ლიმფოციტები არის იმუნური სისტემის უჯრედები. ლიმფოციტები სისხლში: მომატებული, შემცირებული, ჩვეულებრივ T ლიმფოციტები ლოკალიზებულია ელენთაში

1. წითელი პულპის სისხლით მომარაგების მდგომარეობა (დიფუზური ან ფოკალური სიმრავლე, ზომიერი სისხლის მიწოდება, სუსტი სისხლით მომარაგება, სისხლდენა), კეროვანი სისხლჩაქცევები, ჰემორაგიული გაჟღენთის უბნები.

2. ლიმფური ფოლიკულების მდგომარეობა (საშუალო ზომა, შემცირებული, ატროფიის მდგომარეობაში, გადიდებული და ერთმანეთთან შერწყმა, ჰიპერპლაზიის მდგომარეობაში, მარგინალური ან ტოტალური დელიმფატიზაციით, გაფართოებული რეაქტიული ცენტრებით, მათში მცირე მრგვალი ჰიალინური ჩანართების არსებობით, კედლები ფოლიკულების ცენტრალური არტერიები არ არის შეცვლილი ან სკლეროზის და ჰიალინოზის არსებობით).

3. პათოლოგიური ცვლილებების არსებობა (ტუბერკულოზური გრანულომები, ელენთის თეთრი ინფარქტის კერები, სიმსივნური მეტასტაზები, კალციფიკაციები და სხვ.).

4. წითელი რბილობის მდგომარეობა (რეაქტიული კეროვანი ან დიფუზური ლეიკოციტოზის არსებობა).

5. ელენთის კაფსულის მდგომარეობა (არა შესქელებული, სკლეროზის ფენომენით, ლეიკოციტების ინფილტრაციით, ჩირქოვან-ფიბრინოზული ექსუდატის გადაფარვით).

მაგალითი No1.

ელენთა (1 ობიექტი) - წითელი პულპის გამოხატული დიფუზური სიმრავლე. ჰიპერპლაზიის გამო ლიმფური ფოლიკულები სხვადასხვა ხარისხით იზრდება ზომით და ზოგიერთი მათგანი ერწყმის ერთმანეთს. ფოლიკულების უმეტესობაში აღინიშნება რეაქტიული ცენტრების მკვეთრი გაწმენდა. ფოლიკულების ცენტრალური არტერიების კედლები სქელდება მსუბუქი ჰიალინოზის გამო. ელენთის კაფსულა არ არის შესქელებული.

მაგალითი No2.

ელენთა (1 ობიექტი) - შენახული წითელი რბილობი არათანაბარი სიმრავლის მდგომარეობაში. ლიმფური ფოლიკულები სუსტი და ზომიერი ატროფიის მდგომარეობაშია, მარგინალური ზონების ზომიერი დელიმფატიზაციის ნიშნებით. ფოლიკულების ცენტრალური არტერიების კედლები გასქელებულია მსუბუქი სკლეროზისა და ზომიერი ჰიალინოზის გამო. სექციების დიდი ნაწილი იკავებს ბრტყელუჯრედოვანი არაკერატინიზებული ფილტვის კიბოს მეტასტაზის ფრაგმენტს. სკლეროზის გამო ელენთის კაფსულა ოდნავ შესქელებულია.

No09-8/ХХХ 2007 წ

მაგიდა № 1

სახელმწიფო ჯანდაცვის დაწესებულება

"სამარას სასამართლო სამედიცინო ექსპერტიზის რეგიონალური ბიურო"

„კრიმინალისტიკური ჰისტოლოგიური კვლევის აქტი“ No09-8/ХХХ 2007 წ

მაგიდა № 2

სასამართლო სამედიცინო ექსპერტი ფილიპენკოვა ე.ი.

97 სახელმწიფო ცენტრი

ცენტრალური სამხედრო ოლქი

მაგიდა № 8

სპეციალისტი ე. ფილიპენკოვა

რუსეთის ფედერაციის თავდაცვის სამინისტრო

97 სახელმწიფო ცენტრი

სასამართლო და სასამართლო ექსპერტიზა

ცენტრალური სამხედრო ოლქი

443099, სამარა, ქ. ვენცეკა, 48 ტელ. 339-97-80, 332-47-60

„სპეციალისტის დასკვნა“ No.XXX 2011 წ.

მაგიდა № 9

ბრინჯი. 1. ელენთის პულპში დიდი კეროვანი დესტრუქციული სისხლდენის ფრაგმენტი მუქი წითელი ფერისაა, ჭარბობს ერითროციტების ჰემოლიზით, გამოხატული ლეიკოციტოზით, ჰემატომის კიდეებზე გრანულოციტების კონცენტრაციით. შეღებვა: ჰემატოქსილინ-ეოზინი. გადიდება x100.	ბრინჯი. 2. ჰემატომის კიდეების გასწვრივ რიგ ხედვის ველებში არის ლეიკოციტების ინფილტრაციის მცირე კერები (ისრები), სადემარკაციო ლილვის ფორმირების დასაწყისი. დაშლილი გრანულოციტების მცირე რაოდენობა. შეღებვა: ჰემატოქსილინ-ეოზინი. გადიდება x250.
ბრინჯი. 3. სისხლჩაქცევების სისქეში არის ფხვიერი ფიბრინის რამდენიმე მცირე ჩანართები ლენტით შეკრული მასების სახით, დიდი რაოდენობით ლეიკოციტებით მისი ძაფების გასწვრივ (ისრებით). შეღებვა: ჰემატოქსილინ-ეოზინი. გადიდება x100.	ბრინჯი. 4. ელენთის მიმდებარე ქსოვილებში ზომიერი შეშუპების ფონზე აღინიშნება მუქი წითელი ფერის მსხვილი კეროვანი დესტრუქციული სისხლჩაქცევა, ჭარბობს ერითროციტების ჰემოლიზით, გამოხატული ლეიკოციტოზი (ისარი). ელენთის პულპის სისხლდენა. შეღებვა: ჰემატოქსილინ-ეოზინი. გადიდება x100.

სპეციალისტი ე. ფილიპენკოვა

კარანდაშევი ა.ა., რუსაკოვა თ.ი.

სასამართლო-სამედიცინო ექსპერტიზის შესაძლებლობები ელენთის დაზიანებების წარმოშობის პირობებისა და მათი ფორმირების ასაკის დასადგენად.

- M.: ID PRACTIKA-M, 2004. - 36გვ.

ISBN 5-901654-82-Х

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს ჰისტოლოგიური პრეპარატების შეღებვას. ელენთის დაზიანების ასაკთან დაკავშირებული კითხვების გადასაჭრელად, პრეპარატების ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებვასთან ერთად, სავალდებულოა დამატებითი Perls და van Gieson ლაქების გამოყენება, რომლებიც განსაზღვრავენ რკინის შემცველი პიგმენტების და შემაერთებელი ქსოვილის არსებობას.

ორეტაპიანი ან "დაგვიანებული" ელენთის რღვევებილიტერატურის მონაცემებით, ისინი ვითარდებიან 3-30 დღეში და შეადგენს მისი მთელი ზიანის 10-დან 30%-მდე.

S.Dahriya-ს (1976) მიხედვით, ასეთი გასკდომების 50% ხდება პირველ კვირაში, მაგრამ არა უადრეს 2 დღისა ტრავმიდან, 25% მე-2 კვირაში, 10% შეიძლება მოხდეს 1 თვის შემდეგ.

ჯ.ჰერცანი და სხვ. (1984) გამოვლინდა ელენთის რღვევა 28 დღის შემდეგ. M.A. Sapozhnikova (1988) თანახმად, ელენთის ორეტაპიანი გახეთქვა დაფიქსირდა 18% -ში და მოხდა დაზიანებიდან არა უადრეს 3 დღისა.

იუ.ი. სოსედკომ (2001) დააფიქსირა ელენთის კაფსულის გახეთქვა ჩამოყალიბებული სუბკაფსულარული ჰემატომის ადგილას დაზიანების მომენტიდან რამდენიმე საათიდან 26 დღემდე.

როგორც ვხედავთ, ელენთის პარენქიმის ტრავმის შემდეგ ორეტაპიანი გასკდომისას, კაფსულის გახეთქვამდე გადის მნიშვნელოვანი პერიოდი, 1 თვემდე, რომელიც გროვდება სუბკაფსულურ ჰემატომაში სისხლით.

