დაავადების სიმპტომებია კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა. ცხიმოვანი ქსოვილი ბავშვებში

ძვლის ჩონჩხის ფორმირება, რომელიც მთელ სხეულს ძლიერი ჩარჩოს მსგავსად უჭირავს, ძალიან გრძელი პროცესია. მისი ეფექტურობა დამოკიდებულია ისეთ ფაქტორებზე, როგორიცაა შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირება, სისხლში გარკვეული ქიმიკატების დონე და ზოგადი მდგომარეობაბავშვის სხეული. და მაინც, ძვლის ნორმალური და სრული განვითარებისთვის უმნიშვნელოვანესი პირობაა ფოსფორ-კალციუმის ცვლის გამართული ფუნქციონირება. D ვიტამინი არანაკლებ მნიშვნელოვანია ჩონჩხის ფორმირებისთვის.
ძვლები ფორმირებას იწყებს ორსულობის პირველ კვირებში საშვილოსნოსშიდა განვითარების დროს და მე-15 კვირის ბოლოს არ დაბადებული ბავშვის სხეული და მისი ჩონჩხის აპარატი უკვე სრულად ჩამოყალიბებულია. მაგრამ ეს პროცესი საკმაოდ გრძელდება დიდი დროსქესობრივი მომწიფებამდე მოზარდობის. ამიტომ, ძალიან მნიშვნელოვანი ყურადღება უნდა მიექცეს კალციუმის, ფოსფორის და D ვიტამინის საკმარის მიღებას უკვე ორსულობისას.

ორგანიზმში კალციუმის როლის შესახებ:

კალციუმი არის ელემენტი, რომელიც საკმარისი რაოდენობითაა ადამიანის ორგანიზმში. ძვლები 99% კალციუმს შეიცავს. გარდა ამისა, ის პასუხისმგებელია ნერვების, კუნთების ნორმალურ ფუნქციონირებაზე და მონაწილეობს სისხლის შედედების რეგულირებაში. კალციუმი ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია ბავშვის კბილების სწორად ჩამოყალიბებისა და ზრდისთვის.

კალციუმი ორგანიზმში ძირითადად საკვებით – რძით და რძის პროდუქტებით შედის.

Მნიშვნელოვანი!კალციუმის ყოველდღიური მოთხოვნილებაა:

0-დან 6 თვემდე ბავშვებში 400 მგ დღეში;
- ბავშვებში ჩვილობის 6 თვიდან 1 წლამდე - 50 მგ 1 კგ წონაზე. ასე რომ, ბავშვმა სიცოცხლის მეორე ნახევარში უნდა მიიღოს დაახლოებით 600 მგ კალციუმი დღეში. გასათვალისწინებელია, რომ 100 მლ დედის რძე შეიცავს 30 მგ კალციუმს, ხოლო 100 მლ. ძროხის რძე– 120 მგ კალციუმი;
- 1-დან 10 წლამდე – 800 მგ კალციუმი დღეში;
- 11-დან 25 წლამდე ასაკის ბავშვები - 1200 მგ დღეში.

ფოსფორის როლის შესახებ:

ფოსფორი შეადგენს ადამიანის სხეულის წონის არაუმეტეს 1%-ს. მისი დაახლოებით 85% კონცენტრირებულია ძვლებში, დანარჩენი კი კუნთებსა და ქსოვილებში ნაერთების სახით. ფოსფორით მდიდარი საკვები - ხორცი და რძე. ძალზე მნიშვნელოვანი ელემენტია კუნთოვანი ქსოვილისა და კბილების ფორმირებისთვის.

Მნიშვნელოვანი! ბავშვების ყოველდღიური მოთხოვნილება ფოსფორზე არის:

0-დან 1 თვემდე – 120 მგ;
- 1-დან 6 თვემდე – 400 მგ;
- 7-დან 12 თვემდე – 500 მგ;
- 1-დან 3 წლამდე – 800 მგ;
- 4-დან 7 წლამდე – 1450 მგ.

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ როდის ძუძუთი კვებაბავშვის ფოსფორის მოთხოვნილება სრულად კმაყოფილდება დედის რძით.

ძვლის ფორმირების მახასიათებლები:

ფოსფორისა და კალციუმის შეწოვა ხდება ნაწლავებში. შეწოვის წარმატება და სისრულე დამოკიდებულია საჭმლის მომნელებელი სისტემის ლორწოვანი გარსის ნორმალურ ფუნქციონირებაზე. ფოსფორი და კალციუმი ტრანსპორტირდება ნაწლავის კედლებში გარკვეული ქიმიური ნაერთების გამოყენებით - ვიტამინი D3 ან პარათირეოიდული ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ.

Მნიშვნელოვანი! უპირველეს ყოვლისა, დიეტა მნიშვნელოვანია ორგანიზმში კალციუმის და ფოსფორის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. მოხმარებულ საკვებში კალციუმის და ფოსფორის ოპტიმალური თანაფარდობა უნდა იყოს შესაბამისად 2:1. ანუ კალციუმი ფოსფორზე 2-ჯერ მეტი უნდა იყოს მიწოდებული.

გასათვალისწინებელია, რომ დიდი რაოდენობით კალციუმის დროს შეიძლება განვითარდეს ჰიპერკალციემია. ეს მდგომარეობა საშიშია, რადგან კალციუმის რაოდენობის გაზრდის ფონზე ვითარდება ფოსფორის მწვავე ნაკლებობა, ასევე ხდება შინაგანი ორგანოების კალციფიკაცია.
ფოსფორის ჭარბი რაოდენობით ვითარდება ჰიპოკალციემია. ჩართულია ადრეული ეტაპებისხეულს შეუძლია დამოუკიდებლად გაუმკლავდეს ასეთ დაავადებას, მაგრამ გახანგრძლივებული კურსით, ხდება ძვლების მინერალიზაციის დარღვევა და მათი გამრუდება.
მას აქვს ძალიან ძლიერი გავლენა ძვლის ჩონჩხის ფორმირებაზე და ცხიმის შეწოვის პროცესზე. ღვიძლისა და პანკრეასის დაავადებების შედეგად იზრდება ძვლის ჩონჩხის ფორმირების დარღვევების ალბათობა.
მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც აფერხებს კალციუმის ნორმალურ შეწოვას, არის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ე.წ. ეს ფენომენი ხდება მიღებისას დაფარვის მედიკამენტები, რაოდენობის გადაჭარბებული მატება coli. ასეთი დარღვევები ყველაზე ხშირად ემართებათ ბავშვებს, რომლებიც ბოთლით იკვებებიან ძროხის რძეზე დაფუძნებული ფორმულებით. ეს მარტივად აიხსნება იმით, რომ ნარევით კვებისას კალციუმი ორგანიზმში უხსნადი მარილების სახით ხვდება და ძალიან სწრაფად გამოიყოფა.
ფოსფორი გაცილებით ნაკლებად კარგად შეიწოვება ნაწლავების მჟავიანობის გაზრდით, ასევე ორგანიზმში კალციუმის და მაგნიუმის ჭარბი რაოდენობით.

კალციუმის და ფოსფორის საცავი:

შეწოვის შემდეგ კალციუმი და ფოსფორი ნაწილდება მთელ სხეულში, მათ შორის ძვლებშიც. იქ კალციუმი დეპონირდება ორი ფორმით: ადვილად მოსაშორებელი და ძნელად მოსაშორებელი. ადვილად ხსნადი ნაერთებიდან კალციუმი ადვილად ბრუნდება სისხლში, როდესაც ხდება ჰიპოკალციემია ან როდესაც ორგანიზმში სითხეები ძალიან მჟავეა.

Მნიშვნელოვანი! მომატებული მჟავიანობასისხლის დაავადება ვითარდება, როდესაც ბავშვს დიდი ხნის განმავლობაში აწუხებს, მაგალითად, დიარეა. ეს იწვევს ბავშვის ძვლოვან ქსოვილში კალციუმის და ფოსფორის შემცველობის მნიშვნელოვან შემცირებას. ამ პროცესის წყალობით, შესაძლებელია ორგანიზმში pH დონის ნორმალიზება მოკლე დროში. დახარჯული მიკროელემენტების მარაგი უნდა აღდგეს ბავშვის საკვებით.

ბავშვებში, რომლებსაც აწუხებთ ქრონიკული დაავადებები, რომლებშიც სისხლში pH დონე მნიშვნელოვნად დარღვეულია (დაავადებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტითირკმელები) ვითარდება ამ მარეგულირებელი მექანიზმის ძალზე საშიში დარღვევები. შედეგად, არსებობს სერიოზული დარღვევებიფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმი, რაც იწვევს ბავშვის ზრდის მნიშვნელოვან შენელებას ძვლოვანი ქსოვილიდან კალციუმის და ფოსფორის გადაჭარბებული გამორეცხვის გამო.

ფოსფორისა და კალციუმის გამოყოფის მექანიზმი:

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის საბოლოო რგოლი ბავშვის ორგანიზმში არის თირკმელები. ისინი ფილტრავენ სისხლიდან სასიცოცხლო ელემენტებს, მათ შორის კალციუმს და ფოსფორს. ისინი, ორგანიზმის საჭიროებიდან გამომდინარე, ან ბრუნდებიან სისხლში, ან გამოიყოფა ორგანიზმიდან შარდით.

Მნიშვნელოვანი! ფაქტორები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ამ სისტემის გამართულ ფუნქციონირებას, არის D3 ვიტამინის და პარათირეოიდული ჰორმონის საკმარისი რაოდენობა, ასევე თირკმელების გამართული ფუნქციონირება. თუ ამ სამი ფაქტორიდან ერთ-ერთი ირღვევა, ვითარდება ფოსფორისა და კალციუმის მეტაბოლიზმის საკმაოდ ძლიერი დარღვევა.

მცირეწლოვან ბავშვებში ასეთი დარღვევების ძირითადი გამოვლინებები დარბილებაა კეფის ძვლებიდა ჭარბი ოფლიანობა.

D ვიტამინის შესახებ:

ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით ადამიანის კანში შემავალი 7-დეჰიდროქოლესტერინი გარდაიქმნება აქტიურ ფორმად - ქოლეკალციფეროლში (და კანზე ჩნდება მსუბუქი დამწვრობა, რომელსაც რუჯს ვუწოდებთ). ეს ვიტამინი D3-ის საუკეთესო ფორმაა ორგანიზმისთვის.

Მნიშვნელოვანი! შეუძლებელია ქოლეკალციფეროლის ხელოვნურად გამრავლება. მიღებული როგორც მულტივიტამინების ნაწილი ან მონოკომპონენტურ პროდუქტებში, ის არააქტიურია და ძირითადად დეპონირდება ცხიმოვან და კუნთოვან ქსოვილში.

ვიტამინი D3-ის ერთი ნაწილი მეტაბოლიზდება ღვიძლში და მისი ჭარბი გამოიყოფა ორგანიზმიდან ნაღველით ან თირკმელებით. მეორე ნაწილი მეტაბოლიზდება თირკმელებში. სწორედ ეს ფორმაა აქტიური და უშუალოდ მოქმედებს იმ ორგანოებზე, რომლებიც მონაწილეობენ ფოსფორ-კალციუმის ცვლაში. ვიტამინი D3 თირკმლის მეტაბოლიტი პასუხისმგებელია კალციუმის და ფოსფორის და სხვა ნივთიერებების სწორ შეწოვაზე ნაწლავში და მათ ფიქსაციაზე ძვლოვან ქსოვილში.
როდესაც ჭარბობს ვიტამინი D3, მისი ნაწილი ილექება კუნთებში არააქტიური ფორმით.

Მნიშვნელოვანი! ორგანიზმში D3 ვიტამინის შემცველობის მნიშვნელოვანი მატებით, ვითარდება ბავშვის მოწამვლა. არიან ჩვილები, რომლებსაც აქვთ მოწამვლის ნიშნები D3 ვიტამინის ნორმალური რაოდენობითაც კი. ეს გამოწვეულია მათი მახასიათებლებით და მიდრეკილებით. ასეთ ბავშვებს ნაკლები ქოლეკალციფეროლი სჭირდებათ.

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევების სიმპტომები:

მიუხედავად ასეთი დარღვევების მიზეზებისა, საწყის ეტაპზე ისინი პრაქტიკულად ასიმპტომურია.

ორგანიზმში ფოსფორისა და კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის სიმპტომები შემდეგია:

გაზრდილი ოფლიანობა თავის უკანა ნაწილში ან თავის სხვა ნაწილებში. ეს არის პირველი ნიშანი, რომელიც შეიძლება მიუთითებდეს ფოსფორისა და კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევაზე. ამრიგად, ორგანიზმი იწყებს უფრო ინტენსიურად ქლორის იონების გამოდევნას ორგანიზმიდან როგორც შარდით, ასევე ოფლით, დისბალანსის კომპენსაციის მიზნით;
ბავშვის თავის უკანა მხარე შეხებისას ბრტყელი და რბილი ხდება. თუ ასეთი სიმპტომები შეინიშნება, მაშინ შეგვიძლია დარწმუნებით ვისაუბროთ ბავშვის სხეულში კალციუმის და ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევის შესახებ;
ძვლის დეფორმაცია. როგორც წესი, ის ვითარდება, თუ არ არის მიღებული ზომები მეტაბოლური დარღვევების აღმოსაფხვრელად;
ძვლის მოტეხილობები. ეს ძალიან სერიოზულია და საშიში გართულებადაავადება, რომელიც მოითხოვს საკმაოდ ხანგრძლივ ან უწყვეტ მკურნალობას.

ნიშნები მაღალი შემცველობავიტამინი D3 ორგანიზმში:

ძლიერი წყურვილი. შესაბამისად, ბავშვი ძალიან ხშირად ითხოვს ქოთნის გამოყენებას ან საფენზე შარდვას;
- შარდის გამოყოფის გაზრდა;
- მადის ნაკლებობა;
- გაზრდილი შფოთვა ბავშვში;
- ძილის დარღვევა;
- რეგურგიტაცია;
- ღებინება;
- კუნთების ტონუსის დაქვეითება;
- წონის მომატება არ არის;
- ფარული სიმპტომები: თირკმლის კალციფიკაცია, კენჭები, მაღალი წნევა.

დიაგნოსტიკა:

ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ექიმმა რაც შეიძლება ადრე განსაზღვროს ზუსტი მიზეზიფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა ბავშვებში. ეს შესაძლებელს გახდის დროული და სწორი მკურნალობის დანიშვნას.
ანამნეზის შეგროვებისას ექიმმა უნდა ჰკითხოს მშობლებს, რას ჭამს ბავშვი. თუ ბავშვი იკვებება ძუძუთი, მაშინ მითითებულია დედის დიეტა.
შემდეგ დადგინდება, აქვს თუ არა ბავშვს პრობლემები საჭმლის მომნელებელ ტრაქტთან, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს სასიცოცხლო მნიშვნელობის მიკროელემენტების შეწოვის დარღვევა. შედეგად, ბავშვის ძვლის ფორმირება შეფერხდება.

