გრეივსის დაავადების სიმპტომები. რა გსურთ იცოდეთ გრეივსის დაავადების - დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის შესახებ

გრეივსის დაავადება ჰიპერთირეოზის სახეობაა, რომელიც ძირითადად ქალებში (7-ჯერ უფრო ხშირად ვიდრე მამაკაცებში) ვლინდება და ყველაზე ხშირად სიცოცხლის მე-3-4 ათწლეულში ვლინდება. დაავადებას ახასიათებს ჩიყვი, თვალის და კანის დაზიანებები, მაგრამ სამივე გამოვლინება ყოველთვის ერთად არ ვლინდება.

გრეივსის დაავადების მიზეზები

ცნობილია გრეივსის დაავადებისადმი ოჯახური მიდრეკილება. Მნიშვნელოვანი როლიგენეტიკური ფაქტორები მონაწილეობენ დაავადების პათოგენეზში.

ჰიპერთირეოზი ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორების სტიმულირების გამო ამ რეცეპტორების აუტოანტისხეულების - ე.წ. ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინების მიმართ. გადაჭარბებული სტიმულაცია იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის და სეკრეციის ზრდას, ასევე ზრდას. ფარისებრი ჯირკვალი.

ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოქმნის მიზეზები უცნობია, მაგრამ მექანიზმი ითვლება ინფექციურ და გარემო ფაქტორებად, ისევე როგორც სტრესთან დაკავშირებული იმუნოსუპრესია. ასევე უცნობია გრეივსის დაავადების კანისა და თვალის გამოვლინების მიზეზები. შესაძლოა, ეს გამოვლინებები იყოს ორბიტაზე და დერმის ფიბრობლასტებზე ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინების ჯვარედინი რეაქციის შედეგი ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორებთან. ეს ურთიერთქმედება იწვევს მრავალი ციტოკინის გამომუშავებას და გლიკოზამინოგლიკანების სინთეზს ფიბრობლასტების მიერ. გლიკოზამინოგლიკანთან და ქსოვილების დაგროვებასთან დაკავშირებული ცვლილებები კლინიკურად ვლინდება კანის ცვლილებებით და ოფთალმოპათიით.

გრეივსის დაავადების სიმპტომები

გრეივსის დაავადება ხშირად პირველად ვლინდება სხვადასხვა გზით. ზოგადი სიმპტომებიდა თირეოტოქსიკოზის ნიშნები. ჰიპერტენზია, გულის უკმარისობა და გამწვავება შეიძლება გამოვლინდეს, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში თანმხლები დაავადებებიგულ-სისხლძარღვთა სისტემის.

გრეივსის დაავადების გამოვლინებები

• შფოთვა
• ჭარბი ოფლიანობა
• დაღლილობა
• Ცხელა ( ცუდი ტოლერანტობასითბო)
• ხშირი დეფეკაცია
• გაღიზიანებადობა
• მენსტრუაციის დარღვევა
• გულისცემა
• ქოშინი ან ქოშინის შეგრძნება
• Წონის დაკლება
• ენერგიული და ძლიერი პულსი
• გაზრდილი სისტოლური წნევა
• თხელი აბრეშუმისებრი თმა
• ხელების და ენის უმნიშვნელო კანკალი
• ჰიპერკინეზია
• ჰიპერრეფლექსია
• ონიქოლიზი
• სისუსტე ჩონჩხის კუნთებიზედა მხრის სარტყელი
• ფართო პალპებრული ნაპრალი, ჩამორჩენა ზედა ქუთუთოირისიდან მზერის ფიქსაცია ობიექტზე, რომელიც ნელა მოძრაობს ქვემოთ
• ტაქიკარდია
• თბილი ტენიანი გლუვი კანი

ფარისებრი ჯირკვალი გრეივსის დაავადების დროს ჩვეულებრივ დიფუზურად გადიდებულია და მისი კონსისტენცია შეიძლება განსხვავდებოდეს რბილიდან მკვრივამდე. ხმაური ან ვიბრაცია შეიძლება იგრძნობოდეს ჯირკვალზე, რაც მიუთითებს სისხლძარღვების გაზრდაზე. ხშირად პალპაციით ვლინდება გადიდებული პირამიდული წილი.

გრეივსის დაავადების მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ცვლილებები თვალის კაკლებში (ორბიტოპათია), პროპტოზისა და პროპტოზის ჩათვლით. ამ ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები - მსუბუქი ჰიპერემიიდან (ქიმიოზით, კონიუნქტივიტით და პერიორბიტალური რეგიონის შეშუპებით) რქოვანას დაწყლულებამდე, ნევრიტამდე. მხედველობის ნერვი, ატროფია მხედველობის ნერვი, ეგზოფთალმოლოგიური ოფთალმოპლეგია. სწრაფად პროგრესირებად ეგზოფთალმოსს უწოდებენ ავთვისებიან ეგზოფთალმს. გრეივსის დაავადება ასევე აზიანებს თვალის გარეთა კუნთებს, რაც იწვევს ანთებას, კუნთების გაფართოებას და შემდგომ ფიბროზს, დისფუნქციას და ზოგჯერ დიპლოპიას.

გრეივსის დაავადებასთან დაკავშირებული კანის დაზიანებები ჩვეულებრივ ჩნდება უკანა მხარეფეხები ან პრეტიბიალურ მიდამოში, როგორც აწეული, შესქელებული, ჰიპერპიგმენტირებული უბნები (“ ფორთოხლის კანი"). ასეთ დაზიანებებს შეიძლება ახლდეს ქავილი და მკვრივი შეშუპება.

გრეივსის დაავადების დიაგნოზი

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები

გრეივსის დაავადების და თირეოტოქსიკოზის სხვა ფორმების დროს, ამაღლებული დონეებითავისუფლად მოცირკულირე T4 და T3, ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის შეუმჩნეველი კონცენტრაციით. ზოგჯერ გამოვლენილია მხოლოდ T3 კონცენტრაციის ზრდა. ამ მდგომარეობას T3 თირეოტოქსიკოზი ეწოდება. რადიოიზოტოპურ კვლევებში გრეივსის დაავადებას ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის მიერ რადიოიზოტოპების დიფუზურად გაზრდილი ათვისება.

დიფერენციალური დიაგნოზი

თირეოტოქსიკოზის, ჩიყვის და ოფთალმოპათიის არსებობა გრეივზის დაავადების ფაქტობრივ ნიშნად ითვლება. თუ პაციენტს აქვს ასეთი სიმპტომების კომბინაცია, რადიოიზოტოპური სკანირება ნაჩვენებია მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში.

სიმეტრიული ჩიყვი, განსაკუთრებით მის ზემოთ ხმაურის არსებობისას, ყველაზე მეტად დამახასიათებელია გრეივსის დაავადებისთვის, თუმცა ზოგჯერ ასეთი გამოვლინების მიზეზი შეიძლება იყოს ადენომა გამოყოფა. ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონიასევე ფარისებრი ჯირკვლის ტროფობლასტურ სტიმულაციასთან დაკავშირებული პირობები ( ჰიდატიდიფორმული მოლიდა ქორიოკარცინომა). ერთი კვანძოვანი წარმონაქმნის პალპაცია შეიძლება მიუთითებდეს ტოქსიკურ ადენომაზე, ხოლო მრავლობითი კვანძოვანი წარმონაქმნები ვარაუდობენ მრავალკვანძოვანი ჩიყვის არსებობას. მგრძნობიარეა პალპაციით ფარისებრიპაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ვირუსული დაავადება, ვარაუდობს ქვემწვავე თირეოიდიტს. საგრძნობლად შესამჩნევი ფარისებრი ჯირკვლის არარსებობა მიუთითებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ეგზოგენურ მიწოდებაზე (ხელოვნური თირეოტოქსიკოზი) ან, უფრო იშვიათად, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების წარმოების ექტოპიური წყარო (საკვერცხის ჩიყვი).

ჰიპერთირეოზი, იოდით გამოწვეული ჰიპერთირეოზის გარდა, ხასიათდება რადიოფარმაცევტული საშუალებების გაზრდილი დაგროვებით. რადიოიზოტოპის სკანირება. პირიქით, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი გამოყოფით გამოწვეული თირეოიდიტი ხასიათდება: დაბალი შესრულებარადიოფარმაცევტული დაგროვება (ჩვეულებრივ<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

გრეივსის დაავადების მკურნალობა

გრეივსის დაავადების მქონე ყველა პაციენტს ესაჭიროება ანტითირეოიდული პრეპარატებით მკურნალობა. თიონამიდები ზოგჯერ გამოიყენება როგორც პირველი რიგის წამლები რემისიის გამოსაწვევად. სხვა შემთხვევებში, ისინი გამოიყენება მოკლევადიანი თერაპიისთვის დაავადების სიმპტომების სამართავად რადიოაქტიური იოდის პრეპარატებით მკურნალობამდე ან ოპერაციამდე.

კონსერვატიული მკურნალობა

თიონამიდის თერაპია

პროპილთიურაცილი (PTU), მეთიმაზოლი და ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების ანტაგონისტები (ბეტა-ბლოკატორები) ეფექტურია გრეივსის დაავადების სამკურნალოდ. β-ბლოკერები გამოიყენება როგორც დამხმარე საშუალება, რადგან ისინი ამცირებენ სიმპათიკური სტიმულაციის გადაჭარბებულ კლინიკურ გამოვლინებებს - ტრემორი, პალპიტაცია და შფოთვა.

ზოგადად, თუ პაციენტი მგრძნობიარეა, თიონამიდები შეიძლება იყოს ძალიან ეფექტური ჰიპერთირეოზის შესაჩერებლად.

ბავშვთა ჯგუფებში, მოზარდებში და პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მცირე ჩიყვი და მსუბუქი ჰიპერთირეოზი, სპონტანური გამოჯანმრთელება ყველაზე ხშირია მხოლოდ თიონამიდური პრეპარატებით მკურნალობისას. აღინიშნა, რომ თიონამიდური პრეპარატებით ხანგრძლივი მკურნალობისას უფრო ხშირია ხანგრძლივი რემისიები. ამიტომ, ექსპერტების უმეტესობა გვირჩევს თიონამიდის პრეპარატების მიღებას მინიმუმ 1 წლის განმავლობაში.

რადიოიზოტოპური თერაპია

რადიოიზოტოპური თერაპია ჰიპერთირეოზის სამკურნალოდ გამოიყენება 1940-იანი წლებიდან და ბევრი სპეციალისტი ურჩევნია ამ მკურნალობას გრეივსის დაავადების მქონე ხანდაზმული პაციენტებისთვის. მეთოდი ასევე გამოიყენება ტოქსიკური მრავალკვანძოვანი ჩიყვისა და ერთჯერადი (სოლიტარული) ტოქსიკური ადენომების სამკურნალოდ, აგრეთვე ფარისებრი ჯირკვლის ნარჩენი ქსოვილის ან ავთვისებიანი უჯრედების აბლაციისთვის სუბტოტალური თირეოიდექტომიის შემდეგ. ორსულობის დროს რადიოიზოტოპური თერაპია აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ჰიპოთირეოზი.

პაციენტების რადიოიოდით თერაპიისთვის მომზადებისას ინიშნება თიონამიდური პრეპარატები, რომლებიც ამცირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეს. თიონამიდური პრეპარატების მიღების შემდეგ ტარდება რადიოიზოტოპური თერაპია 4-5 დღის განმავლობაში, ინიშნება ნატრიუმის იოდიდი (131I) პერორალურად.

მიუხედავად იმისა, რომ რადიოიოდით თერაპიის მიზანია ეუთიროიდული მდგომარეობის მიღწევა, ჰიპოთირეოზი ხშირად ვითარდება მკურნალობის შედეგად დოზის მიხედვით. რადიოიზოტოპური თერაპიის შემდეგ პაციენტებზე ერთწლიანი დაკვირვების შედეგების საფუძველზე, აღმოჩნდა, რომ მუდმივი ჰიპოთირეოზი გამოვლინდა პაციენტთა სულ მცირე 50%-ში, რომლებიც იღებენ მაღალი დოზებით თერაპიას, ხოლო 25-წლიანი დაკვირვების შედეგები აჩვენებს, რომ მუდმივი ჰიპოთირეოზი დაბალი დოზის თერაპიის შემდეგ აღინიშნება პაციენტების სულ მცირე 25%-ში. ამიტომ, ყველა პაციენტი, რომელიც მკურნალობს 131I-ით, საჭიროებს ხანგრძლივ დაკვირვებას. ამჟამად არ არსებობს არანაირი მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ რადიოიოდით თერაპია ზრდის ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს განვითარების რისკს.

ქირურგიული მკურნალობა

ქირურგიული მკურნალობის მთავარი მიზანია ჰიპერთირეოზის აღმოფხვრა ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებადი ქსოვილის მოცულობის შემცირებით. დარჩენილი ჯირკვლის ქსოვილის მოცულობა განისაზღვრება გადიდებული ჯირკვლის მოცულობის მიხედვით.

გრეივსის დაავადების ჩვენებები

ვინაიდან ორსულობის დროს რადიოიზოტოპური თერაპიის ჩატარება შეუძლებელია, ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია ყველა ორსულისთვის თიონამიდური პრეპარატების მიმართ შეუწყნარებლობის მქონე ან თუ შეუძლებელია ჰიპერთირეოზის მედიკამენტებით კონტროლი. ქირურგიული მკურნალობა ასევე ნაჩვენებია სხვა პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ აუტანლობა თიონამიდური წამლების ან რადიოიოდით თერაპიის მიმართ, დიდი ჩიყვით, რომელიც იწვევს სასუნთქი გზების შეკუმშვას ან დისფაგიას, ან როდესაც პაციენტები ირჩევენ ქირურგიულ მკურნალობას კონსერვატიული თერაპიის ნაცვლად.

წინასაოპერაციო მომზადება

თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტის მომზადება დაგეგმილი ქირურგიული მკურნალობისთვის იწყება თიონამიდური პრეპარატების მიღებით, სანამ არ მიიღწევა ევთირეოიდული მდგომარეობა ან, სულ მცირე, სანამ ჰიპერთირეოზის სიმპტომები არ გაკონტროლდება ოპერაციამდე. β-ბლოკატორები გამოიყენება ადრენერგულ სტიმულაციასთან დაკავშირებული ნიშნებისა და სიმპტომების შესამცირებლად. ოპერაციამდე 7-10 დღით ადრე კალიუმის იოდიდი ინიშნება პერორალურად გაჯერებული ხსნარის ან ლუგოლის ხსნარის სახით (შეიცავს 7 მგ იოდს ერთ წვეთში).

პაციენტები, რომლებსაც ესაჭიროებათ გადაუდებელი თირეოიდექტომია, მკურნალობენ ბეტამეთაზონით (0,5 მგ ყოველ 6 საათში), იოპანოინის მჟავით (500 მგ ყოველ 6 საათში) და პროპრანოლოლს (40 მგ ყოველ 8 საათში) ოპერაციამდე 5 დღის განმავლობაში. დადასტურებულია, რომ დოზირების ეს რეჟიმი იძლევა პოსტოპერაციული თირეოტოქსიკური კრიზისის უსაფრთხო და ეფექტური პრევენციის საშუალებას.

ოპერაციის ტექნიკა

უმეტეს შემთხვევაში, თირეოიდექტომია შეიძლება ჩატარდეს დაბალი განივი საშვილოსნოს ყელის ჭრილობით (კოჩერის მიდგომა). კანი, კანქვეშა კუნთთან ერთად, განცალკევებულია ფარისებრი ჯირკვლის ხრტილის მწვერვალამდე, ქვემოთ სტერნოკლავიკულური სახსრებისკენ და ლატერალურად სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთების შიდა კიდემდე.

უმეტესობას ურჩევნია ინფრაჰიოიდური კუნთის ვერტიკალურად გაყოფა შუა ხაზის გასწვრივ და გამოყოფა ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულისგან ბლაგვი ძალისა და გვერდითი წევის გამოყენებით. ფარისებრი ჯირკვლის ზედა ბოძის იდენტიფიცირების შემდეგ, სიფრთხილით - იმისათვის, რომ არ დაზიანდეს ხორხის ნერვის გარე ტოტი - ფარისებრი ჯირკვლის ზედა არტერია და ვენა ლიგირებულია სიგრძეზე. ზედა ბოძის გათავისუფლება საშუალებას გაძლევთ მოახდინოთ ფარისებრი წილის გვერდითი და უკანა ზედაპირების მობილიზება და ფარისებრი ჯირკვლის ქვედა არტერიის იდენტიფიცირება.

მორეციდივე ხორხის ნერვი მედიალურად გვხვდება ჯირკვლის კაფსულასთან, ფარისებრი ჯირკვლის ქვედა არტერიასთან კვეთაზე. ამ მომენტიდან, მორეციდივე ხორხის ნერვი საგულდაგულოდ იკვეთება, რათა გაიაროს კრიკოთირეოიდულ მემბრანაში, სადაც ის გამოყოფილია ფარისებრი ჯირკვლის ზემოდან. ამავე ზონაში შესაძლებელია ზედა პარათირეოიდული ჯირკვლების აღმოჩენა. როგორც წესი, ისინი წარმოადგენენ 1 სმ-მდე დიამეტრის წარმონაქმნებს, რომლებიც განლაგებულია ფარისებრი ჯირკვლის ქვედა არტერიისა და მორეციდივე ნერვის კვეთაზე. ყველა ძალისხმევა უნდა გაკეთდეს პარათირეოიდული ჯირკვლების შესანარჩუნებლად.

ოპერაციის ამ მომენტიდან ფარისებრი ჯირკვლის ქვედა და უკანა ვენური ტოტების უსაფრთხოდ მკურნალობა შესაძლებელია. ჯირკვლის ისთმუსი დაყოფილია დამჭერებს შორის და ფარისებრი წილის პირდაპირ გამოყოფილია ძირეული ტრაქეა. თუ პირამიდული წილი მდებარეობს ტრაქეისა და ხორხის წინ, ის უნდა მოიხსნას, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერთირეოზის რეციდივი.

გრეივსის დაავადების მქონე პაციენტებს ყველაზე ხშირად უტარდებათ ფარისებრი ჯირკვლის ორმხრივი სუბტოტალური რეზექცია. ეს ოპერაცია მოითხოვს ზემოთ აღწერილი ნაბიჯების გამეორებას მოპირდაპირე მხარეს. ალტერნატიული ქირურგიული ვარიანტია ლობექტომია ერთ მხარეს და სუბტოტალური რეზექცია მოპირდაპირე მხარეს (დანჰილის ოპერაცია), რომელიც ტოვებს ქსოვილის ოდნავ დიდ ფრაგმენტს, მაგრამ შემდგომ მკურნალობას ბევრად აადვილებს.

ოპერაციის გართულებები

ტრაქეის ინტუბაციასთან დაკავშირებული უმნიშვნელო შეშუპების გამო, ნერვის დაზიანების ნიშნები შეიძლება არ შეინიშნოს ექსტუბაციისთანავე, მაგრამ ეს მიგვითითებს ოპერაციიდან მომდევნო 12-24 საათის განმავლობაში პაციენტის ხმის გაუარესებით. ინტრაოპერაციულად, ასეთი გართულების თავიდან ასაცილებლად, სასარგებლოა მორეციდივე ნერვის სტიმულირება სპეციალური სტიმულატორის გამოყენებით და ხორხის კუნთების შეკუმშვის პალპაცია. თუ პაციენტს აღენიშნება ხმის ჩახლეჩა ოპერაციის შემდეგ, ქირურგმა უნდა უზრუნველყოს, რომ ნერვული გამტარობა არ დაირღვეს. თუ ხორხის ნერვის გარე ტოტი დაზიანებულია, პაციენტს შეიძლება განიცადოს სწრაფი დაღლილობა საუბრისას და ხმის უმნიშვნელო ცვლილება, განსაკუთრებით მაღალ ნოტებზე. ასეთი ზიანი შეიძლება იყოს კრიტიკული მომღერლებისა და გამომსვლელებისთვის. ამიტომ, ოპერაციის დროს, ყველანაირი ძალისხმევა უნდა იქნას გამოყენებული ნერვების მკაფიოდ იდენტიფიცირებისთვის და შესანარჩუნებლად, ვინაიდან ნერვების მდებარეობა ფარისებრი ჯირკვლის სისხლძარღვთა პედიკულთან ახლოს ხელს უწყობს ასეთ დაზიანებებს. გარდამავალი ნერვის დამბლა ხდება პაციენტების 3-5%-ში. ნერვული ფუნქციის აღდგენას რამდენიმე დღიდან 4 თვემდე სჭირდება. ნერვის სრული დაზიანება ხდება შემთხვევების 1%-ში ან ნაკლები.

პარათირეოიდული ჯირკვლების დაზიანების ან ამოკვეთისას ვითარდება ჰიპოპარათირეოზი. ოპერაციის დროს აუცილებელია ამ ჯირკვლების იზოლირება და ყველა ღონე შეინარჩუნოს მათი სისხლით მომარაგება, რომელიც პაციენტების 30%-ში პირდაპირ ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულიდან მოდის. თუ პარათირეოიდული ჯირკვლების სისხლით მომარაგება შეფერხებულია ან თუ ისინი ამოღებულია ფარისებრ ჯირკვალთან ერთად, მნიშვნელოვანია მათი ავტოტრანსპლანტაცია. ტრანზიტორული ჰიპოპარათირეოზი თირეოიდექტომიის შემდეგ აღინიშნება პაციენტების 3-5%-ში. ეს მდგომარეობა დაუყოვნებლივ პოსტოპერაციულ პერიოდში მოითხოვს ვიტამინის D3 დანამატების მიღებას და შემანარჩუნებელ თერაპიას კალციუმის დანამატებით. მუდმივი ჰიპოპარათირეოზი ვითარდება პაციენტების 1%-ზე ნაკლებში.

პოსტოპერაციულ პერიოდში პაციენტს სჭირდება მჭიდრო მონიტორინგი სისხლდენის ან სასუნთქი გზების ობსტრუქციის ადრეული გამოვლენისთვის. მზარდი ჰემატომის მქონე პაციენტებში, მზარდი ტკივილი ზოგჯერ იწვევს ხმიანობას და სასუნთქი გზების ობსტრუქციის, სტრიდორის და სუნთქვის დათრგუნვის სიმპტომების სწრაფ განვითარებას. სისხლდენის ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია ნაკერების ამოღება, ჭრილობის გახსნა და ჰემატომის დაუყოვნებლივ ევაკუაცია (საჭიროების შემთხვევაში, პირდაპირ პალატაში). ზოგჯერ სასუნთქი გზების ობსტრუქცია ხდება სუბგლოტური ან სუპრაგლოზური შეშუპების შედეგად. მკურნალობა კონსერვატიულია - დატენიანებული ჟანგბადის და ინტრავენური კორტიკოსტეროიდების ინჰალაცია.

სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგი

გრეივსის დაავადება(დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, გრეივსის დაავადება) სამართლიანად განიხილება ფარისებრი ჯირკვლის სიცოცხლისთვის საშიშ დაავადებად. თითქმის ყველა ორგანოსა და სისტემის დაზიანება გრეივსის დაავადებას ძალიან საშიშს ხდის. პაციენტებს ზოგჯერ განსხვავებული დამოკიდებულება აქვთ თავიანთი ავადმყოფობის მიმართ, დაწყებული ყველაფერში საკუთარი თავის შფოთვით-მანიაკალური შეზღუდვით დამთავრებული სრული უცოდინრობით და უარის თქმის აღიარებაზე, რომ აქვთ ავადმყოფობა.

ბუნებრივია, ქცევაში ასეთი უკიდურესობები შეუმჩნეველი ვერ გაივლის. ზოგისთვის ამან შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე დეპრესია, ზოგისთვის - მძიმე გართულებები ან, უარესი, ადრეული სიკვდილი. გამარჯობა, მე მქვია დილიარა ლებედევა. მე ვარ ენდოკრინოლოგი და ჩემს შესახებ მეტი შეგიძლიათ გაიგოთ გვერდიდან „ავტორის შესახებ“.

გრეივსის დაავადების მქონე ადამიანი არის "დიდი" გულის მქონე ადამიანი. და საქმე ის არ არის, რომ მას უვითარდება ისეთი თვისებები, როგორიცაა სიკეთე, გულწრფელობა, გაგება ან თანაგრძნობა. ასეთ ადამიანებს დიდი გული აქვთ ამ სიტყვის ყველაზე პირდაპირი, ანატომიური გაგებით.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბემ მას ეს გზა გაუკეთა. ამიტომაც არის ასეთი დიდი და... სუსტი. დიახ, მოცულობის გაზრდა ამ შემთხვევაში არ ნიშნავს სიძლიერის ზრდას, პირიქით. სამწუხაროდ, ეს არ არის ერთადერთი სუსტი წერტილი გრეივსის დაავადების მქონე პაციენტებში. ამ დაავადების შესახებ მეტი შეგიძლიათ წაიკითხოთ სტატიაში

იძულებითი შეზღუდვები გრეივსის დაავადების დროს

ეს სტატია დაწერილია პაციენტებისთვის, რომლებსაც სურთ თავიანთი დაავადების კონტროლი (გონივრული კონტროლის ქვეშ). ვეცდები რაც შეიძლება ნათლად აღვწერო, რისი გაკეთებაც არ შეიძლება გრეივსის დაავადებით და არ დავემორჩილო თითქმის სამედიცინო დელირიუმს და ცრურწმენებს, რომლებიც შეიძლება მოგაწესონ ადამიანებმა „გარემოდან“ (როგორც ამბობენ ახლა).

ასე რომ, აქ არის ის, რაც არ არის, რომელიც, თუ დაიცავთ, გააუმჯობესებს თქვენი ცხოვრების ხარისხს.

დროდადრო არ მიიღოთ მედიკამენტები

ვინაიდან ასე ხდება, რომ ექიმმა გადაწყვიტა თქვენი მკურნალობა ანტითირეოიდული საშუალებებით, მაშინ მკურნალობის წარმატების გასაღები წამლების რეგულარული მიღებაა. ჰორმონების დონის მუდმივი რყევა (უფრო მაღალი ან დაბალი) არარეგულარული მიღების შემთხვევაში უარყოფითად აისახება ორგანოებზე და, შესაძლოა, მომავალში წამლის მიმართ მგრძნობელობაზე.

თუმცა, თქვენ გაქვთ უფლება მოითხოვოთ ექიმმა გადახედოს თქვენი მკურნალობის ტაქტიკას, თუ აბების მიღება თქვენთვის ტვირთია. უფრო მეტიც, ამ მკურნალობის მეთოდის წარმატების მაჩვენებელი მხოლოდ 30% -ს შეადგენს, სხვა შემთხვევებში ხდება რეციდივი.

რა სხვა მეთოდები გამოიყენება გრეივსის დაავადების სამკურნალოდ, წაიკითხეთ სტატიაში

ჰორმონები არ უნდა დარჩეს შეუმოწმებელი

მეორე „ნუ“ პირდაპირ პირველიდან მოდის. გრეივსის დაავადების თირეოსტატიკური საშუალებებით მკურნალობისას აუცილებელია TSH, თავისუფალი T4 და T3 ჰორმონების დონის ყოველთვიური მონიტორინგი.

ამის საპასუხოდ ჰიპოფიზის ჯირკვალი იწყებს მეტი TSH-ის გამომუშავებას და ჰორმონი, თავის მხრივ, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის გაფართოებას.

ამიტომ ზოგჯერ თირეოსტატიკური საშუალებებით მკურნალობის დროს ჯირკვალი შეიძლება გაიზარდოს. ამ შემთხვევაში ინიშნება L-თიროქსინის გარკვეული დოზა. ამ მკურნალობის რეჟიმს ეწოდება "დაბლოკვა და ჩანაცვლება".

ვერ დაორსულდები

არ ვგულისხმობ იმ შემთხვევებს, როცა გრეივსის დაავადებახდება არსებული ორსულობის ფონზე. ამას თავისი ტაქტიკა ექნება. ჩვენ დაინტერესებული ვართ ქალებით, რომლებიც ახლახან გეგმავენ ორსულობას. როდესაც თქვენ გაქვთ გრეივსის დაავადება, ორსულობა უკუნაჩვენებია, რადგან ამ დაავადების სამკურნალოდ გამოიყენება ძალიან ტოქსიკური პრეპარატები და თავად დაავადება იწვევს მთელ რიგ გართულებებს როგორც დედისთვის, ასევე ნაყოფისთვის.

აუცილებელია კონტრაცეფციის საიმედო მეთოდების გამოყენება. ორსულობის დაგეგმვა შეგიძლიათ მხოლოდ დაავადების სრული განკურნების შემდეგ, მუდმივი ევთირეოზის ფონზე. როდესაც დაავადების რემისია მიიღწევა თირეოსტატიკური ხანგრძლივი თერაპიის შემდეგ, არ არსებობს 100% გარანტია იმისა, რომ რეციდივი არ დაიწყება ორსულობის დროს. ასეთი გარანტია, ან მასთან ახლოს, შეიძლება იყოს მხოლოდ გრეივსის დაავადების ქირურგიული და რადიაციული მკურნალობა.

ორსულობის დაგეგმვა ოპერაციის შემდეგ შეიძლება იყოს დაუყოვნებლივ გამოჯანმრთელების შემდეგ, ხოლო რადიაციული მკურნალობის შემდეგ შეგიძლიათ დაგეგმოთ ორსულობა 1 წლის შემდეგ. ეს ძალიან მოსახერხებელია, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც ქალი უკვე იმ ასაკშია, როცა დაგვიანებამ შეიძლება წაართვას შვილის გაჩენის შანსი.

არ მოიხმაროთ იოდის შემცველი პრეპარატები და პროდუქტები

გრეივსის დაავადების დროს ფარისებრი ჯირკვალი ძალიან აქტიურად იღებს იოდს ორგანიზმში შემავალი საკვებიდან. იოდი კი, მოგეხსენებათ, არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სუბსტრატი. აქედან გამომდინარე, გონივრული შეზღუდვა ხდება იოდის შემცველი პროდუქტების მოხმარებაში, ისევე როგორც ჩვეულებრივი (არაიოდირებული) მარილის გამოყენებაში.

თუ რომელი საკვები შეიცავს იოდს დიდი რაოდენობით შეგიძლიათ გაიგოთ ცხრილებიდან. ყურადღება უნდა მიაქციოთ იმ მედიკამენტებსაც, რომლებსაც იღებთ, რადგან ზოგიერთი მათგანი შეიძლება შეიცავდეს იოდს.

თქვენ არ შეგიძლიათ თვითმკურნალობა

გრეივსის დაავადება- ეს არის სიცოცხლისათვის საშიში დაავადება და აქ სამოყვარულო საქმიანობის ადგილი არ არის. როდესაც ეს დიაგნოზი დაისმება, საჭიროა სასწრაფო მკურნალობა.

ზოგიერთი პაციენტი არ არის მზად ან არ სურს მიიღოს სინთეზური წამლები. იწყება მკურნალობის ალტერნატიული მეთოდების ხანგრძლივი და მტკივნეული ძიება. ეს ყველაფერი ძვირფასი დროისა და ჯანმრთელობის დაკარგვაა სრულყოფილი წამლის ძიებაში.

სრული პასუხისმგებლობით ვაცხადებ, რომ გრეივსის დაავადების ეფექტური ალტერნატიული მკურნალობა არ არსებობს. დიახ, ჩვენი წინაპრებისა და ბაბუების დროს ისინი მკურნალობდნენ სხვადასხვა მწვანილებით ან სხვა რამით. მაგრამ არავინ ამბობს, რა იყო ამ დაავადების სიკვდილიანობის მაჩვენებელი და რა პროცენტული იყო გრეივსის დაავადების განკურნება.

ჩვენ ვიყენებთ ცივილიზაციის ყველა სარგებელს: ელექტროენერგიას, ტელევიზორს, ტელეფონს, ინტერნეტს, მანქანებს, თვითმფრინავებს. მაშ, რატომ უარვყოფთ მოწინავე ტექნოლოგიებსა და განვითარებას როგორც ფარმაცევტულ ინდუსტრიაში, ასევე ტრადიციულ მედიცინაში? ჩვენი სხეული მართლაც უფრო მარტივია, ვიდრე iPad-ის უახლესი მოდელი?

მთავარია: მოძებნეთ ექიმი, რომელიც აგრძელებს თანამედროვე მედიცინას.

ნუ მოაკლებთ თავს ძილს და თავს არიდებთ უაზრო სტრესს.

ეს ეხება არა მხოლოდ გრეივსის დაავადებით დაავადებულ პაციენტებს, არამედ ზოგადად ადამიანებს. მაგრამ ჩემი პაციენტებისთვის ეს წესი ასევე აქტუალურია, რადგან მათი სიმპათიკური ავტონომიური ნერვული სისტემა ძალიან აქტიურია, ანუ ასეთი ადამიანები სიმპათოტონურები არიან.

ხოლო სტრესი და ძილის ნაკლებობა იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის კიდევ უფრო დიდ აქტივობას, ზრდის უკვე არსებულ შფოთვას, აურზაურს და გაღიზიანებას. დასკვნა მარტივია, როგორც ერთ მულტფილმში მე-13 პატარა ეშმაკზე - „გიყვარდეს საკუთარი თავი, ყველას არ ადარდებდე და წარმატება გელოდებათ ცხოვრებაში“.

აქტიურ მზეზე დიდხანს დარჩენა არ შეიძლება

და ეს წესი შეიძლება იყოს რეკომენდებული პლანეტის ყველა მკვიდრისთვის. მზის ქვეშ ყოფნა ზაფხულში პიკზე (დილის 11 საათიდან საღამოს 4 საათამდე) საშიშია ყველასთვის. ხოლო გრეივსის დაავადების მქონე პაციენტისთვის, გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია, რომ თირეოტოქსიკოზი კარგად იყოს კომპენსირებული, ანუ თავისუფალი T4-ის დონე ნორმალურ ფარგლებში იყოს.

თუ პაციენტს ასევე აქვს თვალის სიმპტომები, მაშინ ცხელ კლიმატში სათვალეების ტარება სავალდებულოა, ასევე სპეციალური დამატენიანებელი თვალის წვეთების გამოყენება.

კალციუმით მდიდარი საკვები არ უნდა იყოს უგულებელყოფილი

ამიტომ, იმისათვის, რომ თქვენი ძვლები მაქსიმალურად შეინარჩუნოთ, უპირატესობა უნდა მიანიჭოთ საკვებს, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით კალციუმს. გახსოვდეთ, რომ ადამიანმა უნდა მიიღოს მინიმუმ 1 გ კალციუმი დღეში. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია კალციუმის და D ვიტამინის ტაბლეტების დანიშვნა, მაგრამ ეს დანიშნულება მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით ხდება.

თუ არ გამოგიწერიათ კალციუმის დანამატები, ჰკითხეთ ექიმს ასეთი დანიშნულების მიზანშეწონილობის შესახებ.

დივანზე დაწოლა არ შეიძლება

ფიზიკური აქტივობის სარგებელი არ შეიძლება გადაჭარბებული იყოს. მაგრამ ყველაფერში თქვენ უნდა იცოდეთ როდის შეჩერდეთ. თუ ადრე, ავადმყოფობამდე, რეგულარულად სტუმრობდით სპორტ დარბაზს, მაშინ გაკვეთილების გაგრძელება შესაძლებელია იმ პირობით, რომ თირეოტოქსიკოზი კარგად არის კომპენსირებული. კლასები თავდაპირველად არ უნდა იყოს ინტენსიური;

თუ აქამდე არსად ყოფილხართ სპორტდარბაზთან ახლოს და ახლა, ავადმყოფობის შემდეგ, გადაწყვიტეთ სპორტით დაკავება, მაშინ არ უნდა იჩქაროთ ღამურა და მოემზადოთ ოლიმპიური თამაშებისთვის.

საკმარისია ქუჩის გასწვრივ ყოველდღიური გასეირნებით დაიწყოთ, თანდათან გაზარდოთ სიჩქარე და მანძილი. მთავარია ვარჯიშის რეგულარულობა. ბუნებრივია, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ თირეოტოქსიკოზის სტაბილური კომპენსაციის შემდეგ.

არ დაკარგო გული და დანებდე

ეს, ალბათ, ყველაზე მნიშვნელოვანი წესია. მხოლოდ ამ გზით გექნებათ ცხოვრების სტიმული და ადვილი არ არის ცხოვრება, მაგრამ კარგად ცხოვრება. და დაიმახსოვრე სიტყვები ცნობილი სიმღერიდან: "ყველაფერი გაივლის, სევდაც და სიხარულიც".

სითბოთი და ზრუნვით, ენდოკრინოლოგი დილიარა ლებედევა

აღწერა:

გრეივსის დაავადება (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი) ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. გრეივსის დაავადება იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების წარმოების გაზრდას. ყველაზე ხშირად, ის გენეტიკურად გადადის.

სიმპტომები:

შეიძლება გქონდეთ ჰიპერთირეოზი, თუ:

      *განიცადეთ სისუსტე, გადაღლა ან გაღიზიანება.
      *შენიშნეთ ხელების კანკალი, აჩქარებული არარეგულარული გულისცემა ან სუნთქვის გაძნელება მოსვენების დროს.
      *ბევრად ოფლიანდებით და ამჩნევთ კანის ქავილს ან სიწითლეს.
      *გახშირებული აქვს ნაწლავის მოძრაობა ან დიარეა.
      *შენიშნეთ ზედმეტი თმის ცვენა.
      *თქვენ იკლებთ წონაში თქვენი ჩვეულებრივი დიეტით.

გარდა ამისა, ზოგიერთ ქალს აღენიშნება არარეგულარული მენსტრუალური ციკლი ან მენსტრუაციის სრული შეწყვეტა, ზოგიერთ მამაკაცს კი მკერდის გადიდება. ჰიპერთირეოზის სიმპტომები დამოკიდებულია ინდივიდზე, ასაკზე და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის რაოდენობაზე.

გრეივსის დაავადების გარკვეული სიმპტომები

გრეივსის დაავადების მქონე ადამიანებს ხშირად აქვთ დამატებითი სიმპტომები, მათ შორის:

      *ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება.
      *ფრჩხილების გასქელება.
      *მიქსედემა - უხეში, მოწითალო, სქელი კანი ფეხების წინა მხარეს.
      *თითების ტერმინალური ფალანგების გასქელება.
      *თვალების ამობურცულობა და სიწითლე.

გართულებები

დაავადების ყველაზე გავრცელებული გართულებაა ოფთალმოპათია, რომელიც შეიძლება განვითარდეს ჰიპერთირეოზის წინ, შემდეგ ან ერთდროულად სხვა სიმპტომებთან ერთად. ოფთალმოპათიით დაავადებულებს უვითარდებათ მხედველობის პრობლემები, გამობურცული და წითელი თვალები, სინათლის მიმართ მგრძნობელობა, მხედველობის დაბინდვა და ა.შ. მწეველები უფრო მგრძნობიარენი არიან ოფთალმოპათიის მიმართ.

თუ ჰიპერთირეოზი არ განიხილება, პაციენტი იწყებს:

      *დაიკელი წონაში.
      *გულის პრობლემების წინაშე: , წინაგულების ფიბრილაცია და.
      *შენიშნეთ კალციუმის და სხვა სასარგებლო მინერალების რთული შეწოვა.

იშვიათ შემთხვევებში ჰიპერთირეოზიმ შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა, რომელსაც ფარისებრი ჯირკვლის ქარიშხალი ეწოდება. ჩვეულებრივ ხდება სერიოზული ინფექციის ან ძლიერი სტრესის გამო.

Მიზეზები:

სხვა საერთო მიზეზები მოიცავს:

      *ფარისებრი ჯირკვლის კვანძები. ფარისებრი ჯირკვლის კვანძები არის პათოლოგიური წარმონაქმნები, რომლებიც პროვოცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გადაჭარბებულ წარმოებას.
      *თირეოიდიტი ხდება მაშინ, როდესაც ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტისხეულებს, რომლებიც აზიანებენ ფარისებრ ჯირკვალს. თირეოიდიტი ასევე შეიძლება განვითარდეს ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის გამო. თავდაპირველად თირეოიდიტმა შეიძლება გამოიწვიოს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის მატება მოგვიანებით, ეს დონე შეიძლება შემცირდეს (ჰიპოთირეოზი), სანამ ფარისებრი ჯირკვალი არ გამოჯანმრთელდება.

ჰიპერთირეოზის იშვიათი მიზეზებია საკვების ან მედიკამენტების მიღება, რომლებიც შეიცავს დიდი რაოდენობით იოდს.

მკურნალობა:

კონსერვატიული ფარმაკოლოგიური მკურნალობა.
კონსერვატიული მკურნალობის ძირითადი საშუალებაა პრეპარატები მერკაზოლილი და მეთილთიურაცილი (ან პროპილთიურაცილი). მერკაზოლილის სადღეღამისო დოზაა 30-40 მგ, ზოგჯერ ძალიან დიდი ჩიყვით და მძიმე თირეოტოქსიკოზით შეიძლება მიაღწიოს 60-80 მგ-ს. მერკაზოლილის შემანარჩუნებელი დღიური დოზა ჩვეულებრივ შეადგენს 10-15 მგ. პრეპარატი მიიღება განუწყვეტლივ 1/2-2 წლის განმავლობაში. მერკაზოლილის დოზის შემცირება მკაცრად ინდივიდუალურია, იგი ტარდება თირეოტოქსიკოზის აღმოფხვრის ნიშნების საფუძველზე: პულსის სტაბილიზაცია (70-80 დარტყმა წუთში), სხეულის წონის მატება, ოფლიანობის გაქრობა, პულსის წნევის ნორმალიზება. აუცილებელია სისხლის კლინიკური ანალიზის ჩატარება ყოველ 10-14 დღეში (მერკაზოლილით შემანარჩუნებელი თერაპიით - თვეში ერთხელ). ანტითირეოიდული პრეპარატების გარდა გამოიყენება b-ბლოკატორები, გლუკოკორტიკოიდები, სედატიური საშუალებები და კალიუმის პრეპარატები.

რადიოიოდის თერაპია.

რადიოიოდით თერაპია (RIT) დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის და ფარისებრი ჯირკვლის სხვა დაავადებების მკურნალობის ერთ-ერთი თანამედროვე მეთოდია. მკურნალობის დროს რადიოაქტიური იოდი (I-131 იზოტოპი) პერორალურად შეჰყავთ ორგანიზმში ჟელატინის კაფსულების სახით (იშვიათ შემთხვევებში გამოიყენება I-131 თხევადი ხსნარი). რადიოაქტიური იოდი, რომელიც გროვდება ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედებში, მთელ ჯირკვალს ექვემდებარება ბეტა და გამა გამოსხივებას. ამ შემთხვევაში განადგურებულია ჯირკვლის უჯრედები და სიმსივნური უჯრედები, რომლებიც გავრცელდა მის საზღვრებს მიღმა. რადიოიოდით თერაპია მოითხოვს სავალდებულო ჰოსპიტალიზაციას სპეციალიზებულ განყოფილებაში.

ქირურგია.

ქირურგიული მკურნალობის აბსოლუტური ჩვენებაა ალერგიული რეაქციები ან ლეიკოციტების მუდმივი შემცირება კონსერვატიული მკურნალობის დროს, დიდი ჩიყვი (ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება III ხარისხის ზემოთ), გულის რითმის დარღვევები.

გრეივის დაავადება (გრეივის დაავადება, ჰიპერთირეოზი ან დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი) არის აუტოიმუნური დაავადება, რომლის დროსაც ხდება ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილების მიერ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების (ტრიიოდთირონინი და თიროქსინი) გაზრდილი წარმოება. ამ ნივთიერებების ჭარბი რაოდენობა სისხლის შრატში იწვევს თირეოტოქსიკოზს - ორგანიზმის მოწამვლას ფარისებრი ჯირკვლებით.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი ყველაზე ხშირად გვხვდება 30-50 წლის ქალებში. მამაკაცები მას გაცილებით იშვიათად იღებენ. ჯანდაცვის სამინისტროს (ჯანმრთელობის სამინისტრო) საშუალო სტატისტიკის მიხედვით, 8 ავადმყოფიდან მხოლოდ ერთი მამაკაცია. რას უკავშირდება ეს, ჯერჯერობით უცნობია.

სტატიის შინაარსი:
1. დაავადების ეტიოლოგია

დაავადების ეტიოლოგია

გრეივსის დაავადება ყველაზე ხშირად გვხვდება იმ რეგიონებში მცხოვრებ ადამიანებში, სადაც ნიადაგი და წყალი შეიცავს მცირე რაოდენობით ან საერთოდ არ შეიცავს იოდს. თუმცა, ამის მიუხედავად, იოდის დეფიციტი არ არის პათოლოგიის განვითარების პროვოცირების მთავარი ფაქტორი. მეცნიერები მიიჩნევენ, რომ დაავადების გამომწვევი მიზეზები გენეტიკურია.

თირეოტოქსიკოზის განვითარების გამომწვევი ფაქტორები:

• გენეტიკური მიდრეკილება;
• ორგანიზმში იოდის მწვავე ნაკლებობა;
• მძიმე სტრესი;
• ნაზოფარინქსის ქრონიკული დაავადებები;
• თავის დაზიანებები (შერყევა, ტვინის ტრავმული დაზიანება);
• ინფექციური დაავადებები მძიმე ფორმით;
• თავის ტვინის ენცეფალიტი;
• ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (ახასიათებს ინსულინის დეფიციტი და ჭარბი გლუკოზა სისხლში);
• ენდოკრინული სისტემის ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევა, განსაკუთრებით სასქესო ჯირკვლების და ჰიპოფიზის ჯირკვალი;
• თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ქრონიკული უკმარისობა.

ყველა ამ ფაქტორს ერთად შეუძლია ადამიანის იმუნური სისტემის გამომუშავება ანტისხეულების გამომუშავებისთვის, რომლებიც ფარისებრი ჯირკვლის ზედმეტად აქტიურ პროვოცირებას ახდენს. ეს ხდება შემდეგი გზით:

1. იმუნური სისტემის მიერ გამოყოფილი ანტისხეულები ბლოკავს სხეულის მგრძნობელობას TSH-ის (ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ გამოყოფილი ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი) მიმართ.
2. ორგანიზმში იწყება სერიოზული ჰორმონალური დისბალანსი, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობის მკვეთრ მატებას და, შედეგად, თიროქსინისა და ტრიიოდოტროპინის სინთეზის გაზრდას.
3. სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბე ხდება თირეოტოქსიკოზის მიზეზი, რაც იწვევს უარყოფით ცვლილებებს არა მხოლოდ პაციენტის კეთილდღეობაში, არამედ მის გარეგნობაშიც.
4. ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილი იწყებს ზრდას და ვითარდება დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი.

გრეივსის დაავადება აზიანებს სხეულის ყველა ორგანოს შემთხვევათა ნახევარში, ქალებს აქვთ დაორსულების პრობლემა. დაავადების სიმპტომები ყოველთვის არ არის გამოხატული, მით უმეტეს, თუ დიფუზური ჩიყვი მხოლოდ განვითარების პირველ ეტაპზეა. თუმცა, რაც უფრო პროგრესირებს დაავადება, მით უფრო შესამჩნევი ხდება მისი ნიშნები.

დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს აქვს 3 გამოხატული სიმპტომი, რაც პირდაპირ მიუთითებს იმაზე, რომ დაავადება არა მხოლოდ არსებობს, არამედ არის განვითარების მინიმუმ 2-3 საფეხური. ეს:

• ჰიპერთირეოზი (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის მომატება სისხლში);
• ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება;
• ეგზოფთალმოსი (თვალბუდის პათოლოგიური გამონაყარი, რომელსაც პოპულარულად უწოდებენ "გამობურცულ თვალებს").

ეს სიმპტომები ყველაზე გამოხატულია და, როდესაც კომპლექსურია, მიუთითებს ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემებზე. თუმცა, რადგან გრეივსის დაავადება პირდაპირ გავლენას ახდენს ჰორმონალურ დონეზე, მისი კლინიკური ნიშნები შეიძლება ბევრად უფრო ფართო იყოს.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ, სიმპტომები შემდეგია:

• არითმია, ექსტრასისტოლის ჩათვლით (გულის ან მისი ცალკეული კამერების დროული დეპოლარიზაცია და შეკუმშვა);
• ტაქიკარდია (აჩქარებული გულისცემა);
• არტერიული ჰიპერტენზია (სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ჰიპერტენზია, რომელიც ხასიათდება მაღალი არტერიული წნევით 140/90 მმ Hg-დან და ზემოთ);
• სისხლის სტაგნაცია გულის ღრუებში;
• გულის ქრონიკული უკმარისობა, რომელსაც თან ახლავს კიდურების შეშუპება.

სიმპტომები ჰორმონალური სისტემისგან:

• მეტაბოლური უკმარისობა, წონის უეცარი კლება კარგი მადის შემთხვევაშიც კი;
• ქალებს შეიძლება განუვითარდეთ ოლიგომენორეა (მენსტრუაცია ხდება უფრო იშვიათად, ვიდრე 40 დღეში ერთხელ) ან სრული ამენორეა (მენსტრუაცია მთლიანად ჩერდება);
• გაიზარდა ოფლიანობა;
• თავის ტკივილი, მუდმივი დაღლილობა, გონებრივი და ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება.

დარღვევები შეინიშნება ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაშიც. ადამიანი ხდება მოუსვენარი, ნერვიული, ხელების წინ გაშლისას განიცდის თითების ძლიერ კანკალს, ჩნდება უძილობა.

ასევე ყურადღება უნდა მიაქციოთ თქვენს ფრჩხილებს და თითების მდგომარეობას. გრეივსის დაავადების დროს შეიძლება მოხდეს ონიქოლიზი (ფრჩხილის ფირფიტის განადგურება) ან ფარისებრი ჯირკვლის აკროპაქია (თითების რბილი ქსოვილების გასქელება და შეშუპება). ბოლო სიმპტომი საკმაოდ იშვიათია და პაციენტთა მხოლოდ 1-2%-ს აღენიშნება.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან მუდმივი ნაწლავის აშლილობა (დიარეა) და დისბაქტერიოზი.

ცალკე, აუცილებელია თვალის ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული სიმპტომების გამოკვეთა. გრეივსის დაავადებას ახასიათებს გრეიფის (ქვემოდან ყურებისას ზედა ქუთუთო ირისს ჩამორჩება), დალრიმპლის (ზედა ქუთუთოს კუნთების ჰიპერტონიურობა, რაც იწვევს პალპებრალური ნაპრალის გაფართოებას), სტელვაგის (ზედა ქუთუთოების უკან დახევას) სიმპტომებით. ქუთუთო და იშვიათი მოციმციმე), კრაუზე (თვალების ინტენსიური ბზინვარება). ასევე, შემთხვევების 80%-ში დაავადების გვიან სტადიაში აღინიშნება ეგზოფთალმი (გამობურცული თვალის სინდრომი) და ქუთუთოების ტრემორი.

ყველა ეს სიმპტომი ვლინდება პერიორბიტალური ქსოვილების გამრავლების გამო. გადაჭარბებული უბნები იწყებს თვალის კაკლის გადაჭედვას, რითაც იზრდება თვალშიდა წნევა და იწვევს ზემოაღნიშნულ ოფთალმოლოგიურ პრობლემებს. პაციენტები ხშირად უჩივიან მხედველობის სიმახვილის დაქვეითებას, ქვიშის შეგრძნებას და თვალებში სიმშრალეს. კუნთების ჰიპერტონიურობის გამო ქუთუთოები ხშირად ვერ იხურება მთლიანად, რაც იწვევს ქრონიკული კონიუნქტივიტის განვითარებას.

დაავადების ხარისხი

სიმძიმის მიხედვით, გრეივსის დაავადება იყოფა სამ ტიპად:

1. მსუბუქი ხარისხი.დამახასიათებელია სხეულის მთლიანი წონის არაუმეტეს 10%-ის დაკარგვით, მოსვენების დროს პულსი წუთში 100 დარტყმამდე იზრდება. იკლებს ეფექტურობა, მცირდება კონცენტრაცია და ადამიანი სწრაფად იღლება. ფარისებრი ჯირკვალი ოდნავ გადიდებულია და მისი შეგრძნება შესაძლებელია მხოლოდ ფრთხილად გამოკვლევის შემდეგ.
2. საშუალო ხარისხი.პაციენტი კარგავს სხეულის წონის დაახლოებით 20%-ს, პულსი კიდევ უფრო აჩქარებულია - წუთში 100-დან 120 დარტყმამდე, გამოხატულია ტაქიკარდია. ადამიანი ხდება ნერვული და გაღიზიანებული. ფარისებრი ჯირკვალი ვიზუალურად შესამჩნევი ხდება ყლაპვისას და ადვილად შესამჩნევია.
3. მძიმე ხარისხი.წონა მცირდება 20%-ზე მეტით, ქალებს შეიძლება განიცადონ ამენორეა, შესრულება მთლიანად იკლებს და ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა გამოჩნდება. პაციენტს უვითარდება ფსიქიკური პრობლემები. გულისცემა მაღალია - 120-ზე მეტი გულისცემა წუთში. ფარისებრი ჯირკვალი მნიშვნელოვნად გადიდებულია და შესამჩნევი ჩიყვი ჩნდება.

მძიმე დაავადება ჩვეულებრივ მოითხოვს ოპერაციას. თუ მკურნალობა არ დარჩა, ჩიყვი იწყებს ყელის შეკუმშვას.

გრეივსის დაავადების დიაგნოზი

ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა იმუნოლოგთან დაკავშირება, ვინაიდან დაავადება მიეკუთვნება აუტოიმუნურთა კატეგორიას. იმუნოლოგის გარდა, ენდოკრინოლოგსაც უნდა ეწვიოთ.

გრეივსის დაავადების დიაგნოზი ტარდება ეტაპობრივად და მოიცავს შემდეგ პროცედურებსა და კვლევებს:

• პირველადი სამედიცინო ისტორია, ვიზუალური გამოკვლევა და კისრის წინა ნაწილის პალპაცია.
• სისხლის ტესტი ჰორმონებისთვის. საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ, აწუხებს თუ არა პაციენტს გრეივსის დაავადებით, თუ მისი ცუდი ჯანმრთელობის მიზეზები სხვა დაავადებაშია. თუ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაცია ნორმალურ ფარგლებშია, მაშინ ფარისებრი ჯირკვალი გამართულად მუშაობს და დიფუზურ ჩიყვზე საუბარი არ შეიძლება. თუ ჰორმონის დონე ამაღლებულია, შემდგომი გამოკვლევა ინიშნება.
• ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ორგანოს ზუსტი ზომა.
• სცინტიგრაფია. პაციენტს უტარდება რადიოფარმაცევტული პრეპარატის ინექცია, რომელიც გროვდება ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილში. მისი განაწილება იწერება გამა კამერის დეტექტორებით და გადაეცემა კომპიუტერს. მიღებული სურათიდან რენტგენოლოგს შეუძლია განსაზღვროს რომელი ორგანოს ქსოვილი არის ჯანმრთელი და რომელი არა.

ზუსტი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ სრული გამოკვლევის შემდეგ. თუ დაავადება გამოვლინდა, ექიმი დანიშნავს შესაბამის მკურნალობას.

დიფუზური ჩიყვის მკურნალობა

დაავადების მკურნალობის ვარიანტები:

1. წამლის თერაპია.ჩიყვის სამკურნალო ძირითადი პრეპარატებია მერკაზოლილი და პროპილთიურაცილი. პირველის სადღეღამისო დოზაა 30-40 მგ, მაგრამ დიდი ჩიყვის შემთხვევაში შეიძლება გაიზარდოს 60 მგ-მდე. წარმატებული მკურნალობის შემდეგ ტარდება დამატებითი თერაპია კიდევ 1-2 წლის განმავლობაში, რომლის დროსაც მერკაზოლილის დღიური დოზა მცირდება 10 მგ-მდე. ასევე, ძირითადი მკურნალობის გარდა, პაციენტს ენიშნება კალიუმის პრეპარატები, b-ბლოკატორები, სედატიური საშუალებები და გლუკოკორტიკოიდები. თვეში ერთხელ ტარდება ლაბორატორიული სისხლის ტესტი მკურნალობის პროგრესის მონიტორინგისთვის.
2. რადიოიოდის თერაპია.მკურნალობა ტარდება რადიოაქტიური იოდის პრეპარატების გამოყენებით. იზოტოპი პერორალურად შეჰყავთ ორგანიზმში, რის შემდეგაც ის გროვდება ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილებში და იწყებს გამა და ბეტა გამოსხივებას. ჯირკვლის სიმსივნური უჯრედები იღუპება, ორგანო უბრუნდება ნორმალურ ზომას და აღადგენს თავის ფუნქციებს. მკურნალობის ეს მეთოდი მოითხოვს პაციენტის სავალდებულო ჰოსპიტალიზაციას.
3. ქირურგიული ჩარევა.ტარდება გამონაკლის შემთხვევებში, როდესაც ჩიყვის ზომა ძალიან დიდია, აღინიშნება გულის რითმის დარღვევა და სისხლში ლეიკოციტების დონე კრიტიკულ მდგომარეობამდე მცირდება.

გრეივსის დაავადება სერიოზული პათოლოგიაა, რომელიც საჭიროებს დროულ მკურნალობას. წარმატებული თერაპიით პაციენტი სწრაფად უბრუნდება ჩვეულ ცხოვრების წესს, მაგრამ მომავალში აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჯანმრთელობის მუდმივი მონიტორინგი.

გრეივსის დაავადება (ბაზედოვის დაავადება, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი)- სისტემური აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის რეცეპტორების მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნის შედეგად, კლინიკურად გამოიხატება ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანებით თირეოტოქსიკოზის სინდრომის განვითარებით ექსტრათირეოიდულ პათოლოგიასთან ერთად: ენდოკრინული ოფთალმოპათია, პრეტიბიალური მიქსედემი, აკროპათია. დაავადება პირველად 1825 წელს აღწერა კალებ პარიმ, 1835 წელს რობერტ გრეივსმა და 1840 წელს კარლ ფონ ბაზედოვმა.

ეტიოლოგია

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვიარის მულტიფაქტორული დაავადება, რომლის დროსაც იმუნური პასუხის გენეტიკური მახასიათებლები რეალიზდება გარემო ფაქტორების ფონზე. ეთნიკურად ასოცირებულ გენეტიკურ მიდრეკილებასთან ერთად (HLA-B8, -DR3 და -DQA1*0501 ჰაპლოტიპების გადატანა ევროპელებში), ფსიქოსოციალური ფაქტორები გარკვეულ როლს თამაშობენ დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის პათოგენეზში. ემოციურმა სტრესმა და ეგზოგენურმა ფაქტორებმა, როგორიცაა მოწევა, შეიძლება ხელი შეუწყოს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის გენეტიკური მიდრეკილების განხორციელებას. მოწევა ზრდის დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის განვითარების რისკს 1,9-ჯერ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი ზოგიერთ შემთხვევაში კომბინირებულია სხვა აუტოიმუნურ ენდოკრინულ დაავადებებთან (ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი, პირველადი ჰიპოკორტიზოლიზმი).

იმუნოლოგიური ტოლერანტობის დარღვევის შედეგად, ავტორეაქტიული ლიმფოციტები (CD4+ და CD8+ T ლიმფოციტები, B ლიმფოციტები) ადჰეზიური მოლეკულების მონაწილეობით (ICAM-1, ICAM-2, E-სელექტინი, VCAM-1, LFA-1, LFA-3). , CD44) შეაღწევენ ფარისებრი ჯირკვლის პარენქიმას, სადაც ისინი ცნობენ ანტიგენებს, რომლებიც წარმოდგენილია დენდრიტული უჯრედებით, მაკროფაგებით და B ლიმფოციტებით. შემდგომში, ციტოკინები და სასიგნალო მოლეკულები იწყებენ B ლიმფოციტების ანტიგენ-სპეციფიკურ სტიმულაციას, რის შედეგადაც წარმოიქმნება სპეციფიკური იმუნოგლობულინები თიროციტების სხვადასხვა კომპონენტების წინააღმდეგ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის პათოგენეზში მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება წარმოქმნას ანტისხეულების მასტიმულირებელი TSH რეცეპტორი (AT-rTSH).

სხვა აუტოიმუნური დაავადებებისგან განსხვავებით, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი იწვევს სამიზნე ორგანოს არა განადგურებას, არამედ სტიმულაციას. ამ შემთხვევაში ავტოანტისხეულები წარმოიქმნება TSH რეცეპტორის ფრაგმენტზე, რომელიც მდებარეობს თიროციტების მემბრანაზე. ანტისხეულებთან ურთიერთქმედების შედეგად, ეს რეცეპტორი შედის აქტიურ მდგომარეობაში, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის პოსტრეცეპტორულ კასკადს (თირეოტოქსიკოზი) და, გარდა ამისა, ასტიმულირებს თიროციტების ჰიპერტროფიას (ფარისებრი ჯირკვლის გაფართოება). სრულიად გაუგებარი მიზეზების გამო, ფარისებრი ჯირკვლის ანტიგენების მიმართ მგრძნობიარე T-ლიმფოციტები ინფილტრაციით იწვევენ იმუნურ ანთებას სხვა სტრუქტურებში, როგორიცაა რეტრობულბარული ქსოვილი (ენდოკრინული ოფთალმოპათია), ფეხის წინა ზედაპირის ქსოვილი (პრეტიბიალური მიქსედემა).

პათოგენეზი

კლინიკურად, ყველაზე მნიშვნელოვანი სინდრომი, რომელიც ვითარდება დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვით TSH რეცეპტორის მიმართ ანტისხეულების მიერ ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერსტიმულაციის გამო, არის თირეოტოქსიკოზი. თირეოტოქსიკოზის დროს განვითარებული ორგანოებისა და სისტემების ცვლილებების პათოგენეზი არის ბაზალური მეტაბოლიზმის დონის მნიშვნელოვანი მატება, რაც დროთა განმავლობაში იწვევს დისტროფიულ ცვლილებებს. თირეოტოქსიკოზის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარე სტრუქტურები, რომლებშიც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების რეცეპტორების სიმკვრივე ყველაზე მაღალია, არის გულ-სისხლძარღვთა (განსაკუთრებით წინაგულების მიოკარდიუმის) და ნერვული სისტემები.

ეპიდემიოლოგია

იოდის ნორმალური მოხმარების რეგიონებში, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი ნოზოლოგიურ სტრუქტურაში ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. თირეოტოქსიკოზის სინდრომი (თუ არ გაითვალისწინებთ დაავადებებს, რომლებიც წარმოიქმნება გარდამავალი თირეოტოქსიკოზით, როგორიცაა მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტი და ა.შ.). ქალები ავადდებიან 8-10-ჯერ უფრო ხშირად, უმეტეს შემთხვევაში 30-დან 50 წლამდე. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის სიხშირე იგივეა ევროპული და აზიური რასის წარმომადგენლებში, მაგრამ უფრო დაბალია ნეგროიდულ რასაში. დაავადება საკმაოდ იშვიათია ბავშვებში და ხანდაზმულებში.

კლინიკური გამოვლინებები

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, უმეტეს შემთხვევაში, ხასიათდება შედარებით ხანმოკლე ანამნეზით: პირველი სიმპტომები, როგორც წესი, ვლინდება ექიმთან ვიზიტამდე და დიაგნოზის დასმამდე 4-6 თვით ადრე. როგორც წესი, ძირითადი ჩივილები დაკავშირებულია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ცვლილებებთან, ე.წ. კატაბოლურ სინდრომთან და ენდოკრინულ ოფთალმოპათიასთან.

მთავარი სიმპტომია გულ-სისხლძარღვთა სისტემისარის ტაქიკარდია და საკმაოდ გამოხატული გულისცემის შეგრძნებები. პაციენტებს შეუძლიათ იგრძნონ გულისცემა არა მხოლოდ მკერდზე, არამედ თავში, მკლავებში და მუცელში. გულისცემა დასვენების დროს თირეოტოქსიკოზით გამოწვეული სინუსური ტაქიკარდიით შეიძლება მიაღწიოს 120-130 დარტყმას წუთში.

ხანგრძლივი თირეოტოქსიკოზის დროს, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში, ვითარდება გამოხატული დისტროფიული ცვლილებები მიოკარდიუმში, რომლის ხშირი გამოვლინებაა სუპრავენტრიკულური რიტმის დარღვევა, კერძოდ, წინაგულების ფიბრილაცია (ციმციმე). თირეოტოქსიკოზის ეს გართულება იშვიათად ვითარდება 50 წლამდე ასაკის პაციენტებში. მიოკარდიუმის დისტროფიის შემდგომი პროგრესირება იწვევს პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ცვლილებებს და გულის შეგუბებით უკმარისობას.

როგორც წესი გამოხატულია კატაბოლური სინდრომი, ვლინდება წონის პროგრესირებადი დაკლებით (ზოგჯერ 10-15 კგ-ით ან მეტით, განსაკუთრებით თავდაპირველი ჭარბი წონის მქონე პირებში) მზარდი სისუსტის და მადის მომატების ფონზე. პაციენტების კანი ცხელია, ზოგჯერ აღინიშნება მძიმე ჰიპერჰიდროზი. სიცხის შეგრძნება დამახასიათებელია ოთახში საკმარისად დაბალ ტემპერატურაზე პაციენტები არ იყინებიან. ზოგიერთ პაციენტს (განსაკუთრებით ხანდაზმულებს) შეიძლება ჰქონდეს საღამოს დაბალი ხარისხის ცხელება.

ცვლილებები გვერდიდან ნერვული სისტემაახასიათებს გონებრივი ლაბილობა: აგრესიულობის, აგზნების, ქაოტური არაპროდუქტიული აქტივობის ეპიზოდებს ცვლის ცრემლიანობა, ასთენია (გაღიზიანებული სისუსტე). ბევრი პაციენტი არ არის კრიტიკული მათი მდგომარეობის მიმართ და ცდილობს შეინარჩუნოს აქტიური ცხოვრების წესი საკმაოდ მძიმე სომატური მდგომარეობის ფონზე. ხანგრძლივ თირეოტოქსიკოზს თან ახლავს პაციენტის ფსიქიკისა და პიროვნების მუდმივი ცვლილებები. თირეოტოქსიკოზის ხშირი, მაგრამ არასპეციფიკური სიმპტომია წვრილი ტრემორი: გაშლილი ხელების თითების წვრილი კანკალი გამოვლინდა უმეტეს პაციენტებში. მძიმე თირეტოქსიკოზის დროს ტრემორი შეიძლება გამოვლინდეს მთელ სხეულში და ართულებს პაციენტს ლაპარაკსაც.

თირეოტოქსიკოზს ახასიათებს კუნთების სისუსტე და კუნთების მოცულობის დაქვეითება, განსაკუთრებით მკლავებისა და ფეხების პროქსიმალური კუნთები. ზოგჯერ საკმაოდ გამოხატული მიოპათია ვითარდება. ძალიან იშვიათი გართულებაა თირეოტოქსიური ჰიპოკალიემიური პერიოდული დამბლა,რაც ვლინდება კუნთების სისუსტის პერიოდულად წარმოქმნილი მკვეთრი შეტევებით. ლაბორატორიული ტესტები ავლენს ჰიპოკალიემიას და CPK დონის მომატებას. ის უფრო ხშირია აზიური რასის წარმომადგენლებს შორის.

ძვლის რეზორბციის გაძლიერება იწვევს განვითარებას ოსტეოპენიის სინდრომი, ხოლო თავად თირეოტოქსიკოზი ითვლება ოსტეოპოროზის ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან რისკ-ფაქტორად. პაციენტების ხშირი ჩივილია თმის ცვენა და მტვრევადი ფრჩხილები.

ცვლილებები გვერდიდან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ვითარდება საკმაოდ იშვიათად. ხანდაზმულ პაციენტებს ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება ჰქონდეთ დიარეა. გრძელვადიანი მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს შეიძლება განვითარდეს დეგენერაციული ცვლილებები ღვიძლში (თირეოტოქსიური ჰეპატოზი).

მენსტრუალური ციკლის დარღვევა საკმაოდ იშვიათია. ჰიპოთირეოზისგან განსხვავებით, ზომიერ თირეოტოქსიკოზს შესაძლოა არ ახლდეს დაქვეითება ნაყოფიერება და არ გამორიცხავს ორსულობის შესაძლებლობას. TSH რეცეპტორის ანტისხეულები კვეთენ პლაცენტას და, შესაბამისად, ბავშვებში (1%) დაბადებული ქალები დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვით (ზოგჯერ რადიკალური მკურნალობიდან წლების შემდეგ) შეიძლება განვითარდეს გარდამავალი ახალშობილთა თირეოტოქსიკოზი. მამაკაცებში თირეოტოქსიკოზს ხშირად თან ახლავს ერექციული დისფუნქცია.

მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს, ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება თირეოიდოგენური სიმპტომები (ნათესავი) თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა,რომელიც უნდა გამოირჩეოდეს ჭეშმარიტისაგან. უკვე ჩამოთვლილ სიმპტომებს ემატება კანისა და სხეულის ღია ნაწილების ჰიპერპიგმენტაცია. (ჯელინეკის ნიშანი),არტერიული ჰიპოტენზია.

უმეტეს შემთხვევაში, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი ხდება ფარისებრი ჯირკვლის გაფართოება,რომელიც, როგორც წესი, დიფუზური ხასიათისაა. ხშირად ჯირკვალი მნიშვნელოვნად გადიდებულია. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისტოლური შუილი ისმის ფარისებრ ჯირკვალზე. თუმცა, ჩიყვი არ არის დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის სავალდებულო სიმპტომი, რადგან ის არ არის პაციენტთა სულ მცირე 25-30%-ში.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოსტიკაში საკვანძო მნიშვნელობა აქვს თვალში არსებულ ცვლილებებს, რომლებიც წარმოადგენს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის ერთგვარ „სავიზიტო ბარათს“, ე.ი. მათი გამოვლენა თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტში თითქმის ცალსახად მიუთითებს დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვზე და არა სხვა დაავადებაზე. ძალიან ხშირად, მძიმე ოფთალმოპათიის არსებობის გამო თირეოტოქსიკოზის სიმპტომებთან ერთად, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზი აშკარაა უკვე პაციენტის გამოკვლევისას.

კიდევ ერთი იშვიათი (შემთხვევების 1%-ზე ნაკლები) დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვთან არის პრეტიბიალური მიქსედემა. ფეხის წინა ზედაპირის კანი ხდება შეშუპებული, შესქელებული, მეწამულ-წითელი ფერის („ფორთოხლის კანი“), რომელსაც ხშირად ახლავს ერითემა და ქავილი.

თირეოტოქსიკოზის კლინიკური სურათი შეიძლება განსხვავდებოდეს კლასიკური ვერსიისგან. ასე რომ, თუ ახალგაზრდები დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი ხანდაზმულ პაციენტებში ხასიათდება დეტალური კლინიკური სურათით, მისი მიმდინარეობა ხშირად ოლიგო- ან თუნდაც მონოსიმპტომურია (გულის რითმის დარღვევა, დაბალი ხარისხის ცხელება). დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მიმდინარეობის „აპათიურ“ ვერსიაში, რომელიც გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში, კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს მადის დაკარგვას, დეპრესიას და ფიზიკურ უმოქმედობას.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის ძალიან იშვიათი გართულებაა თირეოტოქსიკური კრიზი, რომლის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი, ვინაიდან კრიზისი შეიძლება განვითარდეს სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის უკიდურესი ზრდის გარეშე. თირეოტოქსიური კრიზისის მიზეზი შეიძლება იყოს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის თანმხლები მწვავე ინფექციური დაავადებები, ქირურგიული ჩარევა ან რადიოაქტიური იოდით თერაპია მძიმე თირეოტოქსიკოზის ფონზე, თირეოსტატიკური თერაპიის შეწყვეტა ან იოდის შემცველი კონტრასტული პრეპარატის შეყვანა პაციენტზე.

თირეოტოქსიური კრიზისის კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს თირეოტოქსიკოზის სიმპტომების მკვეთრ გაუარესებას, ჰიპერთერმიას, დაბნეულობას, გულისრევას, ღებინებას და ზოგჯერ დიარეას. აღირიცხება სინუსური ტაქიკარდია 120 დარტყმა/წთ-ზე მეტი. ხშირად აღინიშნება წინაგულების ფიბრილაცია, მაღალი პულსური წნევა, რასაც მოჰყვება მძიმე ჰიპოტენზია. კლინიკურ სურათში შესაძლოა დომინირებდეს გულის უკმარისობა და რესპირატორული დისტრეს სინდრომი. თირკმელზედა ჯირკვლის ფარდობითი უკმარისობის გამოვლინებები ხშირად გამოხატულია კანის ჰიპერპიგმენტაციის სახით. კანი შეიძლება იყოს სიყვითლე ტოქსიკური ჰეპატოზის განვითარების გამო. ლაბორატორიულმა ტესტებმა შეიძლება გამოავლინოს ლეიკოციტოზი (თანმხლები ინფექციის არარსებობის შემთხვევაშიც კი), ზომიერი ჰიპერკალციემია და ტუტე ფოსფატაზას დონის მომატება. თირეოტოქსიური კრიზისის დროს სიკვდილიანობა 30-50%-ს აღწევს.

დიაგნოსტიკა

TO დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებიდიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი მოიცავს:

ლაბორატორიულად დადასტურებული თირეოტოქსიკოზი (TSH-ის დაქვეითება, T4 და/ან T3-ის მომატება).

ენდოკრინული ოფთალმოპათია (შემთხვევების 60-80%).

ფარისებრი ჯირკვლის მოცულობის დიფუზური მატება (60-70%).

ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფიის მიხედვით 99მ Tc-ის შეწოვის დიფუზური გაძლიერება.

TSH რეცეპტორის მიმართ ანტისხეულების დონის მომატება.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოსტიკის პირველ ეტაპზე აუცილებელია დადასტურდეს, რომ პაციენტის კლინიკური სიმპტომები (ტაქიკარდია, წონის კლება, ტრემორი) გამოწვეულია თირეოტოქსიკოზის სინდრომით. ამ მიზნით ტარდება ჰორმონალური კვლევა, რომელიც ავლენს TSH დონის შემცირებას ან თუნდაც სრულ დათრგუნვას და T4 ან/და T3 დონის მატებას. შემდგომი დიაგნოზი მიზნად ისახავს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიფერენცირებას თირეოტოქსიკოზით გამოწვეული სხვა დაავადებებისგან. კლინიკურად გამოხატული ენდოკრინული ოფთალმოპათიის არსებობისას დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზი თითქმის აშკარაა. ზოგიერთ შემთხვევაში, აშკარა ენდოკრინული ოფთალმოპათიის არარსებობის შემთხვევაში, აზრი აქვს მის აქტიურად ძიებას ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით (ულტრაბგერითი და ორბიტების MRI).

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის ულტრაბგერა, როგორც წესი, ავლენს ფარისებრი ჯირკვლის დიფუზურ გადიდებას და ჰიპოექოგენურობას, რაც დამახასიათებელია მისი ყველა აუტოიმუნური დაავადებისთვის. ფარისებრი ჯირკვლის მოცულობის განსაზღვრა, გარდა ამისა, აუცილებელია მკურნალობის მეთოდის არჩევისთვის, ვინაიდან დიდი ჩიყვის კონსერვატიული თირეოსტატიკური თერაპიის პროგნოზი საკმაოდ ცუდია. ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია არ არის საჭირო ტიპურ შემთხვევებში (თირეოტოქსიკოზი, ენდოკრინული ოფთალმოპათია, დიფუზური ჩიყვი, პაციენტის ახალგაზრდა ასაკი). ნაკლებად აშკარა სიტუაციებში ეს მეთოდი შესაძლებელს ხდის დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიფერენცირებას დესტრუქციული თირეოტოქსიკოზით (მშობიარობის შემდგომი, ქვემწვავე თირეოიდიტი და ა.შ.) ან ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომიისაგან (მრავალოდულარული ტოქსიკური ჩიყვი „ცხელი“ კვანძებით) წარმოქმნილი დაავადებებისგან.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს პაციენტების სულ მცირე 70-80%-ს აქვს მოცირკულირე ანტისხეულები ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას (AT-TPO) და თირეოგლობულინის (AT-TG) მიმართ, თუმცა ისინი არასპეციფიკურია ამ დაავადებისთვის და გვხვდება ნებისმიერი სხვა აუტოიმუნური პათოლოგიის დროს. ფარისებრი ჯირკვალი (ავტოიმუნური თირეოიდიტი, მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტი). ზოგიერთ შემთხვევაში, AT-TPO დონის მატება შეიძლება ჩაითვალოს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის არაპირდაპირ სადიაგნოსტიკო ნიშნად, როდესაც საქმე ეხება მის დიფერენციალურ დიაგნოზს თირეოტოქსიკოზით გამოწვეული არა-ავტოიმუნური დაავადებებისგან (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომია). დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოსტიკისა და დიფერენციალური დიაგნოზის საკმაოდ სპეციფიკური ტესტია დონის განსაზღვრა ანტისხეულები TSH რეცეპტორირომლებსაც ამ დაავადების დროს ენიჭებათ ძირითადი პათოგენეტიკური მნიშვნელობა. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში ეს ანტისხეულები არ არის გამოვლენილი აშკარა დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მქონე პაციენტებში, რაც განპირობებულია შედარებით ცოტა ხნის წინ განვითარებული ტესტის სისტემების არასრულყოფილებით.

მკურნალობა

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობის სამი მეთოდი არსებობს (კონსერვატიული მკურნალობა თირეოსტატიკური საშუალებებით, ქირურგიული მკურნალობა და 131 I თერაპია) და არცერთი მათგანი არ არის ეტიოტროპული. სხვადასხვა ქვეყანაში სპეციფიკური სიმძიმეამ მკურნალობის მეთოდების გამოყენება ტრადიციულად განსხვავებულია. ამგვარად, ევროპის ქვეყნებში კონსერვატიული თერაპია თირეოსტატიკური საშუალებებით ყველაზე მეტად მიღებულია, როგორც მკურნალობის პირველადი მეთოდი, პაციენტთა დიდი უმრავლესობა იღებს 131 I თერაპიას.

კონსერვატიული თერაპიახორციელდება თიორეას პრეპარატების გამოყენებით, რომელიც მოიცავს თიამაზოლი(მერკაზოლილი, ტიროსოლი, მეთიზოლი) და პროპილთიურაცილი(PTU, propitsil). ორივე პრეპარატის მოქმედების მექანიზმი არის ის, რომ ისინი აქტიურად გროვდებიან ფარისებრ ჯირკვალში და ბლოკავენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზს ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას ინჰიბიციის გამო, რომელიც ამატებს იოდს თიროგლობულინის ტიროზინის ნარჩენებს.

მიზანი ქირურგიული მკურნალობა,ისევე როგორც თერაპია 131 I არის თითქმის მთელი ფარისებრი ჯირკვლის მოცილება, ერთი მხრივ, უზრუნველყოფს პოსტოპერაციული ჰიპოთირეოზის განვითარებას (რომელიც საკმაოდ ადვილად კომპენსირებულია) და მეორე მხრივ, გამორიცხავს თირეოტოქსიკოზის რეციდივის ყოველგვარ შესაძლებლობას.

მსოფლიოს უმეტეს ქვეყნებში, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მქონე პაციენტების უმეტესობა, ისევე როგორც ტოქსიკური ჩიყვის სხვა ფორმები, იღებენ რადიოაქტიურ 131 I თერაპიას, როგორც რადიკალური მკურნალობის ძირითად მეთოდს არაინვაზიური, შედარებით იაფი და მოკლებულია იმ გართულებებს, რომლებიც შეიძლება განვითარდეს ფარისებრი ჯირკვლის ოპერაციის დროს. 131 I-ით მკურნალობის ერთადერთი უკუჩვენებაა ორსულობა და ძუძუთი კვება. 131 I მნიშვნელოვანი რაოდენობით გროვდება მხოლოდ ფარისებრ ჯირკვალში; მასში შესვლის შემდეგ ის იწყებს დაშლას ბეტა ნაწილაკების გამოყოფით, რომელთა ბილიკის სიგრძე დაახლოებით 1-1,5 მმ-ია, რაც უზრუნველყოფს თიროციტების ლოკალური რადიაციული განადგურებას. მნიშვნელოვანი უპირატესობაა ის, რომ 131 I-ით მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს თირეოსტატიკებით წინასწარი მომზადების გარეშე. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს, როდესაც მკურნალობის მიზანია ფარისებრი ჯირკვლის განადგურება, თერაპიული აქტივობა ფარისებრი ჯირკვლის მოცულობის, ფარისებრი ჯირკვლიდან 131 I-ის მაქსიმალური შეწოვის და ნახევარგამოყოფის გათვალისწინებით, გამოითვლება სავარაუდო შთანთქმის დოზა 200-300 გრეი. ემპირიული მიდგომით, პაციენტს წინასწარი დოზიმეტრული კვლევების გარეშე ენიშნებათ დაახლოებით 10 mCi მცირე ზომის ჩიყვისთვის და 15-30 mCi უფრო დიდი ჩიყვისთვის. ჰიპოთირეოზი ჩვეულებრივ ვითარდება 4-6 თვის განმავლობაში 131 I-ის მიღებიდან.

თავისებურება ორსულობის დროს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობა არის ის, რომ თირეოსტატიკური აგენტი (უპირატესობა ენიჭება PTU-ს, რომელიც ნაკლებად კარგად აღწევს პლაცენტაში) ინიშნება მინიმალური საჭირო დოზით (მხოლოდ „ბლოკის“ რეჟიმის მიხედვით), რომელიც აუცილებელია ზედა T4-ის დონის შესანარჩუნებლად. ნორმის ზღვარი ან ოდნავ აღემატება მას. ჩვეულებრივ, ორსულობის ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად მცირდება თირეოსტატიკური პრეპარატების საჭიროება და ქალების უმეტესობა 25-30 კვირის შემდეგ საერთოდ არ იღებს პრეპარატს. თუმცა მათ უმეტესობას უვითარდება დაავადების რეციდივი მშობიარობის შემდეგ (ჩვეულებრივ 3-6 თვეში).

მკურნალობა თირეოტოქსიური კრიზისიმოიცავს ინტენსიურ აქტივობებს თირეოსტატიკური საშუალებების დიდი დოზების მიღებით. უპირატესობა ენიჭება პროფესიული სასწავლებელი 200-300 მგ დოზით ყოველ 6 საათში, თუ პაციენტს არ შეუძლია დამოუკიდებლად მიღება - ნაზოგასტრიკული მილით. გარდა ამისა, ინიშნება ბეტა-ბლოკატორები (პროპრანოლოლი: 160-480 მგ დღეში per osან ინტრავენურად 2-5 მგ/სთ სიჩქარით), გლუკოკორტიკოიდები (ჰიდროკორტიზონი: 50-100 მგ ყოველ 4 საათში ან პრედნიზოლონი (60 მგ/დღეში), დეტოქსიკაციის თერაპია ( მარილიანი, 10% გლუკოზის ხსნარი) ჰემოდინამიკური კონტროლის ქვეშ. თირეოტოქსიური კრიზისის ეფექტური მკურნალობა არის პლაზმაფერეზი.

პროგნოზი

მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში ის არახელსაყრელია და განისაზღვრება წინაგულების ფიბრილაციის, გულის უკმარისობისა და ამოწურვის თანდათანობითი განვითარებით (მარანტიული თირეოტოქსიკოზი). ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ნორმალიზების შემთხვევაში თირეოტოქსიური კარდიომიოპათიის პროგნოზი ხელსაყრელია - უმეტეს პაციენტებში კარდიომეგალია რეგრესირდება და სინუსური რიტმი აღდგება. თირეოსტატიკური თერაპიის 12-18-თვიანი კურსის შემდეგ თირეოტოქსიკოზის რეციდივის ალბათობა პაციენტების 70-75%-ს შეადგენს.