Ad oggi, il problema dell'edema polmonare tossico non è stato sufficientemente trattato, pertanto molti aspetti relativi alla diagnosi e al trattamento sono poco conosciuti da un'ampia gamma di medici. Molti medici di diversi profili, soprattutto quelli che lavorano in ospedali multidisciplinari, molto spesso affrontano il complesso dei sintomi dell'insufficienza respiratoria acuta.

Questa complessa situazione clinica rappresenta una seria minaccia per la vita del paziente. Un esito fatale può verificarsi in breve tempo dal momento in cui si è verificato, dipende direttamente dalla correttezza e tempestività delle cure mediche fornite dal medico. Tra le molte cause di insufficienza respiratoria acuta (atelettasia e collasso polmonare, versamento pleurico massiccio e polmonite che coinvolge vaste aree del parenchima polmonare, stato asmatico, embolia polmonare, ecc.), i medici identificano più spesso l'edema polmonare - un processo patologico in cui il nel tessuto polmonare interstiziale e successivamente negli alveoli stessi si accumula il liquido in eccesso.

L'edema polmonare tossico è associato a danno e, in relazione a ciò, ad un aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare (in letteratura l'edema polmonare tossico è definito "shock polmonare", "edema polmonare non coronarico", “Sindrome da distress respiratorio dell’adulto o ARDS”.

Le principali condizioni che portano allo sviluppo dell'edema polmonare tossico sono:

1) inalazione di gas e fumi tossici (ossido di azoto, ozono, fosgene, ossido di cadmio, ammoniaca, cloro, fluoruro, acido cloridrico, ecc.);

2) endotossicosi (sepsi, peritonite, pancreatite, ecc.);

3) malattie infettive (leptospirosi, meningococcemia, polmonite);

4) reazioni allergiche gravi;

5) avvelenamento da eroina.

L'edema polmonare tossico è caratterizzato da un'elevata intensità di manifestazioni cliniche, un decorso grave e una prognosi seria.

Le cause dell'edema polmonare tossico durante le operazioni militari possono essere estremamente diverse. Molto spesso ciò avverrà durante la distruzione degli impianti di produzione chimica. Può anche svilupparsi attraverso l'inalazione di vapori tossici da fluidi tecnici durante un grave avvelenamento con varie sostanze chimiche.

La diagnosi di edema polmonare tossico dovrebbe essere basata sul confronto dell'anamnesi con i risultati di una visita medica obiettiva completa. È necessario innanzitutto stabilire se il paziente è entrato in contatto con 0V o altri agenti chimici e valutare le manifestazioni iniziali della lesione.



Il quadro clinico dello sviluppo dell'edema polmonare tossico può essere suddiviso in 4 fasi o periodi:

1). Stadio riflesso iniziale.

2). Stadio dei fenomeni nascosti.

3). Stadio di sviluppo dell'edema polmonare.

4). Stadio dei risultati e delle complicanze (inversione).

1). È noto che dopo l'esposizione a gas asfissianti da 0 V o ad altri gas irritanti, si osserva una leggera tosse, una sensazione di oppressione al petto, debolezza generale, mal di testa, respiro rapido e superficiale con un netto rallentamento del polso. Ad alte concentrazioni si verificano soffocamento e cianosi a causa del laringospasmo riflesso e del broncospasmo. L'intensità di questi sintomi può variare a seconda della concentrazione di 0B e delle condizioni del corpo. È praticamente difficile determinare in anticipo se l'avvelenamento sarà limitato a reazioni immediate o se in futuro si svilupperà edema polmonare. Nasce quindi la necessità di evacuare immediatamente le persone colpite dai gas irritanti verso un centro medico o un ospedale, anche nei casi in cui i primi segni di avvelenamento sembrano innocui.



2). Dopo 30-60 minuti passano le spiacevoli sensazioni soggettive del periodo iniziale e il cosiddetto periodo di latenza O un periodo di prosperità immaginaria. Quanto più breve è, tanto più grave è solitamente il decorso clinico della malattia. La durata di questa fase è in media di 4 ore, ma può variare da 1-2 a 12-24 ore.È caratteristico che nel periodo di latenza un esame approfondito delle persone colpite riveli una serie di sintomi di crescente carenza di ossigeno: enfisema polmonare moderato, mancanza di respiro, cianosi delle estremità, labilità del polso. Le sostanze tossiche che hanno un tropismo per i lipidi (ossidi di azoto, ozono, fosgene, ossido di cadmio, monoclorometano, ecc.) si depositano principalmente negli alveoli, si sciolgono nel tensioattivo e si diffondono attraverso sottili cellule alveolari (pneumociti) all'endotelio polmonare capillari, danneggiandoli. La parete capillare risponde al danno chimico aumentando la permeabilità con il rilascio di plasma e cellule del sangue nell'interstizio, che porta ad un ispessimento significativo (più volte) della membrana alveolo-capillare. Di conseguenza, il “percorso diffuso” di ossigeno e anidride carbonica aumenta notevolmente (stadio edema polmonare interstiziale.)

3). Con il progredire del processo patologico, la dilatazione dei vasi polmonari aumenta e il drenaggio linfatico viene compromesso attraverso le fessure linfatiche settali e prevascolari, il liquido edematoso inizia a penetrare negli alveoli (stadio alveolare dell'edema tossico). La schiuma edematosa che ne risulta riempie e ostruisce i bronchioli e i bronchi, compromettendo ulteriormente la funzione polmonare. Ciò determina il quadro clinico di grave insufficienza respiratoria fino alla morte (i polmoni sono annegati nel liquido edematoso).

I primi segni dello sviluppo di edema polmonare sono debolezza generale, mal di testa, affaticamento, senso di oppressione e pesantezza al petto, lieve mancanza di respiro, tosse secca (tosse), aumento della respirazione e del polso. Da parte dei polmoni: abbassamento dei bordi, il suono della percussione acquisisce una tinta timpanica, la radiografia è determinata dalla pesantezza e dall'enfisematosità dei polmoni. All'auscultazione - respirazione indebolita e nei lobi inferiori - sottili rantoli umidi o crepitii. Dal lato del cuore: tachicardia moderata, espansione dei bordi a destra, accento del secondo tono sull'arteria polmonare - segni di ristagno nella circolazione polmonare. Appare una leggera cianosi delle labbra, delle falangi delle unghie e del naso.

Nella fase di edema polmonare clinicamente significativo si possono osservare due diverse forme:

Forma blu di ipossia;

Forma grigia di ipossia.

Con l'edema che si verifica con ipossiemia "blu", i segni principali sono: cianosi pronunciata, mancanza di respiro, nei casi più gravi - respiro rumoroso, "gorgogliante", tosse con abbondante secrezione di espettorato schiumoso, a volte di colore rosato o giallo canarino. La percussione rivela timpanite sorda sulle sezioni infero-posteriori dei polmoni, un suono di percussione a forma di scatola sulle sezioni anteriore e laterale del torace e mobilità limitata del bordo polmonare. All'auscultazione si notano numerosi rantoli a bolle fini, sonori e umidi. Il polso è solitamente aumentato, ma il suo riempimento e la sua tensione rimangono soddisfacenti. La pressione sanguigna è normale o leggermente più alta, i suoni cardiaci sono ovattati. La temperatura corporea può salire fino a 38 0 - 39 0 C. Gli esami del sangue rivelano una leucocitosi neutrofila pronunciata con linfopenia ed eosinopenia e, nei casi più gravi, ispessimento del sangue, aumento della coagulabilità e della viscosità.

L'edema polmonare tossico, che si presenta come un tipo di ipossiemia “grigia”, è clinicamente caratterizzato da un colore grigio pallido della pelle e delle mucose; polso piccolo, frequente, talvolta filiforme, diminuzione della pressione sanguigna, gravità dei cambiamenti polmonari, basso contenuto di anidride carbonica nel sangue (ipocapnia); il centro respiratorio è depresso.

In genere, l'edema raggiunge il pieno sviluppo entro la fine del primo giorno. I suoi segni pronunciati rimangono relativamente stabili per circa un giorno. Questo periodo è il più pericoloso, in cui si verificano il maggior numero di decessi. A partire dal terzo giorno, le condizioni generali dei pazienti migliorano notevolmente, il processo entra nell'ultima fase - periodo di sviluppo inverso.