იუ.ი. მეზობელი (2001),ელენთა სუბკაფსულარული ჰემატომის წარმოქმნის ასაკის ობიექტური მაჩვენებელია ლეიკოციტური რეაქცია, რომელიც დაზიანებულ მიდამოში საიმედოდ დგინდება 2-3 საათის შემდეგ. გრანულოციტებიდან თანდათან წარმოიქმნება სადემარკაციო ლილვი, რომელიც ჩანს მიკროსკოპის ქვეშ 12 საათის შემდეგ და სრულდება მისი ფორმირება დღის ბოლოს. ელენთა დაზიანების მიდამოში გრანულოციტების დაშლა იწყება მე-2-3 დღეს; 4-5 დღეებში ხდება გრანულოციტების მასიური დაშლა, როდესაც აშკარად ჭარბობს ბირთვული ნარჩენები. ახალი სისხლდენის დროს ერითროციტების სტრუქტურა არ იცვლება. მათი ჰემოლიზი იწყება დაზიანებიდან 1-2 საათის შემდეგ. ახალი სისხლჩაქცევების საზღვარი მიმდებარე ქსოვილებთან აშკარად არ ჩანს. შემდეგ ფიბრინი დეპონირდება პერიფერიაზე, რომელიც 6-12 საათის შემდეგ აშკარად გამოყოფს ჰემატომას მიმდებარე პარენქიმიდან. 12-24 საათში ფიბრინი სქელდება ჰემატომაში, ვრცელდება პერიფერიაზე, შემდეგ ექვემდებარება ორგანიზაციას. მტკიცებულება იმისა, რომ დაზიანებიდან მინიმუმ 3 დღე გავიდა, ელენთის სისხლძარღვებში სისხლის შედედების წარმოქმნის მტკიცებულებაა. ჰემატომის კომპონენტებია სისხლის წითელი უჯრედები, სისხლის თეთრი უჯრედები და ფიბრინი. მე-3 დღისთვის განისაზღვრება ერითროციტების დაშლის პროდუქტების რეზორბციის საწყისი გამოვლინებები სიდეროფაგების წარმოქმნით. ამავე პერიოდიდან ჰემოსიდერინი უჯრედშიდა ჰისტოლოგიურ პრეპარატებზე ჩანს. ჰემოსიდერინის წვრილი მარცვლის გამოყოფა დაშლილი მაკროფაგებიდან შეინიშნება 10-12 დღიდან (ადრეული პერიოდი) 2 კვირამდე. მათ გამოსავლენად საჭიროა პერლსის მიხედვით შეღებილი ჰისტოლოგიური პრეპარატების გამოკვლევა. ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებილ პრეპარატებზე, რაც უფრო „ახალგაზრდა“ არის ჰემოსიდერინი, მით უფრო მსუბუქია (ყვითელი). ჰემოსიდერინის გროვის მუქი ყავისფერი ფერი მიუთითებს იმაზე, რომ დაზიანებიდან მინიმუმ 10-12 დღე გავიდა. ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური რეაქცია, გამოვლენილი ტრავმიდან მე-3 დღეს, მიუთითებს ელენთის სუბკაფსულარული ჰემატომის ორგანიზების საწყის პროცესზე. მე-5 დღეს წარმოიქმნება კოლაგენური ბოჭკოები. დაზიანებულ ადგილას იზრდება ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური ელემენტების ძაფები და ცალკეული ახლად წარმოქმნილი გემები. ჰემატომის რეზორბციის და ორგანიზების პროცესი გრძელდება კაფსულის წარმოქმნამდე, რომლის ფორმირებას მინიმუმ 2 კვირა სჭირდება.

კარანდაშევის A.A., Rusakova T.I.-ს კვლევის შედეგები:

ელენთის დაზიანების შემთხვევაში ჰისტოლოგიურად შეინიშნება კაფსულის გახეთქვა და ორგანოს პარენქიმის დაზიანება დაზიანების მიდამოებში სისხლჩაქცევებით. ხშირად სისხლნაჟღენთებს აქვთ ჰემატომების გამოჩენა მკაფიო კიდეებით, რომლებიც ავსებენ დაზიანებას. დაზიანების სიმძიმედან გამომდინარე, არის კაფსულისა და პარენქიმის დიდი გახეთქვა, პარენქიმული რღვევები სუბკაფსულარული ჰემატომის წარმოქმნით და კაფსულისა და პარენქიმის მრავლობითი გახეთქვა ქსოვილების განადგურების უბნებით, ფრაგმენტაცია და მცირე ინტრაპარენქიმული დაზიანებების ფორმირება სისხლჩაქცევებით. დააკვირდა. დაუზიანებელ ადგილებში პარენქიმა მკვეთრად ანემიულია.

ელენთის დაზიანებით დაზიანებისას და შემთხვევის ადგილზე სასიკვდილოორგანოთა დაზიანების მიდამოში ჰემატომები ძირითადად შედგება უცვლელი ერითროციტებისა და სისხლის თეთრი უჯრედებისგან პერიფოკალური უჯრედული რეაქციის გარეშე. წითელი რბილობი სისხლით არის სავსე. არ არის რეზორბციის ან ორგანიზების ნიშნები.

ხელსაყრელი შედეგით და დაზიანებული ელენთის ქირურგიული მოცილებით, 2 საათშიდაზიანების შემდეგ, აღწერილ სურათთან ერთად, ჰემატომებში შეინიშნება უცვლელი გრანულოციტების ზომიერი რაოდენობა. არ არის გამოვლენილი პერიფოკალური უჯრედული რეაქცია მხოლოდ სინუსებში, გეოგრაფიულად დაზიანებულ ზონასთან ახლოს, აღინიშნება გრანულოციტების რამდენიმე მცირე დაგროვება.

4-6 საათის შემდეგარის ბუნდოვნად გამოხატული კონცენტრაცია ძირითადად უცვლელი გრანულოციტების ჰემატომის კიდეებზე, ფიბრინის დაკარგვა მარცვლოვან-ძაფისებრი მასების სახით. ჰემატომა შეიცავს ჰემოლიზებულ სისხლის წითელ უჯრედებს, რომლებიც განლაგებულია უპირატესად ჰემატომის ცენტრში.

Დაახლოებით 7-8 საათშიჰემატომა წარმოდგენილია ძირითადად ჰემოლიზებული სისხლის წითელი უჯრედებით. უცვლელი სისხლის წითელი უჯრედები ვლინდება მხოლოდ ჰემატომის კიდეზე მდებარე ადგილებში. გრანულოციტებს შორის არის რამდენიმე დაშლილი უჯრედი. ჰემატომის კიდეებზე გრანულოციტები ქმნიან პატარა, რამდენიმე მტევანს, ზოგან ქმნიან სტრუქტურებს, როგორიცაა სადემარკაციო ლილვი.

11-12 საათისთვისდაშლილი გრანულოციტების რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება. გრანულოციტები, უცვლელი და დაშლილი სხვადასხვა რაოდენობრივი თანაფარდობით, ქმნიან საკმაოდ მკაფიო სადემარკაციო ლილვს ხელუხლებელი პარენქიმის საზღვარზე. ცალკეული გრანულოციტები, როგორც ჰემატომის შიგნით, ასევე პერიფოკალური გრანულოციტური ინფილტრაციის მიდამოში, დაშლის ნიშნებით. ფიბრინი ყველაზე მეტად იკუმშება ჰემატომის კიდეებზე ლენტის ფორმის მასების სახით.

24 საათის განმავლობაშიჰემატომისა და დემარკაციის ლილვში ბევრია დაშლილი გრანულოციტები.

შემდგომში თანდათან მცირდება გრანულოციტების რაოდენობა უახლოეს პერიფოკალური ზონის სინუსებში. არსებობს რეტიკულოენდოთელური უჯრედების შეშუპება, რომლებიც აფარებენ სინუსებს. დაშლილი გრანულოციტების რაოდენობა იზრდება, ფიბრინი სქელდება.

2,5-3 დღის განმავლობაშიელენთაში შეიძლება დაფიქსირდეს ეგრეთ წოდებული „მდუმარე“ პერიოდი. ეს არის დროის ყველაზე არაინფორმაციული პერიოდი, რომელშიც აღინიშნება პერიფოკალური რეაქციის ნაკლებობა (ლეიკოციტები და პროლიფერაციული), რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს ტრავმული პროცესის გარკვეული ეტაპით, რომელშიც ჯერ არ დაწყებულა პროლიფერაციული ცვლილებები და ლეიკოციტების რეაქცია. უკვე დასრულდა.

3 დღის ბოლოსჰემატომის კიდეზე და ხელუხლებელი პარენქიმის საზღვარზე შეიძლება აღმოჩნდეს რამდენიმე სიდეროფაგი. ხელუხლებელი პარენქიმის მხრიდან, ჰისტიო-ფიბრობლასტური ელემენტები იწყებენ ზრდას ფიბრინის შეკუმშულ მასებში ბუნდოვნად განსაზღვრული ძაფების სახით.

ელენთაში დაზიანების ორგანიზების პროცესები ხდება ქსოვილების შეხორცების ზოგადი კანონების შესაბამისად. პროდუქტიული, ან პროლიფერაციული ანთების დამახასიათებელი ნიშანია პროლიფერაციული მომენტის მორფოლოგიურ სურათში დომინირება, ანუ ქსოვილის ელემენტების რეპროდუქცია, ქსოვილის გამრავლება. ყველაზე ხშირად, პროდუქტიული ანთების დროს პროლიფერაციის პროცესი ხდება დამხმარე, ინტერსტიციულ ქსოვილში. ასეთი მზარდი შემაერთებელი ქსოვილის მიკროსკოპული გამოკვლევა ავლენს შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების ახალგაზრდა ფორმების - ფიბრობლასტების ჭარბობას და მათთან ერთად ჰისტიოციტებს, ლიმფოიდურ ელემენტებს და პლაზმურ უჯრედებს სხვადასხვა რაოდენობრივი თანაფარდობით.

TO 6-7 დღეიწყება ჰემატომის კაფსულის ფორმირება. ჰისტიო-ფიბროპლასტიკური ელემენტების ძაფები ქაოტურად და მოწესრიგებული სტრუქტურების სახით იზრდებიან ჰემატომაში, ზოგან დელიკატური, თხელი კოლაგენური ბოჭკოების წარმოქმნით, რაც ძალიან ნათლად ჩანს ვან გიესონის მიხედვით შეღებვისას. ფორმირების კაფსულაში სიდეროფაგების რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება. ჰემატომის ორგანიზაციის საწყის ეტაპზე ჰემატომის ინკაფსულაციის ზონაში ახალი სისხლძარღვოვანი წარმონაქმნები არ შეინიშნება. ეს, ალბათ, განპირობებულია ორგანოს პულპის სტრუქტურული თავისებურებებით, რომლის სისხლძარღვებს სინუსოიდების სახე აქვს.

TO 7-8 დღეჰემატომა წარმოდგენილია ჰემოლიზებული სისხლის წითელი უჯრედებით, დაშლილი გრანულოციტების დიდი რაოდენობით ბირთვული ნარჩენებით და ფიბრინით. ეს უკანასკნელი, მკვრივი ეოზინოფილური მასის სახით, აშკარად გამოყოფს ჰემატომას დაუზიანებელი ქსოვილისგან. პარენქიმის მხრიდან ჰემატომაში გადაიზრდება ჰისტიო-ფიბრობლასტური ელემენტების მრავალი ძაფი მნიშვნელოვან მანძილზე, რომელთა შორის სიდეროფაგები განისაზღვრება პერლსის შეღებვით. ჰემატომის ირგვლივ მდებარე ადგილებში ჩანს ფორმირების კაფსულა, რომელიც შედგება მოწესრიგებული ორიენტირებული ფიბრობლასტების, ფიბროციტებისა და კოლაგენური ბოჭკოებისგან. კაფსულაში ასევე გამოვლენილია სიდეროფაგები.

TO 9-10 დღესიდეროფაგებთან ერთად აღინიშნება ჰემოსიდერინის უჯრედგარე მდებარეობა მარცვლებისა და სიმსივნის სახით.

როცა დადებული დაახლოებით 1 თვეჰემატომა მთლიანად წარმოდგენილია ჰემოლიზებული ერითროციტებით, ერითროციტების ჩრდილებით, ფიბრინის გროვით და ზოგან ბირთვული ნარჩენების შერევით. ჰემატომა გარშემორტყმულია სიმწიფის სხვადასხვა ხარისხის კაფსულით. გარე კიდის გასწვრივ, შემაერთებელი ქსოვილი ზომიერი სიმწიფისაა, წარმოდგენილია ფიბროციტური ტიპის უჯრედული ელემენტებით მდიდარი ბოჭკოებით, საკმაოდ მოწესრიგებულად განლაგებული. კაფსულის დანარჩენ ნაწილში შემაერთებელი ქსოვილი მოუმწიფებელია, შედგება ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური ელემენტებისაგან, მაკროფაგებისგან, ლიმფოიდური უჯრედებისგან, რამდენიმე კოლაგენური ბოჭკოების არსებობით. ადგილებზე გამოვლენილია ჰემოსიდერინის სიმსივნეები. ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური ელემენტების ძაფები იზრდება კაფსულიდან ჰემატომაში მნიშვნელოვან მანძილზე.

ჩერნოვა მარინა ვლადიმეროვნა

ელენთაში ცვლილებების პათომორფოლოგია და CM-შეფასება

მისი დაზიანების თარიღის დადგენისას.

ნოვოსიბირსკი, 2005 წ

1. დაზიანებაზე რეაგირება იყოფა რეაქცია დაზიანების ზონაში, პერიფოკალურ ზონაში, წითელი პულპის ზონაში, თეთრი პულპის ზონაში;
2. არის შეფასებული ელენთის ლიმფოიდური ფოლიკულების მდგომარეობა პოსტტრავმული პერიოდის სხვადასხვა პერიოდში(ჰიპერპლაზია, ნორმალური ზომა, მცირე ზომის შემცირება, რეაქტიული ცენტრების გასუფთავება) ;
3. გამოყენებული იმუნოჰისტოქიმიური კვლევის მეთოდი (IGHI) ლიმფოციტების რეაქტიული ცვლილებების შესაფასებლად;
4. ჩერნოვა მ.ვ.-ს მიხედვით: ორგანოს სპეციფიკური სტრუქტურა პოსტტრავმული პერიოდის განმავლობაში საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ 5 დროის ინტერვალი: ადრე 12 საათი, 12-24 საათი, 2-3 დღე, 4-7 დღე, 7 დღეზე მეტი.

ლიმფოციტების დიფერენცირებისთვის გამოიყენეს ლეიკოციტური ანტიგენები (AGs), რომლებიც შესაძლებელს ხდის ლიმფოციტების ტიპების იდენტიფიცირებას, + გათვალისწინებული იყო ლიმფოციტების განაწილება წითელ პულპში:

IN 1 დღის განმავლობაშიტრავმის შემდეგ ელენთის ფოლიკულებიიყო საშუალო ზომის, მათი რეაქტიული ცენტრები იყო ზომიერად გამოხატული, დაშავებული ცხოველების ფოლიკულები ( ლაბორატორიული თაგვები, რომელიც ეთერული ანესთეზიის ქვეშ იწვევდა ელენთის შოკურ დაზიანებას, მუცლის კედლის ქირურგიული ჭრილის კიდეში ამოყვანილი) არ განსხვავდებოდა დაზიანებამდე ცხოველების ფოლიკულებისგან.

ჩართულია 2-3 დღე- ფოლიკულების ზომის ზრდა, მათი რეაქტიული ცენტრების უფრო დიდი გამოხატულება, ახლის პატარას წარმოქმნა.

ჩართულია 4-7 დღე- მოხდა თეთრი რბილობის თანდათანობით დაქვეითება, ფოლიკულები შემცირდა, გახდა იგივე ზომა და ზოგიერთი ჩვეულებრივზე ოდნავ პატარაც კი იყო, მათი რეაქტიული ცენტრები ცუდად იყო გამოხატული.

პირველი 12 საათი

- სისხლდენის არე -ერითროციტები კარგად არის კონტურული და მკვეთრად შეღებილი ეოზინით, მათ შორის არის მცირე რაოდენობით პოლინუკლეარული ლეიკოციტები;

- პერიფოკალური ზონა -პრაქტიკულად არ არსებობს;

- წითელი პულპის ზონა -პულპის სინუსოიდების შეშუპება, პერიფოკალური შეშუპება არ არის გამოხატული, მოკლევადიანი სტაგნაცია, რასაც მოჰყვება სისხლძარღვების პარეზი;

- თეთრი პულპის ზონა -ელენთა ფოლიკულები საშუალო ზომისაა, მათი რეაქტიული ცენტრები ზომიერად არის გამოხატული, თეთრი რბილობის ფოლიკულები არ განსხვავდება დაზიანებამდე ფოლიკულებისგან;

- IGHI -ელენთის წითელ და თეთრ რბილობში T უჯრედების (CD3) რაოდენობის თანაფარდობა იყო დაახლოებით 1:2, B ლიმფოციტების (CD20) თანაფარდობა წითელ და თეთრ პულპში იყო 1:2.5 პირველი დღის განმავლობაში (3). ).

12 საათზე მეტი 24 საათის ჩათვლით

- სისხლდენის არე -სისხლის წითელი უჯრედები ასევე კარგად არის კონტურული და მკვეთრად შეღებილი ეოზინით, პრაქტიკულად არ არის ცვლილებები; ერითროციტების მასებს შორის არის მცირე რაოდენობით უცვლელი პოლინუკლეარული ლეიკოციტები, ერთი მაკროფაგები და ლიმფოციტები;

- პერიფოკალური ზონა -სისხლდენის ზონასა და ელენთის მიმდებარე ნორმალურ ქსოვილს შორის შემზღუდველი ლილვის ფორმირების დასაწყისი ძირითადად შედგება უცვლელი პოლინუკლეარული ნეიტროფილებისგან, ასევე მცირე რაოდენობით ლიმფოციტებისა და მაკროფაგებისგან;

- წითელი პულპის ზონა -ჩამოყალიბებული სისხლჩაქცევის წრეში ვითარდება პერიფოკალური შეშუპება, აღინიშნება პულპის სინუსოიდების შეშუპება, ადგილებზე პარენქიმა გაჟღენთილია მოვარდისფრო ფიბრინით (სისხლის მიკროსისხლძარღვების პარალიზური რეაქციისა და სისხლის თხევადი ნაწილის ექსტრავასკულარში ექსუდაციის გამო. გარემო);

- თეთრი პულპის ზონა -დინამიკის გარეშე (ელენთის ფოლიკულები საშუალო ზომისაა, მათი რეაქტიული ცენტრები ზომიერად გამოხატულია, თეთრი პულპის ფოლიკულები არ განსხვავდება დაზიანებამდე ფოლიკულებისგან);

- IGHI -ელენთის წითელ და თეთრ პულპში T უჯრედების (CD3) რაოდენობის თანაფარდობა რჩება 1:2, თუმცა ამ ტიპის უჯრედების საერთო რაოდენობა ოდნავ იზრდება: T დამხმარე უჯრედების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა (CD4). წითელ და თეთრ რბილობში B ლიმფოციტების (CD20) თანაფარდობა ასევე არის 1:2.5 (3), ორივე ზონაში მათი რაოდენობის გაზრდის ტენდენციის გარეშე.

1-ზე მეტი და 3 დღემდე

- სისხლდენის არე -ერითროციტები მომრგვალებული „ჩრდილების“ სახით ჰემოგლობინის დაკარგვის გამო, თირკმლის შეცვლილი და უცვლელი ერითროციტების რაოდენობა თანაბარია, მათ ფონზე ადგილებზე ფიბრინის ძაფები ჩანს. მნიშვნელოვნად იზრდება პოლინუკლეარული ლეიკოციტების რაოდენობა, ისინი იფანტება დიფუზურად, ზოგი კი დაშლის სტადიაშია, მათ შორის ყველგან ჩანს ლიმფოიდური უჯრედები და ამავდროულად იზრდება მაკროფაგების რაოდენობა;

- პერიფოკალური ზონა -პერიფოკალური რეაქტიული მოვლენები მაქსიმალურად არის გამოხატული: პირველი დღის მეორე ნახევართან შედარებით, ნეიტროფილების საერთო რაოდენობა თითქმის 2-ჯერ იზრდება და მათი 1/3 იყო დეგენერაციულად შეცვლილი ლეიკოციტები. ამავდროულად, მაკროფაგების რაოდენობა იზრდება 2-ჯერ და ლიმფოციტების რაოდენობა თითქმის 1,5-ჯერ;

- წითელი პულპის ზონა -სტრომული შეშუპების ფონზე აღინიშნება წითელი პულპის სინუსოიდების მკვეთრი გაფართოება და პარენქიმის ანემია, პლაზმური გაჟღენთის უკიდურესი ხარისხი, ფიბრინოიდური ნეკროზი, უჯრედული ელემენტების საერთო რაოდენობის უმნიშვნელო მატება, ძირითადად პოლინუკლეარულის გამო. ლეიკოციტები, ინტრავასკულარული თრომბების წარმოქმნის დასაწყისი;

- თეთრი პულპის ზონა -ფოლიკულების ჰიპერპლაზია, მათი რეაქტიული ცენტრების უფრო მაღალი სიმძიმე;

- IGHI -წითელ პულპში T-ჰელპერების რაოდენობის შემცირება თითქმის 2-ჯერ, T- უჯრედების რაოდენობის უმნიშვნელო მატება თეთრ პულპში, T-ჰელპერების რაოდენობა (CD4) დინამიკის გარეშე, რაოდენობის ზრდა. B-ლიმფოციტები (CD20) ძირითადად თეთრ რბილობში თითქმის 1,5-ჯერ.

3 და 7 დღემდე

- სისხლდენის არე -შეცვლილი ერითროციტების რაოდენობა 2-ჯერ აღემატება შეცვლილთა რაოდენობას, მაკროფაგების რაოდენობის მაქსიმალური ზრდა, პოლინუკლეარული ლეიკოციტების რაოდენობა, მათი 2/3 დეგენერაციულად არის შეცვლილი ან არის განადგურების სხვადასხვა ხარისხით. პოლინუკლეარული ლეიკოციტების გადანაწილება მტევნის სახით ლიმფოციტებთან და მაკროფაგებთან კომბინაციაში, შეკუმშული შეკვრებისა და ფიბრინის ზოლების გასწვრივ, ფიბრობლასტების გამოჩენა;

- პერიფოკალური ზონა -უჯრედული ელემენტების მთლიანი რაოდენობის უმნიშვნელო შემცირება, ძირითადად პოლინუკლეარული ლეიკოციტების, განსაკუთრებით უცვლელი, ლიმფოციტების რაოდენობის 2-ჯერ გაზრდის და მაკროფაგების რაოდენობის უმნიშვნელო მატების გამო. ფიბრობლასტების მნიშვნელოვანი რაოდენობის გამოჩენა, რომლებიც სხვა ფიჭურ ელემენტებთან ერთად ქმნიან კარგად გამოკვეთილ დემარკაციის ხაზს;

- წითელი პულპის ზონა -რჩება წითელი პულპის სინუსოიდების გაფართოების ტენდენცია, რომელიც პარენქიმის არსებული ანემიის გამო იძენს ქსოვილის იერსახეს დეფექტური უბნებით, მცირდება პოლინუკლეარული ლეიკოციტების რაოდენობა, ოდნავ აღემატება საწყისს, მაქსიმალური მატება. ლიმფოიდურ უჯრედებში აღინიშნება მე-4-7 დღეს, ინტრავასკულარული თრომბების საბოლოო წარმოქმნა;

- თეთრი პულპის ზონა -ფოლიკულების ჰიპერპლაზია, მათი აგებულება თითქმის ერთგვაროვანია, ზოგან ფოლიკულები ერწყმის ერთმანეთს;

- IGHI - T უჯრედების (CD3) რაოდენობის შემცირება წითელ და თეთრ რბილობში, T დამხმარე უჯრედების (CD4) რაოდენობის შემცირება 2-2,5-ჯერ, B ლიმფოციტების (CD20) რაოდენობის 2-ჯერ მატება. .

7 დღეზე მეტი

- სისხლდენის არე -მარცვლების სახით ფიბრინი აღმოჩენილია სუბსტრატში, აღინიშნება ფიბრობლასტების რაოდენობის მკვეთრი მატება, ფხვიერი კოლაგენური ბოჭკოების გამოჩენა და ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება, რომელთა უმეტესობა დაშლის მდგომარეობაშია. ლიმფოციტების რაოდენობა აღწევს მაქსიმალურ დონეს, იზრდება მაკროფაგების რაოდენობაც, რომელთა უმეტესობა ციტოპლაზმაში შეიცავს ჰემოსიდერინს, მაქსიმუმ მე-10-12 დღეს, თუმცა პიგმენტური მარცვლები უჯრედშიდა 5-7 დღიდან იწყება.

- პერიფოკალური ზონა -ფიჭური ელემენტების მთლიანი რაოდენობა მცირდება, ძირითადად უცვლელი პოლინუკლეარული ლეიკოციტების და უფრო მცირე ზომით შეცვლილი ლეიკოციტების გამო. ლიმფოიდური ელემენტების და მაკროფაგების რაოდენობა იგივე რაოდენობრივ დონეზეა. მე-10-12 დღეს ფიბრობლასტების დიდი რაოდენობა განლაგებულია არა მხოლოდ სადემარკაციო ხაზის გასწვრივ, არამედ მის ფარგლებს გარეთ სისხლდენისკენ, ქმნიან სიმებიან სტრუქტურებს;

- წითელი პულპის ზონა -მნიშვნელოვანი დინამიკის გარეშე;

- თეთრი პულპის ზონა -თეთრი პულპის ამოწურვა, ფოლიკულები ერთსა და იმავე ზომას აღწევს, ზოგი კი ოდნავ მცირეა, მათი რეაქტიული ცენტრები არ არის გამოხატული;

- IGHI - T უჯრედების რაოდენობა (CD3) თეთრ რბილში თითქმის ნახევარით მცირდება (ორიგინალურთან შედარებით), T დამხმარე უჯრედების რაოდენობა (CD4) აღწევს მინიმალურ დონეს (წითელ და თეთრ რბილობში თანაფარდობა არის 1: 3.5 ( 4)) B ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირების ტენდენცია (CD20).

პერიფერიულ ან მეორად ლიმფოიდურ ორგანოებში მოქმედი მოლეკულების (ანტისხეულები) და ეფექტური უჯრედების (T და B ლიმფოციტები) წარმოქმნა ხდება ლიმფოციტების ანტიგენთან პირველადი ან მეორადი კონტაქტის დროს. პერიფერიული ლიმფოიდური ორგანოების დამახასიათებელი თვისებაა T- და B-უჯრედების ზონების მკაფიო ანატომიური გამოყოფა. ამ შემთხვევაში, B-უჯრედების ზონები ძირითადად ჰგავს კომპაქტურ სფერულ წარმონაქმნებს, რომლებსაც ფოლიკულებს უწოდებენ. იგივე ეხება ლიმფურ კვანძებს, ელენთას და ლორწოვან ლიმფოიდურ ქსოვილს (MALT).

ლიმფოციტების გადამუშავება.გულუბრყვილო ლიმფოციტები შედიან პერიფერიულ ლიმფოიდურ ორგანოებში სისხლის ნაკადით და ბრუნდებიან სისხლის მიმოქცევის სისტემაში მომწიფებული ან მოქმედი უჯრედების სახით შემდგომი განაწილებისთვის ლიმფურ სისტემაში და შერჩევითი დაბრუნდებიან ანტიგენთან პირველადი კონტაქტის ადგილზე ( სახლში). ელენთადან ლიმფოციტები პირდაპირ ბრუნდებიან სისხლძარღვში, ლიმფური კვანძებიდან და ლორწოვანი ლიმფოიდური სისტემიდან - ირიბად ეფერენტული ლიმფოიდური ჭურჭლისა და გულმკერდის სადინარის მეშვეობით. მომწიფებული ლიმფოიდური უჯრედები ასევე შედიან ლიმფურ კვანძებში აფერენტული ლიმფის მეშვეობით იმ უბნებიდან, რომლებიც დრუნავს ლიმფურ კვანძს. ლორწოვანი გარსის ლიმფოიდური სისტემა არ არის გარშემორტყმული კაფსულით და მის უჯრედებს შეუძლიათ პირდაპირ დაუკავშირდნენ ანტიგენს და გადავიდნენ უფრო კომპაქტურ ლიმფოიდურ წარმონაქმნებში იმუნური პასუხის შესაქმნელად.

არსებობს სექსუალური და გულუბრყვილო ლიმფოციტების ორგანიზმში მიგრაციის ზოგადი წესები, რომლებიც დამოკიდებულია მეორადი ლიმფოიდური ორგანოების სტრუქტურაზე:

გულუბრყვილო უჯრედები მიგრირებენ ლიმფურ კვანძებში, ხოლო მეხსიერების უჯრედები თავიანთ სახლს უპირატესად ექსტრანოდალურ ადგილებში პოულობენ.

მეხსიერების უჯრედები, როგორც წესი, ბრუნდებიან სხეულის იმ უბანში, სადაც ისინი თავდაპირველად ექვემდებარებოდნენ ანტიგენს.

ანთების დროს იზრდება ლიმფოციტების დინება შესაბამის ორგანოებსა და ქსოვილებში, მაგრამ მცირდება სახლის სელექციურობა.

