მწვავე რესპირატორული უკმარისობის გადაუდებელი დახმარება. გადაუდებელი დახმარება მწვავე რესპირატორული უკმარისობისთვის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის გადაუდებელი კლინიკა

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა ადამიანის ჯანმრთელობისთვის ძალზე საშიში სინდრომია. პაციენტის ფილტვებში ირღვევა გაზის გაცვლა, მცირდება ჟანგბადის დონე სისხლში და იზრდება ნახშირორჟანგის რაოდენობა. იწყება ჟანგბადის შიმშილი, ან, სამედიცინო თვალსაზრისით, ჰიპოქსია.

რესპირატორული უკმარისობა კლასიფიცირდება განვითარების ტიპის, მისი გაჩენის მიზეზისა და დაავადების სტადიის მიხედვით. გარდა ამისა, დეფიციტი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

განვითარების ტიპის მიხედვით ვლინდება შემდეგი სახის უკმარისობა: ჰიპოქსემიური და ჰიპერკაპნიკური.

ჰიპოქსემიური

ამ შემთხვევაში, ჟანგბადის დონე მნიშვნელოვნად მცირდება - ყველაზე ხშირად მძიმე პნევმონიით და ფილტვის შეშუპებით. პაციენტს შეუძლია ისარგებლოს ჟანგბადის თერაპიით.

ჰიპერკაპნიკი

ხოლო ჰიპერკაპნიური სუნთქვის უკმარისობით, ნახშირორჟანგის დონე პაციენტის სისხლში მნიშვნელოვნად იზრდება. ეს ხდება გულმკერდის დაზიანების შემდეგ და სუსტი სუნთქვითი კუნთებით. ჟანგბადის შემცველობაც, რა თქმა უნდა, მცირდება და ასეთ შემთხვევებში ოქსიგენოთერაპია ეხმარება და ფართოდ გამოიყენება.

დიაგნოსტიკა

სუნთქვის უკმარისობის სწორი დიაგნოზი, უპირველეს ყოვლისა, მისი განვითარების მიზეზის დადგენაა.

უპირველეს ყოვლისა, გამოკვლევის დროს ექიმი ყურადღებას აქცევს პაციენტის კანის ფერს. შემდეგ ის აფასებს სუნთქვის სიხშირეს და ტიპს.

სისხლის მიმოქცევის და რესპირატორული სისტემების შესწავლა დაგეხმარებათ ზუსტი დიაგნოზის გაკეთებაში. იგი ტარდება საავადმყოფოში ლაბორატორიული სისხლის ტესტებისა და რენტგენოგრაფიის გამოყენებით.

Მიზეზები

სუნთქვის უკმარისობის ხუთი ძირითადი მიზეზი არსებობს.

პირველი მიზეზი- სუნთქვის რეგულაცია დარღვეულია. Ხდება ხოლმე:

• შეშუპებით ან ტვინის სიმსივნით;
• ინსულტისთვის;
• ნარკოტიკების გადაჭარბების შემთხვევაში.

მეორე მიზეზი- ანუ სასუნთქი გზების სრული ობსტრუქცია ან მნიშვნელოვანი შევიწროება. Ეს ხდება:

• როდესაც ბრონქები დაბლოკილია ნახველით;
• თუ ღებინება შედის სასუნთქ გზებში;
• ფილტვის სისხლდენით;
• ენის ამოწურვით;
• ბრონქოსპაზმით.

მესამე მიზეზი- დაქვეითებულია ფილტვის ქსოვილის ფუნქციები. ეს ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც:

• ატელექტაზი - ფილტვის კედლების კოლაფსი (შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი);
• პოსტოპერაციული გართულებები;
• მძიმე ბრონქოპნევმონია.

მეოთხე- დაქვეითებულია სუნთქვის ბიომექანიკა. Ხდება ხოლმე:

• ნეკნების მოტეხილობებისა და სხვა დაზიანებების გამო;
• მიასთენია გრავისით (მუდმივი სისუსტე და კუნთების სწრაფი დაღლილობა).

მეხუთე- არასაკმარისი სისხლის მიწოდება გულსა და სისხლძარღვებში. ვლინდება გულ-ფილტვის დაავადებების ხანგრძლივი კურსის დროს.

დაავადების ეტაპები

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სამი ეტაპია. ისინი განსხვავდებიან სიმძიმით.

1. საწყის სტადიაზე ადამიანს ფიზიკური დატვირთვის დროს ქოშინი და აჩქარებული გულისცემა ექმნება. წნევა მატულობს, პულსი ხშირდება. აღინიშნება კანის ოდნავ ცისფერი შეფერილობა (მედიცინაში ამ მოვლენას ციანოზი ეწოდება).
2. კანი თანაბრად მოლურჯო ფერისაა და შესაძლოა გამოჩნდეს მარმარილოს ეფექტი. ტუჩებიც ცისფერდება, მკვეთრად მატულობს სუნთქვა და გულისცემა. ქოშინი მძიმეა მოსვენების დროსაც კი.
3. ჰიპოქსიური კომა. პაციენტი კარგავს ცნობიერებას, არტერიული წნევა ეცემა, სუნთქვა იშვიათი და რთული ხდება. ამ მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს სუნთქვის გაჩერება და არის სიკვდილის შემთხვევები.

სიმპტომები

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა სწრაფად ვითარდება და შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. ამ დაავადების დიაგნოზი, როგორც წესი, არ იწვევს სირთულეებს, რადგან მისი სიმპტომები ძალიან დამახასიათებელია. და თქვენ დაუყოვნებლივ უნდა მიაქციოთ მათ ყურადღება, რათა დრო გქონდეთ პაციენტს პირველადი დახმარების გაწევისთვის.

1. დაავადების დაწყების მთავარი სიმპტომია ქოშინი და ხშირი ხმაურიანი სუნთქვა, ზოგჯერ წყვეტილი. ხმა შეიძლება გაქრეს ან გამხდარიყო.
2. კანი ფერმკრთალი, შემდეგ მოლურჯო ხდება სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობის გამო. ხელოვნური განათების პირობებში, კანის ფერის შეფასებისას ადვილია შეცდომის დაშვება, ამიტომ ღირს პაციენტის კანისა და საკუთარის შედარება.
3. პაციენტს აღენიშნება დახრჩობა, აკლია ჰაერი და უვითარდება ტაქიპნოე.
4. ხშირად ადამიანი უნებურად იხრება ორივე ხელით ზედაპირზე, რომელზეც ზის. სწორედ ამ ნიშნით შეიძლება განვასხვავოთ მწვავე რესპირატორული უკმარისობა ნერვული სისტემის დაავადებებისგან, როდესაც პაციენტებს ასევე შეუძლიათ დახრჩობა.
5. ადამიანი მუდმივად გრძნობს სისუსტეს და ძილიანობას.

პირველი დახმარების წესები

გადაუდებელი დახმარება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დროს ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან მდგომარეობის გაუარესება შეიძლება იყოს სწრაფი. როგორ შეგიძლიათ დაეხმაროთ დაავადებულ ადამიანს ექიმის მოსვლამდე?

1. მოათავსეთ პაციენტი იატაკზე ან სხვა ბრტყელ ზედაპირზე და მოაბრუნეთ იგი გვერდზე.
2. თუ შესაძლებელია, გახსენით ფანჯრები, რათა სუფთა ჰაერი შემოვიდეს და გახსენით მსხვერპლის ტანსაცმლის ღილები.
3. პაციენტის თავი შეძლებისდაგვარად უკან გადაწიეთ და ქვედა ყბა წინ გადაწიეთ ისე, რომ ადამიანმა არ დაიხრჩოს საკუთარ ენაზე.
4. შეეცადეთ გაასუფთავოთ პაციენტის პირი და ყელი ლორწოსა და ნარჩენებისგან.
5. რეანიმატოლოგი გვირჩევს ხელოვნური სუნთქვის ჩატარებას სუნთქვის ფუნქციის შეწყვეტის შემთხვევაში. შემდგომი მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საავადმყოფოში.

როგორ გავაკეთოთ ხელოვნური სუნთქვა

ხელოვნური სუნთქვა ხორციელდება პაციენტის სხეულში ჟანგბადის შემოდინების უზრუნველსაყოფად და მისგან ჭარბი ნახშირორჟანგის მოსაშორებლად.

1. უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა დახაროთ პაციენტის თავი უკან, მოათავსოთ ხელი მისი თავის უკანა ქვეშ. პაციენტის ნიკაპი და კისერი სწორ ხაზზე უნდა იყოს – ეს საშუალებას მისცემს ჰაერს თავისუფლად გადავიდეს ფილტვებში.
2. დარწმუნდით, რომ პირის ღრუ არ არის გადაჭედილი ლორწოთი და ღებინება. მოხვიეთ პაციენტის ცხვირი თითებს შორის.
3. ჩაისუნთქეთ ძალიან ღრმად და მკვეთრად ამოისუნთქეთ პაციენტის პირში. მიეყრდნოთ უკან და კიდევ ერთხელ ამოისუნთქეთ. ამ დროს პაციენტის გულმკერდი დაიკლებს და მოხდება პასიური ამოსუნთქვა.

ჰაერის დარტყმა უნდა იყოს მკვეთრი, 5-6 წამის ინტერვალით. ანუ, ისინი უნდა გაკეთდეს 10-12 ჯერ წუთში და გაგრძელდეს პაციენტის ნორმალური სუნთქვის აღდგენამდე.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მკურნალობა ექიმის მიერ ინიშნება ამ მდგომარეობის დიაგნოზირებისა და მიზეზის დადგენის შემდეგ.

დაავადების ქრონიკული ფორმა

ფილტვებისა და ბრონქების დაავადებების ფონზე შესაძლოა განვითარდეს სუნთქვის ქრონიკული უკმარისობა. ამას ასევე ხელს უწყობს ცენტრალური ნერვული სისტემის გარკვეული სახის დაავადებები.

თუ რესპირატორული უკმარისობის სინდრომი არ არის სწორი მკურნალობა, ის ასევე შეიძლება ქრონიკული გახდეს.

მისი ნიშნები:

• ქოშინი, თუნდაც მცირე ფიზიკური დატვირთვისას;
• დაღლილობის სწრაფი დაწყება;
• მუდმივი ფერმკრთალი.

სუნთქვის ქრონიკულმა უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, რადგან გული არ იღებს ჟანგბადის საჭირო რაოდენობას.

ბავშვებში

სამწუხაროდ, ბავშვებში სუნთქვის უკმარისობის მწვავე ფორმები ხშირად გვხვდება. პატარა ბავშვს არ ესმის რა ხდება მის თავს და ვერ უჩივის დახრჩობას, ამიტომ მეტი ყურადღება უნდა მიექცეს საშიშ ნიშნებს, რომლებიც გამოჩნდება.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სიმპტომებია:

• ქოშინი;
• ლეთარგია და გუნება-განწყობა ან, პირიქით, მძიმე შფოთვა;
• ნასოლაბიალური სამკუთხედის სილურჯე, ცხვირის ფრთების შეშუპება;
• ფერმკრთალი და მარმარილოს კანის ფერი.

ბავშვებში სუნთქვის უკმარისობის კლასიფიკაცია ხორციელდება იმავე პრინციპების მიხედვით, როგორც ზრდასრულ პაციენტებში.

ყველაზე გავრცელებული მიზეზები:

• სასუნთქი გზების ბლოკირება ნაზოფარინგეალური სეკრეციით;
• ადენოიდების პროლიფერაცია;
• უცხო ობიექტის შეყვანა სასუნთქ გზებში;
• დაბადების ტრავმის გამო ფილტვების ვენტილაციის დარღვევა;
• გართულება პნევმონიის შემდეგ;
• პოლიომიელიტის შედეგები.

Ხელოვნური სუნთქვა

თუ ბავშვს ხელოვნური სუნთქვა გიწევთ, აუცილებლად გახსოვდეთ, რომ ამ პროცესს თავისი მახასიათებლები აქვს.

• თქვენ უნდა დახაროთ თქვენი ბავშვის თავი უკან მაქსიმალური სიფრთხილით, რადგან ამ ასაკში კისერი ძალიან მყიფეა.
• ფილტვების ჰაერით ავსების შემდეგ, თქვენ უნდა ამოისუნთქოთ არასრულად და არა მკვეთრად ბავშვის პირში, რათა თავიდან აიცილოთ ალვეოლის გახეთქვა.
• ჩაისუნთქეთ პირში და ცხვირში ერთდროულად, სიხშირით 15-18-ჯერ წუთში. ეს უფრო ხშირია, ვიდრე მოზრდილებში მწვავე რესპირატორული უკმარისობის გადაუდებელი დახმარების დროს, რადგან ბავშვებს ფილტვების ტევადობა გაცილებით მცირე აქვთ.

მკურნალობა

დასკვნები

1. მწვავე რესპირატორული უკმარისობა არის ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებების მდგომარეობა. ამან შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი სერიოზული გართულება და სიკვდილიც კი.
2. რესპირატორული უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზით, დაწყებული უცხო საგნებიდან ან ფილტვებში მოხვედრილი პირღებინებიდან ბრონქებისა და ფილტვების ანთებამდე.
3. ნუ უგულებელყოფთ ქოშინის შემთხვევებს, განსაკუთრებით ბავშვებში.
4. თუ რესპირატორული უკმარისობის სიმპტომები გამოჩნდება, ძალიან სწრაფად უნდა მიმართოთ ექიმს და აუცილებლად მიაწოდოთ პაციენტს პირველადი დახმარება: ასეთ შემთხვევებში, წუთები ხშირად ითვლის.
5. ისწავლეთ რეანიმაციის საფუძვლები და განსაკუთრებით ხელოვნური სუნთქვის ტექნიკა. ამან შეიძლება გადაარჩინოს თქვენი საყვარელი ადამიანების სიცოცხლე.

გადაუდებელი დახმარება მწვავე რესპირატორული უკმარისობისთვის

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა- სიტუაცია, როდესაც სხეულს არ შეუძლია შეინარჩუნოს სისხლში გაზის დაძაბულობა ქსოვილის მეტაბოლიზმისთვის ადეკვატური. მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარების მექანიზმში წამყვან როლს ასრულებს ვენტილაციის და მემბრანული გაზების გაცვლის პროცესების დარღვევა. ამ თვალსაზრისით, მწვავე რესპირატორული უკმარისობა იყოფა შემდეგ ტიპებად:

• 1. ვენტილაციის მწვავე რესპირატორული უკმარისობა:
• 1. ცენტრალური.
• 2. თორაკოაბდომინალური.
• 3. ნეირომუსკულარული.
• 2. ფილტვის მწვავე რესპირატორული უკმარისობა:
• 1. ობსტრუქციულ-კონსტრიქციული:
• 1. ზედა ტიპი;
• 2. ქვედა ტიპი.
• 2. პარენქიმატოზური.
• 3. შემზღუდველი.
• 3. სუნთქვის მწვავე უკმარისობა ვენტილაცია-პერფუზიის თანაფარდობის დარღვევის გამო.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მკურნალობის დაწყებისას, უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გამოვყოთ კარდინალური კრიტერიუმები, რომლებიც განსაზღვრავს მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ტიპს და მისი განვითარების დინამიკას. აუცილებელია გამოვყოთ ძირითადი სიმპტომები, რომლებიც საჭიროებენ პრიორიტეტულ კორექციას. ნებისმიერი ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დროს ჰოსპიტალიზაცია სავალდებულოა.

ნებისმიერი ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მკურნალობის ზოგადი მიმართულებებია:

• 1. ქსოვილების ადექვატური ჟანგბადის დროული აღდგენა და შენარჩუნება. აუცილებელია სასუნთქი გზების გამტარიანობის აღდგენა, პაციენტს მიეცეს ჰაერ-ჟანგბადის ნარევი (გათბობა, დატენიანება, ჟანგბადის ადეკვატური კონცენტრაცია). ჩვენებით, ის გადაყვანილია მექანიკურ ვენტილაციაზე.
• 2. რესპირატორული თერაპიის მეთოდების გამოყენება უმარტივესი (პირით სუნთქვა ან პირიდან ცხვირით სუნთქვა) მექანიკურ ვენტილაციამდე (დანართები, მოწყობილობები ან ავტომატური რესპირატორი). ამ შემთხვევაში შეგიძლიათ დანიშნოთ როგორც დამხმარე რესპირატორული თერაპია - სუნთქვა გრიგორის, მარტინ-ბუიერის მიხედვით (სპონტანური სუნთქვის თანდასწრებით), ასევე ჩანაცვლებითი მექანიკური ვენტილაცია უწყვეტი დადებითი წნევით (CPP) და დადებითი საბოლოო ექსპირაციული წნევით (PEEP).

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ზედა ობსტრუქციულ-კონსტრიქციული ტიპიყველაზე ხშირად ბავშვობაში ხდება. მას თან ახლავს ARVI, ჭეშმარიტი და ცრუ კრუპი, ფარინქსის, ხორხის და ტრაქეის უცხო სხეულები, მწვავე ეპიგლოტიტი, რეტროფარინგეალური და პარატონზილარული აბსცესები, დაზიანებები და ხორხისა და ტრაქეის სიმსივნეები. ამ ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ძირითადი პათოგენეტიკური კომპონენტი, რომელიც განსაზღვრავს მდგომარეობის სიმძიმეს და პროგნოზს, არის სასუნთქი კუნთების გადაჭარბებული მუშაობა, რომელსაც თან ახლავს ენერგიის დაქვეითება.

სტენოზის კლინიკურ სურათს ახასიათებს ხმის ტემბრის ცვლილება, უხეში ყეფა ხველა, „სტენოზური“ სუნთქვა გულმკერდის და ეპიგასტრიკული რეგიონის ელასტიური ნაწილების შეკუმშვით. დაავადება იწყება მოულოდნელად, ხშირად ღამით. კლინიკური სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით, რომელიც ასახავს რესპირატორული წინააღმდეგობის ხარისხს, გამოირჩევა სტენოზის 4 ხარისხი. ყველაზე დიდი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს I, II და III ხარისხის სტენოზებს, რომლებიც შეესაბამება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კომპენსირებულ, სუბ- და დეკომპენსირებულ სტადიებს (IV ხარისხი შეესაბამება ტერმინალურ სტადიას).

I ხარისხის სტენოზი ვლინდება სუნთქვის გაძნელებით ინსპირაციის დროს, საუღლე ფოსოს შეკუმშვით, რაც ძლიერდება ბავშვის მოტორული მოუსვენრობით. ხმა უხეში ხდება („მამალის მსგავსი“). არ არის ციანოზი, კანი და ლორწოვანი გარსები მოვარდისფროა და აღინიშნება მსუბუქი ტაქიკარდია. მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მკურნალობა

მეორე ხარისხის სტენოზი ხასიათდება სუნთქვაში ყველა დამხმარე კუნთის მონაწილეობით. სუნთქვა ხმაურიანია და ისმის შორიდან. ხმის ჩახლეჩილი, ყეფა ხველა, გამოხატული შფოთვა. I ხარისხის სტენოზისგან განსხვავებით, შეინიშნება ნეკნთაშუა და ეპიგასტრიკული რეგიონის რეტრაქცია, მკერდის ქვედა ბოლოების რეტრაქცია, ასევე ციანოზი კანის ფერმკრთალი და ოფლიანობის ფონზე. ტაქიკარდია მატულობს, გულის ხმები იკუმშება, ვლინდება გტერიორული ციანოზი და მსუბუქი აკროციანოზი. სისხლში ვლინდება ზომიერი ჰიპოქსემია. ჰიპერკაპნია ჩვეულებრივ არ არის გამოვლენილი.