4). L'inizio del recupero si manifesta con una diminuzione della mancanza di respiro, cianosi, numero e prevalenza di rantoli umidi, normalizzazione della temperatura corporea, miglioramento del benessere e comparsa dell'appetito. L'esame radiografico indica anche uno sviluppo inverso dell'edema: non sono visibili grandi ombre flocculanti. Nel sangue periferico, la leucocitosi scompare, il numero dei neutrofili diminuisce con un simultaneo aumento del numero dei linfociti alla normalità e la normale composizione gassosa del sangue viene gradualmente ripristinata.

I segni di edema polmonare tossico avanzato sono abbastanza caratteristici e facilmente riconoscibili. Tuttavia, la sua gravità varia da sintomi clinici e radiologici minimi a una respirazione gorgogliante con copiosa produzione di espettorato schiumoso.

Complicazioni: spesso - polmonite infettiva secondaria (si può praticamente presumere che se dopo 3-4 giorni di malattia le condizioni del paziente non migliorano, la diagnosi di polmonite può essere fatta quasi senza errori); meno spesso - trombosi vascolare ed embolia. Inoltre, più spesso si verificano embolie e infarti polmonari, in cui compaiono dolori lancinanti al fianco e sangue puro nell'espettorato. L’infarto polmonare è solitamente fatale. Non si può escludere lo sviluppo di un ascesso polmonare. Nelle persone che hanno subito gravi danni si osservano talvolta conseguenze a lungo termine sotto forma di bronchite cronica ed enfisema, polmonite interstiziale e pneumosclerosi.

Forme cliniche di danno. A seconda della concentrazione dei vapori 0B e SDYAV, dell'esposizione e delle condizioni del corpo, potrebbero verificarsi danni lievi, moderati e gravi.

Con danno lieve, lo stadio iniziale è debolmente espresso, il periodo di latenza è più lungo. Successivamente, l'edema polmonare di solito non viene rilevato, ma si notano solo cambiamenti come la tracheobronchite. C'è una leggera mancanza di respiro, debolezza, vertigini, costrizione toracica, palpitazioni e una leggera tosse. Oggettivamente si notano naso che cola, iperemia della faringe, respiro affannoso e respiro sibilante secco isolato. Tutti questi cambiamenti scompaiono dopo 3-5 giorni.

Con danno moderato, l'edema polmonare si sviluppa dopo lo stadio latente, ma non coinvolge tutti i lobi o è espresso in modo più moderato. Dispnea e cianosi sono moderate. L'ispessimento del sangue è insignificante. Il secondo giorno iniziano il riassorbimento e il miglioramento della condizione. Ma bisogna tenere presente che in questi casi sono possibili complicazioni, principalmente broncopolmonite, e se il regime o il trattamento vengono violati, la situazione clinica può peggiorare con conseguenze pericolose.

Il quadro clinico di danno grave è stato descritto sopra. Inoltre, possono verificarsi danni estremamente gravi in ​​caso di esposizione a concentrazioni molto elevate o esposizione prolungata. In questi casi, nella fase iniziale l'effetto irritante dei vapori è pronunciato, non c'è periodo di latenza e la morte avviene nelle prime ore successive alla lesione. Inoltre, l'edema polmonare non è molto pronunciato e in alcuni casi non ha ancora avuto il tempo di svilupparsi, ma a causa dell'effetto “cauterizzante” si verifica la distruzione e la morte dell'epitelio degli alveoli polmonari

Diagnostica. L'esame radiografico gioca un ruolo importante nella diagnosi dell'edema tossico. I primi cambiamenti radiologici vengono rilevati entro 2-3 ore dalla lesione, raggiungendo il massimo entro la fine del primo - inizio del secondo giorno. La gravità dei cambiamenti nei polmoni corrisponde alla gravità della lesione. Sono più significativi al culmine dell'intossicazione e consistono in una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, nella comparsa di grandi opacità focali di natura confluente, solitamente registrate in entrambi i polmoni, nonché nella presenza di enfisema nelle aree sopradiaframmatiche . Nelle fasi iniziali e nella forma abortiva dell'edema, il numero e l'entità degli scurimenti sono minori. Successivamente, con la risoluzione dell'edema polmonare, l'intensità delle opacità focali si attenua, queste diminuiscono di dimensioni e scompaiono completamente. Anche altri cambiamenti radiologici subiscono uno sviluppo inverso.

Cambiamenti patologici in caso di morte: i polmoni sono notevolmente aumentati di volume. Anche il loro peso aumenta e raggiunge i 2-2,5 kg invece dei 500-600 g normali. La superficie dei polmoni ha un caratteristico aspetto chiazzato (marmorizzato) dovuto all'alternanza di aree rilevate di enfisema rosa pallido, aree depresse di atelettasia rosso scuro e aree bluastre di edema.

Durante l'incisione, una grande quantità di liquido sieroso schiumoso viene rilasciato dai polmoni, soprattutto se pressato.

La trachea e i bronchi sono pieni di liquido edematoso, ma la loro mucosa è liscia e lucida, leggermente iperemica. L'esame microscopico evidenzia un accumulo di liquido edematoso negli alveoli, colorato di rosa dall'azzurro-eosina.

Il cuore è moderatamente dilatato, con coaguli di sangue scuro nelle sue cavità. Gli organi parenchimali sono stagnanti pieni di sangue. Le meningi e la materia cerebrale sono purosangue, in alcuni punti sono presenti emorragie puntiformi, a volte trombosi vascolari e aree di rammollimento.

In caso di morte tardiva (3-10 giorni), i polmoni assumono l'immagine di una broncopolmonite confluente, nelle cavità pleuriche è presente una piccola quantità di liquido sieroso-fibrinoso. Il muscolo cardiaco è flaccido. Altri organi sono congestiziamente pieni di sangue.

Il meccanismo di insorgenza e sviluppo dell'edema polmonare tossico.

Lo sviluppo dell'edema polmonare tossico è un processo molto complesso. La catena di relazioni causa-effetto è costituita dai collegamenti principali:

Violazione dei principali processi nervosi nell'arco riflesso (recettori del nervo vago dei polmoni, nervi ipotalamo-simpatici dei polmoni);

Disturbi infiammatori-trofici nel tessuto polmonare, aumento della permeabilità vascolare;

Accumulo di liquido nei polmoni, spostamento degli organi mediastinici, ristagno di sangue nei vasi della circolazione polmonare;

Carenza di ossigeno: stadio di “ipossia blu” (con circolazione sanguigna compensata) e “ipossia grigia” (in caso di collasso).

Trattamento dell'edema polmonare tossico.

Viene utilizzata la terapia patogenetica e sintomatica, volta a ridurre l'edema polmonare, combattere l'ipossia e alleviare altri sintomi, nonché a combattere le complicanze.

1. Fornire il massimo riposo e riscaldamento: il bisogno di ossigeno del corpo è ridotto e la capacità del corpo di tollerare la carenza di ossigeno è facilitata. Per alleviare l'agitazione neuropsichica, vengono somministrate compresse di fenazepam o seduxene.

2. Terapia patogenetica e sintomatica:

A) farmaci che riducono la permeabilità dei capillari polmonari;

B) agenti di disidratazione;

B) farmaci cardiovascolari;

D) ossigenoterapia.

A) Glucocorticoidi: prednisolone endovenoso alla dose di 30-60 mg o flebo alla dose fino a 150-200 mg. Antistaminici (pipolfen, difenidramina). Acido ascorbico (soluzione al 5% 3-5 ml). Cloruro di calcio o gluconato 10 ml di soluzione al 10% per via endovenosa nelle prime ore, durante il periodo di aumento dell'edema.

B) Si somministrano per via endovenosa 20-40 mg di Lasix (2-4 ml di soluzione all'1%). Furosemide (Lasix) 2-4 ml di una soluzione all'1% vengono somministrati per via endovenosa sotto il controllo dello stato acido-base, del livello di urea e degli elettroliti nel sangue, 40 mg inizialmente dopo 1-2 ore, 20 mg dopo 4 ore durante il giorno;

IN). Quando si verifica tachicardia o ischemia, vengono somministrati sulfocanfocaina, corglicon o strofantina, aminofillina per ridurre il ristagno nella circolazione polmonare. Quando la pressione sanguigna diminuisce: 1 ml di soluzione di mesatone all'1%. In caso di ispessimento del sangue si può utilizzare l'eparina (5000 unità) oppure il trental.

D) L’inalazione di una miscela ossigeno-aria contenente il 30-40% di ossigeno per 15-30 minuti è efficace, a seconda delle condizioni del paziente. Quando si schiumeggia il fluido edematoso, vengono utilizzati tensioattivi antischiuma (alcol etilico).

