Encefalopatia ipossico-ischemica nei bambini. Encefalopatia perinatale

Per prevenire tempestivamente i disturbi neurologici in un bambino, è importante conoscere l'encefalopatia ipossica durante il periodo perinatale.

Cos'è l'encefalopatia in un neonato e da dove viene?

La lesione più comune nel periodo perinatale è l'encefalopatia ipossica nel neonato. Il termine "encefalopatia" implica un danno non infiammatorio al cervello. La mancanza di ossigeno () durante il periodo prenatale porta alla morte delle cellule più sensibili alla sua carenza: i neuroni cerebrali. La rapida crescita del tessuto del sistema nervoso centrale obbliga il corpo a fornire abbastanza nutrienti per il suo pieno sviluppo.

Le ragioni della crescente carenza di ossigeno nel feto sono molteplici e differiscono a seconda del periodo della sua vita. Fattori eziologici della malattia:

1. Periodo prenatale (durante tutta la gravidanza)

• malattie concomitanti materne (diabete mellito, insufficienza cardiaca);
• effetti tossici (fumo, bevande alcoliche);
• gravidanza multipla;
• minacce di fallimento, post-maturità;
• Conflitto Rh tra madre e figlio;

1. Periodo intrapartum (al momento della nascita)

• perdita acuta e massiccia di sangue della madre;
• intreccio del feto con il cordone ombelicale;
• errori nella gestione del lavoro;
• posizione atipica del feto;

L’encefalopatia ipossica perinatale può svilupparsi dopo il parto – fino al settimo giorno di vita del bambino. La ragione di ciò potrebbe essere difetti cardiaci congeniti, disturbi respiratori acuti, ecc.

Come si sviluppa la malattia?

I meccanismi dell'ipossia possono essere diversi: a causa di livelli insufficienti di ossigeno nel sangue, anemia, disturbi circolatori e disturbi metabolici del tessuto fetale. L'impulso principale per lo sviluppo della patologia sono i disturbi circolatori nel tessuto cerebrale del bambino.

Il processo di encefalopatia ipossico-ischemica nei neonati si basa non solo sul rallentamento del flusso sanguigno nel sistema nervoso centrale, ma anche sui disordini metabolici e sullo sviluppo dell'edema del tessuto cerebrale. Un successivo aumento della pressione intracranica porta ad un aumento della nutrizione delle cellule nervose e alla loro morte graduale.

Come non riconoscere la malattia?

I primi sintomi della malattia vengono solitamente notati da un neonatologo subito dopo la nascita del bambino. Questi includono:

• mancanza di riflessi normali di un neonato, soprattutto di suzione;
• pianto tardivo o debole del bambino;
• pianto frequente;
• bluastro prolungato della pelle;

La diagnosi di encefalopatia postipossica nei neonati può essere fatta solo durante il primo mese di vita del bambino. I segni sono causati dalla depressione del sistema nervoso centrale di vari gradi di gravità e sono classificati in base al grado di gravità.

1. gravità lieve (solitamente reversibile durante il periodo neonatale):

• sonno agitato;
• contrazione del mento;
• difficoltà ad addormentarsi;

1. grado moderatamente grave (la regressione avviene parzialmente):

• indebolimento dei riflessi normali;
• lesioni neurologiche locali (strabismo convergente, abbassamento della palpebra superiore);
• debolezza muscolare diffusa;
• urla frequenti e senza causa;

1. acuto:

• convulsioni;
• mancanza di riflessi innati;
• diminuzione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca;
• atonia (mancanza di tono muscolare);

L'encefalopatia ipossico-ischemica nei bambini più grandi si manifesta come conseguenza della patologia perinatale sotto forma di una varietà di malattie neurologiche.

Spesso la malattia si manifesta clinicamente con disturbi in altri sistemi, ad esempio tachicardia transitoria, aritmie cardiache, coliche intestinali e vomito.

Approcci al trattamento dell'encefalopatia

Il punto di applicazione della terapia dovrebbe essere non solo la causa stessa (carenza di ossigeno), ma anche il principale fattore scatenante della malattia: i disturbi metabolici. Nel periodo acuto, i bambini vengono ricoverati in unità di terapia intensiva neonatale per monitorare le loro condizioni 24 ore su 24. Ai pazienti viene dato:

Importante! L'inizio tempestivo del trattamento determina un esito favorevole della malattia.

Nel periodo di recupero dell'encefalopatia postipossica perinatale vengono effettuate sessioni di fisioterapia, lezioni con un logopedista ed esercizi terapeutici. Ciò è necessario anche per l'avvertimento

Esito e prognosi della malattia

La terapia opportunamente selezionata aiuta a ridurre le manifestazioni cerebrali e l'incidenza della disabilità nei bambini che hanno sofferto di encefalopatia anossica.

Gradi di gravità lievi e moderatamente gravi hanno una prognosi favorevole a condizione che il trattamento sia prescritto correttamente. I casi gravi di encefalopatia spesso progrediscono verso un danno neurologico focale.

Infine, vale la pena dire che la prevenzione dell'encefalopatia ipossica è molto importante e dovrebbe includere la protezione prenatale del feto, un'attenta gestione del travaglio e della gravidanza. Dobbiamo prestare maggiore attenzione al feto per il bene della sua salute futura.

L'encefalopatia ipossico-ischemica (HIE) è un danno cerebrale causato dall'ipossia. Portano a disturbi del movimento, convulsioni, disturbi dello sviluppo mentale e altri tipi di insufficienza cerebrale.

La convenzione del termine encefalopatia ipossico-ischemica è ovvia, ma il moderno sviluppo della medicina non consente una differenziazione più precisa dell'eziologia (qual è il contributo dell'ipossia e dell'ipotensione arteriosa, una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, cioè ischemia , al danno cerebrale) e il tema del danno alla corteccia cerebrale nei neonati .

La frequenza dell'HIE non è stata stabilita. Negli Stati Uniti e in altri paesi industrializzati, l'incidenza della paralisi cerebrale è di 1-2 casi su 1.000 a termine, ma oggi si ritiene che l'HIE sia la causa solo del 10% di essi. Secondo M. Levin et al. (1985), nel Regno Unito la frequenza di HIE è di 6: 1 0 0 0 di bambini nati a termine e 1: 1 0 0 0 presenta gravi disturbi neurologici o muore a causa delle conseguenze dell'ipossia perinatale. In Francia (Wayenberg J.L. et al., 1998), l'encefalopatia postipossica lieve è 2,8 per 1000, moderata - 2,7 per 1000 e grave - 0,2 per 1000. Questi valori sono leggermente inferiori in Inghilterra (Pharoah P.O. et al., 1998) , dove l'insufficienza cerebrale moderata e grave dovuta a lesioni perinatali è stata diagnosticata in 1 6 4 9 su 7 8 9 411 bambini nati nel 1984-1989 (frequenza di PHEP - 2,1 per 1000).

Secondo A.B. Palchik e colleghi (1998), la frequenza di HIE tra i neonati di uno degli ospedali di maternità osservazionali di San Pietroburgo, utilizzando la classificazione di H.B. Sarnat e M.S. Sarnat (1976), era di 15,6 tra quelli a termine e di 88 per 1000 tra i neonati prematuri.

Eziologia. Secondo i concetti moderni, qualsiasi decorso sfavorevole della gravidanza nella madre per il feto si trasforma principalmente in ipossia. Le ragioni che portano all'ipossia e all'asfissia intrauterina del neonato sono delineate nel capitolo VII. Non c'è dubbio che alcuni dei fattori eziologici dell'ipossia (alcol, droghe, alcuni farmaci assunti dalla madre, nonché rischi professionali e ambientali) influiscono direttamente sul cervello del feto. Ciò significa che in alcuni bambini è più probabile che il danno cerebrale prenatale porti all’ipossia, piuttosto che l’ipossia che porta al danno cerebrale.

Gli episodi postnatali di ipossia che portano a HIE sono solitamente associati ad attacchi di apnea, arresto cardiaco, shock e sindrome convulsiva persistente.

La patogenesi, nonostante numerosi studi, non può ritenersi del tutto chiarita. Il ruolo dei seguenti fattori nella patogenesi dell’HIE è attualmente in discussione.

Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale. Analizzando i dati clinici e sperimentali disponibili sui disturbi del flusso sanguigno cerebrale durante l'ipossia perinatale, J.J. Volpe (1995) osserva che inizialmente l'ipossia perinatale provoca una ridistribuzione del flusso sanguigno tra gli organi, nonché ipossiemia e ipercapnia, che, a loro volta, portano a disturbi dell'autoregolazione vascolare. L'ulteriore persistenza dell'ipercapnia e dell'ipossiemia porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e della velocità del flusso sanguigno cerebrale, che causa danno cerebrale ischemico. D'altra parte, un aumento della pressione sanguigna come reazione all'ipossia porta naturalmente ad un aumento della velocità del flusso sanguigno cerebrale, che può contribuire alle emorragie.

L'ipoperfusione cerebrale viene diagnosticata quando il flusso sanguigno cerebrale è inferiore a 10 ml per 100 g di tessuto/min ed è più comune nei neonati prematuri. Questo indicatore dipende dalla gravità dell'ipossia e dalla presenza di ipo o ipercapnia; Normalmente, in un bambino a termine, varia da 20 a 60 ml per 100 g di tessuto/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) ha stabilito una relazione tra indicatori del flusso sanguigno cerebrale, resistenza vascolare, pressione sistolica e pressione del liquido cerebrospinale intracranico nei neonati sani e nei bambini con asfissia acuta di varia gravità con e senza ipossia prenatale. Sono stati notati l'effetto della diminuzione della pressione sistolica e dei cambiamenti nella resistenza vascolare cerebrale sulla gravità dei disturbi ipossici e l'età del bambino sulla diminuzione della perfusione cerebrale e sull'aumento della pressione intracranica. Il danno ipossico alle cellule endoteliali porta ad un forte restringimento del lume dei capillari cerebrali, a seguito del quale aumenta la resistenza al flusso sanguigno, si verifica un fenomeno chiamato no-reflow in letteratura (carenza di flusso sanguigno, mancato ripristino del sangue flusso normale dopo la riossigenazione dopo un periodo di ipossia).

Di particolare importanza in condizioni di variazione della pressione sanguigna sistemica è la conservazione o l'interruzione dell'autoregolazione cerebrovascolare, un meccanismo in cui la vasocostrizione e la vasodilatazione delle arteriole forniscono una perfusione relativamente costante durante ampie fluttuazioni della pressione sistemica. È stato dimostrato che il plateau di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, caratteristico dei neonati sani a termine, diminuisce drasticamente nei neonati prematuri.

G.M.Fenichel (1983) sottolinea che la perdita di autoregolazione porta ad una violazione della relazione lineare tra questi indicatori e rende il cervello indifeso contro ampie fluttuazioni della pressione sanguigna. Ciò favorisce il danno ischemico (ictus) o l’emorragia. Il lavoro di L.T. Lomako (1990) rileva che con lesioni cerebrali perinatali nei neonati nei primi giorni di vita predomina il tipo ipocinetico di emocircolazione, che successivamente si trasforma in ipercinetica. Nei primi giorni di vita si osserva una diminuzione della corsa e dei volumi minuti del flusso sanguigno, una diminuzione della gittata cardiaca con un aumento del tono vascolare arterioso. Una pronunciata reazione pressoria dei precapillari provoca un aumento della pressione diastolica e una diminuzione della pressione del polso. DE Ballot et al. (1993) hanno rivelato una relazione inversa tra lo sviluppo di danno cerebrale ipossico e la presenza di ipertensione polmonare persistente. Gli autori suggeriscono che l'ipertensione polmonare persistente può ridurre la produzione di radicali liberi e, di conseguenza, il verificarsi di danni cerebrali.