III ხარისხის სტენოზი შეესაბამება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დეკომპენსირებულ სტადიას და ახასიათებს ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომების მკვეთრი გამოვლინებით: ხმაურიანი სუნთქვა, ნეკნთაშუა სივრცეების მკვეთრი შეკუმშვა, საუღლე ფოსო და ეპიგასტრიკული რეგიონი, მთელი მკერდის პროლაფსი, სრული ციანოზი და. აკროციანოზი ფერმკრთალი კანის ფონზე. ჩნდება ცივი წებოვანი ოფლი. ფილტვებში მხოლოდ სადენიანი ხმები ისმის. მოტორული მოუსვენრობა ადინამიით იცვლება. გულის ხმები ჩახშობილია, ჩნდება პარადოქსული პულსი. სისხლში გამოვლენილია მძიმე ჰიპოქსემია და ჰიპერკაინია, კომბინირებული აციდოზი რესპირატორული კომპონენტის დომინირებით. ვითარდება მძიმე პოსტჰიპოქსიური ენცეფალოპათია. თუ პაციენტს არ მიეწოდება სამედიცინო დახმარება, სტენოზი გადადის ტერმინალურ სტადიაში, რომელიც ხასიათდება ასფიქსიით, ბრადიკარდიით და ასისტოლით.

მკურნალობა.დეკომპენსირებული მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარების საშიშროების გამო, სტენოზის მქონე ყველა ბავშვი უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული სპეციალიზებულ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან რეანიმაციულ განყოფილებაში.

პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე, I-II ხარისხის სტენოზის დროს, უცხო სხეულები ან ჭარბი სეკრეცია ოროფარინქსიდან და ნაზოფარინქსიდან უნდა მოიხსნას. ჟანგბადი ჩაისუნთქა და ბავშვი საავადმყოფოში გადაიყვანეს. არ არის საჭირო წამლის თერაპია. საავადმყოფოში ინიშნება ინჰალაციები (დატენიანებული თბილი ჰაერი-ჟანგბადის ნარევი), ხდება პირის ღრუს და ცხვირის ფარინქსის გაწმენდა, ლორწოს ევაკუაცია ხდება ხორხის ზედა ნაწილებიდან და ტრაქეიდან პირდაპირი ლარინგოსკოპიის კონტროლით. გამოიყენება დისტრაქციული პროცედურები: მდოგვის თაბაშირები ტერფებზე, მკერდზე, კომპრესები კისრის არეში. ანტიბიოტიკები ინიშნება ჩვენებების მიხედვით. ინიშნება კორტიკოსტეროიდები ჰიდროკორტიზონი და ნრედნიზოლონი. დროული ჰოსპიტალიზაცია, ფიზიოთერაპიული პროცედურები და ზედა სასუნთქი გზების ადეკვატური ჰიგიენა, როგორც წესი, თავიდან აიცილებს სტენოზის პროგრესირებას და, შესაბამისად, მწვავე რესპირატორულ უკმარისობას.

მესამე ხარისხის სტენოზის დროს აუცილებელია ტრაქეის ინტუბირება აშკარად უფრო მცირე დიამეტრის თერმოპლასტიკური მილით და ბავშვის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია საავადმყოფოში. ინტუბაცია ტარდება ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ (ხორხის შესასვლელის აეროზოლური ირიგაცია 2 % ლიდოკაინის ხსნარი). პაციენტის ტრანსპორტირებისას აუცილებელია ჟანგბადის ინჰალაცია. თუ მწვავე არაეფექტური გული ვითარდება ან ჩერდება, ტარდება გულ-ფილტვის რეანიმაცია. ტრაქეოსტომია III-IV ხარისხის სტენოზის დროს გამოიყენება მხოლოდ როგორც იძულებითი ღონისძიება, როდესაც შეუძლებელია ადეკვატური ვენტილაციის უზრუნველყოფა ენდოტრაქეალური მილით.

საავადმყოფოში მკურნალობა ძირითადად უნდა იყოს მიმართული ტრაქეობრონქული ხის ადეკვატური სანიტარული და მეორადი ინფექციის პრევენციაზე.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ქვედა ობსტრუქციულ-კონსტრიქციული ტიპივითარდება ასთმური მდგომარეობის, ასთმური ბრონქიტის, ფილტვების ბრონქო-ობსტრუქციული დაავადებების დროს. ანამნეზური მონაცემების მიხედვით, სინდრომის გაჩენა შეიძლება ასოცირებული იყოს ინფექციური, საყოფაცხოვრებო, საკვები ან წამლის ალერგენების მიმართ წინა სენსიბილიზაციასთან. აეროდინამიკური დარღვევების კომპლექსურ მექანიზმებში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება ცენტრალური და პერიფერიული სასუნთქი გზების ფუნქციურ დაშლას მათი სანათურის შემცირების გამო, რაც გამოწვეულია კუნთების სპაზმით, ლორწოვანი გარსის შეშუპებით და სეკრეციის სიბლანტის გაზრდით. ეს არღვევს ფილტვებში ვენტილაცია-პერფუზიის პროცესებს.

დაავადების კლინიკურ სურათს ახასიათებს წინამორბედების არსებობა: შფოთვა, მადის დაკარგვა, ვაზომოტორული რინიტი, ქავილი. შემდეგ შეინიშნება „რესპირატორული დისკომფორტის“ განვითარება - ხველა, ხიხინი, რომელიც ისმის შორიდან (ე.წ. შორეული ხიხინი), ამოსუნთქვის უკმარისობით, ციანოზი. ფილტვებში ისმის ტიმპანიტი, შესუსტებული სუნთქვა, გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა, მშრალი და ტენიანი ჩირქი. არაადეკვატურმა ან დროულმა მკურნალობამ შეიძლება გაახანგრძლივოს ეს მდგომარეობა, რაც შეიძლება გადაიზარდოს ასთმის სტატუსში. არსებობს ასთმის სტატუსის განვითარების სამი ეტაპი.

პირველი არის სუბკომპენსაციის სტადია, რომლის დროსაც ზოგადი მძიმე მდგომარეობის ფონზე ვითარდება ფილტვებში ძლიერი დახშობა და ხიხინი, ტაქიკარდია და არტერიული ჰიპერტენზია. პერიორალური ციანოზი ან არა გამოხატული. ბავშვი არის შეგნებული და აღელვებული.

მეორე არის დეკომპენსაციის სტადია (ფილტვის ტოტალური ობსტრუქციის სინდრომი). ცნობიერება დაბნეულია, ბავშვი უკიდურესად აღელვებულია, სუნთქვა ხშირი და ზედაპირულია. ჩნდება განვითარებული ციანოზი და გამოხატული აკროციანოზი. აუსკულტაციის დროს ფილტვების ქვედა ნაწილებში ვლინდება „მდუმარე ზონები“ და ფილტვების დანარჩენ ზედაპირზე ისმის სუნთქვის შესუსტება. ტაქიკარდია მკვეთრად იზრდება, არტერიული ჰიპერტენზია იზრდება.

მესამე არის კომატოზური ეტაპი. ამ სტადიას ახასიათებს გონების დაკარგვა, კუნთების ატონია, სუნთქვის პარადოქსული ტიპი, არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, არითმია (ერთჯერადი ან ჯგუფური ექსტრასისტოლები). შეიძლება მოხდეს გულის გაჩერება.

სუბკომპენსირებულ და დეკომპენსირებულ სტადიებში მკურნალობა პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე მოიცავს არასამკურნალო საშუალებების გამოყენებას: ჟანგბადის ინჰალაცია, ფეხისა და ხელის ცხელი აბაზანები, მდოგვის თაბაშირი მკერდზე (თუ ბავშვი მოითმენს ამ პროცედურას). აუცილებელია ბავშვის იზოლირება პოტენციური ალერგენებისგან: სახლის მტვერი, შინაური ცხოველები, შალის ტანსაცმელი.

ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში გამოიყენება სიმპათომიმეტიკები - I-ადრენოსტიმულატორები (ნოვოდრინი, ისადრინი, ევსპირანი), I-2 - ადრენერგული სტიმულატორები (ალუპენტი, სალბუტამოლი, ბრიკანილი) საინჰალაციო აეროზოლების სახით - ამ პრეპარატების 2-3 წვეთი იხსნება. 3-5 მლ წყალში ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში.

დაავადების ჰორმონდამოკიდებული ფორმის და ზემოაღნიშნული თერაპიის არაეფექტურობის შემთხვევაში ჰიდროკორტიზონი (5 მგ/კგ) ინიშნება პრედნიზოლონთან (1 მგ/კგ) ინტრავენურად კომბინაციაში.

ბრონქოდილატატორებიდან არჩევის წამალია ამინოფილინის 2,4%-იანი ხსნარი (ამინოფილინი, დიაფილინი). დატვირთვის დოზა (20 - 24 მგ/კგ) შეჰყავთ ინტრავენურად 20 წუთის განმავლობაში, შემდეგ შეჰყავთ შემანარჩუნებელი დოზა - 1 - 1,6 მგ/კგ 1 საათში.

ანტიჰისტამინები (პიოლფენი, დიფენჰიდრამინი, სუპრასტინი და სხვ.) და ადრენომიმეტური საშუალებები, როგორიცაა ადრენალინი და ეფედრინის ჰიდროქლორიდი, არ არის მიზანშეწონილი.

საავადმყოფოში მკურნალობა პრეჰოსპიტალური თერაპიის გაგრძელებაა. თუ გამოყენებული თერაპიისგან ეფექტი არ არის და სინდრომი პროგრესირებს, უნდა ჩატარდეს ტრაქეის ინტუბაცია და ტრაქეობრონქული ამორეცხვა. საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ მექანიკური ვენტილაცია. სუბკომპენსაციისა და დეკომპენსაციის და კომატოზურ მდგომარეობაში მყოფი ბავშვები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

პარენქიმული მწვავე რესპირატორული უკმარისობაშეიძლება თან ახლდეს პნევმონიის მძიმე და ტოქსიკური ფორმები, ასპირაციის სინდრომი, ფილტვის არტერიის ტოტების ცხიმოვანი ემბოლია, ფილტვის „შოკი“, კისტოზური ფიბროზის გამწვავება, რესპირატორული დისტრეს სინდრომი ახალშობილებში და ახალშობილებში, ბრონქოფილტვის დისპლაზია. მიუხედავად სხვადასხვა ეტიოლოგიური ფაქტორებისა, ამ ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარების მექანიზმებში უპირველესი მნიშვნელობისაა აირების ტრანსმემბრანული ტრანსპორტირების დარღვევა.