გამოკითხვის გარდა, ექიმი განსაზღვრავს უამრავ ტესტს, რომელთა შორის ძალიან ინფორმაციულად ითვლება შემდეგი:

განავლის გამოკვლევა;
პარალიზები ამისთვის ბაქტერიოლოგიური კვლევა;
შარდის ანალიზი ორგანიზმიდან გამოყოფილი კალციუმის დასადგენად. ამ ტესტისთვის შარდი გროვდება დილით უზმოზე. ამ ანალიზის შედეგებზე დაყრდნობით ექიმი აკეთებს დასკვნას ჰიპერკალციურიის არსებობის შესახებ, რომელიც დაკავშირებულია ორგანიზმში D3 ვიტამინის ძალიან მაღალ შემცველობასთან;
სისხლის ტესტი, რომელიც შედგება კალციუმის, ფოსფორის და ტუტე ფოსფატაზა- ფერმენტი, რომელიც მიუთითებს ბავშვის ძვლოვან ქსოვილში ახალი უჯრედების ზრდაზე). ამ ანალიზის წყალობით ასევე შესაძლებელია ღვიძლისა და თირკმელების სწორი ფუნქციონირების დადგენა;
სისხლისა და შარდის ტესტები სწორი ფუნქციონირების დასადგენად წყვილი ფარისებრი ჯირკვალი;
ვიტამინი D3 და მისი მეტაბოლიტების დონის განსაზღვრა. ეს ანალიზი არჩევითია. მაგრამ შეიძლება საჭირო გახდეს, თუ შეუძლებელია ბავშვის ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის მიზეზის დადგენა. ეს ანალიზი ძალიან რთულია და საჭიროებს თანამედროვე აღჭურვილობას.

მკურნალობა:

Მნიშვნელოვანი! არასოდეს მისცეთ ბავშვს D3 ვიტამინის შემცველი წვეთები დამოუკიდებლად, რადგან მისი ჭარბი რაოდენობა ორგანიზმში ძალიან საშიშია. ნებისმიერი მკურნალობა უნდა დანიშნოს მხოლოდ ექიმმა წინასწარი გამოკვლევის შემდეგ.

კალციუმის და ფოსფორის ცვლის ნებისმიერი დარღვევის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები შემდეგია:

სწორი დიეტა. პრობლემის მიხედვით, ექიმი რეკომენდაციას გაუწევს პროდუქტებს, რომლებსაც უპირატესობა უნდა მიენიჭოს და რომელი უნდა იყოს მიტოვებული ან შეზღუდული მათი გამოყენებისას;
-         კალციუმი დიდი რაოდენობით გვხვდება შემდეგ საკვებში: ახალი ბოსტნეული (ჭარხალი, ნიახური, სტაფილო, კიტრი), ხილი და კენკრა (მოცხარი, ყურძენი, მარწყვი, მარწყვი, გარგარი, აპი, ალუბალი, ფიჭვი), თხილი, ხორცი, ღვიძლი, ზღვის პროდუქტები, რძის პროდუქტები.

ფოსფორი მდიდარია ისეთი საკვებით, როგორიცაა ყველი, ხაჭო, ღვიძლი, ხორცი, პარკოსნები, ყვავილოვანი კომბოსტო, კიტრი, თხილი, კვერცხი, ზღვის პროდუქტები
- ვიტამინი D3-ის დამატებითი მიღება შემადგენლობაში წამლები(მონოკომპონენტური ან კომპლექსური მულტივიტამინები) დადგენილი დეფიციტით;
- კალციუმის და ფოსფორის ყოველდღიური ან გაზრდილი დოზების შემცველი მედიკამენტების დამატებითი მიღება;
- საშუალებები იმ პათოლოგიების სამკურნალოდ, რომლებიც იწვევენ ბავშვის ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის ცვლის დარღვევას.

D3 ვიტამინის მოთხოვნები:

ძალიან მნიშვნელოვანია ამისთვის პატარა ბავშვიაქვს D ვიტამინის რაოდენობა, რომელიც დედამ მიიღო ორსულობის დროს, განსაკუთრებით მესამე ტრიმესტრში.

Მნიშვნელოვანი! სრული ვადა ჯანმრთელი ჩვილებივისი დედებიც იღებდნენ D ვიტამინის საკმარის რაოდენობას, როგორც წესი, საკვებიდან დამატებით რაოდენობას არ საჭიროებენ.

ბავშვებს, რომლებიც ყველაზე ხშირად იკვებებიან ძუძუთი, არ აღენიშნებათ კალციუმის დეფიციტის პრობლემა. ყოველივე ამის შემდეგ, დედის რძეში შემავალი კალციუმი საუკეთესოდ შეიწოვება ახალშობილის ორგანიზმში.
ბავშვები, რომლებიც მთლიანად ან ნაწილობრივ იკვებებიან ბოთლით, იღებენ დამატებით D ვიტამინს რძის ფორმულისგან. მათი კონცენტრაცია ჩვეულებრივ დაახლოებით 400 სეა. ანუ ერთი ლიტრი ნარევი შეიცავს D ვიტამინის დღიურ მოთხოვნილებას.
ვიტამინი D3, რომელიც იმყოფება ბავშვის კანში, 30%-ით ფარავს დღიურ მოთხოვნილებას. იმ ადგილებში, სადაც მზიანი დღეების ძალიან დიდი რაოდენობაა, შესაძლებელია 100%-მდე დაფარვა.

Მნიშვნელოვანი! აუცილებელია აკონტროლოთ D3 ვიტამინის რაოდენობა, რომელსაც თქვენი ბავშვი იღებს საკვებიდან. თუ ხარვეზია, აუცილებლად აანაზღაურეთ იგი.

Მნიშვნელოვანი! პერორალური წვეთები შეიცავს 300 სე ვიტამინ D3-ს.

იზრუნეთ თქვენი შვილების ჯანმრთელობაზე! Ისინი საუკეთესოები არიან!

თავი V. რაქიტი, ფოსფორ-კალციუმის ცვლის დარღვევა

RICKHS (R).ამჟამად P გაგებულია, როგორც მზარდი ძვლის მინერალიზაციის დარღვევა, გამოწვეული მზარდი ორგანოს საჭიროებებს შორის დროებითი შეუსაბამობითისმა ფოსფატებში და კალციუმში და სისტემების უკმარისობა, რომლებიც უზრუნველყოფენ მათ მიწოდებას ბავშვის ორგანიზმში. P არის ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ფოსფორ-კალციუმის ჰომეოსტაზის დარღვევასთან 1 წლის ასაკის ბავშვებში. P და ჰიპოვიტამინოზი D ორაზროვანი ცნებებია!

IN საერთაშორისო კლასიფიკაციამე-10 რევიზიის დაავადებები (ICD-10) P შედის ენდოკრინული სისტემის და მეტაბოლიზმის დაავადებების განყოფილებაში (კოდი E55.0). ამავე დროს, არ არის უარყოფილი D ჰიპოვიტამინოზის მნიშვნელობა მის განვითარებაში.

მცირეწლოვან ბავშვებში P-ის ძვლოვანი ნიშნების განვითარება განპირობებულია ზრდის სწრაფი ტემპებით, ჩონჩხის მოდელირების მაღალი მაჩვენებლებით და მზარდ სხეულში ფოსფატებისა და კალციუმის დეფიციტით მათი ტრანსპორტირების, მეტაბოლიზმისა და უტილიზაციის არასრულყოფილი გზებით (მომწიფების ჰეტეროქრონია). ამიტომ, ამჟამად P კლასიფიცირდება როგორც სასაზღვრო სახელმწიფო.

ეპიდემიოლოგია.ბავშვებში R-ის სიხშირე შესწავლილი რჩება ამ პათოლოგიის ბუნების შესახებ იდეების ცვლილების გამო. P კლინიკის მქონე ბავშვებში კალციტრიოლის დონის შესწავლისას სისხლში D ვიტამინის დონის დაქვეითება გამოვლინდა გამოკვლეული ბავშვების მხოლოდ 7,5%-ში. თანამედროვე ავტორების აზრით, P გვხვდება მცირეწლოვან ბავშვებში სიხშირით 1,6-დან 35%-მდე.

პ-ის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები:

1. ბავშვების ზრდისა და განვითარების მაღალი ტემპები, გაზრდილი საჭიროებამინერალურ კომპონენტებში (განსაკუთრებით დღენაკლულ ჩვილებში);

2. საკვებში კალციუმის და ფოსფატების დეფიციტი;

3. ნაწლავებში კალციუმის და ფოსფატების შეწოვის დარღვევა, გაზრდილი სეკრეციაისინი შარდში ან მათი უტილიზაციის დარღვევა ძვლებში;

4. გახანგრძლივებული ალკალოზის, თუთიის, მაგნიუმის, სტრონციუმის, ალუმინის დისბალანსის დროს სისხლში კალციუმის და ფოსფატების დონის დაქვეითება სხვადასხვა მიზეზის გამო;

5. ეგზოგენური და ენდოგენური D ვიტამინის დეფიციტი;

6. შემცირებული საავტომობილო და დამხმარე დატვირთვა;

7. ოსტეოტროპული ჰორმონების - პარათირეოიდული ჰორმონისა და კალციტონინის ფიზიოლოგიური თანაფარდობის დარღვევა.

ეტიოლოგია

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმისხეულში გამოწვეულია:

1. ფოსფორისა და კალციუმის შეწოვა ნაწლავში;

2. მათი ცვლა სისხლსა და ძვლოვან ქსოვილს შორის;

3. კალციუმის და ფოსფორის გამოყოფა ორგანიზმიდან - რეაბსორბცია თირკმლის მილაკებში.

ყველა ფაქტორი, რომელიც იწვევს კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევას, ნაწილობრივ ანაზღაურდება კალციუმის გამორეცხვა ძვლებიდან სისხლში, რაც იწვევს ოსტეომალაციის ან ოსტეოპოროზის განვითარებას.

ჩვილებისთვის კალციუმის ყოველდღიური მოთხოვნაა 50 მგ 1 კგ სხეულის მასაზე. კალციუმის ყველაზე მნიშვნელოვანი წყაროა რძის პროდუქტები. ნაწლავში კალციუმის შეწოვა დამოკიდებულია არა მხოლოდ საკვებში მის რაოდენობაზე, არამედ მის ხსნადობაზე, ფოსფორთან თანაფარდობაზე (ოპტიმალური 2:1), ნაღვლის მარილების არსებობაზე, pH-ის დონეზე (უფრო გამოხატული ტუტე რეაქციარაც უფრო უარესია შეწოვა). კალციუმის შეწოვის მთავარი რეგულატორი არის ვიტამინი D.

კალციუმის უმეტესი ნაწილი (90%-ზე მეტი) და ფოსფორის 70% გვხვდება ძვლებში არაორგანული მარილების სახით. მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, ძვლოვანი ქსოვილი რჩება მუდმივი პროცესიშექმნა და განადგურება, გამოწვეული სამი ტიპის უჯრედების ურთიერთქმედებით: ოსტეობლასტები, ოსტეოციტები და ოსტეოკლასტები. ძვლები აქტიურად მონაწილეობენ კალციუმის და ფოსფორის ცვლის რეგულირებაში, ინარჩუნებენ მათ სტაბილურ დონეს სისხლში. სისხლში კალციუმის და ფოსფორის დონის დაქვეითებით (პროდუქტი Ca × P არის მუდმივი მნიშვნელობა და უდრის 4,5-5,0), ძვლის რეზორბცია ვითარდება ოსტეოკლასტების მოქმედების გააქტიურების გამო, რაც ზრდის მათ ნაკადს. იონები სისხლში; როდესაც იზრდება მოცემული კოეფიციენტიძვალში მარილების გადაჭარბებული დეპონირება ხდება.

თირკმელებით კალციუმის და ფოსფორის გამოყოფა პარალელურად არის მათი შემცველობა სისხლში. კალციუმის ნორმალური შემცველობით, მისი გამოყოფა შარდში უმნიშვნელოა, ეს რაოდენობა მკვეთრად მცირდება შარდში კალციუმის შემცველობაზე;

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის მთავარი რეგულატორები ერთად ვიტამინი Dარიან პარათირეოიდული ჰორმონი (PG) და კალციტონინი (CT)- ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი.

სახელწოდება "ვიტამინი D" ეხება ნივთიერებების ჯგუფს (დაახლოებით 10), რომლებიც შეიცავს მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის საკვებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმზე. მათგან ყველაზე აქტიურია ერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D 2) და ქოლეკალციფეროლი (ვიტამინი D 3). ერგოკალციფეროლი მცირე რაოდენობით გვხვდება მცენარეული ზეთი, ხორბლის ყლორტები; ქოლეკალციფეროლი - თევზის ზეთში, რძეში, კარაქში, კვერცხში. ფიზიოლოგიური ყოველდღიური მოთხოვნა D ვიტამინში ღირებულება საკმაოდ სტაბილურია და შეადგენს 400-500 სე. ორსულობისა და ძუძუთი კვების პერიოდში ის იზრდება 1,5-ით, მაქსიმუმ 2-ჯერ.

ბრინჯი. 1.19.ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის ცვლის რეგულირების სქემა

ორგანიზმისთვის D ვიტამინის ნორმალური მიწოდება დაკავშირებულია არა მხოლოდ საკვებიდან მის მიღებასთან, არამედ კანში ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით წარმოქმნასთან. ამ შემთხვევაში, ერგოკალციფეროლი წარმოიქმნება ერგოსტეროლისგან (ვიტამინ D 2-ის წინამორბედი), ხოლო ქოლეკალციფეროლი წარმოიქმნება 7-დეჰიდროქოლესტერინისგან (ვიტამინ D 3-ის წინამორბედი).

ბრინჯი. 1.20.D ვიტამინის ბიოტრანსფორმაცია

საკმარისი ინსოლაციის დროს (ხელის 10 წუთიანი დასხივება საკმარისია), ორგანიზმისთვის აუცილებელი D ვიტამინის რაოდენობა სინთეზირდება არასაკმარისი ბუნებრივი ინსოლაციის დროს: კლიმატური და გეოგრაფიული მახასიათებლები, საცხოვრებელი პირობები (. ქალაქგარეან სამრეწველო ქალაქი), საყოფაცხოვრებო ფაქტორები, წელიწადის დრო და ა.შ. D ვიტამინის გამოტოვებული რაოდენობა უნდა იყოს საკვებიდან ან მედიკამენტების სახით. ორსულებში D ვიტამინი დეპონირდება პლაცენტაში, რომელიც ახალშობილს დაბადებიდან გარკვეული დროის განმავლობაში აწვდის ანტირაქიტულ ნივთიერებებს.

ვიტამინებს D 2 და D 3 აქვთ ძალიან მცირე ბიოლოგიური აქტივობა. ფიზიოლოგიურ ზემოქმედებას სამიზნე ორგანოებზე (ნაწლავები, ძვლები, თირკმელები) ახორციელებენ მათი მეტაბოლიტები, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლში და თირკმელებში ფერმენტული ჰიდროქსილაციის შედეგად. ღვიძლში ჰიდროქსილაზას გავლენით წარმოიქმნება 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი 25(OH)D3-კალციდიეროლი. თირკმელებში, კიდევ ერთი ჰიდროქსილაციის შედეგად, სინთეზირდება დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი - 1,25-(OH) 2 D 3 -კალციტრიეროლი, რომელიც არის D ვიტამინის ყველაზე აქტიური მეტაბოლიტი. ამ ორი ძირითადი მეტაბოლიტის გარდა, სხვა ვიტამინი D 3. ორგანიზმში სინთეზირდება ნაერთები - 24,25(OH) 2 D 3 , 25,26 (OH) 2 D 3 , 21,25 (OH) 2 D 3 , რომელთა ეფექტი საკმარისად არ არის შესწავლილი.

მთავარი ფიზიოლოგიური ფუნქციავიტამინი D (ანუ მისი აქტიური მეტაბოლიტები) ორგანიზმში - ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის ჰომეოსტაზის რეგულირება და შენარჩუნება საჭირო დონეზე. ეს მიიღწევა მისი გავლენით ნაწლავში კალციუმის შეწოვაზე, მისი მარილების დეპონირებაზე ძვლებში (ძვლის მინერალიზაცია) და კალციუმის და ფოსფორის რეაბსორბციით თირკმლის მილაკებში.

ნაწლავში კალციუმის შეწოვის მექანიზმი დაკავშირებულია ენტეროციტების მიერ კალციუმის შემაკავშირებელი ცილის (CBP) სინთეზთან. BSC-ის სინთეზს იწვევს კალციტრიოლი უჯრედების გენეტიკური აპარატის მეშვეობით, ე.ი. 1,25(OH) 2 D 3-ის მოქმედების მექანიზმი მსგავსია ჰორმონების.

ჰიპოკალციემიის პირობებში ვიტამინი D დროებით ზრდის ძვლის რეზორბციას, აძლიერებს კალციუმის შეწოვას ნაწლავში და მის რეაბსორბციას თირკმელებში, რითაც ზრდის კალციუმის დონეს სისხლში. ნორმოკალციემიის დროს ის ააქტიურებს ოსტეობლასტების აქტივობას, ამცირებს ძვლის რეზორბციას და მის კორტიკალურ ფორიანობას.

IN ბოლო წლებინაჩვენებია, რომ მრავალი ორგანოს უჯრედებს აქვთ კალციტრიოლის რეცეპტორები, რომლებიც ამით მონაწილეობენ უჯრედშიდა ფერმენტული სისტემების უნივერსალურ რეგულირებაში. შესაბამისი რეცეპტორების გააქტიურება ადენილატციკლაზასა და c-AMP-ის საშუალებით ახდენს კალციუმის მობილიზებას და მის კავშირს კალმოდულინის ცილასთან, რაც ხელს უწყობს სიგნალის გადაცემას და აძლიერებს უჯრედის, შესაბამისად, მთელი ორგანოს ფუნქციას.

ვიტამინი D ასტიმულირებს პირუვატ-ციტრატის რეაქციას კრებსის ციკლში, აქვს იმუნომოდულატორული ეფექტი, არეგულირებს ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის სეკრეციის დონეს ჰიპოფიზის ჯირკვლიდან და პირდაპირ ან ირიბად (კალციემიით) გავლენას ახდენს პანკრეასის მიერ ინსულინის გამომუშავებაზე.

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი რეგულატორია პარათირეოიდული ჰორმონი (PG). პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ ამ ჰორმონის გამომუშავება იზრდება ჰიპოკალციემიის არსებობისას და განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც პლაზმაში და უჯრედგარე სითხეში იონიზირებული კალციუმის კონცენტრაცია მცირდება. პარათირეოიდული ჰორმონის ძირითადი სამიზნე ორგანოებია თირკმელები, ძვლები და, ნაკლებად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი.

თირკმელებზე პარათირეოიდული ჰორმონის მოქმედება ვლინდება კალციუმის და მაგნიუმის რეაბსორბციის გაზრდით. ამავდროულად მცირდება ფოსფორის რეაბსორბცია, რაც იწვევს ჰიპერფოსფატურიას და ჰიპოფოსფატემიას. ასევე ითვლება, რომ პარათირეოიდული ჰორმონი ზრდის თირკმელების უნარს კალციტრიოლის წარმოქმნას, რითაც აძლიერებს კალციუმის შეწოვას ნაწლავებში.

ძვლოვან ქსოვილში, პარათირეოიდული ჰორმონის გავლენის ქვეშ, ძვლის აპატიტის კალციუმი გადადის ხსნად ფორმაში, რის გამოც იგი მობილიზებულია და გამოიყოფა სისხლში, რასაც თან ახლავს ოსტეომალაციის განვითარება და ოსტეოპოროზიც კი. ამრიგად, პარათირეოიდული ჰორმონი არის მთავარი კალციუმის შემნახველი ჰორმონი. ახორციელებს კალციუმის ჰომეოსტაზის სწრაფ რეგულაციას, კალციუმის ცვლის მუდმივ რეგულირებას - D ვიტამინისა და მისი მეტაბოლიტების ფუნქციას. PG-ს წარმოქმნას ასტიმულირებს ჰიპოკალციემია, როდესაც მაღალი დონესისხლში კალციუმი, მისი გამომუშავება მცირდება.

კალციუმის მეტაბოლიზმის მესამე რეგულატორია კალციტონინი (CT)– ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური აპარატის C- უჯრედების მიერ გამომუშავებული ჰორმონი. კალციუმის ჰომეოსტაზზე მისი გავლენის თვალსაზრისით, ის არის პარათირეოიდული ჰორმონის ანტაგონისტი. მისი გამოყოფა მატულობს სისხლში კალციუმის დონის მატებისას და მცირდება მისი შემცირებისას. საკვებში დიდი რაოდენობით კალციუმის შემცველი დიეტა ასევე ასტიმულირებს კალციტონინის სეკრეციას. ამ ეფექტს შუამავლობს გლუკაგონი, რომელიც ამგვარად არის CT წარმოების ბიოქიმიური აქტივატორი. კალციტონინი იცავს ორგანიზმს ჰიპერკალციემიური პირობებისგან, ამცირებს ოსტეოკლასტების რაოდენობას და აქტივობას, ამცირებს ძვლის რეზორბციას, აძლიერებს კალციუმის დეპონირებას ძვლებში, ხელს უშლის ოსტეომალაციისა და ოსტეოპოროზის განვითარებას და ააქტიურებს მის გამოყოფას შარდში. სავარაუდოა თირკმელებში კალციტრიოლის წარმოქმნაზე CT-ს ინჰიბიტორული ეფექტის შესაძლებლობა.

ფოსფორ-კალციუმის ჰომეოსტაზზე, გარდა ზემოთ აღწერილი სამისა (ვიტამინი D, პარათირეოიდული ჰორმონი, კალციტონინი), გავლენას ახდენს მრავალი სხვა ფაქტორი. მიკროელემენტები Mg, Al არიან კალციუმის კონკურენტები შეწოვის პროცესში; Ba, Pb, Sr და Si შეიძლება ჩაანაცვლოს ძვლოვანი ქსოვილის მარილებში; ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ზრდის ჰორმონი, ანდროგენები ააქტიურებენ კალციუმის დეპონირებას ძვლებში, ამცირებენ მის შემცველობას სისხლში, გლუკოკორტიკოიდები ხელს უწყობენ ოსტეოპოროზის განვითარებას და კალციუმის გაჟონვას სისხლში; ვიტამინი A არის D ვიტამინის ანტაგონისტი ნაწლავში შეწოვის დროს. თუმცა უარყოფითი გავლენაეს და მრავალი სხვა ფაქტორი ფოსფორ-კალციუმის ჰომეოსტაზზე ვლინდება, როგორც წესი, ორგანიზმში ამ ნივთიერებების შემცველობის მნიშვნელოვანი გადახრებით. ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის ცვლის რეგულირება წარმოდგენილია ნახ.1.19.

პათოგენეზი

P პათოგენეზის ძირითადი მექანიზმებია:

1. ნაწლავში კალციუმის და ფოსფატების შეწოვის დარღვევა, შარდში გამოყოფის გაზრდა ან ძვლებში მათი უტილიზაციის დარღვევა.

2. სისხლში კალციუმის და ფოსფატის დონის დაქვეითება და ძვლის მინერალიზაციის დარღვევა. ამას ხელს უწყობს: გახანგრძლივებული ალკალოზი, თუთიის, მაგნიუმის, სტრონციუმის, ალუმინის დეფიციტი.

3. ოსტეოტროპული ჰორმონების - პარათირეოიდული ჰორმონისა და კალციტონინის ფიზიოლოგიური თანაფარდობის დარღვევა.

4. ეგზო- და ენდოგენური D ვიტამინის დეფიციტი, ასევე სხვა დაბალი დონე D ვიტამინის მეტაბოლიტი. ამას ხელს უწყობს: თირკმელების, ღვიძლის, ნაწლავების დაავადებები და კვების დეფექტები.

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა მცირეწლოვან ბავშვებში ყველაზე ხშირად ვლინდება ჰიპოკალციემიის სახით სხვადასხვა წარმოშობისკუნთოვანი სისტემიდან კლინიკური გამოვლინებით. ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა R. ჰიპოკალციემიის მიზეზი შეიძლება იყოს D ვიტამინის დეფიციტი და მისი მეტაბოლიზმის დარღვევა, რაც გამოწვეულია ამ პროცესის მარეგულირებელი ორგანოების (თირკმლები, ღვიძლი) ფერმენტული სისტემების დროებითი მოუმწიფებლობით. ნაკლებად გავრცელებულია თირკმელების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, პარათირეოიდული ჯირკვლების და ჩონჩხის სისტემის პირველადი გენეტიკურად განსაზღვრული დაავადებები, რასაც თან ახლავს ფოსფორ-კალციუმის ჰომეოსტაზის დარღვევა მსგავსი კლინიკური სურათით.

კლასიფიკაცია(იხ. ცხრილი 1.40).

მაგიდა 1.40.რაქიტის კლასიფიკაცია

Კვლევა: ზოგადი ანალიზისისხლი და შარდი, სისხლის ტუტე ფოსფატაზა, სისხლში კალციუმი და ფოსფორი, ძვლის რენტგენოგრაფია.

კლინიკა.ამჟამად ითვლება, რომ ბავშვებს აქვთ P I ხარისხი სავალდებულოა მხოლოდ ძვლის ცვლილებების არსებობა. რომ. რაქიტის ამ სიმძიმისთვის ადრე აღწერილი ნევროლოგიური ცვლილებები არ ვრცელდება პ.

ამისთვის P II ხარისხი ახასიათებს გამოხატული ცვლილებები ძვლებში: შუბლის და პარიეტალური ტუბერკულოზი, როზარი, გულმკერდის დეფორმაცია, ხშირად კიდურების ვარუსური დეფორმაცია. რენტგენოლოგიურად აღინიშნება მილაკოვანი ძვლების მეტაფიზების გაფართოება და მათი თასის ფორმის დეფორმაცია.

ამისთვის P III ხარისხი ახასიათებს თავის ქალას, გულმკერდის, ქვედა კიდურების უხეში დეფორმაციები და სტატიკური ფუნქციების დაგვიანებული განვითარება. გარდა ამისა, დგინდება: ქოშინი, ტაქიკარდია, ღვიძლის გადიდება.

პ-ის საწყისი ნიშნები– დიდი შრიფტის, კრანიოტაბების კიდეების დარბილება. კითხვა ე.წ საწყისი ნიშნებირ ოფლიანობა, შფოთვა, კანკალი და ა.შ. სრულად არ მოგვარებულა.

მაღალი პერიოდი- ძვლების ოსტეომალაციის ნიშნები ან ოსტეოიდური ჰიპერპლაზია, ოსტეოპოროზი. ყველაზე გამოხატული კლინიკური და რადიოლოგიური ცვლილებები ემთხვევა მძიმე ჰიპოფოსფატემიას.

გამოჯანმრთელების პერიოდი – საპირისპირო განვითარებაკლინიკა რ. რენტგენოლოგიური გამოკვლევისას მეტაფიზურ ზონაში ჩნდება კალციფიკაციის მკაფიო ხაზი, ფოსფატების დონე ნორმალიზებულია, რჩება უმნიშვნელო ჰიპოკალციემია და ტუტე ფოსფატაზას დონის ზომიერი მატება.

ამჟამინდელი პ– მწვავე და ქვემწვავე,ზე მწვავე კურსიოსტეომალაციის გამოვლინებები ჭარბობს და თან ქვემწვავე კურსი- ოსტეოიდური ჰიპერპლაზია. ოსტეომალაციის გამოვლინებებია: დიდი შრიფტის კიდეების დარბილება, კრანიოტაბები, რაქიტული კიფოზი, კიდურების გამრუდება, გულმკერდის რაქიტული დეფორმაცია.

ოსტეოიდური ჰიპერპლაზიის ნიშნებია: რაქიტი, შუბლის და კეფის ტუბერკულოზი, „მარგალიტის სიმები“ და ა.შ.

დიაგნოსტიკა.ამბულატორიულ პირობებში, კლინიკური გამოვლინებები საკმარისია პ-ის დიაგნოზის დასადგენად.

P I ხარისხის ლაბორატორიული დადასტურება- უმნიშვნელო ჰიპოფოსფატემია და ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატება.

P II ხარისხის ლაბორატორიული დადასტურება– ფოსფატების, კალციუმის დონის დაქვეითება, ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატება.

P III ხარისხის ლაბორატორიული დადასტურება– რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ძვლების ნიმუშისა და განვითარების უხეში რესტრუქტურიზაციას, მეტაფიზების გაფართოებას და დაბინდვას, შესაძლო მოტეხილობებს ან გადაადგილებებს. სისხლში განისაზღვრება ფოსფატებისა და კალციუმის დონის მკვეთრი დაქვეითება და ტუტე ფოსფატაზას დონის მატება.

P-ს დიაგნოსტიკის ერთადერთი საიმედო ნიშანი არის სისხლში D ვიტამინის დონის დაქვეითება (25-OH-D 3 დონის განსაზღვრა).

დიფერენციალური დიაგნოზი R ტარდება: რაქიტის D-რეზისტენტული ფორმებით, რაქიტის I და II ტიპის D-დამოკიდებული ფორმებით, ფოსფატური დიაბეტით, დე ტონი-დებრუ-ფაკონის სინდრომით, თირკმლის მილაკოვანი აციდოზით, ოსტეოპოროზით.

მაგიდა 1.41.რაქიტის დიფერენციალური დიაგნოზი

ნიშნები	ვიტამინი D-დეფიციტური რაქიტი	ფოსფატური დიაბეტი	თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი	დე-ტონი-დებრუ-ფაკონის დაავადება
მემკვიდრეობის ტიპი	არა	დომინანტი. X- დაკავშირებული	შესაძლოა აუტოსომური რეცესიული ან აუტოსომურ დომინანტური	აუტოსომური რეცესიული ან აუტოსომურ დომინანტური
გამოვლინების დრო	1,5-3 თვე	1 წელზე მეტი ასაკის	6 თვე-2 წელი	1-2 წელზე მეტი ასაკის
Პირველი კლინიკური გამოვლინებები	ძვლოვანი სისტემის დაზიანება	ქვედა კიდურების მძიმე დეფორმაცია, სამაჯურები, ჰიპოტენზია,	პოლიურია, პოლიდიფსია, ცრემლდენა, კუნთების ტკივილი, ჰიპოტენზია	არაგონივრული ცხელება, პოლიურია, პოლიდიფსია, კუნთების ტკივილი
სპეციფიკური ნიშნები	კრანიოტაბები, შუბლის და კეფის გამონაყარი, სამაჯურები, კიდურების დეფორმაცია	კიდურების პროგრესირებადი ვარუსული დეფორმაცია	პოლიურია, პოლიდიფსია, ჰიპოტენზია ატონიამდე, ადინამია, ღვიძლის გადიდება, ყაბზობა, hallux valgusწვივები	ცხელება, პროგრესირებადი მრავლობითი ძვლის დეფორმაცია, გადიდებული ღვიძლი, არტერიული წნევის დაქვეითება, ყაბზობა
ფიზიკური განვითარება	ფუნქციების გარეშე	ზრდის დეფიციტი ნორმალური წონით	სიმაღლისა და წონის დაკლება	სიმაღლისა და წონის დაკლება
სისხლის კალციუმი	შემცირდა	ნორმა	ნორმა	უფრო ხშირად ნორმა
ფოსფორი	შემცირდა	მკვეთრად შემცირდა	შემცირდა	მკვეთრად შემცირდა
კალიუმი	ნორმა	ნორმა	შემცირდა	შემცირდა
ნატრიუმი	ნორმა	ნორმა	შემცირდა	შემცირდა
CBS	უფრო ხშირად აციდოზი	მეტაბოლური აციდოზი		მძიმე მეტაბოლური აციდოზი
ამინოაციდურია	Იქ არის	ნორმა	ნორმა	გამოხატული
ფოსფატურია	Იქ არის	მკვეთრად გამოხატული	ზომიერი	გამოხატული
კალციურია	შემცირდა	ნორმა	მნიშვნელოვანი	მნიშვნელოვანი
ჩონჩხის ძვლების რენტგენი	მეტაფიზების თასის ფორმის გაფართოებები	მეტაფიზების უხეში თასის ფორმის გაფართოება, პერიოსტეუმის კორტიკალური შრის გასქელება.	მწვავე სისტემური ოსტეოპოროზი. მეტაფიზების ბუნდოვანი კონტურები, კონცენტრირებული ძვლის ატროფია	ოსტეოპოროზი, ტრაბეკულური ზოლები დისტალურ და პროქსიმალურ დიაფიზში
D ვიტამინის მკურნალობის ეფექტი	კარგი ეფექტი		მცირეწლოვანი	დამაკმაყოფილებელი ეფექტი მაღალი დოზებით

ოსტეოპოროზი- ძვლოვანი მასის დაქვეითება და ძვლოვანი ქსოვილის სტრუქტურის დარღვევა - შესაძლოა ასოცირებული იყოს არა მხოლოდ P, არამედ სხვა ფაქტორებთან. ოსტეოპოროზის გამომწვევი მიზეზებია: ენდოკრინული და მეტაბოლური დარღვევები; კვების და საჭმლის მომნელებელი დარღვევები; რიგი მედიკამენტების გამოყენება (ჰორმონები, ანტიკონვულსანტები, ანტაციდები, ჰეპარინი); გენეტიკური ფაქტორები (ოსტეოგენეზი არასრულყოფილი, მარფანის სინდრომი, ჰომოცისტინურია); ხანგრძლივი იმობილიზაცია; ავთვისებიანი სიმსივნეები; თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა. ამ შემთხვევებში, P-ის დიაგნოზი არასწორია, მიუხედავად კლინიკური მსგავსებისა.

მკურნალობა. მკურნალობის მიზნები: ორგანიზმში D ვიტამინის დეფიციტის აღდგენა, ფოსფორ-კალციუმის ცვლის დარღვევების კორექცია, P-ის გამოვლინებების შემსუბუქება (ძვლის დეფორმაცია, კუნთების ჰიპოტონიაშინაგანი ორგანოების დისფუნქცია).

მკურნალობის სქემა.სავალდებულო აქტივობები: D ვიტამინის პრეპარატები, რეჟიმი, მზის და ჰაერის პროცედურები.

დამხმარე მკურნალობა:დიეტა, ვიტამინოთერაპია, წყლის პროცედურები, მასაჟი, კალციუმის პრეპარატები.

სიღრმისეული გამოკვლევის საჭიროება (დიფერენციალური დიაგნოზი), D ვიტამინის მედიკამენტების გამოწერის ეფექტის ნაკლებობა.

რეჟიმი,ბავშვის ასაკის შესაბამისი, ჰაერის ხანგრძლივი ზემოქმედება საკმარისი ინსოლაციით (მინიმუმ 2-3 საათი დღეში).

დიეტა -ბუნებრივი კვება ხელოვნური კვების დროს გამოიყენეთ ბავშვის ასაკის შესაბამისი ადაპტირებული ფორმულები. მნიშვნელოვანია დამატებითი საკვების დროული დანერგვა.

მაგიდა1. 42. D ვიტამინის მედიკამენტები

წამლის დასახელება	D ვიტამინის შემცველობა
Aquadetrim ვიტამინი D 3, წყალხსნარი	1 მლ – 30 წვეთი; 1 წვეთი – 500 სე
ვიდეჰოლი, ზეთის ხსნარი D 3, 0,125%	1 წვეთი 500 სე
ვიდეჰოლი, ზეთის ხსნარი, 0.25%	1 წვეთი -1000 სე
ერგოკალციფეროლის ხსნარი (ვიტამინი D 2) ზეთის ხსნარი, 0,0625%	1 წვეთი – 625 სე
ერგოკალციფეროლის (ვიტამინი D 2) ხსნარი ზეთში კაფსულებში	1 კაფსულა – 500 სე
ერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D 2) ტაბლეტები	1 ტაბლეტი – 500 სე
ერგოკალციფეროლის ხსნარი (ვიტამინი D 2 ზეთში, 0,125%	1 წვეთი – 1250 სე
ერგოკალციფეროლის ხსნარი (ვიტამინი D 2 ზეთში, 0,5%	1 წვეთი - 5000 სე
ოქსიდევიტი (კალციტრიოლი, 1,25(OH)2D 2	1 კაფსულა – 1 მკგ 0,00025 მგ
თევზის ზეთის კაფსულები (ნორვეგია), Meller	1 კაფსულა – 52 სე

ამჟამად ამას თითქმის ყველა პედიატრი ეთანხმება სპეციფიკური მკურნალობამიზანშეწონილია D ვიტამინის მცირე თერაპიული დოზების ჩატარება. ვიტამინის დღიური დოზა D I-II ხარისხის P-სთვისამავდროულად არის 1500-2000 სე, კურსი 100000–150000 სე; ზე II-III გრადუსი – 3000-4000 სე, კურსი 200000-400000 სე. ეს მკურნალობა ტარდება პიკის პერიოდში, დადასტურებული ბიოქიმიური მონაცემებით (სისხლში კალციუმის და ფოსფორის დაქვეითება, ტუტე ფოსფატაზას მომატება). კურსის ბოლოს, საჭიროების შემთხვევაში, მიზანშეწონილია D ვიტამინის პროფილაქტიკური (ფიზიოლოგიური) დოზაზე გადასვლა. წარსულში რეკომენდებული ზემოქმედების, ნახევრად ზემოქმედების მეთოდები, განმეორებითი მკურნალობის კურსებიამჟამად არ გამოიყენება. სპეციფიკური თერაპიის ჩატარებისას საჭიროა სისხლში კალციუმის დონის მონიტორინგი რეგულარულად (10-14 დღეში ერთხელ) სულკოვიჩის რეაქციით (კალციურიის ხარისხი).

მაგიდა 1.43. თანამედროვე კალციუმის შემცველი პრეპარატები

სახელი	Ca შინაარსი	მწარმოებელი ქვეყანა
კალციუმის კარბონატის შემცველი პრეპარატები
UPSAVIT კალციუმი		საფრანგეთი
დანამატი კალციუმი		პოლონეთი
კალციუმი-D 3 -ნიკომედი	1250+D 3200 ერთეული	ნორვეგია
ვიტრუმის კალციუმი	1250+D 3200 ერთეული	აშშ
იდეები	1250+D 3400 ერთეული	საფრანგეთი
ვიტაკალცინი		სლოვაკეთი
ოსტეოცეა		Დიდი ბრიტანეთი
კა-სანდოზ ფორტე		შვეიცარია
კომპლექსური ნარკოტიკები
ოსტეოგენონი	Ca 178, P 82, ზრდის ფაქტორები	საფრანგეთი
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	აშშ
ბეროკა Ca და Mg	Ca, Mg და ვიტამინები	შვეიცარია
კალციუმი SEDICO	Ca, D 3, ვიტ. თან	ეგვიპტე
კალცინოვა	Ca, P, ვიტ. D, A, C, B 6	სლოვენია

კალციუმის პრეპარატები ნაჩვენებია დღენაკლულ და ძუძუთი კვებაზე მყოფი ბავშვებისთვის 2-3 კვირის კურსებზე. დოზა შეირჩევა ასაკის, P-ის სიმძიმისა და მეტაბოლური დარღვევების ხარისხის მიხედვით.

მიზანშეწონილია D ვიტამინის პრეპარატების შერწყმა B ჯგუფის ვიტამინებთან (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

სიმძიმის შესამცირებლად ავტონომიური დარღვევებინაჩვენებია კალიუმის და მაგნიუმის პრეპარატების (პანანგინი, ასპარკამი) გამოყენება 10 მგ/კგ/დღეში 3-4 კვირის განმავლობაში.

პრევენცია.ამჟამად P-ის არასპეციფიკური ანტენატალური პრევენცია შედგება ორსული ქალის შექმნისგან ოპტიმალური პირობებინაყოფის ზრდისა და განვითარებისათვის: დაბალანსებული კვება არა მხოლოდ ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების, არამედ მიკრო და მაკროელემენტების (კალციუმის და ფოსფორის ჩათვლით), ვიტამინების (მათ შორის D ვიტამინის) საკმარისი მარაგით; ორსულისთვის ტოქსიკური (განსაკუთრებით ნაყოფისთვის) ნივთიერებების - თამბაქოს, ალკოჰოლის, ნარკოტიკების მიღების აკრძალვა; ორსულსა და სხვებს შორის კონტაქტის შესაძლებლობის გამორიცხვა ტოქსიკური ნივთიერებები– ქიმიკატები, მედიკამენტები, პესტიციდები და ა.შ. ორსულმა უნდა იხელმძღვანელოს ფიზიკურად აქტიური ცხოვრების წესით, იყოს მაქსიმალურად აქტიური (მინიმუმ 4-5 საათი დღეში). სუფთა ჰაერიშეინარჩუნეთ ყოველდღიური რუტინა საკმარისი დასვენებით დღე და ღამე. ამ შემთხვევაში არ არის საჭირო ორსულისთვის D ვიტამინის დამატებითი შეყვანა.

P-ის ანტენატალური სპეციფიკური პროფილაქტიკა ორსულობის 32-ე კვირიდან დღეში 200-400 სე ვიტამინის დანიშვნით 8 კვირის განმავლობაში (ტარდება მხოლოდ წლის ზამთარში ან გაზაფხულის პერიოდში). რისკის ქვეშ მყოფი ორსული ქალებისთვის სპეციფიური პროფილაქტიკა P ტარდება წელიწადის სეზონის მიუხედავად.

P-ის პოსტნატალური არასპეციფიკური პრევენცია მოიცავს: ძუძუთი კვებას; დამატებითი საკვების დროული შეყვანა (უმჯობესია ბოსტნეულის პიურედან დავიწყოთ), წვენები; ყოველდღიური ყოფნა სუფთა ჰაერზე, უფასო თაიგულები, მასაჟი, ტანვარჯიში, მსუბუქი ჰაერი და ჰიგიენური აბაზანები.

D ვიტამინის მიმართ ბავშვის ფიზიოლოგიური მოთხოვნილება შეადგენს 200 სე დღეში.

P-ის პოსტნატალური სპეციფიური პროფილაქტიკა ბავშვებისთვის ტარდება მხოლოდ გვიან შემოდგომაზე - ადრე გაზაფხულის პერიოდში 400 სე დოზით დღეში, 4 კვირის ასაკიდან დაწყებული. D ვიტამინის დამატებითი მიღება სიცოცხლის მე-2 წელს არ არის მიზანშეწონილი. ხელოვნური კვებისათვის გამოყენებული ფორმულები შეიცავს ყველა საჭირო ვიტამინს და მიკროელემენტს ფიზიოლოგიურ დოზებში და ამიტომ არ არის საჭირო დამატებითი D ვიტამინი. მცირე ზომის შრიფტის მქონე ბავშვებისთვის სასურველია გამოიყენონ არასპეციფიკური მეთოდებირ-ის პრევენცია.

დღენაკლული ჩვილებისთვის D ვიტამინის პროფილაქტიკური მიღების საკითხი უნდა გადაწყდეს მხოლოდ კალციუმის და ფოსფორის დიეტური მიღების ოპტიმიზაციის შემდეგ. დადგენილია, რომ ჰიპოვიტამინოზი D ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში პრაქტიკულად არ არის გამოვლენილი. მათში ოსტეოპენიის განვითარებაში გადამწყვეტიაქვს კალციუმის და ფოსფატის დეფიციტი. ტრადიციულად ითვლება, რომ D ვიტამინის პროფილაქტიკური დოზა დღენაკლული ჩვილებისთვის არის 400-1000 სე დღეში.

სპაზმოფილია (C)- მცირეწლოვანი ბავშვების თავისებური მდგომარეობა რაქიტის ნიშნებით, გამოწვეული მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევით, პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპოფუნქციით, რაც გამოიხატება გაზრდილი ნეირომუსკულური აგზნებადობის ნიშნებით და კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებით.

ეპიდემიოლოგია. C გვხვდება თითქმის ექსკლუზიურად ბავშვებში პირველი 2 წლის ასაკში, ყველა ბავშვის დაახლოებით 3,5-4%-ში.

პათოგენეზი. C-ში მინერალური ცვლის დარღვევები უფრო გამოხატულია, ვიდრე რაქიტის დროს და ხასიათდება გარკვეული თავისებურებებით. მეტაბოლური ცვლილებების მაჩვენებლებია ჰიპოკალციემია, მძიმე ჰიპოფოსფატემია, ჰიპომაგნიემია, ჰიპონატრიემია, ჰიპოქლორემია, ჰიპერკალიემია და ალკალოზი. კალციუმის დეფიციტი ვითარდება თავისუფალი და შეკრული კალციუმის შემცველობის შემცირების გამო. მთავარი მეტაბოლური დარღვევები C-სთან არის ჰიპოკალციემია და ალკალოზი, რაც აიხსნება პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციის დაქვეითებით. C-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები (სპაზმები და კრუნჩხვები) აიხსნება კალციუმის მკვეთრი ნაკლებობით და შედეგად ნერვების აგზნებადობის გაზრდით. დამატებითი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ კრუნჩხვების წარმოქმნას, განიხილება ნატრიუმის და ქლორის ნაკლებობა, ასევე მაგნიუმის გამოხატული ნაკლებობა და კალიუმის მომატებული კონცენტრაცია (რადგან ნატრიუმი ამცირებს ნეირომუსკულური სისტემის აგზნებადობას). კრუნჩხვების გაჩენა ასევე შეიძლება აიხსნას ვიტამინის B1-ის ნაკლებობით, რომელიც არის C-ში. მისი მძიმე დეფიციტით ხდება მკვეთრი დარღვევები გლიკოლიზურ ჯაჭვში პირუვინის მჟავის წარმოქმნით, რომელიც დიდ როლს ასრულებს კრუნჩხვების წარმოქმნაში. .

C ხდება წლის ნებისმიერ სეზონზე, მაგრამ უფრო ხშირად ვითარდება გაზაფხულზე.

C შეტევა შეიძლება პროვოცირებული იყოს ნებისმიერი დაავადების განვითარებით მაღალი სიცხით, ხშირი ღებინებაკუჭ-ნაწლავის დაავადებებით, ასევე ძლიერი ტირილით, აგზნებადობით, შიშით და ა.შ. ამ პირობებში შესაძლოა მოხდეს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლილება ალკალოზისკენ, რაც ქმნის პირობებს ს.

კლასიფიკაცია(E.M. Lepsky, 1945):

1. ფარული ფორმა;

2. გამოკვეთილი ფორმა (ლარინგოსპაზმი, კარპო-პედლის სპაზმი, ეკლამფსია).

Კვლევა.სისხლის პლაზმაში კალციუმის და ფოსფორის შემცველობის განსაზღვრა; ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის განსაზღვრა სისხლის პლაზმაში, CBS კვლევა, ეკგ.

ისტორია, კლინიკა.ანამნეზში შესაძლებელია ადრეული არასწორი გამოვლენა ხელოვნური კვებაძროხის რძის, ფქვილის პროდუქტების ბოროტად გამოყენება, რაქიტის პროფილაქტიკის ნაკლებობა. C შეტევა პროვოცირებულია ცხელებით, ხშირი ღებინება კუჭ-ნაწლავის დაავადებების გამო, შიში, აგზნება, ძლიერი ტირილი და გაზრდილი ულტრაიისფერი გამოსხივება.

C-ით ბავშვის გასინჯვისას რაქიტის ნიშნები უნდა გამოვლინდეს.

ფარული C-ს ნიშნები(ნეირომუსკულური სისტემის გაზრდილი აგზნებადობის სიმპტომები):

ა) ჩვოსტეკის ნიშანი- მსუბუქი დარტყმა სახის ნერვის გასასვლელ წერტილზე (ზიგომატურ რკალსა და პირის კუთხეს შორის) იწვევს შეკუმშვას ან კრუნჩხვას. კუნთების კუნთოვანი სისტემაპირის შესაბამისი მხარე;

ბ) ლუსტას პერონალური ნიშანი - ფიბულას თავის უკან და ოდნავ ქვემოთ დარტყმა იწვევს ფეხის დორსიფლექსიას და გატაცებას გარეთ;

V) ტრუსოს ნიშანი - მხარზე ნეიროვასკულური შეკვრის შეკუმშვა იწვევს ხელის კუნთების კრუნჩხვით შეკუმშვას - "მეანობის ხელი";

გ) მასლოვის სიმპტომი - ინექცია ქუსლში იწვევს სუნთქვის შეჩერებას სიჩქარის გაზრდის ნაცვლად (განხორციელებული პნევმოგრამის კონტროლით);

დ) ერბის ნიშანი - მიმაგრებული კათოდის გახსნა მედიანური ნერვი, იწვევს კუნთების შეკუმშვას 5 mA-ზე ნაკლები დენის ინტენსივობით.

აშკარა C-ის ნიშნები:

ა) ლარინგოსპაზმი - უეცარი გაძნელება ჩასუნთქვა თავისებური გარეგნობით ხმაურიანი სუნთქვა. გლოტის უფრო გამოხატული შევიწროებით - სახეზე შეშინებული გამომეტყველებით, ბავშვი "იჭერს ჰაერს" ღია პირით, კანის ციანოზი, ცივი ოფლისახეზე და ტანზე. რამდენიმე წამის შემდეგ ჩნდება ხმაურიანი სუნთქვა და აღდგება. ნორმალური სუნთქვა. ლარინგოსპაზმის შეტევები შეიძლება განმეორდეს მთელი დღის განმავლობაში;

ბ) კარპო-პედლის სპაზმი - კიდურების, განსაკუთრებით ხელებისა და ფეხების კუნთების მატონიზირებელი შეკუმშვა რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე დღემდე, რაც შეიძლება განმეორდეს. გახანგრძლივებული სპაზმით, ელასტიური შეშუპება ჩნდება ხელებისა და ფეხების უკანა მხარეს.

სპასტიური მდგომარეობა შეიძლება გავრცელდეს კუნთების სხვა ჯგუფებზეც: თვალის, საღეჭი (დროებითი სტრაბიზმი ან ტრიზმუსი), რესპირატორული კუნთების სპაზმი (ინსპირაციული ან ექსპირაციული აპნოე) პროგნოზულად არახელსაყრელია და ნაკლებად ხშირად - გულის კუნთის სპასტიური მდგომარეობა (გულის გაჩერება). და უეცარი სიკვდილი). სპაზმი ხდება გლუვი კუნთიშინაგანი ორგანოები, რაც იწვევს შარდვისა და დეფეკაციის დარღვევას;

V) ეკლამფსია - კლონურ-ტონური კრუნჩხვები, რომლებიც მოიცავს მთელი სხეულის განივზოლიან და გლუვ კუნთებს; შეტევა იწყება სახის კუნთების კრუნჩხვით, შემდეგ უერთდება კიდურების და სასუნთქი კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვა და ხდება ციანოზი. ცნობიერება ჩვეულებრივ იკარგება შეტევის დასაწყისში. შეტევის ხანგრძლივობა რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდეა. მატონიზირებელი და კლონური კრუნჩხვები შეიძლება იყოს იზოლირებული, კომბინირებული ან თანმიმდევრული. კლონური კრუნჩხვები უფრო ხშირად აღინიშნება ბავშვებში სიცოცხლის პირველ წელს, მატონიზირებელი - ერთ წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში.

დიაგნოზი Cეფუძნება რაქიტის მქონე ბავშვში აშკარა ან ლატენტური ს-ის ნიშნების იდენტიფიცირებას.

ლაბორატორიული მონაცემები:ა) ბიოქიმიური კვლევასისხლი - ჰიპოკალციემია (1,2-1,5 მმოლ/ლ-მდე) არაორგანული ფოსფორის შედარებით მომატებული დონის ფონზე.

ბ) მრიცხველის ციფრების გაზრდა ან მნიშვნელის შემცირება გიორგის ფორმულაში: P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

დიფერენციალური დიაგნოზი C ტარდება ჰიპოკალციემიით გამოვლენილი დაავადებებით: თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, ჰიპოპარათირეოზი, მალაბსორბციის სინდრომი, კალციუმის დონის დამწევი წამლების მიღება.

მაგიდა 1.44. სპაზმოფილიის დიფერენციალური დიაგნოზი

Ნიშანი	სპაზმოფილია	ჰიპოპარათირეოზი	თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა	მალაბსორბციის სინდრომი
კრუნჩხვები	დიახ	დიახ	+/-	შესაძლებელია
რაქიტის ძვლის ცვლილებები	დამახასიათებელი	არა	ოსტეოპოროზი	ოსტეოპოროზი
ქრონიკული დიარეა	არა	არა	+/-	ტიპიური
Uv. შარდოვანა, კრეატინინი	არა	არა	დიახ	არა
გაზრდილი ნეირომუსკულური აგზნებადობის სიმპტომები	დიახ	დიახ	დიახ	დიახ
PTH↓ დონე, ფოსფორი	არა	არა	არა	დიახ
სისხლის კალციუმი ↓	დიახ	დიახ	დიახ	დიახ

მკურნალობა. მკურნალობის მიზნები: ნეირომუსკულური აგზნებადობის ნორმალიზება, მინერალური მეტაბოლიზმის მაჩვენებლები; კრუნჩხვების შემსუბუქება და C-ის სხვა გამოვლინებები, რაქიტის მკურნალობა.

მკურნალობის რეჟიმი

სავალდებულო აქტივობები:ჰიპოკალციემიის შემსუბუქება, C-ის გამოვლინების სინდრომული თერაპია, რაქიტის მკურნალობა.

დამხმარე მკურნალობის მეთოდები:რეჟიმი, დიეტა, ვიტამინოთერაპია.

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის:კრუნჩხვები, ეკლამფსია, ლარინგოსპაზმი.

რეჟიმი:შეზღუდეთ მაქსიმალურად ან უკიდურესად ფრთხილად შეასრულეთ ბავშვისთვის უსიამოვნო პროცედურები.

დიეტა:ძროხის რძის გამორიცხვა 3-5 დღის განმავლობაში, ნახშირწყლების დიეტა, თანდათანობით გადასვლა დაბალანსებულ, ასაკის შესაბამის საკვებზე.

ეკლამფსიისთვის:კალციუმის ქლორიდის ან გლუკონატის 10%-იანი ხსნარი, 2-3 მლ, ინტრავენური მიკროჯეტი. ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი 50-100 მგ/კგ ინტრავენურად ნელა ან დროპერიდოლი 0.25% ხსნარი 0.1 მგ/კგ, ინტრავენურად ნელა ან სედუქსენი 0.5% ხსნარი, 0.15 მგ/კგ, ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად, ან მაგნიუმის 25% კ სულფატი, 28% ინტრავენურად. , მაგრამ არაუმეტეს 8,0 მლ.

კარპო-პედლის სპაზმისთვის:შიგნით კალციუმის ქლორიდი ან გლუკონატი, ფენობარბიტალი, ბრომიდები.

ლარინგოსპაზმისთვის:შესხურება პაციენტზე ცივი წყალიდააჭირე თითი ენის ძირს, მითითებების მიხედვით - ხელოვნური სუნთქვა, წამლის თერაპია, რაც შეეხება ეკლამფსიას.

სასწრაფო დახმარების შემდეგ: კალციუმის პრეპარატები პერორალურად, ამონიუმის ქლორიდის 10% ხსნარი, 1 ჩ.კ. 3-ჯერ დღეში, D ვიტამინი 4000 სე დღეში 4-5 დღიდან; ვიტამინის თერაპია.

პრევენცია Cპირველ რიგში დაკავშირებულია რაქიტის იდენტიფიკაციასთან და მკურნალობასთან. მნიშვნელოვანია ბავშვის რაციონალური კვება. Განსაკუთრებული ყურადღებაყურადღება მიაქციეთ ძროხის რძის პროდუქტების რაციონში ადრეულ შეყვანას. აუცილებელია ძლიერი ტირილისა და შიშის თავიდან აცილება.

D ვიტამინის ჰიპერვიტამინოზი (HD)ხდება D ვიტამინის ჭარბი დოზით ან ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობამას.

ეპიდემიოლოგია.ამჟამად, რაქიტის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიდგომების გადახედვის წყალობით, ბავშვებში HD იშვიათია.

ბიოქიმია

კბილის ქსოვილი

პაროდონტალური UDC 616.31:577.1

ზაბროსაევა ლ.ი. კბილის და პაროდონტის ქსოვილების ბიოქიმია. ( სასწავლო და მეთოდური სახელმძღვანელო). სმოლენსკი, SGMA, 2007, 74 გვ.

მიმომხილველები:

ა.ა.ჩირკინი, პროფესორი, ბიოლოგიურ მეცნიერებათა დოქტორი, ვიტებსკის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ბიოქიმიის კათედრის გამგე. პ.მაშეროვა.

V.V.Alabovsky, პროფესორი, ექიმი სამედიცინო მეცნიერებებივორონეჟის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის ბიოქიმიის კათედრის გამგე.

სასწავლო სახელმძღვანელო შედგენილია რუსეთის ფედერაციის განათლების სამინისტროს სასწავლო გეგმის შესაბამისად (1996 წ.) სამედიცინო უნივერსიტეტების სტომატოლოგიური ფაკულტეტისათვის. ეს სახელმძღვანელო შეიცავს ბიოქიმიის კითხვებს შემაერთებელი ქსოვილისტომატოლოგიური და პაროდონტის ქსოვილები, აგრეთვე უშუალოდ დაკავშირებული ინფორმაცია ფოსფორ-კალციუმის ცვლის, მისი რეგულირების, კბილების და ძვლის მძიმე ქსოვილების მინერალიზაციის ბიოქიმიური ასპექტების, ფტორის მეტაბოლური ფუნქციების შესახებ.

სახელმძღვანელო განკუთვნილია სტომატოლოგიის სტუდენტებისთვის, სტაჟიორებისთვის და რეზიდენტებისთვის. ზოგიერთი თავი შეიძლება საინტერესო იყოს სამედიცინო და პედიატრიული ფაკულტეტების სტუდენტებისთვის.

ცხრილები 2, ნახატები 15. გამოყენებული ლიტერატურა 78 სათაური.

სმოლენსკი, SGMA, 2007 წ

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმი და მისი რეგულირება.

კალციუმი არის ადამიანისა და ცხოველის ორგანიზმში ნაპოვნი ხუთი (O, C, H, N, Ca) ყველაზე გავრცელებული ელემენტიდან ერთ-ერთი. ზრდასრული ადამიანის სხეულის ქსოვილები შეიცავს 1-2 კგ-მდე კალციუმს, რომლის 98-99% ლოკალიზებულია ჩონჩხის ძვლებში. როგორც მინერალიზებული ქსოვილების ნაწილი სხვადასხვა ტიპის ფოსფატის მარილებისა და აპატიტების სახით, კალციუმი ასრულებს პლასტიკურ და დამხმარე ფუნქციებს. ძვლის გარეთა კალციუმი, რომელიც შეადგენს ორგანიზმში მისი მთლიანი შემცველობის დაახლოებით 1-2%-ს, ასევე ასრულებს უაღრესად მნიშვნელოვან ფუნქციებს:

1. კალციუმის იონები ჩართულია გამტარებლობაში ნერვული იმპულსებიგანსაკუთრებით აცეტილქოლინის სინაფსების მიდამოში, რაც ხელს უწყობს შუამავლების გამოყოფას.

2. კალციუმის იონები მონაწილეობენ კუნთების შეკუმშვის მექანიზმში, იწყებენ აქტინისა და მიოზინის ურთიერთქმედებას სარკოპლაზმაში შესვლისას. სარკოპლაზმიდან კალციუმის იონები სარკოპლაზმური ბადის ცისტერნებში ჩადის Ca 2+-დამოკიდებული ატფ-აზას ან ე.წ. "კალციუმის ტუმბო". ამ შემთხვევაში ხდება კუნთების მოდუნება.

3. კალციუმის იონები წარმოადგენს ცილების, გლიკოგენის, ენერგიის მეტაბოლიზმსა და სხვა პროცესების სინთეზში ჩართული მთელი რიგი ფერმენტების კოფაქტორს.

4. კალციუმის იონები ადვილად ქმნიან მოლეკულურ ხიდებს, აერთიანებენ მოლეკულებს, ააქტიურებენ მათ ურთიერთქმედებას უჯრედებში და უჯრედებს შორის. ეს ფაქტი ხსნის კალციუმის მონაწილეობას ფაგოციტოზში, პინოციტოზსა და უჯრედების ადჰეზიაში.

5. კალციუმის იონები სისხლის კოაგულაციის სისტემის აუცილებელი კომპონენტია.

6. ცილა კალმოდულინთან ერთად კალციუმის იონები წარმოადგენს უჯრედშიდა მეტაბოლიზმზე ჰორმონების მოქმედების ერთ-ერთ მეორად მესინჯერს.

7. კალციუმის იონები ზრდის უჯრედების გამტარიანობას კალიუმის იონების მიმართ და გავლენას ახდენს იონური არხების ფუნქციონირებაზე.

8. უჯრედებში კალციუმის იონების გადაჭარბებული დაგროვება იწვევს მათ განადგურებას და შემდგომ სიკვდილს.

კალციუმი ორგანიზმში შედის საკვებში მარილების სახით: ფოსფატები, ბიკარბონატები, ტარტრატები, ოქსალოაცეტატები, ჯამში - დაახლოებით 1 გ დღეში. კალციუმის მარილების უმეტესობა ცუდად ხსნადია წყალში, რაც ხსნის მათ შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. მოზრდილებში საკვებში შემავალი კალციუმის საშუალოდ 30% შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ბავშვებში და ორსულებში - მეტი. Ca 2+ შემაკავშირებელი ცილა, Ca 2+ დამოკიდებული ATP-აზა და ATP მონაწილეობენ კალციუმის შეწოვაში ნაწლავის სანათურიდან. ვიტამინი D, ლაქტოზა, ლიმონის მჟავაცილები ზრდის კალციუმის შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ხოლო ალკოჰოლი მაღალი დოზებით და ცხიმებით ამცირებს მას.

სისხლში კალციუმის ტრანსპორტირება ხდება ორგანულ და არაორგანულ მჟავებთან, ასევე ალბუმინებთან და, ნაკლებად, პლაზმურ გლობულინებთან ერთად. კალციუმის ეს სატრანსპორტო ფორმები ერთად ქმნიან შეკრულ სისხლში კალციუმს - სისხლის კალციუმის ერთგვარ დეპოს. გარდა ამისა, სისხლი ასევე შეიცავს იონიზებულ კალციუმს, რომელიც ჩვეულებრივ შეადგენს 1,1-1,3 მმოლ/ლ. კალციუმის საერთო შემცველობა სისხლის შრატში შეადგენს 2,2-2,8 მმოლ/ლ. ჰიპოკალციემია ხდება რაქიტის, ჰიპოპარათირეოზის დროს, საკვებში კალციუმის დაბალი შემცველობით და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეწოვის დარღვევით. ჰიპერკალციემია აღინიშნება ჰიპერპარათირეოზის, ჰიპერვიტამინოზის D და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობის დროს. კალციუმის იონი და მისი დაწყვილებული ფოსფატის იონი იმყოფება სისხლის პლაზმაში მათი მარილების ხსნადობის ზღვართან ახლოს კონცენტრაციით. ამიტომ, პლაზმის ცილებით კალციუმის შეერთება ხელს უშლის ნალექის წარმოქმნის და ექტოპიური ქსოვილის კალციფიკაციის შესაძლებლობას. სისხლის შრატში ალბუმინების და ნაკლებად გლობულინების კონცენტრაციის ცვლილებას თან ახლავს იონიზებული და შეკრული კალციუმის კონცენტრაციების თანაფარდობის ცვლილება. მჟავე pH ცვლა შიდა გარემოორგანიზმი ხელს უწყობს კალციუმის იონიზებულ ფორმაში გადასვლას, ხოლო ტუტე, პირიქით, მის შეკავშირებას ცილებთან.

სისხლიდან კალციუმი შემოდის მინერალიზებულ და, ნაკლებად, სხვა ქსოვილებში. სხეულში ძვლოვანი ქსოვილი მოქმედებს როგორც კალციუმის დეპო. პერიოსტეუმი შეიცავს ადვილად ცვალებადი კალციუმს, რომელიც შეადგენს მთელი ჩონჩხის კალციუმის დაახლოებით 1%-ს. ეს არის მობილური კალციუმის აუზი. კალციუმის დაგროვების უნარი აქვთ მიტოქონდრიებს, ბირთვებს, სარკოპლაზმური და ენდოპლაზმური ბადის ცისტერნებს. ისინი შეიცავს Ca 2+-დამოკიდებულ ატფ-აზებს, რომლებიც ახორციელებენ კალციუმის იონების განთავისუფლებას ციტოპლაზმიდან უჯრედგარე სითხეში (კუნთების შეკუმშვა) ერთად ATP ჰიდროლიზით და Ca 2+-ის გადატუმბვით სარკოპლაზმური ბადის ცისტერნებში (კუნთების რელაქსაცია). . კალციუმი ტიპიური უჯრედგარე კატიონია. კალციუმის კონცენტრაცია უჯრედებში 1 მკმოლ/ლ-ზე ნაკლებია. თუ ის იზრდება 1 მკმოლ/ლ-ზე მეტით, მაშინ ხდება მრავალი ფერმენტის აქტივობის ცვლილება, რაც იწვევს უჯრედის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევას. უჯრედის მემბრანების გამტარიანობის მატებას სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში ასევე ახლავს უჯრედებში კალციუმის იონების ტრანსპორტირების გააქტიურება. ამ შემთხვევაში, იზრდება მემბრანული ფოსფოლიპაზა A2 აქტივობა, პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების გამოყოფა, მემბრანებში ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების გააქტიურება და ეიკოსანოიდების წარმოქმნის გაზრდა, რაც იწვევს მემბრანული სტრუქტურების გამტარიანობის შემდგომ ზრდას. მათში დესტრუქციული ცვლილებების განვითარება უჯრედების სიკვდილამდე. ცნობილია, მაგალითად, ე.წ. "კალციუმის პარადოქსი" არის გულის კუნთის ფუნქციის და სხეულის ზოგადი მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება მიოკარდიუმის პოსტ-იშემიურ ფაზაში.

კალციუმი ორგანიზმიდან გამოიყოფა ძირითადად ნაწლავებით ნაღვლის ნაწილის სახით. კუჭის წვენინერწყვი და პანკრეასის სეკრეცია (სულ დაახლოებით 750 მგ/დღეში). მცირე რაოდენობით კალციუმი გამოიყოფა შარდით (დაახლოებით 100 მგ/დღეში), რადგან პირველადი შარდის კალციუმის 97-99% რეაბსორბირდება თირკმელების დახვეულ მილაკებში. 35 წლის მიღწევის შემდეგ იზრდება კალციუმის მთლიანი გამოყოფა ადამიანის ორგანიზმიდან.

ფოსფორი, ისევე როგორც კალციუმი, ერთ-ერთი სასიცოცხლო ელემენტია. ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმი შეიცავს ~1 კგ ფოსფორს. ამ თანხის 85% ასრულებს სტრუქტურულ და მინერალიზებულ ფუნქციებს, არის ჩონჩხის ძვლების ნაწილი. ფოსფორის მნიშვნელოვანი ნაწილი არის სხვადასხვა ორგანული ნივთიერებების კომპონენტი: ფოსფოლიპიდები, ზოგიერთი კოენზიმი, მაღალი ენერგიის ნაერთები, ნუკლეინის მჟავები, ნუკლეოტიდები, ფოსფოპროტეინები, გლიცეროლის ფოსფატის ეთერები, მონოსაქარიდები და სხვა ნაერთები. მონაწილეობს სხვადასხვა სახის ფოსფორილირების და დეფოსფორილირების რეაქციებში ორგანული ნაერთებიფოსფატი ასრულებს მარეგულირებელ ფუნქციას. ეს პროცესები ხდება სპეციფიკური პროტეინ კინაზების მონაწილეობით. ამ გზით რეგულირდება მრავალი ძირითადი ფერმენტის აქტივობა: ფოსფორილაზა, გლიკოგენის სინთაზა, აგრეთვე ბირთვული, მემბრანული ცილები და სხვა ნაერთები. არაორგანული ფოსფატი არის ფოსფატის ბუფერული სისტემის ნაწილი: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 და ამით მონაწილეობს სისხლისა და ქსოვილების მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შენარჩუნებაში.

ადამიანის ორგანიზმისთვის ფოსფორის ძირითადი წყარო საკვებია. ფოსფორის შემცველობა ადამიანის ყოველდღიურ დიეტაში მერყეობს 0,6-დან 2,8 გ-მდე და დამოკიდებულია მოხმარებული საკვების შემადგენლობასა და რაოდენობაზე. ფოსფორის ძირითადი რაოდენობა მოდის რძის, ხორცის, თევზის, ფქვილის პროდუქტებისა და, ნაკლებად, ბოსტნეულისგან. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ფოსფორი უკეთესად შეიწოვება, ვიდრე კალციუმი: 60-70% შეიწოვება. საკვები ფოსფორი. ფოსფორის მეტაბოლიზმი მჭიდრო კავშირშია კალციუმის მეტაბოლიზმთან, ორგანიზმში მისი საკვების ნაწილის სახით შესვლიდან ორგანიზმიდან გათავისუფლებამდე. მათ ასევე აერთიანებს საერთო ენდოკრინული რეგულაცია.

სისხლის პლაზმაში ფოსფორი გვხვდება სამი ფორმით: იონიზებული (55%), დაკავშირებულია ცილებთან (10%), დაკავშირებულია კომპლექსებთან Na, Ca, Mg (35%). ჩვეულებრივ, ზრდასრული ადამიანის სისხლის შრატში არაორგანული ფოსფატის შემცველობა არის 0,75 - 1,65 მმოლ/ლ და დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, დიეტაზე და ა.შ. ბავშვთა სისხლის შრატში არაორგანული ფოსფატის შემცველობა უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში და დამოკიდებულია ზრდის ინტენსივობაზე. ჰიპერფოსფატემია აღინიშნება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, ძვლის მოტეხილობის შეხორცების, ჰიპოფიზის გიგანტიზმის, ზოგიერთი ძვლის სიმსივნეების, ჰიპერვიტამინოზის D. ჰიპოფოსფატემიის დროს ხდება რაქიტის, ჰიპერპარათირეოზის, საკვებში ფოსფორის დაბალი შემცველობისა და ნაწლავში შეწოვის დაქვეითებისას, აგრეთვე დიდი რაოდენობით. ორგანიზმში შედის ნახშირწყლები. სისხლის უჯრედებში ფოსფატების შემცველობა 30-40-ჯერ აღემატება მათ შემცველობას პლაზმაში. უჯრედებში, სისხლის პლაზმისგან განსხვავებით, ორგანული ფოსფატი ჭარბობს, მაგალითად, ერითროციტებში - 2,3 დიფოსფოგლიცერატი, ATP, გლუკოზა-6 ფოსფატი, ფოსფოტრიოზები და ორგანული ნივთიერებების სხვა ფოსფორმჟავას ეთერები. ორგანული ფოსფატის კონცენტრაცია უჯრედში თითქმის 100-ჯერ აღემატება არაორგანულ ფოსფატს. არაორგანული ფოსფატი ჭარბობს სისხლის პლაზმაში, რომელიც უჯრედებში შესვლისას გამოიყენება სხვადასხვა ორგანული ნივთიერებების ფოსფორილირების რეაქციებისთვის. მაგალითად, ნაჩვენებია, რომ უჯრედებში გლუკოზის გაზრდილი რაოდენობის შეყვანას თან ახლავს სისხლის პლაზმაში არაორგანული ფოსფატის შემცველობის შემცირება.

ფოსფორის დეპოს როლს ასრულებს ჩონჩხის ძვლები, რომლებიც შეიცავს ფოსფორს სხვადასხვა სახის აპატიტებისა და ფოსფორ-კალციუმის მარილების სახით. ფოსფორი ორგანიზმიდან გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით (64,4%), აგრეთვე განავლით (35,6%). ფოსფორის უმნიშვნელო რაოდენობა გამოიყოფა ოფლით. ფოსფორის 90%-მდე ხელახლა შეიწოვება თირკმელების ჩახლართულ მილაკებში. ფოსფორის რეაბსორბცია დამოკიდებულია ნატრიუმის რეაბსორბციაზე. შარდში ნატრიუმის ექსკრეციის გაზრდას თან ახლავს ფოსფორის ექსკრეციის გაზრდა. შარდში ჭარბობს მონოჩანაცვლებული ფოსფატები (NaH 2 PO 4), ხოლო სისხლის პლაზმაში ჭარბობს ორბაზური ფოსფატები (Na 2 HPO 4). შარდში NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 თანაფარდობა არის 50/1, ხოლო სისხლის პლაზმაში 1/4.

პარათირეოიდული ჰორმონი, კალციტონინი და ვიტამინი D მონაწილეობენ ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH) სინთეზირებულია პარათირეოიდულ ჯირკვლებში. დაწყვილებული ორგანო), ასევე ნაწილობრივ თიმუსში და ფარისებრი ჯირკვალი. ავტორი ქიმიური სტრუქტურაარის ცილა, რომლის მოლეკულური წონაა 9500, რომელიც შედგება 84 ამინომჟავისგან. იგი წარმოიქმნება პრეპროჰორმონის სახით (115 ამინომჟავა), ნაწილობრივი პროტეოლიზის მეშვეობით გარდაიქმნება პროჰორმონად (90 ამინომჟავა), შემდეგ კი აქტიურ PTH-ად (84 ამინომჟავა). PTH-ის სინთეზი და სეკრეცია იზრდება სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის შემცირებით. PTH-ს აქვს ნახევარგამოყოფის პერიოდი 20 წუთი და მისი სამიზნე ორგანოებია ძვლები და თირკმელები. ძვლებში PTH (in დიდი დოზებითასტიმულირებს კოლაგენის დაშლას და თირკმელებში კალციუმის და ფოსფორის გადასვლას ძვლიდან სისხლში, ზრდის კალციუმის რეაბსორბციას, მაგრამ ამცირებს ფოსფორის რეაბსორბციას, რაც იწვევს ფოსფატურიას და ფოსფორის კონცენტრაციის დაქვეითებას; სისხლი. სისხლში კალციუმის კონცენტრაცია იზრდება. PTH ასევე ხელს უწყობს D ვიტამინის გარდაქმნას თირკმელებში მის აქტიურ ფორმად, კალციტრიოლში (1,25 დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი). ამასთან დაკავშირებით, მას შეუძლია ირიბად (კალციტრიოლის მეშვეობით) გაააქტიუროს კალციუმის შეწოვა წვრილი ნაწლავი.

PTH-ის სეკრეცია დამოკიდებულია მხოლოდ სისხლში კალციუმის კონცენტრაციაზე და არ კონტროლდება სხვა ჯირკვლების მიერ. შინაგანი სეკრეცია. პლაზმაში ფოსფორის კონცენტრაცია არ მოქმედებს PTH სეკრეციაზე. პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციის უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს კისრის ოპერაციის, შემთხვევითი მოცილების ან პარათირეოიდული ჯირკვლების დაზიანებისას, აგრეთვე მათი აუტოიმუნური განადგურების გამო. ჰიპოპარათირეოზის აშკარა ეფექტი შეიძლება დაკავშირებული იყოს სამიზნე ორგანოების რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითებასთან პარათირეოიდული ჰორმონის მიმართ. ჰიპოპარათირეოზის კლინიკური სიმპტომებია ჰიპოკალციემია, ჰიპერფოსფატემია, ნეირომუსკულური აგზნებადობის მომატება, კრუნჩხვები და ტეტანია. სიკვდილი შეიძლება მოხდეს სასუნთქი კუნთების სპაზმისა და ლარინგოსპაზმის გამო. ჰიპოკალციემიის შედეგები შეიძლება აღმოიფხვრას ორგანიზმში კალციუმის, პარათირეოიდული ჰორმონის და D ვიტამინის შეყვანით.

ჰიპერპარათირეოზი ვლინდება ჰიპერკალციემიით, ჰიპოფოსფატემიით, ფოსფატურიით, ძვლის რეზექციაში, რაც იწვევს ხშირი მოტეხილობებიძვლები; თირკმლის ქვები, ნეფროკალცინოზი, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება. ჰიპერპარათირეოზის მიზეზები შეიძლება იყოს პარათირეოიდული ჯირკვლების ადენომა, ასევე ზოგიერთი პათოლოგიური პირობებითირკმელები, რაც იწვევს თირკმელებში კალციტრიოლის წარმოქმნის დაქვეითებას და სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითებას. ჰიპოკალციემიის საპასუხოდ, PTH-ის გამომუშავება და სეკრეცია იზრდება. მუდმივმა ჰიპერკალციემიამ შეიძლება გამოიწვიოს კომა და სიკვდილი კუნთების დამბლით.

კალციტონინი არის პეპტიდი Mr 3200-ით, რომელიც შედგება 32 ამინომჟავისგან. ის სინთეზირდება ფარისებრ და პარათირეოიდულ ჯირკვლებში და გამოიყოფა ჰიპერკალციემიის საპასუხოდ, ამცირებს კალციუმის და ფოსფორის კონცენტრაციას სისხლში. კალციტონინის მოქმედების მექანიზმი არის ის, რომ ის თრგუნავს კალციუმის და ფოსფორის მობილიზაციას ძვლებიდან და ხელს უწყობს ძვლის მინერალიზაციას. კალციტონინი არის PTH ანტაგონისტი, რადგან ის ინარჩუნებს კალციუმის "ტონს" სისხლში. კალციტონინის ჭარბი გამომუშავებით შეიძლება განვითარდეს ოსტეოსკლეროზი - ძვლის მასის ზრდა მისი მოცულობის ერთეულზე.

ვიტამინი D არის ნივთიერებების ჯგუფი - კალციფეროლები, რომლებსაც აქვთ ანტირაქიტული მოქმედება. მათ შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ქოლეკალციფეროლი (ვიტამინი D 3), ერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D 2) და დიჰიდროერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D 4) სტეროიდული ნაერთების ჯგუფს მიეკუთვნება. ვიტამინი D 3 გვხვდება ცხოველური წარმოშობის საკვებში: თევზის ზეთი, ღვიძლი, ქათმის კვერცხის გული, კარაქი. ეს ვიტამინი ასევე შეიძლება სინთეზირებული იყოს კანში ქოლესტერინისგან ულტრაიისფერი სხივების გავლენის ქვეშ (ენდოგენური ვიტამინი D 3). ერგოკალციფეროლები მცენარეული წარმოშობისაა. თუმცა, არც ერგო- და არც ქოლეკალციფეროლებს არ აქვთ ბიოლოგიური აქტივობა. მათი ბიოლოგიურად აქტიური ფორმები ყალიბდება მეტაბოლიზმის დროს. დიეტური და ენდოგენური კალციფეროლები სისხლის მიმოქცევის გზით გადადის ღვიძლში. ჰეპატოციტებში, სპეციფიკური მონოოქსიგენაზას სისტემის მონაწილეობით, მათ შორის კალციფეროლ 25-ჰიდროქსილაზა, NADH და მოლეკულური ჟანგბადი, ხდება D 3 ვიტამინის ჰიდროქსილაციის პირველი ეტაპი, რის შედეგადაც OH ჯგუფი ჩნდება ნახშირბადის 25-ე ატომში.

შემდეგ ვიტამინი D 3-ის 25 (OH) წარმოებული გადადის თირკმელებში სისხლის პლაზმის კალციფეროლთან დამაკავშირებელი პროტეინის დახმარებით, სადაც იგი გადის ჰიდროქსილაციის მეორე სტადიას კალციფეროლების 1 ალფა-ჰიდროქსილაზას, NADH-ის მონაწილეობით. , მოლეკულური ჟანგბადი და გარდაიქმნება 1,25 დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლად, ან კალციტრიოლად, რომელიც წარმოადგენს D ვიტამინის ბიოლოგიურად აქტიურ ფორმას (ნახ. 1).

ნახ.1. ვიტამინი D 3 - -7 დეჰიდროქოლესტერინის, ვიტამინი D 3 და კალციტრიოლის წინამორბედის ფორმულები.

კალციტრიოლს (1,25 დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი) აქვს შემდეგი ორგანოები- სამიზნეები: ნაწლავები, ძვლოვანი ქსოვილი, თირკმელები. ნაწლავში ის ზრდის კალციუმის და ფოსფორის შეწოვას კონცენტრაციის გრადიენტის მიმართ, რომელიც მოიცავს ATP-ს და კალციუმის დამაკავშირებელ ცილას, რომლის ფორმირება ხდება კალციტრიოლის გავლენის ქვეშ. მინერალიზებულ ქსოვილებში კალციტრიოლი ფიზიოლოგიურ დოზებში აძლიერებს კოლაგენის, კალციუმის შემაკავშირებელი ცილების, უჯრედშორისი ნივთიერების ციალოგლიკოპროტეინების სინთეზს, აგრეთვე დენტინის სპეციფიკურ პროტეინს ფოსფორინს და მინანქრის სპეციფიკურ ცილებს: ამელოგენინებს, მინანქარს, ხელს უწყობს მათ მინერალიზაციას. თირკმლის მილაკებში ის ააქტიურებს კალციუმის და ფოსფორის რეაბსორბციას. შედეგად, ვიტამინი D განსაზღვრავს კალციუმის და ფოსფორის ოპტიმალურ შემცველობას სისხლის პლაზმაში, რაც აუცილებელია ძვლოვანი ქსოვილის, სტომატოლოგიური და პაროდონტის ქსოვილების მინერალიზაციისთვის. D ვიტამინის ბიოლოგიური ფუნქცია ასევე შეიძლება შეფასდეს, როგორც კალციუმის და ფოსფორის დაზოგვა.

თუ ბავშვებში D ვიტამინის ნაკლებობაა, ვითარდება რაქიტი. ძირითადი კლინიკური სიმპტომებირაქიტი: სისხლში კალციუმის და ფოსფორის კონცენტრაციის დაქვეითება, ძვლოვანი ქსოვილის მინერალიზაციის დარღვევა, რაც იწვევს ჩონჩხის დამხმარე ძვლების დეფორმაციას. დამახასიათებელია აგრეთვე კუნთების ატონია, გვიან ამოსვლისა და თანკბილვის დარღვევები. ყველაზე ხშირად რაქიტის გამომწვევი მიზეზებია D ვიტამინის არასაკმარისი შემცველობა საკვებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეწოვის დარღვევა, აგრეთვე ულტრაიისფერი სხივების არასაკმარისი მოქმედება სხეულზე. ღვიძლისა და თირკმელების პათოლოგიების მქონე ბავშვებში ასევე არის რაქიტის ფორმები, რომლებიც დაკავშირებულია კალციფეროლების აქტიურ ფორმებად გადაქცევის დარღვევასთან. რაქიტის მიზეზი შესაძლოა იყოს აგრეთვე მონოოქსიგენაზას სისტემების გენეტიკურად განსაზღვრული დეფიციტი, რომლებიც მონაწილეობენ D 3 ვიტამინის ბიოლოგიურად აქტიური ფორმების ფორმირებაში. ზოგიერთ შემთხვევაში, რაქიტის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს კალციტრიოლის რეცეპტორების არარსებობით ან უკმარისობით.

D ვიტამინის დეფიციტი მოზრდილებში იწვევს ოსტეომალაციას (ძვლების დარბილებას), წვრილ ნაწლავში კალციუმის შეწოვის დარღვევას და ჰიპოკალციემიას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს PTH-ის ჭარბი გამომუშავება. რაქიტის სამკურნალოდ გამოიყენება D ვიტამინის, კალციუმის და ფოსფორის პრეპარატები, მზის ადეკვატური ზემოქმედება და ულტრაიისფერი გამოსხივება, აგრეთვე ღვიძლისა და თირკმელების პათოლოგიების აღმოფხვრა. ჰიპერვიტამინოზი D იწვევს ძვლების დემინერალიზაციას, მოტეხილობებს, სისხლში კალციუმის და ფოსფორის კონცენტრაციის მომატებას, რბილი ქსოვილების კალციფიკაციას, აგრეთვე თირკმელებში კენჭების წარმოქმნას და საშარდე გზების. D ვიტამინის დღიური მოთხოვნილება მოზრდილებისთვის არის 400 სე, ორსულებისთვის და მეძუძური ქალებისთვის - 1000 სე-მდე, ბავშვებისთვის - 500-1000 სე, ასაკის მიხედვით.

Ფიზიოლოგია
მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა არის კალციუმის, ფოსფორის ან მაგნიუმის დონის ცვლილება. კალციუმს უმთავრესი მნიშვნელობა აქვს უჯრედების ფუნქციონირებაში. ამ ძირითადი მინერალური მაკროელემენტების ჰომეოსტაზის რეგულირების პროცესში ძირითადად მონაწილეობს სამი ორგანო - თირკმელები, ძვლები და ნაწლავები - და ორი ჰორმონი - კალციტრიოლი და პარათირეოიდული ჰორმონი.

კალციუმის როლი ორგანიზმში
დაახლოებით 1 კგ კალციუმს შეიცავს ჩონჩხი. ორგანიზმში მთლიანი კალციუმის მხოლოდ 1% ცირკულირებს უჯრედშიდა და უჯრედგარე სითხეს შორის. იონიზებული კალციუმი შეადგენს სისხლში მოცირკულირე მთლიანი კალციუმის დაახლოებით 50%-ს, რომლის დაახლოებით 40% უკავშირდება ცილებს (ალბუმინი, გლობულინი).

სისხლში კალციუმის დონის შეფასებისას აუცილებელია იონიზებული ფრაქციის ან ერთდროულად მთლიანი კალციუმის და სისხლის ალბუმინის გაზომვა, რის საფუძველზეც შეიძლება გამოითვალოს იონიზებული კალციუმის დონე ფორმულით (Ca, მმოლ/ლ + 0,02 x (40 - ალბუმინი, გ/ლ).

სისხლის შრატში მთლიანი კალციუმის ნორმალური დონეა 2,1-2,6 მმოლ/ლ (8,5-10,5 მგ/დლ).

კალციუმის როლი ორგანიზმში მრავალფეროვანია. ჩვენ ჩამოვთვლით ძირითად პროცესებს, რომლებშიც კალციუმი მონაწილეობს:
უზრუნველყოფს ძვლის სიმკვრივეს, არის ყველაზე მნიშვნელოვანი მინერალური კომპონენტი ჰიდროქსიაპატიტისა და კარბონატული აპატიტის სახით;
მონაწილეობს ნეირომუსკულურ გადაცემაში;
არეგულირებს უჯრედის სასიგნალო სისტემებს მუშაობის გზით კალციუმის არხები,
არეგულირებს კალმოდულინის აქტივობას, რომელიც გავლენას ახდენს ფერმენტული სისტემების, იონური ტუმბოების და ციტოჩონჩხის კომპონენტების ფუნქციონირებაზე;
მონაწილეობს კოაგულაციის სისტემის რეგულირებაში.

კალციუმის და ფოსფორის ჰომეოსტაზი
ქვემოთ მოცემულია ძირითადი მექანიზმები, რომლებიც მონაწილეობენ კალციუმის დონის რეგულირებაში.
D ვიტამინის აქტიური მეტაბოლიტი - ჰორმონი კალციტრიოლი (1,25 (OH) 2კალციფეროლი) წარმოიქმნება ქოლეკალციფეროლის ჰიდროქსილაციის დროს. მზის სხივებიდა ორი ძირითადი ჰიდროქსილაციური ფერმენტის - ღვიძლში 25-ჰიდროქსილაზას და თირკმელებში 1-ა-ჰიდროქსილაზას მონაწილეობით. კალციტრიოლი არის მთავარი ჰორმონი, რომელიც ასტიმულირებს კალციუმის და ფოსფორის შეწოვას ნაწლავში. გარდა ამისა, ის აძლიერებს კალციუმის რეაბსორბციას და თირკმელებით ფოსფორის გამოყოფას, აგრეთვე კალციუმის და ფოსფორის რეზორბციას ძვლებიდან, პარათირეოიდული ჰორმონის მსგავსად. კალციტრიოლის დონეს რეგულირდება უშუალოდ სისხლში კალციუმი, ასევე პარათირეოიდული ჰორმონის დონე, რომელიც გავლენას ახდენს 1-a-ჰიდროქსილაზას აქტივობაზე.
კალციუმის მგრძნობიარე რეცეპტორი მდებარეობს პარათირეოიდული ჯირკვლების უჯრედების ზედაპირზე და თირკმელებში. მისი აქტივობა ჩვეულებრივ დამოკიდებულია სისხლში იონიზებული კალციუმის დონეზე. სისხლში კალციუმის დონის მატება იწვევს მისი აქტივობის დაქვეითებას და, შედეგად, პარათირეოიდულ ჯირკვალში პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციის დონის დაქვეითებას და შარდში კალციუმის გამოყოფის მატებას. პირიქით, როდესაც სისხლში კალციუმის დონე მცირდება, რეცეპტორი აქტიურდება, პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციის დონე იზრდება და კალციუმის გამოყოფა შარდში მცირდება. კალციუმის სენსორული რეცეპტორის დეფექტები იწვევს კალციუმის ჰომეოსტაზის დარღვევას (ჰიპერკალციური ჰიპოკალციემია, ოჯახური ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია).
პარათირეოიდული ჰორმონი სინთეზირდება პარათირეოიდული ჯირკვლების უჯრედებით. ის თავის ეფექტს ახდენს G- პროტეინთან დაწყვილებული რეცეპტორის მეშვეობით სამიზნე ორგანოების უჯრედების ზედაპირზე - ძვლები, თირკმელები, ნაწლავები. თირკმელებში პარათირეოიდული ჰორმონი ასტიმულირებს 25(OH)D ჰიდროქსილაციას, რათა წარმოქმნას ჰორმონი კალციტრიოლი, რომელიც მთავარ როლს ასრულებს კალციუმის ჰომეოსტაზის რეგულირებაში. გარდა ამისა, პარათირეოიდული ჰორმონი ზრდის კალციუმის რეაბსორბციას დისტალურ ნეფრონში და ზრდის კალციუმის შეწოვას ნაწლავში. პარათირეოიდული ჰორმონის მოქმედება ძვლის მეტაბოლიზმზე ორმხრივია: ის აძლიერებს როგორც ძვლის რეზორბციას, ასევე ძვლის ფორმირებას. პარათირეოიდული ჰორმონის დონისა და მისი მაღალი კონცენტრაციის ზემოქმედების ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ძვლოვანი ქსოვილის მდგომარეობა განსხვავებულად იცვლება სხვადასხვა ნაწილში (კორტიკალური და ტრაბეკულური). კალციუმის ჰომეოსტაზის დროს პარათირეოიდული ჰორმონის დომინანტური ეფექტი არის ძვლის რეზორბციის გაძლიერება.
პარათირეოიდული ჰორმონის მსგავსი პეპტიდი სტრუქტურულად იდენტურია პარათირეოიდული ჰორმონის მხოლოდ პირველ რვა ამინომჟავაში. თუმცა, მას შეუძლია დაუკავშირდეს პარათირეოიდული ჰორმონის რეცეპტორს და ჰქონდეს იგივე ეფექტი. პარათირეოიდულ ჰორმონს კლინიკური მნიშვნელობა აქვს მხოლოდ ავთვისებიანი სიმსივნეებისთვის, რომლებსაც შეუძლიათ მისი სინთეზირება. რუტინულ პრაქტიკაში პარათირეოიდული ჰორმონის მსგავსი პეპტიდის დონე არ არის განსაზღვრული.
კალციტონინი სინთეზირდება ფარისებრი ჯირკვლის C- უჯრედებში, ასტიმულირებს კალციუმის გამოყოფას შარდით და თრგუნავს ოსტეოკლასტების ფუნქციას. ცნობილია კალციტონინის არსებითი როლი კალციუმის ჰომეოსტაზში თევზებსა და ვირთხებში. ადამიანებში კალციტონინი არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას სისხლში კალციუმის დონეზე. ამას ადასტურებს კალციუმის ჰომეოსტაზის დარღვევების არარსებობა თირეოიდექტომიის შემდეგ, როდესაც C- უჯრედები ამოღებულია. კალციტონინის დონეს კლინიკური მნიშვნელობა აქვს მხოლოდ ავთვისებიანი სიმსივნეების დიაგნოსტიკისთვის - C უჯრედის კიბოფარისებრი ჯირკვალი და ნეიროენდოკრინული სიმსივნეები, რომელსაც ასევე შეუძლია კალციტონინის სინთეზირება (ინსულინომა, გასტრინომა, ვიპომა და ა.შ.).
ჩვეულებრივ, გლუკოკორტიკოიდები მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს სისხლში კალციუმის დონეზე. IN ფარმაკოლოგიური დოზებიგლუკოკორტიკოიდები მნიშვნელოვნად ამცირებს კალციუმის შეწოვას ნაწლავებში და რეაბსორბციას თირკმელებში, რითაც ამცირებს სისხლში კალციუმის დონეს. გლუკოკორტიკოიდების მაღალი დოზები ასევე მოქმედებს ძვლის მეტაბოლიზმზე, ზრდის ძვლის რეზორბციას და ამცირებს ძვლის ფორმირებას. ეს ეფექტები მნიშვნელოვანია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ გლუკოკორტიკოიდულ თერაპიას.

სისხლში კალციუმი (Ca)მოდის სამი განსხვავებული ფორმით. კალციუმის დაახლოებით ნახევარი არის ცილებთან არაგაფილტრული, ცუდად ხსნადი ნაერთების სახით. მეორე ნახევარი არის თავისუფალი ულტრაფილტრირებადი კალციუმი, რომელსაც შეუძლია გაიაროს უჯრედის მემბრანები, ხოლო მისი 1/3 იონიზირებული სახითაა. ზუსტად იონიზებული კალციუმიდიდ როლს ასრულებს ყველა ფიზიოლოგიური პროცესის რეგულირებაში.

კალციუმის ფუნქციები ორგანიზმში:
- ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესის რეგულირება.
- კალციუმი უჯრედის აქტივობის მთავარი უნივერსალური რეგულატორია.
- კალციუმი ანტიოქსიდანტია.
- კუნთოვანი ფუნქცია. სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში ძვლოვანი ქსოვილის განადგურებისა და აგების მაჩვენებელი 100%-ია, უფროს ბავშვებში – 10%, მოზრდილებში – 2-3%. შედეგად, ბავშვებში და მოზარდებში ინტენსიური ზრდის პერიოდში ჩონჩხი მთლიანად განახლდება 1-2 წელიწადში. ძვლის მასის პიკი ჩვეულებრივ მიიღწევა 25 წლის ასაკში. 40-50 წლის ასაკში განადგურების პროცესებმა შეიძლება აღემატებოდეს მშენებლობას. შედეგი არის ძვლის დაკარგვა, ანუ ოსტეოპოროზი. დადგენილია, რომ ბავშვობაში და მოზარდობაში კალციუმის არასაკმარისი მიღება იწვევს პიკური ძვლის მასის შემცირებას 5-10%-ით, რაც ზრდის ბარძაყის მოტეხილობის სიხშირეს ასაკში 50%-ით.
- ორგანიზმში კალციუმის ჰომეოსტაზის შენარჩუნება.
- სხეულის სითხეების ალკალიზაცია. კალციუმის ერთ-ერთი მთავარი ფუნქცია. მაგალითად, განუკურნებელი კიბოთი (კიბოს III და IV სტადიის) ტესტის შედეგებმა აჩვენა, რომ ყველა მათგანს არ ჰქონდა კალციუმის მძიმე დეფიციტი. ასეთ პაციენტებს უნიშნავდნენ კალციუმის დანამატებს და ვიტამინებს, ზოგიერთ შემთხვევაში კი მნიშვნელოვანი იყო დადებითი ეფექტი. ამრიგად, ტუტე გარემო ხელს უშლის კიბოს განვითარებას.
- ნეირომუსკულური აგზნებადობის რეგულირება.
- გულისა და სისხლძარღვების აქტივობის ნორმალიზება: ნორმალიზაცია კონტრაქტული აქტივობაგული, რიტმი და გამტარობა, სისხლის წნევაანტიათეროსკლეროზული ეფექტი.
- სისხლის კოაგულაციის სისტემის აუცილებელი კომპონენტია.
- აქვს ანთების საწინააღმდეგო, ანტიალერგიული ეფექტი.
- უზრუნველყოფს ორგანიზმის წინააღმდეგობას გარეგანი მიმართ არახელსაყრელი ფაქტორები.

რამდენი კალციუმი სჭირდება ადამიანის ორგანიზმს?
საშუალოდ, ზრდასრულმა ადამიანმა უნდა მოიხმაროს დაახლოებით 1 გ კალციუმი დღეში, თუმცა ქსოვილის სტრუქტურის მუდმივი განახლებისთვის საჭიროა მხოლოდ 0,5 გრამი, რაც განპირობებულია იმით, რომ კალციუმის იონები შეიწოვება (ნაწლავებში) მხოლოდ 50%-ით. , იმიტომ წარმოიქმნება ცუდად ხსნადი ნაერთები. მზარდი სხეულები, ორსული და მეძუძური ქალები, გაზრდილი ფიზიკური და ემოციური სტრესის მქონე ადამიანები, ასევე საწოლში მიჯაჭვული ადამიანები საჭიროებენ გაზრდილი თანხაკალციუმი - დაახლოებით 1,4 - 2 გ დღეში. IN ზამთრის პერიოდიმეტი კალციუმია საჭირო.
უნდა გვახსოვდეს, რომ კალციუმი კარგად შეიწოვება ორგანიზმის მიერ მხოლოდ საკვებიდან, რომელიც არ არის თერმულად დამუშავებული. თერმული დამუშავების დროს ორგანული Ca მყისიერად გადადის არაორგანულ მდგომარეობაში და პრაქტიკულად არ შეიწოვება ორგანიზმის მიერ.

ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ორგანიზმის მიერ კალციუმის შეწოვაზე
1. უნდა იქნას მიღებული ცილოვან საკვებთან ერთად, ამინომჟავებთან ერთად (რადგან ამინომჟავები კალციუმის გადამტანები არიან უჯრედში).
2. კალციუმის დანამატები მიიღება 1 ჭიქა სითხესთან ერთად ლიმონის წვენთან ერთად, რაც ზრდის კალციუმის მარილების შეწოვას. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია კუჭის წვენის დაბალი მჟავიანობის მქონე ადამიანებისთვის, რომელიც ასაკთან ერთად მცირდება სხვადასხვა დაავადებები.
3. აუცილებელია საკმარისი სასმელის რეჟიმი: მინიმუმ 1,5 ლიტრი სითხე დღეში (მაქსიმუმ 14 საათამდე, თირკმელების ბიორიტმის გათვალისწინებით). ყაბზობის დროს სითხის რაოდენობა უნდა გაიზარდოს.
4. ნაღვლის მჟავებიასევე ხელს უწყობს კალციუმის შეწოვას. ნაღვლის ბუშტის სხვადასხვა დაავადებების დროს, რომლებიც დაკავშირებულია მისი ფუნქციის დაქვეითებასთან, კალციუმის მიღება უნდა იყოს შერწყმული ქოლეტური პრეპარატების გამოყენებასთან.
5. D ვიტამინი და პარათირეოიდული ჰორმონები ხელს უწყობენ კალციუმის შეწოვას ნაწლავებში და კალციუმის და ფოსფორის დეპონირებას ძვლებში.
6. კალციუმის შეწოვისთვის საჭიროა ვიტამინები, როგორიცაა A, C, E და მიკროელემენტები - მაგნიუმი, სპილენძი, თუთია, სელენი და მკაცრად დაბალანსებული სახით.

დაავადებები, რომლებიც საჭიროებენ კალციუმის მიღებას მისი დეფიციტის გამო:
- ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები;
- ონკოლოგიური დაავადებები;
- რაქიტი;
- არასწორი კვება;
- სახსრების დაავადებები (ართრიტი, ოსტეოპოროზი და ა.შ.);
- კუჭ-ნაწლავის დაავადებები (მწვავე პანკრეატიტი (კალციუმის დეფიციტი არღვევს პანკრეასის ფერმენტების გამომუშავებას), გასტრიტი, პეპტიური წყლული, მალაბსორბციის სინდრომი ან ნაწლავური აბსორბციის დარღვევა, ბილიარული დისკინეზია, ქოლელითიაზი და ა.შ.);
- გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები(ათეროსკლეროზი, გულის იშემიური დაავადება, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, არტერიული ჰიპერტენზია, რიტმის და გამტარობის დარღვევა);
- რევმატული დაავადებები (დადგინდა, რომ ბავშვებში კალციუმის დეფიციტი შეინიშნება დაავადების დასაწყისშივე);
- ქრონიკული დაავადებებითირკმლის, თირკმლის უკმარისობა;
- დერმატოლოგიური დაავადებები (ფსორიაზი, ატონური დერმატიტი, ალერგიული რეაქციები) - თერაპიული ეფექტის საფუძველია ორგანიზმის ალკალიზაცია;
- ენდოკრინული პათოლოგია(ჰიპოპარათირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი 1 ტიპი და ა.შ.);
- კისტოზური ფიბროზი;
- ფილტვების ქრონიკული დაავადებები (დადგენილია, რომ ბრონქული სეკრეციის გაზრდით ხდება კალციუმის დაკარგვა);
- ანემია (ყოველთვის თან ახლავს კალციუმის დეფიციტს, რაც იწვევს რკინის დეფიციტს, შესაბამისად ონკოლოგიაში, სგგდ, კუჭ-ნაწლავის დაავადებებში - ანემია - კალციუმის დეფიციტის გამო);
- შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია („სისუსტე“) (მიოპია, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი, ორთოპედიული პათოლოგია - ბრტყელტერფები, სქოლიოზი, გულმკერდის დეფორმაცია, თუნდაც უმნიშვნელო).

პირობები, რომლებიც საჭიროებენ კალციუმის მიღებას ორგანიზმის მიერ მისი გაზრდილი მოხმარების გამო:
- სპორტის თამაში, გაზრდილი ფიზიკური აქტივობა;
- ორსულობა, ძუძუთი კვება;
- მენოპაუზა;
- ბავშვებში და მოზარდებში სწრაფი ზრდის პერიოდები;
- სტრესი;
- იმობილიზაცია;
- ზამთრის პერიოდი;
- წინასაოპერაციო და პოსტოპერაციული.

რა დაავადებები იწვევს კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევას?

კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის მიზეზები:

ჭარბი კალციუმის მიზეზები
D ვიტამინის ჭარბი დოზირება, ზოგიერთი დაავადება მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევით (რაქიტი, ოსტეომალაცია), ძვლის სარკოიდოზი, კუშინგის დაავადება, აკრომეგალია, ჰიპოთირეოზი, ავთვისებიანი სიმსივნეები.

ჭარბი კალციუმის შედეგები
კალციუმის 2 გ-ზე მეტი დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერპარათირეოზი.
საწყისი ნიშნები: ზრდის შეფერხება, ანორექსია, ყაბზობა, წყურვილი, პოლიურია, კუნთების სისუსტე, დეპრესია, გაღიზიანება, ჰიპერრეფლექსია, თავბრუსხვევა, დისბალანსი სიარულის დროს, მუხლის რეფლექსის დათრგუნვა (და სხვა), ფსიქოზი, მეხსიერების დაკარგვა.
გახანგრძლივებული ჰიპერკალციემიით ვითარდება კალციფიკაცია, არტერიული ჰიპერტენზია, ნეფროპათია.

კალციუმის დეფიციტის მიზეზები
- ჰიპოპარათირეოზი, სპაზმოფილია, კუჭ-ნაწლავის დაავადებები, ენდოკრინული დაავადებები, თირკმლის უკმარისობა, შაქრიანი დიაბეტი, D ვიტამინის ჰიპოვიტამინოზი.

ხელს უწყობს ორგანიზმში კალციუმის დეფიციტს:
- მჯდომარე და უმოძრაო ცხოვრების წესი. იმობილიზაცია იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში კალციუმის შეწოვის დაქვეითებას.
- ორგანიზმში კალციუმის დეფიციტის ერთ-ერთი მიზეზი მისი დაბალი (8 მგ/ლ-ზე ნაკლები) შემცველობაა. ბუნებრივი წყალი. წყლის ქლორირება იწვევს კალციუმის დამატებით დეფიციტს.
- Სტრესი.
- ბევრი მედიკამენტი (ჰორმონალური, საფაღარათო საშუალებები, ანტაციდები, შარდმდენები, ადსორბენტები, ანტიკონვულანტები, ტეტრაციკლინი). კალციუმს შეუძლია შექმნას ნაერთები ტეტრაციკლინებთან, რომლებიც არ შეიწოვება ნაწლავში. ზე გრძელვადიანი გამოყენებატეტრაციკლინი ისინი გამოირეცხება ორგანიზმიდან და საჭიროა გარედან შევსება.
- დიდი რაოდენობით ცილის მოხმარება. ცხოველური ცილების დღიური რაოდენობის 50%-ით ზრდა იწვევს ორგანიზმიდან კალციუმის გამოდევნას ასევე 50%-ით.
- შაქრის დიდი რაოდენობით მოხმარება (კუჭში გახსნისას ხელს უშლის კალციუმის შეწოვას, არღვევს ფოსფორ-კალციუმის ცვლას).
- მარილის დიდი რაოდენობით მიღება (ხელს უწყობს ორგანიზმიდან კალციუმის გამოდევნას)
- დადგენილია, რომ საჭმლის მომზადებისა და შეწვისას მათში არსებული ორგანული კალციუმი გადაიქცევა არაორგანულ კალციუმად, რომელიც პრაქტიკულად არ შეიწოვება.
- მჟავე რეაქციის მქონე სხვა საკვები (ცხოველური ცხიმები, უმაღლესი ხარისხის ფქვილის პროდუქტები, ოქსილის მჟავა, ისპანახი, რევანდი) იწვევს კალციუმის ცვლის დარღვევას.
- ერთ წლამდე ბავშვების ადრეული ხელოვნური კვება, ვინაიდან ხელოვნურ ფორმულებში კალციუმი შეიწოვება 30%-ით, ხოლო დედის რძიდან 70%-ით. ეს ფარავს ჩვილისთვის კალციუმის ყოველდღიურ მოთხოვნილებას, იმ პირობით, რომ მეძუძური დედა სწორად იკვებება.

კალციუმის დეფიციტის შედეგები
საწყისი ნიშნები: დაძაბულობა, გაღიზიანება, ცუდი თმა, ფრჩხილები, კბილები. ბავშვებში კალციუმის დეფიციტი შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ჭუჭყისა და საღებავის ჭამის სურვილი.
- კალციუმის ნაკლებობა ასევე მოქმედებს კუნთებზე, რაც ხელს უწყობს მათ სპაზმს და დაბუჟების შეგრძნებას, მდე კრუნჩხვები(ტეტანია). ხელების დამახასიათებელი კანკალი (კრუნჩხვითი მზაობა), ღამე კუნთების კრუნჩხვები; ჰიპოკალიემიური ტიპის დილის კრუნჩხვები. - აქ შედის ნაწლავის სპაზმი, რომელსაც სპასტიური კოლიტი ან სპასტიური ყაბზობა. Პრემენსტრუალური სინდრომიხოლო მენსტრუაციის დროს ქალებში მუცლის კრუნჩხვითი ტკივილი გამოწვეულია კალციუმის დეფიციტით.
- შემდგომში ვითარდება ოსტეოპოროზი. კალციუმი ყოველთვის არის სისხლში და თუ მას არ მიეწოდება საკვები დანამატები და საკვები, გამოირეცხება ძვლებიდან. ეს ვლინდება როგორც ტკივილი ძვლებში და კუნთებში. მოტეხილობების რისკი იზრდება უმცირესი დატვირთვით, რომელთაგან ყველაზე საშიში და ყველაზე გავრცელებულია ბარძაყის კისრის მოტეხილობა.
- კალციუმის დეფიციტი ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის, ართროზის, ოსტეოქონდროზის, ჰიპერტენზიის განვითარებას.
- კალციუმის და მაგნიუმის დეფიციტი აუარესებს ალერგიული დაავადებების მიმდინარეობას.

რომელ ექიმს უნდა მივმართო კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის შემთხვევაში?

ენდოკრინოლოგი
პედიატრი
თერაპევტი
Ოჯახის ექიმი