La fornitura di ossigeno ai tessuti dipende in modo significativo dalle proprietà reologiche del sangue. Preservare lo stato liquido del sangue circolante e depositato è uno dei compiti del sistema emostatico, che, inoltre, garantisce l'arresto e la prevenzione del sanguinamento quando viene violata l'integrità della parete vascolare. La componente centrale dell'emostasi come processo autoregolatore è la piastrina, che interagisce tra l'endotelio della parete vascolare con le proteine ​​plasmatiche, le cellule del sangue e svolge una serie di funzioni non emostatiche: regolazione della crescita dei tessuti, angiogenesi, proliferazione della neuroglia, ecc. .

Il ruolo provocatorio dell'iperviscosità e della policitemia nella patogenesi della trombosi è ben noto. La viscosità strutturale del sangue aumenta significativamente nell'asfissia grave e nella policitemia - fattori di rischio per lo sviluppo di lesioni cerebrali ipossico-ischemiche. I neonati sani nelle prime ore di vita sono caratterizzati da un orientamento trombogenico dell'emostasi con coagulazione intravascolare diffusa (IVC), che è sostituita da una tendenza all'ipocoagulazione e all'ipoaggregazione nel 3°-4° giorno di vita. Nei bambini con asfissia grave e acuta alla nascita, la direzione trombogenica dell'emostasi è più pronunciata rispetto ai neonati sani (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Lo stato funzionale del sistema emostatico dipende in modo significativo dall'andamento della gravidanza: nei neonati prematuri nati da madri che hanno sofferto di gestosi prolungata (più di 4 settimane) e che presentano patologie croniche del tratto gastrointestinale, già alla nascita si riscontra un'ipocoagulabilità e è possibile rilevare la direzione ipoaggregativa dell'emostasi e in relazione a ciò si verificano varie emorragie, comprese quelle intracraniche.

Va sottolineato che le caratteristiche dell'autoregolazione dei vasi cerebrali durante il danno cerebrale ipossico-ischemico dipendono dall'equilibrio elettrolitico e da una serie di fattori biochimici. È stato dimostrato che durante l'ipossia cerebrale si verifica un aumento della concentrazione di K+ e H+ nel liquido extracellulare, che porta ad un aumento dell'attività dei neuroni corticali, della capacità di dilatazione dei vasi sanguigni e ad una diminuzione della loro capacità costrittiva. Un aumento della concentrazione di adenosina e dell'osmolarità hanno un effetto simile. Allo stesso tempo, l'ipossia provoca una diminuzione della concentrazione di calcio extracellulare con una diminuzione dell'attività dei neuroni corticali, un aumento della contrattilità dei vasi cerebrali e una diminuzione della loro capacità di dilatazione (Sjosjo V.K., 1984). Negli studi di O. Pryds et al. (1988) utilizzando shXe hanno mostrato un aumento significativo del flusso sanguigno cerebrale in risposta all'ipoglicemia (meno di 1,7 mmol/l).

Nonostante la relativa resistenza all'ipertensione intracranica nei neonati rispetto ai bambini più grandi e agli adulti, in caso di grave danno cerebrale ipossico-ischemico nei neonati a termine, grave emorragia peri- o intraventricolare nei neonati prematuri, la pressione intracranica può aumentare, il che spesso porta a necrosi estesa del tessuto cerebrale (Hill A. et al., 1992). Il massimo dell'ipertensione endocranica si verifica tra il secondo e il terzo giorno di vita, il che è confermato dalle misurazioni della pressione intracranica negli spazi subaracnoidei (Volpe J.J., 1995). Nei neonati prematuri, le variazioni della pressione intracranica dovute all'ischemia cerebrale hanno una certa specificità: il suo aumento si verifica principalmente alla fine del primo giorno di vita.

L'ipertensione endocranica è un segno prognostico sfavorevole: su 32 bambini che hanno sofferto di grave ipossia, 7 hanno avuto ipertensione intracranica nel primo giorno di vita, tre di loro sono morti e quattro hanno sviluppato gravi disturbi neurologici. Allo stesso tempo, durante l'autopsia di bambini deceduti è stata scoperta una diffusa necrosi della sostanza cerebrale (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) ha dimostrato in modo convincente che con asfissia moderata dei neonati nel 3o - 5o giorno di vita, si sviluppa un aumento della pressione intracranica, una diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno cerebrale (dopo la normalizzazione alla fine del secondo giorno di vita, diminuzione del flusso sanguigno alla nascita e nel primo giorno di vita) e aumento della resistenza al flusso sanguigno nel cervello. Allo stesso tempo, nel primo giorno di vita, nei bambini con asfissia acuta moderata, la resistenza vascolare cerebrale era ridotta rispetto ai bambini sani (un meccanismo adattivo di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale). Nei bambini con asfissia grave o moderata, ma sviluppata sullo sfondo dell'ipossia cronica, la resistenza al flusso sanguigno nei vasi cerebrali era maggiore rispetto al gruppo di controllo dei bambini durante tutti i periodi di osservazione.

Il ruolo delle peculiarità del metabolismo delle prostaglandine (sintesi eccessiva di vasocostrittori - trombossano, ecc., carenza di vasodilatatori - prostaciclina, ecc.), sintesi eccessiva di leucotrieni da parte dell'endotelio vascolare e ormoni nella carenza di flusso sanguigno cerebrale, l'edema cerebrale durante l'ipossia perinatale non è stato completamente studiato.

Localizzazione delle lesioni cerebrali. Un punto essenziale nello sviluppo del danno cerebrale ipossico-ischemico è la relazione tra l’ipoperfusione cerebrale e l’architettura vascolare del cervello. Nei neonati a termine, l'ipoperfusione cerebrale coinvolge principalmente la corteccia cerebrale e le zone parasagittali nel sito di separazione delle arterie cerebrali anteriore, media e posteriore; nei neonati prematuri queste aree sono meno vulnerabili per la presenza di anastomosi con le arterie meningee, ed è più vulnerabile la sostanza bianca periventricolare nelle aree comprese tra i vasi subependimali e i rami penetranti delle arterie cerebrali anteriore, media e posteriore (De Reuck J.L., 1984; Hill A. et al., 1992; Volpe J.J., 1995).

I neonati prematuri affetti da EII sono caratterizzati da un rammollimento periventricolare della sostanza bianca del cervello - leucomalacia periventricolare (PVL), principalmente nell'area degli angoli esterni dei ventricoli laterali vicino al forame di Monro. Il termine leucomalacia periventricolare è dovuto alla colorazione biancastra delle lesioni rilevate sul tratto. Il PVL può essere limitato a una o poche aree o essere diffuso. Microscopicamente, all'inizio del processo, si determina necrosi coagulativa con ulteriore sclerosi centrolobulare e mancanza di mielinizzazione, una reazione neurogliale e la possibile formazione di microcavità dopo 2 settimane. Secondo studi ecografici seriali, le pareti delle microcavità collassano ulteriormente, la sostanza bianca che circonda i ventricoli si restringe e i ventricoli si espandono. L'area interessata comprende le vie motorie discendenti, in particolare quelle che forniscono innervazione agli arti inferiori, che portano alla paresi spastica delle gambe. Se sono interessate più parti esterne, vengono interessate anche le fibre nervose che innervano i muscoli del braccio e si verificano diplegia spastica e tetraplegia. In circa il 25% dei bambini con PVL, PVH e IVH si verificano nel sito della lesione. In conclusione, vale la pena notare che il descrittore originale del PVL, Rudolf Virchow, considerava le infezioni come causa della lesione.

Alfred Brann e James Schwartz (1987) in un esperimento su scimmie appena nate hanno dimostrato che le stesse lesioni della corteccia cerebrale dei neonati a termine durante l'asfissia sono causate da un'ipossia intrauterina parziale prolungata. Dopo la nascita, i bambini delle scimmie sperimentali hanno avuto convulsioni, emorragie nella retina e, in sezione, edema cerebrale citotossico con successivi focolai di necrosi. Nelle scimmie in cui è stata indotta alla nascita un'asfissia acuta totale (secondo la CBS, più grave rispetto al primo gruppo di scimmie), non si sono verificati convulsioni, emorragie retiniche o edema cerebrale. Nelle sezioni di tali scimmie non sono state notate lesioni morfologiche della corteccia, ma sono state rilevate nella regione del tronco encefalico, del talamo, dei gangli della base e del midollo spinale. A. Brann e J. Schwartz ritengono che nell'asfissia acuta a breve termine, la centralizzazione del flusso sanguigno con aumento del flusso sanguigno nel cervello, cuore, ghiandole surrenali e riduzione del flusso sanguigno nei reni, polmoni e intestino protegga la corteccia cerebrale da danno.

Nei casi di asfissia acuta, che si è sviluppata sullo sfondo dell'ipossia intrauterina cronica, le capacità adattative dell'emodinamica sono esaurite e il flusso sanguigno cerebrale diminuisce drasticamente. Nell'ipossia intrauterina cronica sono tipici i cambiamenti nei gangli della base e nel talamo, che apparentemente causano un restringimento delle capacità adattative dell'emodinamica in risposta all'aumento dell'ipossia intrapartum. Sono queste parti basali del cervello che consumano più attivamente il glucosio, il che significa che sono colpite dall’insufficienza placentare e dal ridotto apporto di sangue ed energia al cervello.

Le lesioni ischemiche focali della corteccia nell'asfissia acuta sono il risultato principalmente di trombosi, disturbi emoreologici, mentre nell'asfissia acuta prolungata (o sviluppata in un bambino che ha sofferto di ipossia intrauterina cronica) - edema citotossico, danno alla barriera ematoencefalica (BBB ) ​​e attrazione di macrofagi e neutrofili.

Nei neonati prematuri, a causa della presenza di un gran numero di anastomosi meningee delle arteriole delle arterie cerebrali anteriore, posteriore e media, non si verificano ictus ischemici parasagittali; per loro sono tipiche lesioni paraventricolari (PVL). Nella corteccia cerebrale matura di un bambino a termine, c'è un processo di progressivo approfondimento dei solchi corticali, e sono le sezioni profonde del fondo dei solchi che sono sensibili all'ipossia. Sotto il fondo dei solchi nelle aree parasagittali si verificano infarti (perdita di neuroni e cellule gliali), focolai di necrosi coagulativa - leucomalacia sottocorticale (SCL), che portano alla successiva atrofia sottocorticale, ulegiria e atrofia delle circonvoluzioni.

Altre lesioni cerebrali post-ipossiche tipiche di un bambino a termine comprendono la necrosi selettiva dei neuroni nella corteccia e nell'ippocampo (anche in assenza di convulsioni o edema cerebrale), nonché un peculiare processo patologico nei gangli della base, chiamato in inglese letteratura Stato marmoratus (marmorizzazione), - morte dei neuroni, gliosi e aumento del numero di fibre mielinizzate, che conferisce ai gangli della base un aspetto marmorizzato. Questi disturbi possono portare alla coreoatetosi bilaterale. Un deficit isolato dei neuroni dell'ippocampo può essere la causa di ulteriori disfunzioni cerebrali minime e difficoltà di apprendimento.