კლინიკას ახასიათებს ისეთი ძირითადი სიმპტომები, როგორიცაა სუნთქვისა და პულსის სიხშირე, მათი თანაფარდობა, სუნთქვის აქტში დამხმარე კუნთების მონაწილეობის ხარისხი და ციანოზის ხასიათი. სასწრაფო დახმარების ექიმმა უნდა დაუსვას სუნთქვის უკმარისობის დიაგნოზი და განსაზღვროს მისი ეტაპი (კომპენსაცია და დეკომპენსაცია).

პარენქიმული მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კომპენსირებულ ფორმას ახასიათებს მსუბუქი ქოშინი - სუნთქვა ხშირდება ასაკობრივ ნორმაზე 20-25%-ით. შეინიშნება პერიორალური ციანოზი და ცხვირის ფრთების შეშუპება.

ქოშინის დეკომპენსირებული ფორმის დროს სუნთქვის სიხშირე მკვეთრად იმატებს და ასაკობრივ ნორმასთან შედარებით 30 - 70%-ით იმატებს. ასევე იზრდება გულმკერდის სუნთქვის ამპლიტუდა და, შესაბამისად, სუნთქვის სიღრმე. ჩნდება ცხვირის ფრთების შეშუპება და ყველა დამხმარე კუნთი აქტიურად არის ჩართული სუნთქვის აქტში. გამოხატულია კანისა და ლორწოვანი გარსების ციანოზი, ჩნდება აკროციანოზი.

ფსიქომოტორულ აგზნებას ცვლის ჩამორჩენილობა და ადინამია. ტაქიპნოე ხდება გულისცემის დაქვეითების ფონზე.

დამატებითი სიმპტომები - ცხელება, ჰემოდინამიკური დარღვევები, სისხლის გაზების შემადგენლობის ცვლილება (ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია) განსაზღვრავს ბავშვის მდგომარეობის სიმძიმეს.

მკურნალობა დამოკიდებულია მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სიმძიმეზე. კომპენსირებული ფორმით, ჰოსპიტალამდელი მოვლა შემოიფარგლება ბავშვის სომატურ საავადმყოფოში დროული ჰოსპიტალიზაციის გზით. ბავშვის ტრანსპორტირებისას მიიღება ზომები სასუნთქი გზების გამტარიანობის შესანარჩუნებლად (ნაზოფარინქსის ლორწოს ასპირაცია და სხვ.).

დეკომპენსირებული მწვავე რესპირატორული უკმარისობა მოითხოვს პერსონალის აქტიურ მონაწილეობას მკურნალობის ყველა ეტაპზე. პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე აუცილებელია სასუნთქი გზების გამტარიანობის უზრუნველყოფა (ტრაქეობრონქული სანიტარული მდგომარეობა, თუ მითითებულია - ტრაქეალური ინტუბაცია). საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ მექანიკური ვენტილაცია (მექანიკური ან აპარატურა). აუცილებლად ჩაისუნთქეთ ჟანგბადი.

ჰიპოქსიისა და ჰიპერკაპნიის პირობებში საგულე გლიკოზიდები და სიმპათომიმეტური ამინები უკუნაჩვენებია.

ჰოსპიტალურ ეტაპზე გრძელდება სასუნთქი გზების ადექვატური გამავლობის შენარჩუნების ღონისძიებები. 30 - 40% ჟანგბადის შემცველი ჟანგბად-ჰაერის ნარევის დატენიანება და გათბობა უნდა იყოს ოპტიმალური. გამოიყენება რესპირატორული თერაპია: PPD, PEEP, Gregory or Martin-Buyer სუნთქვა. თუ სისხლის გაზის შემადგენლობის ნორმალიზება შეუძლებელია, უნდა ჩატარდეს მექანიკური ვენტილაცია.

მარჯვენა პარკუჭის და გულის უკმარისობის შერეული ფორმების დროს ინიშნება დიგიტალისი, საინფუზიო თერაპიის მოცულობა შეზღუდულია 20 - 40 მლ/კგ დღეში ცენტრალური ვენური წნევის და არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ. გულის აქტივობის და სისხლის გაზების შემადგენლობის მონიტორინგი. ვენური ჰიპერტენზიის დროს (0,5-1,5 მკგ/კგ წუთში) ინიშნება ვაზოაქტიური პრეპარატები (ნანიპრუსი, ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი, ნიტროგლიცერინი). გულის აქტივობის შესანარჩუნებლად გამოიყენება ინოტროპული სისხლძარღვოვანი საშუალებები: დოფამინი - 5 მკგ/კგ წუთში, დობუტამინი - 1 - 1,5 მკგ/კგ წუთში.

პათოგენის იდენტიფიცირებამდე გამოიყენება სარეზერვო ანტიბიოტიკები, შემდეგ ინიშნება ანტიბაქტერიული თერაპია ანტიბიოტიკების მიმართ მიკროორგანიზმების მგრძნობელობის გათვალისწინებით.

ასპირაციის სინდრომის, ახალშობილებში რესპირატორული დისტრეს სინდრომის, ფილტვების „შოკური“ , ქიმიური ალვეოლიტის დროს სავალდებულოა კორტიკოსტეროიდული თერაპია (3 - 5 მგ/კგ პრედნიზოლონისთვის), ინიშნება პროტეოლიზის ინჰიბიტორები: კონტრიკალი - 2000 ე/კგ დღეში 3. ინექციები, ამინოკაპრონის მჟავა - 100 - 200 მგ/კგ. ფილტვის ჰიპერტენზიის შესამცირებლად 2-4 მგ/კგ ამინოფილინი ინიშნება ყოველ 6 საათში მკურნალობის ფიზიკური მეთოდები - ვიბრაციული მასაჟი, ჭიქები, მდოგვის თაბაშირები, კომპრესები მკერდზე.

შემაკავებელი მწვავე რესპირატორული უკმარისობავითარდება ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის შემცირების შედეგად, მათი შეკუმშვით გამოწვეული პნევმო- და ჰიდროთორაქსით, ფართო ატელექტაზითა და ბულოზური ემფიზემით. პათოფიზიოლოგიური ცვლილებების მექანიზმში, ფილტვების აქტიური ვენტილაციის ზედაპირის დაქვეითებასთან დაკავშირებული გაზის გაცვლის დარღვევის გარდა, დიდი მნიშვნელობა აქვს ვენური სისხლის პათოლოგიურ შუნტირებას ფილტვების არავენტილაციურ ადგილებში. კლინიკური გამოვლინებები შეესაბამება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კომპენსირებულ ან დეკომპენსირებულ ფორმებს გაზის გაცვლის დარღვევის ტიპიური სიმპტომებით. პაციენტი ჰოსპიტალიზირდება სპეციალიზებულ განყოფილებაში (ჰიდრო- ან პნევმოთორაქსის შემთხვევაში - ქირურგიულ განყოფილებაში). გასათვალისწინებელია, რომ ქუთუთოს მექანიკური ვენტილაციის ჩატარებისას არსებობს დაძაბულობის პნევმოთორაქსის განვითარების რისკი, შუასაყარის ორგანოების გადაადგილება და გულის გაჩერება, ამიტომ ასეთ პაციენტებში მექანიკური ვენტილაცია მაღალი რისკის მეთოდია.

ვენტილაცია ვითარდება ცენტრალური ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობადამამშვიდებლების, ანტიჰისტამინური და ნარკოტიკული საშუალებების, ბარბიტურატების გადაჭარბებული დოზით, აგრეთვე ნეიროინფექციით - ენცეფალიტი და მენინგოენცეფალიტი, კრუნჩხვები, ტვინის სტრუქტურების შეშუპება და დისლოკაცია, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარების მექანიზმებში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება სუნთქვის ცენტრალური რეგულაციის დარღვევას.

კლინიკას ახასიათებს სუნთქვის პათოლოგიური ტიპი (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), ტაქი- და ბრადიპნოე სუნთქვის გაჩერებამდე. რესპირატორულ უკმარისობას თან ახლავს სხვადასხვა სიმძიმის ციანოზი, პერიორალური ციანოზი და აკროციანოზი, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერ- და ჰიპოტენზია, სისხლის გაზების შემადგენლობის ცვლილებები - ჰიპერკაპია და ჰიპოქსემია, განვითარებული ცალკე ან კომბინაციაში.

მკურნალობა როგორც პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე, ასევე საავადმყოფოში შედგება სასუნთქი გზების გამტარიანობის შენარჩუნებაში მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კომპენსირებული ფორმით. მექანიკური ვენტილაცია ხორციელდება დეკომპილირებული ფორმით. ყველა ეს აქტივობა ხორციელდება ძირითადი დაავადების მკურნალობის ფონზე.

თორაკოაბდომინალური მწვავე რესპირატორული უკმარისობავითარდება გულმკერდის, მუცლის ტრავმით, გულმკერდის და მუცლის ქირურგიული ჩარევის შემდეგ, მძიმე მეტეორიზმით (განსაკუთრებით მცირეწლოვან ბავშვებში), ნაწლავის დინამიური გაუვალობით, პერიტონიტით. ამ ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარების მექანიზმში წამყვანი როლი შეზღუდულია გულმკერდისა და დიაფრაგმის ექსკურსიაში. კლინიკას ახასიათებს არაადეკვატური გაზის გაცვლის ნიშნები: ციანოზი, ქოშინი, ჰიპოქსემია, ჰიპერკაპია. მცირდება გულმკერდისა და მუცლის სუნთქვის ამპლიტუდა. პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე გადამწყვეტი ფაქტორია დროული დიაგნოსტიკა და ჰოსპიტალიზაცია, ტრანსპორტირებისას გაზის გაცვლის შენარჩუნება - ჟანგბადის ინჰალაცია, დამხმარე ან ხელოვნური სუნთქვა, თუ დამოუკიდებელი სუნთქვა არაადეკვატურია. მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე, რომელმაც გამოიწვია სუნთქვის უკმარისობა.

