირდება 90-80 მმ ვწყ.სვ. ასეთი შოკის პროგნოზი სერიოზულია, მდგომარეობა საჭიროებს სასწრაფო ანტიშოკურ პროცედურებს;

3. შოკი 3 გრადუსი. ადამიანის რეაქციები დათრგუნულია, ის არ გრძნობს ტკივილს და ადინამიურია. პაციენტი ლაპარაკობს ნელა და ჩურჩულით და შეიძლება საერთოდ არ უპასუხოს კითხვებს ან ერთმარცვლით. ცნობიერება შეიძლება სრულიად არ იყოს. კანი ფერმკრთალი, გამოხატული აკროციანოზით და დაფარულია ოფლით. დაზარალებულის პულსი ძლივს შესამჩნევია, პალპაციურია მხოლოდ ბარძაყის და საძილე არტერიებში (ჩვეულებრივ 130-180 დარტყმა/წთ). ასევე შეინიშნება ზედაპირული და სწრაფი სუნთქვა. ვენური ცენტრალური წნევა შეიძლება იყოს ნულის ან ნულის ქვემოთ, ხოლო სისტოლური წნევა შეიძლება იყოს 70 მმ Hg-ზე დაბლა.

4. მე-4 სტადიის შოკი არის ორგანიზმის ტერმინალური მდგომარეობა, რომელიც ხშირად გამოიხატება შეუქცევადი პათოლოგიური ცვლილებებით - ქსოვილის ჰიპოქსიით, აციდოზით, ინტოქსიკაციით. შოკის ამ ფორმის მქონე პაციენტის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა და პროგნოზი თითქმის ყოველთვის უარყოფითია. დაზარალებულის გული არ ისმის, ის უგონო მდგომარეობაშია და ზედაპირულად სუნთქავს ტირილით და კრუნჩხვით. ტკივილზე რეაქცია არ არის, გუგები გაფართოებულია. ამ შემთხვევაში არტერიული წნევა არის 50 მმ Hg და შეიძლება საერთოდ არ განისაზღვროს. პულსი ასევე შეუმჩნეველია და იგრძნობა მხოლოდ მთავარ არტერიებში. ადამიანის კანი ნაცრისფერია, დამახასიათებელი მარმარილოს ნიმუშით და გვამის მსგავსი ლაქებით, რაც მიუთითებს სისხლის მიწოდების ზოგად შემცირებაზე.

შოკის სახეები

შოკის მდგომარეობა კლასიფიცირდება შოკის მიზეზების მიხედვით. ასე რომ, ჩვენ შეგვიძლია გამოვყოთ:

სისხლძარღვთა შოკი (სეპტიური, ნეიროგენული, ანაფილაქსიური შოკი);

ჰიპოვოლემიური (ანჰიდრემიური და ჰემორაგიული შოკი);

კარდიოგენური შოკი;

მტკივნეული შოკი (დამწვრობა, ტრავმული შოკი).

სისხლძარღვთა შოკი არის შოკი, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითებით. მისი ქვეტიპები: სეპტიური, ნეიროგენული, ანაფილაქსიური შოკი სხვადასხვა პათოგენეზის მდგომარეობებია. სეპტიური შოკი ხდება ბაქტერიული ინფექციით (სეფსისი, პერიტონიტი, განგრენოზული პროცესი) ინფიცირების შედეგად. ნეიროგენული შოკი ყველაზე ხშირად ჩნდება ზურგის ტვინის ან მედულას გრძივი ტვინის დაზიანების შემდეგ. ანაფილაქსიური შოკი არის მძიმე ალერგიული რეაქცია, რომელიც ხდება პირველი 2-25 წუთის განმავლობაში. მას შემდეგ, რაც ალერგენი შედის სხეულში. ნივთიერებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ანაფილაქსიური შოკი, არის პლაზმისა და პლაზმის ცილების პრეპარატები, რენტგენის კონტრასტული საშუალებები და ანესთეტიკები და სხვა პრეპარატები.

ჰიპოვოლემიური შოკი გამოწვეულია მოცირკულირე სისხლის მწვავე დეფიციტით, გულის გამომუშავების მეორადი დაქვეითებით და გულში ვენური დაბრუნების შემცირებით. ეს შოკური მდგომარეობა ხდება დეჰიდრატაციით, პლაზმის დაკარგვით (ანჰიდრემიური შოკი) და სისხლის დაკარგვით - ჰემორაგიული შოკით.

კარდიოგენური შოკი არის გულისა და სისხლძარღვების უკიდურესად მძიმე მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება მაღალი სიკვდილიანობით (50-დან 90%-მდე) და ხდება სისხლის მიმოქცევის სერიოზული დარღვევების შედეგად. კარდიოგენური შოკის დროს ტვინი, სისხლის მიწოდების ნაკლებობის გამო (გულის ფუნქციის დარღვევა, გაფართოებული სისხლძარღვები ვერ იკავებენ სისხლს), განიცდის ჟანგბადის მკვეთრ ნაკლებობას. ამიტომ კარდიოგენური შოკის მდგომარეობაში მყოფი ადამიანი კარგავს გონებას და ყველაზე ხშირად კვდება.

მტკივნეული შოკი, ისევე როგორც კარდიოგენური შოკი, ანაფილაქსიური შოკი არის საერთო შოკური მდგომარეობა, რომელიც ხდება ტრავმის (ტრავმული შოკი) ან დამწვრობის მწვავე რეაქციის დროს. უფრო მეტიც, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ დამწვრობა და ტრავმული შოკი ჰიპოვოლემიური შოკის სახეებია, რადგან ისინი გამოწვეულია დიდი რაოდენობით პლაზმის ან სისხლის დაკარგვით (ჰემორაგიული შოკი). ეს შეიძლება მოიცავდეს შიდა და გარე სისხლდენას, ასევე პლაზმური სითხის ექსუდაციას დამწვრობის დროს კანის დამწვარი უბნებით.

დაეხმარეთ შოკში

შოკის დროს დახმარების გაწევისას მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ხშირად დაგვიანებული შოკის პირობების მიზეზია მსხვერპლის არასწორი ტრანსპორტირება და შოკის დროს პირველადი დახმარების გაწევა, ამიტომ სასწრაფო დახმარების ჯგუფის მოსვლამდე ძირითადი სამაშველო პროცედურების ჩატარება ხდება. ძალიან მნიშვნელოვანი.

შოკის დახმარება შემდეგია:

1. აღმოფხვრა შოკის მიზეზი, მაგალითად, შეაჩერე სისხლდენა, გაათავისუფლე ხაფანგში მოხვედრილი კიდურები, ჩააქრო ტანსაცმელი, რომელიც იწვის მსხვერპლს;

2. შეამოწმეთ მსხვერპლის პირისა და ცხვირში უცხო საგნები და საჭიროების შემთხვევაში ამოიღეთ ისინი;

3. შეამოწმეთ სუნთქვა, პულსი და საჭიროების შემთხვევაში ჩაიტარეთ გულის მასაჟი და ხელოვნური სუნთქვა;

4. დარწმუნდით, რომ დაზარალებული წევს თავის გვერდზე, რათა არ დაიხრჩოს საკუთარი ღებინება და ენა არ გაიჭედოს;

5. დაადგინეთ არის თუ არა მსხვერპლი გონზე და მიეცით მას საანესთეზიო. სასურველია პაციენტს მიეცეს ცხელი ჩაი, მაგრამ გამოირიცხოს მუცლის რაიმე დაზიანება მანამდე;

6. გათალე ტანსაცმელი დაზარალებულის ქამარზე, მკერდზე და კისერზე;

7. ავადმყოფი სეზონის მიხედვით უნდა გაათბო ან გაცივდეს;

8. დაზარალებული არ უნდა დარჩეს მარტო; ასევე არ უნდა წაისვათ გამათბობელი ბალიშები დაზიანებულ ადგილებზე - ამან შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის გადინება სასიცოცხლო ორგანოებიდან.

ვიდეო YouTube-დან სტატიის თემაზე:

შოკიარის სიცოცხლისათვის უშუალო საფრთხის შემცველი მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება პერიფერიული სისხლის ნაკადის ზოგადი დაქვეითებით (ჰიპოპერფუზია), რაც იწვევს ქსოვილების ჰიპოქსიას. ყველაზე ხშირად თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება (ჰიპოტენზია), რომელიც, თუმცა, შეიძლება იყოს ნორმალურ ფარგლებში (და ამაღლებულიც კი) შოკის საწყის ფაზაში (რომელსაც კომპენსირებული შოკი ეწოდება).

განვითარების მიზეზები და მექანიზმები

1.   სისხლის საერთო მოცულობის შემცირება (აბსოლუტური ჰიპოვოლემია) - ჰიპოვოლემიური შოკი:

1) სისხლის დაკარგვა(სისხლდენა, ან მასიური გარეგანი ან შიდა სისხლდენა) - ჰემორაგიული შოკი;

2) პლაზმის მოცულობის შემცირება გამოწვეულია:

• ა) პლაზმის გადატანა დაქუცმაცებულ ქსოვილში (ტრავმა) ან მისი დაკარგვა კანის ზედაპირიდან (დამწვრობა, ლაიელის სინდრომი, სტივენს-ჯონსონის სინდრომი, ექსფოლიაციური დერმატიტი);
• ბ) უჯრედშორისი სითხის მოცულობის შემცირება (დეჰიდრატაციის მდგომარეობა) - წყლის არასაკმარისი მიღება (უფრო ხშირად ხანდაზმულებში [წყურვილის აშლილობის გამო] და ადამიანებში, რომლებიც არ არიან დამოუკიდებელნი თავის მოვლაში) ან წყლისა და ელექტროლიტების გადაჭარბებული დაკარგვა. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (დიარეა და ღებინება), თირკმელები (ოსმოსური დიურეზი დიაბეტური კეტოაციდოზით და ჰიპეროსმოლარული არაკეტოაციდოზით ჰიპერგლიკემია), პოლიურია და ნატრიუმის ჭარბი მოცილება GCS და მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტით, იშვიათად - ჰიპოთალამუსის ან თირკმლის შაქრიანი დიაბეტი (ინსიპიდუსი) );
• გ) სითხის დაკარგვა ე.წ. მესამე სივრცე - ნაწლავის სანათური (პარალიტიკური ან მექანიკური ობსტრუქცია), ნაკლებად ხშირად სეროზული ღრუები (პერიტონეალური - ასციტი);
• დ) სისხლძარღვთა კედლების გაზრდილი გამტარიანობა ანაფილაქსიური და სეპტიური შოკის დროს.

2.   სისხლძარღვთა ტევადობის გაზრდა (ფარდობითი ჰიპოვოლემია, გადანაწილების შოკი[ვაზოგენური] - ვაზოდილაციის გამო) → ეფექტური მოცულობის შემცირება, ე.ი. სისხლის მიმოქცევის უბნების, მოცულობითი და ქიმიორეცეპტორების სისხლით შევსება (პრაქტიკაში ეს ეხება არტერიულს), ხოლო ერთდროულად იზრდება სისხლის მოცულობა ვენურ და კაპილარულ სისხლძარღვებში (სისხლის მთლიანი მოცულობა შეიძლება უცვლელი იყოს და გაიზარდოს კიდეც):

1) სეპტიური შოკი- სეფსისი (ზოგჯერ გამოიყოფა ტოქსიკური შოკი - გამოწვეული სტაფილოკოკის ან სტრეპტოკოკის ტოქსინებით);

2) ანაფილაქსიური შოკი- ანაფილაქსია;

3) ნეიროგენული შოკი- ზურგის ტვინის დაზიანება (ზურგის შოკი); დაზიანებები, ინსულტები და ცერებრალური შეშუპება; ორთოსტატული ჰიპოტენზია (გრძელვადიანი); ვაზოდილაცია ტკივილის საპასუხოდ ("ტკივილის შოკი");

4) შოკი (ვაზოდილაციის გარდა შესაძლებელია გულის და სხვა მექანიზმების დარღვევა) - თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა, თირეოტოქსიური კრიზი, ჰიპომეტაბოლური კომა.

3.   გულის ფუნქციის დარღვევა (გულის მწვავე უკმარისობა) და ცვლილებები დიდ სისხლძარღვებში, რაც იწვევს გულის გამომუშავების დაქვეითებას (გულის გამომუშავება) - ​​ კარდიოგენურიშოკი.