Per l'edema polmonare sono indicati i sedativi (fenazepam, seduxen, elenio). È controindicata la somministrazione di adrenalina, che può aumentare il gonfiore, e di morfina, che deprime il centro respiratorio. Può essere opportuno introdurre un inibitore degli enzimi proteolitici, in particolare delle chininogenasi, che riducono il rilascio di bradichinina, trasilolo (contrico) 100.000 - 250.000 unità in una soluzione isotonica di glucosio. In caso di edema polmonare grave, vengono prescritti antibiotici per prevenire la polmonite infettiva secondaria, soprattutto con l'aumento della temperatura corporea.

A forma grigia di ipossia le misure terapeutiche mirano a rimuovere lo stato collaptoide, stimolare il centro respiratorio e garantire la pervietà delle vie aeree. È indicata la somministrazione di corglicon (strofantina), mesatone, lobelina o tsititon, inalazione di carbogeno (una miscela di ossigeno e 5-7% di anidride carbonica). Per fluidificare il sangue, una soluzione isotonica di glucosio al 5% con l'aggiunta di mezatone e vitamina C viene somministrata per via endovenosa in 300-500 ml. Se necessario, intubazione, aspirazione del liquido dalla trachea e dai bronchi e trasferimento del paziente alla respirazione controllata.

Pronto soccorso e assistenza durante le fasi di evacuazione sanitaria.

Pronto soccorso e pre-medicina. La vittima viene liberata da uniformi e attrezzature restrittive, le viene concesso il massimo riposo (ogni movimento è severamente vietato), viene posizionata su una barella con la testa sollevata e il corpo è protetto dal raffreddamento. Le vie aeree vengono liberate dal liquido accumulato posizionando la vittima in una posizione appropriata e, utilizzando un tampone di garza, rimuovere il liquido dalla cavità orale. Per l'ansia, la paura, soprattutto con lesioni combinate (edema polmonare e ustioni chimiche), viene somministrato un analgesico da una cassetta di pronto soccorso individuale. In caso di arresto respiratorio riflesso, la ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita utilizzando il metodo bocca a bocca. In caso di mancanza di respiro, cianosi, grave tachicardia, l'ossigeno viene inalato per 10-15 minuti utilizzando un inalatore e vengono somministrati farmaci cardiovascolari (caffeina, canfora, cordiamina). La vittima viene trasportata su una barella. Il requisito principale è consegnare la vittima all'MPP il più rapidamente possibile in condizioni di calma.

Primo soccorso medico. Se possibile, non disturbare o spostare il paziente. Eseguono un esame, contano il polso e il numero di respiri e determinano la pressione sanguigna. Prescrivi riposo e calore. Con il rapido sviluppo dell'edema polmonare tossico, il liquido schiumoso viene aspirato dalle vie respiratorie superiori attraverso un catetere di gomma morbida. Vengono utilizzate inalazioni di ossigeno con antischiuma e salassi (200 - 300 ml). 40 ml di soluzione di glucosio al 40%, strofantina o corglicon vengono iniettati per via endovenosa; per via sottocutanea: canfora, caffeina, cordiamina.

Dopo aver prestato il primo soccorso medico, la vittima deve essere portata il più rapidamente possibile al centro medico o all'ospedale, dove gli saranno fornite cure terapeutiche qualificate e specializzate.

Assistenza medica qualificata e specializzata.

Nella clinica medica (ospedale), gli sforzi dei medici dovrebbero mirare ad eliminare i fenomeni di ipossia. In questo caso, è necessario determinare la sequenza nell'attuazione di una serie di misure terapeutiche che influenzano i meccanismi principali dell'edema

La pervietà compromessa delle vie aeree viene eliminata dando al paziente una posizione che ne faciliti il ​​drenaggio grazie al naturale deflusso del trasudato; inoltre, si aspira il liquido dalle vie respiratorie superiori e si utilizzano agenti antischiuma. Come antischiuma viene utilizzata l'alcol etilico (soluzione al 30% nei pazienti in stato di incoscienza e al 70-90% nei pazienti con coscienza preservata) o una soluzione alcolica al 10% di antifomsilano.

La somministrazione di prednisolone, furosemide, difenidramina, acido ascorbico, corglicon, aminofillina e altri farmaci viene continuata a seconda delle condizioni del paziente. Le persone con gravi sintomi di edema entro 1-2 giorni sono considerate non trasportabili e richiedono costante controllo e trattamento medico.

Nell'ospedale terapeutico l'assistenza medica specialistica viene fornita integralmente fino alla guarigione. Dopo aver alleviato i pericolosi sintomi dell'edema polmonare, ridotto la mancanza di respiro, migliorato l'attività cardiaca e le condizioni generali, l'attenzione principale è rivolta alla prevenzione delle complicanze e al completo ripristino di tutte le funzioni del corpo. Al fine di prevenire la polmonite infettiva secondaria quando la temperatura corporea aumenta, vengono prescritte la terapia antibiotica e l'integrazione periodica di ossigeno. Per prevenire la trombosi e l'embolia, controllare il sistema di coagulazione del sangue, secondo le indicazioni, eparina, trental, aspirina (anticoagulante debole).

Riabilitazione medicaè ripristinare le funzioni di organi e sistemi. Nei casi gravi di avvelenamento, potrebbe essere necessario determinare il gruppo di disabili e raccomandazioni per l'occupazione.

L'edema polmonare tossico (TPE) è un complesso di sintomi che si sviluppa in gravi avvelenamenti da inalazione con veleni soffocanti e irritanti. Il TOL si sviluppa a causa di avvelenamento da inalazione: BOV (fosgene, difosgene), nonché in caso di esposizione ad ADAS, ad esempio isocianato di metile, pentafluoruro di zolfo, CO, ecc. Il TOL si verifica facilmente quando si inalano acidi caustici e alcali (acido nitrico, ammoniaca) ed è accompagnato da un'ustione delle vie respiratorie superiori. Questa pericolosa patologia polmonare si verifica spesso in condizioni di emergenza, quindi qualsiasi medico praticante può incontrare nel suo lavoro una complicazione così grave di molti avvelenamenti da inalazione. I futuri medici dovrebbero essere ben consapevoli del meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare tossico, del quadro clinico e del trattamento della TOL in molte condizioni patologiche.

Diagnosi differenziale dell'ipossia.


Complicanze dell'edema polmonare tossico. Sintomi, cause e trattamento dell'edema polmonare

Una forma caratteristica di danno da sostanze tossiche polmonari è l'edema polmonare. L'essenza della condizione patologica è il rilascio di plasma sanguigno nella parete degli alveoli, quindi nel lume degli alveoli e nel tratto respiratorio.

L'edema polmonare è una manifestazione di uno squilibrio nel bilancio idrico nel tessuto polmonare (il rapporto tra il contenuto di liquidi all'interno dei vasi, nello spazio interstiziale e all'interno degli alveoli). Normalmente, il flusso del sangue ai polmoni è bilanciato dal suo deflusso attraverso i vasi venosi e linfatici (la velocità del drenaggio linfatico è di circa 7 ml/h).

Il bilancio idrico dei liquidi nei polmoni è assicurato da:

  • ? regolazione della pressione nella circolazione polmonare (normalmente 7-9 mm Hg; pressione critica - più di 30 mm Hg; velocità del flusso sanguigno - 2,1 l/min);
  • ? funzioni di barriera della membrana alveolo-capillare, che separa l'aria situata negli alveoli dal sangue che scorre attraverso i capillari.

L'edema polmonare può verificarsi a seguito di una violazione di entrambi i meccanismi regolatori o di ciascuno separatamente. A questo proposito, esistono tre tipi di edema polmonare:

Tossico (Fig. 5.1) - si sviluppa a seguito di un danno primario alla membrana alveolo-capillare, sullo sfondo della normale pressione nella circolazione polmonare (nel periodo iniziale);

Riso. 5.1.

  • ? emodinamico: si basa su un aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare a causa di un danno tossico al miocardio e di una violazione della sua contrattilità;
  • ? misto - nelle vittime c'è una violazione delle proprietà sia della barriera alveolo-capillare che del miocardio.

In realtà, l'edema polmonare tossico è associato al danno da parte di sostanze tossiche alle cellule coinvolte nella formazione della barriera alveolo-capillare. I meccanismi di danneggiamento delle cellule del tessuto polmonare da parte degli agenti asfissianti sono diversi, ma i processi che si sviluppano dopo sono abbastanza simili.

Il danno alle cellule e la loro morte porta ad un aumento della permeabilità della barriera e all'interruzione del metabolismo delle sostanze biologicamente attive nei polmoni. La permeabilità delle parti capillari e alveolari della barriera non cambia contemporaneamente. Innanzitutto, la permeabilità dello strato endoteliale aumenta, il liquido vascolare suda nell'interstizio, dove si accumula temporaneamente. Questa fase di sviluppo dell'edema polmonare è chiamata interstiziale, durante la quale il drenaggio linfatico è compensatorio, circa 10 volte accelerato. Tuttavia, questa reazione adattativa risulta essere insufficiente e il fluido edematoso penetra gradualmente attraverso lo strato di cellule alveolari alterate in modo distruttivo nelle cavità degli alveoli, riempiendole. La fase considerata dello sviluppo dell'edema polmonare è chiamata alveolare ed è caratterizzata dalla comparsa di segni clinici distinti. La “disattivazione” di parte degli alveoli dal processo di scambio gassoso viene compensata dallo stiramento degli alveoli intatti (enfisema), che porta alla compressione meccanica dei capillari polmonari e dei vasi linfatici.

Il danno cellulare è accompagnato dall'accumulo di sostanze biologicamente attive nel tessuto polmonare (noradrenalina, acetilcolina, serotonina, istamina, angiotensina I, prostaglandine Ej, E 2 , F 2, chinine), che porta ad un ulteriore aumento della permeabilità del tessuto polmonare barriera alveolo-capillare, alterata emodinamica nei polmoni. La velocità del flusso sanguigno diminuisce, aumenta la pressione nella circolazione polmonare.

L'edema continua a progredire, il liquido riempie i bronchioli respiratori e terminali e, a causa del movimento turbolento dell'aria nelle vie respiratorie, si forma schiuma, stabilizzata dal tensioattivo alveolare lavato via. Esperimenti su animali da laboratorio mostrano che il contenuto di tensioattivo nel tessuto polmonare diminuisce immediatamente dopo l'esposizione a sostanze tossiche. Ciò spiega lo sviluppo precoce di atelettasia periferica nelle persone colpite.

Diagnostica La sconfitta dell'effetto soffocante durante lo sviluppo dell'edema polmonare si basa sui sintomi insoliti di questa condizione: edema polmonare, che si è sviluppato a seguito di insufficienza cardiaca. L'anamnesi e i dati della ricognizione chimica aiutano a fare una diagnosi corretta.

Segni oggettivi di edema polmonare: odore caratteristico degli indumenti, pallore della pelle e delle mucose o loro cianosi, aumento della respirazione e del polso con sforzo fisico minore, spesso avversione al fumo di tabacco (fumo), fenomeni di irritazione della mucosa di le palpebre, il rinofaringe, la laringe (se colpiti da cloropicrina). Solo la presenza simultanea di più segni può servire come base per diagnosticare una lesione.

I casi più difficili per la diagnosi sono quelli in cui ci sono solo lamentele sulla lesione e non ci sono sintomi oggettivi e sufficientemente convincenti. Tali persone colpite devono essere monitorate durante le prime 24 ore, poiché anche in caso di danni gravi nel primo periodo dopo l'esposizione ad agenti chimici, spesso non viene rilevato quasi alcun segno.

Le lesioni gravi provocate da agenti asfissianti sono caratterizzate dallo sviluppo di edema polmonare tossico nelle ore e nei giorni successivi all'esposizione. In caso di intossicazione da gas mostarda, praticamente non si verifica edema polmonare tossico; con lesioni da inalazione di lewisite, si può sviluppare edema polmonare, che è accompagnato da una componente emorragica pronunciata (polmonite sierosa-emorragica acuta).

A seconda delle proprietà fisico-chimiche dell'agente, il quadro clinico della lesione presenta differenze significative. Pertanto, in caso di danno da fosgene e difosgene, l'effetto irritante al momento del contatto con il veleno è insignificante, è caratteristica la presenza di un periodo di latenza e lo sviluppo di edema polmonare tossico in caso di danno moderato e grave. Quando colpiti da veleni che hanno un pronunciato effetto irritante e cauterizzante, la lacrimazione, rinorrea, tosse si sviluppano immediatamente al momento del contatto con l'agente ed è possibile il laringo-broncospasmo. Il periodo di latenza dell'influenza di questi agenti è mascherato dal quadro clinico di un'ustione chimica delle vie respiratorie. L'edema polmonare tossico si sviluppa nel 12-20% delle persone con malattia grave.

Nel quadro clinico dell'intossicazione con veleni asfissianti si distinguono i seguenti periodi: riflesso, fenomeni nascosti (benessere immaginario), sviluppo dei principali sintomi della malattia (edema polmonare), risoluzione dell'edema, conseguenze a lungo termine.

Periodo riflesso pari al tempo di contatto con il veleno. Quando viene colpito dal fosgene, più spesso al momento del contatto, si sviluppa una sensazione di oppressione al petto, respiro superficiale e rapido, tosse e nausea. In alcuni casi, il contatto della vittima con il veleno può essere rilevato solo dalla sensazione iniziale dell'odore di un agente (mele marce o fieno marcio), che poi diventa opaco.

Periodo di fenomeni nascosti (benessere immaginario). La sua durata varia da 1 a 24 ore e indica la capacità dell’organismo di resistere all’intossicazione. Durante questo periodo si formano i principali disturbi: più breve è il periodo di latenza, più grave è l'intossicazione. Durante un periodo di latenza di 1-3 ore si sviluppano lesioni gravi; da 3-5 a 12 ore - danno moderato; 12-24 ore - mite. Nel periodo di latenza le persone colpite si sentono generalmente in buona salute, anche se si possono osservare vari vaghi disturbi di debolezza e mal di testa. Uno dei segni diagnostici più importanti dello sviluppo dell'edema polmonare nel periodo di latenza è l'aumento della respirazione rispetto al polso e viene determinata la sua leggera diminuzione. Normalmente il rapporto tra frequenza respiratoria e frequenza cardiaca è 1:4, in caso di danno è 1:3-1:2. Ciò accade per il seguente motivo: l'inalazione attiva continua finché il numero massimo di alveoli non si allunga sufficientemente, quindi i recettori vengono irritati, viene attivato un segnale per interrompere l'inspirazione e si verifica l'espirazione passiva. Inizialmente, la mancanza di respiro si sviluppa a causa della maggiore eccitabilità del nervo vago sotto l'influenza di un agente tossico. Successivamente, a causa della respirazione superficiale, il contenuto di anidride carbonica nel sangue aumenta, l'ipercapnia, a sua volta, stimola la respirazione, che aumenta la mancanza di respiro.

Periodo di sviluppo dei principali sintomi della malattia caratterizzato principalmente da un'ipossia più profonda. L'ipossia riflessa si trasforma in “blu” respiratorio, successivamente diminuisce il contenuto di ossigeno nel sangue, aumentano l'ipercapnia e l'ispessimento del sangue. Nella forma "blu" dell'ipossia, i processi metabolici vengono interrotti, i prodotti metabolici sottoossidati (acido lattico, acetoacetico, acido γ-idrossibutirrico, acetone) si accumulano nel sangue e il pH del sangue diminuisce a 7,2. A causa del ristagno nel sistema venoso periferico, la pelle e le mucose visibili diventano di colore blu-viola e il viso appare gonfio. La mancanza di respiro si intensifica, nei polmoni si sente un gran numero di rantoli umidi, l'OB interessato assume una posizione semi-seduta. La pressione sanguigna è leggermente elevata o entro i limiti normali, il polso è normale o moderatamente rapido. I suoni cardiaci sono ovattati, i confini sono espansi a sinistra e a destra. A volte si osservano enterite e aumento delle dimensioni del fegato e della milza. La quantità di urina escreta diminuisce e in alcuni casi si verifica un'anuria completa. La coscienza è preservata e talvolta si notano segni di eccitazione.

L'ispessimento del sangue, l'aumento della viscosità, l'ipossia e l'aumento del carico sul sistema cardiovascolare complicano il funzionamento del sistema circolatorio e contribuiscono allo sviluppo dell'ipossia circolatoria; si sviluppa ipossia respiratorio-circolatoria (“grigia”). Un aumento della coagulazione del sangue crea le condizioni per il verificarsi di complicanze tromboemboliche. I cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue si intensificano, l'ipossiemia aumenta e si verifica ipocapnia. Come risultato di un calo dei livelli di anidride carbonica nel sangue, si sviluppa la depressione dei centri respiratori e vasomotori. Le persone colpite dal fosgene sono spesso incoscienti. La pelle è pallida, grigio-blu, i tratti del viso sono appuntiti. Improvvisa mancanza di respiro, respiro superficiale. Il polso è filiforme, molto frequente, aritmico e debole nel riempimento. La pressione sanguigna è scesa bruscamente. La temperatura corporea diminuisce.