ნეირომუსკულური მწვავე რესპირატორული უკმარისობაგამოწვეულია მიონევრული სინაფსური გადაცემის დონეზე პათოლოგიით, რომელიც შეინიშნება მიასთენია გრავისის, დერმატომიოზიტის, კუნთოვანი დისტროფიის, თანდაყოლილი ამიოტონიის, პოლიომიელიტის, ლანდრისა და გილენ-ბარეს სინდრომების, რელაქსანტების ჭარბი დოზირებისა და ნარჩენი კურარიზაციის დროს. მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარების მექანიზმში მთავარ როლს ასრულებს სასუნთქი კუნთების ფუნქციური უკმარისობა, ხველის იმპულსის წარმოქმნის უნარის დაკარგვა, ტრაქეობრონქული სეკრეციის გამოყოფის და დაგროვების დარღვევა, ატელექტაზისა და ინფექციის განვითარება.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კლინიკას ახასიათებს მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციის სიმპტომები, პროგრესირებადი კუნთების სისუსტე, აღმავალი ან დაღმავალი ტიპის მგრძნობელობის დარღვევასთან ერთად, ფილტვების სასიცოცხლო შესაძლებლობების დაქვეითება და დაავადების კულმინაცია არის საერთო ყველა სასუნთქი კუნთის გამორთვა, დიაფრაგმის ჩათვლით და სუნთქვის გაჩერება. უაღრესად მნიშვნელოვანი წინამორბედია "ეპაულეტი" სიმპტომი - წინააღმდეგობის უნარის დაკარგვა მხრებზე დაჭერისას, რაც საშუალებას გვაძლევს ვიწინასწარმეტყველოთ ფრენის ნერვის გარდაუვალი გათიშვა, რადგან მისი ფესვები გამოდის ტრაპეციის კუნთის ინერვატორულ ნერვთან ერთად.

შესაძლოა დაფიქსირდეს ბუშტუკოვანი დარღვევები - დისფაგია, მეტყველების დარღვევა, მენინგოენცეფალიტის სიმპტომები. გაზის გაცვლის არაადეკვატურობა ვლინდება ციანოზით (პერიორალურიდან ტოტალურამდე), აკროციანოზით და ჰიპოქსემიით. ვითარდება ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერ- და გინოტენზია.

პრეჰოსპიტალური და კლინიკური მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს სასუნთქი გზების გამავლობის შენარჩუნებაზე. სასუნთქი კუნთების გამორთვის რეალური საფრთხის გათვალისწინებით, წინასწარ უნდა ჩატარდეს ინტუბაცია, საჭიროების შემთხვევაში კი მექანიკური ვენტილაცია (დამხმარე ან ავტომატური). ჰოსპიტალურ პირობებში მკურნალობა შედგება რესპირატორული დარღვევების პრევენციასა და აღმოფხვრაზე. მკურნალობს ძირითადი დაავადება, რომლის სიმპტომების ინტენსივობა განსაზღვრავს მექანიკური ვენტილაციის ხანგრძლივობას.

ნებისმიერი ეტიოლოგიის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის (ARF) დროს ხდება ქსოვილებში ჟანგბადის ტრანსპორტირების დარღვევა და ორგანიზმიდან ნახშირორჟანგის მოცილება.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს.

ARF-ის ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია

გამოარჩევენ პირველადი(ალვეოლებში ჟანგბადის მიწოდების პათოლოგია) და მეორადი(ჟანგბადის ტრანსპორტირების დარღვევა ალვეოლებიდან ქსოვილებში) მწვავე რესპირატორული უკმარისობა.

პირველადი ARF-ის მიზეზები:

• სასუნთქი გზების ობსტრუქცია;
• ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის შემცირება;
• სუნთქვის ცენტრალური რეგულირების დარღვევა;
• იმპულსების გადაცემის დარღვევა ნეირომუსკულარულ სისტემაში, რაც იწვევს სუნთქვის მექანიკის დარღვევას;
• სხვა პათოლოგიები.

მეორადი ARF-ის მიზეზები:

• ჰიპოცირკულაციის დარღვევები;
• მიკროცირკულაციის დარღვევა;
• ჰიპოვოლემიური დარღვევები;
• კარდიოგენური ფილტვის შეშუპება;
• ფილტვის ემბოლია (PE);
• სისხლის შუნტირება (დეპონირება) სხვადასხვა დარტყმის დროს.

ARF-ის პათოგენეტიკური კლასიფიკაცია

გამოარჩევენ ვენტილაციაერთი და ფილტვისმიერი(პარენქიმული) ODN.

ვენტილაციის ფორმის ODN მიზეზები:

• ნებისმიერი ეტიოლოგიის სასუნთქი ცენტრის დაზიანება;
• ნეირომუსკულარულ სისტემაში იმპულსების გადაცემის დარღვევა;
• გულმკერდის, ფილტვების დაზიანება;
• ნორმალური სუნთქვის მექანიკის ცვლილებები მუცლის ღრუს ორგანოების პათოლოგიაში.

ARF-ის პარენქიმული ფორმის მიზეზები:

• სასუნთქი გზების ობსტრუქცია, შეზღუდვა, შევიწროება;
• ფილტვებში გაზების დიფუზიისა და სისხლის ნაკადის დარღვევა.

ARF-ის კლინიკური კლასიფიკაცია

ცენტრალური წარმოშობის ODNჩნდება სასუნთქ ცენტრზე ტოქსიკური ზემოქმედების დროს ან მისი მექანიკური დაზიანების გამო.

ARF სასუნთქი გზების ობსტრუქციის გამოხდება მაშინ, როდესაც:

• ლარინგოსპაზმი;
• ბრონქოსპაზმი;
• ასთმური პირობები;
• ზედა სასუნთქი გზების უცხო სხეულები;
• დახრჩობა;
• TELA;
• პნევმოთორაქსი;
• ატელექტაზი;
• მასიური პლევრიტი და პნევმონია;
• დახშობის ასფიქსია.

ზემოთ ჩამოთვლილი მიზეზების ერთობლიობა იწვევს შერეული წარმოშობის ODN.

კლინიკაში არის ARF-ის 3 ეტაპი:

• ARF I ეტაპი.პაციენტი გონზეა, მოუსვენარი (ეიფორია), უჩივის ჰაერის ნაკლებობას. კანი ფერმკრთალი, ტენიანია და აღინიშნება მსუბუქი აკროციანოზი. სუნთქვის სიხშირე 25..30/წთ, გულისცემა - 100..110 დარტყმა/წთ. ჰიპოკაპნია კომპენსატორული ხასიათისაა, ქოშინის შედეგად.
• ARF II ეტაპი.პაციენტის ცნობიერება დაქვეითებულია, ჩნდება ფსიქომოტორული აგზნება. ჩივილები მძიმე დახრჩობის, გონების შესაძლო დაკარგვა, ჰალუცინაციები. კანი ციანოტურია, უხვი ოფლი. სუნთქვის სიხშირეა 30..40/წთ, გულისცემა 120..140 დარტყმა/წთ, არტერიული წნევა მაღალია, pO 2 მცირდება 60 მმ Hg-მდე, pCO 2 გაიზარდა 50 მმ Hg-მდე.
• ARF ეტაპი III.არ არის ცნობიერება, შეინიშნება კლინიკურ-მატონიზირებელი კრუნჩხვები, გაფართოებული გუგები, სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობა და ლაქოვანი ციანოზი. არსებობს სწრაფი გადასვლა ტაქიპნოედან (სუნთქვის სიხშირე 40 ან მეტი) ბრადიპნოეზე (RR = 8..10). არტერიული წნევა ეცემა, გულისცემა არის 140 დარტყმა/წთ ან მეტი, შესაძლებელია წინაგულების ფიბრილაცია, pO 2 მცირდება 50 მმ Hg-მდე, pCO 2 იზრდება 80..90 mm Hg-მდე. და მეტი.

ყურადღება! ინფორმაცია განთავსებულია საიტზე ვებგვერდიარის მხოლოდ ცნობისთვის. საიტის ადმინისტრაცია არ არის პასუხისმგებელი შესაძლო ნეგატიურ შედეგებზე, თუ თქვენ მიიღებთ რაიმე მედიკამენტს ან პროცედურას ექიმის დანიშნულების გარეშე!

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა (ARF) არის მძიმე მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება სისხლში ჟანგბადის დონის დაქვეითებით. როგორც წესი, ასეთი ვითარება პირდაპირ საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს და საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას.

ARF-ის გამოვლინებებია დახრჩობის შეგრძნება, ფსიქო-ემოციური აგზნება და ციანოზი.მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სინდრომის პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება შემდეგი კლინიკური სურათი: კრუნჩხვითი სინდრომი, ცნობიერების დაქვეითების სხვადასხვა დონე და საბოლოოდ კომა.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სიმძიმის დასადგენად ხდება სისხლის გაზური შემადგენლობის გამოკვლევა და მისი განვითარების მიზეზიც. მკურნალობა ეფუძნება ამ სინდრომის განვითარების მიზეზის აღმოფხვრას, ასევე ინტენსიურ ოქსიგენოთერაპიას.

მწვავე და ქრონიკული რესპირატორული უკმარისობა არის საერთო მდგომარეობა სამედიცინო პრაქტიკაში, რომელიც დაკავშირებულია არა მხოლოდ სასუნთქი სისტემის, არამედ სხვა ორგანოების დაზიანებასთან.

ზოგადი ინფორმაცია

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა არის გარე ან ქსოვილოვანი სუნთქვის განსაკუთრებული დარღვევა, რომელიც ხასიათდება იმით, რომ ორგანიზმი ვერ ინარჩუნებს ჟანგბადის კონცენტრაციის ადექვატურ დონეს, რაც იწვევს შინაგანი ორგანოების დაზიანებას. ყველაზე ხშირად, ეს მდგომარეობა დაკავშირებულია ტვინის, ფილტვების ან სისხლის წითელი უჯრედების დაზიანებასთან, უჯრედები, რომლებიც ატარებენ სისხლის გაზებს.

სისხლის გაზის შემადგენლობის გაანალიზებისას ჟანგბადის დონის ვარდნა გამოვლინდა 49 მმ Hg-ზე ქვემოთ და ნახშირორჟანგის შემცველობის მატება 51 მმ Hg-ზე ზემოთ. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ODN განსხვავდება CDN-ისგან იმით, რომ მისი კომპენსირება შეუძლებელია კომპენსატორული მექანიზმების ჩართვით. ეს საბოლოოდ იწვევს მეტაბოლური დარღვევების განვითარებას სხეულის ორგანოებსა და სისტემებში.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა სწრაფად პროგრესირებს და შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი რამდენიმე წუთში ან საათში. ამასთან დაკავშირებით, ასეთი მდგომარეობა ყოველთვის უნდა განიხილებოდეს, როგორც სიცოცხლისათვის საშიში და კლასიფიცირებული იყოს როგორც გადაუდებელი.

