სისხლის სისტემაზე მოქმედი წამლები. წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის სისტემაზე

სისხლის დაავადებებით შესაძლებელია ერითროპოეზის, ლეიკოპოეზის, სისხლის შედედების და თრომბოზის დარღვევა - ეს მოითხოვს წამლის კორექციას.

VA, ერითროპოეზზე მოქმედი.

ერითროპოეზის გაძლიერება.

ერითროპოეზის დარღვევებს შეიძლება ახლდეს ჰიპო- და ჰიპერქრომული ანემია.

ჰიპოქრომული ანემია. ფერი მაჩვენებელი 1-ზე ნაკლები, დაბალი Hb, დაბალი რკინის შემცველობა ორგანიზმში. (რკინის 2/3 არის Hb-ში). ჰიპოქრომული ანემია ვითარდება სისხლდენის შემდეგ, ძირითადად ქრონიკული, რომელიც დაკავშირებულია რკინის დიდ დანაკარგთან და ორგანიზმში მის დაბალ მიღებასთან, აგრეთვე რკინის შეწოვის დარღვევით. რკინის მოხმარება ასევე იზრდება ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ და ორსულობის დროს.

რკინადეფიციტური ანემია. სისხლდენის მიზეზები (საშვილოსნო, კუჭი, თირკმლები და სხვ.), რკინის შეწოვის დარღვევა, ორგანიზმში რკინის ნაკლებობა, რკინის მოხმარების გაზრდა.

რკინის შეწოვა:რკინა ორგანიზმში ოქსიდის (რკინა) სახით ხვდება საკვებთან ერთად. შეიწოვება შავი ოქსიდში (ფეროვანი). ოქსიდი კუჭში იქცევა აზოტის ოქსიდად მარილმჟავას თანდასწრებით. ნაწლავში, რკინის ოქსიდი ერწყმის ცილოვან აპოფერიტინს და ქმნის ფერიტინის კომპლექსს, რომელიც აწვდის რკინას სისხლძარღვთა კალაპოტში და გადასცემს მას სატრანსპორტო ცილოვან ტრანსფერინში. შედეგად მიღებული კომპლექსი (ფეროტრანსფერინი) დეპონირდება (ძვლის ტვინი, ელენთა). რკინა დეპონირდება კომპლექსში აპოფერიტინთან და დეპონირდება მანამ, სანამ დეპოში თავისუფალი აპოფერიტინია.

ნარკოტიკების მახასიათებლები:ნივთიერებები ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ

ენტერალური: რკინის სულფატი, რკინის ლაქტატი, ჰემოსტიმულინი, ფეროკალი (ფრუქტოზასთან ერთად), ფეროპლექსი, (ასკორბინის მჟავით იონიზაციის გასაადვილებლად) კოამიდი. ისინი არ უზრუნველყოფენ რკინის საკმარის გაჯერებას.

ინიშნება პარენტერალურადროდესაც ენტერალურ შეყვანას ახლავს ყაბზობა, კბილის მინანქრის შავად შეღებვა. ფერკოვენი. ფერუმ-ლეკი, კოამიდი. ისინი სწრაფად ზრდიან რკინის დონეს სისხლში, მაგრამ სავარაუდოა გართულებები: ფილტვის სიდეროზი, ალერგიული რეაქციები, ანაფილაქსიური შოკი, ინფილტრატები ინტრამუსკულური ინექციის ადგილზე, არტერიული წნევის დაქვეითება, ტკივილი გულმკერდის არეში, მუქი საზღვრები კბილებზე, ყაბზობა, დიარეა. მკურნალობა გრძელვადიანია. იცოდე ანემიის მიზეზი.

ჰიპერქრომული ანემია (მეგალობლასტური ანემია, B 12 დეფიციტური ანემია, პერნიციოზული პერნიციოზული ანემია, ადისონ-ბირმერის ანემია, ფილიუმის დეფიციტური ანემია (მაკროციტური). ფერის ინდექსი 1-ზე მეტია.

Მიზეზები- ერითროციტების ბირთვული ნივთიერების წარმოქმნის დარღვევა. ეს გამოწვეულია ციანოკობალამინის შეწოვის დარღვევით კუჭის ლორწოვანი გარსის დაზიანების გამო (ჰიპომჟავური გასტრიტი, გასტრექტომია, ჰიპო- და/ან აპლასტიკური გასტრიტი). სისხლში მეგალობლასტები ჩნდება. მიზეზი არის ვიტამინის B 12 (გარე ციხე ფაქტორი) შეწოვის დარღვევა გასტრომუკოპროტეინის არარსებობის ან დეფიციტის გამო (შიდა ციხე ფაქტორი). მიზეზი. 12 წლის ასაკში ის სხეულში ხვდება მხოლოდ საკვებით და მცირე რაოდენობით სინთეზირდება ნაწლავის მიკროფლორით. ვიტამინის დეფიციტი არის ნუკლეინის მჟავების სინთეზისა და ჰემატოპოეზის დარღვევა. მეგალობლასტური ან მაკროციტური ტიპის დარღვევა.

ნივთიერებები ჰიპერქრომული ანემიის სამკურნალოდ (ციანოკობალამინი, ოქსიკობალამინი)

ციანკობალამინი (ციხის გარეგანი ფაქტორი) კუჭის პილორულ ნაწილში ნარჩუნდება რეცეპტორული პროტეინის ანოკობალამინის მიერ და შემდეგ გადადის პლაზმის ცილოვან ტრანსკობალამინში, შემდეგ კი სისხლის ნაკადის მეშვეობით შედის დეპოზიტებში (ძირითადად ღვიძლში) და დეპონირდება.

ერითრეინის სახით. პრეპარატები გავლენას ახდენენ ნუკლეინის მჟავების სინთეზზე, რაც უზრუნველყოფს ტეტრაჰიდროფოლის მჟავას წარმოქმნას. ის ასევე ხელს უწყობს დნმ-ის სინთეზს და თიმიდინის მონოფოსფატის გარდაქმნას. ციანოკობალამინი ასევე არეგულირებს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმს, მოქმედებს ნერვული ქსოვილის ტროფიკაზე და ამიტომ გამოიყენება ცენტრალური ნერვული სისტემის დეგენერაციულ პროცესებში. ზოგჯერ ციანოკობალამინის ნაცვლად გამოიყენება ღვიძლის ექსტრაქტები (vitagepat, sirepar), რომლებიც წარმოადგენს ერითრეინთან კომპლექსს.

მიმართეთრადიკულიტის, პოლინევრიტის, ჰეპატიტის, ჰიპომჟავური გასტრიტის, რადიაციული ავადმყოფობის დროს.

ერითროპოეზის ინჰიბიტორები

(რადიოაქტიური ფოსფორი). გამოიყენება ერითრემიის (სისხლის წითელი ავთვისებიანი დაზიანება) სამკურნალოდ.

ლეიკოპოეზიზე მოქმედი ნივთიერებები.

საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ ლეიკოპოეზის.

ნატრიუმის ნუკლეინატი, პენტოქსილი, მეთილურაცილი, ლეიკოგენი. გამოიყენება ლეიკოპენიის და აგრანულოციტოზის სამკურნალოდ. ყველა ნივთიერება ასტიმულირებს ამინომჟავების სინთეზს. გამოიყენება დისტროფიულ პროცესებში და რეგენერაციის დასაჩქარებლად. გამოიყენება ლეიკოპენიის და აგრანულოციტოზის დროს. მიზეზი არის წამლის გართულებები (AB თერაპია, SAP თერაპია). ლეიკოპოეზის სტიმულატორები. ნატრიუმის ნუკლეინატი, - პენტოქსილი, - მეთილურაცილი - არის პურინების და რნმ-ისა და დნმ-ის პერიმედინის ანალოგები. გამოიყენება ლეიკოპენია და აგრანულოციტოზი, აპლასტიკური ანემია, ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაცია, ინფექციები და შიდსის კომპლექსური მკურნალობა.

გართულებებიიშვიათად, ზოგჯერ - ალერგიული რეაქციები, ღვიძლის დისფუნქცია.

ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ ლეიკოპოეზს.ბლასტომის საწინააღმდეგო პრეპარატები. გამოიყენება სისხლის თეთრი დაავადებების სამკურნალოდ.

რამ, რაც გავლენას ახდენს სისხლის შედედების პროცესებზე.

ჰემოსტატიკური საშუალებები

FB განისაზღვრება კოაგულაციის სისტემის მდგომარეობით, ფიბრინოლიზით და თრომბოციტების მდგომარეობით.

მიკროცირკულაციური ჰემოსტაზის სამი ეტაპია:

1. სისხლძარღვების შეკუმშვა და შევიწროება.

2. თრომბოციტების დანამატის ფორმირება (წარმოქმნილი ელემენტებისა და თრომბოციტების გამო).

3. სისხლის შედედების შეკუმშვა და თრომბის წარმოქმნა.

ჰემოსტატიკური საშუალებები. ადგილობრივი.

ეს პრეპარატები გამოიყენება ადგილობრივი სისხლდენის შესაჩერებლად (კანი, ლორწოვანი გარსები, პარენქიმული ორგანოები). ისინი ძირითადად მოქმედებენ მიკროცირკულატორული ჰემოსტაზის მეორე სტადიაზე.

სპეციფიკური ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებები

თრომბინი არის ბუნებრივი სისხლის შედედების ფაქტორი, რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში პროთრომბინისგან, მშრალი ფერმენტი, რომელიც მიღებულია ადამიანის სისხლის პლაზმიდან პროთრომბინის სახით. ეს პრეპარატი ძირითადად გამოიყენება ქირურგიაში ადგილობრივი სისხლდენის შესაჩერებლად. მას სვამენ ხელსახოცებზე და ათავსებენ სისხლდენის ორგანოზე. პრეპარატის სისტემური გამოყენება მიუღებელია, რადგან იწვევს თრომბოზს. თრომბინი გარდაქმნის ფიბრინოგენს ფიბრინის მონომერად და ააქტიურებს ფიბრინის სტაბილიზაციის ფაქტორს (XIII), შემდეგ კი ფიბრინის თრომბში.

ჩვენებები:კაპილარული და პარენქიმული სისხლდენა, აპლასტიკური და ჰიპოპლასტიკური ანემია. მხოლოდ (!) ადგილობრივად.

HEMOSTATIC SPONGE აქვს ჰემოსტატიკური ეფექტი. გამოიყენება ადგილობრივი ჰემოსტაზის დროს ტრავმული და ქირურგიული კაპილარული ტიპის სისხლდენების დროს სხვადასხვა ორგანოებიდან და ქსოვილებიდან, მათ შორის ძვლებიდან. ჰემოსტატიკური ღრუბელი არის საქონლის სისხლიდან მიღებული პრეპარატი. გამოიყენება თრომბინის მსგავსად.

ადრენალინი - ამ პრეპარატს აქვს ორმაგი ეფექტი, რადგან მას შეუძლია გამოიწვიოს შევიწროება ვაზოსპაზმის გამო (მიკროცირკულატორული ჰემოსტაზის 1 ეტაპი) და თრომბოციტების დანამატის წარმოქმნის გააქტიურება (მე-2 ეტაპი), თრომბოციტების აგრეგაცია.

ფიბრინოგენი არის ბუნებრივი სისხლის შედედების ფაქტორი, რომელიც სისტემურად ან ადგილობრივად მიღებისას გარდაიქმნება ფიბრინად და ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას.

არასპეციფიკური ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებები

ასტრიგენტები- ორგანული და არაორგანული (მძიმე ლითონების მარილები). წამლების მოქმედება დაკავშირებულია ქსოვილის ზედაპირზე ალბუმინატების ფირის წარმოქმნასთან და ჭურჭლის სანათურში საცობის წარმოქმნასთან.

H 2 O 2 . ქსოვილებთან შეხებისას ეს პრეპარატი ყოფს მოლეკულურ ჟანგბადს, რაც იწვევს დიდი რაოდენობით გაზის ბუშტების წარმოქმნას, რომლებიც ბლოკავს სისხლძარღვებს და ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას.

ლოკალური ჰემოსტატიკური საშუალებები ძალიან ხშირად გამოიყენება სტომატოლოგიაში სისხლდენის შესაჩერებლად პირის ღრუში, ყბა-სახის არეში ოპერაციების დროს, კბილის ამოღების, ღრძილების კირეტაჟის და სხვა სახის ჩარევების შემდეგ.

სისტემური ჰემოსტატიკური საშუალებები.

სისტემური პრეპარატები გამოიყენება დიდი კალიბრის გემებიდან მასიური სისხლდენის დროს, ისინი აძლიერებენ სისხლის შედედებას მთელ სისხლძარღვთა კალაპოტში. დიდ გემებში კოაგულაცია ხდება სამ ეტაპად:

I პროთრომბინაზა

Ca 2+

II თრომბინი Ca 2+ პროთრომბინი (სინთეზირდება ღვიძლში K ვიტამინის მონაწილეობით)

III ფიბრინოგენი Ca 2+ ფიბრინი

სისტემური ჰემოსტატიკური საშუალებები გამოიყენება მასიური სისხლდენისთვის, მაგრამ გამოყენება

თითოეული მათგანი გამოწვეულია შესაბამისი ფაქტორის სპეციფიკური დეფიციტით

სისხლის შედედება

ეს ჯგუფი შედგება ნარკოტიკებისგან

· ვიტამინი K (ვიტამინი K. vikasol),

კალციუმის პრეპარატები (კალციუმის ქლორიდი, კალციუმის გლუკონატი)

· სამკურნალო მცენარეები (ჭინჭრის ფოთლები, წყლის წიწაკა, ბაზის ფოთოლი).

VICASOL არის VITAMIN K-ის ანალოგი. იგი მოდის მცენარეული საკვებიდან და ნაწილობრივ სინთეზირებულია ნაწლავის ბაქტერიებით. როდესაც ნორმალური ნაწლავის მიკროფლორა თრგუნავს ქიმიოთერაპიული საშუალებებით ან იცვლება პათოგენური მიკრობებით, K 2 ვიტამინის სინთეზი მკვეთრად იმოქმედებს. K1 ვიტამინის შეწოვა ხდება მხოლოდ წვრილი ნაწლავის ზედა ნაწილში.

ფამაკოდინამიკავიტამინი K არის კოენზიმის ნაწილი, უზრუნველყოფს ღვიძლში სისხლის შედედების ფაქტორების ბიოსინთეზს: პროთრომბინი (II), პროკონვერტინი (VII), ასევე ფიბრინოგენი. პრეპარატის ეფექტის გამოვლენას დრო სჭირდება, ამიტომ ნებისმიერი თერაპიული ეფექტი დაუყოვნებლივ არ ხდება.

ჩვენებები: K ჰიპო- და ვიტამინის დეფიციტი, ობსტრუქციული სიყვითლე, მწვავე ჰეპატიტი; პარენქიმული, კაპილარული, ჰემოროიდული, კუჭის, ნაწლავის, ცხვირის და ფილტვის სისხლდენა; რადიაციული ავადმყოფობა, თრომბოპენიური პურპურა, ორსულობის ბოლო თვე (ახალშობილებში სისხლდენის პროფილაქტიკისთვის), სპონტანური სისხლდენა, სეპტიური დაავადებები ჰემორაგიული ფენომენით, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში.