შედეგები

1.  კომპენსატორული რეაქციები(დროთა განმავლობაში ისინი ამოწურულია) - ყველაზე მნიშვნელოვანია:

1) სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნება და ადრენალინის სეკრეციის გაზრდა თირკმელზედა ჯირკვლის მიერ → ტაქიკარდია და სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია (კანის პრეკაპილარული და ვენური სისხლძარღვების შევიწროება, შემდეგ კუნთები, ვისცერული და თირკმლის მიმოქცევა → სისხლის ნაკადის დაქვეითება და შევსება ვენური სისხლძარღვები ამ ადგილებში → სისხლის ნაკადის შენარჩუნება სიცოცხლის ორგანოებისთვის ყველაზე მნიშვნელოვან უბნებში [გული და ტვინი]); ჰიპოვოლემიის შემთხვევაში, პლაზმური მოცულობის აღდგენა უჯრედშორისი სითხის კაპილარულ სისხლძარღვებში გადასვლის გზით (პრეკაპილარული სისხლძარღვების სპაზმის გამო და ინტრაკაპილარული ჰიდროსტატიკური წნევის დაქვეითება მუდმივი ონკოზური წნევით); არაკარდიოგენური შოკის ზოგიერთ შემთხვევაში, გულის კუნთის შეკუმშვის მატება (ასევე განდევნის მოცულობის ზრდა); ჰიპერვენტილაცია; ჰიპერგლიკემია;

2) რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის სტიმულირება და ვაზოპრესინის (ADH) და GC → გამოყოფა იწვევს სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციას და ხელს უწყობს ნატრიუმის და წყლის შეკავებას ორგანიზმში;

3) გაზრდილი ჟანგბადის მოხმარება ქსოვილების მიერ მისი მიწოდების შემცირების საპასუხოდ → ჰემოგლობინის უფრო დიდი დეოქსიგენაცია ვენურ სისხლში ჰემოგლობინის ჟანგბადით გაჯერების შემცირებაზე (SvO 2).

2.  მეტაბოლური და ელექტროლიტური დარღვევებიჰიპოქსიის გამო:

1) ანაერობული მეტაბოლიზმის მომატება და ლაქტატის გამომუშავების გაზრდა → მეტაბოლური ლაქტური აციდოზი;

2) კალიუმის, ფოსფატების და ზოგიერთი ფერმენტის (LDH, CPK, AST, ALT) გადატანა უჯრედებიდან და უჯრედგარე სივრციდან, ნატრიუმის ნაკადის ზრდა უჯრედებში (ატფ სინთეზის დარღვევის გამო) → შესაძლო ჰიპონატრიემია, ჰიპერკალიემია და ჰიპერფოსფატემია.

3.  ორგანოთა იშემიის შედეგები:მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა (თირკმელების მწვავე პრერენალური დაზიანება, ცნობიერების დაქვეითება [მძიმის ჩათვლით] და სხვა ნევროლოგიური დარღვევები, მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, ღვიძლის მწვავე უკმარისობა, გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია), სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (მწვავე ჰემორაგიული [ეროზიული] სტრესული გასტროპათიის გამო, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ან იშემიური), ნაწლავის პარალიზური ობსტრუქცია და მიკროორგანიზმების შეღწევა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურიდან სისხლში (შეიძლება გამოიწვიოს სეფსისი).

კლინიკური სურათი

1 .   სიმპტომებითანმხარეებისისტემებისისხლის მიმოქცევა: (იშვიათად, ბრადიკარდია, უფრო მეტად ტერმინალურ ფაზაში, შეიძლება წინ უსწრებდეს სისხლის მიმოქცევის გაჩერებას ასისტოლის ან უპულსური ელექტრული აქტივობის მექანიზმში), ჰიპოტენზია (სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება).<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 მმ Hg არტ.], საშუალო არტერიული წნევის დაქვეითება [სისტოლური წნევის 1/3 და დიასტოლური წნევის 2/3 ჯამი]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . ორგანოთა ჰიპოპერფუზიის სიმპტომები

1) კანი - ფერმკრთალი, გაციება და ოფლიანობა (მაგრამ სეპტიური შოკის დროს კანი ჩვეულებრივ მშრალი და თბილია, ხოლო დეჰიდრატაციის პირობებში მშრალი და ელასტიურია), კაპილარების შევსების შენელება (ფრჩხილზე წნევის შეწყვეტის შემდეგ, ფერმკრთალი. ქრება > 2 წმ-ის შემდეგ), ციანოზი;

2) კუნთები – შესუსტება;

3) საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი - გულისრევა, ღებინება, მეტეორიზმი, პერისტალტიკის შესუსტება ან არარსებობა, სისხლდენა;

4) ცნს - შიშის გრძნობა, შფოთვა, დაბნეულობა, ფსიქომოტორული აგზნება, ძილიანობა, სისულელე, კომა, ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი;

5) თირკმელები - ოლიგურია ან ანურია და მწვავე უკმარისობის სხვა სიმპტომები;

6) ღვიძლი - სიყვითლე არის სიმპტომი, ვლინდება იშვიათად და გვიან, ან შოკისგან გამოჯანმრთელების შემდეგ;

7) - სუნთქვა დასაწყისში არის არაღრმა და სწრაფი, შემდეგ ნელი, ნარჩენი ან აპნოე; მწვავე რესპირატორული უკმარისობა.

3 . შოკის მიზეზთან დაკავშირებული სიმპტომები:დეჰიდრატაციის, სისხლდენის, ანაფილაქსიის, ინფექციის (სეფსისის), გულის ან დიდი სისხლძარღვების დაავადების სიმპტომები, ფილტვის ემბოლია, დაძაბულობის პნევმოთორაქსი, ნაწლავის გაუვალობა და ა.შ.

კლასიკური ტრიადა (ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, ოლიგურია) შეიძლება არ შეინიშნოს.

დიაგნოსტიკა

სიმპტომებიდან გამომდინარე, როგორც წესი, არ არის რთული, მაგრამ ხშირად ძნელია მიზეზის დადგენა, თუმცა ეს შესაძლებელია თავად ანამნეზის (მაგ., სითხის ან სისხლის დაკარგვა, ინფექციის ან ანაფილაქსიის სიმპტომები) და ფიზიკური გამოკვლევის საფუძველზე (მაგ. აქტიური სისხლდენა, დეჰიდრატაცია, გულის ტამპონადა ან დაძაბულობის პნევმოთორაქსი). განვიხილოთ სხვა მიზეზები, გარდა ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდებისა და ქსოვილების ჰიპოქსიის (ანემია, სუნთქვის უკმარისობა, მოწამვლა, რომელიც არღვევს ჟანგბადის ტრანსპორტირებას სისხლში და მის გამოყენებას უჯრედების მიერ).

კვლევის ხელშემწყობი

1 . სისხლის მიმოქცევის სისტემის გამოკვლევა:

1) არტერიული წნევის გაზომვა(ინვაზიური ხანგრძლივი შოკის დროს);

2) ეკგ 12 ტყვიით და მუდმივი მონიტორინგით - რიტმის დარღვევა, იშემიის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის სხვა დაავადების სიმპტომები;

3) ექოკარდიოგრაფია- შეუძლია დაეხმაროს კარდიოგენური შოკის გამომწვევი მიზეზის დადგენაში (გულის ტამპონადა, სარქვლის დისფუნქცია, გულის კუნთის შეკუმშვის დარღვევა);

4) გულის გამომუშავების შეფასება(CO) და სოლი წნევა ფილტვების კაპილარულ გემებში(PCWP) - დიაგნოზის და მკურნალობის სირთულეებთან დაკავშირებით ეჭვის შემთხვევაში. დატბორვისა და წინასწარი დატვირთვის სტატუსის შესაფასებლად (მარცხენა პარკუჭის შევსება), რომელსაც აქვს ძირითადი მნიშვნელობა დიფერენციალური დიაგნოსტიკისა და ფარმაკოლოგიური მკურნალობის სტრატეგიის განსაზღვრაში, PCWP შეფასება სვან-ჰანსის კათეტერის გამოყენებით შეიძლება იყოს შესაფერისი. PCWP შეესაბამება მარცხენა წინაგულის წნევას და პირდაპირ აცნობებს მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლურ წნევას; მნიშვნელობები ≈ 15-18 მმ Hg. Ხელოვნება. მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის ოპტიმალურ შევსებაზე. Swan-Hans-ის კათეტერი ასევე იძლევა CO2-ის შეფასებას თერმოდილუციით (ამჟამად ხელმისაწვდომია CO-ს შეფასების სხვა მეთოდები). კარდიოგენური შოკის დროს CO მცირდება, ხოლო ჰიპოვოლემიური შოკის საწყის ფაზაში და ანაფილაქსიური და სეპტიური შოკის დროს ის ჩვეულებრივ მატულობს.

2 . ვენური სისხლის ლაბორატორიული ტესტები:

1) ზოგადი პერიფერიული სისხლის ტესტი:

ა) ჰემატოკრიტი, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა - ჰემორაგიული შოკის დაქვეითება (მაგრამ არა მის საწყის ფაზაში), სხვა სახის ჰიპოვოლემიური შოკის მატება;

ბ) ლეიკოციტები - ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ან ლეიკოპენია სეპტიური შოკის დროს; ლეიკოციტების რაოდენობისა და ნეიტროფილების პროცენტული მატება შესაძლებელია სხვა სახის შოკის დროსაც (მაგ. ჰიპოვოლემიური); ეოზინოფილია ზოგჯერ ანაფილაქსიის შემთხვევაში;

გ) თრომბოციტები - რაოდენობის შემცირება DIC-ის პირველი სიმპტომია (ყველაზე ხშირად სეპტიური შოკით ან მასიური დაზიანებების შემდეგ), ასევე შეიძლება იყოს მასიური სისხლდენის და სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის შედეგი;

2) კოაგულაციის შესწავლა- გაზრდილი MNI, გახანგრძლივებული aPTT და ფიბრინოგენის კონცენტრაციის დაქვეითება მიუთითებს დისემინირებულ ინტრავასკულარულ კოაგულაციის სინდრომზე ან შეიძლება იყოს პოსტჰემორაგიული ან პოსტტრანსფუზიური კოაგულოპათიის შედეგი; გაზრდილი MNI და გახანგრძლივებული aPTT შეიძლება იყოს ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები; D-დიმერების კონცენტრაციის მატება არ არის ფილტვის ემბოლიის სპეციფიკური სიმპტომი, მათ შორის. DIC სინდრომით;

3) სისხლის შრატის ბიოქიმიური კვლევები:

ა) შოკის შედეგების შეფასება - ელექტროლიტური დარღვევები (განისაზღვროს Na და K); ლაქტატის, კრეატინინის, შარდოვანას, ბილირუბინის, გლუკოზის მომატებული კონცენტრაცია; გაზრდილი აქტივობა AST, ALT, CPK და LDH;

ბ) ტროპონინების, CPK-MB ან მიოგლობინის მომატებული აქტივობა შეიძლება მიუთითებდეს მიოკარდიუმის ახალ ინფარქტიზე, ხოლო ნატრიურეზული პეპტიდები (BNP ან NT-proBNP) შეიძლება მიუთითებდეს გულის უკმარისობაზე, როგორც შოკის გამომწვევ ან შედეგებზე.

3 . პულსოქსიმეტრია: SaO 2-ის შესაძლო შემცირება; აუცილებელია მონიტორინგი.

4 . არტერიული სისხლის გაზომეტრია:მეტაბოლური ან შერეული აციდოზი; ზოგჯერ, შოკის ადრეულ ფაზაში, რესპირატორული ალკალოზი ჰიპერვენტილაციის გამო; შესაძლებელია ჰიპოქსემია.

5 . ვიზუალიზაციის კვლევები: გულმკერდის რენტგენი- შეაფასეთ არის თუ არა გულის უკმარისობის ნიშნები (გაფართოებული გულის ღრუები, ფილტვის მიმოქცევაში შეშუპება, ფილტვის შეშუპება) და რესპირატორული უკმარისობისა და სეფსისის მიზეზები. გულმკერდის CT- თუ არსებობს ფილტვის ემბოლიის (ანგიო-CT), აორტის დისექციის, აორტის ანევრიზმის გასკდომის ეჭვი. მუცლის ღრუს რენტგენის გამოკვლევა- თუ საეჭვოა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პერფორაცია ან ნაწლავის მექანიკური გაუვალობა. მუცლის ღრუს ულტრაბგერითი ან კომპიუტერული ტომოგრაფია- ჩათვლით. ინფექციის კერების იდენტიფიცირება სეფსისში. ვენების ულტრაბგერა- თუ საეჭვოა ფილტვის ემბოლია. CT თავი- თუ ეჭვი გაქვთ ინსულტზე ან ცერებრალურ შეშუპებაზე ან პოსტტრავმულ ცვლილებებზე.

6 . Სისხლის ჯგუფი:განსაზღვროს დოკუმენტაციის საფუძველზე ან ჩაატაროს ლაბორატორიული ტესტირება თითოეულ პაციენტზე.

7 . სხვა კვლევები:მიკრობიოლოგიური (სეპტიური შოკისთვის), ჰორმონალური (TSH და თავისუფალი თიროქსინი, თუ არსებობს ჰიპომეტაბოლური კომა ან თირეოტოქსიკური კრიზისი, კორტიზონი თუ თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზისის ეჭვი), ტოქსიკოლოგიური (საეჭვო მოწამვლა), ალერგიული (IgE და შესაძლოა კანის ტესტები ანაფილაქსიური შოკის შემდეგ).

შოკის მკურნალობა

1 .  შეინარჩუნეთ სუფთა სასუნთქი გზებისაჭიროების შემთხვევაში ჩაატარეთ ინტუბაცია და ჩაატარეთ მექანიკური ვენტილაცია.