სუნთქვის უკმარისობის სიმპტომების მქონე ყველა პაციენტი ექვემდებარება სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში სამედიცინო დახმარების მისაღებად.

სუნთქვის უკმარისობის სახეები

რესპირატორული უკმარისობის გამომწვევი მიზეზებიდან და შედეგების კომპენსაციის ორგანიზმის უნარებიდან გამომდინარე, სუნთქვის უკმარისობის შემთხვევები შეიძლება დაიყოს ორ დიდ ჯგუფად: მწვავე და ქრონიკულად (CDN). CDN არის ქრონიკული მდგომარეობა, რომელიც გრძელდება წლების განმავლობაში და არ ემუქრება პაციენტის ჯანმრთელობას.

ARF კლასიფიკაცია ყოფს მას ორ დიდ ჯგუფად, რაც დამოკიდებულია მისი წარმოშობის მიზეზზე: პირველადი, რომელიც დაკავშირებულია რესპირატორულ ორგანოებში გაზის გაცვლის დარღვევასთან და მეორადი, რომელიც დაკავშირებულია სხვადასხვა ორგანოების ქსოვილებში და უჯრედებში ჟანგბადის გამოყენების დარღვევით.

პირველადი ARF შეიძლება განვითარდეს ოთხი ფაქტორის შედეგად:

მეორადი ARF-ის გამოჩენა დაკავშირებულია:

1. ჰიპოცირკულაციის დარღვევები.
2. ჰიპოვოლემიური დარღვევები.
3. გულის დარღვევები
4. ფილტვის თრომბოემბოლიური დაავადება.
5. სისხლის შუნტირება ნებისმიერი მიზეზის შოკისთვის.

ARF-ის ზემოაღნიშნული ქვეტიპების გარდა, არსებობს ფორმა, რომელიც დაკავშირებულია სისხლში ნახშირორჟანგის კონცენტრაციის მატებასთან (ვენტილაციური ან რესპირატორული ტიპი) და ფორმა, რომელიც ვითარდება ჟანგბადის წნევის ვარდნისას (პარენქიმული).

ვენტილაციის ფორმის განვითარება დაკავშირებულია გარე სუნთქვის პროცესის დარღვევასთან და თან ახლავს ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევის დონის მკვეთრი მატება და სისხლში ჟანგბადის კონცენტრაციის მეორადი დაქვეითება.

როგორც წესი, ეს მდგომარეობა ვითარდება თავის ტვინის დაზიანების, კუნთების ბოჭკოებზე სიგნალის გადაცემის დარღვევის ან პლევროგენული მიზეზების გამო. პარენქიმული ARF დაკავშირებულია ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევის დონის დაქვეითებასთან, მაგრამ ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია შეიძლება იყოს ნორმალურ დონეზე ან ოდნავ გაიზარდოს.

სუნთქვის უკმარისობის გამოვლინებები

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ძირითადი სიმპტომების გამოვლენა ვითარდება სუნთქვის დარღვევის ხარისხის მიხედვით რამდენიმე წუთში. ამავდროულად, მძიმე სუნთქვის უკმარისობის შემთხვევაში პაციენტის სიკვდილი შესაძლებელია რამდენიმე წუთში.

რესპირატორული უკმარისობის გამოვლინებიდან გამომდინარე, ARF იყოფა სიმძიმის სამ ხარისხად, რაც განსაკუთრებით მოსახერხებელია თერაპიული ტაქტიკის დასადგენად.კლასიფიკაცია კომპენსაციის ხარისხის მიხედვით:

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სიმპტომები ხშირად გამოტოვებენ ადამიანებს, მათ შორის სამედიცინო მუშაკებს, რაც იწვევს ARF-ის სწრაფ პროგრესირებას კომპენსაციის ეტაპზე.

თუმცა, მწვავე რესპირატორული უკმარისობისთვის დახმარება სწორედ ამ ეტაპზე უნდა მოხდეს, რაც ხელს უშლის სინდრომის პროგრესირებას.

როგორც წესი, დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური სურათი საშუალებას იძლევა სწორი დიაგნოზის დასმა და შემდგომი მკურნალობის ტაქტიკის განსაზღვრა.

ARF-ის დიაგნოზი

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სინდრომი ვითარდება უკიდურესად სწრაფად, რაც არ იძლევა ფართო დიაგნოსტიკური ღონისძიებების გატარებას და მისი გამომწვევი მიზეზის დადგენის საშუალებას. ამ მხრივ უდიდესი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის გარეგნულ გამოკვლევას და, თუ შესაძლებელია, სამუშაო ადგილზე მისი ნათესავებისა და კოლეგებისგან ანამნეზის შეგროვებას. მნიშვნელოვანია სწორად შეფასდეს სასუნთქი გზების მდგომარეობა, სუნთქვის სიხშირე და გულისცემა და არტერიული წნევის დონე.

ARF-ის სტადიისა და მეტაბოლური დარღვევის ხარისხის შესაფასებლად დგინდება სისხლის გაზები და ფასდება მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის პარამეტრები.დაავადების ნიშნები დამახასიათებელი ნიშნებია და უკვე კლინიკური გამოკვლევის სტადიაზე შეიძლება მიუთითებდეს ძირითად სინდრომზე.

კომპენსაციის მქონე ARF-ის შემთხვევაში შეიძლება ჩატარდეს სპირომეტრია რესპირატორული ფუნქციის შესაფასებლად. დაავადების გამომწვევი მიზეზების მოსაძიებლად ტარდება გულმკერდის რენტგენი, დიაგნოსტიკური ბრონქოსკოპია, ელექტროკარდიოგრაფიული გამოკვლევა, აგრეთვე სისხლისა და შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზები.

ARF-ის გართულებები

გარდა იმისა, რომ პაციენტის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება, ARF შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე გართულებების განვითარება მრავალი ორგანოსა და სისტემისგან:

ასეთი მძიმე გართულებების განვითარების შესაძლებლობა ექიმებს მოითხოვს პაციენტის გულდასმით დაკვირვებას და მის ორგანიზმში ყველა პათოლოგიური ცვლილების გამოსწორებას.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა არის მძიმე მდგომარეობა, რომელიც დაკავშირებულია სისხლში ჟანგბადის წნევის დაქვეითებასთან და იწვევს სიკვდილს უმეტეს შემთხვევაში ადექვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში.

პირველადი და გადაუდებელი დახმარება

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მიზეზი განსაზღვრავს სასწრაფო დახმარების პრიორიტეტს.

ზოგადი ალგორითმი მარტივია:

1. აუცილებელია სასუნთქი გზების გამავლობის უზრუნველყოფა და შენარჩუნება.
2. აღადგინეთ ფილტვის ვენტილაცია და ფილტვებში სისხლით მომარაგება.
3. აღმოფხვრა ყველა მეორადი განვითარებადი მდგომარეობა, რამაც შეიძლება გააუარესოს ARF-ის მიმდინარეობა და პაციენტის პროგნოზი.

თუ ადამიანი აღმოაჩენს არასამედიცინო მუშაკს, აუცილებელია სასწრაფოს გამოძახება და პირველადი დახმარების გაწევა, რომელიც მოიცავს სასუნთქი გზების გახსნას და პირის გვერდითი გამოჯანმრთელების მდგომარეობაში მოთავსებას.

კლინიკური სიკვდილის ნიშნების გამოვლენის შემთხვევაში (სუნთქვისა და ცნობიერების ნაკლებობა), ნებისმიერმა ადამიანმა უნდა დაიწყოს ძირითადი კარდიოფილტვის რეანიმაცია.პირველი დახმარება ნებისმიერი პაციენტისთვის დადებითი პროგნოზის საფუძველია მწვავე რესპირატორული უკმარისობის შემთხვევაში.

გადაუდებელი დახმარების ფარგლებში ხდება პაციენტის პირის ღრუს გამოკვლევა, უცხო სხეულების არსებობის შემთხვევაში ამოღებულია, ლორწოს და სითხის ასპირაცია ზედა სასუნთქი გზებიდან და ენის უკან დახევის თავიდან აცილება ხდება. მძიმე შემთხვევებში სუნთქვის უზრუნველსაყოფად მიმართავენ ტრაქეოსტომიას, კონუსურ ან ტრაქეოტომიას, ზოგჯერ კეთდება ტრაქეის ინტუბაცია.

თუ გამომწვევი ფაქტორი გამოვლინდა პლევრის ღრუში (ჰიდრო- ან პნევმოთორაქსი), სითხე ან ჰაერი ამოღებულია შესაბამისად. ბრონქული ხის სპაზმისთვის გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ ბრონქების კუნთოვანი კედლის მოდუნებას. ძალიან მნიშვნელოვანია თითოეული პაციენტის უზრუნველყოფა ადექვატური ჟანგბადის თერაპიით, ცხვირის კათეტერების, ნიღბების, ჟანგბადის კარვების ან ხელოვნური ვენტილაციის გამოყენებით.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ინტენსიური თერაპია მოიცავს ყველა ზემოთ ჩამოთვლილ მეთოდს, ასევე სიმპტომატური თერაპიის დამატებას. ძლიერი ტკივილის დროს ინიშნება ნარკოტიკული და არანარკოტიკული ანალგეტიკები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების დაქვეითებისას, ანალეფსიურ და გლიკოზიდურ პრეპარატებს.

მეტაბოლურ დარღვევებთან საბრძოლველად ტარდება ინფუზიური თერაპია და ა.შ.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, მძიმე გართულებების, მათ შორის სიკვდილის რისკის გამო.

გაკვეთილის მიზანი:ასწავლოს სტუდენტებს მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კლინიკური სიმპტომების იდენტიფიცირება პაციენტებში (მსხვერპლებში), ჩაატარონ დიფერენციალური დიაგნოსტიკა, შეაფასონ მდგომარეობის სიმძიმე და ეფექტურად გაუწიონ პირველადი დახმარება ამ მდგომარეობებში.