ლიმფური კვანძიარის მთავარი ორგანო, რომელიც აყალიბებს იმუნოლოგიურ პასუხს, როდესაც უცხო ნივთიერებები შედიან სხეულში კანისა და ეპითელიუმის მეშვეობით და ემსახურება კანისა და ლორწოვანი გარსების იმუნური სისტემის შემდეგ ინფექციის გავრცელების მეორად ბარიერს.

ლიმფური კვანძის სტრუქტურა (ნახ. 4) არის T- და B-უჯრედოვანი ლიმფოიდური ზონების გამოყოფის ტიპიური მაგალითი. ეს პრინციპი დიდწილად დამახასიათებელია როგორც ელენთა, ასევე ლორწოვანი გარსების ლიმფური სისტემისთვის.

ბრინჯი. 4. ლიმფური კვანძის სქემატური გამოსახულება. 1 – ეფერენტული ლიმფური ჭურჭელი; 2 – პირველადი ფოლიკული; 3 – მეორადი ფოლიკული; 4 – კორტიკალური ზონა; 5 – პარაკორტიკალური ზონა; 6 – კაფსულა; 7 – აფერენტული ლიმფური ჭურჭელი; 8 – სუბკაფსულური სინუსი; 9 – არტერია; 10 – ვენა.

ლიმფური კვანძის B უჯრედები დაჯგუფებულია კომპაქტურ სფერულ წარმონაქმნებში (ფოლიკულებში), რომლებიც განლაგებულია "დასვენების" ლიმფურ კვანძში, ძირითადად სუბკაფსულარული. ამ B-უჯრედოვანი წარმონაქმნების კოლექცია მდებარეობს ე.წ. კორტიკალურ ზონაში. T-უჯრედების (პარაკორტიკალური) ზონა მდებარეობს კორტიკალური ზონის ქვეშ, ანუ ლიმფური კვანძის კაფსულისგან უფრო შორს. ლიმფური კვანძის ლიმფოიდური ქსოვილი შეაღწევს სინუსების სისტემას, რომელშიც ლიმფოციტები შედიან აფერენტული ლიმფით (სუბკაფსულური სინუსი) და ტოვებენ კვანძს (მედულარული სინუსები), შედიან ეფერენტულ ლიმფურ ჭურჭელში. ლიმფური კვანძი შეიცავს ფაგოციტური (მაკროფაგები, ჰისტიოციტები) და არაფაგოციტური (დენდრიტული უჯრედები) ანტიგენის წარმომდგენი უჯრედების სხვადასხვა პოპულაციას. ისინი ძალიან მრავალფეროვანია და აქვთ ტროპიზმი T- ზონების (უჯრედების გადანაწილება) ან ლიმფური კვანძის ფოლიკულებისთვის (ფოლიკულური დენდრიტული უჯრედები). იმუნური პასუხის განვითარებით, ლიმფური კვანძის არქიტექტურა განიცდის მნიშვნელოვან ცვლილებებს.

ლიმფოციტების უმეტესობა სისხლიდან ლიმფურ კვანძებში შედის პოსტკაპილარული ვენულების სპეციალიზებული სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის (PVVs) მეშვეობით. ეს ძირითადად ხდება კორტიკალური და პარაკორტიკალური რეგიონების საზღვარზე. ლიმფოციტების ლიმფურ კვანძებში შეღწევის კიდევ ერთი გზა არის აფერენტული ლიმფური გემების მეშვეობით.

ლიმფური კვანძების T- ლიმფოციტები.გულუბრყვილო, CD 4 + T უჯრედები, რომლებიც წარმოიქმნება თიმუსიდან, სისხლიდან ლიმფურ კვანძებში შედიან VEV-ის მეშვეობით. იმუნური პასუხის დროს, გულუბრყვილო T უჯრედები (დამხმარე, ციტოტოქსიური) წარმოქმნის ეფექტურ უჯრედებს და მეხსიერების უჯრედებს. გააქტიურებულ დამხმარე უჯრედებს შეუძლიათ დიფერენცირება T H1 უჯრედებად, რომლებიც გამოიყოფა ძირითადად TNF და INFγ, ან T H2 უჯრედებად, რომლებიც გამოიმუშავებენ ძირითადად IL-4, IL-5, 1L-6 და IL-10. T H1 უჯრედები, INFγ და TNFβ წარმოქმნის გამო, არის მაკროფაგების გაზრდილი მიკრობიციდური აქტივობის კარგი ინდუქტორები (გაზრდილი უჯრედული იმუნიტეტი ცნობილია, როგორც დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის უჯრედები). T H2 უჯრედები გამოხატავს CD 40 ლიგანდს (CD 40 L), ანუ სტრუქტურას, რომელსაც უკავშირდება B ლიმფოციტების მემბრანაზე არსებული CD 40 რეცეპტორი. CD 40 L-ის შეკავშირება და T H2 უჯრედების მიერ გამოყოფილი ციტოკინების მოქმედება იწვევს B უჯრედების პროლიფერაციას, კლასის შეცვლას და მეხსიერების B უჯრედების განვითარებას. IL-10 და IL-4-ის სეკრეცია T H2 უჯრედების მიერ ეწინააღმდეგება INFγ ზემოქმედებას მაკროფაგებზე. ეს უარყოფითი მარეგულირებელი ეფექტები შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი აუტოლოგიური დაზიანების კონტროლში.

T ლიმფოციტები ფუნქციურად ჰეტეროგენულია. მათი გააქტიურება იწვევს T- უჯრედების შუამავლობით იმუნურ პასუხებს. ამ რეაქციების დროს მოქმედი T ლიმფოციტები წარმოქმნიან ციტოკინებს ან ახდენენ ციტოტოქსიურ ეფექტებს. ეფერენტული ლიმფოციტები პასუხისმგებელნი არიან იმუნოლოგიური მეხსიერების ფორმირებაზე და იმუნური პასუხის განაწილებაზე სხვა ლიმფოიდურ ორგანოებზე. ეფერენტული ლიმფური T უჯრედები უპირატესად არის CD 4+ CD 8+-ის წინააღმდეგ და ეს მიუთითებს CD 4+ უჯრედების შეღავათიან გადამუშავებაზე ლიმფური კვანძის ქსოვილში.

იმუნოლოგიური რეაქციების შემდეგი ტიპები ხდება T უჯრედების შუამავლობით:

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა (T H1),

ალოგრაფტის უარყოფა (Tr),

ტრანსპლანტატი მასპინძლის წინააღმდეგ (Tc, T H1),

ვირუსებით ინფიცირებული სამიზნე უჯრედების (Tc) მოკვლა – სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტი (Tc, T H1).

ლიმფური კვანძების B ლიმფოციტები.პირველადი ფოლიკულები და მეორადი ფოლიკულების მანტიის ზონა შედგება მცირე ზომის ლიმფოციტებისაგან, რომელთა უმეტესობა არ ავლენს აქტივაციის ნიშნებს. ყველაზე ხშირად, ეს უჯრედები IgM+lgD ან IgM იზოტიპისაა. B უჯრედების პირველადი გააქტიურება ხდება პერიფერიული ლიმფოიდური ორგანოების T უჯრედების მიდამოებში: ლიმფური კვანძების პარაკორტიკალური ზონა და ლორწოვანი გარსების ლიმფური ქსოვილი, ელენთის პერიარტერიოლარული ლიმფოიდური შეერთებები. B ლიმფოციტების იმუნოგლობულინის რეცეპტორების ანტიგენთან შეკავშირების შედეგები დიდწილად დამოკიდებულია თავად ანტიგენის თვისებებზე. ზოგიერთ ანტიგენს (ე.წ. თიმუს-დამოუკიდებელ) შეუძლია B უჯრედების პროლიფერაცია და დიფერენცირება T ლიმფოციტების დახმარების გარეშე. პირველი ტიპის თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტიგენები არის პოლიკლონალური აქტივატორები, ხოლო მეორე ტიპის თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტიგენები, როგორც წესი, არის პოლისაქარიდები მრავალი რეგულარულად განმეორებადი იდენტური ანტიგენური დეტერმინანტებით, რომლებსაც შეუძლიათ მემბრანის IgM B უჯრედების ჯვარედინი დაკავშირება და მათი გააქტიურება.

B უჯრედების გააქტიურება თიმუსზე დამოკიდებული ანტიგენების გავლენის ქვეშ (ყველაზე ხშირად ეს არის ცილები, რომლებიც საჭიროებენ დამუშავებას - დამუშავებას და HLA მოლეკულებთან კომპლექსს T ლიმფოციტების მიერ ეფექტური ამოცნობისთვის) ხდება T დამხმარე უჯრედების და დენდრიტული უჯრედების მონაწილეობით. პარაკორტიკალური ზონა. B ლიმფოციტები ურთიერთქმედებენ CD 4 + T დამხმარე უჯრედებთან, რომლებიც გააქტიურებულია ანტიგენური წარმოებულებით, რომლებიც წარმოდგენილია კომპლექსში HLA-II მოლეკულებთან ინტერდიგირებულ უჯრედებზე. T- და B- ლიმფოციტების ურთიერთქმედება ხორციელდება ორი გზით - კონტაქტი(უჯრედ-უჯრედი) და ციტოკინების დახმარებით. მოლეკულები CD 40, LFA-1, LFA-3 და მათი დამატებითი T-ლიმფოციტური სტრუქტურები - ლიგანდი CD 40 (ჩნდება გააქტიურებულ T უჯრედებზე), ICAM-1 და CD 2 - მონაწილეობენ B უჯრედების კონტაქტურ ურთიერთქმედებებში. . ძირითადი ციტოკინები, რომლებიც სინთეზირებულია T დამხმარე ლიმფოციტების მიერ და მხარს უჭერს ანტიგენ-სპეციფიკური B უჯრედების აქტივაციას და პროლიფერაციას არის IL-4, ასევე IL-5 და INFγ.

თიმუსზე დამოკიდებულ და დამოუკიდებელ ანტიგენებზე იმუნური პასუხის დროს, გააქტიურებულ B ლიმფოციტებს შეუძლიათ შემდგომი დიფერენცირება პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც ასინთეზებენ IgM ანტისხეულებს ან იწვევენ ჩანასახის ცენტრის რეაქციებს.

კომპლექსურ ანტიგენებზე (მაგალითად, ცხვრის სისხლის წითელი უჯრედების) პირველადი იმუნური პასუხის დროს, არსებობს მთელი რიგი ფაზა:

1. ლიმფოციტების გააქტიურება და დაყოფა იმუნიზაციიდან 1-2 დღეში. T-უჯრედების მიტოზის სიხშირე მაქსიმუმს აღწევს მე-3 დღეს, ხოლო B-უჯრედოვანი მიტოზის პიკს ერთი დღის შემდეგ.

2. ანტისხეულების წარმომქმნელი უჯრედები, უპირატესად IgG კლასის, ჩნდება მე-3-4 დღეს და მალე ხდება პულპის ძაფების მთავარი კომპონენტი.

3. მე-4-5 დღეს, ე.ი. შრატში ანტისხეულების გამოჩენის შემდეგ უკვე გამოვლენილია ჩანასახის ცენტრები. ისინი არ მონაწილეობენ პირველად (IgM) პასუხში.

4. დღე 5-7 – შრატში IgG ტიტრების მომატება.

5. 9-15 დღე - IgA ტიტრების მატება, ანუ ჩანასახის ცენტრების წარმოქმნა Ig კლასების გადართვით და მეხსიერების უჯრედების წარმოქმნით - ეს არის მეორე ფაზა (პირველი არის IgM-ის გამომუშავება ჩანასახის წარმოქმნის გარეშე. ცენტრები) ანტიგენთან პირველადი კონტაქტის იმუნური პასუხის განხორციელებისას.

B უჯრედების ინტრაფოლიკულური დიფერენციაცია.პარაკორტიკალურ ზონაში გააქტიურებული CD 5 -CD 23 + B უჯრედები კარგავენ IgD-ს და შედიან ფოლიკულში, რომლის სტრუქტურა იცვლება მათი სწრაფი პროლიფერაციის გამო. მცირე ლიმფოციტების მონომორფული სფერული სტრუქტურის ცენტრში უფრო მსუბუქი (მსუბუქი მიკროსკოპის ქვეშ) არე ჩნდება. მას აკრავს პატარა ლიმფოციტების მანტიის ზონა, რომელსაც აქვს არათანაბარი სისქე (ერთ ბოძზე გათხელებული). მანტია აკრავს მეორადი ფოლიკულის შიდა შიგთავსს - ჩანასახის ან სინათლის ცენტრს. ჩანასახოვანი ცენტრის მიკროგარემოში ხდება ანტიგენდამოკიდებული მომწიფების და B უჯრედების დიფერენციაციის მრავალსაფეხურიანი პროცესი, რაც იწვევს პლაზმური უჯრედების და მეხსიერების B უჯრედების შექმნას. ურთიერთქმედება B უჯრედებს, ანტიგენს, T უჯრედებს, მაკროფაგებსა და ფოლიკულურ დენდრიტულ უჯრედებს (FDC) შორის ფოლიკულური სინათლის ცენტრში მრავალმხრივია. ჩანასახის ცენტრის ბაზალურ (სხვაგვარად ბნელ) ზონაში გააქტიურებული B ლიმფოციტები კარგავენ CD 23-ს და გადაიქცევიან დიდ ბლასტურ ფორმებად (ცენტრობლასტებად), რომლებიც აქტიურად მრავლდებიან. ცენტრობლასტებს ახასიათებთ CD 77, CD 38-ის ექსპრესია, IgD-ს არარსებობა, IgM-ის თითქმის სრული არარსებობა და CD 44 და L-სელექტინის დონის შემცირებული დონე. ამ უჯრედების უმეტესობა კვდება აპოპტოზით, ვინაიდან ანტი-აპოპტოზის გენი bcl-2 არ ფუნქციონირებს ცენტრობლასტებში. განადგურებული მკვდარი უჯრედები შეიწოვება ჩანასახის ცენტრების მაკროფაგების მიერ, რომლებსაც ე.წ. გადარჩენილი უჯრედები მცირდება ზომით, მათი ბირთვი იკუმშება და ხდება თითქოს გაყოფილი (ცენტროციტები). მემბრანული Ig კვლავ ჩნდება ცენტროციტებზე. ეს ლიმფოიდური ელემენტები უკვე განიცადეს იზოტიპის შეცვლა და გამოხატავს IgG, IgA ან IgE. სომატური ჰიპერმუტაციების შედეგად ცენტროციტები იძენენ მაღალ მიდრეკილებას ანტიგენის მიმართ. ისინი არ გამოხატავენ CD 23-ს. ზოგიერთი ჩანასახის ცენტრის უჯრედი შეიცავს ანტიგენებს CD 10, ისევე როგორც აქტივაციის ანტიგენებს CD 25, CD 71 და ა.შ.

B ლიმფოციტების დიფერენცირების მიმართულება მეხსიერების უჯრედებად ან პლაზმურ უჯრედებად რეგულირდება ჩანასახის ცენტრების აპიკალურ სინათლის ზონაში. B უჯრედის CD 40 მოლეკულის შეკავშირება გააქტიურებულ T უჯრედებზე არსებულ შესაბამის ლიგანდთან იწვევს მეხსიერების B უჯრედების წარმოქმნას. ბოლო დროს აღწერილია IgM+ მეხსიერების B უჯრედების არსებობა. B ლიმფოციტების პლაზმაციტური დიფერენციაცია ხდება CD 23-ის ხსნად ფრაგმენტთან ან FDC-ზე არსებულ CD 23 ანტიგენთან მათი ურთიერთქმედების შემდეგ. CD 21 რეცეპტორი HIL-1 ჩართულია ამ ურთიერთქმედებებში.

ელენთა ლიმფოციტები.ელენთა მდებარეობს მუცლის მარცხენა ზედა ოთხკუთხედში. იგი დაკავშირებულია რამდენიმე სხვა ორგანოსთან და აქვს თირკმლის, პანკრეასის და დიაფრაგმული ზედაპირი. მოზრდილებში ის იწონის დაახლოებით 150 გ-ს, მცირე დანამატებთან ერთად, რომლებიც განლაგებულია კუჭ-სპლენურ ლიგატში, უფრო დიდ ომენტუმში და ასევე ზოგიერთ სხვა ადგილას. ელენთის სტრუქტურა ნაჩვენებია სურათზე 5. იგი მოიცავს კაფსულას, რომელიც შედგება მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილისგან, რომელიც ქმნის ძგიდის ქსელს ელენთის ქსოვილში. ორგანოს პარენქიმა (ელენთის რბილობი)წარმოდგენილი წითელი რბილობი, რომელიც შედგება სოფ

ბრინჯი. 5. ელენთის სტრუქტურა

ზენიტის სინუსები და ქსოვილის თხელი ფირფიტები - ელენთის ტვინი,მდებარეობს სინუსებს შორის. ელენთის ლიმფოციტების მტევანი ორი ტიპისაა. ზოგიერთი შედგება ძირითადად T ლიმფოციტებისაგან (თიმური წარმოშობა) და დამხმარე უჯრედებისაგან და ქმნიან ცილინდრულ გარსს ცენტრალური არტერიის გარშემო. ეს არის ეგრეთ წოდებული პერიარტერიული ლიმფური მემბრანა (PALO). B ლიმფოციტები PALO-ში ქმნიან კვანძებს. ცენტრალური არტერიის PALO თანდათან ვიწროვდება, გადაიქცევა თეთრი რბილობიპირდაპირ ვენურ სინუსებთან დამაკავშირებელ კაპილარებთან ერთად. სისხლს შეუძლია პირდაპირ წითელ პულპში შემოვა, სადაც უჯრედები თავისუფლად ჟონავს და საბოლოოდ შედიან ვენურ სინუსში.

ელენთის T უჯრედები.ელენთა შეიცავს მხოლოდ პერიფერულ (ნაივ და მომწიფებულ) T- ლიმფოციტებს, რომლებმაც გაიარეს სელექცია თიმუსში. ანტიგენური სტიმულის გავლენით ეს უჯრედები აქტიურდება, ისევე როგორც ლიმფურ კვანძებში.

ელენთის თეთრ რბილობში (პერიარტერიოლარული ლიმფოიდური ყდის) CD 4 T უჯრედები ჭარბობს CD 8 T უჯრედებზე, ხოლო წითელ პულპში ამ პოპულაციებს შორის საპირისპირო ურთიერთობა შეინიშნება. TCR γδ T უჯრედები უპირატესად ბინადრობენ ელენთის სინუსოიდებში, ხოლო TCR αβ შემცველი ლიმფოციტები ძირითადად ასახლებენ PALO-ს.

ელენთის B უჯრედები.ელენთაში B უჯრედების გააქტიურების პროცესები ხდება პირველადი და მეორადი იმუნური რეაქციების დროს. აუტოლოგიური ანტიგენებისთვის სპეციფიკური B უჯრედები არ შედიან ფოლიკულებში, ისინი ჩერდებიან PALO-ს გარე ზონაში და კვდებიან.

ყველა B უჯრედის მოძრაობა PALO-ს გარე ზონაში შეჩერებულია. ეს უნივერსალური ფენომენი ხდება იმუნოგლობულინის რეცეპტორის შებოჭვის შემდეგ სხვადასხვა ანტიგენზე იმუნური პასუხის დროს. პროცესის ბიოლოგიური მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ გააქტიურებული, პროლიფერირებული B უჯრედების დაგროვება PALO-ს გარე ზონაში იმუნური პასუხის პირველი რამდენიმე დღის განმავლობაში აუცილებელია ამ უჯრედების შეხვედრისთვის იშვიათი ტიპის ანტიგენ-სპეციფიკური T ლიმფოციტებით. T-უჯრედების დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, რაც აუცილებელია თიმუსზე დამოკიდებულ ანტიგენებზე იმუნოლოგიური პასუხების განსახორციელებლად, გააქტიურებული B უჯრედები იღუპებიან. T უჯრედების დახმარების თანდასწრებით, გულუბრყვილო B უჯრედები შედიან უპირატესად ფოლიკულებში, სადაც ისინი განიცდიან დიფერენციაციას ჩანასახის ცენტრებად პირველადი იმუნური რეაქციების დროს. მეხსიერების B უჯრედების მეორადი იმუნური პასუხების დროს თიმუსზე დამოკიდებულ ანტიგენებზე, PALO-ს გარე ზონაში შეინიშნება გამოხატული B უჯრედების პროლიფერაცია და დიფერენციაცია B ფოლიკულური B უჯრედების პროლიფერაცია გარკვეულწილად სუსტია, ვიდრე პირველადი რეაქციების დროს.

თიმუსისგან დამოუკიდებელ იმუნურ პასუხებში, B უჯრედებს შეუძლიათ დიფერენცირება პლაზმოციტებად T უჯრედების დახმარების გარეშე. T1-1 ანტიგენების (LPS) საპასუხოდ, გამოხატული ანტიგენ-სპეციფიკური B-უჯრედების პროლიფერაცია და პლაზმური უჯრედების დიფერენციაცია ხდება PALO-ს გარე ზონაში და წითელ პულპში; ფოლიკულური B უჯრედების პროლიფერაცია ზომიერია. ითვლება, რომ ეს არის T1-1 ტიპის პოლიკლონური აქტივატორები, ისევე როგორც აუტოლოგიური ანტიგენები, რომლებიც იწვევს B ლიმფოციტებზე CD 5-ის ინდუქციას. CD 5+ B უჯრედები ჩვეულებრივ არ გადიან სინათლის ცენტრში და არ განიცდიან იზოტიპის შეცვლას. TI-2 პასუხებში, PALO-ს გარე ზონაში პროლიფერირებული B უჯრედების უმრავლესობა დიფერენცირებულია პლაზმურ უჯრედებად.

კიდე (ზღვრული) ზონაელენთის რბილობი არის გარდამავალი რეგიონი წითელ და თეთრ პულპს შორის. სწორედ აქ იწყება უჯრედების ფილტრაციისა და დახარისხების პროცესი.

სისხლი ორგანოში შედის ელენთის არტერიის მეშვეობით, რომელიც გადის ბარტყზე. ელენთის არტერია განშტოებულია ტრაბეკულარულ არტერიებად, რომლებიც თავის მხრივ იყოფა ცენტრალურ არტერიებად, რომლებიც მდებარეობს ცილინდრული PALO-ს ცენტრში. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ცენტრალური არტერიები პირდაპირ ან ირიბად გადადის ვენურ სინუსებში. ელენთის სინუსებში შესვლის შემდეგ სისხლი მიედინება პულპურ ვენებში, რომლებიც ტრაბეკულურ ვენებად იქცევა. ელენთის ბორცვიდან სისხლი მიედინება ელენთის ვენის მეშვეობით. ელენთაში ლიმფის დინება ემთხვევა ვენური ნაკადის მიმართულებას და ეწინააღმდეგება არტერიული სისხლის ნაკადს.

ელენთა მარგინალურ ზონაში რეალიზებულია B-უჯრედების იმუნური რეაქციები თიმუსისგან დამოუკიდებელ ანტიგენებზე, რომლებიც ცირკულირებენ პერიფერიულ სისხლში. მარგინალური ზონის B უჯრედებს აქვთ სპეციფიკური მორფოლოგიური და იმუნოლოგიური მახასიათებლები. ელენთის მარგინალურ ზონაში B ლიმფოციტების მემბრანაზე გამოხატულია IgM, მაგრამ IgD არ არსებობს. ეს უჯრედები არ გადამუშავდება და სპეციალიზირებულია იმუნური პასუხისთვის თიმუსისგან დამოუკიდებელ ნახშირწყლების ანტიგენებზე.

ელენთა ასრულებს უამრავ მნიშვნელოვან ფუნქციას:

· ამოწმებს სისხლს და იმუნოლოგიურად ურთიერთქმედებს მასთან, რაც საშუალებას აძლევს მას ამოიცნოს, უარყოს და ამოიღოს დეფექტური, ძველი და გაცვეთილი უჯრედები;

· რკინის გადამუშავება, თრომბოციტების კონცენტრაცია, სისხლის წითელი უჯრედების მოცილება, სისხლის მოცულობის რეგულირება, ემბრიონული (და ზოგჯერ პათოლოგიური მოზრდილებში) ჰემატოპოეზი, იმუნური ფუნქციები - ეს ყველაფერი ელენთის რთული ფუნქციის ელემენტებია;

· მაკროფაგების მიერ სპეციფიკური ანტისხეულების წარმოება (ეს ფუნქცია მნიშვნელოვანია, რადგან გრამუარყოფითი და გრამდადებითი ბაქტერიების ზედაპირზე არსებული რამდენიმე პოლისაქარიდი ძლიერი სისტემური ტოქსინებია). თუ ეს ბაქტერიული ანტიგენები მაკროფაგებში არ არის სეკვესტრირებული, ჰუმორული იმუნური პასუხის განვითარებამდე შეიძლება გამოიწვიოს კომპლემენტის აქტივაციის ალტერნატიული გზა, რაც გამოიწვიოს ვაზოდილაცია, კაპილარების გამტარიანობის გაზრდა და საბოლოოდ შოკი და სიკვდილი.

· ლიმფური "სუპერკვანძის" ფუნქცია, რომელშიც T უჯრედების თანდასწრებით წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით B უჯრედების კლონი (ელენთის უჯრედების დაახლოებით 80% არის B უჯრედები და დაახლოებით 15% T უჯრედები). გარდა ამისა, T-დამოუკიდებელი B უჯრედების განვითარება ძირითადად ელენთაში ხდება, რაც მნიშვნელოვანია ბაქტერიულ კაფსულებზე გამოხატულ ნახშირწყლების ანტიგენებზე სხეულის პასუხისთვის. Streptococcus pneumonias, Hemophilus influenzaeდა Neisseriae meningitides;

· ემსახურება ძვლის ტვინში წარმოქმნილი თრომბოციტების რეზერვუარს და ასევე ინარჩუნებს სისხლის წითელ უჯრედებს, მაგრამ ეს პროცესი ნაკლებად პასიური და უფრო დინამიურია. დაბერებული, ანტისხეულებით დაფარული ან დაზიანებული სისხლის წითელი უჯრედები იფილტრება ელენთაში, სადაც ისინი ან ამოღებულია ან ნაწილობრივ აღდგება, ან "რემოდელირდება" ECV-ებით და ელენთის მაკროფაგებით. განახლებული სისხლის წითელი უჯრედები შემდეგ შეიძლება მოხდეს რეცირკულაცია, ხოლო არანორმალური უჯრედები ამოიცნობს ელენთას და სწრაფად ამოღებულია შემდგომი დამუშავებისთვის.

6. ელენთა. ლიმფოიდური ქსოვილი. Გამომყოფი სისტემა

ელენთას აქვს თიმუსის ჯირკვლის სტრუქტურასთან ახლოს. ელენთა წარმოქმნის ჰორმონის მსგავს ნივთიერებებს, რომლებიც მონაწილეობენ მაკროფაგების აქტივობის რეგულირებაში. გარდა ამისა, აქ ხდება დაზიანებული და ძველი სისხლის წითელი უჯრედების ფაგოციტოზი.

ელენთის ფუნქციები:

1) სინთეზური - სწორედ ელენთაში ხდება M და J კლასების იმუნოგლობულინების სინთეზი სისხლში ან ლიმფში ანტიგენის შეყვანის საპასუხოდ. ელენთის ქსოვილი შეიცავს T- და B- ლიმფოციტებს;

2) ფილტრაცია - ელენთაში ხდება ორგანიზმისთვის უცხო ნივთიერებების, დაზიანებული სისხლის უჯრედების, შეღებვის ნაერთების და უცხო ცილების განადგურება და დამუშავება.

ლიმფოიდური ქსოვილი

ლიმფოიდური ქსოვილი ლორწოვანი გარსის ქვეშ მდებარეობს. მათ შორისაა აპენდიქსი, ლიმფოიდური რგოლი, ნაწლავის ლიმფური ფოლიკულები და ადენოიდები. ნაწლავში ლიმფოიდური ქსოვილის მტევანი არის პეიერის ლაქები. ეს ლიმფოიდური ქსოვილი მოქმედებს როგორც ბარიერი მიკრობების შეღწევისთვის ლორწოვან გარსებში. ნაწლავებსა და ნუშის ჯირკვლებში ლიმფოიდური დაგროვების ფუნქციები:

1) აღიარება - ბავშვებში ნუშისებრი ჯირკვლების მთლიანი ზედაპირი ძალიან დიდია (თითქმის 200 სმ 2). ამ სფეროში არის ანტიგენებისა და იმუნური სისტემის უჯრედების მუდმივი ურთიერთქმედება. სწორედ აქედან მიდის ინფორმაცია უცხო აგენტის შესახებ იმუნური სისტემის ცენტრალურ ორგანოებში: თიმუსსა და ძვლის ტვინში;

2) დამცავი - ტონზილების ლორწოვან გარსზე და ნაწლავებში პეიერის ლაქებზე, დანართში არის T- ლიმფოციტები და B- ლიმფოციტები, ლიზოზიმი და სხვა ნივთიერებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ დაცვას.

Გამომყოფი სისტემა

მიკროორგანიზმების ნაკრები, რომლებიც ბინადრობენ ჯანმრთელი ადამიანის კანსა და ლორწოვან გარსებში, არის ნორმალური მიკროფლორა. ამ მიკრობებს აქვთ უნარი წინააღმდეგობა გაუწიონ ორგანიზმის საკუთარ თავდაცვით მექანიზმებს, მაგრამ მათ არ შეუძლიათ ქსოვილებში შეღწევა. ნორმალური ნაწლავის მიკროფლორა დიდ გავლენას ახდენს საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში იმუნური პასუხის ინტენსივობაზე. ნორმალური მიკროფლორა თრგუნავს პათოგენური მიკროფლორის განვითარებას.

ჩვენი სხეულის შიდა გარემო გარე სამყაროსგან შემოიფარგლება კანითა და ლორწოვანი გარსებით. ისინი წარმოადგენენ მექანიკურ ბარიერს. ეპითელურ ქსოვილში (მდებარეობს კანსა და ლორწოვან გარსებში), უჯრედები ძალიან მჭიდროდ არის დაკავშირებული ერთმანეთთან უჯრედშორისი კონტაქტებით.

მიკრობებს ინტენსიურად ებრძვიან ცრემლსადენი, სანერწყვე, კუჭის, ნაწლავის და სხვა ჯირკვლები, რომელთა გამონადენი გამოიყოფა ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე. პირველ რიგში, ისინი უბრალოდ რეცხავენ მათ. მეორეც, შინაგანი ჯირკვლების მიერ გამოყოფილ ზოგიერთ სითხეს აქვს pH, რომელიც აზიანებს ან ანადგურებს ბაქტერიებს (მაგალითად, კუჭის წვენს). მესამე, სანერწყვე და ცრემლსადენი სითხე შეიცავს ფერმენტ ლიზოზიმს, რომელიც უშუალოდ ანადგურებს ბაქტერიებს.

ნ.ვ.ანოხინის მიერ

წიგნიდან ზოგადი და კლინიკური იმუნოლოგია: ლექციის შენიშვნები ნ.ვ.ანოხინის მიერ

წიგნიდან ზოგადი და კლინიკური იმუნოლოგია: ლექციის შენიშვნები ნ.ვ.ანოხინის მიერ

წიგნიდან ბავშვობის დაავადებების პროპედევიკა O.V. Osipova-ს მიერ

წიგნიდან ბავშვობის ავადმყოფობების პროპედევტიკა: ლექციის შენიშვნები O.V. Osipova-ს მიერ

წიგნიდან ჰისტოლოგია ავტორი ტატიანა დიმიტრიევნა სელეზნევა

წიგნიდან ჰისტოლოგია ავტორი V. Yu

წიგნიდან ჰისტოლოგია ავტორი V. Yu

ავტორი ელენა იურიევნა ზიგალოვა

წიგნიდან ატლასი: ადამიანის ანატომია და ფიზიოლოგია. სრული პრაქტიკული სახელმძღვანელო ავტორი ელენა იურიევნა ზიგალოვა

1. თეთრი რბილობი და სასაზღვრო უბნები
2. წითელი რბილობი და სასაზღვრო უბნები

3. მხოლოდ სასაზღვრო ტერიტორია

4. T და B უჯრედები განლაგებულია არტერიოლების გარშემო

5. T და B უჯრედები განლაგებულია ვენურ სინუსებში

ლიმფური კვანძი

1. მხოლოდ T- ზონა გამოირჩევა
2. განასხვავებენ B ზონას
3. T-ზონის კორტიკალური შრე - B-ზონის პარაკორტიკალური შრე
4. B-ზონის კორტიკალური შრე - T-ზონის პარაკორტიკალური შრე

5. განასხვავებენ T-ზონის კორტიკალურ შრეს - B ზონის პარაკორტიკალურ შრეს და B ზონის კორტიკალურ შრეს - T ზონის პარაკორტიკალურ შრეს.

9 . ლორწოვან გარსებთან დაკავშირებული ლიმფოიდური ქსოვილი მოიცავს

1. პეიერის ლაქები 3. სასუნთქი გზების ქსოვილი 5. ყველა ჩამოთვლილი

2. ტონზილები 4. უროგენიტალური ტრაქტი

იმუნიტეტის სასწავლო თეორია

1. ანტიგენი არის მატრიცა
2. საჭიროა ლიმფოციტების კლონები

3. მეოთხეული სტრუქტურა საჭიროა

4. განმარტავს იმუნოლოგიურ მეხსიერებას

5. ხსნის ანტისხეულების სიჭარბეს ანტიგენზე

თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტიგენები მოიცავს

1. მიკრობული პოლისაქარიდები

2.ლაქონის მიტოგენი

3.ფლაგელარული ანტიგენი

4.ლიპოპოლისაქარიდები ბაქტერიებისგან

5.ტრანსლაციური ანტიგენები

ფ.ბერნეტის თეორია

1. ანტისხეულები სინთეზირდება B უჯრედებით
2. ანტისხეულები სინთეზირდება T უჯრედებით
3. უჯრედის კლონების ჩართვა და შერჩევა

4. ანტისხეულების მრავალფეროვნება რეკომბინაციის გამო

5. ეწინააღმდეგება ლ.ხუდავის თეორიას, ყველაფერი სწორია

ჩამოთვლილი თვისებებიდან რომელია დამახასიათებელი ჰაპტენებისთვის?

1.ანტისხეულების სინთეზი მიმართულია მათ წინააღმდეგ

2. აღიარებულია უპირატესად T ლიმფოციტების მიერ

3. უჯრედული იმუნური რეაქციები ძირითადად მათ წინააღმდეგ არის მიმართული

4. სხვადასხვა მაკრომოლეკულურ სტრუქტურასთან ერთად იწვევს იგივე სპეციფიკის ანტისხეულების სინთეზს

5. აღიარებულია K-ლიმფოციტების იმუნოგლობულინის ანტიგენის ამომცნობი რეცეპტორებით

II. ტესტები მომზადების ინდივიდუალური და ჯგუფური დონის შესაფასებლად- ვარიანტი 2

1.იმუნური სისტემის ყველა უჯრედის წინაპარია:

1. ლიმფოიდური ღეროვანი უჯრედი

2. სისხლმბადი ღეროვანი უჯრედი

3. თიმუსის ეპითელური უჯრედი

4.პრე-T-ლიმფოლციტი

5.პრე-B ლიმფოციტი

ბუნებრივი მკვლელები

1. მიეკუთვნება T- ლიმფოციტებს

2. ეკუთვნის B-ლიმფოციტებს

3. მოითხოვენ კომპლემენტის მონაწილეობას

4.ანტისხეულების სინთეზში მონაწილეობა

5. უზრუნველყოფს სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტს

ნივთიერებები შეიძლება იყოს ანტიგენები

1. აქვს დაბალი მოლეკულური წონა

2. აქვს მაღალი მოლეკულური წონა

3. ორგანიზმის გენეტიკურად იდენტური

4.სტეროიდები

თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტიგენები მოიცავს

1.პნევმოკოკური პოლისაქარიდი

3.ტრანსპლანტაციის ანტიგენები

5. კიბოს ემბრიონული ანტიგენები

დამახასიათებელია ჰაპტენებისთვის

1.B ლიმფოციტები

2. აღიარებულია T-ლიმფოციტების მიერ

3. შეუძლია გამოიწვიოს იმუნური პასუხი მხოლოდ პროტეინთან შერწყმის შემდეგ

4.უჯრედული იმუნიტეტის რეაქციები ძირითადად მათ წინააღმდეგ არის მიმართული

5.გამოვლენილი მანჩინის რეაქციაში

6. თიმუსში ლიმფოციტების სიკვდილის მაღალი პროცენტი განპირობებულია

1. აუტოიმუნური რეაქცია
2. დაბალი ლიმფოციტების სიცოცხლისუნარიანობა
3. უჯრედების შერჩევა, რომლებსაც არ შეუძლიათ ურთიერთქმედება საკუთარ ჰისტოთავსებადობის ანტიგენებთან
4. უჯრედების შერჩევა, რომლებსაც შეუძლიათ ურთიერთქმედება ჰისტოთავსებადობის საკუთარ ანტიგენებთან
5. I ტიპის ალერგიული რეაქცია

7. განისაზღვრება ელენთის აგებულება:

1. წითელი და შავი რბილობი 3. თეთრი რბილობი 5. ყველა არსებული
2. წითელი და თეთრი რბილობი 4. წითელი რბილობი

ხდება B-ლიმფოციტების კლონების ფორმირება