2 . მოათავსეთ პაციენტი აწეული ფეხებითეფექტურია ჰიპოტენზიისთვის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ სამედიცინო აღჭურვილობა არ არის ხელმისაწვდომი, თუმცა, მას შეუძლია შეაფერხოს ვენტილაცია და კარდიოგენური შოკის დროს სისხლის სტაგნაციით ფილტვის მიმოქცევაში, ასევე გულის ფუნქციონირება.

3 .  Დადებაინტრავასკულარული კათეტერები:

• 1) პერიფერიულ ვენებში 2 დიდი დიამეტრის კათეტერი (სასურველია ≥ 1,8 მმ [≤ 16 გ]), რაც საშუალებას მისცემს ეფექტური ინფუზიური თერაპიის → იხილეთ ქვემოთ;
• 2) თუ საჭიროა მრავალი მედიკამენტის (მათ შორის კატექოლამინების → იხილეთ ქვემოთ) შეყვანა კათეტერი ღრუ ვენაში; ასევე საშუალებას გაძლევთ აკონტროლოთ ცენტრალური ვენური წნევა (CVP);
• 3) არტერიული კათეტერი (ჩვეულებრივ რადიალური) საშუალებას იძლევა არტერიული წნევის ინვაზიური მონიტორინგის შემთხვევაში მუდმივი შოკი ან კატექოლამინების ხანგრძლივი გამოყენების აუცილებლობა. ღრუ ვენისა და არტერიების კათეტერიზაციამ არ უნდა შეაფერხოს მკურნალობა.

4 . მიმართეთ ეტიოლოგიურ მკურნალობას→ იხილეთ ქვემოთ და ამავე დროს ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირებას და ქსოვილების ჟანგბადით გაჯერებას

• 1) თუ პაციენტი იღებს ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს → გააუქმეთ ისინი;
• 2) შოკის უმეტესი სახეობით, ინტრავასკულარული მოცულობის აღდგენა ხსნარების IV ინფუზია; გამონაკლისი არის კარდიოგენური შოკი ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის სტაგნაციის სიმპტომებით. კოლოიდური ხსნარები (6% ან 10% ჰიდროქსიეთილის სახამებელი [HES], 4% ჟელატინი, დექსტრანი, ალბუმინი) არ აღმოჩნდა უფრო ეფექტური სიკვდილიანობის შესამცირებლად, ვიდრე კრისტალოიდური ხსნარები (რინგერის ხსნარი, პოლიელექტროლიტური ხსნარი, 0.9% NaCl), თუმცა შეასწორეთ ჰიპოვოლემია, საჭიროა კოლოიდის უფრო მცირე მოცულობა, ვიდრე კრისტალოიდები. თავდაპირველად, 1000 მლ კრისტალოიდები ან 300-500 მლ კოლოიდები ჩვეულებრივ შეყვანილია 30 წუთის განმავლობაში და ეს სტრატეგია მეორდება არტერიულ წნევაზე, ცენტრალურ ვენურ წნევაზე და დიურეზზე გავლენის მიხედვით, ასევე გვერდითი ეფექტებიდან (მოცულობითი გადატვირთვის სიმპტომები). . მასიური ინფუზიებისთვის არ გამოიყენოთ ექსკლუზიურად 0,9% NaCl, რადგან ამ ხსნარის დიდი მოცულობის ინფუზია (არასწორად უწოდებენ ფიზიოლოგიურს) იწვევს ჰიპერქლორემიულ აციდოზს, ჰიპერნატრიემიას და ჰიპეროსმოლარობას. ჰიპერნატრიემიის დროსაც კი, არ გამოიყენოთ 5% გლუკოზა შოკის დროს მოცულობის აღსადგენად. კოლოიდური ხსნარები ამრავლებენ ინტრავასკულარულ მოცულობას - ისინი თითქმის მთლიანად რჩებიან სისხლძარღვებში (პლაზმის შემცვლელი აგენტები - ჟელატინი, 5% ალბუმინის ხსნარი), ან რჩებიან სისხლძარღვებში და იწვევს წყლის გადასვლას ექსტრავასკულარული სივრციდან ინტრავასკულარულ სივრცეში. პლაზმის მოცულობის გაზრდა - ჰიდროქსიეთილის სახამებელი [HES], ალბუმინის 20% ხსნარი, დექსტრანები); კრისტალოიდური ხსნარები ამცირებენ უჯრედგარე სითხის დეფიციტს (გარე და ინტრავასკულარული); გლუკოზის ხსნარები ზრდის ორგანიზმში მთლიანი წყლის მოცულობას (გარე და უჯრედშორისი სითხე, მნიშვნელოვანი მოცულობის დეფიციტის გამოსწორება შეიძლება დაიწყოს ჰიპერტონული ხსნარების ინფუზიით, მაგალითად, კრისტალოიდების და კოლოიდების სპეციალური ნარევები (ე.წ. რეანიმაცია მცირე მოცულობით). გამოყენებით სხვებს შორის 7 .5% NaCl 10% HES), რადგან ისინი უკეთესად ზრდიან პლაზმის მოცულობას. მძიმე სეფსისის მქონე პაციენტებში ან თირკმელების მწვავე დაზიანების გაზრდილი რისკის ქვეშ, მოერიდეთ HES-ის გამოყენებას, განსაკუთრებით მოლეკულური მასის მქონე პაციენტებში ≥ 200 kDa და/ან მოლარის ჩანაცვლებით > 0,4 ​​ალბუმინის ხსნარის გამოყენება (მაგრამ არა თავის ტრავმის მქონე პაციენტებში );
• 3) თუ ჰიპოტენზია არ შეიძლება აღმოიფხვრას, ხსნარების შეყვანის მიუხედავად → დაიწყეთ კატექოლამინების მუდმივი ინტრავენური ინფუზია (სასურველია კათეტერის მეშვეობით ღრუ ვენაში), სისხლძარღვების შეკუმშვა; ნორეპინეფრინი(ადრენორე, ნორეპინეფრინის ტარტრატი აგეტანი), ჩვეულებრივ 1-20 მკგ/წთ (1-2 მკგ/კგ/წთ-ზე მეტი) ან ადრენალინი 0,05-0,5 მკგ/კგ/წთ, ან დოფამინი(დოპამინი ადმედა, დოფამინ-დარნიცა, დოფამინის ჰიდროქლორიდი, დოფამინ-ჯანმრთელობა, დოპმინი, ამჟამად არ არის სეპტიური შოკის არჩევითი პრეპარატი) 3-30 მკგ/კგ/წთ და გამოიყენეთ არტერიული წნევის ინვაზიური მონიტორინგი. ანაფილაქსიური შოკის დროს დაიწყეთ ეპინეფრინის 0,5 მგ ინტრამუსკულური ინექცია ბარძაყის გარეთა არეში;
• 4) დაბალი გულის გამომუშავების მქონე პაციენტებში სათანადო დატბორვის მიუხედავად (ან გადაჭარბებული ჰიდრატაციის დროს), ჩატარდეს უწყვეტი ი.ვ დობუტამინი(დობუტამინი ადმედა, დობუტამინი-ჯანმრთელობა) 2-20 მკგ/კგ/წთ; ჰიპოტენზიის თანაარსებობის შემთხვევაში, შესაძლებელია ვაზოკონსტრიქტორის ერთდროულად გამოყენება;
• 5) ზემოთ აღწერილ მკურნალობასთან ერთად გამოიყენეთ ჟანგბადის თერაპია(ჰემოგლობინის ჟანგბადით მაქსიმალურად გაჯერებით, მისი მიწოდება ქსოვილებში იზრდება; აბსოლუტური მაგალითია SaO 2<95%);
• 6) თუ, ზემოაღნიშნული ქმედებების მიუხედავად, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию სისხლის წითელი უჯრედების მასა.

5 .   ლაქტოაციდოზის კორექციის ძირითადი მეთოდია ეტიოლოგიური მკურნალობა და მკურნალობა, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციას; შეაფასეთ ჩვენებები NaHCO 3 IV-ის მიღებისთვის pH-ზე<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . მონიტორისასიცოცხლო ნიშნები (არტერიული წნევა, პულსი, სუნთქვა), ცნობიერების მდგომარეობა, ეკგ, SaO 2, ცენტრალური ვენური წნევა, გაზომეტრიული პარამეტრები (და შესაძლოა ლაქტატის კონცენტრაცია), ნატრემია და კალემია, თირკმლის და ღვიძლის ფუნქციის პარამეტრები; საჭიროების შემთხვევაში, გულის გამომუშავება და ფილტვის კაპილარული სოლი წნევა.

7 . დაიცავით პაციენტი სითბოს დაკარგვამდედა უზრუნველყოს პაციენტს მშვიდი გარემო .

8.   თუ შოკი შეიცავს:

• 1) დაუშვას სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდანდა თრომბოემბოლიური გართულებები(აქტიური სისხლდენის ან მისი გაჩენის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში არ გამოიყენოთ ანტიკოაგულანტები, მხოლოდ მექანიკური მეთოდები);
• 2) შეასწორეთ ჰიპერგლიკემიათუ > 10-11,1 მმოლ/ლ) ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის უწყვეტი ინტრავენური ინფუზია, მაგრამ თავიდან აიცილოთ ჰიპოგლიკემია; მიზნად ისახავს გლიკემიური დონეების დიაპაზონს 6,7-7,8 მმოლ/ლ (120-140 მგ/დლ) 10-11,1 მმოლ/ლ (180-200 მგ/დლ).

ხანდახან შოკივითარდება სისხლის დაკარგვის არარსებობის შემთხვევაშიც. თუ სისხლძარღვთა სისტემის სიმძლავრე ბევრჯერ იზრდება, სისხლის ნორმალური მოცულობაც კი არასაკმარისია მისი ადეკვატურად შესავსებად. ამის მთავარი მიზეზი სისხლძარღვთა ტონუსის უეცარი დაქვეითებაა, განსაკუთრებით ვენების ფართო გაფართოება. ამის შედეგად განვითარებულ მდგომარეობას ნეიროგენული შოკი ეწოდება.

სისხლძარღვთა ტევადობის როლიჰემოდინამიკის რეგულირებაში დეტალურად არის აღწერილი ჩვენს სტატიაში, სადაც ხაზგასმულია, რომ როგორც სისხლძარღვთა ტევადობის მატება, ასევე სისხლის მოცულობის შემცირება იწვევს საშუალო სისტემური შევსების წნევის შემცირებას და, შესაბამისად, სისხლის ვენური დაბრუნების შემცირებას. გულამდე. ვაზოდილატაციით გამოწვეულ ვენური დაბრუნების დაქვეითებას ვენური სტაზა ეწოდება.
ნეიროგენული შოკის მიზეზები. სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითების გამომწვევი ძირითადი ნეიროგენული ფაქტორები შემდეგია.

1. ღრმა ზოგადი ანესთეზია, რომელიც იწვევს ვაზომოტორული ცენტრის დათრგუნვას, რაც იწვევს პარალიზურ ვაზოდილაციას და ნეიროგენული შოკის განვითარებას.
2. სპინალური ანესთეზია (განსაკუთრებით მოიცავს მთელ ზურგის ტვინს), რომელიც იწვევს წინა ფესვების ნაწილის სახით მოძრავი სიმპათიკური ნერვების ბლოკადას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროგენული შოკის განვითარება.
3. ტვინის დაზიანებები, რომლებიც ხშირად იწვევს პარალიზურ ვაზოდილაციას. ბევრ პაციენტს ტვინის ბაზალური ნაწილების შერყევა ან კონტუზია უვითარდება ღრმა ნეიროგენული შოკი.

გარდა ამისა, შოკი შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური იშემიით. ამრიგად, თუ პირველ წუთებში ცერებრალური იშემია იწვევს ვაზომოტორული ცენტრის ძლიერ სტიმულაციას და ვაზოკონსტრიქციას, გახანგრძლივებული იშემია (გრძელდება 5-10 წუთზე მეტ ხანს) იწვევს საპირისპირო ეფექტს: ღეროვანი ვაზომოტორული ცენტრის სრულ ინაქტივაციას მძიმე განვითარებით. ნეიროგენული შოკი.

ანაფილაქსია და ანაფილაქსიური შოკი

ანაფილაქსიაარის ალერგიული მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხშირად აღინიშნება გულის გამომუშავების და არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი ვარდნა. ის ვითარდება ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციების შედეგად, რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის სისხლში შესვლისთანავე, რომლის მიმართაც ადამიანი მგრძნობიარეა. ანაფილაქსიური შოკი ემყარება ჰისტამინის ან ჰისტამინის მსგავსი ნივთიერებების გამოყოფას სისხლის ბაზოფილების და პერიკაპილარული ქსოვილების მასტის უჯრედების მიერ. ჰისტამინი იწვევს: (1) სისხლძარღვთა სისტემის ტევადობის მატებას ვენების გაფართოების გამო, რაც იწვევს გულში სისხლის ვენური დაბრუნების შემცირებას; (2) არტერიოლების გაფართოება, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას; (3) კაპილარების გამტარიანობის მკვეთრი მატება, რაც იწვევს ცილების და სითხის სწრაფ გადატანას კაპილარებიდან ქსოვილებში.

შედეგად, არსებობს მნიშვნელოვანი შემცირებული ვენური დაბრუნებადა ვითარდება შოკი, ზოგჯერ ისეთი ძლიერი, რომ ადამიანი ფაქტიურად რამდენიმე წუთში კვდება.