Edema citotossico. L'ipossia e l'ischemia portano naturalmente al metabolismo anaerobico del glucosio, che si traduce in una diminuzione della sintesi di fosfati ad alta energia, fornitori di energia per il neurone - ATP, creatina fosfato, interruzione del trasporto di elettroni nei mitocondri e formazione di radicali liberi in eccesso. Una diminuzione del contenuto di ATP provoca naturalmente l'insufficienza dell'ATPasi Na+ e K+-dipendente e la depolarizzazione dei neuroni presinaptici. Di conseguenza, si verifica un rilascio di aminoacidi eccitatori - aspartato e glutammato (eccitotossicità), che colpiscono kainato, AMPA (os-ammino-3-idrossi-5-metil-4-iso-xolepropionato) e NMOA (N-metil- O-aspartato) - recettori del neurone postsinaptico. L'attivazione di questi recettori porta all'apertura dei canali Na+, K+ e Ca2+, al flusso di questi elettroliti e acqua nel neurone, al gonfiore e alla morte del neurone. Inoltre, il flusso di Ca2+ provoca l’attivazione della fosfolipasi e l’aumento della sintesi di NO, che promuovono la perossidazione lipidica e la morte della membrana neuronale. Lo stesso effetto è causato dall'attivazione delle proteasi dovuta ad un aumento del Ca2+ intracellulare. I radicali liberi, insieme agli eicosanoidi, attivano le piastrine, il che porta a reazioni di rilascio dalle piastrine, al blocco dei vasi precedentemente funzionanti e alla diffusione dell'ischemia. Lo sviluppo dell'ischemia è facilitato anche dal danno all'endotelio capillare causato dall'eccesso di radicali liberi, dall'attivazione della loro produzione di leucotrieni, che stimola l'adesione dei leucociti, dal rilascio di chemioattraenti e dalla trombosi dei vasi sanguigni. È importante sottolineare che la cascata glutammato-calcio, dovuta all'eccitazione dei recettori NMDA dei neuroni vicini, favorisce la diffusione del danno alle aree non ischemiche del cervello.

Inoltre, il flusso di Ca2+ nell'endotelio dei vasi cerebrali provoca vasospasmo e aggravamento dell'ischemia cerebrale, creando così un circolo vizioso. Secondo il meccanismo specificato di morte del tessuto nervoso, si sviluppa la necrosi. 6-48 ore dopo un episodio di ipossia o ischemia cerebrale, si attiva il meccanismo di morte cellulare geneticamente programmata: l'apoptosi. Il processo di apoptosi nel sistema nervoso viene effettuato principalmente mediante l'attivazione delle microglia, che acquisiscono le funzioni di fagocitosi. Normalmente, nel feto, circa il 50% delle cellule incorporate del sistema nervoso muoiono attraverso il meccanismo dell'apoptosi, e muoiono le cellule scarsamente differenziate e difettose. La regolazione di questo processo viene effettuata mediante l'interazione dei geni apoptotici, o suicidi, ced-3 e ced-4 e l'anti-suicidio bcl-2. Il fattore di trascrizione p53 è coinvolto in tutti i meccanismi di induzione dell'apoptosi, la cui sintesi si attiva ai primi segni di distruzione del DNA. Sono stati stabiliti il ​​polimorfismo del gene p53 e una connessione tra il volume del danno cerebrale negli ictus ischemici e il genotipo p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Va sottolineato che il processo di necrosi predomina nei neuroni durante l'ipossia acuta e grave, con un eccesso di Ca2+; il processo di apoptosi domina nella neuroglia in condizioni di ipossia più lieve e di lunga durata, con un flusso di Ca2+ insignificante ed è maggiormente dipendente dal contenuto di Zn2+.

Un esperimento su animali (compresi feti e neonati) ha mostrato un effetto preventivo in caso di danno cerebrale ipossico (riducendolo e migliorando l'esito neurologico) della somministrazione di farmaci che bloccano i recettori NMDA-glutammato (ioni magnesio), calcio-antagonisti (verapamil, ecc.), inibitori piastrinici (indometacina, ecc.), inibitori della formazione di composti perossidici (inibitore della xantina ossidasi - allopurinolo), leganti perossidici (superossido dismutasi, vitamina E, dimetiltiourea), componenti endogeni delle membrane cellulari (gangliosidi GMj), antagonisti del glutammato (derivati ​​del mediatore inibitorio nell'acido gamma-aminobutirrico cerebrale - piracetam, fenibut), ipotermia craniocerebrale.

Le condizioni di fondo possono anche influenzare la gravità dell’attivazione della cascata del glutammato. Pertanto, durante l'ipoglicemia, dopo 2 ore il livello di glutammato nel cervello aumenta di 15 volte. YuA Yakunin et al. (1993) hanno dimostrato sia in un esperimento su animali che in sezioni cerebrali di neonati morti per asfissia, una forte inibizione dell'attività della piridossal chinasi. Si verifica una carenza di piridossal fosfato, che porta ad una diminuzione dell'attività dell'enzima piridossal-dipendente che catalizza la decarbossilazione dell'acido glutammico e quindi a un'interruzione nella formazione dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA).

L'edema cerebrale citotossico precoce (immediatamente dopo la nascita), il cui meccanismo è descritto sopra, sullo sfondo della normalizzazione della composizione dei gas nel sangue e dell'emodinamica nei bambini con asfissia acuta alla nascita, si risolve in modo indipendente (senza trattamento farmacologico) nelle prime ore di vita. Nei bambini con asfissia alla nascita, che si è sviluppata in un contesto di ipossia intrauterina cronica o con un punteggio di Apgar pari o inferiore a 3 punti rimanente al 5° minuto dopo la nascita, l'intensità del flusso sanguigno cerebrale rimane significativamente ridotta, sia a causa del suo mancato ripristino a causa dell’aumento della resistenza vascolare cerebrale e come risultato della minore pressione sistemica. Questo, in combinazione con una grave acidosi metabolica (pH inferiore a 7,0, BE superiore a -12 mmol/l), i disturbi metabolici sopra descritti, porta allo sviluppo del secondo stadio dell'edema cerebrale - edema vasogenico, gonfiore del cervello.

Occorre prestare attenzione al ruolo dell'ormone antidiuretico (ADH) nella genesi del danno cerebrale dopo ipossia. Con l'asfissia, la sindrome da eccesso di produzione di ADH (SIPADH) è tipica e con IVH, lesioni ipossiche del tratto ipofisario ipotalamico - la sindrome da insufficiente secrezione di ADH (SIADH). Entrambe le condizioni possono contribuire allo sviluppo dell'edema cerebrale interstiziale. SIPADH è caratterizzato da iponatriemia, ridotta osmolarità plasmatica, osmolarità urinaria relativamente elevata, escrezione urinaria di sodio equivalente alla sua assunzione e miglioramento dopo restrizione della somministrazione di liquidi, somministrazione di spirolattone (veroshpiron) o indometacina. La SIADH si manifesta con poliuria con bassa osmolarità e densità urinaria e ipernatriemia, che si osserva spesso nei bambini con asfissia ed edema cerebrale. In letteratura sono descritti neonati in cui l'edema cerebrale dovuto ad asfissia è stato eliminato con una singola iniezione di vasopressina (ADG).

L'esperimento ha dimostrato che quando agli animali neonati viene somministrata l'endotossina di E. coli, possono verificarsi cambiamenti nel loro cervello simili a quelli osservati durante l'ipossia intrauterina cronica - PVL e SCL. A questo proposito, notiamo che N.N. Shabalova e N.A. Akhmina stanno sviluppando un'ipotesi sul ruolo scatenante (stimolante, intermedio, di supporto) delle endotossine nella flora intestinale di una donna incinta nella patogenesi della preeclampsia, ed è nei bambini di tale madri che sviluppa l'HIE.

A seconda delle caratteristiche del periodo intrauterino, dell'atto della nascita e della terapia farmacologica della madre, che influenzano il metabolismo del bambino, in alcuni bambini dopo l'ipossia durante il parto, in clinica domina l'effetto dell'accumulo di mediatori stimolanti (principalmente glutammato) - ansia, ipereccitabilità, ecc. , in altri si nota l'effetto dell'accumulo di mediatori inibitori (acido gamma-aminobutirrico), adenosina, oppiacei endogeni, e quindi letargia, letargia, diminuzione dell'attività dei riflessi, tono muscolare, rigurgito, ecc.

Pertanto, i meccanismi patogenetici dell'EI sono: disturbi dell'emostasi (massima carenza di fattori della coagulazione del sangue dipendenti dalla vitamina K, disfunzioni piastriniche possono causare o intensificare l'emorragia intracranica); disordini metabolici generali (ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia, ecc. possono causare convulsioni che aumentano bruscamente l'ipossia cerebrale), che sono bruscamente aggravati quando il bambino muore di fame o con una nutrizione parenterale inappropriata; carenza di inibitori (GABA) e predominanza di sintesi di mediatori eccitatori (glutammato); macrofagi attivati ​​e neutrofili che penetrano nel cervello a causa di danni alla barriera ematoencefalica (i macrofagi attivati ​​possono sintetizzare glutammato, perossidi, enzimi proteolitici, indurre processi sclerotici, ecc.).

La patogenesi del processo postipossico nel cervello non è del tutto chiara. Forse sta prendendo il sopravvento anche l’infezione. A questo proposito vale ancora la pena ricordare R. Virchow, che nel 1867 introdusse il concetto di leucoencefalopatie acquisite precoci per descrivere lesioni infettive del cervello del feto e del neonato. Il ruolo delle infezioni perinatali (micoplasma, virale), così come della disbiosi intestinale nella patogenesi del danno cerebrale ipossico perinatale non è ancora chiaro.

L'indicatore biochimico più riconosciuto del danno cerebrale è il contenuto nel siero del sangue della frazione cerebrale (isoenzima BB) della creatina fosfochinasi, che viene rilasciata nel sangue quando compaiono difetti nella membrana esterna dei neuroni o la loro morte. Il livello massimo di questo isoenzima nel plasma dei bambini nati con asfissia si osserva alla fine del primo giorno di vita. La sua concentrazione nel plasma è massima se il bambino ha sofferto di ipossia intrauterina cronica.

Tuttavia, è stato stabilito che la somministrazione endovenosa di piracetam a una donna in travaglio durante l'ipossia fetale (5 g in una soluzione di glucosio al 10% goccia a goccia e se il bambino non è ancora nato, 2 g ogni 2 ore) porta ad un il miglioramento del flusso sanguigno uteroplacentare e, in relazione a ciò, la condizione del feto intrauterino, riduce la frequenza di nascita di bambini con asfissia grave e riduce la gravità dell'aumento della concentrazione di BB-creatina fosfochinasi nel sangue.

I dati sperimentali sullo studio dell'ipossia intrauterina negli animali hanno mostrato cambiamenti ondulatori nel cervello, quando dopo un breve periodo di processi neurodistrofici sotto l'influenza diretta dell'ipossia, nel cervello iniziano a dominare processi sintetici e riparativi, che vengono nuovamente sostituiti da neurodistrofici, ecc. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Pertanto, il danno cerebrale si verifica non solo durante il periodo di ipossia, ma anche nel periodo successivo. In alcuni casi, ciò potrebbe essere dovuto a una malattia post-rianimazione, secondo V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), vale a dire:

l'effetto della riossigenazione (paradosso dell'ossigeno - l'effetto dannoso di elevate concentrazioni di ossigeno sui neuroni e sulla glia);

ipoperfusione prolungata e ipotensione arteriosa;

attività degli enzimi proteolitici;

la formazione di radicali liberi e la perossidazione lipidica;

accumulo intracellulare di Ca2.