ფიბრინოგენი. მიღებულია ადამიანის პლაზმიდან. ეფექტურია იმ შემთხვევებში, როდესაც სისხლდენა დაკავშირებულია მის დეფიციტთან (ღვიძლის დაავადებების დროს სინთეზის დარღვევა, სისხლის მასიური დაკარგვა, ფიბრინოლიზის სისტემის გააქტიურების შედეგად ლიზისის მომატება). ამ პირობებში, გარედან შემოტანილი ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინად. პროცესი ეტაპობრივად მიმდინარეობს თრომბინისა და Ca 2+ იონების გავლენით

ჩვენებები: Პირველადი დახმარება. ტრავმული, დამწვრობა, ტრანსფუზიის შემდგომი შოკები, მაიონებელი გამოსხივების დაზიანება, ასევე რადიოთერაპიის შემდეგ; ჰიპოფიბრინოგენემია, რომელიც დაკავშირებულია ღვიძლის დაავადებებთან, ჰემოფილიასთან (ფორმა A).

უკუჩვენებები:გაზრდილი სისხლის შედედება, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის დეკომპენსაცია.

გართულებები: სენსიბილიზაცია, ალერგიული რეაქციები.

პრეპარატები Ca 2+ - Ca 2+ დეფიციტი შეიძლება მოხდეს დიდი რაოდენობით დაკონსერვებული სისხლის გადასხმისას, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ნატრიუმის ციტრატს, ასევე ინტოქსიკაციის დროს გულის გლიკოზიდებით EDTA, რომლებიც აკავშირებენ Ca 2+-ს ამ ფონზე. როგორც წესი, CaCI 2 გამოიყენება 10%-იანი ხსნარის სახით ინტრავენურად, ძალიან ნელა.

სამკურნალო მცენარეები - ჭინჭრის ციება, მწყემსის ჩანთა, კოწახური, ცხენის კუდი, პლანეტა, წყლის წიწაკა და ა.შ. ეს მცენარეები შეიცავს გლიკოზიდების კომპლექსს, რომელიც ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას. ამ მცენარეებიდან მცენარეული პრეპარატები გამოიყენება საშვილოსნოს და ნაკლებად ხშირად ფილტვის სისხლდენის შესაჩერებლად.

ანტიკოაგულანტები

არსებობს პირდაპირი და ირიბი AK-ები.

პირდაპირი- ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც პირდაპირ გავლენას ახდენენ სისხლში მოცირკულირე სისხლის შედედების ფაქტორებზე, როგორც ინ ვიტროში, ასევე ორგანიზმში,

არაპირდაპირი- სისხლის შედედების ფაქტორები, რომლებიც არღვევენ სისხლის ფორმირებას - მოქმედებს მხოლოდ ორგანიზმში.

პირდაპირი ანტიკოაგულანტები

ხელოვნური.

ნატრიუმის ციტრატი და EDTA. გამოიყენება სისხლის შესანარჩუნებლად ფლაკონში დამატებით. აკავშირებს Ca 2+ იონებს უხსნად მარილების წარმოქმნით. ეს იწვევს სისხლდენის დარღვევას სამივე ეტაპზე. როდესაც ასეთი სისხლი გადადის პაციენტებზე, შეიძლება განვითარდეს არაპირდაპირი AA-ს დოზის გადაჭარბება და, შესაბამისად, ასეთ სიტუაციაში CaCI 2 (10% ხსნარი ინტრავენურად ნელა) გამოიყენება სისხლში მოცირკულირე წამლების დასაკავშირებლად. EDTA ნაკლებად საშიშია, ვიდრე ნატრიუმის ციტრატი და ზოგჯერ გამოიყენება გულის გლიკოზიდებით ინტოქსიკაციისთვის.

მედიკამენტები, რომლებიც ავსებენ სისხლის მოცულობას

სისხლის დიდი დანაკარგების (კომპლექსური ოპერაციების), დამწვრობის, მოწამვლის, დაზიანებების, რიგი ინფექციური დაავადებების (ქოლერა), შოკის დროს ჩნდება სისხლის გადასხმის საჭიროება.

თუმცა, ეს ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ან ხელმისაწვდომი. ამ შემთხვევაში მიმართეთ საშუალებების გამოყენებას

სისხლის მოცულობის შევსება. ნარკოტიკების ეს ჯგუფი შეიძლება დაიყოს შემდეგნაირად:

ჰემოდინამიკური (ვოლემიური, შოკის საწინააღმდეგო) ხსნარები განკუთვნილია სხვადასხვა წარმოშობის შოკის სამკურნალოდ და ჰემოდინამიკური დარღვევების, მათ შორის მიკროცირკულაციის აღდგენისთვის, ოპერაციების დროს სისხლის განზავებისთვის ხელოვნური სისხლის მიმოქცევის აპარატების გამოყენებისას:

საშუალო მოლეკულური დექსტრანის საფუძველზე - პოპიგტოკინი, რონდექსი.

დაბალმოლეკულური წონის დექსტრანის საფუძველზე - რეოპოლიგლუცინი, რეომაკროდექსი.

ჟელატინის საფუძველზე - ჟეპატინოლი, პლაზმოგელი, ჰემოგელი.

დეტოქსიკაციის ხსნარები ხელს უწყობს ტოქსინების აღმოფხვრას სხვადასხვა ეტიოლოგიის ინტოქსიკაციის დროს:

დაბალმოლეკულური წონის პოლივინილპიროლიდონის საფუძველზე - ჰემოდეზი, ნეოჰემოდეზი, ენტეროდები.

დაფუძნებული დაბალი მოლეკულური წონის პოლივინილის სპირტზე - პოლიდები.

წყალ-მარილის ბალანსის და მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის რეგულატორები ასწორებენ სისხლის შემადგენლობას დიარეითა და ცერებრალური შეშუპებით გამოწვეული დეჰიდრატაციის შემთხვევაში:

ელექტროლიტური ხსნარები - ნატრიუმის ქლორიდი (0,9%, 3%, 5%, 10%), რინგერი, რინგერ-ლოკი, დისოლი, ტრიზოლი, აცეზოლი, ლაქტაზოლი, იონოსტერილი.

ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარები (1,4%, 3%, 4%, 7%, 8,4%).

ენტერალური პრეპარატები – რიგედროლი.

პარენტერალური კვების პრეპარატები ემსახურება სხეულის ენერგეტიკული რესურსების უზრუნველყოფას და საკვები ნივთიერებების მიწოდებას ორგანოებსა და ქსოვილებში:

ცილის ჰიდროლიზატები - ჰიდროლიზინი, ამინოპეპტიდი, ამიგენი, ამინონი.

ამინომჟავების ნარევი - ალვეზინი, ალვესინი ნეო, ამინოფუზინი.

ენერგიის მიწოდების წყაროა გლუკოზის ხსნარი (5%, 20%, 40%), გლუკოსტერილი.

ლიპიდური ემულსიები - ინტრალიპიდური, ლიპოფუნდინი, ემულსანი, ლიპომაიზი.

ჟანგბადის მატარებლები, რომლებიც აღადგენს სისხლის რესპირატორულ ფუნქციას, არის ჰემოგლობინის ხსნარები.

კომპლექსური (მრავალფუნქციური) ხსნარები - რეოგლუმანი, პოლიფერი.

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზზე

1. ერითროპოეზზე მოქმედი წამლები

1.1. აგენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ერითროპოეზს

1.1.1. ერითროპოეტინის პრეპარატები

ეპოეტინ ალფა;

ეპოეტინი ბეტა;

ეპოეტინ ომეგა

1.1.2. ჰიპოქრომული (რკინადეფიციტური) ანემიის დროს გამოყენებული მედიკამენტები

ა) რკინის პრეპარატები პერორალური მიღებისთვის

შავი შავი სულფატი;

რკინის შავი ლაქტატი;

ფეროპლექსი;

რკინის დიქლორდინიკოტინამიდი;

კონფერონი;

ტარდიფერონი;

ფერო-გრადუმენტი;

მალტოფერი;

Fenyuls კომპლექსი;

ბ) რკინის პრეპარატები პარენტერალური გამოყენებისათვის

რკინის დექსტრანი;

ფერუმ-ლეკი;

ფერბიტოლი;

ფერკოვენი

გ) კობალტის პრეპარატები

1.1.3. მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ჰიპერქრომული ანემიისთვის

ციანოკობალამინი;

Ფოლიუმის მჟავა

2. ლეიკოპოეზზე მოქმედი წამლები

2.1. საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ ლეიკოპოეზს

2.1.1. კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორების პრეპარატები

ლეიკომაქსი;

ნეუპოგენი;

გრანოციტი;

2.1.2. ნუკლეოზიდის ანალოგები

ნატრიუმის ნუკლეინატი;

პენტოქსილი;

პოლიდანი;

მეთილურაცილი;

ლეიკოგენი;

ბათილოლი.

ჰემატოპოეზზე მოქმედი წამლების ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები

ერითროპოეზზე მოქმედი წამლები

ანტიანემიური პრეპარატების არსენალში შედის ერითროპოეტინის პრეპარატები: ეპოეტინ ალფა (ეპრექსი), ეპოეტინი ბეტა, ეპოეტინ ომეგა (ეპომაქსი). ერითროპოეტინი არის ენდოგენური ზრდის ფაქტორი, რომელიც არეგულირებს ერითროპოეზს. ქიმიური სტრუქტურა: გლიკოპროტეინი. ორგანიზმში ერითროპოეტინი ძირითადად წარმოიქმნება თირკმელების პერიტუბულურ ინტერსტიციულ უჯრედებში (90%) და ღვიძლში (10%). ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების გამრავლებას და დიფერენციაციას უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპის მიხედვით. ეს პრეპარატები მიიღება გენეტიკური ინჟინერიით. გამოიყენება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით, რევმატოიდული ართრიტით, ავთვისებიანი სიმსივნეებით, შიდსით გამოწვეული ანემიის დროს, აგრეთვე ნაადრევი ჩვილების ანემიის დროს. გამოყენების ეფექტი ვითარდება 1-2 კვირის შემდეგ, ჰემატოპოეზის ნორმალიზება - 8-12 კვირის შემდეგ.

ჰიპოქრომული ანემიის დროს გამოყენებული ერითროპოეზის სტიმულატორებიდან მნიშვნელოვან როლს თამაშობს რკინის პრეპარატები.

ჰიპოქრომული ანემიის განვითარების საფუძველია ჰემოგლობინის არასაკმარისი წარმოება ძვლის ტვინის ერითრობლასტების მიერ რკინის დეფიციტის ან რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო.

რკინის დანამატები გამოიყენება რკინადეფიციტური ჰიპოქრომული ანემიის დროს (ქრონიკული სისხლდენის დროს, რკინის შეწოვის დარღვევისთვის, ორსულობის დროს). თერაპიული ეფექტი ემყარება ორ მექანიზმს:

1) რკინის დეფიციტის აღმოფხვრა, რის შედეგადაც ძვლის ტვინში იზრდება ჰემოგლობინის წარმოქმნა და აქტიურდება სისხლის წითელი უჯრედების სინთეზი;

2) უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპის მიხედვით, ძვლის ტვინში მატულობს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა.

ორალური რკინის დანამატები გამოიყენება:

არაორგანული (რკინის სულფატი (შეიცავს შავი რკინას));

ორგანული (რკინის შავი ლაქტატი (შავი რკინის მომზადება)).

მიიღეთ ეს მედიკამენტები კაფსულებში ან ტაბლეტებში, რათა თავიდან აიცილოთ რკინის კონტაქტი პირის ღრუსთან. ეს გამოწვეულია იმით, რომ რკინა რეაგირებს წყალბადის სულფიდთან, რომელიც წარმოიქმნება კბილის კარიესისა და პირის ღრუს სხვა დაავადებების დროს, გამოიყოფა რკინის სულფიდი, რომელიც კბილებს შავად ღებავს. გარდა ამისა, რკინის დანამატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ყაბზობა. ეს აიხსნება ნაწლავის წყალბადის სულფიდთან შეკავშირებით, რომელიც წარმოადგენს ნაწლავის მოძრაობის ფიზიოლოგიურ სტიმულატორს.

ასევე გამოიყენება კომბინირებული რკინის პრეპარატები ferropyaex (შეიცავს რკინის სულფატს და ასკორბინის მჟავას), რკინის დიქლორდინიკოტინამიდი (ფერამიდი) (ორვალენტიანი რკინის რთული ნაერთი ნიკოტინამიდთან), ასევე კონფერონი, ტარდიფერონი (პრეპარატები Fe2*-ის შემცველი).

შექმნილია ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატი, ფეროგრადუმეტი (ფეროს სულფატის შემცველი შემოგარსული ტაბლეტები პოლიმერული ღრუბლისმაგვარ მასაში - გრადაცია, რომელიც უზრუნველყოფს რკინის თანდათანობით შეწოვას).

რკინის დეფიციტის ანემიის სამკურნალოდ ეფექტურია რკინის ჰიდროქსიდის პოლიმალტოზის კომპლექსის სახით დამზადებული პრეპარატები. მათ შორისაა maptofer, phenyuls complex, ferri. ამ პრეპარატებში, გარე პოლიბირთვული რკინის ჰიდროქსიდის ცენტრები გარშემორტყმულია მრავალი არაკოვალენტურად შეკრული პოლიმალტოზის მოლეკულებით, რაც ქმნის მაღალი მოლეკულური წონის კომპლექსს, რომელიც იმდენად დიდია, რომ მისი დიფუზია ნაწლავის ლორწოვან გარსებზე რთულია. ეს მაკრომოლეკულური კომპლექსი სტაბილურია, არ გამოყოფს რკინას თავისუფალი იონების სახით და სტრუქტურით ჰგავს რკინისა და ფერიტინის ბუნებრივ ნაერთს. ამ მსგავსების გამო, რკინის იონები ნაწლავებიდან სისხლში შედიან მხოლოდ აქტიური შთანთქმის გზით, რაც ხსნის დოზის გადაჭარბების შეუძლებლობას, განსხვავებით რკინის მარტივი მარილებისგან, რომელთა შეწოვა ხდება კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. ამ პრეპარატებში შემავალ რკინას არ გააჩნია პროოქსიდანტური თვისებები (რაც თანდაყოლილია შავი რკინის მარტივ მარილებში), რაც იწვევს LDL და VLDL ჟანგვის შემცირებას.

საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან რკინის შეწოვის დარღვევის შემთხვევაში გამოიყენება რკინის პრეპარატები პარენტერალური მიღებისთვის - რკინის დექსტრინი, ფერუმ-ლეკი, ფერბიტოლი, ფერკოვენი (ის ასევე შეიცავს კობალტს).

რკინის პრეპარატების დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში გამოიყენება დეფეროქსამინი.

ჰიპოქრომული ანემიის დროს ასევე გამოიყენება კობალტის პრეპარატები. ერთ-ერთი მათგანია კოამიდი (ეს არის კობალტის რთული ნაერთი ნიკოტინის მჟავას ამიდით). კობალტი ასტიმულირებს ერითროპოეზს და ხელს უწყობს რკინის შეწოვას ჰემოგლობინის ფორმირებისთვის.

ჰიპერქრომული ანემიის დროს გამოიყენება ციანოკობალამინი და ფოლიუმის მჟავა.

ციანოკობალამინი (ვიტამინი B) ინიშნება პერნიციული ანემიის დროს.

ციანოკობალამინის დეფიციტით, ერითროპოეზი მიმდინარეობს მეგალობლასტური ტიპის მიხედვით: ერითრობლასტი გადაიქცევა ჰიპერქრომულ მეგალობლასტად, შემდეგ კი მეგალოციტად.

პერნიციოზული ანემიის გამოვლინება დაკავშირებულია ციანოკობალამინის შეწოვის დარღვევასთან, ვინაიდან ასეთ პაციენტებს არ გააჩნიათ შინაგანი Castle ფაქტორი (გლიკოიროტეინი). ნორმალურ პირობებში იგი გამოიმუშავებს კუჭის ლორწოვან გარსს და უზრუნველყოფს წვრილ ნაწლავში ციანოკობალამინის შეწოვას.

ვიტამინი B12 ორგანიზმში გარდაიქმნება კობამამიდში და ხელს უწყობს ფოლიუმის მჟავის აღდგენას, რომელიც აუცილებელია ნუკლეინის ფუძეების სინთეზისთვის, ასევე ხელს უწყობს რედუქტაზების აქტივობას, რაც ხელს უშლის სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზს.

ციანკობალამინი გამოიყენება მხოლოდ ინექციით ავთვისებიანი ანემიის სამკურნალოდ (ციხის შინაგანი ფაქტორის დეფიციტის გამო). ინიშნება კანქვეშ, კუნთში და ინტრავენურად 0,0001 - 0,0005 დოზით.

გარდა ამისა, ციანოკობალამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას პერორალურად ქრონიკული ჰეპატიტის, ღვიძლის ციროზის, ღვიძლის უკმარისობის, ასევე პოლინევრიტის, ნევრალგიის, პერიფერიული ნერვების დაზიანებების, ცერებრალური დამბლისა და დაუნის დაავადების სამკურნალოდ. გამოყენების ეს სფერო აიხსნება იმით, რომ კობამამიდი (ვიტამინ B]2-ის კოენზიმის ფორმა) მონაწილეობს მეთილის ჯგუფების გადაცემაში, რომლებიც აუცილებელია დეზოქსირიბოზისა და დნმ-ის, კრეატინის, მეთიონინის ფორმირებისთვის და ასევე თამაშობს როლს. ქოლინის, მიელინის სინთეზი, ამცირებს სისხლში ქოლესტერინის კონცენტრაციას.

ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი BJ ინიშნება მაკროციტური ანემიის დროს.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით, ერითრობლასტი გარდაიქმნება ჰიპერქრომულ მაკრონორმობლასტად, შემდეგ კი მაკროციტად.

ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავა გარდაიქმნება ფოლინის მჟავად, რომელიც ასტიმულირებს პურინისა და პირმიდინის ფუძეების წარმოქმნას, რომლებიც აუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური სინთეზისთვის.

წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ლეიკოპოეზზე

პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ლეიკოპოეზის, გამოიყენება ლეიკოპენიის და აგრანულოციტოზისთვის.

ამ მიზნით გამოიყენება კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები: ლეიკომაქსი (მოლგრამოსტიმი), ნეუპოგენი (ფილგრასტიმი), გრანოციტი (ლენოგრასტიმი), ლეიკინი (სარგრამოსტიმი). ეს პრეპარატები არის ზრდის ფაქტორების გენეტიკური ინჟინერიის ანალოგები, რომლებიც არეგულირებენ ლეიკოპოეზს. ასტიმულირებს გრანულოციტების და მონოციტების/მაკროფაგების პროლიფერაციას, დიფერენციაციას და ფუნქციას. ისინი გამოიყენება სხვადასხვა ინფექციით გამოწვეული ლეიკოპენიის, ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის, სიმსივნეების ქიმიოთერაპიისა და რადიაციული თერაპიისთვის და შიდსისთვის.

ლეიკოპენიის დროს ასევე გამოიყენება ნუკლეოზიდის ანალოგები - ნატრიუმის ნუკლეინატი, პენტოქსილი, პოლიდანი, მეთილურაცილი, ლეიკოგენი, 6-ატილოლი.

მოქმედების მექანიზმი: ორგანიზმში შეყვანისას ეს პრეპარატები ქმნიან სისხლში ნუკლეოტიდების მაღალ კონცენტრაციას და ჩნდება ლეიკოციტების მასიური განადგურების სურათი, რადგან ჩვეულებრივ ნუკლეოტიდები შეიცავს უჯრედის ბირთვს და შეიძლება გამოჩნდეს თავისუფალი სახით მხოლოდ მათი განადგურების შემთხვევაში. (ციტოლიზი). ამ შემთხვევაში ამოქმედდება უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპი, რის შედეგადაც აქტიურდება ახალი ლეიკოციტების წარმოქმნა (იხ. სურ. 8).

გარდა ამისა, მეთილურაცილი გამოიყენება გარედან 10% მალამოს სახით, რაც ახდენს ნუკლეინის მჟავას მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას, აჩქარებს კანის უჯრედების რეგენერაციას, ზრდას და გრანულაციას, ეპითელიზაციას და აუმჯობესებს ქსოვილის ტროფიკას. შეინიშნება ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, რომელიც დაკავშირებულია პროტელიზური ფერმენტების აქტივობის დათრგუნვის უნართან. აღინიშნება ფოტოპროტექტორული ეფექტი. ასევე არსებობს იმუნოსტიმულატორული ეფექტი (სტიმულირდება ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის ფაქტორები). მეთილურაცილის მალამო გამოიყენება ნელი შეხორცებადი ჭრილობების, დამწვრობის, დერმატიტისა და ფოტოდერმატოზებისა და ნაწოლების სამკურნალოდ.

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბოციტების აგრეგაციაზე, კოაგულაციასა და ფიბრინოლიზზე

1. თრომბოზის პროფილაქტიკისა და სამკურნალოდ გამოყენებული პრეპარატები

1.1. აგენტები, რომლებიც ამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას (დისპლატელური აგენტები)

1.1.1. წამლები, რომლებიც ამცირებენ თრომბოქსანის სინთეზს

ა) ციკლოოქსიგენაზას (COX) ინჰიბიტორები - აცეტილსალიცილის მჟავა;

ბ) თრომბოქსან სინთეტაზას სელექციური ინჰიბიტორები - დაზოქსიბენი;

გ) თრომბოქსანის რეცეპტორების ბლოკატორები – რიდოგრელი.

1.1.2. პროსტაციკლინის რეცეპტორების სტიმულატორები

ეპოპროსტენოლი.

1.1.3. ADP რეცეპტორების ანტაგონისტები

ტიკლოპიდინი;

კლოპიდოგრელი.

1.1.4. ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორები

დიპირიდამოლი;

ქსანტინები (პენტოქსიფილინი).

1.1.5. გლიკოპროტეინის რეცეპტორების ანტაგონისტები:

აბციქსიმაბი;

ეპტიფიბატიდი;

ტიროფიბანი.

1.2. მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლის შედედებას (ანტიკოაგულანტები);

1.2.1. პირდაპირი ანტიკოაგულანტები (ზემოქმედება შედედების ფაქტორებზე)

ჰეპარინი;

ნანდროპარინის კალციუმი (ფრაქსიპარინი);

ენოქსაპარინი;

დალტეპარინი;

რევიპარინი;

ნატრიუმის წყალბადის ციტრატი.

1.2.2. არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (წამლები, რომლებიც აფერხებენ ღვიძლში სისხლის შედედების ფაქტორების სინთეზს) 4-ჰიდროქსიკუმარინის წარმოებულები:

ეთილის ბისკუმარინი (ნეოდიკუმარინი);

აცენოკუმაროლი (სინკუმარი);

ვარფარინი.

ინდანდიონის წარმოებული არის ფენინდიონი (ფენილინი).

1.3. ფიბრინოლიზური (თრომბოლიზური) აგენტები

1.3.1. პირდაპირი მოქმედება - ფიბრინოლიზინი (პლაზმინი);

1.3.2. არაპირდაპირი მოქმედება:

სტრეპტოკინაზა;

სტრეპტოდეკაზა (ხანგრძლივი მოქმედების სტრეპტოკინაზას პრეპარატი);

უროკინაზა;

ალტეპლასი.

2. წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლდენის შეჩერებას (ჰემოსტატიკები)

2.1. აგენტები, რომლებიც ზრდის თრომბოციტების აგრეგაციას და ადჰეზიას;

კარბაზოქრომი (ადროქსონი);

სეროტონინი;

ეტამზილატი.

2.2. მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას (კოაგულანტები);

2.2.1. K ვიტამინის ანალოგები:

ფიტომენადიონი;

მენადიონის ნატრიუმის ბისულფიტი (ვიკასოლი).

2.2.2. შედედების ფაქტორის პრეპარატები:

ანტიჰემოფილური ფაქტორი VIII;

კრიოპრეციპიტატი;

ფაქტორი IX კომპლექსი;

ფიბრინოგენი;

თრომბინი (ადგილობრივად).

2.3. ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები

ამინოკაპრონის მჟავა;

ამინომეთილბენზოის მჟავა;

ტრანექსამინის მჟავა;

აპროტინინი.

წამლების ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბოციტების აგრეგაციაზე, კოაგულაციასა და ფიბრინოლიზზე

მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება თრომბოზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის

ამ ჯგუფის პრეპარატები გამოიყენება თრომბოფლებიტის სამკურნალოდ, თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკისთვის, მიოკარდიუმის ინფარქტის კომპლექსურ თერაპიაში და მიკროცირკულაციის დარღვევის შემთხვევაში.

აგენტები, რომლებიც ამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას (დეაგრეგანტები) მოქმედებენ შემდეგი პრინციპების მიხედვით:

IIOX ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი: ციკლოოქსიგენაზას ბლოკადა იწვევს ციკლური ენდოპეროქსიდების და მათი მეტაბოლიტების - თრომბოქსანის (TX A) და პროსტაციკლინის (PG 12) სინთეზის დარღვევას.

თუმცა, თრომბოციტების COX უფრო მგრძნობიარეა, ვიდრე სისხლძარღვთა კედლის მსგავსი ფერმენტი. ამიტომ, თრომბოქსანის სინთეზი უფრო მეტად თრგუნავს, ვიდრე პროსტაციკლინი. ეფექტის ეს განსხვავება განსაკუთრებით აშკარაა პრეპარატის მცირე დოზებით გამოყენებისას. აცეტილსალიცილის მჟავა გამოიყენება პერორალურად 0,05-0,1 დოზით. იწარმოება სპეციალური ტაბლეტები 50 და 100 მგ აცეტილსალიცილის მჟავას (ასპირინ-კარდიო). შედეგად, ჭარბობს ანტითრომბოციტული ეფექტი, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღის განმავლობაში. ეს ხანგრძლივობა აიხსნება აცეტილსალიცილის მჟავას ინჰიბიტორული ეფექტის შეუქცევადობით თრომბოციტების COX-ზე. თრომბოციტები კვლავ არ სინთეზირებენ COX-ს. მისი შევსება ხდება ახალი უჯრედების წარმოქმნის დროს (თრომბოციტების „სიცოცხლე“ იზომება 7-10 დღეს). ამავდროულად, ჭურჭლის კედლების COX აღადგენს თავის აქტივობას რამდენიმე საათში. ამიტომ, თრომბოქსანის დონის შემცირების ხანგრძლივობა უფრო გრძელია, ვიდრე პროსტაციკლინისა.

თრომბოქსან სინთეტაზას ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი: ამ ფერმენტის აქტივობის დათრგუნვა შერჩევით ამცირებს თრომბოქსანის სინთეზს. თუმცა, დაზოქსიბენი არაეფექტური იყო. ეს აშკარად განპირობებულია მისი მოქმედების ფონზე ციკლოოქსიგენაზას გზაზე წარმოქმნილი პროაგრეგაციული ნივთიერებების დაგროვებით, არაქიდონის მჟავის გარდაქმნისთვის, რომლებიც ასტიმულირებენ თრომბოქსანის რეცეპტორებს. პრაქტიკულ მედიცინაში დაზოქსიბენი გამოიყენება სხვა ანტითრომბოციტულ საშუალებებთან ერთად.

თრომბოქსანის რეცეპტორების ბლოკატორების მოქმედების მექანიზმი: ამ რეცეპტორების ბლოკადა ხელს უშლის მათ თრომბოქსანის სტიმულაციას -

292 - nom, რის შედეგადაც მცირდება თრომბოციტების აგრეგაცია (იხ. ადრე). გარდა ამისა, ამ პრეპარატს აქვს თრომბოქსან სინთეტაზას ინჰიბირების უნარი.

პროსტაციკლინის რეცეპტორების სტიმულატორი ეპოპროსტენოლი, რომელიც გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში, აქვს მოკლევადიანი ეფექტი, შეჰყავთ ინფუზიით და გამოიყენება ჰემოდიალიზის დროს.

ADP რეცეპტორების ანტაგონისტების მოქმედების მექანიზმი: ისინი შერჩევით თრგუნავენ ADP-ის შეკავშირებას თრომბოციტების მემბრანაზე არსებულ რეცეპტორებთან, რაც იწვევს თრომბოციტებში კალციუმის იონების შემცველობის დაქვეითებას და, შესაბამისად, სპეციფიკური გლიკოპროტეინების Lb/Ia კონფორმაციას. არ იცვლება და ფიბრინთან მათი შეკავშირება ირღვევა. შედეგად, თრომბოციტების აგრეგაცია მცირდება (სურ. 9).

ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორების (PDE) მოქმედების მექანიზმი: ეს პრეპარატები მნიშვნელოვნად ზრდის cAMP-ის შემცველობას თრომბოციტებში, რითაც ამცირებს კალციუმის კონცენტრაციას. გარდა ამისა, დიპირიდამოლი აძლიერებს ადენოზინის ეფექტს, რომელიც თრგუნავს თრომბოციტების აგრეგაციას და აქვს ვაზოდილატორის მოქმედება. ეს ეფექტი განპირობებულია იმით, რომ დიპირიდამოლი აინჰიბირებს საპირისპირო ნეირონს

ადენოზინის ათვისება თრომბოციტებისა და ენდოთელური უჯრედების მიერ და ასევე თრგუნავს ადენოზინ დეამინაზას აქტივობას. გარდა ამისა, დიპირიდამოლი აძლიერებს პროსტაციკლინის ეფექტს (იხ. სურ. 10).

გლიკოპროტეინების რეცეპტორების ანტაგონისტების მოქმედების მექანიზმი: თრომბოციტების მემბრანის შესაბამისი რეცეპტორების ბლოკადა ხელს უშლის მათ ფიბრინთან შეკავშირებას (იხ. სურ. 9).

წამლებს, რომლებიც ამცირებენ სისხლის შედედებას (ანტიკოაგულანტებს) აქვთ შემდეგი მახასიათებლები.

ჰეპარინი არის ბუნებრივი შედედების საწინააღმდეგო ნივთიერება, რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში მასტის უჯრედების მიერ. განსაკუთრებით დიდი რაოდენობით ჰეპარინი გვხვდება ღვიძლში და ფილტვებში. ქიმიურად ეს არის მუკოპოლისაქარიდი. ის თავის მოლეკულაში შეიცავს გოგირდმჟავას ნარჩენებს და, შესაბამისად, აქვს გამოხატული მჟავიანობა. ხსნარში მას აქვს ძლიერი უარყოფითი მუხტი, რაც ხელს უწყობს ჰეპარინის ურთიერთქმედებას სისხლის შედედებაში მონაწილე ცილებთან. ჰეპარინი განიხილება ანტითრომბინ III-ის კოფაქტორად. სისხლის პლაზმაში ააქტიურებს მას, აჩქარებს ანტიკოაგულანტულ ეფექტს. ამავდროულად, განეიტრალება მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც ააქტიურებენ სისხლის კოაგულაციას (CLa, კალიკრეინი, XIa, Xa, XIIIa). პროთრომბინის თრომბინზე გადასვლა დარღვეულია. გარდა ამისა, ის აფერხებს თრომბინს (Na).

აქტიურია არა მხოლოდ მთელი ორგანიზმის პირობებში, არამედ ინ ვიტროშიც. ჰეპარინი ეფექტურია მხოლოდ პარენტერალურად მიღებისას. მოქმედება

მოდის სწრაფად და გრძელდება 2-6 საათი. ჰეპარინი დოზირებულია ერთეულებში (1 მგ = 130 ერთეული). ჰეპარინი ინიშნება 5000 - 20000 ერთეულით.

შეიქმნა დაბალმოლეკულური ჰეპარინის ჯგუფი - ნანდროპარინი კალციუმი (ფრაქსიპარინი), ენოქსაპარინი, დაპტეპარინი, რევიპარინი. მათ აქვთ გამოხატული ანტითრომბოციტული და ანტიკოაგულაციური აქტივობა. დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინების გავლენის ქვეშ სისხლის შედედების დაქვეითება განპირობებულია იმით, რომ ისინი აძლიერებენ ანტითრომბინ III-ის ინჰიბიტორულ ეფექტს Xa ფაქტორზე, რაც აუცილებელია პროთრომბინის თრომბინზე გადასვლისთვის. ჰეპარინისგან განსხვავებით, მის დაბალმოლეკულურ ანალოგებს არ აქვთ ინჰიბიტორული მოქმედება თრომბინზე.

ეს პრეპარატები ნაკლებად უკავშირდება პლაზმის ცილებს, მათი ბიოშეღწევადობა უფრო მაღალია, ვიდრე ჰეპარინის (გამოიყენება დღეში ერთხელ). ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან ნელა. ისინი მოქმედებენ უფრო დიდხანს ვიდრე ჰეპარინი.

ჰეპარინის ანტაგონისტი არის პროტამინის სულფატი. მას აქვს ძირითადი თვისებები და ატარებს დადებით მუხტს. ჰეპარინთან ურთიერთქმედებისას ის ააქტიურებს მას, რაც იწვევს უხსნადი კომპლექსის წარმოქმნას. პროტამინის სულფატი შეჰყავთ ინტრავენურად. მისი 1 მგ ნეიტრალიზდება 100 ერთეული ჰეპარინის მიერ. პროტამინის სულფატი ასევე არის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინის ანტაგონისტი.

ნატრიუმის წყალბადის ციტრატი ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც პირდაპირი ანტიკოაგულანტი. მისი ანტიკოაგულაციური ეფექტის მექანიზმია კალციუმის იონების შებოჭვა (წარმოიქმნება კალციუმის ციტრატი), რომელიც აუცილებელია პროთრომბინის თრომბინად გადაქცევისთვის. გამოსაყენებლად მხოლოდ ინ ვიტრო პირობებში. გამოიყენება სისხლის სტაბილიზაციისთვის მისი შენარჩუნების დროს.

არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები, როგორც ეს ხშირად ხდება მეცნიერებაში, აღმოაჩინეს უბედური შემთხვევების ჯაჭვის წყალობით, რომლებიც პირდაპირ არ არის დაკავშირებული მედიცინასთან. მე-20 საუკუნის დასაწყისში ჩრდილოეთ ამერიკაში აღინიშნა პირუტყვის ახალი დაავადება, რომელიც გამოიხატებოდა სერიოზული სისხლდენით, ზოგჯერ სპონტანურად განვითარებითაც კი. პროთრომბინის დაბალი დონე დაფიქსირდა დაავადებულ ძროხებში. მოგვიანებით, კავშირი დამყარდა სისხლდენასა და ობისგან დაავადებული სამყურის საკვებად გამოყენებას შორის. იზოლირებული იქნა აქტიური ნივთიერება დიკუმაროლი, რომელმაც ძროხებში ე.წ. „ტკბილი სამყურას დაავადება“ გამოიწვია. 1940 წელს დიკუმაროლი სინთეზირდა, 1941 წელს კი პირველად ადამიანებში შეისწავლეს. შემდგომში 1948 წელს სინთეზირდა უფრო ძლიერი ანტიკოაგულანტი ვარფარინი, რომელიც პირველად დარეგისტრირდა როგორც მღრღნელების შხამი აშშ-ში 1948 წელს და მაშინვე გახდა პოპულარული. 1951 წელს მომხდარი მოვლენის შემდეგ, როდესაც აშშ-ს არმიის წვევამდელმა წარუმატებლად სცადა თვითმკვლელობა მღრღნელების შხამში ვარფარინის რამდენიმე დოზის მიღებით და სრულად გამოჯანმრთელდა საავადმყოფოში, სადაც მას მისცეს ვიტამინი K (მაშინ ცნობილი როგორც სპეციფიური ანტიდოტი), კვლევა. დაიწყო ვარფარინის, როგორც თერაპიული ანტიკოაგულანტის გამოყენება. დადგინდა, რომ ის აღემატება დიკუმაროლს და დამტკიცდა ადამიანებში სამედიცინო გამოყენებისთვის 1954 წელს. ერთ-ერთი პირველი ცნობილი ადამიანი, ვინც ვარფარინი მიიღო, იყო აშშ-ს პრეზიდენტი დუაიტ ეიზენჰაუერი, რომელსაც 1955 წელს გულის შეტევის შემდეგ ვარფარინი დაუნიშნეს. მას შემდეგ დაიწყო დიკუმაროლის წარმოებულების ფართო გამოყენება, როგორც არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები.

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების მოქმედების ზუსტი მექანიზმი შეიქმნა მხოლოდ 1978 წელს. აღმოჩნდა, რომ ეს პრეპარატები აინჰიბირებენ K ვიტამინის ეპოქსიდრედუქტაზას, რაც არღვევს K ვიტამინის აქტიურ ფორმაში აღდგენას, რის შედეგადაც ითრგუნება კოაგულაციის ფაქტორების II, VII, IX, X სინთეზი, რაც იწვევს შესუსტებას. კოაგულაცია (იხ. სურ. 11).

ჰეპარინისგან განსხვავებით, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები ეფექტურია მხოლოდ მთელი ორგანიზმის პირობებში; მათ არ აქვთ ეფექტი in vitro. ამ ჯგუფის ნივთიერებების დიდი უპირატესობა მათი აქტივობაა ენტერალურად მიღებისას. ყველა წამალს ახასიათებს მნიშვნელოვანი ლატენტური პერიოდი და ეფექტის თანდათანობითი ზრდა. ამრიგად, სისხლის კოაგულაციის მაქსიმალური შემცირება, როდესაც ინიშნება, ვითარდება 1-2 დღის შემდეგ, საერთო ხანგრძლივობა

მოქმედების ხანგრძლივობაა 2-4 დღემდე. არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების ფარმაკოკინეტიკა წარმოდგენილია ცხრილში 1.

ცხრილი I

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების ანტაგონისტია ვიტამინი K, რომელიც რეკომენდებულია ამ ჯგუფის პრეპარატების დოზის გადაჭარბებისას.

თუ საჭიროა სისხლის შედედების სწრაფად შემცირება, ჰეპარინი ინიშნება. ხანგრძლივი მკურნალობისთვის სასურველია არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების დანიშვნა. ხშირად ჯერ ჰეპარინს აძლევენ და ეთილ ბისკუმაცეტატს აძლევენ პრეპარატებს. იმის გათვალისწინებით, რომ არაპირდაპირ ანტიკოაგულანტებს აქვთ ლატენტური პერიოდი, ჰეპარინის მიღება გრძელდება პირველი 2-4 დღის განმავლობაში. შემდეგ მისი ინექციები შეჩერებულია და შემდგომი მკურნალობა ტარდება მხოლოდ არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების დახმარებით.

დიდი პრაქტიკული ინტერესია ფიბრინოლიზური საშუალებები, რომლებსაც შეუძლიათ დაშალონ უკვე წარმოქმნილი სისხლის კოლტები. მათი მოქმედების პრინციპია ის, რომ ისინი ააქტიურებენ ფიბრინოლიზის ფიზიოლოგიურ სისტემას. ისინი ჩვეულებრივ გამოიყენება კორონარული სისხლძარღვებში სისხლის შედედების დასაშლელად მიოკარდიუმის ინფარქტის, ფილტვის ემბოლიის, ღრმა ვენების თრომბოზისა და მწვავე სისხლის შედედების დროს სხვადასხვა მდებარეობის არტერიებში. ეს პრეპარატები ეფექტურია ახალი სისხლის შედედების დროს (დაახლოებით 3 დღემდე). რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა, მით უკეთესი იქნება შედეგი. დოზირებულია ერთეულებში, ჩვეულებრივ შეყვანილია ინტრავენურად ან ინტრავენურად. მოქმედების მექანიზმი: პროფიბრინოლიზინის (პლაზმინოგენის) გადასვლის სტიმულირება ფიბრინოლიზინზე (პლაზმინზე) როგორც სისხლის შედედებაში, ასევე სისხლის პლაზმაში. ფიბრინოლიზინი, როგორც პროტეოლიზური ფერმენტი, ხსნის ფიბრინს. სისხლში მოცირკულირე პროფიბრინოლიმის ტრანსფორმაციის შედეგად,

ზინი ფიბრინოლიზინამდე, შეიძლება მოხდეს სისტემური ფიბრინოლიზი, რაც განპირობებულია იმით, რომ ფიბრინოლიზინი არის არაშერჩევითი მოქმედების პროტეაზა, რომელსაც შეუძლია სისხლის პლაზმაში ნაპოვნი მრავალი ცილის ნაერთების მეტაბოლიზება. ეს იწვევს პლაზმის ფიბრინოგენის და სისხლის შედედების რიგი ფაქტორების შემცირებას (V, VII). სისტემური ფიბრინოლიზი არის სისხლდენის მიზეზი ფიბრინოლიზური საშუალებების გამოყენებისას.

ფიბრინოლიზური საშუალებების ფუნდამენტურად ახალი კლასი არის პრეპარატი აპტეპლაზა. მისი თავისებურება მდგომარეობს იმაში, რომ მოქმედება მიმართულია ძირითადად პროფიბრინოლიზინზე, რომელიც დაკავშირებულია თრომბის ფიბრინთან და ამიტომ ფიბრინოლიზინის წარმოქმნა და მისი მოქმედება ძირითადად შემოიფარგლება თრომბებით. ამავდროულად, პრეპარატი იწვევს პროფიბრინოლიზინის სისტემურ გააქტიურებას სხვა ფიბრინოლიზურ საშუალებებთან შედარებით.

წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლდენის შეჩერებას

აგენტები, რომლებიც ზრდის თრომბოციტების აგრეგაციას და ადჰეზიას,

მოქმედებს ბუნებრივი აგრეგაციის მასტიმულირებელი მეტაბოლიტების მსგავსად.

სისხლდენის შესაჩერებლად გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას (კოაგულანტები). გამოიყენება სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების პრეპარატები - ანტიჰემოფილური ფაქტორი, კრიოპრეციპიტატი, ფაქტორი 1X-კომპიაექსი, ფიბრინოგენი, თრომბინი (ადგილობრივად).

ასევე ინიშნება K ვიტამინის პრეპარატები - მენადიონ ნატრიუმის ბისულფიტი (ვიკასოპი) (K ვიტამინის ანალოგი), ფიტომენადიონი (K ვიტამინის ანალოგი), რომლებიც აუცილებელია ღვიძლში პროთრომბინის, VII, IX, X სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების სინთეზისთვის. . ისინი ინიშნება ჰიპოპროთრომბინემიისთვის.

ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები გამოიყენება, როდესაც გარკვეულ პირობებში ფიბრინოლიზური სისტემის აქტივობა მნიშვნელოვნად იზრდება და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა. ეს ზოგჯერ შეინიშნება დაზიანებების, ქირურგიული ჩარევების, ღვიძლის ციროზის, საშვილოსნოს სისხლდენის და ფიბრინოლიზური საშუალებების გადაჭარბებული დოზის შემდეგ.

მოქმედების მექანიზმი: თრგუნავს პროფიბრინოლიზინის (პლაზმინოგენის) გარდაქმნას ფიბრინოლიზინად (პლაზმინად) აქტივობის დათრგუნვის გამო.
ამ პროცესის მონაწილე და ასევე შეიძლება ჰქონდეს პირდაპირი ინჰიბიტორული ეფექტი ფიბრინოლიზინზე.

ნარკოტიკები

სახელი ნარკოტიკი	საშუალო თერაპიული დოზები და კონცენტრაციები მოზრდილებში; წამლის შეყვანის გზები	ფორმები
აგენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ერითროპოეზს
ეპოეტინ ალფა (ეპრექსი)	IV, SC 30-100 სე/კგ სხეულის მასაზე კვირაში 3-ჯერ	საინექციო ხსნარი შპრიცებში 1000, 2000, 3000, 4000 და 10000 ერთეული; საინექციო ხსნარი 1 მლ ბოთლებში (2000, 4000 და 10000 ერთეული)
რკინის სულფატი (ფერის სულფატი)	შიგნით 0,3-0,5	კაფსულები 0,5 ცალი
რკინის ლაქტატი (ფერილაქტაზა)	შიგნით 1.0	ფხვნილი
ფერკოვენი	IV 2-5 მლ	ამპულები 5 მლ
კოამიდი	შიგნით 0.1; s/c 0.01	ფხვნილი; ამპულები 1 მლ 1% ხსნარით
ციანოკობალამინი (ციანოკობალამინი)	SC, IM და IV 0.0001-0.0005	ამპულები 1 მლ 0.003%, 0.01%, 0.02% და 0.05% ხსნარებით
ფოლიუმის მჟავა (Acidum folicum)	შიგნით 0,00015-0,005	ტაბლეტები 0.01
საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ ლეიკოპოეზს
მოლგრამოსტიმი (მოლგრამასტიუმი) (ლეიკომაქსი)	IV წვეთი 10 მკგ/კგ	ფხვნილი 50, 150, 300,400, 500, 700 და 1500 მკგ ბოთლებში
ფილგრასტიმი (ნეიპოგენი)	IV, SC 5 მკგ/კგ სხეულის მასაზე	ფლაკონები 0,3 და 0,48 მგ
ნატრიუმის ნუკლეინატი (Natrii nudeinas)	შიგნით 0,25-1,0; IM 0.1-0.5 (2% და 5% ხსნარის სახით)	ფხვნილი

სახელი ნარკოტიკი	საშუალო თერაპიული დოზები და კონცენტრაციები მოზრდილებში; წამლის შეყვანის გზები	ფორმები
პენტოქსილი	შიგნით 0.2-0.3	ფხვნილი; შემოგარსული ტაბლეტები, 0.2
ანტითრომბოციტული პრეპარატები
მჟავა აცეტილსალიცილის აცეტილსაჯიცილიუმი)	შიგნით 0,05-0,1	0.1, 0.25 და 0.5 ტაბლეტები
ტიკლოპიდინი	შიგნით 0.25	ტაბლეტები 0.25
კლოპიდოგრელი (პლავიკა)	შიგნით 0.075	შემოგარსული ტაბლეტები, 0,075 თითო
დიპირიდამოლი (კურანტილი)	შიგნით 0,025-0,1	შემოგარსული ტაბლეტები და დრაჟეები 0,025, 0,05 და 0,075
ანტიკოაგულანტები
ჰეპარინი	IV 5000-20000 ერთეული	5 მლ ბოთლები (1 მლ-5000, 10000 და 20000 ერთეული)
ენოქსაპარინი	S/c 0.02	0.2,0.4, 0.6,0.8 და 1 მლ 10%-იანი ხსნარის ამპულები
Etilbiscoumacetatum (ნეოდიკუმარინი)	შიგნით 0,05-0,1	0.05 და 0.1 ტაბლეტები
აცენოკუმაროლუმი (სინ კუმარი)	შიგნით 0,001-0,006	0,002 და 0,004 ტაბლეტები
ფიბრინოლიზური საშუალებები
სტრეპტოკინაზა (სტრეპტოკინასუმი)	IV წვეთოვანი 250000-500000	250,000 და 500,000 ერთეული ამპულები (იხსნება გამოყენებამდე)
სისხლის შედედების აგენტები

წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის სისტემაზე

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზზე

ერითროპოეზის სტიმულატორები

ერითროპოეზის სტიმულატორებში შედის ეპოეტინები, ციანოკობალამინი, ფოლიუმის მჟავა და რკინის დანამატები.

ეპოეტინ ალფა (Epogen, Eprex) და ეპოეტინი ბეტა (Recormon) არის ადამიანის ერითროპოეტინის რეკომბინანტული პრეპარატები. სისხლის წითელი უჯრედების გამრავლებისა და დიფერენცირების სტიმულირება.

გამოიყენება ანემიისთვის, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ტვინის დაზიანებასთან და თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობასთან. შეჰყავთ კანქვეშ ან ინტრავენურად.

ციანოკობალამინი (ვიტამინი B12) გამოიყენება პერნიციოზული (პერნიციოზული) ანემიისთვის, რომელიც დაკავშირებულია კუჭში შინაგანი Castle ფაქტორის ნაკლებობასთან, რაც ხელს უწყობს ციანოკობალამინის შეწოვას. პრეპარატი შეჰყავთ კანქვეშ, ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად.

ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი Bc) ეფექტურია მაკროციტური (ფოლიუმის დეფიციტის) ანემიის დროს.

რკინის პრეპარატები გამოიყენება ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, ე.ი. ანემია, რომლის დროსაც სისხლის წითელი უჯრედებში ჰემოგლობინის შემცველობა მცირდება. ჰიპოქრომული ანემია ჩვეულებრივ ასოცირდება რკინის არასაკმარისი შეწოვასთან, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია. რკინა შეიცავს ორგანიზმში 2-5 გ ოდენობით, მისი ძირითადი ნაწილი ჰემოგლობინის ნაწილია (2/3). მხოლოდ იონიზებული რკინა შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, სასურველია ორვალენტიანი იონის სახით. აბსორბცია ძირითადად წვრილ ნაწლავში ხდება.

ყველაზე ხშირად გამოიყენება კომბინირებული რკინის პრეპარატები, რაც აუმჯობესებს მის შეწოვას. ფეროპლექსი შეიცავს რკინის სულფატს და ასკორბინის მჟავას, ფერამიდს (რკინის რთული ნაერთი ნიკოტინამიდთან ერთად). შეიქმნა ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატი ფეროგრადუმეტი.

რკინის დანამატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ყაბზობა.

თუ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან რკინის შეწოვა დაქვეითებულია, გამოიყენება პარენტერალური შეყვანის პრეპარატები, მაგალითად, ფერკოვენი, ფერუმ ლეკი.

ლეიკოპოეზის სტიმულატორები

ლეიკოპენიის და აგრანულოციტოზისთვის გამოიყენება ლეიკოპოეზის სტიმულირების აგენტები. ამ მიზნით გამოიყენება ნატრიუმის ნუკლეინატი და პენტოქსილი. თუმცა, ისინი ეფექტურია მხოლოდ ლეიკოპენიის მსუბუქი ფორმებისთვის.

ნატრიუმის ნუკლეინატი არის ნუკლეინის მჟავის ნატრიუმის მარილი, რომელიც მიღებულია საფუარისგან. გამოიყენება ძვლის ტვინის მიერ ლეიკოციტების წარმოქმნის სტიმულირებისთვის. ინიშნება პერორალურად და ინტრამუსკულურად.

Pentoxyl არის სინთეზური პრეპარატი. ასტიმულირებს ლეიკოპოეზს, აჩქარებს ჭრილობების შეხორცებას და აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. მიიღება პერორალურად. შეიძლება გამოიწვიოს დისპეფსიური სიმპტომები.

ლეიკოპენიის დროს ასევე გამოიყენება ზრდის ფაქტორები, რომლებიც არეგულირებენ ლეიკოპოეზს. გენეტიკური ინჟინერიის საშუალებით ბოლო დროს შესაძლებელი გახდა შესაბამისი წამლების შექმნა.

მოლგრამოსტიმი (ლეიკომაქსი) არის გრანულოციტ-მაკროფაგების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორის რეკომბინანტული პრეპარატი. ეს ფაქტორი წარმოიქმნება T ლიმფოციტებში. ასტიმულირებს გრანულოციტების, მონოციტების გამრავლებას, დიფერენციაციას და ფუნქციას, ე.ი. უჯრედები ასრულებენ ფაგოციტოზს, ასტიმულირებენ იმუნურ პროცესებს. გამოიყენება სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატებით გამოწვეული ლეიკოპენიისთვის, აგრეთვე ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდეგ დროებითი ლეიკოპენიისთვის. შესაძლო გვერდითი მოვლენები: გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, დიარეა.

ფილგრასტიმი (ნეუპოგენი) არის გრანულოციტური CSF-ის რეკომბინანტული პრეპარატი. ასტიმულირებს გრანულოციტების წინამორბედების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას და მომწიფებული გრანულოციტების აქტივობას. გამოიყენება სიმსივნის ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული ლეიკოპენიისთვის.

წამლები, რომლებიც აფერხებენ ლეიკოპოეზს

წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბის წარმოქმნაზე

არტერიულ სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნა იწყება თრომბოციტების აგრეგაციით, რაც ხდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებით. თრომბოქსანი A და ADP გამოიყოფა თრომბოციტებიდან, რომლებიც ხელს უწყობენ თრომბოციტების აგრეგაციას (კომბინაციას).

აგრეგაციას თან ახლავს სისხლის კოაგულაციის პროცესი - ფიბრინის ძაფების წარმოქმნა, რაც თრომბს უფრო გამძლეს ხდის. ჩვეულებრივ, გადაჭარბებული თრომბის წარმოქმნა არ ხდება, რადგან ის შემოიფარგლება ფიბრინოლიზის პროცესით. შემდგომში, ფიბრინოლიზური სისტემა უზრუნველყოფს თრომბის თანდათანობით დაშლას და აღადგენს გემის გამტარიანობას. თუ კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემებს შორის ბალანსი დარღვეულია, შეიძლება მოხდეს სისხლდენის მომატება ან ფართოდ გავრცელებული თრომბოზი. ორივე მდგომარეობა საჭიროებს კორექტირებას მედიკამენტების გამოწერით.

თრომბოციტების აგრეგაციას ხელს უშლის პროსტაციკლინი (პროსტაგლანდინი 12), რომელიც გამოიყოფა ენდოთელიუმში. ანტითრომბინ III და ჰეპარინი ხელს უშლის სისხლის შედედებას. შედეგად მიღებული სისხლის შედედება შეიძლება დაიშალა ფიბრინოლიზინის (პლაზმინის) მოქმედებით.

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბის წარმოქმნაზე, იყოფა:

თრომბოციტების აგრეგაციაზე მოქმედი აგენტები;
აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის შედედებაზე;
აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფიბრინოლიზზე.

აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბოციტების აგრეგაციაზე

ანტითრომბოციტების აგენტები

ანტითრომბოციტების აგენტები ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნის საწყის სტადიას - თრომბოციტების აგრეგაციას და ისინი გამოიყენება ცერებრალური სისხლძარღვების და კორონარული სისხლძარღვების თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად. თრომბოციტების აგრეგაცია რეგულირდება თრომბოქსან-პროსტაციკლინის სისტემით. თრომბოქსანი ზრდის თრომბოციტების აგრეგაციას. სინთეზირებულია თრომბოციტებში. პროსტაციკლინი ასრულებს ზუსტად საპირისპირო როლს. ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას. სინთეზირებულია სისხლძარღვთა ენდოთელიუმით.

ყველაზე გავრცელებული ანტითრომბოციტული საშუალებაა აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი), რომელიც შეუქცევად თრგუნავს ციკლოოქსიგენაზას თრომბოციტებში და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში და ამით არღვევს თრომბოქსანისა და პროსტაციკლინის წარმოქმნას, ხოლო თრომბოქსანის სინთეზი თრგუნავს უფრო მეტად, განსაკუთრებით მცირე გამოყენებისას. დოზები. შედეგად, ანტითრომბოციტული ეფექტი ჭარბობს და გრძელდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. თრომბოციტები კვლავ არ სინთეზირებენ ციკლოოქსიგენაზას. მისი შევსება ხდება მხოლოდ ახალი თრომბოციტების წარმოქმნის დროს (თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 7-10 დღეა).

კლოპიდოგრელი და ტიკლოპიდინი ხელს უშლიან თრომბოციტების ურთიერთქმედებას ფიბრინოგენთან. ინიშნება პერორალურად ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ინსულტის პროფილაქტიკისთვის.

დიპირიდამოლი (კურანტილი) არის ანტითრომბოციტული აგენტი, კორონარული გამაფართოებელი. ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას. გარდა ამისა, დიპირიდამოლი ზრდის ადენოზინის დონეს, რომელსაც გააჩნია ანტითრომბოციტული და კორონარული დილატაციური თვისებები.

წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის შედედებაზე

მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლის შედედებას (ანტიკოაგულანტები)

Არიან, იმყოფებიან:

პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები (მოქმედებენ სისხლში კოაგულაციის ფაქტორებზე);
არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (აფერხებენ ღვიძლში პროთრომბინის წარმოქმნას).

პირდაპირი ანტიკოაგულანტები მოიცავს ჰეპარინს, დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინს, ანტითრომბინ III და ნატრიუმის ციტრატს.

ჰეპარინი არის ბუნებრივი ანტიკოაგულანტი, რომელიც მიიღება ცხოველური ქსოვილისგან; დოზირებული ერთეულებში.

ჰეპარინი ანტითრომბინ III-თან ერთად არღვევს პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნას და ამცირებს თრომბინის აქტივობას.

ჰეპარინი გამოიყენება თრომბოზისა და თრომბოემბოლიის თავიდან ასაცილებლად, ასევე მისი შენარჩუნების დროს სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად. პრეპარატი ყველაზე ხშირად შეჰყავთ ინტრავენურად; მოქმედების ხანგრძლივობაა 4-6 საათი.

ჰეპარინის გვერდითი მოვლენები: ალერგიული რეაქციები (ჭინჭრის ციება, ბრონქოსპაზმი და სხვ.), თრომბოციტოპენია, სისხლდენა.

ჰეპარინი უკუნაჩვენებია სისხლის კოაგულაციის დარღვევის, ჰემორაგიული დიათეზის, პეპტიური წყლულის, უროლიტიზის, საშვილოსნოს და ჰემოროიდული სისხლდენის დროს, ქირურგიული ჩარევის შემდეგ.

ჰეპარინისა და დაბალმოლეკულური წონის ჰეპარინის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, პროტამინის სულფატი შეჰყავთ ინტრავენურად, როგორც მათი ანტაგონისტი.

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები: აცენოკუმაროლი (სინკუმარი), ნინდონი (ფენილინი), ვარფარინი მოქმედებენ როგორც K ვიტამინის ანტაგონისტები და, შესაბამისად, ხელს უშლიან ღვიძლში პროთრომბინის წარმოქმნას. პრეპარატები ინიშნება პერორალურად; ეფექტი ვითარდება 24 საათის შემდეგ. გამოიყენება თრომბოზის, თრომბოემბოლიის, თრომბოფლებიტის ხანგრძლივი პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის.

პრეპარატები უკუნაჩვენებია ჰემორაგიული დიათეზის, პეპტიური წყლულოვანი დაავადების, ორსულობის, თირკმელების და ღვიძლის დისფუნქციის დროს.

აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფიბრინოლიზზე

ფიბრინოლიზური აგენტები

სტრეპტოკინაზა არის ფიბრინოლიზური აგენტი, რომელიც იზოლირებულია სტრეპტოკოკური კულტურებიდან. ხელს უწყობს პროფიბრინოლიზინის ფიბრინოლიზინად გარდაქმნას თრომბის მიდამოში და სისხლის პლაზმაში. ეფექტურია ახალი სისხლის შედედების დროს (3 დღემდე). დოზირება ერთეულებში, შეყვანილია ინტრავენურად. იწვევს ალერგიულ რეაქციებს, სისხლდენას, ჰიპოტენზიას.

უროკინაზა არის ფერმენტი, რომელიც წარმოიქმნება თირკმელებში. სტრეპტოკინაზას მსგავსი, მაგრამ იშვიათად იწვევს ალერგიულ რეაქციებს.

ამ პრეპარატების ძირითადი გვერდითი მოვლენები სისხლდენაა. პრეპარატები უკუნაჩვენებია ჰემორაგიული დიათეზის, პეპტიური წყლულების, ცერებროვასკულური ავარიების, ღვიძლის მძიმე დაავადებების დროს ოპერაციიდან 10 დღის განმავლობაში.

ფუნდამენტურად ახალი ტიპის ფიბრინოლიზურია ალტეპლაზა (აქტივაზა, აქტილიზი) - ქსოვილის აქტივატორის პროფიბრინოლიზინის რეკომბინანტული პრეპარატი. მოქმედებს მხოლოდ თრომბის მიდამოში (ფიბრინის არსებობისას); ხელს უწყობს თრომბის დაშლას. პროფიბრინოლიზინის სისტემური გააქტიურება გამოხატულია გაცილებით ნაკლებად. შეყვანილია ინტრავენურად.

წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლდენის შეჩერებას

წამლები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას

ფიტომენადიონი და მენადიონი (ვიკასოლი) K ვიტამინის სინთეზური ანალოგებია. ისინი ხელს უწყობენ პროთრომბინის წარმოქმნას. ინიშნება ჰიპოპროთრომბინემიასთან დაკავშირებული სისხლდენისთვის.

ანტიჰემოფილური ფაქტორი VIII არის VIII ფაქტორის პრეპარატი, რომლის დეფიციტი ასოცირდება A ჰემოფილიასთან. გამოიყენება A ჰემოფილიის დროს; შეყვანილია ინტრავენურად.

ეტამსილატი (დიცინონი) ასტიმულირებს პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნას და ასევე ზრდის თრომბოციტების წარმოქმნას. გამოიყენება პარენქიმული და კაპილარული სისხლდენის დროს. ინიშნება პერორალურად, ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად.

ჰემოსტატიკური კოლაგენის ღრუბელი გამოიყენება ადგილობრივად კაპილარული სისხლდენის დროს (ცხვირის, სტომატოლოგიური და ა.შ.).

ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები

გამოიყენება ფიბრინოლიზის მომატებასთან დაკავშირებული სისხლდენის დროს, ფიბრინოლიზური საშუალებების დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში.

ამინოკაპრონის მჟავა და ტრანექსამის მჟავა ხელს უშლის პროფიბრინოლიზინის ფიბრინოლიზინად გარდაქმნას. აპროტინინი (კონტრაქტული) აინჰიბირებს ფიბრინოლიზინს. წამლები შეჰყავთ ინტრავენურად.

აცეტილსალიცილის მჟავა (Acidum acetylsalicylicum)

ტაბლეტები 0,75; 0.1; 0,25; 0,325 და 0,5 გ.

ჰეპარინი (ჰეპარინი)

IV, IM და SC 5000-20000 სე.

ბოთლები 5 მლ (1 მლ - 5000; 10000 და 20000 ერთეული).

ნეოდიკუმარინი

პერორალურად 0,05-0,1 გ.

ტაბლეტები 0,05 და 0,1 გ.

სინკუმარი

შიგნით 0,001-0,006 გ.

ტაბლეტები 0,002 და 0,004 გ.

ვარფარინი

პერორალურად 0,001-0,01 გ.

ტაბლეტები 0,001 და 0,01 გ.

ფენილინი

შიგნით 0,03 გ.

ფხვნილი; ტაბლეტები 0,03 გ.

სტრეპტოკინაზა

IV (წვეთოვანი) 250000-500000 ერთეული.

250,000 და 500,000 ერთეული ამპულები (იხსნება გამოყენებამდე)

ალტეპლასი

ლიოფილიზებული ფხვნილი ხსნარის მოსამზადებლად 0,05გრ.

ამინოკაპრონის მჟავა (Acidum aminocapronicum)

შიგნით 2-3 გ; IV 100 მლ 5% ხსნარი (წვეთები)

ფხვნილი; ბოთლები 100 მლ 5% ხსნარით.

ლიტერატურა:

წამალი სისხლის თრომბოზი ლეიკოპოეზი

1. ანიჩკოვი ს.ვ., ბელენკი მ.ლ. ფარმაკოლოგიის სახელმძღვანელო. - MEDGIZ ლენინგრადის ასოციაცია, 1955 წ.

კრილოვი იუ.ფ., ბობირევი ვ.მ. ფარმაკოლოგია. - M.: VKhNMC რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, 1999. - 352 გვ.

კუდრინი ა.ნ., სკაკუნი ნ.პ. ფარმაკოგენეტიკა და მედიკამენტები: სერია "მედიცინა". - მ.: ცოდნა, 1975 წ

პროზოროვსკი ვ.ბ. ისტორიები მედიკამენტების შესახებ. - მ.: მედიცინა, 1986. - 144გვ. - (პოპულარული სამეცნიერო სამედიცინო ლიტ.).

VA, ერითროპოეზზე მოქმედი.

ერითროპოეზის გაძლიერება.

ერითროპოეზის დარღვევებს შეიძლება ახლდეს ჰიპო- და ჰიპერქრომული ანემია.

ერითროპოეზის ინჰიბიტორები

ლეიკოპოეზიზე მოქმედი ნივთიერებები.

საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ ლეიკოპოეზის.

გართულებებიიშვიათად, ზოგჯერ - ალერგიული რეაქციები, ღვიძლის დისფუნქცია.

რამ, რაც გავლენას ახდენს სისხლის შედედების პროცესებზე.

ჰემოსტატიკური საშუალებები

მიკროცირკულაციური ჰემოსტაზის სამი ეტაპია:

1. სისხლძარღვების შეკუმშვა და შევიწროება.

3. სისხლის შედედების შეკუმშვა და თრომბის წარმოქმნა.

ჰემოსტატიკური საშუალებები. ადგილობრივი.

სპეციფიკური ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებები

არასპეციფიკური ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებები

სისტემური ჰემოსტატიკური საშუალებები.

I პროთრომბინაზა

Ca 2+

II თრომბინი Ca 2+ პროთრომბინი (სინთეზირდება ღვიძლში K ვიტამინის მონაწილეობით)

III ფიბრინოგენი Ca 2+ ფიბრინი

თითოეული მათგანი გამოწვეულია შესაბამისი ფაქტორის სპეციფიკური დეფიციტით

სისხლის შედედება

ეს ჯგუფი შედგება ნარკოტიკებისგან

· ვიტამინი K (ვიტამინი K. vikasol),

კალციუმის პრეპარატები (კალციუმის ქლორიდი, კალციუმის გლუკონატი)

· სამკურნალო მცენარეები (ჭინჭრის ფოთლები, წყლის წიწაკა, ბაზის ფოთოლი).

გართულებები: სენსიბილიზაცია, ალერგიული რეაქციები.

ანტიკოაგულანტები

არსებობს პირდაპირი და ირიბი AK-ები.

პირდაპირი ანტიკოაგულანტები

ხელოვნური.

ბუნებრივი.

ჰეპარინი (G) არის მასტ უჯრედების და ბაზოფილური ლეიკოციტების ნარჩენი პროდუქტი.

მოქმედების მექანიზმიშედგება რამდენიმე კომპონენტისგან:

1. ჰეპარინი ხელს უშლის ფიბრინოგენის ფიბრინზე გადასვლას პროთრომბინისა და პროთრომბინაზას შებოჭვით. ჰეპარინი არის აქტიური კომპლექსი, რომელიც აერთიანებს სხვადასხვა ბიოლოგიურ ნაერთებს და ანეიტრალებს მათ.

2. ჰეპარინი ზრდის სისხლძარღვთა კედლის Z - პოტენციალს და ამით ხელს უშლის სისხლის უჯრედების ადჰეზიას და აგრეგაციას.

3. ჰეპარინს აქვს ფიბრინოლიზური ეფექტი პლაზმინის გააქტიურების გამო.

ჰეპარინს აქვს გამოხატული ანტიკოაგულაციური მოქმედება და ეს ეფექტი ვლინდება სწრაფად (2-3 წუთში), მაგრამ გრძელდება ძალიან ხანმოკლე (2-3 საათი), რადგან პრეპარატი სწრაფად ანადგურებს ჰეპარინაზას. ჰეპარინი აყალიბებს კომპლექსს ანტითრომბინ III-თან, ხელს უშლის პროთრომბინის წარმოქმნას, ააქტიურებს თრომბინს და არღვევს ფიბრინოგენის ფიბრინად გარდაქმნას.

ჰეპარინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას თრომბოზის, თრომბოემბოლიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, თრომბოფლებიტის სამკურნალოდ და ასევე ადგილობრივად მალამოების სახით. გამოიყენება DIC სინდრომის კომპლექსურ თერაპიაში.

ჰეპარინის სხვა თვისებები.

1. მას შეუძლია სისხლძარღვების გაფართოება სისხლში მოცირკულირე კატექოლამინების შებოჭვით.

2. ჰეპარინი მკვეთრად ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას

3. ჰეპარინი ააქტიურებს ანტიდიურეზულ ჰორმონს და აქვს შარდმდენი მოქმედება.

4. ჰეპარინს აქვს ჰიპოქოლესტერინემიური ეფექტი.

ჩვენებები:სხვადასხვა ქირურგიული და დიაგნოსტიკური პროცედურების დროს სისხლის შედედების და სისხლის შედედების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. მიოკარდიუმის ინფარქტით. უკუჩვენებები:ჰემორაგიები. Გვერდითი მოვლენები:ტკივილი და ჰემატომები ინექციის ადგილზე, სისხლდენა შინაგანი ორგანოებიდან ან ჰემატომების წარმოქმნა, მკვეთრი სისხლჩაქცევები, ანაფილაქსიური შოკი. ხანგრძლივი გამოყენებისას - გულისრევა, ღებინება, თმის ცვენა, ოსტეოპოროზი, კალიუსის ნელი წარმოქმნა. ჰეპარინის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში გამოიყენება მისი ანტაგონისტები - პროტამინის სულფატი (0,1 მლ 1% ხსნარი 100 ერთეულ ჰეპარინზე) და პროტამინის ქლორიდი.

გართულებები.

ჰეპარინს ადვილად შეუძლია სისხლდენის პროვოცირება (თითო დიაპედი). პირველი გამოვლინება შეიძლება იყოს ჰემატურია, ზოგჯერ ძალიან მძიმე. შეიძლება იყოს სისხლდენა სხვა ორგანოებიდან. განვითარებულ გართულებებთან საბრძოლველად გამოიყენება პროტამინის სულფატი, ცილოვანი პრეპარატი ზოგიერთი სახეობის თევზის სარძევე ჯირკვლებიდან, რომელიც ადვილად აკავშირებს ჰეპარინს.

გერუდინი. ეს ნივთიერება გვხვდება წურბელების სანერწყვე ჯირკვლებში. ის უფრო რბილად მოქმედებს, ვიდრე ჰეპარინი და გარკვეული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სისხლში გამოყოფის გამო, აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას.

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები

(ნეოდიკუმარინი, სინკუმარი, ფენილინი). ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც სისხლში მოცირკულირე სისხლის კოაგულაციის ფაქტორებზე ზემოქმედების გარეშე არღვევენ მათ წარმოქმნას ორგანიზმში და მოქმედებენ in vivo. ავტორი მოქმედების მექანიზმიეს არის K ვიტამინის ანტიმეტაბოლიტები, რომლებიც ანაცვლებენ მას ცილებთან კავშირისგან, ისინი იკავებენ ადგილს ფერმენტულ სისტემაში, რომელიც მონაწილეობს კოაგულაციის ფაქტორების II, VII, IX, X ფორმირებაში და არღვევს მათი მოლეკულების ნორმალურ ფორმირებას და, შესაბამისად, მათ. აქტივობა. ამის გამო არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები არღვევენ ღვიძლში პროთრომბინის წარმოქმნას და ამცირებენ სისხლის შედედებას. მათი მოქმედება მყისიერად კი არ ვითარდება, არამედ თანდათანობით, სანამ ორგანიზმში პროთრომბინის რეზერვები ამოიწურება. წამლების მოქმედების ფარული პერიოდი აღწევს 48 საათს, მაგრამ მოქმედების ხანგრძლივობა ხანგრძლივია (რამდენიმე დღე).

მიმართეთსხვადასხვა ვენებში ფიბრინის სისხლის შედედების წარმოქმნასთან დაკავშირებული დაავადებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის. მათი ძირითადი მოქმედების გარდა, არაპირდაპირ ანტიკოაგულანტებს შეუძლიათ პირდაპირ გააფართოვონ კორონარული სისხლძარღვები და ამიტომ რეკომენდებულია ხანდაზმულებში გამოსაყენებლად.

გართულებაამ ნივთიერებებით მკურნალობისას შეიძლება განვითარდეს ძლიერი სისხლდენა. ამასთან დაკავშირებით საჭიროა სისხლში პროთრომბინის დონის მუდმივი მონიტორინგი. სისხლდენა შეიძლება იყოს მძიმე და გახანგრძლივებული და მის სამკურნალოდ გამოიყენება ვიკასოლი (K ვიტამინის სინთეზური ანალოგი). თუმცა ვიკასოლს აქვს ხანგრძლივი ლატენტური მოქმედების პერიოდი (10 საათამდე) და ამიტომ პარალელურად ინიშნება Ca 2+ პრეპარატები.

დოზის გადაჭარბების შემთხვევაშიპრეპარატი წყდება, ინიშნება ვიკასოლი, ვიტამინი P, ასკორბინის მჟავა და ტარდება სისხლის გადასხმა.

ფენინდიონი (ფენილინი) სისხლის კოაგულაციური თვისებები იწყება მიღებიდან 8-10 საათის შემდეგ და მაქსიმუმს აღწევს 24-30 საათის შემდეგ.

გართულებები:ალერგიული რეაქციები (დერმატიტი, ცხელება და სხვ.), დიარეა, გულისრევა, ჰეპატიტი, ჰემატოპოეზის დათრგუნვა.

ნეოდიკუმარინი არის K ვიტამინის ანტაგონისტი, რომელიც აუცილებელია ღვიძლში პროთრომბინის ფორმირებისთვის. პერორალურად მიღებისას სწრაფად შეიწოვება. თერაპიული ეფექტი იწყება 2-3 საათის შემდეგ, მაქსიმუმს აღწევს 12-30 საათის შემდეგ.

ფიბრინოლიზზე მოქმედი ნივთიერებები.

ფიბრინოლიზის პროცესებზე, რომლებიც მუდმივად მიმდინარეობს ჰემოკოაგულაციის პარალელურად, შეიძლება გავლენა იქონიოს სხვადასხვა მიმართულებით (გააქტიურებული ან დათრგუნული).

ფიბრინოლიზის აქტივატორები.

ისინი იწვევენ ფიბრინის ლიზისს და სისხლის გათხელებას, რაც ხელს უწყობს თრომბის (თუნდაც ძველის) რეზორბციას.

ფიბრინოლიზინი არის სხეულის ბუნებრივი ანტიკოაგულანტული სისტემის ფიზიოლოგიური კომპონენტი. ხსნის ფიბრინის ძაფებს. ეფექტი შეინიშნება in vitro და in vivo. ფიბრინოლიზინის მოქმედება ახალ ფიბრინის შედედებაზე მკვეთრად გამოხატულია.

მიმართეთდაავადებების სამკურნალოდ, რომელსაც თან ახლავს ფიბრინის თრომბის ინტრავასკულური დაკარგვა და სისხლის შედედების წარმოქმნა. ეს არის სისხლის პროდუქტი (ბუნებრივი პლაზმინი).

სტრეპტოკინაზა - მიიღება ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის კულტურის ფილტრატისგან. ხელს უწყობს ფიბრინოლიზინის წარმოქმნას. იგი მოქმედებს არა მხოლოდ ზედაპირზე, არამედ შეუძლია შეაღწიოს თრომბში და იქ გაააქტიუროს ფიბრინოლიზის პროცესი და უზრუნველყოს ფიბრინის დაშლა. ჩვენებები:არტერიული და ვენური თრომბოზი, თრომბოფლებიტი და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება მწვავე თრომბოზით და ემბოლიით. ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ნარჩენი პროდუქტი.

სტრეპტოლიაზა და სტრეპტოდეკაზა - პრეპარატები სტრეპტოკინაზასგან.

უროკინაზა არის თირკმლის პრეპარატი.

ტრიპსინი არის პანკრეასის პროტეოლიზური ფერმენტი.

ეს პრეპარატები გამოიყენება თრომბოზისა და თრომბოემბოლიის სამკურნალოდ. მიზანშეწონილია მათი შერწყმა ანტიკოაგულანტებთან ჰემოკოაგულაციის (თრომბოლიტინის) გაზრდის თავიდან ასაცილებლად.

ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები.

ლიზინთან სტრუქტურულად ახლოს მყოფი ნივთიერებები. კონკურენტული ტიპის მიხედვით, ლიზინთან სტრუქტურული მსგავსების გამო, ეს ნივთიერებები ხელს უშლის ფიბრინოლიზინის წარმოქმნას, ამცირებს პლაზმინოგენის ფუნქციას და ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას. ისინი გამოიყენება პარენქიმულ ორგანოებზე ოპერაციების დროს და ხელოვნური ცირკულაციის დროს.

ეს ნივთიერებები უაღრესად ეფექტურია მხოლოდ ფიბრინოლიზის გამო სისხლდენის შემთხვევაში, რომელიც, როგორც წესი, საფრთხის შემცველია და საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას. ასეთ შემთხვევებში სინთეზური ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები ინიშნება პერორალურად, ხოლო მწვავე შემთხვევებში - ინტრავენურად და ინტრამუსკულარულად. განსხვავებული ხასიათის სისხლჩაქცევებისთვის ეს ნივთიერებები არაეფექტურია.

ამინოკაპრონის მჟავა: სწრაფად შეიწოვება პერორალურად მიღებისას და აღწევს მაქსიმალურ კონცენტრაციას სისხლში მიღებიდან 2-3 საათის შემდეგ. ჩვენებები:სისხლდენა, რომელიც დაკავშირებულია ღვიძლის დაავადებებთან, ჰიპოპლაზიურ ანემიასთან, მწვავე პანკრეატიტთან და ა.შ.

უკუჩვენებები:თრომბოფლებიტი, თირკმელების დაავადება ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევით, ორსულობის პირველი და მეორე მესამედი.

გართულებები:სისუსტე, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ტინიტუსი, კრუნჩხვები, გამონაყარი კანზე, კონიუნქტივიტი.

პარამინომეთილბენზოის მჟავა (PAMBA, AMBEN) პარამინომეთილბენზოის მჟავა კარგად შეიწოვება კუნთში შეყვანის შემდეგ და ასევე ინიშნება პერორალურად. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ის სისხლში ვლინდება 15 წუთში და მაქსიმალურ კონცენტრაციას აღწევს 2-3 საათის შემდეგ, ხოლო კუნთში შეყვანის შემდეგ პიკური კონცენტრაცია განისაზღვრება 30-60 წუთის შემდეგ. ვენაში შეყვანიდან 3-4 საათის შემდეგ პრეპარატი არ არის გამოვლენილი სისხლში. საკმაოდ სწრაფად ჩნდება სისხლის წითელ უჯრედებში და ქსოვილებში.

სისხლის ტესტი: Hb – 120 გ/ლ, Er – 4,0 x 1012/ლ, L – 12,0 x 109/ლ, p – 4%, s – 76%, l – 24%, m – 6%, ESR – 12 მმ /სთ

მიღებული შედეგების ანალიზი. განვიხილოთ სისხლის ჯგუფების მემკვიდრეობის ვარიანტები, რომლებიც შეჯამებულია ცხრილში 5. I II III IV.

საწარმოს წყაროს მატერიალური რესურსების ანალიზი. მატერიალური რესურსების გამოყენების ეფექტურობის შესაფასებლად გამოიყენეთ ინდიკატორების სისტემა

ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები, მათი კლასიფიკაცია. აგფ ინჰიბიტორების და ანგიოტენზინ II ბლოკატორების (სარტანების) ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები. ენალაპრილის რეცეპტი

არტერიული შეშუპება: მიზეზები, არტერიული ჰიპერემიის სახეები. მნიშვნელობა

(ფარმაკოლოგია)

22. 1. ჰემატოპოეზზე მოქმედი პრეპარატები (ფარმაკოლოგია)

22.1.1. ერითროპოეზის სტიმულატორები

ეპოეტინ ალფადა ეპოეტინი ბეტა -ადამიანის ერითროპოეტინის რეკომბინანტული პრეპარატები. გამოიყენება ანემიისთვის, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ტვინის დაზიანებასთან და თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობასთან. შეჰყავთ კანქვეშ ან ინტრავენურად.

ციანოკობალამინი(ვიტამინი B 12) გამოიყენება ავთვისებიანი (ავთვისებიანი) ანემიისთვის, რომელიც დაკავშირებულია კუჭში შიდა Castle ფაქტორის ნაკლებობასთან, რაც ხელს უწყობს ციანოკობალამინის შეწოვას. პრეპარატი შეჰყავთ კანქვეშ, ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად.

Ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი B c) ეფექტურია მაკროციტური (ფოლიუმის დეფიციტის) ანემიის დროს.

რკინის დანამატები გამოიყენება რკინადეფიციტური ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, ე.ი. ანემია, რომლის დროსაც სისხლის წითელი უჯრედებში ჰემოგლობინის შემცველობა მცირდება. ჰიპოქრომული ანემია ჩვეულებრივ ასოცირდება რკინის არასაკმარისი შეწოვასთან, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია.

რკინის გლუკონატი, რკინის ქლორიდი, რკინის სულფატი, რკინის ფუმარატი ინიშნება შინაგანად. გვერდითი მოვლენები: ყაბზობა ან დიარეა, მუქი განავალი, გულისრევა, ეპიგასტრიკული ტკივილი.

რკინის დექსტრანიინიშნება ინტრამუსკულურად რკინის პრეპარატების ენტერალური გამოყენების აუტანლობის შემთხვევაში.

22.1.2. ლეიკოპოეზის სტიმულატორები

ლეიკოპოეზის ბიოგენურ სტიმულატორებს შორის გამოირჩევა 4 კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი (CSF): გრანულოციტური CSF (ასტიმულირებს ნეიტროფილების, ეოზინოფილების, ბაზოფილების გამომუშავებას), მაკროფაგი CSF (ასტიმულირებს მონოციტების გამომუშავებას, რომლებიც ქსოვილებში მაკროფაგებად იქცევა), გრანულოციტები. -მაკროფაგი CSF, ინტერლეიკინ-3 (უნივერსალური KSF).

მოლგრამოსტიმი(ლეიკომაქსი) არის გრანულოციტ-მაკროფაგური CSF-ის რეკომბინანტული პრეპარატი. გამოიყენება სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალებებით გამოწვეული ლეიკოპენიისთვის (კანის ქვეშ შეყვანილი), ასევე ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდეგ დროებითი ლეიკოპენიისთვის (ინტრავენური წვეთოვანი).

ფილგრასტიმი -გრანულოციტური CSF-ის რეკომბინანტული მომზადება. გამოიყენება სიმსივნის ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული ლეიკოპენიისთვის. შეყვანილია ინტრავენურად.

22.1.3. მედიკამენტები, რომლებიც აფერხებენ ლეიკოპოეზს

ამ ჯგუფის პრეპარატები გამოიყენება ლეიკემიისა და ლიმფოგრანულომატოზის დროს.

22.2. წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბის წარმოქმნაზე

არტერიულ სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნა იწყება თრომბოციტების აგრეგაციით, რაც ხდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებით. აგრეგაციას ემატება სისხლის კოაგულაცია - ფიბრინის ძაფების წარმოქმნა, რაც თრომბს უფრო გამძლეს ხდის.

თრომბოციტების აგრეგაციას ხელს უშლის პროსტაციკლინი (პროსტაგლანდინი 1 2), რომელიც გამოიყოფა ენდოთელიუმში. ანტითრომბინი ხელს უშლის სისხლის შედედებას III და ჰეპარინი. შედეგად მიღებული სისხლის შედედება შეიძლება დაიშალა ფიბრინოლიზინის (პლაზმინის) მოქმედებით.

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბის წარმოქმნაზე, იყოფა:

1) თრომბოციტების აგრეგაციაზე მოქმედი აგენტები;

2) წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის შედედებაზე;

3) აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფიბრინოლიზზე.

22.2.1. აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თრომბოციტების აგრეგაციაზე

თრომბოციტების აგრეგაცია არის თრომბის წარმოქმნის საწყისი ეტაპი. არტერიული გემების ენდოთელიუმის ზედაპირული დაზიანებით ხდება თრომბოციტების ადჰეზია, რომელიც მონოფენის სახით იცავს დაზიანების ადგილს. სისხლძარღვთა ინტიმის ღრმა დაზიანებით, სისხლძარღვის კედლის კოლაგენი და თრომბინი იწყებს თრომბოციტების აგრეგაციას. მნიშვნელოვნად უფრო ეფექტური აგრეგატები გამოიყოფა თრომბოციტებიდან - ADP და თრომბოქსანი A2.

ADP, რომელიც ასტიმულირებს თრომბოციტების მემბრანის პურინერგული P2 რეცეპტორების ერთ-ერთ ქვეტიპს.გ ი - ცილები აინჰიბირებენ ადენილატ ციკლაზას. მცირდება cAMP-ის დონე და, შესაბამისად, პროტეინ კინაზას აქტივობა. პროტეინ კინაზას აქტივობის დაქვეითებით, Ca 2+-ის ტრანსპორტირება ციტოპლაზმიდან უჯრედშიდა მკვრივ მილაკებში (ენდოპლაზმური ბადის ანალოგი) მცირდება. ციტოპლაზმაში Ca 2+-ის დონე იზრდება.

თრომბოქსანი A 2 TRA რეცეპტორებზე მოქმედი, ააქტიურებს ფოსფოლიპაზა C-ს ცილების მეშვეობით, რაც ხელს უწყობს ინოზიტოლ-1,4,5-ტრიფოსფატის წარმოქმნას, ათავისუფლებს Ca 2+-ს, რომელიც დეპონირდება უჯრედშიდა მკვრივ მილებში. ციტოპლაზმაში Ca 2+-ის დონე იზრდება.

თრომბოციტების ციტოპლაზმაში Ca 2+ დონის მატება იწვევს გლიკოპროტეინების კონფორმაციის ცვლილებას. IIბ /თრომბოციტების მემბრანის გაზიარება და ამ გლიკოპროტეინების ფიბრინოგენთან აფინურობის გაზრდა - თრომბოციტები ერთიანდებიან (ფიბრინოგენის 1 მოლეკულა აკავშირებს 2 თრომბოციტს; სურ. 53).

ენდოგენური ანტითრომბოციტული აგენტი პროსტაციკლინი (პროსტაგლანდინი 1 2) მოქმედებს IP - თრომბოციტების მემბრანის რეცეპტორები და მეშვეობითგ ს - ცილები ააქტიურებენ ადენილატ ციკლაზას. ეს ზრდის cAMP-ის დონეს, რომელიც ასტიმულირებს პროტეინ კინაზას. პროტეინ კინაზას გავლენით გააქტიურებულია Ca 2+-ის ტრანსპორტირება ციტოპლაზმიდან მკვრივ მილაკებში. ციტოპლაზმური Ca 2+ დონე მცირდება; ეს ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას.

არაქიდონის მჟავას კასკადის სისტემაში თრომბოქსანი A 2და პროსტაციკლინი წარმოიქმნება იგივე წინამორბედებისგან - ციკლური ენდოპეროქსიდებისგან. თრომბოქსანი A 2 თრომბოქსან სინთაზას გავლენით იგი წარმოიქმნება თრომბოციტებში, ხოლო პროსტაციკლინი პროსტაციკლინის სინთაზას გავლენით წარმოიქმნება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში (სურ. 54).

22.2.1.1. ანტითრომბოციტების აგენტები

ანტითრომბოციტების აგენტები ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას, ე.ი. თრომბის ფორმირების საწყისი ეტაპი. გამოიყენება თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის, კერძოდ, კორონარული უკმარისობის მქონე პაციენტებში (არასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი) და იშემიური ინსულტი.

აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი) შეუქცევად თრგუნავს (კოვალენტური აცეტილაცია) ციკლოოქსიგენაზას თრომბოციტებში და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში და ამით აფერხებს თრომბოქსანის წარმოქმნას. და პროსტაციკლინი (სურ. 55).

ჭარბობს აცეტილსალიცილის მჟავას ინჰიბიტორული მოქმედება თრომბოქსანის სინთეზზე A 2.პირველ რიგში, პერორალურად მიღებისას, აცეტილსალიცილის მჟავა იწყებს მოქმედებას თრომბოციტებზე კარის ვენის სისტემაში, სანამ მიაღწევს სისტემურ ენდოთელიუმს. ვინაიდან აცეტილსალიცილის მჟავას ბიოშეღწევადობა შეადგენს 70%-ს, მისი კონცენტრაცია კარის ვენის სისხლში უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგად სისხლში.

მეორეც, თრომბოციტები არის ბირთვული უჯრედები, მათ არ გააჩნიათ ციკლოოქსიგენაზას რესინთეზის სისტემა. აცეტილსალიცილის მჟავა შეუქცევად თრგუნავს თრომბოციტების ციკლოოქსიგენაზას და თრომბოქსან A 2-ის სინთეზი თრომბოციტებში ირღვევა მათი არსებობის მთელი პერიოდის განმავლობაში - 7-10 დღის განმავლობაში (შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ აცეტილსალიცილის მჟავა მოქმედებს როგორც ანტითრომბოციტული აგენტი 7-10 დღის განმავლობაში, მაგრამ პრეპარატი მოქმედებს 2 დღის განმავლობაში, ვინაიდან 2 დღის შემდეგ იქმნება ახალი თრომბოციტების სრული აუზი). ამავდროულად, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში, ციკლოოქსიგენაზას შეუქცევადი ინჰიბიციით, რამდენიმე საათში სინთეზირდება ახალი ფერმენტი.

ითვლება, რომ აცეტილსალიცილის მჟავა იწვევს თრომბოციტების ციკლოოქსიგენაზას სრულ ინჰიბირებას 160 მგ დოზით. სხვადასხვა ავტორის აზრით, აგრეგაციის გამოხატული დაქვეითება ხდება აცეტილსალიცილის მჟავას 75-320 მგ დოზით 1-ჯერ დღეში მიღებისას (ჩვეულებრივ, ინიშნება 100 მგ 1-ჯერ დღეში). დოზის მატებასთან ერთად, ანტითრომბოციტური მოქმედება არ იზრდება და შეიძლება შემცირდეს, რადგან ამ შემთხვევაში აცეტილსალიცილის მჟავას ინჰიბიტორული მოქმედება პროსტაციკლინის სინთეზზე მოქმედებს.

როგორც ანტითრომბოციტული საშუალება, აცეტილსალიცილის მჟავა გამოიყენება პირველივე საათებიდან მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს, მიოკარდიუმის ინფარქტის პროფილაქტიკისთვის, არასტაბილური სტენოკარდიისთვის, კორონარული ანგიოპლასტიკის ან სტენტირების შემდეგ, ცერებროვასკულური იშემიური შემთხვევებისთვის, თრომბის წარმოქმნის პროფილაქტიკისთვის. წინაგულების ფიბრილაცია ანტიკოაგულანტების გამოყენების უკუჩვენებების შემთხვევაში.

ინდობუფენი- ციკლოოქსიგენაზას და თრომბოქსან სინთაზას ინჰიბიტორი. ინიშნება პერორალურად გულისა და თავის ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად.

კლოპიდოგრელი და ტიკლოპიდინი - ნაერთები თიენოპირიდინის ჯგუფიდან. ისინი ასუსტებენ ADP-ის ეფექტს (ბლოკავს P2y, ADP რეცეპტორებს თრომბოციტების მემბრანაზე). ამ ნაერთების ეფექტი შეუქცევადია; ანტითრომბოციტური ეფექტი ვითარდება 3-10 დღის განმავლობაში და გრძელდება რამდენიმე დღის განმავლობაში პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ.

ინიშნება კლოპიდოგრელი ან ტიკლოპიდინი პერორალურად 1-2-ჯერ დღეში მიოკარდიუმის ინფარქტის, იშემიური ინსულტის პროფილაქტიკისთვის ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში, სტენტირების ან კორონარული სისხლძარღვების ბალონური ანგიოპლასტიკის შემდეგ. ტიკლოპიდინის გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს ნეიტროპენია (მცირდება ინფექციების მიმართ რეზისტენტობა).

დიპირიდამოლი(კურანტილი) არის ანტითრომბოციტული და კორონარული გამაფართოებელი. ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას, რადგან:

1) აინჰიბირებს ფოსფოდიესტერაზას, რომელიც ახდენს cAMP-ის ინაქტივაციას და შესაბამისად ზრდის cAMP-ის დონეს (ქვეითდება თრომბოციტების ციტოპლაზმაში Ca 2+-ის დონე);

2) ზრდის ადენოზინის დონეს (აფერხებს ადენოზინის შეწოვას ერითროციტებისა და ენდოთელური უჯრედების მიერ; აინჰიბირებს ადენოზინ დეამინაზას), რომელიც A 2 -რეცეპტორები ააქტიურებენ ადენილატ ციკლაზას და შესაბამისად გააჩნია ანტითრომბოციტული თვისებები (სურ. 56).

დიპირიდამოლი გამოიყენება კორონარული უკმარისობისა და იშემიური ინსულტის თავიდან ასაცილებლად. ინიშნება პერორალურად 3-4-ჯერ დღეში.

აბციქსიმაბი(რეოპრო) არის მონოკლონური ანტისხეულების პრეპარატი გლიკოპროტეინების Lb/Ia-ს მიმართ. ინიშნება ინტრავენურად მიოკარდიუმის ინფარქტის, კორონარული ანგიოპლასტიკის დროს თრომბოზის და არასტაბილური სტენოკარდიის თავიდან ასაცილებლად.

ეპტიფიბატიდი(ინტეგრილინი) - გლიკოპროტეინების პეპტიდური ბლოკატორი IIბ /შა. გამოიყენება ინტრავენურად არასტაბილური სტენოკარდიის, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და კორონარული ანგიოპლასტიკის დროს თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის.

ტიროფიბანი- გლიკოპროტეინების Lb/Ia არაპეპტიდური ბლოკატორი. შეყვანილია ინტრავენურად მიოკარდიუმის ინფარქტის თავიდან ასაცილებლად არასტაბილური სტენოკარდიის დროს.

ასევე გამოიყენება როგორც აგრეგანტი პენტოქსიფილინი(აგაპურინი, ტრენტალი) არის ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორი, რომელსაც ასევე აქვს ვაზოდილაციური თვისებები. პრეპარატი გამოიყენება იშემიური ინსულტისა და პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დროს.

ეპოპროსტენოლი- პროსტაციკლინის მომზადება. გრძელდება რამდენიმე წუთი. შეყვანილია ინტრავენურად ექსტრაკორპორალური მიმოქცევის დროს, რათა თავიდან იქნას აცილებული თრომბოციტების დეპონირება მოწყობილობის ზედაპირზე, ასევე ფილტვის ჰიპერტენზიის დროს.

22.2.2. წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის შედედებაზე

K ვიტამინის მონაწილეობით ღვიძლში წარმოიქმნება პროთრომბინი, რომელიც პროთრომბინის აქტივატორების, კერძოდ Xa ფაქტორის გავლენით და Ca 2+-ის მონაწილეობით გარდაიქმნება თრომბინად.

თრომბინი ხელს უწყობს ფიბრინოგენისგან უხსნადი ფიბრინის ძაფების წარმოქმნას (სურ. 57).

ანტითრომბინი III ასუსტებს თრომბინისა და Xa ფაქტორის ეფექტს; ანტითრომბინის აქტივობა III იზრდება ჰეპარინთან ურთიერთობისას.

22.2.2.1. წამლები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას

კოაგულაციის ფაქტორების სინთეზი ღვიძლში - II (პროთრომბინი), VII, IX და X დამოკიდებულია K ვიტამინზე. არსებობს ვიტამინიქტ - ფილოქინონი (მცენარეებში გვხვდება), ვიტამინი K 2 - მენაქინონი (ნაწლავის მიკროფლორით გამომუშავებული) და ვიტამინი K 3 - მენადიონი (ვიტამინ K2-ის წინამორბედი).

სამედიცინო პრაქტიკაში გამოიყენება ვიტამინის პრეპარატი 1 ფიტომენადიონამდედა მენადიონის წყალში ხსნადი წარმოებული ვიკასოლი.ეს პრეპარატები ხელს უწყობენ პროთრომბინის წარმოქმნას. ინიშნება ჰიპოპროთრომბინემიასთან დაკავშირებული სისხლდენის დროს. ფიტომენადიონი ინიშნება პერორალურად, ვიკასოლი - პერორალურად და ინტრამუსკულარულად. ფიტომენადიონი ასევე გამოიყენება არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, როგორც მათი ანტაგონისტი (ვიკასოლს ამ შემთხვევაში მცირე აქტივობა აქვს).

ანტიჰემოფილური ფაქტორი VIII -ფაქტორის მომზადებაVIII,რომლის დეფიციტი ასოცირდება A ჰემოფილიასთან. გამოიყენება A ჰემოფილიისთვის; შეყვანილია ინტრავენურად.

ეტამზილატი(დიცინონი) ასტიმულირებს პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნას და ასევე ზრდის თრომბოციტების წარმოქმნას. გამოიყენება პარენქიმული და კაპილარული სისხლდენის, თრომბოციტოპენიის დროს. ინიშნება პერორალურად, ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად.

ჰემოსტატიკური კოლაგენის ღრუბელი გამოიყენება ადგილობრივად კაპილარული სისხლდენის დროს (ცხვირის სისხლდენა, კბილის სისხლდენა და ა.შ.)

22.2.2.2. მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლის შედედებას (ანტიკოაგულანტები)

Არიან, იმყოფებიან:

1) პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები (მოქმედებენ სისხლის შედედების ფაქტორებზე),

2) არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (აფერხებენ ღვიძლში პროთრომბინის წარმოქმნას).

TO პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტებიმოიცავს ჰეპარინს, დაბალმოლეკულურ ჰეპარინს, ჰეპარინოიდებს, ანტითრომბინსIII,წამალი ჰირუდინი ლეპირუდინი, ნატრიუმის ციტრატი.

ჰეპარინი- ცხოველური ქსოვილისგან მიღებული ბუნებრივი ანტიკოაგულანტი; დოზირებული ერთეულებში.

ჰეპარინი ანტითრომბინთან ერთადIIIთრგუნავს სისხლის კოაგულაციის ფაქტორებს Pa (თრომბინი), GCa, Xa, X1a, XPa. ამრიგად, ჰეპარინის გავლენის ქვეშ, თრომბინის აქტივობა მცირდება და პროთრომბინისგან თრომბინის წარმოქმნა ირღვევა.

პრეპარატი ჰეპარინი ჩვეულებრივ შეჰყავთ ინტრავენურად წვეთოვანი გზით, ნაკლებად ხშირად - კანქვეშ (ინტრამუსკულარული შეყვანისას შეიძლება იყოს ჰემატომები). მოქმედების ხანგრძლივობა ერთჯერადი მიღების შემდეგ არის 4-12 საათი (დამოკიდებულია დოზაზე და შეყვანის გზაზე). ჰეპარინის ეფექტის შეწყვეტის შემდეგ, სისხლის შედედება იზრდება. ჰეპარინი უნდა შეიყვანოთ კანქვეშ ყოველ 8-12 საათში.

ჰეპარინი გამოიყენება ღრმა ვენების თრომბოზის, ფილტვის ემბოლიის, არასტაბილური სტენოკარდიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის და პერიფერიული არტერიების თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად.

ჰეპარინის გვერდითი მოვლენები: სისხლჩაქცევები, ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები (ჭინჭრის ციება, ანგიონევროზული შეშუპება, ანაფილაქსია), თრომბოციტოპენია, ჰიპერკალემია (არ გამოიყენება აგფ ინჰიბიტორებთან ერთად); ხანგრძლივი გამოყენებისას - ოსტეოპოროზი.

დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინები (ჰეპარინის დაბალი მოლეკულური წონის ფრაგმენტები) - ნადროპარინი(ფრაქსიპარინი), დალტეპარინი, ენოქსაპარინი(კლექსანი) ამცირებს Xa ფაქტორის აქტივობას (აფერხებს პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნას) და მცირე გავლენას ახდენს თრომბინის აქტივობაზე. ჰეპარინთან შედარებით ისინი უფრო მეტხანს მოქმედებენ და ნაკლებად იწვევენ თრომბოციტოპენიას და სისხლდენას.

პრეპარატები ინიშნება კანქვეშ 1-2-ჯერ დღეში არასტაბილური სტენოკარდიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, იშემიური ინსულტის, ვენების თრომბოზის დროს და ოპერაციის შემდეგ თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკისთვის.

ჰეპარინის და დაბალმოლეკულური წონის ჰეპარინების ჭარბი დოზირების შემთხვევაში პროტამინის სულფატი შეჰყავთ ინტრავენურად, როგორც მათი ანტაგონისტი (1 მგ პროტამინის სულფატი ანეიტრალებს 80-100 ერთეულ ჰეპარინს).

ჰეპარინოიდები(სულფატირებული გლიკოზამინოგლიკანები) დანაპაროიდი, სულოდექსიდიჰეპარინის მსგავსი მოქმედებით (ანტითრომბინის მოქმედების გააქტიურებაIII).წამლები შეჰყავთ კანქვეშ პოსტოპერაციული ღრმა ვენების თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად.

ანტითრომბინიIII აფერხებს თრომბინს და ნაკლებად ფაქტორებს IXa, Xa, XIa , HIA. Წამალი ანტითრომბინი IIIდოზირებულია ME-ში და ინიშნება ინტრავენურად ანტითრომბინის დეფიციტთან დაკავშირებული თრომბოემბოლიის სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის III.

ჰირუდინიიზოლირებულია სამკურნალო წურბელების ჯირკვლების სეკრეციისგან ( Hirudomedicinalis ). აქვს პირდაპირი ინჰიბიტორული მოქმედება თრომბინზე. არ იწვევს თრომბოციტოპენიას. ჰირუდინის რეკომბინანტული მომზადება ლეპირუდინი(რეფლუდანი) ინიშნება თრომბოზის და თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის, განსაკუთრებით იმ პაციენტებისთვის, რომლებშიც ჰეპარინი იწვევს თრომბოციტოპენიას. შეყვანილია ინტრავენურად ან კანქვეშ.

ნატრიუმის ციტრატიაკავშირებს Ca 2+ იონებს (წარმოიქმნება კალციუმის ციტრატი). გამოიყენება სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად სისხლის შენარჩუნების დროს.

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები . მონიშნეთ კუმარინის წარმოებულები -აცენოკუმაროლი(სინკუმარი), ეთილის ბისკუმაცეტატი(ნეოდიკუმარინი), ვარფარინიდა ინდანედიონის წარმოებულები -ფენინდიონი(ფენილინი). ეს პრეპარატები მოქმედებენ როგორც K ვიტამინის ანტაგონისტები და, შესაბამისად, ხელს უშლიან ღვიძლში სისხლის შედედების ფაქტორების წარმოქმნას -II(პროთრომბინი), VII, IX, X . პრეპარატები ინიშნება პერორალურად; მოქმედება ვითარდება 24-48 საათის განმავლობაში. თუ მკურნალობა უეცრად შეწყდა, სისხლის შედედება შეიძლება გაიზარდოს.

ეს პრეპარატები გამოიყენება ღრმა ვენების თრომბოზის, ფილტვის ემბოლიის, წინაგულების ფიბრილაციის დროს თრომბოემბოლიური გართულებების გრძელვადიანი პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის.

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების გვერდითი მოვლენები: სისხლდენა, ღვიძლის დისფუნქცია, ალერგიული რეაქციები. ფიტომენადიონი გამოიყენება როგორც ანტაგონისტი.

პრეპარატები უკუნაჩვენებია ჰემორაგიული დიათეზის, პეპტიური წყლულის, ორსულობის, თირკმელების და ღვიძლის დისფუნქციის დროს.

22.2.3. აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფიბრინოლიზზე

22.2.3.1. ფიბრინოლიზური აგენტები

ბუნებრივი ფიბრინოლიზური არის ფიბრინოლიზინი (პლაზმინი), ფერმენტი, რომელიც ანადგურებს ფიბრინის ძაფებს.

ფიბრინოლიზინი წარმოიქმნება პროფიბრინოლიზინისგან (პლაზმინოგენი) ქსოვილის აქტივატორის პროფიბრინოლიზინის გავლენით, რომლის აქტივობა იზრდება ფიბრინის არსებობისას (სურ. 58).

ნივთიერებები, რომლებიც ასტიმულირებენ პროფიბრინოლიზინის ფიბრინოლიზინად გარდაქმნას - ალტეპლაზა, სტრეპტოკინაზა, ანისტრეპლაზა, უროკინაზა - გამოიყენება როგორც ფიბრინოლიზური საშუალება. შეყვანილია ინტრავენურად.

ალტეპლაზა (აქტივაზა, აქტილიზი) არის ქსოვილის აქტივატორი პროფიბრინოლიზინის რეკომბინანტული პრეპარატი. მოქმედებს მხოლოდ თრომბის მიდამოში (ფიბრინის არსებობისას); ხელს უწყობს თრომბის დაშლას.

ალტეპლაზა შეჰყავთ ინტრავენურად მიოკარდიუმის ინფარქტის, იშემიური ინსულტის და ფილტვის მწვავე ემბოლიის პირველ საათებში.

პრეპარატის გამოყენებისას შესაძლებელია სისხლდენა ფიზიოლოგიური სისხლის შედედების დაშლის გამო.

სტრეპტოკინაზა- ფიბრინოლიზური იზოლირებული ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის კულტურიდან. იგი ქმნის კომპლექსს პროფიბრინოლიზინთან, რომელიც ხელს უწყობს პროფიბრინოლიზინის ფიბრინოლიზინად გარდაქმნას თრომბის მიდამოში და სისხლის პლაზმაში. სისხლის პლაზმაში წარმოქმნილი ფიბრინოლიზინი ანადგურებს ფიბრინოგენს, შესაბამისად მცირდება თრომბოციტების აგრეგაცია. ფიბრინოგენის გარდაქმნის პროდუქტები ამცირებს სისხლის შედედებას.

სტრეპტოკინაზა შეჰყავთ ინტრავენურად წვეთოვანი გზით მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის, ფილტვის ემბოლიის და ღრმა ვენების თრომბოზის დროს.

გვერდითი მოვლენები: სისხლდენა, ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები (ჭინჭრის ციება; ზოგჯერ ანაფილაქსიური შოკი), ბრადიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, ნეიროპათია.

ანისტრეპლაზა- სტრეპტოკინაზას კომპლექსი პროფიბრინოლიზინთან. შეყვანილია ინტრავენურად. მოქმედების ხანგრძლივობაა 4-6 საათი.

უროკინაზა- ბუნებრივი ფიბრინოლიზური პრეპარატი, რომელიც მიიღება ადამიანის თირკმელების უჯრედული კულტურისგან. ხელს უწყობს პროფიბრინოლიზინის ფიბრინოლიზინად გარდაქმნას თრომბის მიდამოში და სისხლის პლაზმაში. ინტრავენურად შეჰყავთ ფილტვის ემბოლიის, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (ინტრაკორონარული შეყვანა უფრო ეფექტურია მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს) და პერიფერიული არტერიების თრომბოზის დროს.

ფიბრინოლიზური აგენტების ძირითადი გვერდითი მოვლენები სისხლდენაა. პრეპარატები უკუნაჩვენებია ჰემორაგიული დიათეზის, პეპტიური წყლულის, ტვინის სიმსივნეების, ღვიძლის მძიმე დაავადებების, ბოლოდროინდელი დაზიანებების დროს ოპერაციიდან 10 დღის განმავლობაში.

22.2.3.2. ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები

ტრანექსამინის მჟავა და ამინოკაპრონის მჟავათრგუნავს პროფიბრინოლიზინის ქსოვილის აქტივატორს და ხელს უშლის პროფიბრინოლიზინის ფიბრინოლიზინად გარდაქმნას. ისინი ინტრავენურად შეჰყავთ ფიბრინოლიზთან დაკავშირებული სისხლდენის დროს, კბილის ამოღების შემდეგ, პროსტატექტომიის, ღვიძლის ოპერაციის, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენისა და ფიბრინოლიზური საშუალებების გადაჭარბებული დოზის დროს.

აპროტინინი(კონტრიკული) აინჰიბირებს ფიბრინოლიზინს. გამოიყენება ჰიპერფიბრინოლიზთან დაკავშირებული სისხლდენის დროს. შეყვანილია ინტრავენურად.

კატეგორიები

სკრინინგი

კიდურების ულტრაბგერა

ულტრაბგერის სახეები

მუცლის ღრუს ულტრაბგერა

გულმკერდის ულტრაბგერა

პოპულარული სტატიები

	5 წლის ასაკში მეტყველების ზოგადი განუვითარებლობის მქონე ბავშვების ფსიქოლოგიური და მეტყველების მახასიათებლები
	მეტყველების თერაპიის ინდივიდუალური სესიები უფროს სკოლამდელ ბავშვებთან (მეთოდური სახელმძღვანელო)
	ბავშვის მეტყველების განვითარების ნორმები
	ქრონიკული ტონზილიტი: მიზეზები, მკურნალობის მეთოდები, ფოტოები ტონზილიტის დროს
	ქოლესტერინის რა დონე ითვლება მაღალ?

2024 "kingad.ru" - ადამიანის ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა