腸の浸潤 - 消化管の病気に関するすべて。 さまざまな疾患における腸粘膜の形態変化
潜入 - それは何ですか？ 医師は、炎症性、リンパ性、注射後など、いくつかのタイプを区別します。 浸潤の原因はさまざまですが、その種類はすべて、組織 (または器官) 内の異常な細胞要素の存在、その密度の増加、および体積の増加によって特徴付けられます。
注射後の浸潤
1.消毒処理の規則が守られていませんでした。
2. 注射針が短いか鈍い。
3. 迅速な薬物投与。
4. 注射部位の選択が間違っていた。
5. 同じ場所での薬物の複数回投与。
注射後の浸潤物の出現は、人体の個々の特性にも依存します。 ごくまれに発生する人もいれば、ほぼすべての注射後に発生する患者もいます。
注射後の浸潤物の治療
浸潤した組織に感染はありませんが、注射後のこの病理の危険性は、膿瘍のリスクがあることです。 この場合、治療は外科医の監督下でのみ行うことができます。
合併症がない場合は、注射後の浸潤物を理学療法で治療します。 組織圧縮の場所にヨウ素メッシュを1日に数回適用し、Vishnevskyの軟膏を使用することもお勧めします。
伝統医学はまた、注射後に現れた「隆起」を取り除くためのいくつかの効果的な方法を提供しています. ハチミツ、ゴボウの葉やキャベツ、アロエ、クランベリー、カッテージ チーズ、米は、同様の問題が発生したときに治癒効果があります。 たとえば、ごぼうやキャベツの葉は、治療のために新鮮なものを取り、痛みのある場所に長時間適用する必要があります。 以前は、「バンプ」に蜂蜜を塗ることができました。 カッテージチーズ圧縮は、古い「隆起」を取り除くのにも役立ちます.
この問題を治療するためのこれまたはその方法がどれほど優れていても、決定的な言葉は医師に属している必要があります.
炎症性浸潤
この病状のグループは、いくつかのタイプに分けられます。 炎症性浸潤 - それは何ですか? すべてが医学百科事典によって説明されており、炎症の焦点が発生する方法について話し、病理学的組織反応の出現の原因を示しています。
医学は、検討中のサブグループの多数の種類の浸潤を区別します。 それらの存在は、免疫系、先天性疾患、急性炎症の存在、慢性感染症、および体内のアレルギー反応に問題があることを示している可能性があります.
この病理学的プロセスの最も一般的なタイプは、炎症性浸潤です。 この現象の特徴的な特徴の説明を理解するのに役立ちます。 では、何に注意すればよいのでしょうか。 炎症領域の組織の肥厚。 押すと痛みが生じます。 圧力が強くなると、体に穴が残りますが、浸潤の移動した細胞は一定時間後に元の場所に戻るため、ゆっくりと水平になります。
リンパ浸潤
組織病理学のタイプの 1 つは、リンパ系浸潤です。 それが何であるかは、あなたが大医学辞典を理解することを可能にします。 このような病態は、一部の慢性感染症で発生すると言われています。 浸潤物にはリンパ球が含まれています。 それらは体のさまざまな組織に蓄積する可能性があります。
リンパ浸潤の存在は、免疫系の機能不全を示しています。
術後浸潤
術後の浸潤型はどのような理由で浸潤することがありますか? それは何ですか？ それは治療する必要がありますか？ どうやってするの？ これらの質問は、この問題に直面しなければならなかった人々にとって懸念事項です。
術後浸潤の発生は徐々に起こる。 通常、手術後 4 ～ 6 日または 10 ～ 15 日後に検出されます。 患者の体温が上昇し、腹腔内にうずくような痛み、便の停滞があります。 痛みを伴う圧縮の存在が決定されます。
場合によっては、浸潤物が腹腔内またはその厚さのどこにあるかを判断するのが難しい場合があります。 これを行うために、医師は特別な診断方法を使用します。
手術後の浸潤の原因を常に正確に特定できるとは限りませんが、ほとんどの場合、その治療は成功裏に終了します。 抗生物質とさまざまな種類の理学療法は、肯定的な結果をもたらします。
非常に多くの場合、術後瘢痕の浸潤があります。 場合によっては、手術から数年後に現れることがあります。 その発生の理由の 1 つは、使用される縫合材料です。 おそらく、浸潤は自然に解決するでしょう。 これはめったに起こりませんが。 ほとんどの場合、この現象は膿瘍によって複雑になり、外科医が開けなければなりません。
肺に浸潤する
これは、即時の治療が必要な危険な病状です。 X 線と生検データを利用して、医師は患者の肺浸潤を検出できます。 それは何ですか？ 肺浸潤は肺水腫と区別する必要があります。 このような病状では、患者は内臓の組織に体液、化学物質、細胞成分が浸透して蓄積することを経験します。
肺浸潤は、ほとんどの場合、炎症が原因です。 臓器機能の喪失につながる化膿のプロセスによって複雑になる可能性があります。
肺の中程度の拡大、その組織の圧縮は、浸潤の特徴的な兆候です。 X線検査は、内臓の組織の黒ずみが見えるそれらを認識するのに役立ちます。 それは何を与えますか？ 停電の性質により、医師は検討中の病理の種類と病気の程度を判断できます。
腫瘍浸潤
腫瘍浸潤は、最も一般的な病状の 1 つです。 それは何ですか？ ほとんどの場合、異なる性質の非定型腫瘍細胞 (がん、肉腫) で構成されています。 影響を受けた組織は色が変わり、密集し、時には痛みを伴います。 腫瘍の増殖に現れます。
登場理由
浸潤の可能性は、あらゆる年齢の人々に等しく存在します。
研究の結果は、さまざまな種類の怪我、感染性の病気が病気の原因になる可能性があることを示しました。 それらは接触によって伝染する可能性があり、リンパ性タイプの分布を持っています。
上顎領域の組織では、浸潤がしばしば発生します。 それは何ですか？ 他の病気とどのように区別できますか？ 経験豊富な医師だけが、患者の状態を評価し、提起された質問に正確に答えることができます。 炎症の原因物質は、ブドウ球菌、連鎖球菌、および口腔の微生物叢の他の代表です。
急性虫垂炎の複雑な状態も、浸潤の発生を引き起こす可能性があります。 それは時期尚早の外科的介入で発生します。
浸潤の症状
病気の発症に伴い、患者はわずかに体温が上昇することがあります。 数日間、一定のレベルに留まります。 時々、この指標は正常なままです。 浸潤の広がりは、体の 1 つまたは複数の部分で発生します。 これは、明確に定義された輪郭を持つ組織の膨張と圧縮で表されます。 粘膜、皮膚、皮下脂肪、筋肉膜など、すべての組織が同時に影響を受けます。
虫垂炎の合併症を背景に発症する浸潤は、下腹部の持続的な痛み、39度までの発熱、悪寒を特徴としています。 この場合、患者の回復はタイムリーな外科的介入によってのみ可能です。 このタイプの浸潤の存在は、医師による検査で確認されます（特別な診断方法は必要ありません）。
他のケースでは、差別的なアプローチのみが、診断を正確に確立し、適切な治療を処方することを可能にします。 時には、診断を確立するために、炎症部位からの穿刺の結果からのデータが考慮されます。
専門家は、炎症を起こした領域から採取した材料の研究を行います。 浸潤物を構成する細胞の異なる性質が確立された。 医師が病気を分類できるのはこの状況です。 原則として、酵母と糸状菌の大量の蓄積が浸潤物に見られます。 これは、異菌症などの状態の存在を示しています。
浸潤の治療の主な目標は、炎症性病巣の除去です。 これは、理学療法を含む保守的な治療法によって達成されます。 患者は自己治療を行ったり、専門医への訪問を遅らせたりしてはなりません。
理学療法のおかげで、彼らは血流を増加させることによって浸潤物の吸収を達成します。 このとき、停滞の解消が起こります。 また、腫れを抑え、痛みを和らげます。 ほとんどの場合、抗生物質、カルシウムの電気泳動が処方されます。
化膿性疾患が存在する場合、理学療法は禁忌です。 患部への集中的な影響は、浸潤の急速な発達と焦点のさらなる広がりを引き起こすだけです。
胃リンパ腫
胃リンパ腫
胃のリンパ腫は、器官の壁にあるリンパ系細胞に由来する悪性の非白血病新生物です。 通常、比較的良好な経過、ゆっくりとした成長、まれな転移が特徴ですが、腫瘍の悪性度はさまざまです。 ほとんどの場合、胃の遠位部に位置しています。 末梢リンパ節や骨髄の損傷とは関係ありません。 胃のリンパ腫は、この臓器の腫瘍の総数の 1 ～ 5% を占めます。 通常、50 歳以上で発症します。 男性は女性よりも頻繁に影響を受けます。 初期段階では、予後は良好です。 すべてのステージの胃リンパ腫の平均 5 年生存率は 34 ～ 50% です。 治療は、腫瘍学、消化器病学、腹部外科の分野の専門家によって行われます。
胃リンパ腫の原因
この新生物の前駆体は、個々のリンパ球および細胞のクラスターの形で粘膜に位置するリンパ組織です。 特定の条件下（たとえば、ヘリコバクター ピロリ感染による慢性胃炎）では、このような蓄積がリンパ濾胞を形成し、その領域で異型が発生することがあります。 胃リンパ腫患者の 95% が検査中にさまざまな株のヘリコバクター ピロリに感染していることが判明したという事実を考慮に入れると、この感染はこの病状の主な原因の 1 つと見なされます。
ヘリコバクター ピロリに加えて、さまざまなタイプの胃リンパ腫の発症は、発がん性物質との接触、高レベルの放射線のある地域での長期滞在、以前の放射線治療、特定の薬の服用、過剰な紫外線放射、非放射線などの他の要因によって引き起こされる可能性があります。免疫力の特異的低下、エイズにおける免疫障害、自己免疫疾患、臓器移植手術後の人為的な免疫抑制。
胃リンパ腫の分類
臨床経過の起源と特徴を考慮して、次のタイプの胃リンパ腫が区別されます。
成長の特徴を考慮して、次のタイプの胃リンパ腫が区別されます。
超音波内視鏡検査中に決定された病変の深さを考慮して、胃リンパ腫の次の段階が区別されます。
上記の分類に加えて、腫瘍性疾患の標準的な 4 段階分類を使用して、胃リンパ腫の有病率を判定します。
胃リンパ腫の症状
特定の徴候はありませんが、その臨床症状では、胃リンパ腫は胃癌に似ている場合があります。 それほど頻繁ではありません - 胃潰瘍または慢性胃炎。 最も一般的な症状はみぞおちの痛みで、食後に悪化することがよくあります。 胃リンパ腫の多くの患者は、早すぎる満腹感を報告しています。 一部の患者は、特定の種類の食品に対して嫌悪感を覚えます。 胃の満腹感と食欲の低下による体重減少が特徴です。 おそらく、悪液質までの体重の重大な減少。
吐き気と嘔吐は胃リンパ腫でよくみられ、特に食べ過ぎた場合によく見られます。これは、食事の量を減らしたり、食事を拒否したり、その後の体重減少につながります。 腫瘍学的プロセスが広がると、胃の狭窄が発生する可能性があります。 場合によっては、胃リンパ腫の患者はさまざまな重症度の出血を経験します（嘔吐物に血液が混じった小さな出血を含む）。 重度の合併症を発症するリスクがあります-胃壁が腫瘍に成長すると穿孔し、胃リンパ腫が大きな血管の近くにあると大量の出血を引き起こします。 上記の症状に加えて、特に夜間に体温が上昇し、大量の発汗が見られます。
診断は、苦情、病歴、外部検査、腹部触診、実験室および機器研究を考慮して確立されます。 症状の非特異性により、胃リンパ腫の発見が遅れる可能性があります;上腹部の痛みの出現から診断までの期間が約3年である場合の文献に記載されています。 機器診断の主な方法は胃鏡検査です。 腫瘍増殖の位置と種類を決定します。 内視鏡検査では、胃リンパ腫は癌、胃炎、および非悪性潰瘍と区別するのが難しい場合があります。
診断を明確にするために、内視鏡医はその後の組織学的および細胞学的検査のために材料を採取します。 胃リンパ腫の内視鏡的生検の際立った特徴は、複数の部位から組織を採取する必要があることです (複数またはループ生検)。 腫瘍学的プロセスの有病率を判断するために、超音波内視鏡検査と腹腔のCTが行われます。 転移を検出するために、胸部 MRI と腹部 MRI が処方されます。 成長が遅いために診断が困難であるにもかかわらず、ほとんどの胃リンパ腫は第 1 段階または第 2 段階で検出されるため、この病状で成功する可能性が高くなります。
胃リンパ腫の治療
局所的で良好に流れるMALTリンパ腫では、除菌抗ヘリコバクター療法が行われます。 有効性が証明されている任意の治療計画を使用することは許容されます。 標準レジメンのいずれかを適用しても結果が得られない場合、胃リンパ腫の患者は、プロトンポンプ阻害剤といくつかの抗菌剤（メトロニダゾール、テトラサイクリン、アモキシシリン、クラリスロマイシン）の投与を含む、複雑な 3 成分または 4 成分療法を処方されます。など）。 複雑なスキームの効果がないため、胃リンパ腫の病期に応じて、化学療法または全身療法が行われます。
他の形態の胃リンパ腫および粘膜下層を超えて広がる MALT リンパ腫では、外科的介入が適応となります。 プロセスの有病率に応じて、胃切除または胃切除が行われます。 術後期間中、胃リンパ腫のすべての患者は化学療法薬を処方されます。 進行例では、化学療法または放射線療法が使用されます。 化学療法は胃壁の潰瘍や穿孔（無症候性を含む）を引き起こす可能性があるため、この手法を使用する場合は定期的にCTを行い、腹腔内の遊離液体とガスを検出します。 胃リンパ腫の後期段階では、胃狭窄、胃穿孔、または胃出血を発症するリスクがあります。 したがって、ステージ III および IV の腫瘍でも手術が推奨されます。
成長が遅く、胃壁の深層への浸潤が遅く、転移がまれであるため、胃リンパ腫の予後は比較的良好です。 MALTリンパ腫の初期段階で根絶療法を使用すると、患者の81%で完全寛解が得られ、患者の9%で部分寛解が得られます。 75%の症例で根治手術が可能です。 ステージ I 胃リンパ腫の 5 年生存率の中央値は 95% です。 ステージ II では、この数字は 78% に減少し、ステージ IV では最大 25% まで減少します。
リンパ性胃炎とは何ですか？
医学にはいくつかの種類の胃炎があり、その中で国際分類によると、リンパ性胃炎は特別な種類の疾患に属しています。 統計によると、まれにしか発生せず、患者数の1％以下です。 粘膜が通常では損傷を受けていないという事実によって特徴付けられます。 その壁には、患部の代わりに、リンパ球が多数、つまり特別な細胞が現れます。 それらは毛包（小胞）を形成します。
リンパ性胃炎は特殊なタイプの胃炎です。
この病気は主に慢性胃炎を背景に発症し始めます。 医師によると、ヘリコバクター ピロリ菌がこのような異常な病気の出現の原因であるとのことです。 これらの微生物は胃粘膜に定着し、徐々に炎症を引き起こします。 得られたリンパ球は 2 つの方法で作用します。 一方で、それらは治癒効果があり、細菌の病原性効果を中和します。 一方、卵胞は、影響を受けていない細胞が胃液を生成するのを防ぎます。
濾胞の形成により、この病気には濾胞性胃炎という別の名前があります。
リンパ性胃炎は、潰瘍性胃炎などの患者に非常に深刻な苦痛を引き起こすことはありません。 患者は次の症状を訴えます。
兆候はあまり明白ではないため、リンパ性胃炎の診断は非常に困難です.診断を下すために、医師は機器による方法を使用しようとします。
リンパ性胃炎の診断は非常に困難です。 経験豊富な消化器科医でさえ間違いを犯します。 患者には特別な内視鏡検査を割り当てる必要があります。光学式の柔軟なデバイスを使用して、粘膜を検査します。 そして、ディスプレイ上の医師は、胃の中で何が起こっているかを見ています。 その結果、病気の全体像が浮かび上がります。 さらに、この装置は、顕微鏡検査用の粘膜組織を採取するのに役立ちます。 生検が行われています。 その結果、患者は正確な診断を受けることができます。
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リンパ性胃炎の治療
ヘリコバクター ピロリ菌が患者の胃で検出された場合、抗生物質療法が必須です。 抗生物質は2週間服用します。 病気に胸やけが伴う場合は、酸性度を下げるのに役立つ薬が処方されます。 対症療法をお勧めします。
細菌は接触によって伝染するため、カトラリー、皿、その他の一般的なアイテムを介してこの形態の胃炎に感染するリスクが高くなります。
薬のうち、医師は次のように処方します。
リンパ性胃炎の治療は、特別な食事療法に従わない限り、良い結果をもたらすことはありません. 患者は、胃を刺激するすべての食品を食事から除外する必要があります。 強いスープ、スパイシーな食品、塩分、燻製肉、缶詰食品、香辛料は食品に含まれません。 ゆでた魚と肉、もろいシリアル、マッシュ野菜、ゼリー、カッテージチーズのキャセロール - これはまさに患者に示される食品です。
食事は頻繁にする必要がありますが、少量にします。 食事 - 少なくとも 1 日 4 回、できれば 6 回。 アルコールを完全に排除することをお勧めします。 そしてミネラルウォーターは大歓迎です。 どちら-医者がアドバイスします。
胃炎の治療における良好な結果は、伝統的な方法と民間療法による治療を組み合わせて使用 することを可能にします。
伝統的なヒーラーのアドバイスでは、オオバコジュースを飲む必要があります。 それは炎症過程を和らげ、痛みを和らげ、治癒効果があります。 プロポリスと新鮮なニンニクは抗菌剤として使用されています.
従来の治療コースは長いです。 これにより、良好な治癒結果が得られ、病気の再発の可能性が排除されます。
病気の予防も重要です。 この病気は細菌によって引き起こされ、接触によって伝染するため、完全に隔離された明らかな感染症の症状を患者に提供することが望ましいです。 しかし、これは事実上不可能です。 したがって、病気の蔓延を防ぐためには、家族全員が一度に治療することをお勧めします。 これにより、胃炎の成長のリスクが軽減されます。
胃のリンパ節の腫大
胃のリンパ腫はまれな疾患です。 その際立った特徴は、近くのリンパ節の敗北です。 がんの全リストのうち、1 ～ 2% がリンパ腫です。
病理学の本質
危険にさらされているのは、50 歳以上の男性です。 リンパ腫はリンパ節に影響を与えるため、胃の腫瘍は転移に基づいて発症します。 したがって、原発腫瘍は二次腫瘍よりも一般的ではありません。 病理学の別名は、胃の麦芽リンパ腫です。 病理学の特徴:
さまざまな症状を伴う病理学にはいくつかの形態があります。 いずれの場合も、胃粘膜とともにリンパ組織が侵されます。 リンパ腫の発生率の増加は、環境の悪化、有害で化学的に汚染された食品の使用、および免疫系への負荷の増加によるものです。 リンパ球内で抗体が形成され始め、病原性刺激物および病原体を中和および破壊します。 これは、抗体の分泌の減少を特徴とする免疫系の機能不全につながります。 これにより、自分の体の細胞を破壊するように促されます。
機構
リンパ球は免疫系の活発な細胞です。 機能不全の場合、これらの細胞の過剰または不十分な生産が発生し、それが自分の体に対する攻撃性の増加につながります。 リンパ腫の影響を受けた胃組織の組織学的分析により、臓器の粘膜および粘膜下層におけるリンパ系細胞の異常な蓄積が明らかになりました。 同時に、リンパ濾胞が胃腺に浸潤し、消化機能障害を引き起こします。 リンパ腫が最初に胃で形成された場合、ほとんどの場合、骨髄および末梢リンパ節に転移はありません。
バルクでは、病理学的プロセスは最初に首または鼠径部のリンパ節に影響を与えます。 胃は、ヘリコバクター・ピロリ感染の結果として出現した慢性形態の胃炎の発症および進行を背景に、局所免疫の低下を伴う転移を起こします。
種類と原因
区別：
すべての胃麦芽リンパ腫の 95% は、HP 感染による中毒を伴います。この形態では、リンパ節は常に肥大します。 その他の素因：
症状
リンパ系新生物の臨床像は、癌性病変および消化管の他の病状の外部および症候性症状に似ています。 胃リンパ腫の最初の徴候は、首または鼠径部のリンパ節の腫大です。 症状：
多くの場合、胃のリンパ腫浸潤には、次のような深刻な合併症が伴います。
これらの合併症には緊急手術が必要です。 診断が特に難しいのは濾胞性リンパ腫の特徴であり、これは実質的に無症状で発生します。 ただし、病的な卵胞は進行した形でも治療できます。
種類
胃の濾胞の悪性リンパ腫腫瘍は、異なる細胞構造、広がりを伴う成長の特徴を持っています。 胃組織の異なる層に局在する5種類の新生物があります。 分類には次のパラメータが使用されました。
- 臓器の内腔に成長するポリープ状または外向性腫瘍;
- 胃の粘膜層に形成される一次結節。
- 浸潤性潰瘍 - 最も攻撃的。
- 組織学的徴候:
- 悪性;
- 良性。
胃リンパ腫の診断
得られたデータに基づいて、治療法が選択されます。
処理
リンパ腫は腫瘍専門医の監督下で治療され、腫瘍専門医は病状の種類、有病率、進行速度に応じて技術を選択します。
私はステージ
初期のリンパ腫は、化学放射線療法または手術で治すことができます。 再発のリスクが低いため、統合されたアプローチが望ましいです。 これを行うために、腫瘍は胃の一部で完全に切除されます。 臓器は完全に摘出されることがあります。 手術中は、胃や臓器の近くのリンパ節を注意深く調べます。 手術後、可能性のある遠隔転移を除去するために、一連の化学療法と放射線療法が行われます。
Ⅱ期
X線と化学療法は、プレドニゾロン、ビンクリスチン、ドキソルビシンなどの強力な抗腫瘍薬とともに常に使用されます. 治療計画は、病理の経過の特定の性質に従って処方されます。 非ホジキン腫瘍が大きく拡大している場合は、まず縮小してから除去します。
III および IV 期
治療は複雑な段階で処方されます：
非ホジキン腫瘍が血管に影響を与えたり、リンパ濾胞の肥大が見られる場合、そのような病状は手術不能です。 この場合、緩和療法が処方されます。 治療の目標は、痛みを軽減し、状態を改善し、患者の寿命を延ばす薬を服用することです。
ヘリコバクテリア対策コース
消化器のB細胞またはヘリコバクター細菌性リンパ腫は、特別な治療法を受けます。 このために、炎症を止め、生命活動を抑制し、ヘリコバクター ピロリを破壊する特別な薬が使用されます。
今日まで、このタイプのリンパ腫の好ましい治療法についてコンセンサスが得られていないため、個別のアプローチが使用されています。
薬物治療の効果がない場合は、放射線と化学の過程が行われます。 手術は極端な場合に規定されています。 その後、繰り返される抗腫瘍コースが示されています。
リハビリテーション
術後は、適切な栄養を確立することが重要です。 栄養士がメニューと必要な量の食品を準備します。 状況の複雑さは、腹痛による患者の食欲不振にあります。 患者は医師のすべての推奨事項に従い、定期的な検査を受け、予防策として代替レシピをとらなければなりません。
民間療法
処方箋の使用には、医師との相談が必要です。 レシピ:
天気
胃リンパ腫は、早期に発見されると予後が良好であるという特徴があります。 グレード III および IV は治癒可能ですが、5 年生存率は浸潤の重症度、腫瘍の大きさ、およびその有病率によって異なります。 I度での生存率は95％、IIで75％、IIIとIVで25％です。 ほとんどの場合、適切な治療法で完全な治癒が可能です。 転帰は、リンパ腫の広がりの速度と転移の可能性によって異なります。
栄養と食事
リンパ腫治療の有効性は、適切な栄養と食事に依存します。 患者は、体を回復させ、組織を再生し、体重を維持するために、十分なカロリーとタンパク質を摂取する必要があります。 栄養状態が良好であれば、すぐに通常の健康状態に戻ります。 しかし、特定の食品は問題を引き起こす可能性があります。
多くの場合、患者は治療中の痛み、味覚の欠如のために食べることを拒否します。 そのため、限られた量の動物性タンパク質、脂肪分の多い食品を含む特定の食事が開発されています. メニューの植物性タンパク質、繊維、乳製品、サワーミルク製品の含有量が増えています。
製品は水でよく煮るか、蒸す必要があります。 食事は液体または半液体の形で準備する必要があります。 冷たい食べ物や熱い食べ物を食べることはお勧めしません。 ダイエット：
サンプルメニュー
製品の厳しい制限にもかかわらず、栄養士は、胃リンパ腫の多様性と栄養の点で許容されるメニューを作成できます.
表1
- 1つ目：赤身の肉と米のミートボール、薄い緑茶。
- 2番目：リンゴをピューレに砕く。
- 昼食: マッシュ野菜スープ、ゆで鶏、絞りたてのフルーツ ジュース。
- 午後のおやつ：作りたての自家製ヨーグルト。
- 夕食：作りたてのマカロニとチーズ。
- 就寝前にヤギのミルクを一杯。
- 朝食2食：
- 1つ目：オムレツ（半熟卵に変更可能）、お茶。
- 2番目：刻んだカッテージチーズ。
- 昼食：野菜入りマッシュスープ、低脂肪魚の煮物。
- 午後のおやつ：野菜や果物の絞りたてのジュース。
- 夕食：茹でたチキンを添えた重めのシリアルのお粥。
テーブル番号 2
防止
リンパ腫を予防する方法は、出現の真の原因が曖昧であるため、その発症の可能性を完全に防ぐことはできません。 ただし、次のルールはリスク要因の削減に貢献します。
この情報によると、子宮頸部の白血球浸潤は、組織内の炎症過程の存在下で発症する状態であることが明らかになります。 子宮頸管炎と膣炎で最も一般的です。
白血球浸潤の診断は、婦人科検査で塗抹標本を採取した女性によって行われます。 得られた材料は、顕微鏡で検査するために研究所に送られます。 婦人科の鏡を膣に挿入した後、フォルクマンスプーンを使用して塗抹標本を採取します。
彼らは研究用の資料をどこで手に入れますか? 医師は、病理学的変化が見られる場所から組織を採取します。 得られた材料をスライドガラスに塗布して乾燥させた後、実験室で塗抹標本をチェックします。
トレーニング
白血球浸潤の原因を明らかにし、進行中の子宮頸部の変化を治すには、総合的な検査のみが必要です。 増加した白血球は、消毒薬と抗生物質、および乳酸菌とビフィズス菌で治療されます。
白血球浸潤の治療も原因によって異なります。 病気を取り除くと、子宮頸部の上皮の白血球のレベルが回復します。 追加のテストで特定の感染が検出されなかった場合、この状態でセックスをすることは可能です.
リンパ球性胃炎は、原因不明のまれな種類の一般的な慢性胃炎です。 この疾患は、非特異的な臨床症状と内視鏡的徴候によって特徴付けられます。 60～65 歳以降の高齢者に最も多くみられますが、1 歳までの乳児にみられることもあります。 成人女性は男性の 3 倍の頻度で病気になります。
この病気は、胃の上皮への重度の浸潤で現れます。 この状態では、粘膜表面の胃のくぼみに小さなリンパ球 (または T リンパ球) があり、形質細胞による膜の浸潤があります。 ほとんどの場合、治療がない場合のリンパ性胃炎は深刻な合併症につながります。
リンパ性胃炎の原因
このタイプの胃炎の原因は、今日まで医学者によって完全には解明されていません.
しかし、最ももっともらしいのはそのような仮定です:
- 病気の発症は、セリアック病（グルテン病）の発症によって引き起こされます。 それは、ほとんどの穀物、特にライ麦、大麦、小麦、およびオートムギに見られるタンパク質であるグルテンに対する不耐性によって特徴付けられます. セリアック病患者の体にとって、グルテンは異物であるため、免疫細胞はすでに胃の中でグルテンをブロックし始めています. しかし、このタンパク質とともに、粘膜表層の健康な細胞も傷つけます。
- この形態の胃炎の発症は、胃および十二指腸の粘膜の病原性微生物ヘリコバクターピロリによる感染につながります。 この理論の証拠は、粘膜の組織の特定の変化であり、これは細菌型の病気に典型的です。
さらに、メニューが燻製、ピクルス、スパイシー、揚げ物、脂肪分の多い塩辛い食べ物に支配されている人、およびアルコール飲料や喫煙が過度に好きな人は、リスクが高くなります.
特にリンパ球性胃炎を証明する特別な兆候はありません。 この病気は完全に無症候性である可能性があり、他の場合には、ヘリコバクター ピロリ微生物によって引き起こされる細菌性胃炎の徴候と同様の徴候が現れます。 この病気の主な症状は心窩部痛で、朝の空腹時または食後1時間に現れます。
さらに、痛みは異なる性質のものである可能性があります。:
- 引っ張る;
- 痛む;
- けいれん:
- 切断;
- パン屋。
さらに、ほとんどの場合、粗くて硬い食べ物を食べた後に痛みが強まり、損傷した粘膜をすぐに刺激する可能性があります. 酸の産生が増加した胃炎では、痛みは吐き気、胸やけ、げっぷを伴います。 舌の上に密な白っぽいコーティングが形成されます。
胃酸の分泌が減少したリンパ球性胃炎では、患者は胃の満腹感、ゴロゴロと胃の中の輸液感、刺激性の重い臭いを伴うげっぷ、鼓腸、下痢または便秘に悩まされます。 この場合の舌は乾燥しています。 患者の状態が悪化すると、血が混ざった酸っぱい塊を吐き始めます。 病気が長引くと体重は減りますが、食欲は減りません。
この病気には特定の症状がないため、診断の助けを借りて人でのみ確認できます。
このために、次の診断手順が規定されています:
- 一般的な血液分析。 赤血球とヘモグロビンタンパク質の数を減らし、ESRを増加させることにより、組織の炎症を特定することができます. それらは、炎症過程の慢性的な経過の結果としての貧血の発症を示しています。
- 長時間の血液検査。 これにより、代謝プロセスの標準からの逸脱をより正確に検出することが可能になります。
- 潜血を決定するための糞便分析。
- 線維胃十二指腸鏡検査。 これは、柔軟な光学プローブを使用して食道、胃、十二指腸を視覚的に検査する方法です。 影響を受けた臓器の壁を調べ、微生物学的研究のために組織サンプルを採取することができます。
- 組織学的検査。 この方法により、炎症組織の細胞への損傷の程度を決定することが可能になります。
線維胃十二指腸鏡検査は、リンパ球性胃炎を診断するための主要かつ最も有益な方法であるため、その結果に基づいて、疾患の有無について結論を導き出します。
リンパ球性胃炎における組織損傷の特徴
内視鏡検査中に、このタイプの胃炎の特徴である、乳頭または小さな結節に似た顆粒状の蓄積が、炎症を起こした胃の表面に見られます。 この病気のもう1つの典型的な兆候は、上部の壊死組織を伴う小さなびらんの形での上皮の損傷です。
リンパ球性胃炎の胃粘膜は薄く、肥厚し、浮腫があり、膜の表面に大量の粘液があります。 胃のピットは細長く拡張し、ピンポイントの出血（小さな出血）と嚢胞（薄い壁と半液体の内容物を持つ空洞）が粘膜上皮に形成されることがあります。
リンパ球性胃炎の治療
病気の治療は、次の薬の助けを借りて行われます:
- ヒスタミン受容体遮断薬（ファモチジンおよびラニチジン）。
- プロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール、パリエータ）。
- 制酸剤（アルマゲル、ガスタラ、マーロックス）。
- 病気の臓器の粘膜表面に保護効果がある手段（De-nol）。
- ヘリコバクター・ピロリ（アモキシシリン、アモキシラフ、アジスロマイシン、クラリスロマイシン）が胃腔内に見つかった場合は、抗生物質。
- 消化器系の運動性の調整剤（ラクチオール、リナクロチド、モチリウム、イトメッド）。
- 酵素薬（メジマ、フェスタル、パンジノルム、エンジスタル、アボミン）。
- 制酸作用、鎮痙作用、下剤作用、収斂作用を組み合わせた複合薬（Rothera、Vikalina）。
- 制吐剤（シサプリド、セルカル、ドンペリドン）。
リンパ球性胃炎の治療の有効性は、病気の無視の程度に依存するため、最初の疑わしい症状では、直ちに検査と適切な治療のために胃腸科医に連絡する必要があります。
リンパ性胃炎の食事療法
このタイプの胃炎の治療中、患者は胃の組織の炎症の活動を減らし、その粘膜のびらんの治癒を促進するために、厳格な食事に従わなければなりません。
食事から、大量の繊維を含むすべての食品を除外する必要があります。:
- 酸っぱい;
- シャープ;
- 辛い;
- 揚げた;
- しょっぱい
料理、濃厚な肉と魚のスープ、ペストリー。 炭酸飲料、新鮮な牛乳、コーヒー、アルコール度数を問わず飲まないでください。 調理済みの食べ物は、冷たくないが熱くない温かい形で食べる必要があります。 食事は部分的にする必要があります（1日6回まで）。
リンパ球性胃炎の場合、食べ物は煮たり、焼いたり、煮込んだり、蒸したりして、どろどろまたは半固形の形ですりおろして食べる必要があります。 また、喫煙をやめ、より多く動き、より頻繁に屋外に出る必要があります。
消化管の病気多種多様です。 それらのいくつかは 一次独立疾患 そして、医学の大部分の内容を構成します-胃腸病学、その他は感染性および非感染性、後天性および遺伝性のさまざまな疾患で二次的に発症します。
胃腸管の変化は、炎症性、ジストロフィー性、再生不全性、過形成性、および腫瘍性のものである可能性があります。 これらの変化の本質、その発生と診断のメカニズムを理解するには、形態学的研究が非常に重要です。 生検標本 生検によって得られた食道、胃、腸。この場合、組織化学、電子顕微鏡、ラジオオートグラフィーなどの微妙な研究方法を使用することが可能になるためです。
このセクションでは、咽頭と咽頭、唾液腺、食道、胃、腸の最も重要な疾患について説明します。 歯槽骨系と口腔器官の疾患は別々に説明されています（参照.
のどとのどの病気
咽頭と咽頭の病気の中で、最も重要なのは 狭心症 (緯度から。 怒り- チョーク)、または 扁桃腺炎、 - 咽頭および口蓋扁桃のリンパ節組織に顕著な炎症性変化を伴う感染症。 この病気は人口の間で広まっており、特に寒い季節によく見られます。
狭心症は急性と慢性に分けられます。 急性狭心症は最も重要です。
病因と病因。狭心症の発生は、黄色ブドウ球菌、連鎖球菌、アデノウイルス、微生物関連が最も重要な病原体の中で、さまざまな病原体への曝露に関連しています。
狭心症の発症メカニズムには、 外因性、 それで 内因性の 要因。 最も重要なのは、経上皮または血行性に浸透する感染症ですが、より多くの場合、それは一般的または局所的な低体温、外傷によって引き起こされる自己感染です。 内因性要因のうち、加齢に伴う特徴が最も重要です。
咽頭のリンパ節の装置と体の反応性。これは、年長の子供や35〜40歳までの成人に狭心症が頻繁に発生すること、および幼児や高齢者に発症するまれなケースを説明できます。 慢性扁桃炎の発症に重要な役割を果たします。 アレルギー因子。
病理解剖。次の臨床的および形態学的形態があります 急性狭心症:カタル性、線維性、化膿性、ラクナ性、濾胞性、壊死性および壊疽性。
で カタル性狭心症口蓋扁桃および口蓋弓の粘膜は、粘液で覆われており、鋭く多汗症またはチアノーゼで鈍いです。 滲出液は漿液性または粘液性白血球性です。 上皮を持ち上げ、内容物が濁った小さな小胞を形成することがあります。 線維性狭心症扁桃腺の粘膜の表面に繊維状の白黄色のフィルムが出現することによって明らかになります。 もっと頻繁に ジフテリア狭心症、これは通常ジフテリアで観察されます。 為に 化膿性扁桃炎好中球による扁桃腺の腫れと浸潤による扁桃腺のサイズの増加が特徴です。 化膿性炎症はしばしばびまん性の特徴を持っています （クインシー）、小さな領域に限定されることはあまりありません （扁桃腺の膿瘍）。隣接する組織への化膿性プロセスの移行と感染の伝播の可能性。 ラクナ狭心症漿液性、粘液性、または化膿性滲出液が落屑した上皮と混ざり合って、小腔の深部に蓄積することを特徴とします。 浸出液がラクナに蓄積すると、肥大した扁桃腺の表面に白っぽい黄色の膜として現れますが、これは簡単に除去できます。 で 濾胞性狭心症扁桃腺は大きく、全血であり、卵胞はサイズが大幅に拡大しており、その中心には化膿性融合の領域が決定されています。 濾胞間のリンパ組織では、リンパ成分の過形成と好中球の蓄積が認められます。 で 喉の壊死ギザギザのエッジを持つ欠陥の形成を伴う粘膜の表面または深い壊死があります (壊死性潰瘍性狭心症)。この点で、咽頭および扁桃腺の粘膜の出血は珍しくありません。 扁桃腺組織の壊疽性崩壊により、彼らは次のように話します 壊疽性狭心症。壊死性および壊疽性扁桃炎は、猩紅熱、急性白血病で最も頻繁に観察されます。
特別な品種は Simonovsky-Plaut-Vinsenの潰瘍性膜性狭心症、これは、紡錘形の細菌が口腔の通常のスピロヘータと共生することによって引き起こされます。 この狭心症は流行しています。 いわゆる 敗血症性狭心症、また 狭心症と消化器毒性のアレウキア、畑で越冬した穀物を食べた後に発生する。 狭心症の特殊な形態には、 異常な場所: 舌、卵管または鼻咽頭扁桃の狭心症、側隆起の扁桃炎など。
で 慢性のどの痛み （慢性扁桃炎）、複数の再発（再発性扁桃炎）、扁桃腺のリンパ組織の過形成および硬化症、硬化症の結果として発症する
カプセル、ラクナの拡大、上皮の潰瘍化。 時々、咽頭および咽頭のリンパ装置全体の急激な過形成があります。
急性狭心症と慢性狭心症の両方における咽頭と扁桃腺の変化には、首のリンパ節の組織の過形成が伴います。
合併症狭心症は、局所的および一般的の両方である可能性があります。 局所的な性質の合併症は、周囲の組織への炎症過程の移行と発達に関連しています パラトンシル、また 咽頭、膿瘍、咽頭組織の痰性炎症、血栓性静脈炎。一般的な性質の狭心症の合併症の中で、名前を挙げるべきです 敗血症。狭心症も発症に関与している リウマチ、糸球体腎炎およびその他の感染性アレルギー疾患。
唾液腺の病気
ほとんどの場合、炎症過程は唾液腺に見られます。 唾液腺の炎症は呼ばれます 唾液腺炎、そして耳下腺 おたふくかぜ。唾液腺炎および耳下腺炎は、漿液性および化膿性である可能性があります。 それらは通常、血行性、リンパ性または管内経路による感染に続発して発生します。
細胞性リンパマクロファージ浸潤による腺の破壊を伴う特殊なタイプの唾液腺炎の特徴は、 ドライ症候群（病気またはシェーグレン症候群）。
ドライ症候群は、多発性関節炎と組み合わされた外分泌腺の機能不全の症候群です。 病因の中で、ウイルス感染と遺伝的素因の役割が最も可能性が高いです。 病因の基礎は自己免疫であり、ドライ症候群は多くの自己免疫疾患（関節リウマチ、橋本間質）およびウイルス性疾患（ウイルス性慢性活動性肝炎）と組み合わされています。 一部の著者は、シェーグレン乾燥症候群をリウマチ性疾患として分類しています。
唾液腺の独立した病気は 耳下腺炎、ミクソウイルスが原因 細胞腫大、その原因物質はサイトメガリーウイルスであり、 腫瘍(こちらも参照 歯槽システムおよび口腔器官の疾患）。
食道の病気
食道の病気少し。 最も一般的なのは、憩室、炎症（食道炎）、および腫瘍（がん）です。
食道憩室-これは、食道のすべての層で構成されている可能性がある、その壁の限定された盲目的な突起です (真の憩室)または、筋肉層の隙間から突き出ている粘膜層と粘膜下層のみ （筋肉憩室）。に応じて ローカリゼーション と 地形 咽頭食道、分岐、エピネフリック、多発憩室を区別し、 元の機能 - 癒着性憩室
縦隔の炎症過程、および食道壁の局所弛緩に基づく弛緩。 食道の憩室は、その粘膜の炎症によって複雑になる可能性があります - 憩室炎。
憩室形成の原因としては以下のものがある： 先天性 （食道、咽頭の壁の結合および筋肉組織の劣性）および 獲得しました （炎症、硬化症、瘢痕性狭窄、食道内圧の上昇）。
食道炎- 食道の粘膜の炎症 - 通常、多くの疾患に続発し、まれに - 一次的に発生します。 それは、急性または慢性のいずれかです。
急性食道炎、化学的、熱的、機械的要因にさらされたときに観察され、多くの感染症（ジフテリア、猩紅熱、腸チフス）、アレルギー反応を伴う可能性があります カタル性、線維性、痰性、潰瘍性、壊疽性。特殊な形態の急性食道炎は、 膜状、 食道の粘膜のキャストの拒絶があるとき。 化学熱傷で発症する深部膜性食道炎の後、 食道の瘢痕性狭窄。
で 慢性食道炎、その発症は、食道の慢性的な刺激（アルコール、喫煙、熱い食べ物の影響）またはその壁の循環障害（心臓代償不全における静脈うっ滞、門脈圧亢進症）に関連しており、粘膜は充血性および浮腫性であり、領域があります上皮破壊、白板症および硬化症の。 為に 特定の慢性食道炎、結核と梅毒に見られる、対応する炎症の形態学的画像は特徴的です。
特別な形式で割り当てます 逆流性食道炎、炎症、びらん、潰瘍が見られる （びらん性潰瘍性食道炎）食道下部の粘膜への胃内容物の逆流による食道下部の粘膜 （逆流、消化性食道炎）。
食道癌ほとんどの場合、気管分岐のレベルに対応する中央と下の 3 分の 1 の境界で発生します。 それほど頻繁ではありませんが、食道の最初の部分と胃の入り口に発生します。 食道がんは、すべての悪性新生物の 2 ～ 5% を占めています。
病因。 食道がんの発症の素因となる 粘膜の慢性的な刺激（熱くて粗い食物、アルコール、喫煙）、火傷後の瘢痕性変化、慢性胃腸感染症、解剖学的障害（憩室、円柱上皮の異所性および胃腺など） ）。 前癌性変化の中で、粘膜上皮の白板症および重度の異形成が最も重要です。
病理解剖。 以下のものがあります 巨視的 食道の癌の形態: 環状密集、乳頭状および潰瘍化。 環状固形がん腫瘍です
特定の領域で食道の壁を円形に覆うイオン。 食道の内腔が狭くなります。 腫瘍の崩壊と潰瘍により、食道の開存性が回復します。 乳頭がん食道はキノコ型の胃がんに似ています。 それは容易に分解され、隣接する臓器や組織に浸透する潰瘍を引き起こします。 潰瘍性癌食道に沿って広がる楕円形の癌性潰瘍です。
の中 微視的な 食道がんの種類 上皮内癌, 扁平上皮癌, 腺癌, 扁平上皮癌, 腺嚢胞, 粘膜表皮と 未分化がん。
転移 食道がんは主にリンパ性です。
合併症は、気管、胃、縦隔、胸膜などの隣接臓器の発芽に関連しています。 食道 - 気管瘻が形成され、誤嚥性肺炎、肺の膿瘍および壊疽、胸膜膿瘍、化膿性縦隔炎が発症する。 食道がんでは、悪液質が早期に現れます。
胃の病気
胃の病気の中で、胃炎、消化性潰瘍、癌が最も重要です。
胃炎
胃炎（ギリシャ語から。 ガスター- 胃） - 胃粘膜の炎症性疾患。 急性胃炎と慢性胃炎があります。
急性胃炎
病因と病因。急性胃炎の発症における、豊富で消化しにくい、辛い、冷たいまたは熱い食べ物、アルコール飲料、薬物（サリチル酸塩、スルホンアミド、コルチコステロイド、バイオマイシン、ジギタリスなど）、化学物質（職業上の危険）による粘膜の刺激の役割） は重要。 微生物 (ブドウ球菌、サルモネラ菌) や毒素、代謝障害の生成物も重要な役割を果たします。 場合によっては、たとえば、アルコール中毒、質の悪い食品、病原因子が胃粘膜に直接影響を与える場合があります - 外因性胃炎、他の人では、この作用は間接的であり、血管、神経、体液および免疫機構の助けを借りて実行されます - 内因性胃炎、感染性血行性胃炎、尿毒症を伴う排泄性胃炎、アレルギー性胃炎、うっ血性胃炎などがあります。
病理解剖。粘膜の炎症は胃全体を覆うことができます （びまん性胃炎）または特定の部門 （限局性胃炎）。この点で、区別する 底部、幽門、幽門部と 幽門十二指腸胃炎。
特徴にもよりますが 形態変化 胃粘膜は、次の形態の急性胃炎を区別します。1）カタル性（単純）。 2) 線維性; 3）化膿性（痰）; 4）壊死性（腐食性）。
で カタル性（単純）胃炎胃の粘膜は肥厚し、浮腫があり、充血しており、その表面は粘液の塊で豊富に覆われており、複数の小さな出血とびらんが見られます。 顕微鏡検査では、表面上皮のジストロフィー、ネクロバイオシス、および落屑が明らかになり、その細胞は粘液形成の増加によって特徴付けられます。 細胞の落屑は浸食につながります。 複数の侵食がある場合、彼らは話します びらん性胃炎。腺はわずかに変化しますが、分泌活動は抑制されます。 粘膜は、漿液性、漿液性粘液、または漿液性白血球の滲出液で浸透しています。 それ自体の層は多血症で浮腫性であり、好中球が浸潤し、ダイアペデスティック出血が発生します。
で 線維性胃炎肥厚した粘膜の表面に灰色または黄褐色の繊維状の膜が形成されます。 この場合の粘膜の壊死の深さは異なる可能性があるため、それらは分離されています 狡猾な（表面壊死）および ジフテリック(深層壊死) オプション線維性胃炎。
で 化膿性、また 痰、胃炎、特に粘膜と粘膜下層のために、胃の壁が急激に厚くなります。 粘膜のひだは粗く、出血、線維性化膿性のオーバーレイがあります。 切開部の表面から黄緑色の化膿性の液体が流れ出します。 多数の微生物を含む白血球浸潤物は、胃の粘膜、粘膜下層、筋肉層、およびそれを覆う腹膜をびまん性に覆っています。 したがって、多くの場合、痰性胃炎を発症します 胃周囲炎と 腹膜炎。胃の痰は時々その損傷を複雑にし、慢性潰瘍や潰瘍性胃癌でも発症します。
壊死性胃炎通常、化学物質（アルカリ、酸など）が胃に入り、粘膜を焼灼および破壊するときに発生します （腐食性胃炎）。壊死は、粘膜の表面または深部を覆い、凝固性または凝固性である可能性があります。 壊死性変化は通常、びらんや急性潰瘍の形成で終わり、痰や胃穿孔の発生につながる可能性があります。
エクソダス急性胃炎は、胃の粘膜（壁）の病変の深さに依存します。 カタル性胃炎は、粘膜の完全な回復をもたらす可能性があります。 頻繁に再発すると、慢性胃炎の発症につながる可能性があります。 粘液性および壊死性胃炎に特徴的な重大な破壊的変化の後、粘膜の萎縮および胃壁の硬化性変形 - 胃の肝硬変が発症します。
慢性胃炎
場合によっては、急性胃炎、その再発に関連していますが、多くの場合、この関連はありません。
分類 IX International Congress of Gastroenterologists (1990) で採択された慢性胃炎の研究では、病因、病因、プロセスのトポグラフィー、胃炎の形態学的タイプ、その活動の兆候、重症度が考慮されています。
病因。慢性胃炎は、主に胃粘膜への作用で発症します 外因性要因: 食事と栄養のリズムの違反、アルコール乱用、化学物質、熱および機械的作用物質の作用、職業上の危険の影響など。 大きな役割と 内因性要因 - 自己感染 （カンピロバクター・ピロリディス）、慢性自己中毒、神経内分泌障害、慢性心血管不全、アレルギー反応、十二指腸内容物の胃への逆流（逆流）。 慢性胃炎の発症の重要な条件は 長期曝露 胃粘膜の上皮の絶え間ない再生の通常の再生メカニズムを「壊す」ことができる、外因性または内因性の病原因子。 多くの場合、1 つではなく複数の病原因子の長期的な影響を証明することができます。
病因。慢性胃炎には、自己免疫性（A型胃炎）または非免疫性（B型胃炎）があります。
自己免疫性胃炎壁細胞に対する抗体の存在を特徴とし、したがって、多くの壁細胞がある胃底の敗北を特徴とする （胃底炎）。前庭部の粘膜は無傷です。 高レベルのガストリン血症があります。 壁細胞の敗北に関連して、塩酸（塩酸）の分泌が減少します。
で 非免疫性胃炎壁細胞に対する抗体は検出されないため、胃底は比較的保存されています。 主な変更点は前庭部にローカライズされています （洞性胃炎）。ガストリン血症はなく、塩酸の分泌は中程度にしか減少しません。 B型胃炎は区別されます 逆流性胃炎（C型胃炎）。 B型胃炎は、A型胃炎の4倍の頻度で発症します。
ガイド付き プロセストポグラフィー 胃、分泌物 慢性胃炎 - 洞、底部と 汎胃炎。
形態学的タイプ。慢性胃炎は、粘膜の上皮における長期のジストロフィーおよびネクロバイオティックな変化を特徴とし、その結果、粘膜の再生および構造的再構築に違反し、その萎縮および硬化症に至る。 粘膜の細胞反応は、プロセスの活動を反映しています。 慢性胃炎には、表在性と萎縮性の2つの形態学的タイプがあります。
慢性表在性胃炎表面（ピット）上皮の異栄養性変化を特徴とします。 一部の領域では、それは平らになり、立方体に近づき、分泌が減少することを特徴としますが、他の領域では、分泌が増加した高角柱です. 峡部から腺の中央3分の1への追加の細胞の転座があり、壁細胞による塩酸のヒスタミン刺激分泌と主要細胞によるペプシノーゲンの分泌が減少します。 粘膜の層（ラミナ）は浮腫性で、リンパ球、形質細胞、単一の好中球が浸潤しています（図197）。
で 慢性萎縮性胃炎新しい基本的な品質が現れます-硬化症の発症を決定する粘膜、その腺の萎縮。 粘膜が薄くなり、腺の数が減少します。 萎縮した腺の代わりに結合組織が成長します。 生き残った腺はグループに分かれており、腺の管は拡張しており、腺の特定の種類の細胞はほとんど分化していません。 腺のムコイド化に関連して、ペプシンと塩酸の分泌が妨げられます。 粘膜には、リンパ球、形質細胞、単一の好中球が浸潤しています。 これらの変更に追加 上皮のリモデリング さらに、表層上皮と腺上皮の両方が化生を起こします（図197を参照）。 胃の襞は腸絨毛に似ており、隣接する上皮細胞、杯細胞、パネート細胞が並んでいます。 （上皮の腸上皮化生、粘膜の「腸化」）。腺の主な、追加の（腺の粘液細胞）および壁細胞が消え、幽門腺に特徴的な立方細胞が現れます。 いわゆる偽幽門腺が形成されます。 上皮の化生に加わる 異形成、その程度は異なる場合があります。 粘膜の変化は軽度かもしれません （中等度の萎縮性胃炎）または発音 （萎縮性胃炎と発音）。
いわゆる 巨大肥大型胃炎、または病気 メネトリー、粘膜の非常に鋭い肥厚があり、石畳の舗装のように見えます。 形態学的には、腺上皮の細胞の増殖および腺の過形成、ならびにリンパ球、類上皮細胞、血漿および巨細胞による粘膜の浸潤が見られる。 腺または間質の変化の優位性に応じて、増殖性変化の重症度が分離されます 腺状、間質性と 増殖変異体この病気。
慢性胃炎の活動の兆候は、割り当てることができます アクティブ （増悪）と 非活性 (寛解) 慢性胃炎。 慢性胃炎の悪化は、間質の浮腫、過剰な血管によって特徴付けられますが、細胞浸潤は、浸潤物に多数の好中球が存在することで特に顕著です。 陰窩の膿瘍やびらんが現れることもあります。 寛解では、これらの徴候は見られません。
米。 197。慢性胃炎（胃生検）：
a - 慢性表在性胃炎; b - 慢性萎縮性胃炎
重大度慢性胃炎は、軽度、中等度、または重度の場合があります。
したがって、慢性胃炎は、胃粘膜の炎症プロセスと適応修復プロセスの両方に基づいています。 上皮の不完全な再生と その「プロファイル」の化生再構築。
慢性胃炎における粘膜上皮の再生の倒錯は、胃生検の材料に関する電子顕微鏡研究のデータによって確認されています。 通常、胃のピットと腺の首の深い部分を占める未分化細胞が、慢性胃炎の体と腺の底の領域で、胃の隆起に現れることが確立されています. 未熟な細胞は早期退縮の兆候を示します。 これは、胃粘膜の再生中の腺の上皮の増殖および分化の段階の調整の深刻な違反を示しており、それは細胞の異型、形成異常プロセスの発生につながります。
慢性胃炎では、再生および構造形成のプロセスの違反が顕著であり、細胞の異型（異形成）につながるという事実により、それはしばしばそれが発症する背景になります。 胃癌。
意味慢性胃炎は非常に高いです。 消化器疾患の構造で2番目にランクされています。 重度の上皮異形成を伴う慢性萎縮性胃炎は、 前がん疾患お腹。
消化性潰瘍
消化性潰瘍- 周期的に進行する慢性疾患で、その主な臨床的および形態学的発現が胃潰瘍または十二指腸潰瘍の再発である。 潰瘍の局在化と疾患の病因の特徴に応じて、消化性潰瘍は潰瘍の局在化と区別されます 幽門十二指腸帯 また 胃の体 組み合わせた形もありますが。
胃潰瘍や十二指腸潰瘍の症状としての潰瘍に加えて、いわゆる 症候性潰瘍、それらの。 さまざまな病気で発生する胃と十二指腸の潰瘍。 これらは内分泌疾患で見られる潰瘍です。 (内分泌潰瘍副甲状腺症、甲状腺中毒症、エリソン・ゾリンジャー症候群を伴う）、急性および慢性循環障害を伴う (循環不全-低酸素性潰瘍)、外因性および内因性の中毒を伴う (中毒性潰瘍)アレルギー （アレルギー性潰瘍）、特定の炎症 (結核、梅毒潰瘍)、胃と腸の手術後 （術後消化性潰瘍）、治療の結果として （薬性潰瘍、例えば、コルチコステロイド、アセチルサリチル酸の治療において）。
消化性潰瘍は、都市人口、特に男性でより頻繁に発生する広範な疾患です。 幽門十二指腸帯では、潰瘍が胃の体よりも頻繁に発生します。 消化性潰瘍は純粋に人間の苦しみであり、その発展においてストレスの多い状況が主な役割を果たしており、これは世界のすべての国における20世紀の消化性潰瘍の発生率の増加を説明しています.
病因。消化性潰瘍の発症において最も重要です ストレスの多い状況、心理的感情的な過度の緊張、 胃十二指腸系の分泌と運動性を調節する大脳皮質の機能の崩壊につながります（皮質 - 内臓障害）。 病理学的変化が現れる臓器から病理学的インパルスが受け取られると、同じ崩壊過程が大脳皮質で発生する可能性があります（内臓皮質障害）。 神経原性理論 消化性潰瘍は十分に実証されていると見なすことができますが、すべての場合に病気の発生を説明することはできません. 消化性潰瘍の発症に重要な役割を果たします 栄養因子（モードと栄養の性質の違反）、 悪い習慣（喫煙、アルコール乱用）、多くの暴露 薬（アセチルサリチル酸、インドメタシン、コルチコステロイドなど）。 無条件に重要なのは 遺伝的構成（遺伝的）要因、その中には、O（I）血液型、正のRh因子、「非分泌状態」（胃粘液糖タンパク質の産生に関与する組織適合性抗原の欠如）などがあります。最近、消化性潰瘍の発生は、 感染性病原体- カンピロバクター・ピロリディス、十二指腸潰瘍では 90%、胃潰瘍では 70 ～ 80% の症例で検出されます。
病因。それは複雑で、病因と密接に関連しています。 そのすべての側面が十分に研究されていると見なすことはできません。 の中 病原因子消化性潰瘍は、一般的な潰瘍と局所的な潰瘍に分けられます。 一般的なものは、胃と十二指腸の活動の神経およびホルモン調節の障害によって表されます。 ローカル - 胃および十二指腸の粘膜における酸消化因子、粘膜バリア、運動性および形態学的変化の障害。
意味 神経原性因子巨大。 すでに述べたように、外的（ストレス）または内的（内臓病理）の影響下で、 大脳皮質の調整機能の変化 皮質下形成（中脳、視床下部）に関連して。 これは、場合によっては（幽門十二指腸帯の潰瘍）、視床下部 - 下垂体領域の興奮、迷走神経中枢、神経自体の緊張の増加、酸消化因子の活性の増加、および胃の運動性の増加につながります。 それどころか、他の場合（胃体の潰瘍）では、皮質による視床下部 - 下垂体領域の機能の抑制、迷走神経の緊張の低下、および運動性の抑制があります。 一方、酸消化因子の活性は正常または低下しています。
の中 ホルモン要因消化性潰瘍の病因において、主な役割は、増加の形で視床下部-下垂体-副腎系の障害によって演じられ、その後、迷走神経の活動を増加させるACTHおよびグルココルチコイドの産生が枯渇します。そして酸消化因子。
これらのホルモン調節の違反は、幽門十二指腸帯の消化性潰瘍でのみ明確に表現されます。 胃体の消化性潰瘍では、ACTHとグルココルチコイドの産生が減少するため、局所因子の役割が増加します。
ローカル要因 大部分、彼らは急性潰瘍から慢性潰瘍への変化を認識し、病気の悪化、再発を決定します。 幽門十二指腸帯の潰瘍では、活動の増加が非常に重要です。 酸消化因子、これは、ガストリン産生細胞の数の増加、ガストリンとヒスタミンの分泌の増加に関連しています。 これらの場合、侵略因子（酸消化活性）が粘膜防御因子（粘膜バリア）よりも優勢であり、これが消化性潰瘍の発症または悪化を決定します。 酸消化因子の活性が正常または低下し、運動性が低下した胃体の潰瘍では、水素イオンの胃壁への拡散の結果として粘膜バリアが損なわれます （水素イオンの逆拡散理論）、 マスト細胞によるヒスタミンの放出、循環不全障害（血液シャント）、および組織栄養の侵害を決定します。 胃と十二指腸の粘膜の形態学的変化は、それぞれ写真で示されています 慢性胃炎と 慢性十二指腸炎。粘膜の損傷も関与している可能性があります カンピロバクター・ピロリディス。
したがって、潰瘍の異なる局在（幽門十二指腸帯、胃体）を伴う消化性潰瘍の病因における異なる要因の重要性は同じではありません（表12）。 幽門十二指腸帯の消化性潰瘍では、迷走神経ガストリンの影響と酸消化因子の活性の増加の役割が大きくなります。 胃体の消化性潰瘍では、迷走神経 - 胃の影響、および酸 - 消化因子の活性化がそれほど顕著ではない場合、胃壁の循環障害および栄養障害が最も重要になり、状態を作り出します消化性潰瘍の形成のために。
病理解剖。消化性潰瘍の形態学的基質は 慢性再発性潰瘍。形成の過程で、それは段階を経ます 浸食と 急性潰瘍、これにより、侵食、急性および慢性潰瘍を段階として考えることができます 形態形成 消化性潰瘍。 これらの段階は、胃潰瘍で特によく観察されます。
浸食粘膜筋板を貫通しない粘膜欠損と呼ばれるもの。 浸食は通常 シャープ、 まれに - 慢性的な。 急性びらんは通常表面的なもので、粘膜の一部が壊死した結果として形成され、続いて出血と死んだ組織の拒絶反応が起こります。 このびらんの底部には塩酸ヘマチンが、縁部には白血球の浸潤が認められる。
表 12潰瘍の局在に応じた消化性潰瘍の病理学的特徴
で お腹複数の侵食が発生する可能性がありますが、通常は容易に上皮化されます。 ただし、消化性潰瘍の発生の場合、一部の侵食は治癒しません。 粘膜が壊死するだけでなく、胃壁のより深い層も発達します 急性消化性潰瘍。それらは不規則な円形または楕円形をしています。 壊死塊が取り除かれると、急性潰瘍の底部が現れます。これは筋肉層、時には漿液膜によって形成されます。 ヘマチン塩酸塩の混入により、底面が汚れた灰色または黒色に塗装されていることがよくあります。 粘膜の深い欠陥は、多くの場合、漏斗の底部が粘膜に面し、上部が漿液性のカバーに面した漏斗状の形状を獲得します。
急性胃潰瘍通常、前庭部と幽門部の小弯に現れます。これは、これらの部分の構造的および機能的特徴によって説明されます。 湾曲が小さいことは「食物経路」であることが知られているため、損傷を受けやすく、粘膜の腺が最も活発な胃液を分泌し、壁は受容体デバイスが最も豊富で最も反応性が高いですが、ひだは硬いです筋肉層が減少すると、欠陥を閉じることができなくなります。 これらの特徴は、このローカリゼーションの急性潰瘍の治癒不良と慢性潰瘍への移行にも関連しています。 したがって、慢性胃潰瘍は、急性胃潰瘍と同じ場所に局在することがよくあります。 小弯では、前庭部および幽門部で。 心臓および心臓下の潰瘍はまれです。
慢性胃潰瘍通常は単一で、複数の潰瘍はまれです。 潰瘍は楕円形または円形です （円形潰瘍）サイズは数ミリメートルから 5 ～ 6 cm で、胃壁をさまざまな深さまで貫通し、漿液層に到達することもあります。 潰瘍の底は滑らかで、時にはざらざらしています。 たこ- コーン; ご飯。 198)。 食道に面している潰瘍の縁が侵食され、粘膜が欠損の上にぶら下がっています。 幽門に面した縁は緩やかで（図198を参照）、テラスのように見えることもあり、その階段は壁の層（粘膜、粘膜下層、筋肉層）によって形成されています。 このタイプのエッジは、胃の蠕動運動中の層の変位によって説明されます。 横断面では、慢性潰瘍は角錐台の形をしています。
米。 198。慢性胃潰瘍：
a - 膵臓の頭部を貫通する慢性潰瘍の全体像; b - 胃の無骨な潰瘍（組織学的セクション）; 潰瘍の底部と縁は繊維組織で表され、潰瘍の心臓の縁は損なわれ、幽門の縁は緩やかに傾斜しています
その狭い端が食道に面しています。 潰瘍の領域の漿液性膜は肥厚し、隣接する臓器（肝臓、膵臓、大網、横行結腸）にはんだ付けされることがよくあります。
顕微鏡写真 消化性潰瘍疾患の経過の異なる時期における慢性胃潰瘍は異なります。 で 寛解期間 潰瘍の端に瘢痕組織が見られます。 縁に沿った粘膜は肥厚し、過形成です。 底部では、破壊された筋肉層とそれに代わる瘢痕組織が見られ、潰瘍の底部は上皮の薄い層で覆われています。 ここで、瘢痕組織には、壁が厚くなった多くの血管（動脈、静脈）があります。 多くの血管では、内膜細胞の増殖（血管内炎）または結合組織の増殖により、内腔が狭窄または閉塞しています。 神経線維および神経節細胞は、ジストロフィー変化および崩壊を受ける。 瘢痕組織の間の潰瘍の底に、切断神経腫の種類による神経線維の過成長がある場合があります。
で 増悪期 潰瘍の底部および縁部の消化性潰瘍が広範囲に現れる フィブリノイド壊死。壊死塊の表面にある 線維性化膿性また 化膿性滲出液。壊死の領域が区切られている 肉芽組織多数の薄壁の血管と細胞があり、その中には多くの好酸球があります。 肉芽組織が位置した後の深部 粗い繊維性瘢痕組織。潰瘍の悪化は、滲出性壊死性変化だけでなく、 血管壁のフィブリノイド変化、多くの場合、隙間に血栓があり、 ムコイドと 瘢痕組織のフィブリノイド腫脹潰瘍の底にあります。 これらの変化に関連して、潰瘍のサイズが大きくなり、胃の壁全体を破壊することが可能になり、深刻な合併症につながる可能性があります。 増悪後に寛解する場合 (潰瘍の治癒) 炎症性変化が治まると、壊死ゾーンは肉芽組織に成長し、粗い線維性瘢痕組織に成熟します。 潰瘍の上皮化がしばしば観察されます。 血管におけるフィブリノイドの変化および動脈内炎の結果として、壁の硬化および血管の管腔の閉塞が発生する。 したがって、消化性潰瘍の悪化は、たとえ良好な結果の場合でも、 胃の瘢痕性変化の増加と その組織の栄養の侵害を悪化させ、新たに形成された瘢痕組織を含み、消化性潰瘍の次の増悪時に容易に破壊されます.
慢性潰瘍の形態形成と病理解剖学 十二指腸慢性胃潰瘍と根本的な違いはありません。
大多数の症例における慢性十二指腸潰瘍は、球根の前壁または後壁に形成されます (球根潰瘍);球根の下に局在するのは 10% の場合のみ （球後潰瘍）。複数の潰瘍が一般的です
十二指腸、それらは球根の前壁と後壁に沿って互いに反対側にあります（キス潰瘍）。
合併症。消化性潰瘍疾患における慢性潰瘍の合併症の中には、次のものがあります（Samsonov V.A.、1975）：1）潰瘍性破壊性（出血、穿孔、貫通）。 2）炎症性（胃炎、十二指腸炎、胃周囲炎、十二指腸周囲炎）; 3）潰瘍性 - 瘢痕性（胃の入口および出口部分の狭窄、胃の変形、十二指腸の内腔の狭窄、その球根の変形）; 4) 潰瘍の悪性腫瘍 (潰瘍からの癌の発生); 5) 複合合併症。
出血-消化性潰瘍の頻繁で危険な合併症の1つ。 出血の頻度と胃の潰瘍の局在との間には関係がありません。 潰瘍が十二指腸に限局している場合、出血は球根の後壁にある潰瘍によって引き起こされることがよくあります。 出血は、血管壁の侵食により発生します - びらん性出血、したがって、原則として、消化性潰瘍の悪化中に発生します。
ミシン目（穿孔）は通常、消化性潰瘍の悪化中にも観察されます。 胃の幽門潰瘍または十二指腸球部の前壁の潰瘍は、より頻繁に穿孔されます。 潰瘍の穿孔は、 腹膜炎。最初は、腹膜上の線維性オーバーレイの形の炎症が穿孔の領域にのみ現れ、その後広がり、線維性ではなく線維性化膿性になります。 癒着がある場合、穿孔は限られた腹膜炎につながるだけです。 慢性腹膜炎はまれです。 次に、胃内容物の塊がカプセル化され、腹膜上および大網内に形成されます 異物肉芽腫。まれに、穿孔が肝臓、大網、膵臓、または急速に出現するフィブリンオーバーレイで覆われている場合、 覆われたミシン目。
浸透潰瘍は、胃または十二指腸の壁を越えて隣接する臓器に侵入することと呼ばれます。 胃の後壁および十二指腸球部の後壁の潰瘍は、通常、小網、膵臓の頭および体（図198を参照）、肝十二指腸靭帯、肝臓にはあまり浸透しません。 、横行結腸、胆嚢。 場合によっては、胃潰瘍の侵入が膵臓などの臓器の消化につながります。
炎症性の合併症には、潰瘍性胃炎および十二指腸炎、胃周囲炎および十二指腸周囲炎が含まれ、隣接する臓器との癒着が形成されます。 まれに胃潰瘍が悪化する フレグモン。
重度の潰瘍合併症の原因は次のとおりです。 瘢痕性狭窄ゲートキーパー。 胃が膨張し、食物塊がその中に保持され、嘔吐が頻繁に発生します。 これは、体の脱水、塩化物の枯渇、および開発につながる可能性があります クロロヒドロペニック尿毒症(胃
タニア）。 時々、瘢痕が胃の中央部分を収縮させ、胃を 2 つに分割し、胃を砂時計の形にします。 十二指腸では、球部の後壁の潰瘍のみが瘢痕性狭窄および変形を引き起こします。
悪性化(悪性) 慢性胃潰瘍の 3-5% のケースで発生します。 慢性十二指腸潰瘍から癌への移行は非常にまれです。 の中 複合合併症 最も一般的なのは、穿孔と出血、出血と浸透です。
胃癌
胃癌罹患率と死亡率の点では、1981 年以来、癌性腫瘍の中で 2 番目にランクされています。 過去 50 年間、世界の多くの国で胃がんの発生率は減少しています。 ソ連でも同じ傾向が観察された：1970年から1980年の間。 胃がんの発生率は、男性で3.9％、女性で6.9％減少しました。 胃がんは、40 歳から 70 歳の男性に多く発生します。 がんによる死亡の約25%を占めています。
病因。実験では、さまざまな発がん物質（ベンズピレン、メチルコラントレン、コレステロールなど）の助けを借りて、胃がんを得ることができました。 曝露の結果、 外因性発がん物質通常、胃「腸」型のがんがあります。 「びまん性」タイプのがんの発生は、生物の個々の遺伝的特徴に大きく関連しています。 胃がんの発生における重要な役割 前癌状態（がんの発症リスクが高まる疾患）および 前がん変化(胃粘膜の組織学的「異常」)。 胃の前がん状態には以下のものがあります。 慢性萎縮性胃炎、悪性貧血（それは常に萎縮性胃炎を発症しています）、 慢性胃潰瘍、胃の腺腫（腺腫性ポリープ）、胃の切り株（胃の切除と胃腸瘻の結果）、 メネトリエ病。それぞれの前がん状態の「悪性度」は異なりますが、総じて、それらは一般集団と比較して胃がんの可能性を 90 ～ 100% 増加させます。 胃粘膜の前がん変化には以下のものがあります。 腸の化生および重度の異形成。
形態形成と組織形成胃がんはよくわかっていません。 前癌状態で観察される胃粘膜の再構築は、腫瘍の発生にとって無条件に重要です。 この再構築は癌でも保存されており、いわゆる癌について話すことができます。 バックグラウンド、また プロフィール、胃がん。
胃癌の形態形成は、胃粘膜の上皮の異形成および腸上皮化生に明確な説明を見出す。
上皮の異形成さまざまな程度の異型性を伴う増殖中の未分化細胞による上皮層の一部の置換と呼ばれます。 いくつかの程度の粘膜異形成があります
非侵襲性がんに近い重度の異形成を伴う、胃の膜 その場で）。外皮陥凹上皮または腺頸部上皮における異形成プロセスの優位性に応じて、異なる組織学的構造および異なる分化の癌が生じると考えられている。
腸化生胃粘膜の上皮は、胃がんの主な危険因子の 1 つと考えられており、変異発がん物質を吸収できる細胞によるスルホムチンの分泌を伴う不完全な腸上皮化生の重要性は特に高いです。 腸上皮化生の病巣では、形成異常の変化が現れ、細胞の抗原特性が変化し（癌胚性抗原が現れます）、これは細胞分化レベルの低下を示します。
このように、胃がんの形態形成において重要な役割を果たしているのは、 非化生性異形成（ピット、頸部）、および 化生上皮（腸のタイプ）。 ただし、発展する可能性は 新規胃がん、それらの。 以前の異形成および化生の変化なし。
組織形成 さまざまな組織型の胃がんで、おそらく一般的です。 腫瘍の起源 シングルソース -形成異常の病巣およびその外側の形成層要素および前駆細胞。
分類。胃がんの臨床的および解剖学的分類では、腫瘍の局在、その成長の性質、がんの巨視的形態、および組織型が考慮されます。
に応じて ローカリゼーション 胃の特定の部分のがんは、6つのタイプに分類されます。 幽門(50%), 壁への移行に伴う体の湾曲が少ない(27%), 心臓(15%), より大きな曲率(3%), 基本的(2%) および 合計(3%)。 多中心性胃がんはまれです。 図からわかるように、症例の 3/4 で、がんは幽門領域と胃の小弯に局在しており、これは疑いのない診断上の価値があります。
に応じて 成長パターン 次の胃癌の臨床的および解剖学的形態を割り当てます（Serov VV、1970）。
1. 主に外向性膨張性増殖を伴う癌: 1) プラーク様癌; 2) ポリポーシス癌 (胃の腺腫性ポリープから発生したものを含む); 3) 真菌性 (きのこ) がん; 4) 潰瘍性癌 (悪性潰瘍); a) 原発性潰瘍性胃がん; b) 皿状の癌 (癌潰瘍); c) 慢性潰瘍からの癌 (潰瘍-癌)。
2. 主に内因性浸潤性増殖を伴う癌: 1) 浸潤性潰瘍性癌; 2) びまん性がん (胃への限定的または完全な損傷を伴う)。
3. 外因性、混合型、成長パターンを伴う癌：移行型。
この分類によると、胃がんの形態は同時にがんの発生段階であり、特定の特定を可能にします。
形態の変化を伴う胃癌の発症の選択肢 - 外向性または内向性の特徴の優勢に応じて、時間の段階。
顕微鏡構造の特徴に基づいて、以下の組織学的タイプの胃癌が区別されます。 腺癌(管状、乳頭状、粘液状)、 未分化(固形、硬膜、輪状)、 扁平上皮、腺扁平上皮（腺癌）および 分類されていない癌。
病理解剖。プラーク状のがん (扁平、表在性、忍び寄る) は、胃がんの 1 ～ 5% に発生し、最もまれな形態です。 腫瘍は幽門領域に多く見られ、小曲率または大曲率で、長さ 2 ～ 3 cm の小さなプラーク状の粘膜の肥厚が見られます (図 199)。 腫瘍が粘膜下層に成長することはめったにありませんが、この場所の粘膜の襞の可動性はいくらか制限されています。 組織学的には、プラーク様がんは通常、腺がんの構造を持っていますが、まれに未分化がんです。
ポリポーシスがん胃がんの5%を占めています。 それは、脚に位置する直径2〜3 cmの絨毛表面を持つノードの外観を持っています（図199を参照）。 腫瘍組織は灰色がかったピンク色または
米。 199。胃がんの形態：
a - プラークのような; b - ポリポーシス; c - キノコ型; g - 拡散
灰赤色、血管が豊富。 ポリポーシスがんは、胃の腺腫性ポリープから発生することもありますが、多くの場合、プラーク様がんの外因性増殖の次の段階を表しています。 顕微鏡検査では、しばしば腺癌、時には未分化癌が明らかになります。
真菌性（きのこ）がん 10%のケースで発生します。 ポリポーシスがんと同様に、結節状の結節状（表面が滑らかな場合は少ない）のように見え、短く幅の広い基部に乗っています（図 199 を参照）。 びらん、出血、または線維性化膿性のオーバーレイが、腫瘍結節の表面によく見られます。 腫瘍は柔らかく、灰色がかったピンク色または灰色がかった赤色で、境界が明確です。 真菌性癌は、ポリポーシス癌の外部増殖の段階と見なすことができるため、組織学的検査では、ポリポーシスと同じタイプの癌腫によって表されます。
潰瘍性癌非常に頻繁に発生します（胃がんの症例の50％以上）。 それは、原発性潰瘍性癌、皿状の癌（癌-潰瘍）、および慢性潰瘍からの癌（癌-癌）を含む、さまざまな起源の悪性胃潰瘍を組み合わせたものです。
原発性潰瘍性がん胃 (図 200) はほとんど研究されていません。 めったに見つかりません。 この形態には、潰瘍を伴う外向性がんが含まれます。
その発生の最初の段階（プラーク状の癌）で、癌性潰瘍と区別するのが難しい急性およびその後の慢性癌性潰瘍の形成。 顕微鏡検査では、多くの場合、未分化がんが明らかになります。
円盤状がん(癌-潰瘍) - 胃癌の最も一般的な形態の 1 つです (図 200 を参照)。 外向的に増殖する腫瘍（ポリープ性または真菌性の癌）の潰瘍化とともに発生し、丸みを帯びた形成であり、時には大きなサイズに達し、ローラーのような白っぽい縁と中央に潰瘍があります. 潰瘍の底部は、腫瘍が成長する隣接臓器である可能性があります。 組織学的には、腺癌に代表されることが多く、未分化癌に代表されることはあまりありません。
がん潰瘍慢性胃潰瘍から発生するため（図200を参照）、慢性潰瘍が通常限局している場所、つまり 小さな曲率で。 慢性潰瘍の徴候は、がん潰瘍と受け皿型のがんを区別します。瘢痕組織の広範な増殖、血管の硬化と血栓症、潰瘍の瘢痕底部の筋肉層の破壊、そして最後に周囲の粘膜の肥厚です。潰瘍。 これらの徴候は、慢性潰瘍の悪性腫瘍とともに残ります。 特に重要なのは、皿状のがんの場合、腫瘍細胞が浸潤しても筋肉層が保存され、潰瘍がんの場合、瘢痕組織によって破壊されるという事実です。 腫瘍は、主に潰瘍の縁の1つまたはその全周に沿って外向的に増殖します。 多くの場合、それは腺癌の組織学的構造を持っていますが、それほど頻繁ではありません - 未分化癌です。
浸潤性潰瘍性がん胃によく見られます。 この形態は、壁の顕著な癌浸潤と腫瘍の潰瘍化を特徴とし、時系列で競合する可能性があります。場合によっては、大規模な内因性癌の後期潰瘍であり、他の場合では、悪性潰瘍の端からの内因性腫瘍の成長です。 . したがって、浸潤性潰瘍性がんの形態は非常に多様です。これらは、壁の広範な浸潤を伴うさまざまな深さの小さな潰瘍、または底がでこぼこで縁が平らな巨大な潰瘍です。 組織学的検査では、腺癌と未分化癌の両方が明らかになります。
びまん性がん(図 199 を参照) は 20 ～ 25% の症例で観察されます。 腫瘍は、結合組織層に沿った粘膜、粘膜下層、および筋肉層で内生的に増殖します。 胃の壁が肥厚し、密度が高くなり、白っぽくなり、動かなくなります。 粘膜は通常のレリーフを失います。その表面は不均一で、厚さが不均一で、多くの場合小さなびらんがあります。 胃の損傷の可能性があります 限定 （この場合、腫瘍は幽門部に最もよく見られます）または 合計 （腫瘍は胃の壁全体を覆っています）。 腫瘍が大きくなるにつれて、胃の壁が収縮し、サイズが小さくなり、内腔が狭くなります。
びまん性がんは、通常、未分化がんのバリアントによって表されます。
がんの移行型胃がん全体の約10～15%を占めています。 これらは、特定の発達段階で顕著な浸潤性増殖を獲得した外因性癌、または内因性ではあるが小さな領域に限定された、胃内増殖の傾向を有する癌、または最後に、異なる2つの（場合によってはそれ以上の）癌性腫瘍のいずれかです。臨床的および解剖学的形態を 1 つの同じ容積で同じ胃に。
近年、いわゆる 早期胃がん直径 3 cm までで、粘膜下層よりも深く成長することはありません。 標的型胃生検の導入により、早期胃がんの診断が可能になりました。 この形態の癌の分離は、実用上非常に重要です。そのような患者の最大 100% が手術後 5 年以上生存しますが、転移があるのは 5% だけです。
胃がんが特徴的 展開する 臓器自体の外 発芽 隣接する臓器や組織に。 前壁および後壁への移行を伴う小弯および幽門領域に位置する癌は、膵臓、肝臓の門、門脈、胆管および胆嚢、小網、根に成長します腸間膜と下大静脈の。 胃の心臓がんは、食道、胃底に移動します - 脾臓の門、横隔膜に成長します。 全癌は、胃の大弯の癌と同様に、横行結腸に成長し、大網が収縮して短くなります。
組織型 胃がんは、腫瘍の構造的および機能的特徴を反映しています。 腺癌、これは、外向性腫瘍の成長とともに非常に頻繁に発生します。 管状, 乳頭状と 粘液質（図201）、および腺癌の各種類 - 分化した、中程度に分化したと 未分化。内因性腫瘍増殖の特徴 未分化がんいくつかのオプションで表される - 固い、硬い(図 202)、 輪状細胞。めったに見つからない 扁平上皮、腺扁平上皮（腺癌）および 分類できない胃がんの種類.
国際組織学的分類に加えて、胃がんは構造の性質に応じて次のように分類されます。 腸の と 拡散タイプ （ローレン、1965）。 胃がんの腸型は、粘液分泌を伴う腸の円柱上皮と同様に、腺上皮によって表されます。 びまん性タイプのがんは、粘液を含む小細胞と含まない小さな細胞が胃壁にびまん性に浸潤し、いくつかの場所で腺構造を形成することを特徴としています。
転移胃癌に非常に特徴的であり、3/4-2/3の症例で発生します。 リンパ性、血行性、着床（接触）など、さまざまな方法で胃がんを転移させます。
リンパ形成経路
転移は腫瘍の広がりにおいて主要な役割を果たし、臨床的に最も重要です (図 203)。 特に重要なのは、胃の小弯と大弯に沿って位置する所属リンパ節への転移です。 それらは胃癌の症例の半分以上で発生し、最初に現れ、外科的介入の量と性質を大きく決定します. 遠隔リンパ節では、転移は次のように現れます。 順行性
（リンパの流れによる）、および 逆行
（リンパの流れに逆らって）による。 逆行性リンパ性転移は、胃がんの診断に非常に有用であり、鎖骨上リンパ節への転移、通常は左側のリンパ節への転移 (「ヴィルヒョー転移」または「ヴィルヒュー腺」)、直腸傍組織のリンパ節への転移 (「シュニッツラー転移」) が含まれます。 」）。 胃癌のリンパ性逆行性転移の古典的な例は、いわゆる クルーケンベルグ卵巣がん.
米。 203。腹膜および腸間膜のリンパ経路を介したがんの広がり (白い縞模様)。 腸間膜リンパ節のがん転移
原則として、転移性病変は両方の卵巣に影響を与え、急激に増加し、白っぽくなります。 リンパ原性転移は、肺、胸膜、腹膜に現れます。
腹膜癌腫症- 胃がんの頻繁な仲間; 同時に、腹膜に沿ったリンパ性癌の広がりが補われます 移植による(図 203 を参照)。 腹膜にはさまざまなサイズの腫瘍結節が点在し、合体してコングロマリットになり、その中に腸ループが固着します。 多くの場合、この場合、漿液性または線維性出血性滲出液が腹腔に現れます（いわゆる 癌性腹膜炎）。
血行性転移、 門脈系を介して広がり、主に影響を与える 肝臓 (図 204)、胃癌の 1/3 から 1/2 の症例に見られます。 これらは、さまざまなサイズの単一または複数の結節であり、場合によっては、肝臓組織をほぼ完全に置き換えます。 複数の癌転移を伴うこのような肝臓は、時には巨大なサイズに達し、重さは8〜10kgになります。 転移した結節は壊死と融合を起こし、腹腔内への出血や腹膜炎の原因となることがあります。 血行性転移は、肺、膵臓、骨、腎臓、および副腎に発生します。 胃癌の血行性転移の結果、粟粒 肺癌腫症 と 胸膜。
合併症。胃がんの合併症には 2 つのグループがあります。1 つ目は、二次的な壊死性および炎症性の変化に関連しています。
腫瘍、2番目 - 隣接する臓器や組織および転移における胃癌の発芽。
結果として 二次壊死性変化 がんの崩壊が起こる 壁の穿孔、出血、腫瘍周囲（潰瘍周囲）の炎症、開発まで 胃の痰。
胃がんの増殖 胆管および門脈の圧迫または閉塞を伴う肝臓または膵臓の頭部への侵入が発生につながる 黄疸、門脈圧亢進症、腹水。横行結腸または小腸の腸間膜の根元への腫瘍の内部成長は、そのしわにつながります。 腸閉塞。心臓がんが進行すると
食道が狭くなることが多い
そのルーメン。 幽門癌では、胃潰瘍のように、それも可能です 幽門狭窄「胃テタニー」まで、胃の急激な拡大と特徴的な臨床症状を伴います。 横隔膜のがんの発芽は、多くの場合、 胸膜の播種、発達 出血性のまた 線維性出血性胸膜炎。横隔膜の左ドームを通る腫瘍の突破口は、 胸膜膿胸。
胃がんの一般的な合併症は以下のものです。 疲労、その発生は複雑であり、中毒、消化障害、および栄養不足によって決定されます。
腸疾患
臨床的に最も重要な腸の病理には、奇形（メガコロン、メガシグマ、憩室、狭窄および閉鎖）、炎症性疾患（腸炎、虫垂炎、大腸炎、腸炎）およびジストロフィー（腸疾患）の性質、腫瘍（ポリープ、カルチノイド）が含まれます。 、大腸がん腸）。
発達障害。特異な奇形は、結腸全体の先天的な拡大です (メガコロン- 先天性巨大結腸）または単にS状結腸 (メガシグマ- メガシグモイデウム)その壁の筋肉層の急激な肥大を伴う。 先天性疾患は、 腸憩室- 壁全体（真の憩室）または筋肉層の欠陥による粘膜および粘膜下層のみ（偽の憩室）の限られた突出。 憩室は腸のすべての部分で観察されます。 小腸の憩室は、臍腸管の部位でより一般的です - メッケル憩室 S状結腸の憩室。 腸に複数の憩室が発生した場合、彼らは次のように話します 憩室症。憩室、特に大腸では、腸内容物が停滞し、糞石が形成され、炎症が結合する （憩室炎）、腸壁の穿孔や腹膜炎につながる可能性があります。 先天性 狭窄および閉鎖腸は腸のさまざまな部分にも見られますが、より多くの場合、十二指腸と空腸の接合部と回腸の末端から盲腸に見られます。 腸の狭窄および閉鎖は、その閉塞につながります（参照. 子供の病気）。
腸の炎症 主に薄い部分で発生する可能性があります (腸炎)または大腸 (大腸炎)または腸全体に多かれ少なかれ均等に広がる （腸炎）。
腸炎
腸炎では、炎症が常に小腸全体を覆っているわけではありません。 この点で、十二指腸の炎症は区別されます - 十二指腸炎、空腸 - ユニテと腸骨 回腸炎。腸炎には、急性と慢性があります。
急性腸炎
急性腸炎- 小腸の急性炎症。
病因。多くの感染症（コレラ、腸チフス、大腸菌、ブドウ球菌およびウイルス感染症、敗血症、ジアルジア症、鼻炎など）、特に食中毒（サルモネラ症、ボツリヌス症）、中毒（化学毒物、毒キノコなど）でよく発生します。 ) .)。 消化性（食べ過ぎ、粗末な食べ物、香辛料、強いアルコール飲料などの摂取）およびアレルギー性（食物、薬物に対する特異性）起源の急性腸炎が知られています。
病理解剖。急性腸炎は、カタル性、線維性、化膿性、壊死性潰瘍性である可能性があります。
で カタル性腸炎、最も頻繁に発生するのは、全血の浮腫性腸粘膜が、漿液性、漿液性粘液、または漿液性化膿性滲出液で豊富に覆われていることです。 浮腫および炎症性浸潤は、粘膜だけでなく粘膜下層も覆っています。 上皮の変性と落屑が認められ、特に絨毛の上部で顕著です （カタル性落屑性腸炎）、杯細胞の過形成（「杯形質転換」）、小さな浸食および出血。
で 線維性腸炎、より頻繁に アイライト、腸粘膜は壊死しており、繊維性滲出液が浸透しているため、その表面に灰色または灰褐色の膜状のオーバーレイが現れます。 壊死の深さによっては、炎症が起こることがあります クループまた ジフテリア、線維性フィルムの拒絶の後、深い潰瘍が形成されます。
化膿性腸炎膿による腸壁のびまん性含浸を特徴とする （痰性腸炎）または膿疱形成、特にリンパ濾胞の部位で （アポスマ性腸炎）。
で 壊死性潰瘍性腸炎破壊的なプロセスは、腸チフスで観察されるように、主に腸のグループおよび孤立したリンパ濾胞に関係するか、または腸のリンパ装置と接触しないように粘膜を覆うことができます。 この場合、壊死および潰瘍は広範に（インフルエンザ、敗血症）または本質的に限局性である（アレルギー性血管炎、結節性動脈周囲炎）。
粘膜の炎症性変化の性質に関係なく、急性腸炎は腸のリンパ装置の過形成および細網マクロファージ形質転換を発症します。 時々それは非常に鋭く表現され（例えば、腸チフスにおけるグループおよび孤立した卵胞のいわゆる脳のような腫れ）、その後の腸壁の破壊的な変化を引き起こします.
腸間膜リンパ節で 反応プロセスは、リンパ系要素の過形成、それらの形質細胞および細網マクロファージの形質転換、そしてしばしば炎症の形で観察されます。
合併症急性腸炎には、出血、腹膜炎の発症を伴う腸壁の穿孔（腸チフスなど）、および
また、脱水および脱塩（例えば、コレラ）。 場合によっては、急性腸炎が慢性化することがあります。
慢性腸炎
慢性腸炎- 小腸の慢性炎症。 それは、独立した病気または他の慢性疾患（肝炎、肝硬変、リウマチ性疾患など）の症状である可能性があります。
病因。慢性腸炎は、多数の外因性および内因性の要因によって引き起こされる可能性があり、長期にわたる腸細胞への曝露と損傷により、小腸粘膜の生理学的再生が妨げられる可能性があります。 外因性の 感染症（ブドウ球菌、サルモネラ菌、ウイルス）、中毒、特定の薬物（サリチル酸塩、抗生物質、細胞増殖抑制剤）への暴露、長期的な消化不良（辛い、熱い、不十分に調理された食品の乱用）、粗い野菜繊維の過剰摂取、炭水化物、脂肪、タンパク質やビタミンの摂取不足。 内因性 要因は、自己中毒（例えば、尿毒症による）、代謝障害（慢性膵炎、肝硬変による）、小腸酵素の遺伝的欠乏である可能性があります。
形態形成。慢性腸炎の基礎は、炎症だけでなく、小腸の粘膜の生理学的再生の侵害でもあります。陰窩の上皮の増殖、細胞の分化、絨毛に沿ったそれらの「前進」、および腸への拒絶です。腸内腔。 最初に、これらの障害は陰窩上皮の増殖の増加にあり、急速に脱落する損傷した絨毛腸細胞を補充しようとしますが、機能的に完全な腸細胞へのこの上皮の分化は遅れます。 その結果、ほとんどの絨毛は未分化で機能的に無能な腸細胞で覆われ、すぐに死んでしまいます。 絨毛の形状は、上皮細胞の数の減少に適応します。上皮細胞は短くなり、萎縮します。 時間が経つにつれて、陰窩（形成層帯）は腸細胞のプールを提供できなくなり、嚢胞性形質転換と硬化を起こします。 これらの変更は、 生理的再生障害の最終段階粘膜、それを発達させる 萎縮と 構造調整。
病理解剖。慢性腸炎の変化は、腸生検の材料で最近よく研究されています。
慢性腸炎には、粘膜の萎縮を伴わないものと萎縮性腸炎の 2 つの形態があります。
為に 粘膜萎縮を伴わない慢性腸炎非常に特徴的なのは、絨毛の不均一な厚さと、上皮内層の基底膜の破壊が見られる遠位部の棍棒状の肥厚の出現です。 絨毛の内側を覆う腸細胞の細胞質は空胞化されています (図 205)。 酸化還元および加水分解（アルカリホスファターゼ）酵素の活性
そのような腸細胞の細胞質は減少します。これは、それらの吸収能力の違反を示しています。 癒着、「アーケード」は、近くの絨毛の先端部分の腸細胞の間に現れます。これは、明らかに表面侵食の形成に関連しています。 絨毛の間質には、形質細胞、リンパ球、および好酸球が浸潤しています。 細胞浸潤は陰窩に下降し、嚢胞性に拡張する可能性があります。 浸潤物は陰窩を押し広げ、粘膜の筋肉層に到達します。 上記の変化が絨毛のみに関係する場合、彼らは 表面バージョン この形態の慢性腸炎、それらが粘膜の厚さ全体を捉える場合-約 拡散バージョン。
慢性萎縮性腸炎主に絨毛の短縮、それらの変形、多数の融合した絨毛の出現によって特徴付けられます（図205を参照）。 短縮された絨毛では、好銀繊維が崩壊します。 腸細胞は空胞化し、刷子縁のアルカリホスファターゼの活性が低下します。 多数の杯細胞が出現します。
陰窩は萎縮または嚢胞性に肥大し、リンパ組織球要素の浸潤と、コラーゲンおよび筋繊維の増殖による置換が認められる。 萎縮が粘膜の絨毛のみに関係し、陰窩がほとんど変化していない場合、彼らは 超再生バリアント この形態の慢性腸炎、
米。 205。慢性腸炎（腸生検）（L.I. Aruinによる）：
a - 萎縮のない慢性腸炎; 絨毛の不均一な厚さ、それらの遠位部分の棍棒状の肥厚、腸細胞ジストロフィー、間質の多形細胞浸潤; b - 慢性萎縮性腸炎; 絨毛の短縮、それらの変形および融合; 間質の顕著なリンパ組織球浸潤
絨毛と陰窩は萎縮しており、その数は急激に減少しています - 低再生バリアントについて。
長期にわたる重度の慢性腸炎では、貧血、悪液質、低タンパク性浮腫、骨粗鬆症、内分泌障害、ビタミン欠乏症、および吸収不良症候群が発生することがあります。
腸疾患
腸障害腸細胞の遺伝性または後天性酵素障害に基づく小腸の慢性疾患と呼ばれる （腸内発酵症）。特定の酵素の活性の低下または損失は、これらの酵素が通常分解する物質の吸収が不十分になることにつながります。 その結果、症候群が発症します 吸収不良特定の栄養素 (吸収不良症候群)。
腸疾患の中には、次のようなものがあります。 2) 過異化性低タンパク血症性腸症 (腸リンパ管拡張症); ３）セリアック病（非熱帯性スプルー、セリアック病）。
病理解剖。さまざまな腸障害の変化は多かれ少なかれ同じであり、小腸の粘膜のジストロフィーおよび萎縮性変化のさまざまな程度の重症度まで軽減されます。 特に特徴的なのは、絨毛の短縮と肥厚、空胞化と微絨毛（刷子縁）の喪失を伴う腸細胞数の減少、陰窩の深化と基底膜の肥厚、形質細胞による粘膜の浸潤、リンパ球です。 、マクロファージ。 後の段階では、絨毛がほぼ完全になくなり、粘膜が急激に硬化します。
で 過異化性低タンパク血症性腸症記載されている変化は、腸壁の毛細リンパ管および血管の急激な拡大（腸リンパ管拡張症）と組み合わされています。 腸粘膜の生検サンプルの組織酵素的研究により、特定のタイプの腸疾患に特徴的な酵素障害、たとえばラクトースとスクロースを分解する酵素の欠如を特定できます。 二糖腸症。で セリアック病診断は、グルテンを含まない食事の前後に行われた 2 つの腸生検の研究に基づいて行われます。
腸障害は、重度の慢性腸炎と同じ結果をもたらすという特徴があります。 それらは、吸収障害の症候群に加えて、低タンパク血症、貧血、内分泌障害、脚気、浮腫症候群につながります。
ホイップル病
ホイップル病(腸脂肪異栄養症) は、小腸のまれな慢性疾患であり、吸収不良症候群、低タンパク血症および低脂血症、進行性の衰弱および体重減少を特徴とします。
病因。多くの研究者は、粘膜のマクロファージにおける菌体の検出に関連して、感染因子を重要視しています。 この病気の感染性は、これらの体が抗生物質治療中に粘膜から消え、病気が悪化すると再び現れるという事実によっても裏付けられています.
病理解剖。原則として、小腸とその腸間膜の壁の肥厚、および腸間膜リンパ節の増加が認められます。これは、腸間膜リンパ節への脂質と脂肪酸の沈着および急激なリンパ停滞に関連しています。 顕微鏡検査で特徴的な変化が見られます。 それらは、マクロファージによる腸粘膜の固有層の顕著な浸潤によって明らかにされ、その細胞質はシッフ試薬 (PIC 陽性マクロファージ) で染色されます。 粘膜に加えて、同種のマクロファージが現れる 腸間膜リンパ節で (図 206)、 肝臓、滑液。 マクロファージと粘膜の上皮細胞では、電子顕微鏡検査で明らかになる バチルス様体 (図 206 を参照)。 腸、リンパ節および腸間膜では、脂肪蓄積の領域に脂肪肉芽腫が見られます。
大腸炎
大腸炎では、炎症過程は主に盲人を覆う （腸チフス）、横行結腸 (横)、シグモイド (S状結腸炎)または直接 (直腸炎)腸、場合によっては腸全体に及ぶ （汎大腸炎）。炎症は、急性または慢性のいずれかです。
急性大腸炎
急性大腸炎- 結腸の急性炎症。
病因。感染性、中毒性、および中毒性アレルギー性大腸炎があります。 に 伝染性 赤痢、腸チフス、大腸菌、ブドウ球菌、真菌、原虫、敗血症、結核、梅毒大腸炎など 毒 - 尿毒症、昇華、薬用、および 毒物アレルギー - 消化性および共前立腺性大腸炎。
病理解剖。次の形態の急性大腸炎が区別されます：カタル性、線維性、化膿性、出血性、壊死性、壊疽性、潰瘍性。
で カタル性大腸炎腸の粘膜は充血性、浮腫性であり、その表面に滲出液の蓄積が見られ、漿液性、粘液性、または化膿性の特徴（漿液性、粘液または化膿性カタル）がある場合があります。 炎症性浸潤物は、粘膜の厚さだけでなく、出血が見える粘膜下層にも浸透します。 上皮の変性および壊死は、表面上皮の落屑および腺の過剰分泌と組み合わされる。
線維性大腸炎粘膜の壊死の深さと線維性滲出液の浸透に応じて、それらはに分けられます 狡猾な
と ジフテライト
（cm。 赤痢）。 化膿性大腸炎通常、痰の炎症を特徴とする - 痰性大腸炎、大腸の痰。大腸炎の際に腸壁に複数の出血が発生した場合、出血性含浸の領域が現れると、彼らは次のように述べています。 出血性大腸炎。で 壊死性大腸炎壊死はしばしば粘膜だけでなく粘膜下層にも起こります。 壊疽性大腸炎- 壊死の変種。 辛い 潰瘍性大腸炎通常、腸壁のジフテリア性または壊死性変化を完了します。 場合によっては、たとえばアメーバ症では、結腸の潰瘍が病気の最初に現れます。
合併症急性大腸炎：出血、穿孔および腹膜炎、傍直腸瘻を伴う傍直腸炎。 場合によっては、急性大腸炎は慢性的な経過をたどります。
慢性大腸炎
慢性大腸炎- 結腸の慢性炎症 - 一次的または二次的に発生します。 場合によっては、急性大腸炎と遺伝的に関連している場合もあれば、この関係が追跡されていない場合もあります。
病因。慢性大腸炎を引き起こす要因は、本質的に急性大腸炎と同じです。 感染性、有毒と 毒物アレルギー。非常に重要なのは、局所（腸）反応性が増加した状態でのこれらの要因の持続時間です。
病理解剖。生検材料で研究された慢性大腸炎の変化は、慢性腸炎の変化とほとんど変わらないが、大腸炎ではより顕著である. 炎症イベント、と組み合わされます 再生不良につながる 萎縮と 硬化症粘膜。 これにより、粘膜萎縮を伴わない慢性大腸炎と慢性萎縮性大腸炎が区別される。
で 粘膜萎縮を伴わない慢性大腸炎後者は浮腫状、鈍い、顆粒状、灰色がかった赤または赤で、しばしば複数の出血とびらんを伴います。 角柱上皮の平坦化と落屑、陰窩内の杯細胞数の増加が認められます。 陰窩自体が短くなり、内腔が広がり、時には嚢胞に似ています。 （嚢胞性大腸炎）。出血が起こる固有層には、リンパ球、形質細胞、好酸球が浸潤し、細胞浸潤物はしばしばその筋層に浸透します。 細胞浸潤の程度は異なる場合があります-非常に中程度の焦点から、陰窩に個々の膿瘍が形成される顕著なびまん性まで。 (クリプト膿瘍)そして潰瘍の病巣。
為に 慢性萎縮性大腸炎角柱上皮の平坦化、陰窩数の減少、および平滑筋要素の過形成が特徴的です。 粘膜は、組織型が優勢です。
結合組織の巣状浸潤および増殖; 場合によっては、上皮化および瘢痕性潰瘍が発生します。
慢性大腸炎の形態の中で、いわゆる コラーゲン大腸炎、これは、コラーゲン、無定形タンパク質、および免疫グロブリンの粘膜陰窩周辺の蓄積によって特徴付けられます (「陰窩周囲線維芽細胞疾患」)。 この形態の大腸炎の発症は、コラーゲン合成の倒錯または自己免疫に関連しています。
合併症。傍S状結腸炎および傍直腸炎、場合によってはビタミン欠乏症。
非特異的潰瘍性大腸炎(同義語: 特発性潰瘍性大腸炎、潰瘍性大腸炎) は慢性再発性疾患であり、化膿、潰瘍、出血および壁の硬化性変形を伴う結腸の炎症に基づいています。 これはかなり一般的な病気で、若い女性に多く発生します。
病因と病因。もちろん、この病気の発生には、明らかに腸内細菌叢によって引き起こされる局所アレルギーの重要性があります。 橋本甲状腺腫は、大腸炎のアレルギー性、蕁麻疹、湿疹、気管支喘息、リウマチ性疾患との組み合わせを支持して証言しています。 この疾患の病因において、自己免疫は非常に重要です。 これは、遅延型過敏反応を反映する粘膜細胞浸潤の性質である、腸粘膜の上皮に固定されている潰瘍性大腸炎における自己抗体の検出によって確認されます。 病気の慢性的な経過と修復プロセスの不完全さは、明らかに自己攻撃だけでなく、腸の壁内神経装置の深刻な破壊による栄養障害にも関連しています。
病理解剖。このプロセスは通常、直腸で始まり、徐々に盲人に広がります。 したがって、直腸とS状結腸または直腸、S状結腸と横行結腸の比較的孤立した病変と、結腸全体の全病変の両方があります（図207）。
形態学的変化は、急性または慢性の疾患の経過の性質に依存します（Kogoy T.F.、1963）。
急性型急性進行性経過および慢性形態の悪化に対応します。 これらの場合、結腸の壁は浮腫性、充血性であり、複数のびらんと不規則な形状の表在性潰瘍が合体して大きな潰瘍領域を形成します。 これらの領域に保存されている粘膜の島は、ポリープに似ています。 (縞模様の疑似ポリープ)。潰瘍は、フィブリノ-
米。 207。非特異的潰瘍性大腸炎（薬物Zh.M. Yukhvidova）
コラーゲン線維のid壊死、筋軟化症および核破裂の病巣、広範な壁内出血。 潰瘍の底では、壊死の領域とその周囲に沿って、フィブリノイド壊死と壁のびらんを伴う血管が見られます。 多くの場合、潰瘍および腸出血の領域に腸壁の穿孔があります。 このような深い潰瘍は、拒絶される壊死塊を含むポケットを形成し、腸壁が薄くなり、管腔が非常に広くなります。 (有毒な拡張)。個々の潰瘍は肉芽形成を受け、肉芽組織は潰瘍の領域で過剰に成長し、ポリープ状の成長を形成します - 肉芽腫性偽ポリープ。腸壁、特に粘膜には、リンパ球、形質細胞、好酸球が豊富に浸潤しています。 増悪の期間中、好中球は浸潤物で優勢であり、陰窩に蓄積します。 陰窩膿瘍(図 208)。
為に 慢性型腸の急激な変形が特徴で、はるかに短くなります。 腸壁の急激な肥厚と圧縮、およびその内腔のびまん性または部分的な狭窄があります。 修復硬化プロセスは、炎症性壊死プロセスよりも優勢です。 潰瘍の肉芽形成および瘢痕化が起こるが、それらの上皮化は通常不完全であり、これは広範な瘢痕領域および慢性炎症の形成に関連している.
米。 208。非特異的潰瘍性大腸炎（薬物Zh.M. Yukhvidova）：
a - 陰窩への白血球の蓄積（陰窩膿瘍）; b - 疑似ポリープ
倒錯した賠償の兆候は複数あります 疑似ポリープ(図 208 を参照) 肉芽組織 (肉芽腫性偽ポリープ) の過剰な増殖の結果としてだけでなく、硬化領域の周囲の上皮の修復的再生の結果として （腺腫性偽ポリープ）。血管では、生産性血管内炎、壁の硬化症、管腔の閉塞が認められます。 血管のフィブリノイド壊死はまれです。 炎症は主に生産的であり、リンパ球、組織球、形質細胞による腸壁の浸潤で発現します。 生産性炎症は陰窩膿瘍と組み合わされます。
合併症非特異性潰瘍性大腸炎は、局所的および一般的である可能性があります。 に ローカル 腸の出血、壁の穿孔および腹膜炎、管腔の狭窄および腸ポリポーシス、癌の発症を含む 全般的 - 貧血、アミロイドーシス、疲労、敗血症。
クローン病
クローン病- 非特異的な肉芽腫症および壊死を特徴とする消化管の慢性再発性疾患。
クローン病は、以前は小腸の最終部分のみの非特異的な肉芽腫性病変を意味していたため、終末（局所）回腸炎と呼ばれていました。 後に、この病気に特徴的な変化が消化管のどの部分でも起こり得ることが示されました。 胃、結腸、虫垂などのクローン病の記述が出てきました。
病因と病因。クローン病の原因はわかっていません。 感染の役割、遺伝的要因、さまざまな反応に対する腸の遺伝的素因についての提案があります。
典型的な肉芽腫反応、自己免疫への曝露。 病原性理論の中で、自己免疫に加えて、いわゆるリンパ性理論が広まっています。これによると、腸間膜のリンパ節と腸壁のリンパ濾胞に一次変化が発生し、粘膜下層の「リンパ浮腫」につながります。 、腸壁の破壊と肉芽腫症で最高潮に達します。
病理解剖。ほとんどの場合、変化は末端回腸、直腸（特に肛門部分）および虫垂に見られます。 他のローカリゼーションはまれです。 驚いた 腸壁の全体の厚さ、 急激に肥厚し、浮腫になります。 粘膜は結節状で、「玉石の舗装」を連想させます（図209）。これは、腸の長さに沿って平行に並んでいる長く、狭く、深い潰瘍の交替に関連しており、正常な領域があります。粘膜。 深いものもあります スリット潰瘍、 長さに沿ってではなく、腸の直径に沿って位置しています。 漿液膜は、多くの場合、結核のように見える癒着と複数の白っぽい結節で覆われています。 腸の内腔が狭くなり、壁の厚さに瘻孔が形成されます。 腸間膜は肥厚し、硬化しています。 所属リンパ節は過形成性で、断面が白ピンクです。
最も特徴的な微視的徴候は、 非特異的肉芽腫症、腸壁のすべての層を覆っています。 肉芽腫はサルコイド様の構造をしており、ピロゴフ-ランハンス型の類上皮細胞と巨細胞で構成されています（図 209 を参照）。 リンパ球、組織球、および形質細胞による浮腫およびびまん性浸潤も特徴的であると見なされます。 粘膜下層、そのリンパ要素の過形成、スリット状潰瘍の形成 (図 209 を参照)。 壁の厚さの膿瘍、びまん性浸潤細胞および肉芽腫の進化の結果としての硬化症およびヒアリン症は、しばしばこれらの変化に加わります。 コースが長いと、壁の鋭い瘢痕変形が発生します。
合併症クローン病では、瘻孔の形成を伴う腸壁の穿孔があり、それに関連して化膿性または糞便性腹膜炎が発症します。 腸のさまざまな部分の狭窄は珍しいことではありませんが、より多くの場合、腸閉塞の症状を伴う回腸です。 クローン病は、腸の前がんと考えられています。
虫垂炎
虫垂炎- 特徴的な臨床症候群を与える、盲腸の虫垂の炎症。 このことから、臨床的および解剖学的用語では、虫垂のすべての炎症（結核、赤痢など）が虫垂炎であるとは限りません。 虫垂炎は、しばしば手術を必要とする広範な疾患です。
米。 209。結腸の損傷を伴うクローン病：
a - マクロ準備（Zh.M. Yukhvidovaによる）; b - Pirogov-Langhans型の巨細胞を伴う類上皮細胞肉芽腫（L.L. Kapullerによる）; c - 裂け目のような潰瘍 (L.L. Kapuller による)
病因と病因。虫垂炎は、腸の自己感染症です。 腸内の植物相は病原性になり、最も重要なのは大腸菌、腸球菌です。 プロセスの壁への微生物の侵入と腸内細菌叢の毒性の発現に寄与する可能性のある条件の研究は、さまざまな要因の重要性を示し、虫垂炎の病原理論の作成の基礎となりました。
血管性浮腫理論 虫垂炎の病因は広まっています。 生理学的根拠 (疾患の開始点としてのプロセス速度論の違反) に基づいて構築されているため、疾患の初期症状 (単純な表在性虫垂炎) と、除去されたプロセスに形態学的変化がない場合の臨床例を簡単に説明できます。 同時に、神経血管理論の観点から、虫垂炎の破壊的な形態の発生のダイナミクスを説明することは困難です。これは、L. Ashoff の一次情動の進行の概念によって簡単に説明できます。
病理解剖。虫垂炎には、急性と慢性の 2 つの臨床的および解剖学的形態があります。 それらのそれぞれには、特定の形態学的特徴があります。
急性虫垂炎。急性虫垂炎には、次の形態学的形態があります：1）単純、2）表在性、3）破壊的（粘液性、アポストマトース性、粘液性潰瘍性、壊疽性）。 これらの形態は、虫垂の急性炎症の段階を形態学的に反映したものであり、破壊と壊死で終わります。 それは通常2-4日続きます。
固有の変更 急性単純虫垂炎、攻撃の開始から最初の数時間以内に発症します。 それらは、毛細血管および細静脈の停滞、浮腫、出血、シデロファージの蓄積、ならびに白血球の限界立ち位および白血球拡張症の形態の血液およびリンパ循環の障害からなる。 これらの変化は、主に遠位虫垂で表されます。 血液およびリンパ循環の障害は、プロセスの壁内神経系の変性変化と組み合わされます。
次の数時間で、遠位虫垂の循環不全の変化を背景に、粘膜の滲出性化膿性炎症の病巣が現れます。 主な影響。 このような円錐形の焦点の上部で、プロセスの内腔に面して、上皮の表面的な欠陥が見られます。 これらの微視的な変化の特徴は 急性表在性虫垂炎、そのプロセスが腫れ、その漿液膜が全血で鈍くなります。 単純性または表在性虫垂炎に特徴的な変化は可逆的ですが、進行すると発症します 急性破壊性虫垂炎。
初日の終わりまでに、白血球浸潤はプロセス壁の厚さ全体に広がります-それは発達します 痰性虫垂炎(図 210)。 プロセスの寸法が増加し、その漿膜は鈍くなり、全血になり、その表面に繊維質のコーティングが現れます（図211、色を含むを参照）。 切開部の壁が厚くなり、内腔から膿が放出されます。 腸間膜は浮腫性、充血性です。 プロセスのびまん性化膿性炎症を背景に複数の小さな膿疱（膿瘍）が現れる場合、彼らは 背教性虫垂炎、粘膜の潰瘍が虫垂炎に合併する場合 - o 痰潰瘍性虫垂炎。プロセスの化膿破壊的な変化を完了します 壊疽性虫垂炎、と呼ばれる 二次、 化膿性プロセスが周囲の組織に移行した結果として発生するため （虫垂周囲炎、図を参照してください。 211）、プロセスの腸間膜を含む (メセンテリオライト)、これは、付属動脈の血栓症につながります。
続発性壊疽性虫垂炎とは区別する必要があります。 虫垂の壊疽彼の動脈の原発性血栓症または血栓塞栓症で発症します。 したがって、明らかに、虫垂の壊疽は適切に呼ばれていません 原発性壊疽性虫垂炎。
米。 210。痰性虫垂炎。 壁の腫れとその化膿性滲出液の層化
壊疽性虫垂炎における虫垂の出現は非常に特徴的です。 プロセスは肥厚し、その漿膜は汚れた緑色の線維性化膿性のオーバーレイで覆われています。 壁も厚く、灰色がかった色で、内腔から膿が放出されます。 顕微鏡検査では、細菌のコロニー、出血、血管内の血栓を伴う壊死の広範な病巣が明らかになります。 粘膜はほぼ全体に潰瘍化しています。
合併症。 急性虫垂炎では、合併症はプロセスの破壊と膿の広がりに関連しています。 多くの場合、痰性潰瘍性虫垂炎で発生します ミシン目壁は、壊疽性虫垂の自己切断中にも現れる、限定的およびびまん性腹膜炎の発症につながります。 痰性虫垂炎で近位突起が閉じている場合、遠位部分の内腔が伸びて発達します。 膿胸を処理します。プロセスおよび盲腸を囲む組織への化膿性プロセスの広がり （虫垂周囲炎、扁桃周囲炎）嚢胞性膿瘍の形成、後腹膜組織への炎症の移行を伴います。 非常に危険な展開 腸間膜の血管の化膿性血栓性静脈炎門脈の枝への広がりと発生 腎盂炎（ギリシャ語から。 パイル- ゲート、 フレボス- 静脈）。 そのような場合、肝臓の門脈枝の血栓塞栓症との形成 腎盂炎性膿瘍。
慢性虫垂炎。それは急性虫垂炎の後に発症し、炎症性および破壊的な変化が現れる可能性のある硬化性および萎縮性のプロセスを特徴としています。 通常、炎症と破壊は、プロセスの壁と内腔の肉芽組織の成長に置き換えられます。 肉芽組織が成熟し、瘢痕組織になります。 壁のすべての層の鋭い硬化と萎縮があり、 管腔の抹消この過程で、虫垂と周囲の組織の間に癒着が現れます。 これらの変化は、虫垂壁の肉芽性および急性潰瘍、組織リンパ球性および白血球浸潤と組み合わせることができます。
時々、近位突起の瘢痕性閉塞により、漿液がその内腔に蓄積し、その過程が嚢胞に変わります-それは発達します プロセスの浮腫。嚢胞の内容が腺の秘密、つまり粘液になると、彼らは話します 粘液嚢胞。 まれに、プロセスの蠕動運動による粘液が球状の形成物（粘液球）に収集され、 粘液球症処理する。 嚢胞が破裂し、それを形成する粘液と細胞が腹腔に入ると、これらの細胞は腹膜に移植され、腫瘍に似た変化を引き起こします-粘液腫. そのような場合、人は次のように話します シュードミクソーム腹膜。
偽虫垂炎について 彼らは、虫垂炎の発作の臨床的徴候が炎症過程によるものではない場合に言いますが、 ジスキネジー障害。多動症の場合、プロセス
その筋肉層が減少するにつれて、毛包が拡大し、内腔が急激に狭まります。 アトニーでは、内腔が急激に拡大し、糞便で満たされ（コプロスタシス）、プロセスの壁が薄くなり、粘膜が萎縮します。
腸の腫瘍
腸の腫瘍の中で、上皮 - 良性および悪性 - が最も重要です。
から 良性 上皮性腫瘍が最も一般的です 腺腫（なので 腺腫性ポリープ）。それらは通常、直腸に局在し、次に頻度が高くなります-S状結腸、横行結腸、盲目で薄いです。 腸腺腫の中には、 管状、尿細管絨毛と 絨毛。絨毛腺腫、絨毛状の表面を持つ柔らかいピンクがかった赤色の組織です (絨毛腫瘍)腺乳頭構造を持っています。 彼女は悪性になる可能性があります。 複数の腺腫性ポリープがある場合、彼らは次のように話します 腸ポリポーシス、これは家族性です。
がんは小腸と大腸の両方で発生します。 小腸がんまれに、通常 十二指腸、 彼女の大きな（ファーターの）乳首の領域で。 腫瘍は大きくならず、ごく稀に肝下黄疸の原因となる胆汁の流出障害を引き起こし、胆道の炎症を合併します。
結腸がん増加する傾向があり、それによる死亡率が増加します。 結腸のさまざまな部分の中で、がんはより一般的です 直腸、 横行結腸の S 状結腸、盲目、肝臓、脾臓の隅角ではあまり見られません。
直腸がん通常、慢性潰瘍性大腸炎、ポリポーシス、絨毛腫瘍または慢性直腸瘻 (前癌病変) が先行します。
に応じて 成長パターン がんには外向性、内向性、および移行性の形態があります。
に 外向性ザリガニプラーク状、ポリープ状、大結節状を含む 内因性- 潰瘍性およびびまん性浸潤性で、通常は腸管腔を狭めます (図 212)。 過渡的な- 皿状の癌。
の中 組織型 分離された腸癌 腺癌、粘液腺癌、輪状軟骨、扁平上皮、腺扁平上皮、未分化、分類不能の癌。癌の外因性形態は、通常、腺癌の構造、内生形態 - 輪状または未分化癌の構造を有する。
別途割付 肛門癌:扁平上皮、排泄腔原性、粘膜表皮、腺癌。
転移する 直腸がんから所属リンパ節および肝臓へ。
米。 212。びまん性浸潤性直腸がん
腹膜炎
腹膜炎、または腹膜の炎症、しばしば消化器系の疾患を複雑にします：胃または十二指腸潰瘍の穿孔、腸チフスの腸潰瘍、潰瘍性大腸炎、赤痢; 虫垂炎、肝疾患、胆嚢炎、急性膵炎などの合併症として起こります。
腹膜炎は、腹腔の一部または別の部分に限定される可能性があります - 限局性腹膜炎または一般的である - びまん性腹膜炎。もっと頻繁に 急性滲出性腹膜炎(漿液性、線維性、化膿性)、場合によっては 糞便、胆汁。同時に、内臓および頭頂の腹膜は急激に充血しており、出血の領域があり、腸のループの間に滲出液の蓄積が見られ、いわばループをくっつけています。 滲出液は、臓器の表面や腹腔の壁だけでなく、下にある部分（側管、骨盤腔）にも蓄積します。 腸壁はたるんでいて、簡単に引き裂かれ、内腔には液体とガスがたくさんあります。
びまん性腹膜炎では、化膿性滲出液の組織化に伴って、膿の嚢状腸間蓄積 - 「膿瘍」が形成されます。 限定的な腹膜炎では、横隔膜下の「膿瘍」が横隔膜の領域に現れます。 線維性腹膜炎の結果、腹腔内に癒着が形成され、場合によっては発症する 慢性癒着性腹膜炎（癒着症）、腸閉塞につながります。
時々 慢性腹膜炎「本来」出てくる。 普通に限られてる 胃周囲炎胃潰瘍で、 子宮周囲炎と 耳鳴り出産後または長期感染症（淋病）、 胆嚢周囲炎胆嚢の結石症で、 虫垂周囲炎病歴に虫垂炎の臨床症状がない。 そのような場合、硬化症は通常、腹膜の限られた領域に現れ、癒着が形成され、しばしば腹部臓器の機能を混乱させます。
潜入 - それは何ですか？ 医師は、炎症性、リンパ性、注射後など、いくつかのタイプを区別します。 浸潤の原因はさまざまですが、その種類はすべて、組織 (または器官) 内の異常な細胞要素の存在、その密度の増加、および体積の増加によって特徴付けられます。
注射後の浸潤
このタイプの病理学的変化は、組織への薬物の浸透の結果として注射後に現れます。 注射後の浸潤が発生する理由はいくつかあります。
1.消毒処理の規則が守られていませんでした。
2. 注射針が短いか鈍い。
3. 迅速な薬物投与。
4. 注射部位の選択が間違っていた。
5. 同じ場所での薬物の複数回投与。
注射後の浸潤物の出現は、人体の個々の特性にも依存します。 ごくまれに発生する人もいれば、ほぼすべての注射後に発生する患者もいます。
注射後の浸潤物の治療
浸潤した組織に感染はありませんが、注射後のこの病理の危険性は、膿瘍のリスクがあることです。 この場合、治療は外科医の監督下でのみ行うことができます。
合併症がない場合は、注射後の浸潤物を理学療法で治療します。 組織圧縮の場所にヨウ素メッシュを1日に数回適用し、Vishnevskyの軟膏を使用することもお勧めします。
伝統医学はまた、注射後に現れた「隆起」を取り除くためのいくつかの効果的な方法を提供しています. ハチミツ、ゴボウの葉やキャベツ、アロエ、クランベリー、カッテージ チーズ、米は、同様の問題が発生したときに治癒効果があります。 たとえば、ごぼうやキャベツの葉は、治療のために新鮮なものを取り、痛みのある場所に長時間適用する必要があります。 以前は、「バンプ」に蜂蜜を塗ることができました。 カッテージチーズ圧縮は、古い「隆起」を取り除くのにも役立ちます.
この問題を治療するためのこれまたはその方法がどれほど優れていても、決定的な言葉は医師に属している必要があります.
炎症性浸潤
この病状のグループは、いくつかのタイプに分けられます。 炎症性浸潤 - それは何ですか? すべてが医学百科事典によって説明されており、炎症の焦点が発生する方法について話し、病理学的組織反応の出現の原因を示しています。
医学は、検討中のサブグループの多数の種類の浸潤を区別します。 それらの存在は、免疫系、先天性疾患、急性炎症の存在、慢性感染症、および体内のアレルギー反応に問題があることを示している可能性があります.
この病理学的プロセスの最も一般的なタイプは、炎症性浸潤です。 この現象の特徴的な特徴の説明を理解するのに役立ちます。 では、何に注意すればよいのでしょうか。 炎症領域の組織の肥厚。 押すと痛みが生じます。 圧力が強くなると、体に穴が残りますが、浸潤の移動した細胞は一定時間後に元の場所に戻るため、ゆっくりと水平になります。
リンパ浸潤
組織病理学のタイプの 1 つは、リンパ系浸潤です。 それが何であるかは、あなたが大医学辞典を理解することを可能にします。 このような病態は、一部の慢性感染症で発生すると言われています。 浸潤物にはリンパ球が含まれています。 それらは体のさまざまな組織に蓄積する可能性があります。
リンパ浸潤の存在は、免疫系の機能不全を示しています。
術後浸潤
術後の浸潤型はどのような理由で浸潤することがありますか? それは何ですか？ それは治療する必要がありますか？ どうやってするの？ これらの質問は、この問題に直面しなければならなかった人々にとって懸念事項です。
術後浸潤の発生は徐々に起こる。 通常、手術後 4 ～ 6 日または 10 ～ 15 日後に検出されます。 患者の体温が上昇し、腹腔内にうずくような痛み、便の停滞があります。 痛みを伴う圧縮の存在が決定されます。
場合によっては、浸潤物が腹腔内またはその厚さのどこにあるかを判断するのが難しい場合があります。 これを行うために、医師は特別な診断方法を使用します。
手術後の浸潤の原因を常に正確に特定できるとは限りませんが、ほとんどの場合、その治療は成功裏に終了します。 抗生物質とさまざまな種類の理学療法は、肯定的な結果をもたらします。
非常に多くの場合、術後瘢痕の浸潤があります。 場合によっては、手術から数年後に現れることがあります。 その発生の理由の 1 つは、使用される縫合材料です。 おそらく、浸潤は自然に解決するでしょう。 これはめったに起こりませんが。 ほとんどの場合、この現象は膿瘍によって複雑になり、外科医が開けなければなりません。
これは、即時の治療が必要な危険な病状です。 X 線と生検データを利用して、医師は患者の肺浸潤を検出できます。 それは何ですか？ 肺浸潤は肺水腫と区別する必要があります。 このような病状では、患者は内臓の組織に体液、化学物質、細胞成分が浸透して蓄積することを経験します。
肺浸潤は、ほとんどの場合、炎症が原因です。 臓器機能の喪失につながる化膿のプロセスによって複雑になる可能性があります。
肺の中程度の拡大、その組織の圧縮は、浸潤の特徴的な兆候です。 X線検査は、内臓の組織の黒ずみが見えるそれらを認識するのに役立ちます。 それは何を与えますか？ 停電の性質により、医師は検討中の病理の種類と病気の程度を判断できます。
腫瘍浸潤
腫瘍浸潤は、最も一般的な病状の 1 つです。 それは何ですか？ ほとんどの場合、異なる性質の非定型腫瘍細胞 (がん、肉腫) で構成されています。 影響を受けた組織は色が変わり、密集し、時には痛みを伴います。 腫瘍の増殖に現れます。
浸潤の可能性は、あらゆる年齢の人々に等しく存在します。
研究の結果は、さまざまな種類の怪我、感染性の病気が病気の原因になる可能性があることを示しました。 それらは接触によって伝染する可能性があり、リンパ性タイプの分布を持っています。
上顎領域の組織では、浸潤がしばしば発生します。 それは何ですか？ 他の病気とどのように区別できますか？ 経験豊富な医師だけが、患者の状態を評価し、提起された質問に正確に答えることができます。 炎症の原因物質は、ブドウ球菌、連鎖球菌、および口腔の微生物叢の他の代表です。
急性虫垂炎の複雑な状態も、浸潤の発生を引き起こす可能性があります。 それは時期尚早の外科的介入で発生します。
浸潤の症状
病気の発症に伴い、患者はわずかに体温が上昇することがあります。 数日間、一定のレベルに留まります。 時々、この指標は正常なままです。 浸潤の広がりは、体の 1 つまたは複数の部分で発生します。 これは、明確に定義された輪郭を持つ組織の膨張と圧縮で表されます。 粘膜、皮膚、皮下脂肪、筋肉膜など、すべての組織が同時に影響を受けます。
虫垂炎の合併症を背景に発症する浸潤は、下腹部の持続的な痛み、39度までの発熱、悪寒を特徴としています。 この場合、患者の回復はタイムリーな外科的介入によってのみ可能です。 このタイプの浸潤の存在は、医師による検査で確認されます（特別な診断方法は必要ありません）。
他のケースでは、差別的なアプローチのみが、診断を正確に確立し、適切な治療を処方することを可能にします。 時には、診断を確立するために、炎症部位からの穿刺の結果からのデータが考慮されます。
専門家は、炎症を起こした領域から採取した材料の研究を行います。 浸潤物を構成する細胞の異なる性質が確立された。 医師が病気を分類できるのはこの状況です。 原則として、酵母と糸状菌の大量の蓄積が浸潤物に見られます。 これは、異菌症などの状態の存在を示しています。
浸潤の治療の主な目標は、炎症性病巣の除去です。 これは、理学療法を含む保守的な治療法によって達成されます。 患者は自己治療を行ったり、専門医への訪問を遅らせたりしてはなりません。
理学療法のおかげで、彼らは血流を増加させることによって浸潤物の吸収を達成します。 このとき、停滞の解消が起こります。 また、腫れを抑え、痛みを和らげます。 ほとんどの場合、抗生物質、カルシウムの電気泳動が処方されます。
化膿性疾患が存在する場合、理学療法は禁忌です。 患部への集中的な影響は、浸潤の急速な発達と焦点のさらなる広がりを引き起こすだけです。
直腸癌患者の治療方法の選択
臨床検査の完了後、外科的介入の性質と程度、および最適な治療法の選択が決定されます。 外科的介入の性質の選択における決定的な要因は、2つの基本的な規定の遵守です-外科的介入の最大の過激主義を保証すること、すなわち単一の筋膜ケースカプセル内の局所転移のゾーンとともに腫瘍の除去（ブロック）および実行される操作の最大の生理学を確保したいという願望。 これらの 2 つの規定は、外科的介入の量と性質を選択する際の主要な戦略的方向性を構成します。
外科的介入の性質と範囲、および主に臓器保存の範囲を決定する多数の要因の中で、腫瘍プロセスの局所的な広がりの程度（疾患の段階）と直腸における腫瘍の局在化のレベルが基本的な役割を果たします。
で ロシア医学アカデミーロシア癌研究センター N.N. Blokhin 腫瘍肛門科直腸の次の分類を採用
1) 4.1 -7.0 cm - 乳頭下部
2) 7.1 - 10.0 cm - 中央のアンプル部分
3) 10.1 - 13.0 cm - 上部膨大部
4) 13.1-16.0 cm - 直腸S状部
この分類によると、患者のほぼ半数 (47.7%) で、腫瘍は下部膨大部直腸に、29.5% が中部膨大部に、22.8% が上部膨大部と直腸 S 状直腸に限局していた。
さまざまなタイプの外科的介入の適応症の選択に影響を与える重要性の低い要因の中で、患者の年齢、付随する病理の程度と重症度、および腫瘍プロセスによる合併症の存在に特定の役割が与えられます。
これらの要因を考慮すると、直腸への外科的介入の全範囲は、条件付きで、直腸の括約筋装置の保存の有無にかかわらず、2つのカテゴリに分類できます。 さらに、近年、大規模な癌肛門科クリニックの至る所で、臓器保存手術の数が増加する傾向が明確になっています。 同様のパターンが RONTS にも見られます。 近年、括約筋温存手術の割合が 70.1% に増加した N.N. Blokhin (図)
もちろん、臓器温存手術の適応拡大は、治療の長期結果の比較分析に基づく明確な実施基準の開発、ステープル留め具の開発と実施、その根拠外科的介入の非破壊性を高める複合および複雑な治療プログラムの使用の適応。
上部膨大部および直腸S状直腸のがん
上部膨大部および直腸 S 状直腸のがんでは、大多数の直腸癌専門医によると、選択される方法は直腸の経腹的 (前方) 切除です。 したがって、この操作は 85% 以上で実行されます。 他のタイプの外科的介入（直腸の腹部会陰切除術、ハルトマン手術、腹部肛門切除術）は、手術を受けた患者のわずか 14 ～ 15% にすぎません。 さらに、これらの外科的介入は、原則として、腸間吻合の形成が吻合縫合不全を発症する高いリスクと関連している場合、複雑な腫瘍プロセスまたは患者の重度の付随する身体病理学で行われました。
腫瘍プロセスの単純な経過により、直腸S状結腸および上部膨大部直腸の癌に対する外科的介入の実施は技術的な困難を示さず、局所およびリンパ性の広がりの程度の本格的な術中視覚化を実施する可能性があります腫瘍プロセスにより、腫瘍学的急進主義の原則を完全に順守することができます（動静脈幹の予備的結紮、急性の方法でのみ腫瘍を隔離、腫瘍との接触を最小限に抑える、つまり「ノータッチオペレーション」原則の順守など）。
腫瘍が骨盤腹膜のレベルに限局している場合、骨盤腹膜は仙骨前領域の竪琴形の切開で開かれ、直腸傍線維を伴う直腸が、腫瘍の 5 ～ 6 cm 下の単一の筋膜嚢に動員されます。このレベルでは、直腸の筋膜被膜が解剖され、腸壁は傍直腸繊維から解放されます。 この場合、傍直腸組織は腫瘍に移動し、単一のブロックで除去されます。 腫瘍から少なくとも 5 ～ 6 cm 離れた傍直腸組織を完全かつ適切に動員し、後者を除去することが、（傍直腸リンパ節からの）腸外再発を予防するための最も重要な要素であることを強調することが重要です。
局所領域再発の予防におけるもう1つの重要な要素は、リンパ流出の主な方法を考慮して、本格的なリンパ節郭清を実施することです。 直腸のこの部分の腫瘍からのリンパ排液の主な経路が上部直腸血管の経路に沿っていることを考慮すると、後者は、それらが下腸間膜動脈（またはS状結腸動脈）から始まる場所で結ばれるべきです動脈)、腫瘍と一緒に 1 つのブロックで削除されます。 下腸間膜動脈の経路に沿って拡大したリンパ節が見つかった場合、下腸間膜動脈は大動脈に由来する場所で結紮されます。
腫瘍のある腸の一部を切除した後、ほとんどの場合、結腸の連続性が回復します - 腸間吻合が形成されます。 経腹的（前方）切除中の腸間吻合は、ステープリング装置（圧縮吻合を適用するための国内装置 AKA-2、輸入装置 ETICON または JOHNSON & JOHNSON）を使用するか、または手動で形成されます。 腸間吻合を形成する方法 (手動またはハードウェア) の選択は、ステープラーの使用経験、手術を行う外科医の資格、診療所の設定などに大きく依存します。
上部乳頭部直腸がんの外科的治療成績を分析すると、局所再発は11.2%、5年全生存率は79.9%、5年無再発生存率は69.4%(ロシアがん研究センターからのデータ)
この臨床状況は、治療プログラムに術前の大部分放射線療法を含めることと組み合わせた方法の可能性を使用して、外科的介入の無芽率を高める方法の緊急の調査を促します。
総焦点線量 25 Gy の複合治療法を使用。 5 cm を超える腫瘍を有する患者では、所属リンパ節転移を有する患者が減少したため (15.1% から 5.8% に)、局所領域再発の頻度を 6.2% (外科的治療により 11.2%) に減らすことができました。
得られたデータは、腫瘍が 5 cm を超えず、所属リンパ節の転移病変がない場合に上部膨大部および直腸 S 状直腸の癌を治療する最も合理的な方法は外科的治療であり、組み合わせた方法は以下の患者に使用されるべきであると信じる根拠を与えます。所属リンパ節の転移性病変が疑われる症例。 および (または) 腫瘍突起のサイズが 5 cm を超える患者。
直腸中央膨大部のがん
直腸中央膨大部の癌の手術には、小さな骨盤 - 骨盤腹膜の下 - に腫瘍プロセスが局在するため、多くの特定の特徴があります。 これらの条件下では、骨盤腹膜の解剖後の腫瘍を伴う直腸の動員は、骨構造によって制限された手術野の条件で小さな骨盤の深部で発生し、外科的切除の基本原則を観察するための特定の困難を引き起こします。 したがって、中央膨大部の癌では、上部直腸血管の予備的結紮が技術的な問題を引き起こさない場合、小さな骨盤の深部を通過する中央直腸血管の結紮、さらには分離は、予備的結紮なしでは不可能です。ほぼ直腸全体の動員。 「ノータッチ操作」の原則に従おうとすると、特定の問題が発生します。 手術中に腫瘍と「非接触」の技術を使用します。
外科的介入の急進性を高め、同時に直腸中部膨大部の癌における括約筋装置を保存したいという願望により、著者はさまざまな種類の外科的介入を使用するようになりました。 腫瘍プロセスのこの局在化のために最も実施されている外科的介入は、経腹的（前方）切除、結腸逆流を伴う腹部肛門切除、ハルトマン手術、上腹部切除、デュアメル手術の修正、および直腸の腹会陰切除です。
長い間、腫瘍による腸壁の発芽のような腫瘍プロセスの局所的な広がりのような予後的に好ましくない徴候の存在下で括約筋保存手術を行う可能性の問題は、明確に解決されていませんでした。 これは、傍直腸組織への浸潤および隣接する構造（膣の後壁、前立腺、精嚢）への損傷の可能性を伴う円形腫瘍、および非上皮起源の腫瘍に特に当てはまります。
これらの臨床状況では、多くの著者が腹会陰式直腸切除術を行うことを強く推奨しています.しかし、その後の臨床観察が示すように、直腸傍組織への浸潤を伴う円形の増殖の性質などの腫瘍プロセスの特徴、場合によっては、および括約筋温存手術の絶対禁忌とすべきではありません。
このような介入に対する禁忌は、直腸癌の複雑な形態（病巣周囲の炎症、直腸傍瘻）、および新生物が結合組織の性質のものである場合です。 このアプローチにより、結合および拡張括約筋温存手術の割合を 44.7% から 53.8% に増やすことができました。 直腸の腹会陰式切除術と比較して、治療の長期的な結果を損なうことはありません。
直腸の腹部会陰切除の場合と同様に、腹部肛門切除の際、腫瘍を伴う直腸は、それ自体の事実上のケースのカプセル内で骨盤底筋に動員され、その後単一のブロックで除去されます。 このような量の動員により、腸管外癌の再発を防ぐ重要なポイントである全中膜切除術を行うことが可能になり、腫瘍の下に少なくとも2〜3 cm後退することができ、それによって腫瘍の粘膜下への広がりの可能性を防ぐことができます細胞。
これら2つの手術の違いは、腹部肛門切除中の挙筋と括約筋の保存にのみ関連しており、腫瘍プロセスへの関与がないため、その除去は腫瘍学的に正当化されません。 したがって、腫瘍が直腸の中央膨大部に位置する場合、隣接する臓器が関与している場合でも、直腸の括約筋温存腹肛門切除術を実施し、適応を拡大したいという願望は、腫瘍学的に正当化され、正当化されます。腫瘍プロセス。
上記のすべてにより、最も重要な腫瘍学的要件の2つが満たされている場合にのみ、直腸中央膨大部の癌に対する臓器保存手術の実施を臨床診療で推奨することができます-これは直腸間膜の除去です（つまり、中膜全摘出術を行い、腫瘍の遠位境界から少なくとも 2 ～ 3 cm 下の腸を切除します。
直腸中部膨大部のがんに対してさまざまなタイプの括約筋温存手術（経腹部または腹部肛門切除）を実施するための適応症を選択する際のもう1つの側面は、特に本格的な（適切な）リンパ節郭清を実施できる可能性です。中腸動脈に沿ったリンパ節の除去のため。
直腸中部膨大部の癌治療の経験に基づいて、N.N.の腫瘍肛門科に蓄積されました。
同時に、括約筋温存手術を行うための適応症の選択に対する差別化されたアプローチの遵守にもかかわらず、再発率は非常に高いままです. これは、特に遠位直腸癌の治療における外科的方法が限界に達しており、外科的介入の技術のさらなる改善が治療の長期的な結果のさらなる改善につながる可能性は低いと考える根拠を与えました. . この点で、この方向へのさらなる進歩は、局所領域のがんの再発を予防するための包括的なプログラムを作成する必要性に関連しています。
N.N.の腫瘍肛門科は、腫瘍への放射線被ばくの有効性を大きくすることに関する放射線生物学的データに基づいています。 5Gyの単回線量で毎日分割。
組み合わせた治療法により、再発率が22.1%から10.1%に大幅に減少し、5年無再発生存率が15.1%増加しました。
したがって、この研究の結果は、特に括約筋温存手術の実施が計画されている場合には、直腸中央膨大部のがんを治療する併用法が選択の方法と見なされるべきであると主張する根拠を与えています。 局所領域のがん再発の発生率が高いため、この局在の腫瘍の治療に1つの外科的方法を使用することは、限られた用途であり、術前放射線療法が不可能である場合、腫瘍プロセスの複雑な経過の場合にのみ使用する必要があります。適用。
直腸下部膨大部のがん
癌が直腸下部乳頭部に長期間局在する場合、腫瘍学的急進主義の原則を遵守するという観点から、直腸の腹会陰切除の実施が唯一の合理的な手術でした。 しかし、一見そのような大規模な外科的介入を行う場合、この局在の癌を治療する外科的方法の長期的な結果は期待外れのままである. 局所領域がん再発の頻度は、手術を受けた患者の 20 ～ 40% の範囲であり、局所リンパ節転移の場合の無再発生存率は 26.3% を超えません。
以前（直腸中央膨大部の癌の治療において）、放射線生物学的データが提示され、術前の大部分ガンマ線療法のプログラムが実証され、治療法が示されました。 腫瘍過程、すなわち直腸下部膨大部のがん（進行期にはT3N0およびT2-3N1に分類される段階が含まれます）が無視されるほど、治療の長期成績の改善における術前放射線療法の役割は重要ではなくなります。 .
腫瘍学の開発の現在の段階では、放射線治療の開発のさらなる進歩、したがって併用治療法は、腫瘍および正常組織の放射線感受性に対する選択的効果の開発に関連しています。 電離放射線の作用に対する腫瘍の感受性を選択的に高める要因の中で、まず第一に、近年ますます使用されている局所温熱療法の使用を含める必要があります。 ただし、この手法が十分な科学的正当性を獲得したのはごく最近のことです。 温熱療法の使用は、正常な周囲組織と比較して腫瘍が大きく加熱されるため、それらの血液供給の特性により、腫瘍細胞の熱感受性が増加するという事実に基づいています。 熱放射は、主に DNA 合成段階 (S) で低酸素状態にある細胞を直接破壊することがわかっています。 過熱は、微小循環の停止、および細胞への酸素およびその他の必要な代謝産物の供給の減少まで、顕著な障害を引き起こします。 この効果は、温熱療法に代わる方法では達成できません。
上記のすべて、および1つの術前ガンマ療法を使用して直腸下部膨大部の癌を治療する組み合わせ方法の否定的な結果は、N.N.コンポーネントの放射線療法部門とともに、作成の基礎として役立ちました放射線療法の。
腔内温熱療法は、915および460 MHzの電磁振動の周波数を持つ家庭用デバイスYalik、Yahta-3、Yahta-4の電波のマイクロ波モードで実行されます。 このために、腸内腔に挿入される特別なエミッターアンテナが使用されました。 腫瘍内の温度は、腫瘍内で 42.5 ～ 43 度に 60 分間維持されました。 顕著な腫瘍狭窄（1cm未満のクリアランス）、大きな腫瘍サイズ（10cm以上）の場合、仙骨を介した加熱がデバイスScreen-2、Yagel、Yahta-2に適用され、電波モードで動作します40MHzの電磁発振周波数。 局所マイクロ波温熱療法は、術前放射線療法の 3 回目のセッションから開始して、次の 3 日間にわたって実施されます。 手術は次の3日間にわたって行われます。
局所マイクロ波ハイパーサーミアの使用は、放射線療法の強力な放射線増感剤であり、1 つの外科的治療法と比較して、グループ全体の局所領域再発の頻度を大幅に (4 倍以上) 減少させます。 さらに、このパターンは、直腸の局所的に進行した（手術可能な）腫瘍病変の治療、特に所属リンパ節の転移性病変の治療で観察され、癌再発の頻度が5倍以上減少します（外科手術で22.7％、手術で4.4％）。熱放射処理付き）。 この結果、局所リンパ節転移患者の熱放射線コンポーネントとの併用治療では、放射線および 1 つの外科的治療法と比較して、5 年無再発生存率が有意に増加しました。
このように、感受性組織の放射線修飾剤である局所マイクロ波ハイパーサーミアを使用して直腸下部膨大部の癌を治療する組み合わせ方法の放射線成分の効率を高める基本的な可能性が示された。
C直腸癌患者の治療方法を選択するための現代的な戦略（治療方法を選択するためのアルゴリズム）
900人以上の直腸癌患者の治療結果に基づいて、主な予後因子（腫瘍プロセスの局在化と局所拡散の程度）を考慮して、最適な治療法を選択するための以下の適応症を策定できます。
1) 直腸S状結腸および直腸上部膨大部の癌:
2) 直腸中央膨大部の癌:
腫瘍プロセスの局所的広がりの程度にかかわらず選択される方法は、術前放射線療法との併用治療です。 括約筋温存手術を計画する場合は、併用治療法の使用が特に示されます。
3) 下部膨大部の癌:
腫瘍プロセスの局所的な広がりの程度に関係なく、併用治療の観点から術前熱放射線療法の使用が示されます。 外科的治療法は適用を制限し、複雑な腫瘍プロセスの場合にのみ実行する必要があります。
直腸癌の予後因子
腫瘍性疾患の治療方法の有効性を評価する基準は、5年生存率であると考えられています。 直腸癌の外科的治療のこの数値は、過去数十年にわたって変化しておらず、50～63% に達しています。 治療の長期結果の評価は、腫瘍の大きさ、その局在化、腸壁への腫瘍浸潤の深さ、所属リンパ節の転移病変の有無、分化度を考慮して実施する必要があります腫瘍細胞の数、および他の多くの要因。 腫瘍プロセスの広がりの程度を特徴付けるこのような包括的な分析のみが客観性に必要であり、特定の一連の予後兆候を持つ患者の特定のグループごとに予後を判断することができます。
ほとんどの著者によると、患者の性別、病歴の期間、手術中の輸血量などの要因は、重要な予後的価値を持っていません. 患者の若年は、予後を悪化させる要因です。 しかし、若い患者では、所属リンパ節の転移性病変の頻度が他の年齢層の患者よりも有意に高いことが確立されており、したがって、このカテゴリーの患者の予後がより好ましくないのは、この状況によるものであり、患者の年齢自体は二次的な予後因子です。
最も否定的な予後因子の 1 つは、腫瘍のサイズが大きいことです。 ほとんどの場合、腸管の周囲の半分以上を占める腫瘍の範囲の予後値の研究に基づいて、この要因はほとんど常に腸壁の浸潤の深さと相関していることが明確に確立されています。したがって、独立した予後値を持つことはめったにありません。
臨床的および形態学的観察の徹底的な分析は、最も重要なのは、除去された標本の病理形態学的研究のデータであることを示しています：腸壁の発芽の深さ、局所転移の有無、腫瘍の組織学的構造。
腸壁への浸潤が深ければ深いほど、予後は悪化することが知られています。腫瘍浸潤が粘膜下層を超えていない患者の 88.4%、67% が 5 年以上生存しています。筋肉層への腫瘍、49.6％ - 副直腸組織の浸潤。 ただし、腸壁の奥深くまでの新生物の広がりの程度は、局所転移がない場合にのみ独立した予後値を持つことに注意する必要があります。 それらが発生した場合、浸潤の深さは5年生存率に実質的に影響しません.
実際、直腸癌の唯一の予後因子であり、その役割は文献では議論されていませんが、満場一致で認識されているのは所属リンパ節の転移性病変です。 同時に、所属リンパ節への転移を有する患者の平均余命の差は、観察の5年ごとに増加します。
直腸がんの組織学的構造の予後的価値の分析は、腸腫瘍の国際分類 (Morson et al., 1976) に基づいており、以下の形態を区別しています。
高分化型、中分化型、低分化型、ムコイド腺癌、および印細胞癌。 比較的満足のいく長期結果を伴う比較的良好な臨床形態は、高分化型および中分化型腺癌に特徴的ですが、重度の構造および細胞退形成を特徴とする低分化型の粘膜および輪状細胞癌は、より積極的な経過と悪化を特徴とします。予後。
直腸癌の治療結果の変動性は、腫瘍細胞の分化の程度を変化させることによってある程度まで変化すると考えられます。これは、成長率、したがって壁浸潤の深さ、および転移傾向に関連しています。 つまり、これらの要因が予後を決定します。 したがって、低悪性度直腸癌の局所転移は、高度に分化した直腸癌よりも 3 倍多く検出されます。
保護反応を伴う新生物プロセスの発生に反応する体の能力の発現の1つは、所属リンパ節の免疫学的活動です。 これらの要因の重要性を詳細に研究した VI Ulyanov (1985) は、不利な臨床試験と良好な治療結果との不一致を説明できると考えています。 所属リンパ節のリンパ組織の過形成を有する患者の 72.8% と、過形成が発現していない患者の 58.2% が 5 年の期間を経験しています。
予後に関して非常に重要なのは、直腸の切除レベルの問題です。 腸壁の交線から新生物の遠位境界までの距離。 この距離が 2 cm 未満の患者では、55% が 5 年間生存し、それが大きい場合は 70% でした。 さらに、局所転移の頻度や浸潤の深さなどの主要な指標に関しては、両方のグループが同一でした。 切除線が腫瘍の端に近い場合、最悪の結果は、腸壁の腫瘍浸潤だけでなく、リンパ節からの線維の根治的除去が不十分であることが原因であると想定できます。
間違いなく興味深いのは、主に腫瘍の局在化による手術の種類に応じて、長期的な結果に関するデータです。 最も高い 5 年生存率 (69.6%) は、直腸の経腹的切除を受けた患者で認められました。通常は、腫瘍が腸の上部膨大部および直腸 S 状部に限局している場合に行われます。
これらの要因のいずれも、同様の臨床的および形態学的徴候、ならびに外科的介入の量と性質を備えていても、治療の有効性が異なる理由を説明できないことに注意する必要があります。一部の患者は5年以上生きますが、病気の進行を治療した後、初期段階で死亡する人もいます。 この事実を説明する試みは、腫瘍細胞のより微細な構造と、疾患の予後との関係の研究を促しました。
N.T. Raikhlin、N.A. Kraevsky、A.G. Perevoshchikov の研究は、ヒト癌細胞が、特定の腫瘍細胞と相同な元の超微細構造の特徴を保持していることを示しました。
結腸の粘膜の上皮の場合、これらはいくつかのタイプの細胞であり、電子顕微鏡を使用してのみ区別できます。
1) 吸収の機能を実行する隣接する腸細胞;
2) 粘液を産生するゴブレット腸細胞。
3) 液性調節の機能を担う内分泌細胞、
4) 役割が確立されていないオンコサイト。
5) 明らかに化生の結果である扁平上皮細胞。
これらの細胞はすべて、腸陰窩幹細胞の一般集団に由来します。 がん細胞における特定の分化の示された超微細構造的徴候の検出に応じて、結腸がんの細胞集団を 2 つのグループ、いわゆる分化した腫瘍細胞 - 上記の 5 種類 (グループ 1) に分けることが可能になりました。正常な粘膜上皮結腸の特定のプロトタイプの超微細構造的徴候を保持し、未分化 - 器官特異性の超微細構造的徴候なし (グループ 2)。
結腸腫瘍の超微細構造分類には、分化細胞と未分化細胞の超微細構造の比率に応じた腫瘍バリアントの概念が含まれています。バリアント I - 50% 以上の分化、バリアント II - それらの同数、バリアント III - 50 以上% 未分化、IV バリアント - 未分化細胞のみ。
光光学レベルでの分化度の基準は、腫瘍の微視的構造と結腸粘膜の正常な上皮との類似性であり、超微細構造レベルでは、超微細構造的に分化した上皮との比であることを強調する必要があります。構造の 4 つのバリアントの 1 つとして定義される、腫瘍の未分化要素。 したがって、腺癌の光光学的分化に関係なく、超微細構造的に分化した細胞と未分化細胞の両方がその細胞組成で優勢である可能性があります。 この事実により、同じ組織学的形態の新生物の予後が異なる理由をある程度説明することができます。
リンパ球性（顕微鏡的）大腸炎は、粘膜のリンパ球浸潤を伴う結腸の炎症性疾患です。 このタイプの大腸炎は、長期にわたる反復性の下痢を特徴としています。
コラーゲン大腸炎はリンパ球性大腸炎とは異なり、結腸の上皮下層におけるコラーゲン組織の肥大を特徴としています。
リンパ性大腸炎の原因
膠原性およびリンパ性大腸炎はまれな病態です。 病気の原因はわかっていません。
この疾患の発生は、結腸粘膜における免疫学的障害に関連しています。
これらのタイプの大腸炎は、原則として、シェーグレン症候群、関節リウマチおよびセリアック病、すなわちHLA A1およびHLA AZ抗原に関連する疾患の患者に観察されることが知られています。 腸の微生物フローラの線維芽細胞の分化と形成に対する病原性効果も疑われています。
結腸細胞の機能は、大量の結合組織の存在により著しく損なわれます。 その結果、結腸での電解質と水分の吸収が妨げられ、主に分泌型の慢性下痢につながります。 腸管の深さと半月襞の高さが減少し、腸の運動排出機能も低下します。 コラーゲン大腸炎では、結腸は滑らかな壁を持つ管の形をとります。
疾患のステージI（リンパ球性または顕微鏡的大腸炎）は、非特異的な炎症反応を特徴とし、リンパ系細胞による腸壁の顕著な浸潤として現れることがあります。
病気のステージ II (コラーゲン性大腸炎) は、上皮細胞の基底膜の下にコラーゲン層が見られるという点で、以前のものとは異なります。
リンパ性大腸炎の症状
- 下痢 (1 日に 4 ～ 6 回)、寛解期間を伴う断続的で定期的な特徴があります。
- けいれん性の腹痛
- 体重減少（貧血はめったに発症しません）
リンパ球性大腸炎の治療
軽度のリンパ球性大腸炎の治療には、止瀉薬、抗炎症薬、抗菌薬が最大2か月間処方されます（スメクタ、ビスマス、タンナルビン）。
主な治療法はブデソニド（ブデノファルク）です。 この薬は全身性ではないため、炎症の焦点に最大限に集中し、少数の副作用があります。
非薬物手段から、タンニン含有量の高いさまざまなハーブティーが使用されています。
バーネット根茎の根茎とヤナギ茶の根の煎じ薬を1日5〜6回、大さじ1杯の根茎の煎じ薬 - 1日3回大さじ1杯、バードチェリーフルーツの煎じ薬 - 半分カップ1日2〜3回、苗アルダーの注入（1:20） - 1日3〜4回大さじ1杯、オーク樹皮またはブルーベリーの煎じ薬 - 1日3回大さじ2杯。
リンパ球性大腸炎の栄養
重度の下痢の期間中、食事番号4aは1日6回までの分割食で処方されます。 大量の下痢が止まった後、ダイエット番号4bが処方されます。 病気の寛解期間中、便の正常化 - 食事番号4。
発酵を高める料理も除外されます。 食べ物はゆでたり焼いたりして消費されます。 果物 - 焼きたてのみ。 牛乳を使用できます。牛乳が不耐性の場合は、低脂肪ケフィア、カッテージ チーズ、マイルド チーズを使用できます。
腸の運動を促進する食品は除外されます: チョコレート、濃いコーヒー、アルコール、濃厚な食品、新鮮な果物と野菜、脂肪の多い魚と肉、ケーキ、炭酸飲料、濃縮ジュース、穀類 (キビ、ハトムギ、大麦)、牛乳、酸っぱいものクリーム。
腹部浸潤の診断 - それは何ですか?
医師が腹部浸潤を診断するとき、それが何であるかは患者にとって興味深いものです。 これは、体液（血液、リンパ液）または組織細胞が空洞の器官またはそれ自体に蓄積し、それにより病理学的シールが形成される状態の名前です。 浸潤物が膿瘍、瘻孔、または出血の形成を引き起こさないように、適時に浸潤物を排除することが重要です。 適切な治療により、浸出液は完全に解消され、痕跡は残りません。
ほとんどの場合、これは多くの異なる病気、主に炎症性の結果です。 体液の蓄積 - 浸出液（滲出液） - そのようなプロセスまたは過剰な血液、内臓のリンパ液の兆候。 これらの液体には、実際に炎症を引き起こす病原体だけでなく、血液要素、タンパク質、ミネラル、死んだ細胞が含まれている場合があります. 組成に応じて、出血性（血性）、漿液性（血清から）、線維性（主に一部の臓器に局在する白血球から）、腐敗性、化膿性滲出液が診断されます。 浮腫の間に水が空洞に蓄積するとき、滲出液と浸出液を区別する必要があります。
医療統計によると、炎症性浸潤は、さまざまな感染症（ブドウ球菌、連鎖球菌、カンジダなど）の結果として23％の症例で血管からの滲出液を伴い、37％で傷害のために発生します。 虫垂炎では、後者が適時に除去されない場合、内部に炎症を起こしたプロセスを伴う腫瘍が形成されることがあります。 外科的介入中に、数週間後に腹部臓器の術後浸潤が検出されることがあります。 それらのアザラシの原因は、麻酔薬、抗生物質、アルコール、異物です。 質の悪い手術用糸が原因で、手術後数年経っても瘢痕浸潤が生じることがあります。 それが膿瘍（組織の腐敗を伴う組織の強い化膿）の発生を引き起こす場合は、外科的に除去する必要があります。
悪性細胞が増殖すると、組織が増殖して体積が増加し、痛みを引き起こす腫瘍浸潤を形成します。 リンパ球が優勢な腹部臓器のリンパシールは、慢性感染症、免疫力の低下に現れます。
多くの場合、注射が失敗した場合、または医療操作の規則に違反した場合、注射後の浸潤が形成されます。
病理の徴候
その主な症状は次のとおりです。
- 腹腔内の弱い痛み;
- 押されたときのより明確な痛みとへこみ;
- 発赤、腹膜の腫れ、皮膚の下の視覚的に区別可能なシール;
- 正常な体温またはわずかな上昇（重大な虫垂炎を伴う、最大39°C）;
- 消化器疾患 - 便秘、下痢、鼓腸。
さらに、浸潤の特徴は、皮膚のわずかな赤みや光沢のある外観などの軽度の症状である場合があります。 腹腔内に空気があるときに発生する症状は、急性腹膜炎の診断にとって重要です。これは、生命を脅かす完全な炎症です。 筋肉で区切られた化膿病巣が検出された場合、炎症の兆候の増加は、疾患の発症の予後にとって不可欠です。 この目的のために、それらは監視され、腹部臓器の触診が繰り返されます。
滲出液の組成を決定するために、生検法が使用されます-特別な針で腹膜から液体サンプルを選択します。 後者は組織学的分析を受け、最終的な診断を下すことができます。 炎症性浸潤が疑われる場合は、病理の原因、その期間、およびそれが発生した条件を考慮して、鑑別診断が必要です。
超音波検査を使用して、浸潤の構造、水が蓄積する膿瘍または嚢胞性新生物の存在を明らかにすることができます。 シールの位置と正確な寸法を決定するために、腹部臓器の超音波検査が行われます。 困難な場合には、CTスキャンが必要です。
主な目標は、浸潤の排除です。 多くの場合、これは保存的治療のみの方法によって達成されます。 この病状の治療の一般原則は次のとおりです。
- 安静;
- 局所低体温;
- 抗生物質の服用;
- 理学療法。
局所低体温 - 腹膜領域が冷たくなる - 血管を収縮させ、代謝プロセスを阻害し、酵素の産生を減らし、炎症プロセスを安定させ、それ以上の広がりを防ぎます. 抗生物質治療のコースは通常、5〜7日間処方されます。 最も一般的に使用される抗生物質は、アモキシシリン、アンピシリン、セフトリアキソン、メトロニダゾールなどです。これらは、リネックスやビフィフォームなどの有益な腸内細菌叢を回復させる薬と同時に服用されます。
理学療法による化膿や腫瘍がない場合、腹腔の衛生化は非常に効果的です。 抗生物質による電気泳動、塩化カルシウム、レーザーのセッション、電磁または紫外線照射のおかげで、痛みが消え、腫れが治まり、局所の血液循環が改善され、シールが徐々に解消されます. しかし、保存的治療が失敗した場合、膿瘍の形成、または腹膜炎の徴候がある場合は、外科的介入が必要です。 膿瘍は、超音波制御下で腹腔鏡手術を使用して除去され、その間に化膿性病巣が排出されます。 腹膜炎では、大規模な腹部手術なしではできません。
化膿性病巣の除去後、腹腔は次亜塩素酸ナトリウム、クロルヘキシジンの消毒液で消毒されます。 治療を成功させるための最も重要な条件の1つは、腹腔のドレナージです。 これを行うために、後者にいくつかのチューブが取り付けられ、それを通して滲出液の流出が行われます（1日あたり平均100〜300 ml）。 排水は体の中毒の程度を減らし、手術後の合併症の可能性を早期に診断します：外科的縫合糸の分岐、臓器の穿孔、出血。
腹腔の適時のドレナージ、浸潤物の医学的および理学療法的治療を組み合わせて使用 すると、形成の急速な吸収がもたらされ、患者に好ましい予後がもたらされます。
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次の問題は心配です-痔核と裂傷があります。 多くの場合、ひび割れだけが悪化します。 明確にしたい - 私は絶え間ないツグミ/膣カンジダ症を患っています。 治療を受けて良くなったのですが、神経質になったり、別の悪い要因があったりすると、膣カンジダ症が再発します。 免疫力が低下し、ツグミがすぐそこにあることを理解しています。 なぜ私はこれについて書いているのですか、おそらく私の膣が肛門管に自己感染し、いわば皮膚が不健康であり、亀裂が治癒しないと思います. 親愛なる医師、それは可能ですか？ カンジダ肛門皮膚炎は目に見えないのですか？
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