Allo stesso tempo, va ricordato che il cervello dei bambini piccoli ha grandi capacità plastiche e riparative, compresa la compensazione dei difetti nella sua formazione prenatale. In un adulto, il numero di cellule nervose e di sinapsi in 1 mm3 di tessuto cerebrale è solo il 40% di quello dei bambini di età compresa tra 1 e 7 anni, e il numero di sinapsi per cellula nervosa a questo punto è inferiore del 20%.

Il quadro clinico dell'EI è caratterizzato da un decorso ondulato e graduale. Esistono diverse classificazioni cliniche dell’HIE. La prima classificazione in stadi classici dell'HIE è stata proposta da H.B. Sarnat e M.S. Sarnat nel 1976 (vedi Tabella 11.3).

La valutazione statica dello stato neurologico nelle prime ore e nei primi giorni di vita non ci consente di giudicare con sufficiente affidabilità la gravità e la prognosi del DIE. La dinamica della condizione del bambino è di primaria importanza per tali giudizi.

II Volpe (1995) sottolinea che l'ipereccitabilità, i riflessi disinibiti, la simpaticotonia (tachicardia, tachipnea, pupille dilatate, ecc.) con HIE lieve (I grado) di solito non dura più di 1 - 2 giorni. La prognosi per la stragrande maggioranza di questi bambini è favorevole.

Nell'IE moderata, oltre ai sintomi elencati in tabella, già nelle prime ore di vita si possono verificare sospiri periodici tipo rantolo o respirazione periodica tipo Cheyne-Stokes, attacchi di bradipnea o bradicardia e diminuzione dell'attività motoria spontanea . Nella seconda metà del primo giorno di vita, questi bambini sviluppano convulsioni, ma di solito sono controllate in modo soddisfacente con la terapia anticonvulsivante. Nel secondo giorno di vita, il tono muscolare dei bambini migliora, ma possono comparire un grido acuto e acuto, rigurgito, attacchi mioclonici, tremori e movimenti sparsi. Entro la fine del secondo – inizio del terzo giorno di vita

Possibili attacchi di apnea, segni di ipertensione endocranica o edema cerebrale. Un certo miglioramento delle condizioni di un bambino affetto da HIE in stadio II si sviluppa entro la fine della prima settimana di vita. Se i sintomi neurologici (letargia, ipotonia, mancanza di movimento, stato di stupore, grave debolezza di suzione) persistono per più di una settimana, secondo I.I. Volpe (1995), le conseguenze neurologiche si sviluppano nel 20-40% dei bambini.

Nell'IE grave (III grado), la coscienza è assente per le prime 12 ore di vita, poi può seguire un falso miglioramento, ma poi la coscienza viene nuovamente persa a metà del secondo o terzo giorno di vita. La ragione più probabile di ciò è lo sviluppo di processi distruttivi e necrotici nel cervello senza o con edema citotossico. Gli attacchi di arresto respiratorio in questi bambini compaiono già nella seconda metà del primo giorno di vita e le convulsioni anche nella prima metà. Quanto più precoce è la comparsa delle convulsioni post-ipossiche, tanto più grave è l'encefalopatia e peggiore è la prognosi. L'evento più sfavorevole delle convulsioni ipossiche avviene nelle prime 2-6 ore di vita. Le convulsioni sono spesso refrattarie alla terapia anticonvulsivante. Non dobbiamo dimenticare che nei bambini con grave ipossia perinatale, una causa comune di convulsioni, anche nelle prime ore di vita, possono essere i disturbi metabolici: ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia e iperammoniemia, e pertanto è necessario il monitoraggio di questi indicatori.

I disturbi motori e l'ipotonia muscolare possono presentare alcune peculiarità in diversi bambini affetti da HIE. Nei bambini a termine con asfissia acuta grave dei neonati, a causa dell'ischemia delle parti parasagittali, entro la fine del primo giorno di vita può svilupparsi debolezza della spalla: in un bambino sostenuto sotto le ascelle, la testa entra nelle spalle. Ciò può anche essere indicato dalla debolezza delle parti prossimali, un sintomo del piede di foca. Nei neonati prematuri sono più tipici debolezza delle gambe, letargia, attacchi di apnea con bradicardia, immobilità, mancanza di suzione, rigurgito, ecc.

Naturalmente, le caratteristiche del decorso dell'EI nel primo periodo neonatale dipendono in modo significativo dallo sfondo: patologia concomitante e complicanze dell'asfissia presenti nel bambino (vedere Capitolo VII). La diagnosi precoce dei disturbi polmonari, cardiovascolari e metabolici è particolarmente importante. Numerosi studi hanno dimostrato che l’oliguria persistente (produzione di urina inferiore a 15 ml/kg/giorno) nel primo periodo neonatale è correlata a scarsi risultati neurologici, ad es. con un’elevata incidenza di complicanze neurologiche sia nel periodo neonatale che nel follow-up.

La leucomalacia periventricolare (PVL) è una delle complicanze più tipiche delle condizioni ipossiche nei neonati prematuri. Inoltre, di regola, stiamo parlando di ipossia persistente a lungo termine nei bambini nati con asfissia, con successivo sviluppo di pneumopatia e polmonite. Allo stesso tempo viene sottolineato il ruolo decisivo dei radicali liberi nella patogenesi della PVL e quindi nell'inadeguata ossigenoterapia. Non ci sono sintomi clinici specifici del PVL. Nei neonati prematuri con PVL, diagnosticati mediante tomografia computerizzata o su sezione, ipotonia, iporeflessia, riflesso di Moro incompleto (la sua prima fase), letargia, pianto debole, adinamia, convulsioni (il loro equivalente può essere nistagmo rotatorio e altri parossismi opercolari), paralisi spastica e paresi (particolarmente tipica è la diplegia spastica degli arti inferiori, che può essere combinata con la paresi spastica degli arti superiori), assenza di riflessi di suzione e deglutizione, attacchi di ipossia (cianosi).

Con la neurosonografia, il P VL viene rilevato nel 10-15% dei bambini con peso corporeo molto ed estremamente basso. Ecograficamente si distinguono i seguenti gradi di gravità della PVL (de Vries L.S., 1994):

primo grado: aumento transitorio della densità dell'eco delle zone periventricolari per più di 7 giorni;

secondo grado: aumento della densità dell'eco periventricolare in combinazione con piccole cisti frontoparietali locali;

terzo grado: aumento della densità dell'eco periventricolare in combinazione con estese lesioni cistiche periventricolari;

quarto grado: aumento dell'ecodensità periventricolare con estensione alla sostanza bianca del cervello e alle cisti della sostanza bianca.

I bambini sopravvissuti possono sviluppare sia la sindrome da disfunzione cerebrale minima, difetti visivi, sia una forma spastica di paralisi cerebrale dopo la forma cistica di PVL, grave deficit mentale. Secondo V.I. Guzeva e A.E. Ponyatishin (1998), nell'88,9% dei casi la forma cistica del PVL porta allo sviluppo di forme spastiche di paralisi cerebrale e nel 44,4% - gravi disturbi intellettuali; nella forma non cistica il 37,5% dei bambini presentava disturbi motori persistenti nel periodo residuo della malattia.

La diagnosi di EII è possibile solo tenendo conto di un complesso di dati anamnestici (il decorso della gravidanza, lo stato del feto intrauterino, il decorso del travaglio, le indennità di parto, la terapia farmacologica per la madre durante la gravidanza e il parto, la valutazione del condizione del bambino alla nascita utilizzando la scala di Algar) e un'analisi della dinamica del quadro clinico del bambino. La diagnosi clinica di HIE si basa sull'uso di classificazioni cliniche e scale neurologiche standard, che consentono di distinguere tra stato neurologico normale e deviante. Nell'ambito dello stato neurologico deviante, è necessario distinguere tra deviazioni adattative e transitorie dello stato neurologico del neonato (disfunzione neurologica transitoria del neonato) e manifestazioni cliniche dell'IE.

Le moderne metodiche di imaging (neurosonografia, tomografia assiale computerizzata, risonanza magnetica, γ-scintigrafia) consentono di valutare la macrostruttura della materia cerebrale, la presenza o l'assenza di malformazioni, la dimensione e la forma degli spazi del liquido cerebrospinale. La risonanza magnetica è il metodo di imaging più informativo; con il suo aiuto è stato possibile stabilire le fasi del decorso dell'HIE: acuta (fino a 5 giorni), subacuta (fino a 20 giorni) e cronica (fino a 56 giorni).

Tra i metodi di diagnosi neurofisiologica dell'EI, va segnalata l'elettroencefalografia (EEG). Per diagnosticare l'NHIE viene utilizzato l'EEG di routine che consente di riconoscere le varie fasi dell'HIE, l'EEG totale e l'EEG con mappatura. L'utilizzo della mappatura EEG ha permesso di identificare i pattern delle principali sindromi neurologiche dell'EI. La difficoltà della diagnostica EEG nei neonati risiede nel riconoscere modelli di immaturità cerebrale e modelli patologici.

I potenziali evocati (EP) sono il metodo diagnostico più informativo, che con una precisione del 100% rende possibile prevedere l'esito sfavorevole dell'EI e la sordità (EP staminali uditive), la cecità (EP visivi) e lo sviluppo di paralisi cerebrale (EP somatosensoriali) ).

Previsione. Come accennato in precedenza, la prognosi dell'HIE dipende dalla gravità dell'ipossia, confermata dai parametri CBS, dalla gravità dell'encefalopatia (allo stadio I dell'HIE, secondo H.B. Sarnat e M.S. Sarnat, la prognosi è favorevole, allo stadio II - discutibile, allo stadio III - sfavorevole per il completo recupero).

Nei bambini nati con asfissia, i sintomi più pericolosi in termini di prognosi sfavorevole e conseguenze neurologiche a lungo termine sono: il mantenimento di un punteggio Apgar pari o inferiore a 3 punti al 5° minuto di vita (tale punteggio al 15° e 20° minuto è il prognosi più sfavorevole sia in termini di sopravvivenza che in caso di sopravvivenza, poiché la maggior parte dei sopravvissuti avrà gravi danni cerebrali), comparsa di convulsioni nelle prime 8 ore di vita, convulsioni ricorrenti, ipotonia muscolare persistente e transizioni dalla fase di letargia e ipotensione in uno stato di pronunciata ipereccitabilità e ipertensione muscolare - estensori. Sfortunatamente, dopo un periodo clinicamente chiaro (cioè in assenza di deviazioni evidenti dalla norma), il bambino può sviluppare disturbi motori o sensoriali e altri esiti sfavorevoli dell'EI, che comprendono paralisi cerebrale, ritardo mentale, crisi epilettiche, idrocefalo, sindrome deficit di attenzione e iperattività, danni all'analizzatore visivo e uditivo, .

Sia il decorso del periodo prenatale che le caratteristiche del periodo neonatale hanno un impatto significativo sulla prognosi dell’EI. Pertanto, L.A. Fedorova (2003) ha dimostrato che la presenza di insufficienza multiorgano nel periodo acuto nei bambini con un peso alla nascita inferiore a 1500 g peggiora drasticamente il risultato neurologico. Se nel periodo acuto si registra l'insufficienza di due sistemi funzionali, nel 47% si registrano paralisi cerebrale, grave ritardo nello sviluppo psicomotorio e/o cecità, perdita dell'udito all'età di 1 anno, mentre nel 77,7% si registra insufficienza di tre sistemi. e quattro o più sistemi funzionali - nel 90% dei bambini. La prognosi neurologica dell'HIE è peggiorata dallo sviluppo di BPD, sepsi ed enterocolite necrotizzante in un bambino prematuro.

Le possibili conseguenze a lungo termine dell'IE perinatale, a seconda della natura del danno cerebrale, sono mostrate nella Tabella 11.4.

Trattamento. Il miglior trattamento è la prevenzione e il trattamento precoce dell'ipossia intrauterina e dell'asfissia del neonato. È impossibile trattare il cervello isolatamente. Le misure mirate ai principali meccanismi patogenetici del danno cerebrale comprendono: 1) ripristino rapido della normale pervietà delle vie aeree e ventilazione adeguata - VL o ventilazione meccanica nella modalità di creazione di ipocapnia, ma senza iperossiemia; 2) eliminazione dell'ipovolemia possibile; 3) mantenere un'adeguata perfusione cerebrale sia prevenendo l'ipotensione sistemica (arteriosa) anche a breve termine, sia l'ipertensione, la policitemia e l'iperviscosità del sangue, l'ipervolemia, in particolare, dovuta alla rapida iniezione di liquidi per via endovenosa; 4) modalità protettiva - prevenzione del raffreddamento,

surriscaldamento, infezione, limitazione di inutili influenze traumatiche e irritanti dell'ambiente esterno; 5) erogazione sistematica di energia al cervello sotto forma di glucosio (inizialmente utilizzando la terapia per infusione - soluzione di glucosio al 10%, il cui volume nel primo giorno di vita arriva fino a 50 ml/kg/giorno); 6) correzione dell'acidosi patologica, prevenzione e trattamento dell'ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia, ecc. Il monitoraggio dei parametri vitali di base e dei parametri biochimici del sangue è molto importante (per il volume - vedere Capitolo VII).

La terapia individuale di supporto e correttiva, tenendo conto delle caratteristiche dell'emodinamica centrale e cerebrale, dello stato degli indicatori metabolici di base sia prima che durante il trattamento, insieme alle misure elencate, è la regola d'oro per il trattamento dei bambini con asfissia grave, inclusa quella cerebrale edema.

Gonfiore cerebrale. La base del trattamento è il rispetto dei principi sopra indicati della terapia di mantenimento, compresa la ventilazione meccanica in modalità iperventilazione, limitata sia nel volume (non più di 50 ml/kg/die) che nella velocità della terapia infusionale. Vengono discusse le seguenti aree di farmacoterapia per pazienti con edema cerebrale: 1) sostanze osmoticamente attive; 2) terapia ormonale - desametasone; 3) farmaci nootropi (instenon, piracetam, pan-togam, glicina, gliatilina, semax); 4) alte dosi di barbiturici; 5) farmaci anti-calcio; 6) salutistici. A seconda della storia e del quadro clinico dell'edema cerebrale in un particolare bambino, ciascuna delle aree terapeutiche elencate può o meno fornire alcun effetto positivo. Fondamentalmente, gli agenti farmacologici sono indicati per l'edema cerebrale vasogenico interstiziale. Se l'edema è citotossico, l'efficacia di questi farmaci è bassa o inesistente.

Tra le sostanze osmoticamente attive è preferito il sorbitolo alla dose di 0,25-0,5 g/kg per via endovenosa; il farmaco viene somministrato una volta lentamente goccia a goccia sotto forma di soluzione al 10%.

Il desametasone viene somministrato anche in dose singola da 0,5 mg/kg.

Numerosi studi hanno dimostrato che la somministrazione parenterale di fenobarbital alla dose di 10 mg/kg due volte (nelle prime ore dopo la nascita e nuovamente dopo 1 2 - 2 4 ore) migliora significativamente la resistenza dei neuroni all'ipossia e alle conseguenze neurologiche a lungo termine. Tuttavia, nella maggior parte dei centri neonatali tale terapia viene utilizzata solo per le crisi che si sviluppano nelle prime ore di vita. La dose di mantenimento di fenobarbital (dopo il carico il primo giorno di 20 mg/kg) è di 3-4 mg/kg di peso corporeo al giorno.

Nel primo giorno di vita, soprattutto con diuresi non ripristinata (cioè sullo sfondo dell'oliguria), i saluretici e altri diuretici sono generalmente inefficaci. La furosemide alla dose di 1 - 2 mg/kg 2 volte al giorno viene prescritta solo ai bambini di età superiore a 2 giorni con un notevole aumento del peso corporeo (ovviamente, nel contesto di una terapia infusionale limitata).

La terapia con farmaci anti-calcio nel periodo acuto dell'asfissia dei neonati è in una situazione di ricerca e i regimi per l'uso di questi farmaci non sono stati elaborati.

I farmaci nootropici (dal greco noos - pensiero) vengono attivamente introdotti in neonatologia. Gli studi di N.V. Bogatyreva e I.V. Sirotina hanno dimostrato che la farmacocinetica del piracetam (nootropil) nei bambini di età superiore a 5 - 7 giorni è, in linea di principio, simile a quella degli adulti. R.A. Zhetishchev ha dimostrato che la somministrazione endovenosa di piracetam alla dose di 50 mg/kg a bambini nati con asfissia aiuta a normalizzare il flusso sanguigno cerebrale. Secondo i nostri dati, l'uso del piracetam alle dosi sopra indicate due volte durante le prime ore di vita (alla nascita e dopo 4-6 ore), seguito da una somministrazione ripetuta a partire dal 6° giorno di vita per via orale alla dose giornaliera di 200 -300 mg/kg, migliora la condizione dei bambini nati in asfissia e contribuisce ad una loro più rapida riabilitazione neurologica. Tra gli effetti collaterali abbiamo notato una certa stimolazione dell'attività convulsiva, ma solo nei bambini con una storia di convulsioni. Inoltre, secondo G.N. Chumakova, il piracetam riduce l'attività di aggregazione piastrinica, ma questo effetto è minimo con una singola dose del farmaco da 35 mg/kg. Eppure, se un bambino riceve già diversi inibitori piastrinici per varie indicazioni, è meglio non prescrivere il piracetam. Piracetam aiuta a rimuovere più rapidamente un bambino da uno stato comatoso, anche con edema cerebrale.

I.V. Sirotina ha utilizzato il piracetam durante il parto in donne con grave insufficienza placentare (diagnosticata mediante esame ecografico della placenta) secondo il seguente schema: prima somministrazione - con l'inizio del travaglio - 2,5 ml di soluzione al 2,0% di piracetam in 1,0 0 ml Soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica di cloruro di sodio gocciolare per via endovenosa per 20 - 30 minuti, iniezioni successive (da 1 a 4 volte con un intervallo di 2 ore) - 10 ml di una soluzione al 20% gocciolano anche per via endovenosa. È stato accertato che tale terapia migliora il decorso del travaglio e non aumenta la perdita di sangue; aumenta la resistenza del feto all'ipossia, che si manifesta in un miglioramento dei punteggi di Apgar dei bambini alla nascita e in una riduzione dell'incidenza delle complicanze neurologiche sia nel primo periodo neonatale che negli studi di follow-up durante il primo anno di vita. In gruppi randomizzati di bambini nati con asfissia, il livello dell'isoenzima BB creatina fosfochinasi (frazione cerebrale della creatina fosfochinasi) nel plasma sanguigno era significativamente più basso al 3° giorno di vita nei neonati le cui madri avevano ricevuto piracetam durante il parto.

Come farmaci nootropi che migliorano i processi trofici nel cervello dei neonati con HIE vengono utilizzati anche instenone (10-15 mg/kg/giorno, secondo etofilina), pantogama (40 mg/kg/giorno), piriditolo (5 gocce di sospensione). per 1 kg di peso corporeo al giorno), fenibut (40 mg/kg/giorno), corteccia (10 mg/kg/giorno), ecc. Di questi farmaci, il pantogam non stimola l'attività convulsiva. Cerebrolysin, cicli di vitamine Bj, B^, B12 sono prescritti ai bambini con GID, di solito di età superiore a 2 settimane. Cerebrolysin è controindicato nei bambini con una storia di convulsioni.

Va sottolineato che i farmaci di cui sopra in neonatologia sono ampiamente utilizzati solo in Russia e nei paesi della CSI e non sono stati condotti studi randomizzati in cui siano stati dimostrati i loro benefici. All'estero i farmaci citati non vengono utilizzati nei neonati e nei lattanti. Secondo i neurologi specializzati nel trattamento degli adulti, studi randomizzati hanno dimostrato che la gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), l'instenone (Skoromets A.A., 1999) sono efficaci per l'ischemia cerebrale nelle prime 3-6 ore ), glicina e Semax (Skvortsova V., 2003). Puoi leggere di più sull'uso dei nootropi nei bambini nella nostra recensione (Shabalov N.P. et al., 2001).

L'encefalopatia perinatale è una lesione cerebrale che ha varie cause e manifestazioni. Si tratta di un'enorme varietà di sintomi e sindromi, manifestazioni e caratteristiche: i bambini con grave encefalopatia perinatale richiedono un'attenzione speciale e un controllo medico obbligatorio. Lesioni perinatali di questa natura rappresentano circa la metà delle patologie del sistema nervoso nei bambini e spesso diventano causa di epilessia, paralisi cerebrale e disfunzione cerebrale.

Encefalopatia postipossica perinatale

La PPE (encefalopatia transitoria dei neonati) implica la comparsa di disturbi del cervello del bambino che si sono verificati prima o durante il parto. I fattori più importanti che contribuiscono alla comparsa dei DPI sono le lesioni alla nascita, le neuroinfezioni, l’intossicazione fetale e la privazione di ossigeno.

I sintomi si verificano anche nei neonati di grandi dimensioni, nei neonati prematuri e se il bambino è nato intrecciato con il cordone ombelicale. La diagnosi è indicata da un'elevata debolezza fetale sulla scala di Apgar, dall'assenza di un riflesso di suzione nei bambini, da disturbi del ritmo cardiaco e da costante agitazione nervosa.

A proposito della diagnosi "encefalopatia perinatale ipossico-ischemica" si parla di quando si notano molteplici disturbi nel periodo prenatale. Ciò porta ad una patologia nell'apporto di ossigeno ai tessuti fetali, ma il cervello è colpito principalmente.

Encefalopatia perinatale nei neonati

Immediatamente dopo la nascita, un bambino con danno cerebrale attira l'attenzione con comportamento irrequieto, frequenti sussulti e rigurgiti spontanei, letargia e rigidità eccessive e aumento delle reazioni al suono e alla luce.

Gettare la testa all'indietro con pianto incontrollabile, scarsa termoregolazione e disturbi del sonno spesso si risolvono durante la prima settimana di vita. La sindrome da depressione del sistema nervoso centrale nei neonati si manifesta sotto forma di letargia, letargia e tono muscolare spesso diverso, portando all'asimmetria del corpo e delle caratteristiche del viso.

Se i sintomi non scompaiono durante il primo mese di vita, ma acquisiscono un nuovo colore e forza, i medici diagnosticano l'encefalopatia perinatale.

Tipi di encefalopatia nei bambini

• Forma residua Il danno cerebrale viene diagnosticato se, in presenza di precedenti lesioni alla nascita, il bambino presenta infezioni, infiammazioni e anche uno scarso apporto di sangue al cervello. Questi bambini soffrono spesso di problemi mentali, diminuzione dell'intelligenza e difficoltà di apprendimento.
• Encefalopatia- danno al tessuto cerebrale causato da un ridotto afflusso di sangue. Le cause sono l'osteocondrosi, l'ipertensione, l'aumento della pressione sanguigna e la distonia.
• Encefalopatia ischemica si esprime in uno scarso afflusso di sangue al cervello e in processi distruttivi che si verificano in alcune aree dei tessuti. Fumo eccessivo, stress e abuso di alcol portano a questa diagnosi.
• Encefalopatia tossica diventa una conseguenza dell'avvelenamento cerebrale da parte di sostanze tossiche durante le infezioni, avvelenamento con sostanze chimiche e alcol. Un grave avvelenamento del tessuto cerebrale porta a crisi epilettiche.
• Encefalopatia da radiazioni appare come risultato dell'esposizione alle radiazioni ionizzanti sul cervello dei pazienti.
• Encefalopatia di origine mista caratterizzato dalla presenza di ampi disturbi e sintomi; solo un medico può fare una diagnosi corretta sulla base di test e studi sul cervello.

Gravità

Durante il PE è consuetudine distinguere più periodi.

Il periodo successivo alla nascita e fino al 1° mese di vita è considerato acuto. Il periodo di recupero dura fino a un anno o due. Quello che segue è l’esito della malattia.
Ogni periodo è caratterizzato da un corso speciale e dalla presenza di varie sindromi; a volte si notano combinazioni di manifestazioni.

Ogni sindrome richiede un trattamento appropriato e farmaci correttamente prescritti.

Anche le manifestazioni lievi dei disturbi cerebrali dovrebbero essere attentamente esaminate: i disturbi non trattati sono carichi di ritardi nello sviluppo e di esiti avversi. Quando la gravità del danno cerebrale è grave o moderata, è necessario un trattamento ospedaliero qualificato.

I disturbi lievi possono essere trattati in regime ambulatoriale sotto la supervisione di un neurologo.

Video del Dr. Komarovsky che parla della differenza tra encefalopatia perinatale e normali riflessi fisiologici dei neonati:

Cause dell'encefalopatia perinatale

Fattori di rischio, contribuendo alla comparsa di questo gruppo di lesioni cerebrali:

• La presenza di malattie croniche della madre;
• Problemi alimentari;
• Consumo di alcol e fumo da parte della madre;
• Conflitto autoimmune;
• Precedenti malattie infettive durante la gravidanza;
• Età limite della donna in travaglio;
• Fatica;
• Patologia durante la gravidanza e il parto (tossicosi, travaglio rapido, traumi durante il parto);
• Prematurità del feto;
• Condizioni ambientali sfavorevoli.

Sintomi della malattia

• Pianto prolungato;
• Rigurgito frequente;
• Lancio di arti;
• Sonno irrequieto e superficiale durante la notte e sonno breve durante il giorno;
• Letargia o iperattività;
• Reazione inadeguata agli stimoli luminosi e sonori;
• Mancanza di riflessi di suzione;
• Disturbi del tono muscolare.

Questi e molti altri sintomi devono essere studiati attentamente dal medico.

In età avanzata, il bambino sperimenta spesso cattivo umore, distrazione, sensibilità ai cambiamenti climatici e difficoltà ad abituarsi alle strutture per l'infanzia.

Principali sindromi dell'encefalopatia perinatale

• Sindrome ipertensiva-idrocefalica manifestato dalla presenza di liquido in eccesso all'interno del cervello, ciò porta a cambiamenti nella pressione intracranica. La diagnosi viene effettuata sulla base dell'osservazione delle dimensioni della testa e delle condizioni della grande fontanella. Anche le manifestazioni della sindrome sono il sonno irrequieto, il pianto monotono, l'aumento della pulsazione della fontanella.
• Sindrome da ipereccitabilità più spesso si fa sentire con una maggiore attività motoria, problemi con l'addormentarsi e il mantenimento del sonno, pianti frequenti, una diminuzione della soglia di prontezza convulsiva e un aumento del tono muscolare.
• Sindrome convulsiva conosciuto come epilettico e ha una varietà di forme. Questi sono movimenti parossistici del corpo, brividi, contrazioni e spasmi degli arti.
• Sindrome comatosa si manifesta con grave letargia, diminuzione dell'attività motoria, depressione delle funzioni vitali e assenza dei riflessi di suzione e deglutizione.
• Sindrome da disfunzione vegetativa-viscerale espresso da aumento dell'eccitabilità nervosa, rigurgito frequente, disturbi dell'apparato digerente, enterite, disturbi delle feci e condizioni anormali della pelle.
• Sindrome da disturbo del movimento si manifesta nella direzione di una diminuzione o aumento del tono muscolare, che spesso è combinato con disturbi dello sviluppo, rendendo difficile padroneggiare la parola.
• Paralisi cerebrale ha una struttura complessa: si tratta di disturbi delle capacità motorie fini, lesioni degli arti, disfunzioni del linguaggio, disturbi della vista, ritardo mentale e ridotta capacità di apprendimento e adattamento sociale.
• Sindrome da iperattività si esprime nella ridotta capacità di concentrazione e nei disturbi dell’attenzione dei bambini.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici e informazioni sul decorso della gravidanza e del parto. Per la diagnosi vengono utilizzati i seguenti metodi moderni ed efficaci.

• La neurosonografia rivela un danno cerebrale intracranico.
• L'ecografia Doppler studia la quantità di flusso sanguigno nel tessuto cerebrale.
• L'elettroencefalogramma, registrando i potenziali elettrici del cervello, permette di determinare la presenza di epilessia e di ritardo dello sviluppo legato all'età a vari stadi.
• Il monitoraggio video aiuta a valutare le caratteristiche dell'attività motoria dei bambini sulla base delle registrazioni video.
• L'elettroneuromiografia consente di studiare la sensibilità delle fibre nervose periferiche.
• I tipi di tomografia disponibili vengono utilizzati per valutare i cambiamenti strutturali nel cervello.

Molto spesso, le informazioni oggettive sulla malattia vengono ottenute utilizzando la neurosonografia e l'elettroencefalografia. A volte viene prescritto un esame da un oftalmologo, che esamina il fondo e le condizioni dei nervi ottici e identifica le malattie genetiche.

Trattamento dell'encefalopatia nei bambini

Se i sintomi sono moderati e lievi, i medici lasciano il bambino per il trattamento domiciliare e danno consigli ai genitori su come mantenere la condizione.

Ma gravi danni al sistema nervoso e un periodo acuto richiedono un trattamento ospedaliero. In ogni caso, è necessario scegliere un regime individuale, massaggi, fisioterapia, metodi erboristici e rimedi omeopatici.

Trattamento farmacologico

Quando si prescrive il trattamento, viene presa in considerazione la gravità della diagnosi. Per migliorare l'afflusso di sangue al cervello, a un neonato vengono prescritti piracetam, actovegin e vinpocentina.

La terapia farmacologica è prescritta da un medico.

• Per gravi disfunzioni motorie, l'accento è posto sui farmaci dibazolo e galantamina, per l'aumento del tono vengono prescritti baclofene o mydocalm. Per somministrare i farmaci vengono utilizzate varie opzioni per la somministrazione orale e il metodo dell'elettroforesi. Sono indicati anche massaggi, fisioterapia ed esercizi speciali quotidiani con il bambino.
• Per la sindrome epilettica è indicato l'assunzione di anticonvulsivanti nelle dosi raccomandate da un medico. Gli anticonvulsivanti sono prescritti per indicazioni gravi e grave epilessia. I metodi fisioterapici sono controindicati per i bambini con questa sindrome.
• Per i disturbi dello sviluppo psicomotorio vengono prescritti farmaci volti a stimolare l'attività cerebrale e a migliorare il flusso sanguigno cerebrale: questi sono nootropil, actovegin, corteccia, pantogama, vinpocetina e altri.
• Per le sindromi ipertensive-idrocefaliche viene prescritta una terapia farmacologica adeguata in base alla gravità dei sintomi. Nei casi lievi è indicato l'uso di rimedi erboristici (decotti di uva ursina ed equiseto); nei casi più complessi si utilizza il diacarb, che aumenta il deflusso del liquore.

  Per i pazienti particolarmente gravi è razionale prescrivere metodi di terapia neurochirurgica. Vengono utilizzate anche l'emodialisi, la riflessologia, la ventilazione e la nutrizione parenterale. Ai bambini con sindromi PEP vengono spesso prescritte vitamine del gruppo B.

Trattamento a casa

È importante prestare particolare attenzione ai bambini affetti da encefalopatia perinatale fin dai primi giorni di vita. I genitori dovrebbero sintonizzarsi sulla necessità di introdurre indurimento, massaggi, nuoto e bagni d'aria.

Massaggio terapeutico e complessi ginnici speciali aiutare a migliorare il tono del corpo, sviluppare le funzioni motorie delle mani, allenare e rafforzare la salute del bambino. Se a un bambino è stata diagnosticata un'asimmetria del tono muscolare, il massaggio terapeutico è indispensabile.

I genitori dovrebbero essere preparati al fatto che nei momenti di maggiore stress tutte le sindromi possono peggiorare. Ciò accade quando i bambini vanno all'asilo o a scuola, quando il tempo e il clima cambiano, durante un periodo di crescita intensiva del bambino. Anche le infezioni infantili possono influenzare i sintomi.

È obbligatorio assumere complessi vitaminici, dovresti dedicare abbastanza tempo alle passeggiate all'aria aperta, alle attività e agli esercizi. Servono anche una dieta equilibrata e un ambiente domestico sereno ed equilibrato, assenza di stress e cambiamenti improvvisi nella routine quotidiana.

Migliore è la qualità del trattamento ricevuto da un bambino, maggiore è l'attenzione prestata a questi bambini dalla nascita e nei primi anni di vita, minore è il rischio di gravi conseguenze di danni cerebrali.

Conseguenze e possibile prognosi della malattia

Le conseguenze più comuni dell'encefalopatia perinatale possono essere: ritardo nello sviluppo del bambino, disfunzione cerebrale (espressa in mancanza di attenzione, scarsa capacità di apprendimento), varie disfunzioni degli organi interni, epilessia e idrocefalo. Può verificarsi distonia vegetativa-vascolare.

Circa un terzo dei bambini guarisce completamente.

L'aderenza di una donna alla routine quotidiana, alle regole di condotta durante la gravidanza e all'igiene personale e all'astinenza dal fumo e dall'alcol possono ridurre il rischio di danni cerebrali nei neonati.

Il parto adeguatamente condotto, l'assistenza medica qualificata e l'osservazione da parte di un neurologo, la diagnosi e il trattamento tempestivi riducono il rischio delle conseguenze dell'encefalopatia perinatale.

Encefalopatia perinatale e come può essere curata:

Nonostante i significativi progressi tecnologici, le ricerche approfondite e i tentativi di prevenzione, l’asfissia perinatale o l’encefalopatia ipossico-ischemica (HIE) continua a causare elevata mortalità e morbilità a lungo termine.

L'HIE è una sindrome acquisita che si verifica a seguito di un danno cerebrale di varia gravità derivante dall'asfissia.

Fattori di rischio

Esistono diversi principali fattori di rischio per lo sviluppo della patologia cerebrale perinatale:

• Tutte le informazioni sul sito sono solo a scopo informativo e NON sono una guida all'azione!
• Può darti una DIAGNOSI ACCURATA solo DOTTORE!
• Vi chiediamo gentilmente di NON automedicare, ma fissare un appuntamento con uno specialista!
• Salute a te e ai tuoi cari!

• la madre ha malattie croniche;
• malattie infettive acute o esacerbazione di infezioni croniche durante la gravidanza nel corpo della madre;
• ambiente sfavorevole, scarsa ecologia (esposizione a radiazioni, sostanze tossiche, compreso l'uso di vari farmaci, inquinamento dell'atmosfera circostante con sali di metalli pesanti e rifiuti tecnici);
• problemi alimentari;
• gravidanza precoce;
• disordini metabolici e malattie ereditarie;
• decorso patologico della gravidanza (tossicosi tardiva e precoce, rischio di aborto spontaneo);
• disturbi durante il parto (travaglio debole, travaglio rapido), nonché danni durante la fornitura di assistenza durante l'ostetricia;
• immaturità e prematurità del feto con vari disturbi delle sue funzioni vitali nel primo periodo dopo il parto.

Sintomi

L'encefalopatia ipossico-ischemica sintomatica nei neonati può manifestarsi in diversi modi. Molto spesso si verifica la sindrome da ipereccitabilità.

Per questo motivo, l'irritabilità del bambino aumenta, l'appetito diminuisce, tutto ciò è accompagnato da frequenti rigurgiti durante l'allattamento e dal rifiuto del seno. Sorgono anche problemi di sonno: il bambino ha difficoltà ad addormentarsi e dorme meno.

Questa condizione è caratterizzata da letargia, un pianto debole e silenzioso. Il bambino si stanca rapidamente mentre mangia, nei casi più difficili il riflesso di suzione è completamente assente.

Ci sono casi in cui le manifestazioni di encefalopatia perinatale nei neonati sono lievi, ma i bambini a cui è stata diagnosticata una condizione simile necessitano di maggiore attenzione e talvolta di un trattamento speciale. Secondo l’ICD 10, la malattia può manifestarsi in tre fasi.

Fase facile	Una forma lieve di HIE si manifesta sotto forma di una sindrome di aumentata eccitabilità dei neuroriflessi, che comprende irrequietezza generale del neonato, cambiamento del tono muscolare, aumento dell'attività motoria spontanea, rivitalizzazione dei riflessi incondizionati e istintivi di base del bambino (deglutizione e suzione i riflessi possono essere notevolmente ridotti). In aggiunta a quanto sopra, si osservano strabismo convergente e vagabondaggio irregolare delle pupille. Nonostante la normale composizione del liquido cerebrospinale, la sua pressione può aumentare. La base integrale di tutti i cambiamenti di cui sopra è la ridotta circolazione cerebrale, che può essere ripristinata nel primo mese di vita.
Media	Nella sua forma moderata, l'encefalopatia ipossico-ischemica nei bambini piccoli è caratterizzata da una depressione generale dell'attività cerebrale. In questo caso si può verificare una diminuzione e poi un aumento selettivo del tono muscolare, più spesso nei flessori, l'estinzione dell'attività motoria involontaria e la maggior parte dei riflessi incondizionati. Inoltre, non esistono riflessi neonatali standard: riflesso protettivo, di supporto e dell'andatura automatica. Periodicamente compaiono brividi improvvisi, si osservano sindrome ipertensiva generale o locale con iperestesia generale, urla acute, gonfiore e tensione della grande fontanella, disturbi del sonno e sintomi positivi di Graefe e Willy. In questo contesto compaiono disturbi neurologici locali: anicozoria, ptosi, strabismo convergente, movimenti oculari oscillatori involontari, asimmetria delle pieghe nasolabiali, disturbi della deglutizione e della suzione, asimmetria dei riflessi tendineo-periostei. Inoltre, può verificarsi la deiscenza delle suture del cranio e lo sviluppo dell'idrocefalo. La pressione del liquido cerebrospinale è solitamente elevata. Le vene del fondo si dilatano, si verifica un fenomeno di ristagno, talvolta accompagnato da emorragie puntiformi. Inoltre, gli acidi non volatili spesso si accumulano nel sangue, causando acidosi metabolica. Il principale cambiamento patologico è l'edema cerebrale in combinazione con emorragie di piccoli punti, specialmente nella pia madre del cervello e nei ventricoli laterali. A volte i disturbi neurologici possono regredire parzialmente entro due o quattro mesi.
Pesante	Nella forma grave, l'encefalopatia ipossica perinatale si manifesta come uno stato precomatoso o addirittura comatoso. Le condizioni del bambino sono molto letargiche, con pronunciata adinamia. Il bambino emette pochi o nessun suono. Vengono identificati sintomi vividi di danno alle terminazioni nervose del cranio: strabismo convergente o divergente; costrizione o dilatazione delle pupille con anicozoria. Le pupille praticamente non reagiscono alla luce, sono probabili danni al nervo facciale, movimenti oculari irregolari e mancanza di suzione e deglutizione. Molto spesso vengono registrati disturbi respiratori, accompagnati da aritmia o apnea, e si notano salti del polso (la bradicardia viene rilevata più spesso). I riflessi tendineo-periostei sono notevolmente ridotti o non vengono affatto evocati, i riflessi principali dei neonati sono atrofizzati e spesso vi è completa assenza di reazione protettiva agli stimoli laterali. Si osservano ipertensione endocranica e convulsioni, prevalentemente di natura tonica. La manifestazione di disturbi neurologici in un neonato dipende dal grado di coma (moderato, profondo, estremo), anche se a volte può essere abbastanza difficile da determinare.

Diagnostica

La diagnosi tradizionale del danno cerebrale ipossico-ischemico nei neonati consiste principalmente in studi strumentali e biochimici, che consentono di determinare stati neurologici normali e dolorosi con un'accuratezza predittiva di circa il 15%.

Una diagnosi errata di NGIE può avere un effetto spiacevole sulla salute del bambino. Ciò vale sia per la sottostima dello stato del neonato (“sottodiagnosi”) che per la sua sovrastima (“sovradiagnosi”).

Metodi di laboratorio	Non esiste ancora un test unico che possa confermare o escludere l’HIE. La diagnosi medica viene effettuata sulla base di una combinazione di anamnesi ed esame fisico. Lo scopo di tutti i metodi di laboratorio è valutare la gravità del danno cerebrale e monitorare lo stato funzionale dei sistemi vitali. La totalità degli studi dipende dallo sviluppo dei sintomi. Come per qualsiasi altra malattia, i risultati di studi aggiuntivi dovrebbero essere analizzati e interpretati insieme alla storia clinica e ai risultati dello studio principale. Esistono numerosi biomarcatori aggiuntivi che consentono un'adeguata valutazione del grado di danno ipossico-ischemico a parti del cervello. Questi includono l'indicatore della proteina fibrillare acida gliale e il livello di enolasi neurospecifica nel siero del sangue dei neonati. In futuro, di particolare importanza sarà l'aumento del livello ematico della proteina acida gliale, che rivelerà la gravità e l'andamento dell'ischemia cerebrale. Per studiare la funzionalità renale, nella maggior parte dei casi è sufficiente la determinazione dell'azoto residuo, della clearance della creatinina e della creatinina sierica.
Neuroimmagine	Per diagnosticare le deviazioni vengono utilizzati i seguenti metodi moderni altamente efficaci: la neurosonografia rivela danni cerebrali interni; L'ecografia Doppler studia gli indicatori del flusso sanguigno nel tessuto cerebrale; L'elettroneuromiografia consente di determinare la sensibilità delle fibre del sistema nervoso periferico; La tomografia aiuta a valutare i cambiamenti strutturali in alcune parti del cervello.
Altri tipi di ricerca	l'elettroencefalogramma permette di individuare il ritardo dello sviluppo legato all'età a vari stadi e la presenza di epilessia; il videomonitoraggio facilita lo studio delle caratteristiche dell’attività motoria dei bambini sulla base delle registrazioni video;

Per la maggior parte, informazioni affidabili sulla malattia si ottengono attraverso complesse elettroencefalografia e neurosonografia.

Inoltre, possono prescrivere una visita da un oftalmologo, che esamina le condizioni dei nervi ottici e del fondo dell'occhio e identifica anche malattie di natura genetica.

Trattamento dell'encefalopatia ipossico-ischemica

Comprende l'assunzione di farmaci, metodi fisici di influenza (procedure fisioterapeutiche, massaggi e terapia fisica), lezioni pedagogiche, agopuntura.

Cura

L’assistenza competente ai bambini affetti da HIE consiste nell’osservare le seguenti regole:

• la temperatura dell'aria nella stanza non deve superare i 25°C;
• il bambino deve giacere in una posizione comoda; in nessun caso si devono usare fasce strette;
• la luce nella stanza o nel reparto dovrebbe essere morbida, fioca;
• è molto importante mantenere il silenzio;
• per il prelievo continuo di sangue è consigliabile installare un catetere;
• per una riabilitazione rapida, è necessario comunicare con il bambino, nutrirlo e garantire il contatto pelle a pelle;
• in caso di insufficienza respiratoria è necessario prevedere una ventilazione ausiliaria;
• Dovresti monitorare la nutrizione in base alle esigenze quotidiane del bambino.

Terapia chirurgica

Il trattamento chirurgico dell'encefalopatia ipossico-ischemica prevede l'esecuzione di manipolazioni per migliorare la circolazione cerebrale.

La chirurgia endovascolare è considerata un metodo di intervento chirurgico estremamente efficace, che viene eseguito senza compromettere l'integrità del tessuto.

Medicinali

Il trattamento farmacologico viene prescritto in base alla gravità della malattia e alle manifestazioni sintomatiche.

Anticonvulsivanti

Questi sono farmaci utilizzati per alleviare le convulsioni.

Nome	Fenobarbital (Luminale).
Dose per i bambini	20 mg per chilogrammo di peso corporeo devono essere infusi per via endovenosa nell'arco di 10-15 minuti come dose di carico. Nei casi difficili, oltre alla dose principale, vengono infusi per via endovenosa altri 5-10 mg per chilogrammo di peso. Una dose di mantenimento di 3-5 milligrammi per chilogrammo di peso corporeo al giorno viene somministrata per via orale, endovenosa, intramuscolare o mediante clistere - è divisa in 2-3 dosi e inizia ad essere somministrata non prima di 12-24 ore dopo la dose di carico . L'effetto più rapido è causato dalla somministrazione endovenosa a lungo termine.
Controindicazioni	Ipersensibilità registrata. Grave insufficienza respiratoria ipossica o ipercaptica, complicata da compromissione dell'attività epatica e renale.
Gravidanza	Pericoloso.

Nome	Feniton (Dilantin).
Dose per i bambini	La dose di carico è di 15-20 milligrammi per chilogrammo di peso per via endovenosa. Viene somministrato lentamente (non più velocemente di mezz'ora). Successivamente, 4-8 mg per chilogrammo di peso corporeo vengono infusi per via endovenosa lentamente una volta ogni 24 ore. La velocità di infusione non deve superare 0,5 mg/kg al minuto. Prima e dopo la somministrazione di feniton, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di NaCl allo 0,9%.
Controindicazioni	Ipersensibilità registrata, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare di secondo e terzo grado, blocco senoatriale o sindrome di Adam-Stokes, la somministrazione intramuscolare è strettamente controindicata.
Gravidanza	Pericoloso.

Farmaci cardiovascolari

I farmaci di questo gruppo aumentano la resistenza vascolare sistemica e la contrattilità miocardica, aumentando così la gittata cardiaca.

L'effetto attivo della maggior parte dei farmaci di questo gruppo, a seconda della dose e della durata della gravidanza, colpisce il sistema gastrointestinale e i reni.

Questi effetti sono generalmente benefici, ma all’aumentare della dose, gli effetti collaterali sistemici possono essere imprevedibili.

Ulteriore osservazione

1. Prima della dimissione da un istituto medico, è necessario completare la terapia fisica e condurre una valutazione completa dello sviluppo neuropsicologico generale.
2. La maggior parte dei pazienti non necessita di cure extraospedaliere specifiche, per loro è sufficiente un monitoraggio regolare in una clinica pediatrica. I bambini con ritardo grave dovrebbero essere osservati in centri multidisciplinari con il supporto di uno specialista in sviluppo neuropsichico.
3. La durata del trattamento per le convulsioni dipende dai sintomi del sistema nervoso centrale e dagli studi sull'elettroencefalogramma:
   • nella maggior parte dei bambini che hanno uno sviluppo costante e che presentano letture EEG normali prima della dimissione da una struttura medica, il fenobarbital viene gradualmente sospeso nell'arco di tre o quattro settimane;
   • in alcuni casi, con danno accertato al sistema nervoso centrale con o anche senza convulsioni, si continua a somministrare il fenobarbital da tre a sei mesi. La decisione di sospendere gradualmente il farmaco viene presa sulla base del successivo EEG e dei dati clinici.

Prevenzione

Al fine di ridurre al minimo il rischio di patologie in un neonato, la prevenzione dovrebbe essere effettuata anche in fase di gravidanza.

Seguendo una routine quotidiana e regole di igiene personale, smettere di fumare e bere alcolici riduce significativamente il rischio di danni cerebrali nei bambini.

Il parto condotto professionalmente, l'assistenza medica qualificata e la supervisione costante da parte di un neurologo, la diagnosi tempestiva e il trattamento competente riducono il rischio delle conseguenze dell'encefalopatia perinatale.

Previsioni e conseguenze

Le conseguenze più comuni dell'encefalopatia perinatale sono:

• ritardo dello sviluppo del bambino,
• disfunzioni cerebrali come mancanza di attenzione e scarsa capacità di concentrazione,
• funzionamento instabile degli organi interni,
• e idrocefalo;
• Può verificarsi anche distonia vegetovascolare.

La malattia e le sue conseguenze sono una tragedia per la famiglia. Ma la disfunzione del sistema nervoso centrale non è una condanna a morte.

La maggior parte delle loro manifestazioni e sintomi oggi possono essere corretti. Inoltre, con la diagnosi precoce dei sintomi allarmanti, la prognosi è ancora più favorevole; un terzo dei bambini affetti da patologia guarisce completamente.

Questa non è una malattia infiammatoria del cervello; è associata ad un ridotto afflusso di sangue, alla riduzione e alla distruzione delle cellule cerebrali. Può essere una malattia acquisita, a seguito di traumi alla nascita, ipossia, che porta a gravi disturbi cerebrali, ma molto spesso si tratta di una patologia congenita. Questa malattia viene diagnosticata in circa il 50% dei bambini. Forme più gravi di PPCNS si verificano solo nel 10% dei neonati. Più vulnerabili sono l'encefalopatia congenita nei neonati, complicata durante il parto (trauma alla nascita, distacco della placenta, posizione fetale anormale, testa grande nel bambino, bacino stretto nella donna). Può essere sospettato per la prima volta subito dopo la nascita di un bambino. Alla nascita gli organi interni, compreso il sistema nervoso centrale, non sono completamente sviluppati; lo sviluppo di tutti i sistemi richiede un certo periodo di tempo. Esistono diverse forme di encefalopatia.

Encefalopatia perinatale nei neonati.

Si considera dalla 28a settimana di gravidanza all’8o giorno di vita del bambino. Può verificarsi se (cause di encefalopatia):

• La madre del bambino è troppo giovane o vecchia.
• Aborto.
• Aborti spontanei.
• Trattamento dell'infertilità.
• Il diabete della mamma.
• Difetti cardiaci della madre.
• L'influenza di mamma.
• Fumo, alcol.
• Rischio di aborto spontaneo.
• Lavorare in produzioni pericolose.
• Assunzione di farmaci.
• Travaglio veloce (meno di 6 ore, lento più di 24 ore).
• Taglio cesareo.
• Distacco prematuro della placenta.
• Impigliamento del cordone ombelicale, prolasso del cordone ombelicale.
• Nascite multiple.

Periodi di encefalopatia perinatale nei neonati.

• Il periodo acuto va da 7-10 giorni a un mese.
• Periodo di recupero precoce fino a 4 – 6 mesi.
• Periodo di recupero tardivo fino a 1 – 2 anni.

Nel periodo acuto osservato: letargia, ipotonia muscolare, diminuzione dei riflessi (suzione lenta) o, al contrario, ipereccitabilità del sistema nervoso (sonno superficiale, tremore del mento e degli arti), gettando indietro la testa.

Periodo iniziale di encefalopatia perinatale nei neonati, quando i sintomi cerebrali generali diminuiscono e compaiono lesioni cerebrali focali. Appare ipotonicità o ipertonicità muscolare. Possibili paresi e paralisi, ipercinesia (ingrossamento della testa, espansione della rete venosa sulla fronte, tempie, ingrossamento e rigonfiamento della fontanella. Marmorizzazione e pallore della pelle, mani e piedi freddi, alterazioni del tratto gastrointestinale (stitichezza, aumento della produzione di gas), disturbi del ritmo cardiaco e della respirazione.

Periodo tardivo di encefalopatia perinatale nei neonati, il tono muscolare e altre funzioni si normalizzano gradualmente. Lo sviluppo dinamico avviene nel sistema nervoso centrale e nella psiche del bambino. Si sta formando lo sviluppo pre-parlato e del linguaggio. A questa età puoi già notare che il bambino è in ritardo, quei riflessi e abilità che dovrebbero essere presenti, o non ci sono, o sono molto deboli, vengono bruscamente ritardati. Potrebbe esserci una sindrome spastica persistente o, al contrario, ipotensione muscolare.

Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso.

Una delle forme di encefalopatia causata dall'ipossia fetale (mancanza di ossigeno nelle cellule cerebrali). Con l'ipossia intrauterina cronica soffrono, i capillari del cervello crescono lentamente e diventano più penetranti. Durante il parto ciò porta all'asfissia (gravi disturbi respiratori e circolatori). Pertanto, l'asfissia di un neonato alla nascita è una conseguenza dell'ipossia fetale. Si possono distinguere diversi gradi di forma ipossico-ischemica encefalopatia infantile:

1. Depressione ed eccitazione del sistema nervoso centrale, che dura fino a 7 giorni dopo la nascita.
2. Dopo 7 giorni si aggiungono convulsioni, aumento della pressione intracranica e disturbi del ritmo cardiaco e respiratorio.
3. Grave condizione convulsiva, alta pressione intracranica.

Malattia da lesioni miste.

Al danno ipossico-ischemico del sistema nervoso centrale si aggiungono le emorragie intracraniche (non traumatiche); la gravità dipende dalla sede dell'emorragia.

Danno traumatico al sistema nervoso centrale.

Danni al midollo spinale durante il parto, ciò può verificarsi se il feto è grande o posizionato in modo errato. Quando è più facile rimuovere la testa e le spalle, quando la testa viene girata diligentemente quando viene rimossa o quando viene tirata dietro la testa, l'ostetrico esegue queste manipolazioni per ridurre l'ipossia del bambino. Tutto dipende dall'esperienza del medico. I danni possono verificarsi anche durante un taglio cesareo con una “incisione estetica” che non è sufficiente per rimuovere la testa del bambino. La ventilazione artificiale dei polmoni nei primi 2 giorni può causare danni, soprattutto nei bambini e in quelli sottopeso.

Disturbi metabolici.

La sindrome alcolica, la nicotina, i disturbi legati alla droga si verificano a seguito della cessazione dell'assunzione di alcol, nicotina e droghe.

Infezione intrauterina.

Dipende dal tipo e dalla gravità della malattia. Questi bambini nascono spesso in uno stato di asfissia, con basso peso, fegato ingrossato, difetti di sviluppo e può esserci una sindrome convulsiva.

Nell'ospedale di maternità, i neonatologi esaminano i neonati e identificano i danni perinatali al sistema nervoso centrale e prescrivono un trattamento. Ma questo trattamento deve essere continuato a casa. Cosa dovrebbe allertare la madre: frequente irrequietezza del bambino, rigurgito, tremore del mento, delle braccia e delle gambe, congelamento del bambino in una posizione, movimenti oculari insoliti, rapida crescita della testa superiore a 1 cm a settimana, allargamento dei bordi della fontanella e del suo rigonfiamento.

Se il tuo bambino ha qualcosa, devi consultare un neurologo, prima è, meglio è, e iniziare il trattamento per ripristinare completamente la salute del tuo bambino.

Trattamento dell'encefalopatia nei neonati.

Il trattamento è solitamente complesso, inizia dopo un esame completo del bambino, per questo è necessario superare i test:

Sostieni gli esami:

• NSG (neurosonografia)
• EEG (encefaloelettrografia)
• MRI (risonanza magnetica)
• Liquido cerebrospinale
• Neurologo
• Oculista

Con un trattamento adeguato e una diagnosi tempestiva encefalopatia infantileÈ ben trattato, il trattamento viene effettuato sia a casa che in ospedale, tutto dipende dalla gravità della malattia, ma il trattamento viene effettuato per un lungo periodo di tempo e per cicli. Vengono prescritti farmaci per ripristinare la struttura del cervello, migliorare l'afflusso di sangue al cervello, vitamine del gruppo B (Magne B6, Magnelis), sedativi, farmaci che trattano i sintomi: per convulsioni, anticonvulsivanti (Konvulex, Finlepsin, Depakine), farmaci che alleviano i muscoli ipertonicità, così come farmaci che trattano i disturbi del movimento. Altri farmaci possono essere prescritti per via intramuscolare ed endovenosa. L'elettroforesi è ben utilizzata per il trattamento dell'encefalopatia (se non vi è alcuna storia di convulsioni), ai neurologi piace prescrivere terapia fisica, massaggi e fitoterapia. Uno dei principi importanti del trattamento è: alternanza di sonno e veglia, passeggiate obbligatorie all'aria aperta e una corretta alimentazione equilibrata. Se si seguono tutti i principi del trattamento e si visita regolarmente un neurologo, un pediatra o un fisioterapista, la maggior parte dei bambini ha la possibilità di un recupero completo, senza conseguenze in età adulta.

Con una diagnosi di encefalopatia, i bambini vengono registrati presso un dispensario per ulteriori osservazioni almeno due volte l'anno.

Conseguenze dell'encefalopatia in un neonato.

Con gravi danni alle cellule cerebrali, trattamenti scadenti o prematuri, si verificano complicazioni:

• Neurosi.
• Epilessia.
• Possibile depressione.
• Strabismo.
• Emicrania.
• Idrocefalo.
• Schizofrenia in adolescenza.
• Svenimento.
• Vertigini.