ჰისტამინის დიდი დოზების ინტრავენური შეყვანა იწვევს ჰისტამინური შოკის განვითარებას, რომელიც ხასიათდება იგივე სიმპტომებით, როგორც ანაფილაქსიური შოკი.

და მაინც, აქ მთავარია სისხლის მიმოქცევის ღრმა დეპრესიის მდგომარეობა. შედეგად, სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისი ხდება ქსოვილების ჟანგბადით სათანადოდ მომარაგებისთვის, მათი გამოკვებისთვის და მეტაბოლური პროდუქტებისგან გაწმენდისთვის. თუ შოკის განვითარება სპონტანურად არ ჩერდება (რაც პრაქტიკულად ნაკლებად სავარაუდოა) ან არ შეფერხდა შესაბამისი თერაპიული ზომებით, მაშინ ხდება სიკვდილი. ამის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა ორგანიზმში სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზება რაც შეიძლება მალე. ამჟამად, მიზეზების მიხედვით, ჩვეულებრივ განასხვავებენ შოკის სამ კატეგორიას: ჰიპოვოლემიური, ნორმოვოლემიური, ჰიპერვოლემიური (კარდიოგენური).

ჰიპოვოლემიური შოკი ხდება BCC-ის (მოცირკულირე სისხლის მოცულობის) დაქვეითების დროს სისხლდენის, დამწვრობის, ორგანიზმის მიერ მარილების დაკარგვის, დეჰიდრატაციის სხვადასხვა ფორმების გამო და ა.შ. ჯანმრთელ ადამიანებში BCC-ის შემცირება 25%-ით კომპენსირდება სისხლის ნაკადის გადანაწილება. დაკარგული სისხლის ან პლაზმის მოცულობის ადრეული ჩანაცვლება საიმედოდ აფერხებს შოკის განვითარებას.

სიმპტომები ჰიპოვოლემიური შოკის ადრეულ სტადიაზე სისხლის დაკარგვა კომპენსირდება კანიდან, კუნთოვანი სისხლძარღვებიდან და კანქვეშა ცხიმიდან სისხლის მნიშვნელოვანი მოცულობის გამოთავისუფლებით გულის, ცერებრალური, თირკმლების და ღვიძლის სისხლის ნაკადის სასარგებლოდ. კანი ფერმკრთალი და ცივი ხდება, საშვილოსნოს ყელის სისხლძარღვებში სისხლის მიწოდება მცირდება. თუ სისხლის დაკარგვა გრძელდება, სისხლის მიმოქცევა თირკმელებში, გულში, ტვინში და ღვიძლში ასევე იწყებს გაუარესებას. შოკის ამ სტადიაზე შეინიშნება წყურვილი, დიურეზის დაქვეითება და შარდის სიმკვრივის მომატება. შეიძლება აღინიშნოს ტაქიკარდია (გულისცემის გახშირება), არტერიული წნევის არასტაბილურობა, სისუსტე, აგზნება, დაბნეულობა და ზოგჯერ გონების დაკარგვაც კი. არტერიული წნევა თანდათან იკლებს. პულსი აჩქარდება და სუსტდება. იცვლება სუნთქვის ბუნებაც, ხდება ღრმა და სწრაფი.

თუ სისხლდენა არ შეჩერდება და ჰიპოვოლემია დაუყოვნებლივ არ გამოსწორდება, შეიძლება მოხდეს გულის გაჩერება და სიკვდილი.

ჰიპოვოლემიური შოკის მკურნალობა (ძირითადი ეტაპები):

1) საკმარისი კალიბრის პლასტიკური კათეტერი ჩასმულია ვენაში, რათა მოხდეს მედიკამენტის სწრაფი შეყვანა;

2) ინიშნება პოლიგლუცინი და რეოპოლიგლუცინი, რომლებსაც მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავთ მკურნალობაში. ისინი საკმაოდ დიდხანს რჩებიან სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და შეუძლიათ შეცვალონ სისხლის თვისებები: ამცირებენ სისხლის სიბლანტეს და მნიშვნელოვნად აუმჯობესებენ პერიფერიულ მიმოქცევას. ამ პრეპარატების ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი თვისებაა თირკმლის ნორმალური სისხლის ნაკადის შენარჩუნება;

3) დაიწყება ჭავლური ან წვეთოვანი (გარემოებიდან გამომდინარე) 500 მლ იმავე ჯგუფის, Rh-თან თავსებადი სისხლის გადასხმა, გაცხელებული 37 ° C-მდე, რის შემდეგაც 500 მლ პლაზმა, ცილა ან ალბუმინი შეედინება;

4) მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ნორმალიზებენ ორგანიზმის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსს;

5) შეჰყავთ დიდი რაოდენობით (1ლ-მდე) ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი ან რინგერის ხსნარი, რომელსაც აქვს დამაკმაყოფილებელი ეფექტი;

6) სისხლის ჩანაცვლების დაწყებასთან ერთად, ინტრავენურად შეჰყავთ ჰორმონების დიდი დოზა (პრედნიზოლონი - 1–1,5 გ). ჰორმონები არა მხოლოდ აუმჯობესებენ გულის კუნთის შეკუმშვის ფუნქციას, არამედ ათავისუფლებენ პერიფერიული გემების სპაზმს;

7) გამოიყენება ოქსიგენოთერაპია, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს შოკის სამკურნალოდ. მასიური სისხლის დაკარგვით, ჟანგბადის გადაცემა მნიშვნელოვნად მოქმედებს. სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობა, მცირე სისხლძარღვების სპაზმთან ერთად, შოკის დროს ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილის მიზეზია.

მნიშვნელოვანია, რომ შარდის გამოყოფა ნორმალური იყოს, ოპტიმალური დონე იყოს მინიმუმ 50-60 მლ/სთ. შოკის დროს შარდის მცირე რაოდენობით გამონადენი უპირველეს ყოვლისა ასახავს სისხლში სისხლის ნაკლებობას და პირდაპირ დამოკიდებულია მასზე; მხოლოდ შოკის შემდგომ ეტაპებზეა შესაძლებელი თირკმლის ქსოვილის დაზიანების გამო.

Მიზეზები. ეს ხდება გულის გამომუშავების შემცირებისა და ეგრეთ წოდებული დაბალი გამომუშავების სინდრომის განვითარების შედეგად. გულიდან სისხლის არასაკმარისი გამოდევნა ხდება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს. კარდიოგენური შოკის შედეგად სიკვდილიანობა მაღალია და 90%-ს აღწევს.

კარდიოგენური შოკის სიმპტომები წააგავს ჰიპოვოლემიურ შოკს. პულსი ჩვეულებრივ სწრაფი და სუსტია, არტერიული წნევა დაქვეითებულია, კანი ტენიანი და ცივია, სუნთქვა აჩქარებულია და შარდვა მცირდება.

Მიზეზები. ყველაზე ხშირად, სეპტიური შოკი ვითარდება მწვავე ინფექციის, კერძოდ სეფსისის გაჩენის გამო, რომლის დროსაც ბევრი უცხო ცილა (ბაქტერია) აღწევს სისხლში. კაპილარების ფუნქციონირება, რომლებშიც სისხლის ნაკადი ნელდება, სანამ ის მთლიანად არ შეჩერდება, დარღვეულია. ამის შემდეგ დაუყოვნებლივ ხდება ჟანგბადის შიმშილი სხეულის ქსოვილებში.

სიმპტომები სეპტიური შოკის პირველ ფაზაში, რომელსაც ეწოდება "ჰიპერდინამიკური შოკი", ხდება სისხლის მიმოქცევის გააქტიურება, რაც ხასიათდება გულის გამომუშავების მატებით. ამ პერიოდში სხეულის ტემპერატურა ზომიერად იმატებს. პულსი ხშირია, დაძაბული, ნორმალური არტერიული წნევით და კისრის ვენების დამაკმაყოფილებელი შევსებით. ხშირად აღინიშნება სუნთქვის გარკვეული მატება. ვინაიდან ჰიპერდინამიურ ფაზაში პერიფერიული სისხლის ნაკადის მომატება ხდება, კანი რჩება თბილი, ზოგჯერ ვარდისფერი და შარდის გამონადენი ნორმალურია.

თუ შოკი გრძელდება, მაშინ სისხლძარღვებიდან სითხე უჯრედებში გადადის, ინტრავასკულარული სითხის მოცულობა მცირდება და გარდაუვალი შედეგის შედეგად ვითარდება შოკის ჰიპოდინამიური ფაზა. ამ მომენტიდან სეპტიური შოკი უფრო ჰგავს ჰიპოვოლემიურ შოკს. შედეგად, პაციენტის კანი ხდება ნაცრისფერი, ცივი და ნესტიანი, კისრის ვენები იშლება, პულსი სწრაფი, მაგრამ სუსტი, არტერიული წნევა მცირდება და დიურეზი იკლებს. თუ სეპტიური შოკი დაუყოვნებლივ არ განიხილება, კომა ვითარდება და მალე სიკვდილი მოჰყვება.

შოკის აღწერილი ფორმის წარმატებული მკურნალობა შესაძლებელია, როდესაც ზუსტად დადგინდება მისი წარმოშობის მიზეზი, განისაზღვრება ანთების ლოკალიზაცია და გამომწვევის ტიპი. სავსებით აშკარაა, რომ სეპტიური შოკის მიზეზის აღმოფხვრამდე (აბსცესების დრენირებამდე, პერიტონიტის, პანკრეასის ნეკროზის ოპერაციები და ა.შ.), მკურნალობა შეიძლება იყოს მხოლოდ დამხმარე და სიმპტომატური.

Მიზეზები. ჩვეულებრივ, ეს არის სისხლძარღვთა ტონუსის დაქვეითების შედეგი, რომელიც, თავის მხრივ, ვითარდება სისხლძარღვის კედლის ინერვაციის დარღვევის შედეგად. ამ ტიპის შოკი ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დაზიანების შედეგად, ყველაზე ხშირად ზურგის ტვინის დაზიანების შედეგად და ასევე შეიძლება შეინიშნოს პაციენტებში, რომლებსაც ექვემდებარებიან მაღალი სპინალური ანესთეზია.

სიმპტომები ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ტაქიკარდია და ჰიპოტენზია (დაბალი წნევა), მაგრამ ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია საკმაოდ დაბალი პულსი და ძალიან მსუბუქი ჰიპოტენზია. კანი ჩვეულებრივ მშრალი და თბილია, ცნობიერება შენარჩუნებულია, რესპირატორული ფუნქცია არ არის დაქვეითებული და კისრის ვენები იშლება. ზოგიერთ შემთხვევაში სავსებით საკმარისია ორივე ქვედა კიდურის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის სხეულზე მაღლა აწევა, რათა ნეიროგენული შოკის ყველა სიმპტომი შემსუბუქდეს. ეს ტექნიკა ყველაზე ეფექტურია მაღალი სპინალური ანესთეზიით გამოწვეული შოკის დროს. ზურგის ტვინის დაზიანებით გამოწვეული ნეიროგენული შოკის დროს, როგორც წესი, საჭიროა სისხლის მოცულობის გაზრდა პლაზმური შემცვლელის და სისხლძარღვთა ტონუსის შესანარჩუნებელი პრეპარატის ინტრავენური შეყვანით.

Მიზეზები. ამ შოკის ძირითადი მიზეზებია ტკივილი, სისხლის დაკარგვა და შემდგომი გაგრილება. გახანგრძლივებული კრახის სინდრომით და რბილი ქსოვილების ფართო დაზიანებით, სისხლში დიდი რაოდენობით ტოქსინების შეღწევა შოკის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ტიპიური ტრავმული შოკის დროს (გარდა დამწვრობის, ქიმიური, ელექტრო და გაციებისა) ასოცირდება ორგანიზმში სისხლის გადანაწილებასთან: იზრდება შინაგანი ორგანოებისა და კუნთოვანი სისხლძარღვების სისხლით შევსება. ცენტრალური მიმოქცევა (ტვინი და გული), ისევე როგორც პერიფერიული მიმოქცევა, მნიშვნელოვნად იტანჯება ამ პირობებში. სისხლის დაკარგვისა და სისხლის დიდი მოცულობის პერიფერიაზე გადაადგილების გამო, ვენური დაბრუნება და, შესაბამისად, გულის გამომუშავება მცირდება.

დამწვრობის შოკის დროს, გარდა ძლიერი ტკივილისა და ტოქსინებით სისხლის მოწამვლისა, მნიშვნელოვანი მომენტია დამწვრობის ზედაპირიდან სისხლის პლაზმის დაკარგვა, რაზეც შემდგომში დიდწილად დამოკიდებულია ცილების და კალიუმის დეფიციტი. ასევე გამოხატულია სისხლის კონცენტრაცია სისხლძარღვებში და ამის გამო ირღვევა თირკმელების ფუნქცია.

სიმპტომები ტრავმული შოკის დროს ორი ეტაპია: ერექციული და ტორპიდული. ერექციულ ფაზაში შეინიშნება სხეულის ყველა ფუნქციის აგზნების პროცესები. ეს გამოიხატება ნორმალური ან თუნდაც ჰიპერტენზიით (არტერიული წნევის მომატება), ტაქიკარდიით და გახშირებული სუნთქვით. პაციენტი ჩვეულებრივ გონზეა, აღელვებული, შეშფოთებულია, რეაგირებს ნებისმიერ შეხებაზე (გაზრდილი რეფლექსური აგზნებადობა), კანი ფერმკრთალი, გუგა გაფართოებული.

ტორპიდის ფაზას ახასიათებს გულგრილობა და პროსტრაცია, არარსებობა ან სუსტი რეაქცია გარე სტიმულებზე. გუგები გაფართოებულია და ცუდად რეაგირებს სინათლეზე. კანი ფერმკრთალია მიწიერი ელფერით, კიდურები ცივია, კანი ხშირად დაფარულია ცივი, წებოვანი ოფლით და სხეულის ტემპერატურა დაქვეითებულია. პულსი ხშირია, ძაფის მსგავსი, ზოგჯერ კიდურებში არ იგრძნობა და მხოლოდ დიდ ჭურჭელში ვლინდება. არტერიული წნევა, განსაკუთრებით სისტოლური, მნიშვნელოვნად მცირდება. გულის გამომუშავება მცირდება. შარდის გამოყოფა შემცირებულია ან არ არსებობს.

მკურნალობა. ტრავმული შოკის მკურნალობის მიღებულ კომპლექსურ მეთოდში საფუძველია სწრაფი და ეფექტური ტკივილის შემსუბუქება ანალგეტიკებით ან ანტიფსიქოტიკებით, სისხლის დაკარგვის კომპენსაცია და დათბობა. ოპერაციისთვის მითითებისას, ენდოტრაქეული ანესთეზია გამოიყენება მექანიკური ვენტილაციის ქვეშ; გამტარობა, კიდურების შემთხვევის ანესთეზია; სხვადასხვა სახის ბლოკადები. ანტიჰისტამინები (დიფენჰიდრამინი, პიპოლფენი), კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები (10-15 მგ/კგ-მდე ჰიდროკორტიზონი), პლაზმა, პლაზმის შემცვლელი ხსნარები (ალბუმინი, ცილა), რეოპოლიგლუცინი, პოლიგლუცინი, ბიკარბონატული ხსნარები მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ნორმალიზებისთვის, დიურეზულები. იყო გამოყენებული. .

ყველაზე მნიშვნელოვანი ღონისძიება ტრავმული შოკის სამკურნალოდ არის ახალი დონორის სისხლის გადასხმა. არტერიული წნევის ღრმა დაქვეითებით (შეუქცევადი შოკი) ნაჩვენებია ნორეპინეფრინისა და ადრენალინის მიღება. შოკის მდგომარეობაში მყოფი მექანიკური დაზიანების მქონე მსხვერპლს დახმარების გაწევისას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს დროის ფაქტორს: რაც უფრო ადრე იქნება დახმარება, მით უფრო ხელსაყრელი იქნება შედეგი. შემთხვევის ადგილზე შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებების გატარებას დიდი მნიშვნელობა აქვს, რადგან იგი ტარდება შოკის ერექციულ ფაზაში, რაც ამცირებს ტორპიდული ფაზის სიმძიმეს. სახელობის გადაუდებელი მედიცინის ინსტიტუტის ცნობით. სკლიფოსოვსკის, ტორპიდულ ფაზაში მკურნალობა უფრო მეტ დროს მოითხოვს და სიკვდილიანობა 10-ჯერ მეტია მსხვერპლთა ჯგუფთან შედარებით, სადაც შოკის მკურნალობა ტარდებოდა ერექციული ფაზიდან დაწყებული. ეს მკურნალობა ძირითადად პრევენციული ღონისძიებების ხასიათს ატარებს: ტრავმის ადგილიდან ფრთხილად მოცილება, დაზიანებული და დაზიანებული ორგანოს მოსვენების შექმნა (მოტეხილობის დროს იმობილიზაცია), ტკივილგამაყუჩებლების მიღება, მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ გულის აქტივობას და სისხლძარღვთა ტონუსს. ღრმა სუნთქვისა და გულის დარღვევების შემთხვევაში უნდა იქნას გამოყენებული ხელოვნური სუნთქვა და გულის მასაჟი. ანტიშოკური თერაპია უნდა გაგრძელდეს სასწრაფო დახმარების მანქანაში, სადაც შესაძლებელია სისხლდენის დროებით შეჩერება, ნოვოკაინის ბლოკადა, სისხლისა და სისხლის შემცვლელების ინტრავენური შეყვანა, ოქსიგენოთერაპიის ჩატარება და ზედაპირული ანესთეზია აზოტის ოქსიდით ხელოვნური სუნთქვით.

ნეიროგენული შოკი

n.vagus

ნეიროანატომია

პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები

კლინიკური სურათი

S. Popa et al.-ის მიხედვით, ზურგის ტვინის დაზიანების გამო სრული ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე ყველა პაციენტს (ASIA A ან B) აღენიშნება ბრადიკარდია, მათგან 68%-ს აღენიშნება არტერიული ჰიპოტენზია, რომლის კორექცია პაციენტთა 35%-ში მოითხოვს დანერგვას. ვაზოპრესორები, ხოლო 16%-ში აღინიშნება მძიმე ბრადიკარდია, რომელიც გადადის ასიზიტოლიაში (გულის გაჩერება). ამის საპირისპიროდ, ზურგის ტვინის დაზიანების გამო არასრული ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე პაციენტებს (ASIA C ან D) აღენიშნებათ ბრადიკარდია შემთხვევების %-ში და მხოლოდ რამდენიმე მათგანს აღენიშნება არტერიული ჰიპოტენზია, რომელიც საჭიროებს ვაზოპრესორული მხარდაჭერას და ძალიან იშვიათად ვითარდება გულის გაჩერება.

დიფერენციალური დიაგნოზი

მკურნალობა

ნეიროგენული შოკი არის

ნეიროგენული შოკი განისაზღვრება, როგორც ქსოვილის პერფუზიის დაქვეითება პერიფერიულ არტერიულ საწოლში ვაზომოტორული ტონის დაკარგვის შედეგად. ვაზოკონსტრიქტორული იმპულსების დაკარგვა იწვევს სისხლძარღვთა ტევადობის ზრდას, ვენური დაბრუნებისა და გულის გამომუშავების შემცირებას.

ნეიროგენული შოკი, როგორც წესი, არის ზურგის ტვინის დაზიანების შედეგი საშვილოსნოს ყელის ან ზედა გულმკერდის ხერხემლის მოტეხილობების გამო, როდესაც წყდება პერიფერიული სისხლძარღვთა ტონის სიმპათიკური რეგულაცია.

ზოგჯერ დაზიანება, როგორიცაა ეპიდურული ჰემატომა, რომელიც ვრცელდება ზურგის ტვინში, შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროგენული შოკი ხერხემლის მოტეხილობის გარეშე. ზურგის ტვინის შეღწევამ დაზიანებებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროგენული შოკი.

გულისადმი სიმპათიკური სიგნალები, რომლებიც ჩვეულებრივ ზრდის სიხშირეს და კონტრაქტურას, და თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას, რომელიც ზრდის კატექოლამინების გამოყოფას, შეიძლება შეფერხდეს ზურგის ტვინის მაღალი დაზიანებით, რაც ხელს უშლის ტიპიური რეფლექსური ტაქიკარდიის განვითარებას, რაც ხდება შედარებით ჰიპოვოლემიის გაზრდის გამო. ვენური ტევადობა და ვაზომოტორული ტონის დაკარგვა.

ნეიროგენული შოკის დიაგნოზი

ნეიროგენული შოკის კლასიკური სიმპტომებია არტერიული წნევის დაქვეითება, ბრადიკარდია (რეფლექსური ტაქიკარდიის არარსებობა სიმპათიკური იმპულსების შეწყვეტის გამო), კიდურების დათბობა (პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის დაკარგვა), საავტომობილო და სენსორული დარღვევები, რაც მიუთითებს ზურგის ტვინის დაზიანებაზე და რენტგენოგრაფიული გარეგნობა. ხერხემლის მოტეხილობა.

თუმცა, ნეიროგენული შოკის არსებობის დადგენა შეიძლება რთული იყოს, რადგან მრავლობითი დაზიანებების მქონე პაციენტებს, მათ შორის ზურგის ტვინის დაზიანება, ხშირად აღენიშნებათ ტვინის ტრავმული დაზიანება, რამაც შეიძლება გაართულოს საავტომობილო და სენსორული უკმარისობის მიზეზის დადგენა. უფრო მეტიც, კომბინირებულმა დაზიანებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოვოლემია და გაართულოს კლინიკური სურათი.

შეღწევადი ტრავმის გამო ზურგის ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტების ქვეჯგუფში ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტთა უმეტესობას აქვს სისხლდენა (74%) და არა ნეიროგენული მიზეზი და მხოლოდ რამდენიმეს (7%) აქვს ნეიროგენული შოკის ყველა კლასიკური ნიშანი. ნეიროგენული შოკის დიაგნოზის დასმამდე უნდა გამოირიცხოს ჰიპოვოლემია.

ნეიროგენული შოკის მკურნალობა

სასუნთქი გზების დამაგრების და ადეკვატური ვენტილაციის დამყარების შემდეგ, სითხის რეანიმაცია და ინტრავასკულარული მოცულობის აღდგენა ნეიროგენული შოკის დროს, სისტემური არტერიული წნევა და პერფუზია ხშირად უმჯობესდება. ვაზოკონსტრიქტორების დანერგვამ შეიძლება გააუმჯობესოს პერიფერიული სისხლძარღვთა ტონუსი, შეამციროს სისხლძარღვთა მოცულობა და გაზარდოს ვენური დაბრუნება, მაგრამ მხოლოდ ჰიპოვოლემიის გამორიცხვისა და ნეიროგენული შოკის დიაგნოზის დადგენის შემდეგ.

შოკის მდგომარეობის სპეციფიკური მკურნალობა ხშირად ხანმოკლეა და ვაზოკონსტრიქტორული პრეპარატების საჭიროება ჩვეულებრივ მხოლოდ საათებს გრძელდება. ნეიროგენული შოკის ვაზოპრესორული მხარდაჭერის ხანგრძლივობა შესაძლოა კორელაციაში იყოს ნევროლოგიური ფუნქციის გაუმჯობესების საერთო პროგნოზთან. არტერიული წნევის და პერფუზიის სათანადო სწრაფ აღდგენას ასევე შეუძლია გააუმჯობესოს ზურგის ტვინის სისხლით მომარაგება, თავიდან აიცილოს ზურგის ტვინის იშემიის პროგრესირება და შეამციროს ზურგის ტვინის მეორადი დაზიანება.

ნორმალური ჰემოდინამიკის აღდგენა წინ უნდა უსწრებდეს ხერხემლის მოტეხილობის სტაბილიზაციის ნებისმიერ ქირურგიულ მცდელობას.

ნეიროგენული შოკი

R 57.8.

ნეიროგენული შოკი არის ადამიანის ორგანიზმის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ზურგის ტვინის დაზიანების შედეგად, რომლის დროსაც ირღვევა სიმპათიკური ნერვული სისტემის იმპულსების გამტარობა და საშოს ნერვის შეუზღუდავი ტონუსი (ლათ. n.vagus) იწყებს დომინირებას. ზურგის ტვინის დაზიანებისას ნეიროგენული შოკის წამყვანი კლინიკური ნიშნებია არტერიული ჰიპოტენზია და ბრადიკარდია. ზურგის ტვინის დაზიანებების სიხშირით ლიდერობს საშვილოსნოს ყელის არხი, შემდეგ ხერხემლის გულმკერდის შეერთების დონე, ნაკლებად ხშირად - გულმკერდის არეში და უფრო იშვიათად - წელის დონე (დაზიანება cauda equina). ნეიროგენული შოკი უნდა იყოს დიფერენცირებული ზურგის შოკისაგან, რომელიც განისაზღვრება როგორც არეფლექსია ზურგის ტვინის დაზიანების დონის ქვემოთ.

ნეიროანატომია

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეგულირების ცენტრი არის ამავე სახელწოდების ბირთვები მედულას მოგრძო ტვინში. ეს ცენტრი, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს ცერებრალური ქერქისა და სუბკორტიკალური ბირთვების იმპულსებით. პარასიმპათიკური იმპულსები გულ-სისხლძარღვთა ბირთვებიდან მედულას წაგრძელებული ბირთვებიდან აღწევს სამიზნეებს საშოს ნერვის ბოჭკოების მეშვეობით (n. vagus). პრეგანგლიური ბოჭკოები ქმნიან სინაფსებს პოსტგანგლიური პარასიმპათიკური ნეირონებით მიოკარდიუმის მახლობლად. პერიფერიულ გემებს არ აქვთ პარასიმპათიკური ინერვაცია.

პრეგანგლინური სიმპათიკური ნეირონები განლაგებულია ზურგის ტვინის Th1-L2 სეგმენტების გვერდითი რქების შუალედური ბირთვებში. ამ უჯრედების აქსონები გამოდიან ზურგის ტვინის სეგმენტიდან, როგორც ვენტრალური ფესვის ნაწილი და ქმნიან სინაფსს პოსტგანგლიურ ნეირონთან, რომელიც მდებარეობს პარავერტებრულ სიმპათიკურ ღეროში. პოსტგანგლიური სიმპათიკური ნეირონების ბოჭკოები აღწევს გემებსა და გულს, როგორც პერიფერიული ნერვების ნაწილი.

პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები

გარდა ცნობილი საავტომობილო და სენსორული დეფიციტისა, ავტონომიური დარღვევები ხშირად შეინიშნება ზურგის ტვინის დაზიანების დროს. ავტონომიური ნერვული სისტემა ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობის რეგულირებაში და აკონტროლებს ისეთ პარამეტრებს, როგორიცაა არტერიული წნევა და გულისცემა (HR). ავტონომიური ნერვული სისტემა შედგება სიმპათიკური და პარასიმპათიკური სისტემებისგან. ისინი ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან ანტაგონისტურად, რაც დამოკიდებულია სხეულის გარკვეულ ადაპტაციურ რეაქციებზე. პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა ამცირებს გულისცემას. თავის მხრივ, სიმპათიკური ნერვული სისტემა ზრდის გულისცემას, მიოკარდიუმის შეკუმშვას და ვაზოკონსტრიქციის მეშვეობით ასევე ზრდის მთლიან პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას და არტერიულ წნევას.

არტერიული წნევის რეგულირება მოდულირებულია სუპრასპინალური ცენტრების (ტვინში მდებარე) აქტივობით, რომლებიც აგზავნიან მასტიმულირებელ იმპულსებს ხერხემლის სიმპათიურ პრეგანგლიონურ ნეირონებში დაღმავალი გზებით. ზურგის ტვინის დაზიანების შედეგად წყდება ზურგის ტვინის დაღმავალი გზები და აქ განლაგებული სიმპათიკური ნეირონები კარგავენ სიმპათიკური ნერვული სისტემისგან სიგნალების გენერირების უნარს.

ამრიგად, ზურგის ტვინის დაღმავალი გზების შეფერხება იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის დაქვეითებას და მისი ანტაგონისტური მოქმედების აღმოფხვრას პარასიმპათიკურ ნაწილზე, რომლის იმპულსები თავიანთ მიზნებს აღწევს ხელუხლებელი ვაგუსის ნერვის მეშვეობით. სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის დაქვეითება იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნორმალური ადაპტაციის დაკარგვას და მისი რეფლექსური რეგულირების დარღვევას.

კლინიკური სურათი

ყველაზე ხშირად ნეიროგენული შოკის მქონე პაციენტებს აქვთ დაბალი წნევა, ხოლო პაციენტის კანი თბილი და მშრალია. ეს სიმპტომები ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სიმპათიკური ინერვაციის დათრგუნვით, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა საწოლიდან სისხლის დაბრუნების შემცირებას, მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის (TPVR) დაქვეითებას და სისხლის ნაკადის ცენტრალიზაციის დარღვევას. პაციენტებმა შეიძლება განიცადონ ჰიპერთერმია. ამ შემთხვევაში, სითბოს გამოხატული დაკარგვა ხდება.

ნეიროგენული შოკის კლინიკური სურათი და პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე დიდწილად დამოკიდებულია ზურგის ტვინის დაზიანების დონეზე. ზურგის ტვინის პირველი გულმკერდის სეგმენტის ზემოთ ლოკალიზებული დაზიანება (Th1) იწვევს ზურგის ტვინის გზების განადგურებას, რომლებიც აკონტროლებენ მთელი სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას (არეგულირებს მრავალი ორგანოს სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებას, მათ შორის სასიცოცხლო - გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული. და სხვა).

ზურგის ტვინის სეგმენტებში ლოკალიზებული დაზიანება პირველი გულმკერდიდან და ქვემოთ მხოლოდ ნაწილობრივ არღვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას. ნეიროგენული შოკის გამოვლინების სიმძიმე მცირდება ზურგის ტვინის პათოლოგიის ლოკალიზაციის დაქვეითებასთან ერთად. მაგალითად, ზედა გულმკერდის სეგმენტების დაზიანებას თან ახლავს უფრო მძიმე კლინიკური სურათი, ვიდრე, მაგალითად, ზურგის ტვინის კონუსის დაზიანება (ხერხემლის გულმკერდის შეერთების დონეზე).

ნეიროგენულ შოკს შეიძლება თან ახლდეს როგორც სრული (საავტომობილო და სენსორული ფუნქციების ნაკლებობა დაზიანების დონის ქვემოთ) ასევე არასრული (ზურგის ტვინის ფუნქციების ნაწილობრივი დარღვევა დაზიანების დონის ქვემოთ) ნევროლოგიურ დეფიციტს ტრავმის გამო.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ნეიროგენული შოკის დიაგნოზი უნდა დაისვას მსგავსი კლინიკური სურათის მქონე სხვა კრიტიკული პირობების გამორიცხვის შემდეგ. ნეიროგენული შოკი უნდა განვასხვავოთ სხვა ტიპის შოკისაგან, განსაკუთრებით ჰიპოვოლემიურისგან. მძიმე ტრავმის მქონე პაციენტებში დაბალი წნევა შეიძლება განპირობებული იყოს მუდმივი სისხლდენით. ამრიგად, ტაქტიკურად სწორია პაციენტში ჰემორაგიული შოკის გამორიცხვა. ნეიროგენული შოკის ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, ნევროლოგიური დისფუნქცია და პაციენტის თბილი და მშრალი კანი.

მკურნალობა

მკურნალობის ტაქტიკა სასწრაფო დახმარების განყოფილებაში

ყურადღება! ინფორმაცია განკუთვნილია სტუდენტებისა და მედიცინის სფეროს მოქმედი პროფესიონალებისთვის, ის არ არის მოქმედების გზამკვლევი და წარმოდგენილია დამატებითი განათლებისთვის.

საეჭვო ნეიროგენული შოკის პირველადი გამოკვლევისა და მკურნალობის ტაქტიკა არ განსხვავდება დაშავებული პაციენტების მოვლის დროს და მოიცავს გადაუდებელ დიაგნოზს და სიცოცხლისათვის საშიში დარღვევების კორექტირებას.

1. სასუნთქი სისტემის და სასუნთქი გზების გამტარობის პარამეტრების მონიტორინგი.
2. დაზიანებული ხერხემლის იმობილიზაცია (გარე ფიქსაცია).
3. კრისტალოიდური ხსნარების ინტრავენური ინფუზია საშუალო არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად 70 მმ Hg-ზე ზემოთ. Hg Ხელოვნება. გადაჭარბებული ინფუზიის თავიდან ასაცილებლად, ფილტვის არტერიის კათეტერი შეიძლება განთავსდეს ჰემოდინამიკური პასუხის მონიტორინგისთვის. თუ ინტრავენური სითხეები არაეფექტურია, დამატებითი ინოტროპული საშუალებები, როგორიცაა დოფამინი 2,5-დან 20,0 მკგ/კგ/წთ და დობუტამინი 2,0-დან 20,0 მკგ-მდე, შეიძლება დაინიშნოს სხეულის ქსოვილების ადექვატური პერფუზიის შესანარჩუნებლად. წთ.
4. აუცილებლობის შემთხვევაში, 0,5-1,0 მგ ატროპინის ინტრავენური შეყვანა ყოველ 5 წუთში 3,0 მგ საერთო დოზამდე შეიძლება გამოყენებულ იქნას მძიმე ბრადიკარდიის შესამსუბუქებლად.
5. ნევროლოგიური დეფიციტის არსებობის შემთხვევაში, ტრავმის მომენტიდან პირველ 8 საათში უნდა ჩატარდეს ჰორმონალური დეკონგესტანტური თერაპია გლუკოკორტიკოიდებით სქემის მიხედვით: პირველი 15 წუთის განმავლობაში მეთილპრედნიზოლონი შეჰყავთ ბოლუსის სახით 30 მგ დოზით. /კგ, რის შემდეგაც პრეპარატის შეყვანა გრძელდება მომდევნო 23 საათის განმავლობაში 5.4 მგ/კგ/სთ სიჩქარით.
6. ნეიროგენული შოკის მქონე პაციენტებს სასწრაფოდ უნდა მიმართონ ორთოპედიულ ტრავმატოლოგთან და ნეიროქირურგთან, რათა გამოავლინონ ზურგის ტვინის დაზიანებითა და შეკუმშვით გართულებული ზურგის დაზიანებები, რათა უზრუნველყონ სასწრაფო ქირურგიული დახმარება.

დაწერეთ მიმოხილვა სტატიაზე "ნეიროგენული შოკი"

შენიშვნები და წყაროები

1. კონსტანტინე პოპა, ფლორიან პოპა, ვალენტინ ტიტუს გრიგორიანი და სხვ. სისხლძარღვთა დისფუნქციები ზურგის ტვინის დაზიანების შემდეგ / Journal of Medicine and Life ტ. 3, No.3, ივლისი - სექტემბერი 2010, გვ.
2. ზურგის ტვინის დაზიანება: პროგრესი, დაპირება და პრიორიტეტები / ხერხემლის ტვინის ტრავმის კომიტეტი, ნეირომეცნიერებისა და ქცევითი ჯანმრთელობის ბარდი C T Liverman. ეროვნული აკადემიების პრესა, ვაშინგტონი, 2005 წ.

ნაწყვეტი, რომელიც ახასიათებს ნეიროგენულ შოკს

– ახლა როგორია თქვენი ჯანმრთელობა? აბა, მითხარი, - თქვა გრაფმა, - რა შეიძლება ითქვას ჯარებზე? უკან იხევენ თუ სხვა ბრძოლა იქნება?

"ერთ მარადიულ ღმერთს, მამას", - თქვა ბერგმა, "შეუძლია გადაწყვიტოს სამშობლოს ბედი". ჯარი გმირობის სულისკვეთებით იწვის და ახლა ლიდერები, ასე ვთქვათ, შეიკრიბნენ შეკრებაზე. რა მოხდება უცნობია. მაგრამ ზოგადად გეტყვით, მამაო, ასეთი გმირული სული, რუსული ჯარების ჭეშმარიტად უძველესი გამბედაობა, რომელიც მათ - ეს, - შეასწორა მან, - აჩვენეს ან აჩვენეს ამ ბრძოლაში 26-ში, სიტყვები არ არის. ღირსია მათი აღწერა... გეტყვით, მამა (ისევე დაარტყა მკერდზე, როგორც ერთმა გენერალმა, რომელიც მის წინ საუბრობდა, თავი დაარტყა, თუმცა ცოტა გვიან, რადგან თვითონ უნდა დაერტყა. მკერდზე სიტყვა "რუსული არმია") - გულწრფელად გეტყვით, რომ ჩვენ, ლიდერები, "არა მხოლოდ არ უნდა დაგვეძახებინა ჯარისკაცები ან რაიმე მსგავსი, არამედ ძალით შეგვეძლო შეგვეკავებინა ეს, ეს... დიახ, გაბედული და უძველესი ბედი, - თქვა მან სწრაფად. – გენერალი ბარკლი, ტოლამდე, ყველგან სიცოცხლეს სწირავდა ჯარის წინაშე, გეტყვით. ჩვენი კორპუსი მთის ფერდობზე იყო განთავსებული. თქვენ წარმოიდგინეთ! - შემდეგ კი ბერგმა ყველაფერი მოუყვა, რაც ახსოვდა ამ ხნის განმავლობაში მოსმენილი სხვადასხვა ისტორიებიდან. ნატაშამ მზერა არ დაუქვეითებია, რამაც ბერგ დააბნია, თითქოს რაღაც კითხვის გამოსავალს ეძებდა სახეზე, შეხედა მას.

– ასეთი გმირობა ზოგადად, როგორც ამას რუსი ჯარისკაცები აჩვენებენ, წარმოუდგენელია და დამსახურებულად შექება! - თქვა ბერგმა, ნატაშას გადახედა და თითქოს მისი დამშვიდება სურდა, მისი დაჟინებული მზერის საპასუხოდ გაუღიმა... - "რუსეთი მოსკოვში არ არის, ის მისი ვაჟების გულებშია!" არა, მამა? - თქვა ბერგმა.

ამ დროს დივნის ოთახიდან გამოვიდა გრაფინია დაღლილი და უკმაყოფილო. ბერგი ნაჩქარევად წამოხტა, გრაფინიას ხელზე აკოცა, მისი ჯანმრთელობა გამოიკითხა და თავის ქნევით თანაგრძნობა გამოხატა, გვერდით გაჩერდა.

- დიახ, დედა, გულწრფელად გეტყვით, რთული და სევდიანი დრო ყველა რუსისთვის. მაგრამ რატომ ნერვიულობ ამდენი? ჯერ კიდევ გაქვს წასასვლელი...

”მე არ მესმის, რას აკეთებენ ხალხი”, - თქვა გრაფინიამ და ქმარს მიუბრუნდა, - უბრალოდ მითხრეს, რომ ჯერ არაფერია მზად. ბოლოს და ბოლოს, ვიღაცამ უნდა გასცეს ბრძანება. ინანებ მიტენკას. ეს არასოდეს დასრულდება?

გრაფს რაღაცის თქმა სურდა, მაგრამ, როგორც ჩანს, თავი შეიკავა. სკამიდან წამოდგა და კარისკენ წავიდა.

ბერგმა ამ დროს თითქოს ცხვირსახოცი ამოიღო და შეკვრას დახედა, სევდიანად და საგრძნობლად გააქნია თავი დაფიქრდა.

”და დიდი თხოვნა მაქვს, რომ გკითხო, მამაო”, - თქვა მან.

- ჰმ. - თქვა გრაფმა გაჩერდა.

”ახლა მანქანით გავდივარ იუსუპოვის სახლთან,” თქვა ბერგმა სიცილით. ”მენეჯერი, ვიცი, გამოვარდა და მკითხა, იყიდი თუ არა რამეს”. შევედი, იცით, ცნობისმოყვარეობის გამო, იქ მხოლოდ გარდერობი და ტუალეტი იყო. თქვენ იცით, როგორ უნდოდა ეს ვერუშკას და როგორ ვიკამათეთ ამაზე. (ბერგი უნებურად გადაერთო სიხარულის ტონზე მისი კეთილდღეობის შესახებ, როცა გარდერობზე და ტუალეტზე დაიწყო საუბარი.) და ასეთი აღფრთოვანება! გამოდის ინგლისური საიდუმლოებით, იცით? მაგრამ ვეროჩკას ეს დიდი ხანია უნდოდა. ამიტომ მინდა მისი გაოცება. მე ვნახე ამდენი ბიჭი შენს ეზოში. მომეცი ერთი, გთხოვ, კარგად გადავიხდი და...

გრაფმა წარბები შეჭმუხნა და ჩაიფხუკუნა.

- ჰკითხეთ გრაფინიას, მაგრამ მე არ ვაძლევ ბრძანებას.

”თუ რთულია, გთხოვთ, ნუ გააკეთებთ”, - თქვა ბერგმა. ”მე ნამდვილად მინდა ეს ვერუშკასთვის.”

- ოჰ, ჯანდაბა, ჯანდაბა, ჯანდაბა, ჯანდაბა, ყველა. - დაიყვირა მოხუცმა გრაფმა. -თავი მიტრიალებს. - და ოთახიდან გავიდა.

- დიახ, დიახ, მამიკო, ძალიან რთული დრო! - თქვა ბერგმა.

ნატაშა მამასთან ერთად გავიდა და თითქოს რაღაცის გაგება უჭირდა, ჯერ მას გაჰყვა, შემდეგ კი დაბლა ჩაირბინა.

პეტია ვერანდაზე იდგა და იარაღდა მოსკოვიდან მიმავალ ხალხს. სალომბარდე ურმები ისევ ეზოში იდგა. ორი მათგანი გაშალეს და ოფიცერი მოწესრიგებულის მხარდაჭერით ერთ-ერთზე ავიდა.

- Იცი რატომ? - ჰკითხა პეტიამ ნატაშას (ნატაშა მიხვდა, რომ პეტიამ გაიგო, რატომ იჩხუბეს მამამისი და დედა). მან არ უპასუხა.

”იმიტომ, რომ მამას სურდა დაჭრილებისთვის ყველა ურიკა მიეწოდებინა”, - თქვა პეტიამ. - მითხრა ვასილიჩმა. Ჩემი აზრით…

”ჩემი აზრით,” უცებ თითქმის დაიყვირა ნატაშამ, გამწარებული სახე პეტიასკენ მიაპყრო, ”ჩემი აზრით, ეს ისეთი ამაზრზენი, ასეთი საზიზღრობაა, ასეთი… არ ვიცი!” ჩვენ რაღაც გერმანელები ვართ? ყელი აუკანკალდა კრუნჩხვითი ტირილით და, ეშინოდა დასუსტებულიყო და ამაოდ გაეთავისუფლებინა სიბრაზის მუხტი, შებრუნდა და სწრაფად აირბინა კიბეები. ბერგი დაჯდა გრაფინიას გვერდით და ნათესაური პატივისცემით ანუგეშებდა მას. გრაფი, მილით ხელში, დადიოდა ოთახში, როცა ნატაშა, სიბრაზისგან დამახინჯებული სახით, ქარიშხალივით შემოიჭრა ოთახში და სწრაფად მივიდა დედასთან.

- ეს ამაზრზენია! ეს სისაძაგლეა! - იყვირა მან. - არ შეიძლება, რომ შენ უბრძანე.

ბერგი და გრაფინია გაოგნებულები და შიშით უყურებდნენ მას. გრაფი ფანჯარასთან გაჩერდა და უსმენდა.

- დედა, ეს შეუძლებელია; ნახეთ რა არის ეზოში! - იყვირა მან. - Ისინი რჩებიან.

- Რა დაგემართა? Ვინ არიან? Რა გინდა?

- დაჭრილი, აი ვინ! ეს შეუძლებელია, დედა; ეს არ ჰგავს არაფერს... არა, დედა, ძვირფასო, ეს იგივე არ არის, მაპატიე, ჩემო ძვირფასო... დედა, რა გვაინტერესებს რას წავართმევთ, შეხედე რა არის ეზოში... დედა. არ შეიძლება.

გრაფი ფანჯარასთან იდგა და პირის მობრუნების გარეშე უსმენდა ნატაშას სიტყვებს. უცებ ამოისუნთქა და სახე ფანჯარასთან მიიტანა.

გრაფინიამ შეხედა ქალიშვილს, დაინახა მისი სახე დედისგან შერცხვენილი, დაინახა მისი აღელვება, მიხვდა, რატომ არ იხედებოდა ახლა ქმარი მას უკან და დაბნეული მზერით მიმოიხედა ირგვლივ.

-აუ, როგორც გინდა ისე მოიქეცი! ვინმეს ვაწუხებ? – თქვა მან, ჯერ არ დანებებულა.

- დედა, ძვირფასო, მაპატიე!

მაგრამ გრაფინიამ ქალიშვილი გააძევა და გრაფს მიუახლოვდა.

"მონ ჩერ, შენ სწორად იქცევი... მე ეს არ ვიცი", - თქვა მან და დამნაშავედ დახარა თვალები.

"კვერცხები... კვერცხები ასწავლის ქათამს..." - თქვა გრაფმა ბედნიერი ცრემლებით და ცოლს ჩაეხუტა, რომელსაც სიამოვნებით მალავდა მისი დარცხვენილი სახე მკერდზე.

- მამა, მამიკო! შემიძლია შეთანხმება? შეუძლია. – იკითხა ნატაშამ. ”ჩვენ მაინც მივიღებთ ყველაფერს, რაც გვჭირდება…” - თქვა ნატაშამ.

გრაფმა დადებითად დაუქნია თავი მისკენ და ნატაშამ, ისეთივე სწრაფი სირბილით, როგორიც ცეცხლსასროლი იარაღით ურტყამდა, დარბაზიდან დერეფნისკენ გაიქცა და კიბეებით ავიდა ეზოში.

ნატაშას ირგვლივ ხალხი შეიკრიბა და მანამდე ვერ იჯერებდა მის მიერ მიცემულ უცნაურ ბრძანებას, სანამ თავად გრაფმა, ცოლის სახელით, არ დაადასტურა ბრძანება, რომ ყველა ურემი დაჭრილებს მიეწოდებინათ, ზარდახშები კი სათავსოებში გადაეყვანათ. წესრიგის გაგების შემდეგ, ხალხი ხალისით და დატვირთული შეუდგა ახალ საქმეს. ახლა არათუ უცნაურად არ ეჩვენებოდათ მსახურებს, არამედ პირიქით, ეჩვენებოდათ, რომ სხვაგვარად არ შეიძლებოდა, ისევე როგორც მეოთხედი საათით ადრე არავის უცნაურად არ ეჩვენებოდათ დაჭრილების დატოვება. და რაღაცეებს ​​იღებდა, მაგრამ ჩანდა, რომ სხვაგვარად არ შეიძლებოდა.

მთელი ოჯახი, თითქოს იხდიდა იმ ფაქტს, რომ ადრე არ ასრულებდა ამ საქმეს, გულმოდგინედ იწყებდა დაჭრილების დაბინავების ახალ საქმეს. დაჭრილები ოთახებიდან გამოვიდნენ და მხიარული, ფერმკრთალი სახეებით შემოეხვივნენ ურმებს. მეზობელ სახლებშიც გავრცელდა ჭორები, რომ ურმები იყო და სხვა სახლებიდან დაჭრილებმა როსტოვების ეზოში მოსვლა დაიწყეს. ბევრი დაჭრილი სთხოვდა, ნივთები არ გაეხადათ და მხოლოდ ზემოდან დაედოთ. მაგრამ როგორც კი დაიწყო ნივთების გადაყრის საქმე, ის ვერ შეჩერდა. არ ჰქონდა მნიშვნელობა ყველაფრის დატოვება თუ ნახევარი. ეზოში ეყარა მოუწესრიგებელი სკივრები ჭურჭლით, ბრინჯაოებით, ნახატებით, სარკეებით, რომლებიც წუხელ ასე გულდასმით ჩაალაგეს და სულ ეძებდნენ და პოულობდნენ შესაძლებლობას, დაეყენებინათ ესა და ეს და კიდევ უფრო მეტი ურმები აჩუქონ.

”თქვენ მაინც შეგიძლიათ აიღოთ ოთხი,” თქვა მენეჯერმა, ”მე ვაძლევ ჩემს ეტლს, თორემ სად წავლენ?”

- მომეცი ჩემი გასახდელი ოთახი, - თქვა გრაფინიამ. - დუნიაშა ჩემთან ერთად ჩაჯდება ეტლში.

მათ ასევე დაურიგეს გასახდელი ეტლი და გაგზავნეს დაჭრილი ორი სახლის მოშორებით. ყველა ოჯახი და მოსამსახურეები მხიარულად იყო გაცოცხლებული. ნატაშა ენთუზიაზმით ბედნიერ აღორძინებაში იმყოფებოდა, რომელსაც დიდი ხნის განმავლობაში არ განიცდიდა.

-სად უნდა მივაბარო? - თქვა ხალხმა და ურმის ვიწრო უკანა მხარეს მკერდი შეასწორა, - ერთი ეტლი მაინც უნდა დავტოვოთ.

-რასთანაა? – იკითხა ნატაშამ.

- გრაფის წიგნებით.

- Დატოვე. ვასილიჩი გაასუფთავებს. Არაა აუცილებელი.

შეზლოტი სავსე იყო ხალხით; ეჭვი ეპარებოდა, სად დაჯდებოდა პიოტრ ილიჩი.

- თხაზეა. სულელი ხარ, პეტია? – დაიყვირა ნატაშამ.

სონიაც დაკავებული იყო; მაგრამ მისი ძალისხმევის მიზანი ნატაშას მიზნის საპირისპირო იყო. მან გადაყარა ის ნივთები, რაც უნდა დარჩენილიყო; გრაფინიას თხოვნით დავწერე ისინი და ვცდილობდი რაც შეიძლება მეტი თან წამეყვანა.

მეორე საათში როსტოვის ოთხი ვაგონი, დატვირთული და დაწყობილი, შესასვლელთან დადგა. ეზოდან ერთმანეთის მიყოლებით გადმოცვივდნენ დაჭრილებით ურმები.

ეტლმა, რომლითაც პრინცი ანდრეი გადაჰყავდა, ვერანდასთან გავლისას, მიიპყრო სონიას ყურადღება, რომელიც გოგონასთან ერთად აწყობდა ადგილებს გრაფინიასთვის მის უზარმაზარ მაღალ ეტლში, რომელიც შესასვლელთან იდგა.

– ვისია ეს ეტლი? – ჰკითხა სონიამ, ვაგონის ფანჯრიდან გადახრილმა.

"არ იცოდი, ახალგაზრდა ქალბატონო?" - უპასუხა მოახლე. - თავადი დაჭრილია: ღამე ჩვენთან გაათია და ჩვენთანაც მოდის.

- Ეს ვინ არის? Რა გვარი ხარ?

– ჩვენი ყოფილი საქმრო, პრინცი ბოლკონსკი! – ამოისუნთქა, უპასუხა მოახლე. - ამბობენ, კვდებაო.

სონია ეტლიდან გადმოხტა და გრაფინიასკენ გაიქცა. გრაფინია, უკვე სამოგზაუროდ ჩაცმული, შალითა და ქუდით, დაღლილი, მისაღებში დადიოდა, ოჯახს ელოდა, რათა დახურული კარებით დამჯდარიყო და წასვლის წინ ლოცულობდა. ნატაშა ოთახში არ იყო.

MED24INfO

უცნობი, Pediatric Advanced Life Support (PALS) პროვაიდერის სახელმძღვანელო. კვალიფიციური რეანიმაციული ღონისძიებები პედიატრიაში, 2006 წ

ნეიროგენული შოკი

ნეიროგენული შოკი, მათ შორის სპინალური შოკი, ვითარდება ტვინის ან ხერხემლის ტრავმული დაზიანებით, როდესაც დარღვეულია სისხლძარღვების და გულის სიმპათიკური ინერვაცია. ნეიროგენული შოკი, როგორც წესი, გამოწვეულია საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ტრავმით, მაგრამ ნეიროგენული შოკი ასევე შეიძლება განვითარდეს ტვინის ტრავმული დაზიანებით ან ზურგის ტვინის დაზიანებით მეექვსე გულმკერდის სეგმენტის დონეზე (T6).

ნეიროგენული შოკის ფიზიოლოგია

სისხლძარღვების კედლების გლუვ კუნთებში სიმპათიკური ინერვაციის უეცარი დაკარგვა იწვევს უკონტროლო ვაზოდილაციას.

ნეიროგენული შოკის ნიშნები

ნეიროგენული შოკის ძირითადი ნიშნები:

• ჰიპოტენზია მომატებული პულსის წნევით
• ნორმალური გულისცემა ან ბრადიკარდია

დამატებითი ნიშნებია სუნთქვის სიხშირის მომატება, დიაფრაგმული სუნთქვა (დიაფრაგმის ნაცვლად გულმკერდის კედლის კუნთების სუნთქვისას) და ზურგის ტვინის დაზიანების სხვა ნიშნები საშვილოსნოს ყელის ან ზედა გულმკერდის სეგმენტებში.

ნეიროგენული შოკი უნდა განვასხვავოთ ჰიპოვოლემიური შოკისაგან. ჰიპოვოლემიური შოკი ჩვეულებრივ ხდება ჰიპოტენზიით, პულსის წნევის დაქვეითებით კომპენსატორული ვაზოკონსტრიქციის გამო და კომპენსატორული ტაქიკარდიით. ნეიროგენული შოკის დროს ჰიპოტენზიას არ ახლავს კომპენსატორული ტაქიკარდია ან პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია, რადგან გულის სიმპათიკური ინერვაცია ასევე დარღვეულია, რაც იწვევს ბრადიკარდიას.

ნეიროგენული შოკი

ნეიროგენული შოკი

განმარტება

ნეიროგენული შოკი არის ადამიანის ორგანიზმის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ზურგის ტვინის დაზიანების შედეგად, რომლის დროსაც ირღვევა სიმპათიკური ნერვული სისტემის იმპულსების გამტარობა და საშოს ნერვის შეუზღუდავი ტონუსი (ლათ. n.vagus) იწყებს დომინირებას.

გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების პათოგენეზი

გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმების მკაფიოდ გასაგებად, აუცილებელია ვისაუბროთ ნერვული სისტემის იმ ნაწილების ნეიროანატომიაზე, რომლებიც არეგულირებენ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობას.

ნეიროანატომია

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეგულირების ცენტრი არის ამავე სახელწოდების ბირთვები მედულას მოგრძო ტვინში. ეს ცენტრი, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს ცერებრალური ქერქისა და სუბკორტიკალური ბირთვების იმპულსებით. პარასიმპათიკური იმპულსები გულ-სისხლძარღვთა ბირთვებიდან მედულას წაგრძელებული ბირთვებიდან აღწევს სამიზნეებს საშოს ნერვის ბოჭკოების მეშვეობით (n. vagus). პრეგანგლიური ბოჭკოები ქმნიან სინაფსებს პოსტგანგლიური პარასიმპათიკური ნეირონებით მიოკარდიუმის მახლობლად. პერიფერიულ გემებს არ აქვთ პარასიმპათიკური ინერვაცია.

პრეგანგლინური სიმპათიკური ნეირონები განლაგებულია ზურგის ტვინის Th1-L2 სეგმენტების გვერდითი რქების შუალედური ბირთვებში. ამ უჯრედების აქსონები გამოდიან ზურგის ტვინის სეგმენტიდან, როგორც ვენტრალური ფესვის ნაწილი და ქმნიან სინაფსს პოსტგანგლიურ ნეირონთან, რომელიც მდებარეობს პარავერტებრულ სიმპათიკურ ღეროში. პოსტგანგლიური სიმპათიკური ნეირონების ბოჭკოები აღწევს გემებსა და გულს, როგორც პერიფერიული ნერვების ნაწილი.

პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები

გარდა ცნობილი საავტომობილო და სენსორული დეფიციტისა, ავტონომიური დარღვევები ხშირად შეინიშნება ზურგის ტვინის დაზიანების დროს. ავტონომიური ნერვული სისტემა ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობის რეგულირებაში და აკონტროლებს ისეთ პარამეტრებს, როგორიცაა არტერიული წნევა და გულისცემა (HR). ავტონომიური ნერვული სისტემა შედგება სიმპათიკური და პარასიმპათიკური სისტემებისგან. ისინი ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან ანტაგონისტურად, რაც დამოკიდებულია სხეულის გარკვეულ ადაპტაციურ რეაქციებზე. პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა ამცირებს გულისცემას. თავის მხრივ, სიმპათიკური ნერვული სისტემა ზრდის გულისცემას, მიოკარდიუმის შეკუმშვას და ვაზოკონსტრიქციის მეშვეობით ასევე ზრდის მთლიან პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას და არტერიულ წნევას.

არტერიული წნევის რეგულირება მოდულირებულია სუპრასპინალური ცენტრების (ტვინში მდებარე) აქტივობით, რომლებიც აგზავნიან მასტიმულირებელ იმპულსებს ხერხემლის სიმპათიურ პრეგანგლიონურ ნეირონებში დაღმავალი გზებით. ზურგის ტვინის დაზიანების შედეგად წყდება ზურგის ტვინის დაღმავალი გზები და აქ განლაგებული სიმპათიკური ნეირონები კარგავენ სიმპათიკური ნერვული სისტემისგან სიგნალების გენერირების უნარს.

ამრიგად, ზურგის ტვინის დაღმავალი გზების შეფერხება იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის დაქვეითებას და მისი ანტაგონისტური მოქმედების აღმოფხვრას პარასიმპათიკურ ნაწილზე, რომლის იმპულსები თავიანთ მიზნებს აღწევს ხელუხლებელი ვაგუსის ნერვის მეშვეობით. სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის დაქვეითება იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნორმალური ადაპტაციის დაკარგვას და მისი რეფლექსური რეგულირების დარღვევას.

კლინიკური სურათი

ყველაზე ხშირად ნეიროგენული შოკის მქონე პაციენტებს აქვთ დაბალი წნევა, ხოლო პაციენტის კანი თბილი და მშრალია. ეს სიმპტომები ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სიმპათიკური ინერვაციის დათრგუნვით, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა საწოლიდან სისხლის დაბრუნების შემცირებას, მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის (TPVR) დაქვეითებას და სისხლის ნაკადის ცენტრალიზაციის დარღვევას. პაციენტებმა შეიძლება განიცადონ ჰიპერთერმია. ამ შემთხვევაში, სითბოს გამოხატული დაკარგვა ხდება.

ნეიროგენული შოკის კლინიკური სურათი და პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე დიდწილად დამოკიდებულია ზურგის ტვინის დაზიანების დონეზე. ზურგის ტვინის პირველი გულმკერდის სეგმენტის ზემოთ ლოკალიზებული დაზიანება (Th1) იწვევს ზურგის ტვინის გზების განადგურებას, რომლებიც აკონტროლებენ მთელი სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას (არეგულირებს მრავალი ორგანოს სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებას, მათ შორის სასიცოცხლო - გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული. და სხვა).

ზურგის ტვინის სეგმენტებში ლოკალიზებული დაზიანება პირველი გულმკერდიდან და ქვემოთ მხოლოდ ნაწილობრივ არღვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას. ნეიროგენული შოკის გამოვლინების სიმძიმე მცირდება ზურგის ტვინის პათოლოგიის ლოკალიზაციის დაქვეითებასთან ერთად. მაგალითად, ზედა გულმკერდის სეგმენტების დაზიანებას თან ახლავს უფრო მძიმე კლინიკური სურათი, ვიდრე, მაგალითად, ზურგის ტვინის კონუსის დაზიანება (ხერხემლის გულმკერდის შეერთების დონეზე).

ნეიროგენულ შოკს შეიძლება თან ახლდეს როგორც სრული (საავტომობილო და სენსორული ფუნქციების ნაკლებობა დაზიანების დონის ქვემოთ) ასევე არასრული (ზურგის ტვინის ფუნქციების ნაწილობრივი დარღვევა დაზიანების დონის ქვემოთ) ნევროლოგიურ დეფიციტს ტრავმის გამო.

S. Popa et al.-ის მიხედვით, ზურგის ტვინის დაზიანების გამო სრული ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე ყველა პაციენტს (ASIA A ან B) აღენიშნება ბრადიკარდია, მათგან 68%-ს აღენიშნება არტერიული ჰიპოტენზია, რომლის კორექცია პაციენტთა 35%-ში მოითხოვს დანერგვას. ვაზოპრესორები, ხოლო 16%-ში აღინიშნება მძიმე ბრადიკარდია, რომელიც გადადის ასიზიტოლიაში (გულის გაჩერება). ამის საპირისპიროდ, ზურგის ტვინის დაზიანების გამო არასრული ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე პაციენტებს (ASIA C ან D) აღენიშნებათ ბრადიკარდია შემთხვევების %-ში და მხოლოდ რამდენიმე მათგანს აღენიშნება არტერიული ჰიპოტენზია, რომელიც საჭიროებს ვაზოპრესორული მხარდაჭერას და ძალიან იშვიათად ვითარდება გულის გაჩერება.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ნეიროგენული შოკის დიაგნოზი უნდა დაისვას მსგავსი კლინიკური სურათის მქონე სხვა კრიტიკული პირობების გამორიცხვის შემდეგ. ნეიროგენული შოკი უნდა განვასხვავოთ სხვა ტიპის შოკისაგან, განსაკუთრებით ჰიპოვოლემიურისგან. მძიმე ტრავმის მქონე პაციენტებში დაბალი წნევა შეიძლება განპირობებული იყოს მუდმივი სისხლდენით. ამრიგად, ტაქტიკურად სწორია პაციენტში ჰემორაგიული შოკის გამორიცხვა. ნეიროგენული შოკის ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, ნევროლოგიური დისფუნქცია და პაციენტის თბილი და მშრალი კანი.

მკურნალობა

მკურნალობის ტაქტიკა სასწრაფო დახმარების განყოფილებაში

ყურადღება! ინფორმაცია განკუთვნილია სტუდენტებისა და მედიცინის სფეროს მოქმედი პროფესიონალებისთვის, ის არ არის მოქმედების გზამკვლევი და წარმოდგენილია დამატებითი განათლებისთვის.

საეჭვო ნეიროგენული შოკის პირველადი გამოკვლევისა და მკურნალობის ტაქტიკა არ განსხვავდება დაშავებული პაციენტების მოვლის დროს და მოიცავს გადაუდებელ დიაგნოზს და სიცოცხლისათვის საშიში დარღვევების კორექტირებას.

1. სასუნთქი სისტემის და სასუნთქი გზების გამტარობის პარამეტრების მონიტორინგი.
2. დაზიანებული ხერხემლის იმობილიზაცია (გარე ფიქსაცია).
3. კრისტალოიდური ხსნარების ინტრავენური ინფუზია საშუალო არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად 70 მმ Hg-ზე ზემოთ. Hg Ხელოვნება. გადაჭარბებული ინფუზიის თავიდან ასაცილებლად, ფილტვის არტერიის კათეტერი შეიძლება განთავსდეს ჰემოდინამიკური პასუხის მონიტორინგისთვის. თუ ხსნარის ინტრავენური შეყვანა არაეფექტურია, ინოტროპული საშუალებები, როგორიცაა დოფამინი 2,5-დან 20,0 მკგ/კგ/წთ და დობუტამინი დოზით 2,0-დან 20,0 მკგ/წთ, დამატებით შეიძლება დაინიშნოს სხეულის ადექვატური პერფუზიის შესანარჩუნებლად /წთ.
4. აუცილებლობის შემთხვევაში, 0,5-1,0 მგ ატროპინის ინტრავენური შეყვანა ყოველ 5 წუთში 3,0 მგ საერთო დოზამდე შეიძლება გამოყენებულ იქნას მძიმე ბრადიკარდიის შესამსუბუქებლად.
5. ნევროლოგიური დეფიციტის არსებობის შემთხვევაში, ტრავმის მომენტიდან პირველ 8 საათში უნდა ჩატარდეს ჰორმონალური დეკონგესტანტური თერაპია გლუკოკორტიკოიდებით შემდეგი სქემის მიხედვით: პირველი 15 წუთის განმავლობაში მეთილპრედნიზოლონი შეჰყავთ ბოლუსის სახით 30 დოზით. მგ/კგ, რის შემდეგაც პრეპარატის შეყვანა გრძელდება მომდევნო 23 საათის განმავლობაში 5.4 მგ/კგ/სთ სიჩქარით.
6. ნეიროგენული შოკის მქონე პაციენტებს სასწრაფოდ უნდა მიმართონ ორთოპედიულ ტრავმატოლოგთან და ნეიროქირურგთან, რათა გამოავლინონ ზურგის ტვინის დაზიანებითა და შეკუმშვით გართულებული ზურგის დაზიანებები, რათა უზრუნველყონ სასწრაფო ქირურგიული დახმარება.