Avendo raggiunto il massimo entro la fine del primo giorno, i sintomi dell'edema polmonare rimangono al culmine del processo per due giorni. Questo periodo rappresenta il 70-80% dei decessi dovuti a lesioni da fosgene.

Periodo di risoluzione del gonfiore. Con un processo relativamente riuscito, il 3o giorno, di regola, le condizioni del paziente affetto da fosgene migliorano e nei successivi 4-6 giorni l'edema polmonare si risolve. L'assenza di una dinamica positiva della malattia nei giorni 3-5 e un aumento della temperatura corporea possono indicare lo sviluppo di polmonite. È l'aggiunta della polmonite batterica a causare il secondo picco di mortalità, registrato al 9-10° giorno.

Quando colpito da veleni soffocanti con un pronunciato effetto irritante per avvelenamento grado lieve Lo sviluppo di tracheite tossica, bronchite e tracheobronchite è tipico. In caso di sconfitta grado medio Si sviluppano tracheobronchite tossica e polmonite tossica con insufficienza respiratoria di I-II grado. In caso di sconfitta acuto- bronchite tossica, polmonite tossica con insufficienza respiratoria di grado P-III, nel 12-20% dei casi si sviluppa edema polmonare tossico.

Le perdite sanitarie dovute ai danni da agenti soffocanti sono distribuite come segue: danni gravi - 40%, moderati - 30%, lievi - 30%.

No p p Indicatori Uniforme blu Uniforme grigia
1. Colorazione della pelle e delle mucose visibili Cianosi, colore blu-viola Pallido, grigio-blu o grigio cenere
2. Stato della respirazione Dispnea Fiato corto
3. Impulso Il ritmo è normale o moderatamente rapido, soddisfacente Riempimento filiforme, frequente, debole
4. Pressione arteriosa Normale o leggermente aumentato Nettamente ridotto
5. Coscienza Fenomeni conservati, a volte di eccitazione Spesso inconscio, nessuna eccitazione
Contenuto in sangue arterioso e venoso Carenza di ossigeno con eccesso nel sangue (ipercapnia) Grave insufficienza con diminuzione dei livelli ematici (ipocapnia)

Misure in caso di focolaio e nelle fasi di evacuazione sanitaria in caso di danni da agenti chimici e sostanze asfissianti aerodisperse.

Tipo di assistenza medica Normalizzazione dei processi nervosi di base Normalizzazione del metabolismo, eliminazione dei cambiamenti infiammatori Scarico della circolazione polmonare, riducendo la permeabilità vascolare Eliminazione dell'ipossia normalizzando la circolazione sanguigna e la respirazione
Primo soccorso Indossare una maschera antigas; inalare la ficilin sotto una maschera antigas Riparo dal freddo, caldo con mantella medica e altri metodi Evacuazione in barella di tutti gli infortunati con la testata sollevata o in posizione seduta Respirazione artificiale per la cessazione riflessiva della respirazione
Primo soccorso Inalazione di ficilina, abbondante risciacquo degli occhi, della bocca e del naso con acqua; promedolo 2% IM; fenazepam 5 mg per via orale Riscaldamento Lacci emostatici per comprimere le vene delle estremità; evacuazione con la testata della barella sollevata Rimozione della maschera antigas; inalazione di ossigeno con vapori alcolici; Cordiammina 1 ml i.m
Primo soccorso Barbamil 5% 5 ml IM; Soluzione di dicaina allo 0,5%, 2 gocce per palpebra (secondo indicazioni) Difenidramina 1% 1 ml IM Sanguinamento 200-300 ml (per la forma blu di ipossia); Lasix 60-120 mg e.v.; vitamina C 500 mg per via orale Aspirazione di fluido dal rinofaringe mediante DP-2, inalazione di ossigeno con vapori alcolici; strofantina soluzione 0,05% 0,5 ml in soluzione glucosata e.v.
Aiuto qualificato Morfina 1% 2 ml per via sottocutanea, anaprilina 0,25% soluzione 2 ml per via intramuscolare (per la forma blu di ipossia) Idrocortisone 100-150 mg IM, difenidramina 1% 2 ml IM, penicillina 2,5-5 milioni di unità al giorno, sulfadimetossina 1-2 g/die. 200-400 ml di soluzione di mannitolo al 15% IV, 0,5-1 ml di soluzione di pentamina al 5% IV (per la forma blu di ipossia) Aspirazione di liquido dal rinofaringe, inalazione di ossigeno con vapori alcolici, 0,5 ml di soluzione di strofantina allo 0,05% per via endovenosa in una soluzione di glucosio, inalazione di carbogeno.
Assistenza specializzata Un insieme di misure diagnostiche, terapeutiche e riabilitative effettuate in relazione alle persone colpite utilizzando tecniche complesse, utilizzando attrezzature e attrezzature speciali in base alla natura, al profilo e alla gravità della lesione
Riabilitazione medica Una serie di misure mediche e psicologiche per ripristinare la capacità di combattimento e lavorativa.

Proprietà fisiche di SDYAV, caratteristiche dello sviluppo dell'edema polmonare tossico (TPE).

Nome Proprietà fisiche Vie di ingresso del veleno Aree di produzione dove può esserci contatto con veleni LC 100 Caratteristica della clinica DPI.
Isocianati (isocianato di metile) Liquido non tessuto con odore pungente punto di ebollizione = 45°C Inalazione ++++ B/c ++ Pitture, vernici, insetticidi, materie plastiche Può causare la morte immediata per il tipo HCN Irritante per gli occhi, sopra. respiro modi. Periodo di latenza fino a 2 giorni, diminuzione della temperatura corporea. Nel camino c'è solo una maschera antigas isolante.
Pentafluoruro di zolfo Liquido usato Inalazione +++ B/c- V/tratto gastrointestinale- Sottoprodotto della produzione di zolfo 2,1mg/l Sviluppo di TOL simile all'avvelenamento da fosgene, ma con un effetto cauterizzante più pronunciato sul tessuto polmonare. Protegge la maschera antigas con filtro
Cloropicrina Liquido non ferroso con odore pungente. t bollire = 113°C Inalazione ++++ B/c++ V/gastrointestinale++ VO educativo 2 g/m 3 10 minuti Grave irritazione agli occhi, vomito, periodo di latenza ridotto, formazione di metaemoglobina, debolezza del sistema cardiovascolare. Protegge la maschera antigas filtrante.
Tricloruro di fosforo Liquido non colorato con un forte odore. Inalazione +++ B/c++ Occhi++ Ricevuta 3,5mg/l L'irritazione della pelle, degli occhi e del periodo di latenza viene ridotto con TOL. Eccezionalmente isolato. maschera. La protezione della pelle è obbligatoria.

Edema polmonare tossico. Schematicamente, nella clinica dell'edema polmonare tossico, si distinguono i seguenti stadi: sintomi riflessi, latenti, clinicamente pronunciati dell'edema polmonare, regressione della lesione e stadio delle conseguenze a lungo termine.

Lo stadio riflesso si manifesta con sintomi di irritazione delle mucose degli occhi e delle vie respiratorie e appare una tosse secca e dolorosa. La respirazione si accelera e diventa superficiale. Sono possibili laringobroncospasmo riflesso e cessazione riflessa della respirazione.

Dopo aver lasciato l'atmosfera contaminata, questi sintomi si attenuano gradualmente, la lesione passa in uno stadio nascosto, chiamato anche stadio del benessere immaginario. La durata di questa fase è variabile e dipende principalmente dalla gravità della lesione. In media è di 4-6 ore, ma può essere ridotto a mezz'ora o, al contrario, aumentato a 24 ore.

Lo stadio latente è sostituito dallo stadio dell'edema polmonare stesso, la cui sintomatologia è, in linea di principio, simile a quella dell'edema di qualsiasi altra eziologia. Le sue caratteristiche sono: aumento della temperatura corporea, talvolta fino a 38-39 ° C; pronunciata leucocitosi neutrofila (fino a 15-20 mila in 1 mm3 di sangue) con uno spostamento della formula a sinistra, una combinazione di edema polmonare con manifestazioni di altri segni di danno, in particolare con disturbi riflessi e intossicazione generale del corpo . L'edema polmonare porta ad insufficienza respiratoria acuta, a cui si aggiunge poi l'insufficienza cardiovascolare.

La condizione delle vittime è più pericolosa durante i primi due giorni dopo l'avvelenamento, durante i quali può verificarsi la morte. Se il decorso è favorevole, dal 3 ° giorno inizia un notevole miglioramento, il che significa il passaggio allo stadio successivo della lesione: lo sviluppo inverso dell'edema polmonare. In assenza di complicanze, la durata della fase regressiva è di circa 4-6 giorni. Di solito, le persone colpite rimangono nelle istituzioni mediche fino a 15-20 giorni o più, il che è spesso associato a vari tipi di complicazioni, principalmente alla comparsa di polmonite batterica.

In alcuni casi, si nota un decorso più lieve (forme abortive) di edema polmonare, quando l'essudazione negli alveoli avviene meno intensamente. Il corso del processo patologico è caratterizzato da una reversibilità relativamente rapida.

Polmonite tossica e bronchite tossica diffusa più spesso definite lesioni di moderata gravità. La polmonite tossica viene solitamente rilevata entro 1-2 giorni dall'esposizione al gas. La sintomatologia principale di queste polmoniti è comune, ma la particolarità è che si verificano sullo sfondo di rinolaringotracheite tossica o rinolaringotracheobronchite, i cui sintomi non solo accompagnano, ma inizialmente prevalgono sui segni di infiammazione del tessuto polmonare. La prognosi della polmonite tossica è generalmente favorevole. Il trattamento ospedaliero dura circa 3 settimane.

Tuttavia, il quadro clinico della polmonite tossica può essere di natura diversa. Nell'avvelenamento acuto con biossido di azoto e tetrossido, sono stati osservati casi di un decorso peculiare di questa lesione [Gambitsky E.V. et al., 1974]. La malattia si è manifestata 3-4 giorni dopo l'effetto tossico, come all'improvviso, sullo sfondo della scomparsa dei sintomi iniziali di avvelenamento acuto da inalazione e dell'emergente recupero clinico dei pazienti. Era caratterizzata da un esordio violento, brividi, cianosi, mancanza di respiro, forti mal di testa, sensazione di debolezza generale, adinamia, elevata leucocitosi ed eosinofilia.

L'esame radiografico dei polmoni ha rivelato chiaramente uno o più focolai polmonari. Alcuni pazienti hanno sperimentato la recidiva del processo patologico, il suo decorso lungo e persistente, l'insorgenza di complicanze ed effetti residui sotto forma di condizioni asmatiche, emottisi e sviluppo di pneumosclerosi precoce.

Le caratteristiche descritte del decorso di queste polmoniti, vale a dire: la loro comparsa qualche tempo dopo la lesione, la recidiva del processo patologico, condizioni simili all'asma, eosinofilia - suggeriscono che nella loro comparsa, insieme al fattore microbico, giocano un ruolo anche le reazioni allergiche certo ruolo, apparentemente di natura autoimmune. Questa interpretazione è confermata, a nostro avviso, dal fatto che le sostanze irritanti provocano una significativa alterazione dell'epitelio dell'apparato broncopolmonare, che può portare alla formazione di autoanticorpi contro l'antigene polmonare.

La forma più comune di avvelenamento da inalazione moderato è bronchite tossica acuta. Il loro quadro clinico è tipico di questa malattia. La durata per la maggior parte delle vittime è di 5-10 giorni e per la bronchite diffusa, soprattutto con il coinvolgimento delle parti profonde dell'albero bronchiale nel processo patologico, è di 10-15 giorni. Può verificarsi bronchiolite tossica, che, di regola, si manifesta con sintomi di insufficienza respiratoria acuta e grave intossicazione, che consente di qualificarla come manifestazione di grave danno.

Una parte significativa degli avvelenamenti per inalazione sono lievi. Molto spesso in questo caso viene diagnosticata la rinolaringotracheite tossica acuta. Insieme a questo, è possibile un'altra variante clinica del decorso di lieve avvelenamento, quando i segni di danno all'apparato broncopolmonare sono espressi in modo insignificante e vengono alla ribalta disturbi associati all'effetto di riassorbimento della sostanza tossica: vertigini, stupore, a breve termine perdita di coscienza, mal di testa, debolezza generale, nausea, talvolta vomito. La durata della lesione in questo caso è di 3-5 giorni.

Quadro clinico delle lesioni croniche da queste sostanze il più delle volte si manifesta sotto forma di bronchite cronica. All'inizio della malattia il processo patologico è puramente tossico (“bronchite irritativa”); successivamente le modificazioni patologiche che ne derivano vengono sostenute e aggravate dall'attivazione della microflora facoltativa-virulenta delle vie respiratorie. Alcuni autori notano che una caratteristica di tale bronchite sono i cambiamenti distrofici nella mucosa, così come l'aggiunta precoce di una componente broncospastica [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Soffrono anche le parti più profonde dell'apparato broncopolmonare. Così, in un esperimento sugli animali, gli autori polacchi hanno scoperto che l'esposizione cronica agli ossidi di azoto, distruggendo il tensioattivo, porta ad una diminuzione della compliance statica e della capacità vitale dei polmoni e ad un aumento del loro volume residuo.

Nella clinica della lesione si notano anche cambiamenti in altri organi e sistemi. Questi cambiamenti sono molto simili e si manifestano con disturbi neurologici come sindromi astenonevrotiche e astenovegetative, cambiamenti emodinamici con lo sviluppo predominante di stati ipotonici, vari gradi di disturbi nel tratto gastrointestinale da disturbi dispeptici a gastrite cronica, danno epatico tossico.

L'edema polmonare tossico è una condizione patologica che si sviluppa a causa del danno da inalazione di sostanze chimiche. Nelle fasi iniziali, i sintomi clinici si manifestano con soffocamento, tosse secca e schiuma dalla bocca. Se il primo soccorso non viene fornito tempestivamente alla vittima, esiste un'alta probabilità di arresto respiratorio e grave disfunzione cardiaca. La terapia farmacologica per l'edema tossico comprende l'uso di corticosteroidi, cardiotonici e diuretici. Viene praticata anche l'ossigenoterapia.

Tipi di edema polmonare

Il danno polmonare tossico è un'insufficienza polmonare acuta (codice ICD-10 - J81). Questa condizione si sviluppa a seguito del massiccio rilascio di trasudato dai piccoli vasi sanguigni nel tessuto polmonare.

Più spesso, ai pazienti viene diagnosticata una forma di patologia sviluppata e completa, caratterizzata da un cambiamento sequenziale di cinque periodi. Un po' meno frequentemente, i polmoni sono colpiti dalla forma abortiva dell'edema tossico, che ha 4 stadi di sviluppo. La forma “silente” viene rilevata esclusivamente durante la diagnostica a raggi X, principalmente durante la successiva visita medica.

In pneumologia e in altre aree della medicina, l'edema è classificato in base alla velocità del processo patologico:

  • fulminante. Si sviluppa rapidamente: passano diversi minuti dal momento in cui le sostanze chimiche penetrano nei polmoni fino alla morte;
  • speziato. Di solito non dura più di 4 ore, quindi solo la rianimazione immediata può prevenire la morte del paziente;
  • subacuto Dall'esordio allo sviluppo inverso dell'edema tossico, occorrono da alcune ore a 1-2 giorni. I sintomi sono lievi e non si osserva danno polmonare irreversibile.

Le cause dell'edema polmonare devono essere stabilite per determinare i metodi della terapia futura. La diagnosi differenziale viene effettuata per escludere altri tipi di patologia. Oltre all'edema polmonare tossico e cardiogeno si verifica. È provocato da infarto miocardico, grave aritmia, ipertensione, cardiomiopatia, miocardite. Il rilascio del trasudato dai capillari avviene anche durante lo shock anafilattico, una pericolosa forma di allergia sistemica. L'eclampsia durante la gravidanza talvolta porta anche allo sviluppo di edema polmonare tossico.

Determinare il meccanismo di sviluppo della patologia polmonare aiuta a determinare le tattiche di trattamento. L'edema alveolare è accompagnato dalla sudorazione del plasma sanguigno nelle pareti degli alveoli. E con la forma interstiziale si gonfia solo il parenchima polmonare.

Cause di edema polmonare tossico

Il gonfiore dei polmoni si verifica a causa dell'inalazione di sostanze tossiche per le loro strutture. Innanzitutto si notano cambiamenti biochimici primari: le cellule endoteliali, gli alveciti e l'epitelio bronchiale muoiono. E poi il funzionamento dell'intero sistema respiratorio viene interrotto, anche a causa dell'ispessimento del sangue.

L'edema polmonare tossico si verifica a causa dell'influenza di tali sostanze chimiche:

  • effetti irritanti - acido fluoridrico, vapori acidi concentrati (nitrico e altri);
  • effetto asfissiante - fosgene, difosgene, ossido di azoto, fumo derivante dalla combustione di alcune sostanze.

L'avvelenamento con sostanze chimiche asfissianti viene solitamente osservato solo in caso di incidente causato dall'uomo o di catastrofe in qualsiasi impianto industriale. In precedenza, l'edema tossico si sviluppava durante l'inalazione di fosgene durante esercitazioni militari o in condizioni di combattimento. Danni ai polmoni sono possibili anche se i processi tecnologici nella produzione o negli impianti di trattamento di scarsa qualità vengono interrotti.

L'edema subacuto è spesso un segno di malattia professionale. I polmoni vengono lentamente distrutti dall’inalazione ripetuta di piccole dosi di sostanze chimiche. Spesso una persona non sospetta cosa abbia causato rapida stanchezza e debolezza.


I fattori che provocano danni ai polmoni possono includere la radioterapia, il fumo, l’abuso di alcol e l’assunzione di alcuni farmaci. L'edema polmonare non è raro nei pazienti costretti a letto a causa della circolazione sanguigna lenta.

Sintomi di edema polmonare

Nella fase iniziale di sviluppo della condizione patologica, i segni di edema polmonare in un adulto sono espressi piuttosto debolmente, meno spesso - moderatamente. Le mucose delle vie respiratorie sono irritate, provocando mal di gola, bruciore agli occhi e un costante desiderio di tossire. Quindi tali sintomi si indeboliscono e addirittura scompaiono, ma ciò non significa che la minaccia sia passata. Il gonfiore è passato alla fase successiva.

Il successivo danno al tessuto polmonare si manifesta come segue:

  • aumento della sudorazione;
  • tosse parossistica secca e grave, che peggiora quando si è sdraiati;
  • debolezza crescente;
  • battito cardiaco accelerato, disturbi del ritmo cardiaco;
  • la vittima accetta una posizione forzata - seduta con le gambe penzolanti dal letto;
  • ansia dovuta alla mancanza di comprensione di ciò che sta accadendo;
  • sensazione di mancanza d'aria durante l'inalazione, grave mancanza di respiro;
  • separazione dell'espettorato schiumoso con una tinta rosata;
  • gonfiore delle vene del collo;
  • colore blu delle gambe e delle braccia a causa del deflusso di sangue;
  • svenimento, perdita di coscienza.

La natura della respirazione durante l'edema polmonare alveolare è sibilante, quindi gorgogliante, sibilante. Se la vittima ha inalato vapori di acido nitrico, il quadro clinico è completato da disturbi dispeptici. Questi sono attacchi di nausea, gonfiore, dolore nella regione epigastrica, bruciore di stomaco. La temperatura durante l'edema polmonare tossico diminuisce, la pelle diventa fresca al tatto. Sulla fronte compaiono brividi e sudore freddo.

Pronto soccorso per edema polmonare

La misura di primo soccorso più importante in caso di edema polmonare tossico è una chiamata di emergenza alla squadra dell'ambulanza. È necessario essere costantemente in contatto con il medico, aiutandolo a monitorare le condizioni della vittima.

Prima che arrivi il medico, dovresti aiutare la persona, riducendo il rischio di morte:

  • aiutarti a prendere una posizione seduta, mentre muovi le gambe verso il basso. Si consiglia di posizionare un cuscino spesso dietro la schiena per facilitare la respirazione;
  • slacciare le chiusure dei vestiti e della biancheria intima, aprire le finestre o portare la vittima all'aria aperta;
  • inumidire il batuffolo di cotone con alcool etilico (puro per gli adulti, 30 gradi per i bambini), consentire alla persona di respirare periodicamente i suoi vapori;
  • riempire il contenitore con acqua calda per un pediluvio;
  • controllare la respirazione, il polso, la pressione sanguigna;
  • Metti un paio di compresse di nitroglicerina sotto la lingua.

Se la vittima ha perso conoscenza o è caduta in coma, se possibile è necessario andare in ambulanza. È dotato di tutto il necessario per le procedure di rianimazione d'emergenza in caso di edema polmonare tossico.

Complicazioni

Il medico in arrivo diagnostica la patologia in base alla posizione specifica del paziente per l’edema polmonare. È forzato, poiché sta seduto con le gambe penzolanti che facilitano la respirazione della vittima e l'intensità degli altri sintomi è ridotta al minimo. I criteri diagnostici per l'edema tossico comprendono una diminuzione della temperatura corporea, un polso lento e un respiro sibilante gorgogliante nei polmoni.

Prima dell’arrivo in ospedale, l’equipe dell’ambulanza stabilizza le condizioni della vittima:


Nel trattamento dell'edema polmonare di origine tossica, prima di arrivare in una struttura medica, vengono utilizzati altri farmaci per eliminare i sintomi più pericolosi. Se l'insufficienza respiratoria progredisce, vengono eseguite l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale.

In casi di emergenza, il salasso aiuta a ridurre il flusso sanguigno alle strutture polmonari. Viene praticata anche l'applicazione di lacci emostatici agli arti superiori o inferiori.

Trattamento

Il trattamento ospedaliero dell'edema polmonare viene effettuato secondo il protocollo clinico.

Per confermare il danno tossico al sistema respiratorio, viene eseguita la diagnostica a raggi X. Nelle immagini risultanti, lo schema polmonare non è chiaro e le radici dei polmoni sono significativamente espanse. Un ECG consente di valutare il grado di danno agli organi del sistema cardiovascolare. Vengono inoltre eseguiti esami del fegato, un esame generale delle urine e un esame del sangue biochimico. La diagnosi di edema polmonare tossico richiede anche l'identificazione della natura della sostanza chimica che ha causato la condizione dolorosa.

Per la patologia grave e moderata, la terapia viene effettuata nell'unità di terapia intensiva. Il personale medico monitora costantemente i segni vitali del paziente.

Nel trattamento vengono utilizzati i seguenti farmaci farmacologici:

  • antidolorifici, compresi farmaci antinfiammatori non steroidei;
  • neurolettici (morfina, fentanil) per migliorare lo stato psico-emotivo del paziente, eliminare l'ansia, l'irrequietezza e l'eccitabilità nervosa;
  • diuretici (Lasix, Furosemide) per purificare il corpo dalle sostanze tossiche;
  • glicosidi cardiaci con effetto cardiotonico - Strofantina, Korglikon.

I broncodilatatori sono necessari per alleviare il broncospasmo. Viene praticata la somministrazione endovenosa di Eufillin per l'edema polmonare o l'assunzione di questo farmaco in compresse. I farmaci ormonali promuovono la rapida rimozione del liquido dal tessuto polmonare, alleviano il dolore e alleviano l'infiammazione. Le soluzioni iniettabili di vitamine vengono utilizzate per migliorare la salute generale. Per l'edema polmonare sono necessarie infusioni (somministrazione endovenosa) di agenti oncoticamente attivi: albumina, mannitolo, sorbitolo, soluzioni di glucosio. Con una tempestiva rianimazione e l’inizio tempestivo della terapia, la prognosi è favorevole.

Come conseguenza della malattia, la vittima, soprattutto un bambino, può sviluppare insufficienza renale o epatica, pneumosclerosi tossica ed enfisema polmonare. Una grave conseguenza della condizione patologica può essere il cancro ai polmoni.

In assenza di trattamento nella fase finale, le manifestazioni di edema polmonare tossico sono più pronunciate. C'è polso filiforme, insufficienza respiratoria, tremore e convulsioni. Se in questa fase non vengono eseguite le misure di rianimazione, la vittima muore.

La probabilità di morte dovuta a danno polmonare tossico è maggiore negli anziani, nei bambini, negli anziani e nei pazienti debilitati.

L'avvelenamento con veleni è sempre spiacevole, ma tra tutte le possibili complicazioni l'edema polmonare tossico è una delle più pericolose. Oltre all’elevata probabilità di morte, questo danno al sistema respiratorio ha molte gravi conseguenze. Molto spesso è necessario almeno un anno per ottenere il pieno recupero dalla malattia.

Come si forma l'edema polmonare?

L'edema polmonare inizia allo stesso modo di un danno simile ad altri organi. La differenza è che il liquido penetra liberamente attraverso il tessuto facilmente permeabile degli alveoli.

Di conseguenza, non si verifica gonfiore del polmone, come, ad esempio, con l'edema degli arti inferiori. Invece, il liquido comincia ad accumularsi nella cavità interna degli alveoli, che normalmente serve a riempirsi d'aria. Di conseguenza, una persona soffoca gradualmente e la privazione di ossigeno provoca gravi danni ai reni, al fegato, al cuore e al cervello.

La particolarità dell'edema polmonare tossico è che la causa di questa malattia, invece della malattia, è il veleno. Le sostanze tossiche distruggono le cellule degli organi, contribuendo al riempimento degli alveoli con liquido. Può essere:

  • monossido di carbonio;
  • cloro;
  • e difosgene;
  • azoto ossidato;
  • fluoruro di idrogeno;
  • ammoniaca;
  • vapori di acidi concentrati.

L'elenco delle possibili cause di edema polmonare tossico non si limita a questo. Molto spesso, le persone con questa diagnosi finiscono in ospedale a causa del mancato rispetto delle precauzioni di sicurezza, nonché in caso di incidenti sul lavoro.

Sintomi e fasi della malattia

A seconda di come progredisce la malattia, si distinguono tre tipi di edema:

  1. Modulo sviluppato (completato). In questo caso, la malattia attraversa 5 fasi: riflesso, latente, periodo di crescente gonfiore, completamento e sviluppo inverso.
  2. Forma abortiva. Si distingue per l'assenza della fase di completamento più difficile.
  3. L'edema “silenzioso” è un tipo nascosto e asintomatico della malattia. Può essere determinato solo per caso utilizzando un esame a raggi X.

Dopo aver inalato il veleno, il corpo viene intossicato e inizia il periodo iniziale di sviluppo della malattia, lo stadio riflesso. Dura da dieci minuti a diverse ore. In questo momento compaiono i classici sintomi di irritazione delle mucose e avvelenamento:

  • tosse e mal di gola;
  • dolore agli occhi e lacrimazione dovuti al contatto con gas tossici;
  • la comparsa di abbondanti secrezioni dalla mucosa nasale.

Inoltre, lo stadio riflesso è caratterizzato dalla comparsa di dolore toracico e difficoltà di respirazione, debolezza e vertigini. In alcuni casi sono accompagnati da disturbi del sistema digestivo.

Poi arriva il periodo nascosto. In questo momento, i sintomi sopra elencati scompaiono, la persona si sente molto meglio, ma all'esame il medico può notare bradicardia, respiro rapido e superficiale e calo della pressione sanguigna. Questa condizione dura dalle 2 alle 24 ore e più dura, meglio è per il paziente.

Nell'intossicazione grave, il periodo di latenza dell'edema polmonare può essere completamente assente.

Quando la calma finisce, inizia un rapido aumento dei sintomi. Appare una tosse parossistica, la respirazione diventa molto difficile e la persona soffre di mancanza di respiro. Si sviluppano cianosi, tachicardia e ipotensione, si manifesta una debolezza ancora maggiore e il dolore alla testa e al torace si intensifica. Questa fase dell'edema polmonare tossico è chiamata periodo di crescita; dall'esterno è facilmente riconoscibile per il respiro sibilante che si manifesta quando il paziente respira. In questo momento, la cavità toracica viene gradualmente riempita di espettorato schiumoso e sangue.

Il periodo successivo è la fine del gonfiore. È caratterizzato dalla massima manifestazione dei sintomi della malattia e ha 2 forme:

  1. Ipossiemia "blu". A causa del soffocamento, una persona si precipita e cerca di respirare più forte. È molto eccitato, geme e la sua coscienza è annebbiata. Il corpo reagisce al gonfiore diventando blu, pulsando i vasi sanguigni e secernendo schiuma rosata dalla bocca e dal naso.
  2. Ipossiemia "grigia". È considerato più pericoloso per il paziente. A causa di un forte deterioramento dell'attività dei sistemi cardiovascolare e respiratorio, si verifica il collasso. La respirazione e la frequenza cardiaca diminuiscono notevolmente, il corpo diventa più freddo e la pelle assume una tonalità terrosa.

Se una persona è riuscita a sopravvivere all'edema polmonare tossico, inizia l'ultimo stadio: lo sviluppo inverso: tosse, mancanza di respiro e produzione di espettorato si ritirano gradualmente. Inizia un lungo periodo di riabilitazione.

Conseguenze dell'edema polmonare

Nonostante il fatto che la malattia stessa spesso finisca con la morte del paziente entro 2 giorni, può verificarsi anche con complicazioni. Tra questi, le conseguenze di un'ustione polmonare tossica possono essere:

  1. Ostruzione delle vie aeree. Si verifica quando si produce una schiuma eccessiva che ostacola notevolmente lo scambio di gas.
  2. Depressione respiratoria. Se intossicati, alcuni veleni possono inoltre influenzare il centro respiratorio del cervello, influenzando negativamente il funzionamento dei polmoni.
  3. Shock cardiogenico. A causa dell'edema, si sviluppa l'insufficienza del ventricolo sinistro del cuore, a seguito della quale la pressione sanguigna diminuisce in modo significativo e interrompe l'afflusso di sangue a tutti gli organi, compreso il cervello. In 9 casi su 10, lo shock cardiogeno è fatale.
  4. Forma fulminante di edema polmonare. Questa complicazione sta nel fatto che tutte le fasi della malattia sono compresse nel tempo in pochi minuti a causa di malattie concomitanti del fegato, dei reni e del cuore. È quasi impossibile salvare il paziente.

Anche se una persona è riuscita a sopravvivere alla complicazione, non è certo che tutto finirà con una guarigione completa. La malattia può ripresentarsi sotto forma di edema polmonare secondario.

Inoltre, a causa dell'indebolimento del corpo a causa dello stress subito, possono verificarsi altre conseguenze. Molto spesso si esprimono attraverso lo sviluppo di altre malattie:

  • Pneumosclerosi. Gli alveoli danneggiati crescono troppo e diventano cicatrici, perdendo la loro elasticità. Se un piccolo numero di cellule viene colpito in questo modo, le conseguenze sono quasi impercettibili. Ma con la diffusione capillare della malattia, il processo di scambio di gas si deteriora notevolmente.
  • Polmonite batterica. Quando i batteri entrano nel tessuto polmonare indebolito, i microrganismi iniziano a svilupparsi attivamente, causando infiammazione. I suoi sintomi sono febbre, debolezza, mancanza di respiro, tosse con espettorazione di sangue ed espettorato purulento.
  • Enfisema. Questa malattia si sviluppa a causa dell'espansione delle punte dei bronchioli, causando ulteriori danni alle pareti degli alveoli. Il petto di una persona si gonfia e quando viene toccato emette un suono squadrato. Un altro sintomo caratteristico è la mancanza di respiro.

Oltre a queste malattie, l'edema polmonare può provocare un'esacerbazione di altri disturbi cronici, inclusa la tubercolosi. Inoltre, sullo sfondo del deterioramento dell'apporto di ossigeno ai tessuti, il sistema cardiovascolare e nervoso centrale, il fegato e i reni soffrono molto.

Diagnosi e trattamento

Dopo l'intossicazione, lo sviluppo della malattia è determinato dall'esame fisico e dalla radiografia. Questi 2 metodi diagnostici forniscono informazioni sufficienti per il trattamento, ma nelle fasi finali non puoi fare a meno di un ECG per monitorare le condizioni del cuore.

Se l'edema polmonare è stato controllato, vengono eseguiti esami di laboratorio del sangue (generali e biochimici) e delle urine, nonché esami del fegato. Ciò è necessario per determinare il danno causato al corpo e prescrivere un trattamento.

Il primo soccorso per l'edema polmonare tossico consiste nel garantire riposo e iniezioni di sedativi. Per ripristinare la respirazione si effettuano inalazioni di ossigeno attraverso una soluzione alcolica per estinguere la schiuma. Per ridurre il gonfiore, è possibile applicare lacci emostatici sugli arti e utilizzare il metodo del salasso.

Per il trattamento, i medici ricorrono alla seguente serie di farmaci:

  1. Steroidi;
  2. Diuretici;
  3. Broncodilatatori;
  4. Glucosio;
  5. Cloruro di calcio;
  6. Cardiotonico.

Con il progredire del gonfiore, può essere necessaria anche l’intubazione tracheale e il collegamento a un ventilatore. Dopo che i sintomi si sono risolti, è importante seguire un ciclo di antibiotici per prevenire l’infezione batterica. In media, la riabilitazione dopo una malattia dura circa 1-1,5 mesi e la possibilità di diventare disabile è molto alta.

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