სულ დრო- 3 საათი.

Გაკვეთილის გეგმა.

სუნთქვის ფიზიოლოგია.

ODN-ის კლასიფიკაცია.

ARF-ის კლინიკა და ეტაპები

პირველი დახმარების ზოგადი პრინციპები ARF-სთვის

ბრონქული ასთმა, ხორხის შეშუპება, უცხო სხეული: კლინიკური სურათი, პირველადი დახმარება.

მსხვერპლთა დახმარების გაწევა გარემოზე ზემოქმედებით გამოწვეული უბედური შემთხვევის დროს და თან ახლავს მწვავე რესპირატორული უკმარისობა ან კლინიკური სიკვდილი (დახრჩობა, ელექტრო დაზიანება).

ტესტის კითხვები გაკვეთილისთვის.

სტუდენტებმა უნდა:

დაზარალებულის მდგომარეობის შეფასება, სუნთქვის უკმარისობის ნიშნების დიაგნოსტიკა, საჭირო პირველადი დახმარების ტიპის განსაზღვრა, შესაბამისი ღონისძიებების თანმიმდევრობა;

სწორად განახორციელოს გადაუდებელი დახმარების მთელი კომპლექსი, აკონტროლოს ეფექტურობა და, საჭიროების შემთხვევაში, დაარეგულიროს ზომები დაზარალებულის მდგომარეობის გათვალისწინებით;

რესპირატორული სისტემა

სუნთქვის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ სისხლი შთანთქავს ჟანგბადს ფილტვებში შემავალი ჩასუნთქული ჰაერიდან და გამოყოფს ნახშირორჟანგს ამოსუნთქულ ჰაერში. ჩასუნთქული ჰაერი შეიცავს დაახლოებით 21% ჟანგბადს, 79% აზოტს და მცირე რაოდენობით ნახშირორჟანგს და წყლის ორთქლს. ამოსუნთქული ჰაერი შედგება 16% ჟანგბადისგან, 79% აზოტისა და 5% ნახშირორჟანგისაგან. ამოსუნთქული ჰაერი ასევე შეიცავს წყლის ორთქლს. ყოველი ჩასუნთქვისას, ფილტვებში შემავალ ჰაერში შემავალი ჟანგბადის 5% შეიწოვება ორგანიზმის მიერ და ჩაანაცვლებს 5% ნახშირორჟანგით ამოსუნთქვისას.

სასუნთქი ორგანოებია: ცხვირის ღრუ, ხორხი, სასუნთქი მილი (ტრაქეა), ბრონქები და ფილტვები.

ცხვირში გამავალი ცივი ჰაერი ათბობს (6-8 გრადუსით ათბობს), წმენდს მტვრისგან და მიკრობებისგან და ატენიანებს (თუ მშრალია). ყნოსვის ნერვის ტოტები ცხვირის ლორწოვანში.

ხორხი არის მილი, რომელიც შედგება ხრტილისა და კუნთისგან. იგი მდებარეობს კისრის წინა ნაწილში. ყველაზე დიდი ხრტილი, ფარისებრი ჯირკვლის ხრტილი, ქმნის ხორხის წინა კედელს. ის იგრძნობა კანის ქვეშ კისრის წინა მხარეს. მის მიერ წარმოქმნილ გამონაყარს ადამის ვაშლს უწოდებენ.

ხორხის შესასვლელის ზემოთ არის ხრტილის ნაწილი, რომელსაც ეწოდება ეპიგლოტი. საკვების გადაყლაპვისა და დალევის მომენტში ეპიგლოტი ხურავს ხორხს, საკვები ვერ შედის სასუნთქ გზებში და გადადის საყლაპავ მილში.

ხორხი ასევე არის ორგანო, რომელიც მონაწილეობს ხმის ფორმირებაში. ვოკალური თოკები განლაგებულია ხორხის სანათურში. სადენებს შორის სივრცეს გლოტი ეწოდება. გლოტის გავლით ჰაერი ვიბრირებს ვოკალურ იოგებს, რომლებიც სიმებივით ვიბრირებენ, რის შედეგადაც გამოდის ხმა.

ხორხი გადადის სასულეში (ტრაქეაში), რომელიც არის რგოლისებრი ხრტილებით წარმოქმნილი მილი. ტრაქეის უკანა კედელი საყლაპავის წინა კედელთან არის მიმდებარე. ტრაქეა იყოფა ორ მთავარ ბრონქად - მარჯვენა და მარცხენა. ორივე ბრონქი შედის ფილტვებში, სადაც მარჯვენა ბრონქი იყოფა სამ ტოტად - შეესაბამება მარჯვენა ფილტვის სამ წილს, ხოლო მარცხენა - ორად, რადგან მარცხენა ფილტვი შედგება ორი წილისგან. ფილტვების შიგნით ბრონქები იყოფა უფრო და უფრო პატარა ტოტებად. მათგან ყველაზე პატარას ბრონქიოლებს უწოდებენ. ბრონქიოლები მთავრდება ბრმა ფილტვის ვეზიკულებით (ალვეოლებით), რომლებიც წარმოადგენს ბრონქიოლების გაფართოებას. ჩასუნთქული ჰაერი გადის ცხვირის ღრუში, ტრაქეაში,

ბრონქებში და ბრონქიოლებში, შედის ფილტვის ვეზიკულებში. ნახშირორჟანგით გაჯერებული სისხლი მიედინება ფილტვის ვეზიკულების კედლებში, რომლებიც გადაჯაჭვულია საუკეთესო სისხლძარღვებთან. გაზის გაცვლა ხდება ალვეოლებში, ანუ ჰაერიდან ჟანგბადის შეწოვა სისხლით და ნახშირორჟანგის გათავისუფლება სისხლიდან ჰაერში.

მცირე ბრონქები და ალვეოლები, სისხლძარღვები და მათ გარშემო არსებული ქსოვილი ერთად ქმნიან სასუნთქ ორგანოებს - ფილტვებს.

ფილტვები იკავებს გულმკერდის ღრუს უმეტეს ნაწილს. ფილტვები და გულმკერდის ღრუს შიდა ზედაპირი დაფარულია პლევრით - მკვრივი, მბზინავი, ოდნავ ტენიანი გარსი. პლევრა შედგება ორი შრისგან: ერთი მათგანი ხაზს უსვამს გულმკერდის შიდა ზედაპირს და ეწოდება პარიეტალური, ხოლო მეორე ფარავს ფილტვებს და ეწოდება ფილტვის. ეს ფურცლები უშუალოდ ერთმანეთის მიმდებარეა და ადვილად სრიალებს სუნთქვითი მოძრაობების დროს.

ფილტვებში ჰაერის შეყვანა (ინჰალაცია) და მისი ამოღება ფილტვებიდან (ამოსუნთქვა) ხდება იმის გამო, რომ გულმკერდის ღრუ ან იმატებს მოცულობაში (ფართოვდება) ან მცირდება. გულმკერდის ღრუს გაფართოება დამოკიდებულია დიაფრაგმის, ნეკნთაშუა კუნთების და მხრის სარტყლის კუნთების შეკუმშვაზე.

როდესაც გულმკერდის ინსპირაციული კუნთები იკუმშება, ნეკნების წინა ბოლოები მაღლა იწევს და გულმკერდის მოცულობა იზრდება. ამავდროულად იკუმშება დიაფრაგმის კუნთები, რომელსაც გუმბათის ფორმა აქვს. შეკუმშვის მომენტში დიაფრაგმა ბრტყელდება და მისი გუმბათი ეშვება. ეს ასევე იწვევს გულმკერდის ღრუს მოცულობის ზრდას და, შესაბამისად, ფილტვებში ჰაერის შეღწევას. შემდეგ შეკუმშული ნეკნთაშუა კუნთები და დიაფრაგმა მოდუნდება, გულმკერდის ღრუს მოცულობა მცირდება და ჰაერი გამოდის.

ადამიანი წუთში იღებს 16-20 ჩასუნთქვას და ამოსუნთქვას. სუნთქვა რეგულირდება (კონტროლდება) სუნთქვის ცენტრით, რომელიც მდებარეობს მედულას მოგრძო ნაწლავში.

პირობითად, სუნთქვის პროცესი დაყოფილია სამ ეტაპად:

I. ჟანგბადის მიწოდება გარე გარემოდან ალვეოლებში.

II. ჟანგბადის დიფუზია აცინუსის ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის მეშვეობით და მისი ტრანსპორტირება ქსოვილებში. CO2-ის მოძრაობა ხდება საპირისპირო თანმიმდევრობით.

III. ჟანგბადის გამოყენება სუბსტრატების ბიოლოგიური დაჟანგვის დროს და, საბოლოო ჯამში, უჯრედებში ენერგიის წარმოქმნას.

თუ პათოლოგიური ცვლილებები ხდება სუნთქვის ნებისმიერ სტადიაზე ან მათი კომბინაცია, შეიძლება განვითარდეს მწვავე რესპირატორული უკმარისობა (ARF). ARF განისაზღვრება, როგორც სინდრომი, რომლის დროსაც სხეულის სიცოცხლის მხარდაჭერის მექანიზმების მაქსიმალური დაძაბულობაც კი არასაკმარისია მისთვის საჭირო რაოდენობის ჟანგბადის მიწოდებისა და ნახშირორჟანგის მოსაშორებლად. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ნებისმიერი ეტიოლოგიის ARF-ით ხდება ჟანგბადის (O2) ქსოვილებში ტრანსპორტირების დარღვევა და ორგანიზმიდან ნახშირორჟანგის (CO2) მოცილება.

ODN-ის კლასიფიკაცია.

კლინიკაში ყველაზე ხშირად გამოიყენება ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური კლასიფიკაცია.

ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია

განასხვავებენ პირველად ARF-ს, რომელიც გამოწვეულია სუნთქვის პირველი სტადიის პათოლოგიით (O2-ის მიწოდება ალვეოლებში) და მეორადს შორის, რომელიც დაკავშირებულია O2-ის დაქვეითებულ ტრანსპორტირებასთან ალვეოლებიდან ქსოვილებში.

პირველადი ARF-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

სასუნთქი გზების ობსტრუქცია (ყველა სახის მექანიკური ასფიქსია, ლარინგო და ბრონქოსპაზმი, ხორხის სტენოზი, სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის შეშუპება და ა.შ.)

ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის შემცირება (პნევმონია, პნევმოთორაქსი, ექსუდაციური პლევრიტი და ა.შ.),

სუნთქვის ცენტრალური რეგულაციის დარღვევა (პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც გავლენას ახდენს სასუნთქ ცენტრზე, სისხლდენა, სიმსივნე, ინტოქსიკაცია, ნეიროტოქსიკური შხამების მოქმედება).

ნეირომუსკულარულ სისტემაში იმპულსების გადაცემის დარღვევა, რესპირატორული მექანიკის დარღვევის გამომწვევი (ფოსფორორგანული ნაერთებით მოწამვლა, მიასთენია გრავისი, ტეტანუსი, ბოტულიზმი, მიორელაქსანტების ნარჩენი ეფექტი და ა.შ.)

მეორადი ARF-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

ჰიპოცირკულაციური დარღვევები,

მიკროცირკულაციის დარღვევები,

ჰიპოვოლემიური დარღვევები

კარდიოგენური ფილტვის შეშუპება,

ფილტვის ემბოლია,

შუნტირება ან სისხლის დეპონირება სხვადასხვა შოკის პირობებში.

პათოგენეტიკური კლასიფიკაცია ითვალისწინებს ვენტილაციას და

პარენქიმული (ფილტვის) ARF

ვენტილაცია ერთიგამოწვეულია ფილტვების გაზის გაცვლის მთელი ზონის არასაკმარისი ვენტილაციის შედეგად, რაც არღვევს სისხლის ჟანგბადს და ორგანიზმიდან ნახშირორჟანგის გამოდევნას. ვენტილაცია ARF გამოწვეულია სასუნთქი გზების სხვადასხვა დარღვევით, სუნთქვის ცენტრალური რეგულაციის დარღვევით, სასუნთქი კუნთების ფუნქციური უკმარისობით, სუნთქვის ბიომექანიკის მნიშვნელოვანი დარღვევით და ა.შ. ვლინდება არტერიული ჰიპოქსემიით და ჰიპერკაპნიით.

პარენქიმული ARF ვითარდება, როდესაც არსებობს შეუსაბამობა ვენტილაციასა და სისხლის მიმოქცევას შორის ფილტვის პარენქიმის სხვადასხვა ნაწილში და ვლინდება ძირითადად არტერიული ჰიპოქსემიით. ფილტვების გაზის გაცვლის ზონის კომპენსატორულმა ჰიპერვენტილაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ნახშირორჟანგის გადაჭარბებული გამოყოფა და, შესაბამისად, არტერიული ჰიპოქსემია პარენქიმულ ARF-ში ხშირად შერწყმულია ჰიპოკაპნიასთან. პარენქიმული ARF-ის განვითარება გამოწვეულია ფილტვის პარენქიმის და ფილტვის კაპილარებში სისხლის ნაკადის სხვადასხვა დისფუნქციით, რაც შეიძლება იყოს ანთებითი და სიმსივნური პროცესების შედეგი, ფილტვის ქსოვილის ტრავმა, მენდელსონის ასპირაციის სინდრომი, „შოკური ფილტვის“ სინდრომი და ა.შ. რა თქმა უნდა, პრაქტიკულ სამედიცინო სამუშაოებში არ არის იშვიათია ვენტილაციისა და პარენქიმული გაზის გაცვლის დარღვევა.

ARF-ის პათოგენეზი გამოწვეულია სხეულის ჟანგბადის შიმშილის განვითარებით, ალვეოლური ვენტილაციის დარღვევის, აირების დიფუზიის შედეგად ალვეოლარული გარსების მეშვეობით და ჟანგბადის ერთგვაროვანი განაწილებით ორგანოებსა და სისტემებში.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კლინიკური ნიშნები:

პარადოქსული სუნთქვა;

დაბნეულობა და ცნობიერების დაკარგვა;

პულსი (სრული → პატარა);

არასტაბილური არტერიული წნევა (−↓);

სისხლის გაზების ნაწილობრივი წნევის ცვლილება - PO2 ↓,

სუნთქვის შეჩერება.

სუნთქვის მოძრაობის ნაკლებობა, ჰაერის ნაკადის ნაკლებობა, ციანოზი, კომა, გულის გაჩერება არაუგვიანეს 10 წუთისა.

მკურნალობის ტაქტიკის თვალსაზრისით, მიზანშეწონილია განასხვავოთ ARF-ის 3 ეტაპი.

I ეტაპი ARF(ზომიერი ARF) ახასიათებს პაციენტის ჩივილები ჰაერის ნაკლებობის განცდაზე, ასევე შფოთვა და ეიფორია. კანი ხდება ტენიანი, ფერმკრთალი და ვითარდება მსუბუქი აკროციანოზი. ტაქიპნოე ჩნდება და თანდათან იზრდება - 25-30 სუნთქვის მოძრაობა წუთში მოზრდილებში, თუ არ არის სუნთქვის ცენტრალური რეგულაციის დარღვევა ან სასუნთქი კუნთების დისფუნქცია, ტაქიკარდია, ზომიერი არტერიული ჰიპერტენზია. სისტემური არტერიული წნევის სპეციფიკური მაჩვენებლები შეიძლება განსხვავდებოდეს საწყისი ფონის მიხედვით. მიუხედავად იმისა, რომ სისხლის გაზების შემადგენლობის კვლევები არ ჩატარებულა პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე, სასარგებლოა ვიცოდეთ, რომ I სტადიის პარენქიმული ARF-ის აღწერილი კლინიკური სურათი ვითარდება, როდესაც Pa 02 მცირდება 70 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. (9,3 კპა). ამ შემთხვევაში, Pa co2 შეიძლება ოდნავ შემცირდეს (35 მმ Hg-მდე, ანუ 4,65 კპა და უფრო დაბალი). ასეთი ზომიერი ჰიპოკაპნია არის ჰიპოქსიის მიმართ სხეულის დამცავი კომპენსატორული რეაქციების შედეგად გამოწვეული ჰიპერვენტილაციის შედეგი, შედარებით ადვილია მკურნალობა რაციონალური ინტენსიური თერაპიის ტექნიკით, რომლებიც შეირჩევა გაზის გაცვლის დარღვევის ძირითადი მიზეზის მიხედვით თითოეულ კონკრეტულ დაკვირვებაში. თუ დახმარება დაგვიანებულია, მაშინ I სტადია თანდათან გადადის ARF II სტადიაზე და ამ გადასვლის სიჩქარე დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების ან დაზიანების ბუნებაზე, რამაც გამოიწვია ARF.

II ეტაპი ARF(მნიშვნელოვანი ODN). პაციენტს აღენიშნება აგზნება და, ნაკლებად ხშირად, ბოდვები და ჰალუცინაციები. ჩნდება უხვი ოფლიანობა, კანის ციანოზი (ზოგჯერ ჰიპერემიით), მძიმე ტაქიპნოე დამხმარე სასუნთქი კუნთების მონაწილეობით. მოზრდილებში სუნთქვის სიხშირე წუთში 35-40 ან მეტს აღწევს. ვითარდება მკვეთრი ტაქიკარდია (120-140 დარტყმა/წთ). არტერიული ჰიპერტენზია კვლავ იზრდება. ასეთი კლინიკური სურათი პარენქიმული გაზის გაცვლის დარღვევის ფონზე, როგორც წესი, მიუთითებს Pa 0-ის შემცირებაზე, 60 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. (8 kPa) და Pa co-ის II სტადიის მნიშვნელოვანი შემცირება ან მატება მოითხოვს ინტენსიური თერაპიის ზომების დაუყოვნებლივ გამოყენებას, რომლებიც მიზნად ისახავს ფილტვისმიერი გაზის გაცვლის დარღვევების აღმოფხვრას ან მინიმუმ შესუსტებას. ამის გარეშე ის ძალიან სწრაფად გადადის III ეტაპზე.

ARF-ის III ეტაპი (ექსტრემალური ARF). ვითარდება კომატოზური მდგომარეობა, რომელსაც შესაძლოა ახლდეს კლონური და მატონიზირებელი კრუნჩხვები, რაც მიუთითებს მეტაბოლურ დარღვევებზე ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. გუგები ფართოვდება, ჩნდება კანის ლაქოვანი ციანოზი. აღინიშნება მკვეთრი ტაქიპნოე (წუთში 40-ზე მეტი) ზედაპირული, აშკარად არასაკმარისი რესპირატორული მოძრაობებით. ზოგჯერ ტაქიპნოე ამ ეტაპზე სწრაფად გადაიქცევა ბრადიპნოეში (8-10 წუთში), რაც ავის მომასწავებელი სიმპტომია, რომელიც მიუთითებს ჰიპოქსიური გულის გაჩერების მოახლოებაზე. პულსი არის არითმული, ძალიან ხშირი, ძნელი დასათვლელი. სისტემური არტერიული წნევა, რომელიც უბრალოდ პათოლოგიურად მაღალი იყო, სწრაფად და კატასტროფულად იკლებს. ეს მდგომარეობა შეესაბამება სისხლის გაზური შემადგენლობის უკიდურეს დარღვევებს ფილტვისმიერი გაზის გაცვლის დარღვევისას: Pao2, მცირდება 50 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. (6,65 kPa) და Pa CO 2 ზოგჯერ იზრდება 100 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. (13,3 kPa) ARF-ის ეს საბოლოო, შემზღუდველი სტადია არსებითად არის ტერმინალური მდგომარეობის პრეაგონალური ან აგონალური ფაზა და, დაუყოვნებლივი შესაბამისი რეანიმაციული მოვლის გარეშე, ძალიან სწრაფად მთავრდება სიკვდილით და ცენტრალურ ნერვში შექცევადი ცვლილებების ხანგრძლივობით. სისტემა (ანუ კლინიკური სიკვდილი) შეიძლება იყოს ძალიან მოკლევადიანი, თუ წინა ჰიპოქსია და ჰიპერკაპნია იყო ხანგრძლივი და უკვე ამოწურა პაციენტის სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობები.