Cos'è l'alcalosi. Alcalosi respiratoria (gas, respiratoria).

L'alcalosi respiratoria è una conseguenza dell'iperventilazione e della diminuzione della pCO 2 del sangue. Ciò si verifica con un aumento della ventilazione alveolare con la normale formazione di CO 2 nei tessuti. Nell'alcalosi respiratoria acuta, la concentrazione di ioni idrogeno diminuisce di circa 5,5 mmol / l per 1 kPa (7,5 mm Hg) di diminuzione di pCO 2.

Cause di alcalosi respiratoria:

– Stimolazione del centro respiratorio dovuta a processi patologici nel sistema nervoso centrale (traumi, ictus, tumori, meningiti, encefalite.

– Iperventilazione psicogena (isteria, paura, ansia, sindrome da dolore intenso).

– Avvelenamento (salicilati, monossido di carbonio, ecc.)

– Febbre alta, soprattutto nei bambini.

– Sepsi causata da batteri Gram-negativi.

- Anemia.

– Ridurre la pressione parziale di anidride carbonica nell'aria inalata.

– Aumento del metabolismo (tireotossicosi).

– Ipossia acuta e cronica causata da malattie dell'apparato respiratorio (EP, polmonite, ecc.), insufficienza ventricolare destra, ascesa a grande altezza.

– Gravidanza per influenza del progesterone sul centro respiratorio.

– Insufficienza epatica acuta dovuta all'accumulo di ammoniaca, variazioni del rapporto tra acido glutammico, a-chetoglutarato nei tessuti cerebrali, in particolare il centro respiratorio.

- Ventilazione artificiale dei polmoni eccessivamente intensiva.

Come risultato dell'iperventilazione, l'anidride carbonica viene eliminata dal sangue, si sviluppa ipocapnia (una diminuzione della pCO 2 del sangue arterioso è inferiore a 34 mm Hg). Una diminuzione della concentrazione di acido carbonico nel sangue arterioso è accompagnata da una diminuzione della quantità di bicarbonato plasmatico (una diminuzione della riserva alcalina del sangue), poiché parte del bicarbonato viene convertita in acido carbonico compensatorio. La diminuzione della concentrazione di bicarbonato dipende dalla velocità di sviluppo dell'ipocapnia. Quindi, nell'ipocapnia acuta, la diminuzione della quantità di bicarbonato plasmatico è di circa 2 mmol / l per ogni 10 mm Hg. diminuzione di pCO 2, in cronico - 4-5 mmol / l.

Con l'alcalosi respiratoria, l'ipocapnia provoca una depressione dell'eccitabilità del centro respiratorio e può verificarsi una respirazione periodica. L'ipossia risultante porta ad una diminuzione della pressione arteriosa sistolica, dell'ictus e del volume minuto e, di conseguenza, ad una diminuzione del flusso sanguigno tissutale, allo sviluppo dell'ipossia tissutale e circolatoria e all'aggiunta di acidosi metabolica cellulare.

Con una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno, l'attività dell'anidrasi carbonica diminuisce, i processi di carbossilazione vengono inibiti, è possibile il blocco degli enzimi del ciclo di Krebs. Nei tessuti c'è una transizione alla glicolisi anaerobica, che mantiene l'acidosi metabolica cellulare. Lo sviluppo dell'acidosi cellulare e l'inclusione di un tampone emoglobinico provoca il fenomeno della transmineralizzazione cellulare con la perdita di potassio da parte dei globuli rossi, il suo rilascio nel plasma e la libera escrezione nelle urine. Di conseguenza, l'alcalosi respiratoria può essere accompagnata nella fase iniziale da iperkaliemia transitoria, che viene poi sostituita da grave ipokaliemia e ipocaligistia. Lo sviluppo dell'acidosi metabolica cellulare nell'alcalosi respiratoria acuta può causare il fenomeno dell'aciduria paradossale.

Lo sviluppo dei meccanismi di compensazione renale nell'alcalosi respiratoria viene effettuato nel periodo da 36 a 72 ore. La compensazione ha lo scopo di ridurre la secrezione di ioni idrogeno, tuttavia, a causa dell'inibizione dell'anidrasi carbonica, la rigenerazione del bicarbonato, che viene escreto nelle urine, viene interrotta. Il rapido esaurimento del bicarbonato porta all'inibizione dell'ammoniogenesi nei reni. Una forte diminuzione della concentrazione plasmatica di bicarbonato è anche facilitata dal suo utilizzo per ricostituire la carenza di acido carbonico, che viene escreto dall'organismo in eccesso.

Il tampone proteico rilascia ioni idrogeno nel plasma, che vengono scambiati con ioni sodio e calcio. Di conseguenza, è possibile lo sviluppo di ipocalcemia con sindrome convulsiva.

La compensazione dell'alcalosi gassosa è possibile solo con una lieve iperventilazione prolungata (quando la MOD è del 150-200% del dovuto).Il blocco dell'ossiemoglobina e la vasocostrizione con una diminuzione del flusso sanguigno periferico e lo sviluppo di ipossia tissutale e acidosi tissutale sono una sorta di misura di compensazione.

Manifestazioni cliniche di alcalosi respiratoria

Con l'aumento dell'ipocapnia, la vasocostrizione dei vasi cerebrali provoca disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale. Forse la comparsa di mal di testa, vertigini, ansia, che è sostituita da grave letargia, alterazione della coscienza (prima dello sviluppo del coma). Un aumento della sensibilità dei recettori b-adrenergici porta allo sviluppo di tachicardia, accompagnata da ipotensione. L'ipocalcemia progressiva provoca una sindrome convulsiva, l'ipokaliemia è una violazione del sistema cardiovascolare caratteristico di questa condizione.

Dati di laboratorio:

Aumento del pH plasmatico

Una forte diminuzione di pCO 2,

Diminuzione in AB, SB, BB

Diminuzione della pO 2

ESSERE spostati nella direzione negativa

ipokaliemia

ipocalcemia

Terapia

Il principio principale del trattamento dell'alcalosi respiratoria è l'eliminazione dell'iperventilazione e il trattamento completo della malattia sottostante. Quando si utilizza la ventilazione polmonare artificiale, è necessario normalizzare i parametri della ventilazione meccanica (diminuzione del volume corrente, frequenza respiratoria). Con l'alcalosi respiratoria scompensata, è necessario correggere i disturbi elettrolitici (ipokaliemia, ipocalcemia). Vengono utilizzati anche tranquillanti, sedativi e antistaminici.

Una donna di 36 anni è stata portata al pronto soccorso in uno stato di spiccata eccitazione psico-emotiva. Si lamentava di mancanza di respiro e spasmi in entrambe le braccia. Il paziente presentava una grave iperventilazione.

pO2 110 mmHg

pCO 2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

BB 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol / l

Il paziente ha sviluppato un'alcalosi respiratoria subcompensata con una diminuzione della pCO 2 e un contenuto ridotto di bicarbonato. Bassi valori di pCO 2 erano il risultato di stress psico-emotivo con iperventilazione, mentre il meccanismo di compensazione renale non era ancora stato attivato.

Acidosi- una tipica forma di violazione della CBS, caratterizzata da un eccesso relativo o assoluto di acidi nel corpo.

Nel sangue durante l'acidosi, c'è un aumento assoluto o relativo di [H + ] e una diminuzione del pH al di sotto della norma (condizionatamente - al di sotto dell'intervallo di pH "neutro", preso come 7,39–7,40).

Alcalosi‑‑ una tipica forma di violazione della CBS, caratterizzata da un eccesso relativo o assoluto di basi nel corpo.

Nel sangue con alcalosi, c'è una diminuzione assoluta o relativa di [H + ] o un aumento del pH (condizionatamente - al di sopra dell'intervallo di pH "neutro", preso come 7,39–7,40).

Acidosi e alcalosi endogena ed esogena

Cause endogene I turni BBS sono i più frequenti e significativi nella pratica clinica. Ciò è spiegato dal fatto che in molti disturbi dell'attività vitale di vari organi e tessuti, le funzioni sia dei sistemi tampone chimici che dei meccanismi fisiologici per mantenere la CBS ottimale nel corpo sono interrotte.

Cause esogene violazioni di KOS - assunzione eccessiva di sostanze di natura acida o alcalina nel corpo:

 Farmaci utilizzati in violazione del dosaggio e/o del regime terapeutico(ad esempio salicilati; soluzioni per la nutrizione artificiale, comprese le proteine ​​contenenti sostanze acide: NH 4 Cl, arginina-HCl, lisina-HCl, istidina. H + si forma durante il loro catabolismo);

 sostanze tossiche usate accidentalmente o consapevolmente(es. metanolo, glicole etilenico, paraldeide, acido cloridrico);

 singoli prodotti alimentari. L'acidosi si sviluppa spesso nelle persone che utilizzano diete sintetiche (contengono aminoacidi con proprietà acide). Il consumo di grandi quantità di acque minerali alcaline e latte può portare allo sviluppo di alcalosi.

Disturbi acido-base compensati e non compensati

Il parametro determinante del grado di compensazione per le violazioni della CBS è il valore del pH.

Turni compensati di CBS considerare quelli in cui il pH del sangue non devia oltre l'intervallo normale: 7,35–7,45. 7.39–7.40 è convenzionalmente considerato un valore "neutro". Deviazioni di pH negli intervalli:

 7.38–7.35 - acidosi compensata;

 7.41–7.45 - alcalosi compensata.

Con forme compensate di disturbi CBS, sono possibili variazioni della concentrazione assoluta dei componenti del sistema tampone di idrocarbonato (H 2 CO 3 e NaHCO 3). Tuttavia, il rapporto [H 2 CO 3 ]/ rimane nell'intervallo normale (cioè 20/1).

Violazioni non risarcite della CBS chiamati quelli a cui il pH del sangue va oltre l'intervallo normale:

 a pH 7,34 e inferiore - acidosi non compensata;

 a pH 7,46 e oltre - alcalosi non compensata.

L'acidosi e l'alcalosi non compensate sono caratterizzate da deviazioni significative sia nella concentrazione assoluta di H 2 CO 3 e NaHCO 3 che nel loro rapporto.

 pH 7,29 - acidosi subcompensata (inferiore a 7,29 - acidosi non compensata);

 pH 7,56 - alcalosi subcompensata (sopra 7,56 - alcalosi non compensata).

Disturbi gassosi e non gassosi della CBS

Secondo l'origine del disturbo CBS suddivisi in gas, non gas e misti (combinati).

Disturbi gassosi dello stato acido-base

Gas(respiratorio) I disturbi da COS (indipendentemente dal meccanismo di sviluppo) sono caratterizzati da un cambiamento primario nel contenuto di CO nel corpo 2 e, di conseguenza, la concentrazione di acido carbonico nel rapporto [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiratorio e acidosi e alcalosi, di solito rimanere risarcito per lungo tempo. Ciò è dovuto sia all'attivazione di meccanismi di compensazione fisiologica (principalmente a causa di una diminuzione mobile del volume della ventilazione alveolare - aumento dell'acidosi gassosa e diminuzione dell'alcalosi gassosa), sia agli effetti dei sistemi tampone.

La causa dello sviluppo dei disturbi gassosi della CBS(e acidosi e alcalosi) sono violazioni della ventilazione alveolare. Di conseguenza, il volume della ventilazione polmonare cessa per un certo tempo di soddisfare le esigenze (è superiore o inferiore a quella ottimale) di scambio gassoso del corpo.

Collegamenti comuni nella patogenesi dell'acidosi e dell'alcalosi gassose

La ridotta ventilazione alveolare porta ad acidosi respiratoria.

L'acidosi gassosa (respiratoria) si verifica a causa dell'accumulo di CO in eccesso 2 nel sangue e un successivo aumento della concentrazione di acido carbonico in esso.

Le cause più comuni di acidosi respiratoria:

 ostruzione delle vie aeree(con asma bronchiale, bronchite, enfisema, aspirazione di corpi estranei);

 disturbo della distensibilità polmonare(ad esempio, con polmonite o emotorace, atelettasia, infarto polmonare, paresi del diaframma);

 aumento dello spazio "morto" funzionale(ad esempio, con pneumosclerosi o ipoperfusione del tessuto polmonare);

 violazioni della regolazione della respirazione (ad esempio, con encefalite, disturbi della circolazione cerebrale, poliomielite);

 aumento della produzione di CO endogena 2 quando i processi catabolici vengono attivati ​​in pazienti con febbre, sepsi, convulsioni prolungate di varia origine, colpo di calore, nonché con somministrazione parenterale di una grande quantità di carboidrati (ad esempio glucosio);

 traboccarenel corpo di anidride carbonica esogena nell'aria inalata(questo può essere, ad esempio, in tute spaziali, sottomarini, aerei) o quando c'è un gran numero di persone in uno spazio ristretto (ad esempio, in una miniera o in una piccola stanza).

L'aumento della ventilazione alveolare efficace (iperventilazione) dei polmoni provoca alcalosi respiratoria.

L'iperventilazione dei polmoni provoca ipocapnia (diminuzionepCOSÌ 2 nel sangue), una diminuzione del livello di acido carbonico nel sangue e lo sviluppo di gas(respiratorio) alcalosi.

Cause di alcalosi respiratoria:

 essere in alta quota (altitudine e mal di montagna);

 stati nevrotici e isterici;

 danno al cervello durante la sua commozione cerebrale, ictus, neoplasie;

 malattie polmonari (ad esempio polmonite, asma bronchiale);

 ipertiroidismo;

 febbre marcata;

 varie intossicazioni da farmaci (ad esempio salicilati, simpaticomimetici, progestinici);

 insufficienza renale;

 dolore eccessivo e prolungato o irritazione termica.

Inoltre, lo sviluppo di alcalosi gassosa è possibile se la modalità di ventilazione viene violata, portando all'iperventilazione.

Disturbi non gassosi dello stato acido-base

Non gas Le violazioni (non respiratorie) della CBS sono caratterizzate da un cambiamento primario nel contenuto di bicarbonato nel rapporto: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Ragioni per lo sviluppo di violazioni non gas del WWTP:

 disturbi metabolici;

 ridotta escrezione di composti acidi e basici da parte dei reni;

 perdita di succo intestinale;

 perdita di succo gastrico;

 introduzione di acidi o basi esogeni nell'organismo.

Tipi di disturbi acido-base non gassosi

I disturbi non gassosi della CBS sono caratterizzati dallo sviluppo di 3 tipi di disturbi: acidosi e alcalosi metabolica, escretoria ed esogena.

Caratteristiche generali dei disturbi non gassosi dello stato acido-base

H ACIDOSI EGAS

Tra le manifestazioni più caratteristiche dell'acidosi non gassosa figurano il seguente.

 Aumento (compensativo) della ventilazione alveolare. Nell'acidosi grave si può registrare una respirazione profonda e rumorosa: respirazione periodica di Kussmaul. Viene spesso definita "respirazione acidotica". Causa di iperventilazione- un aumento del contenuto di H + nel plasma sanguigno (e altri fluidi biologici) - uno stimolo per i neuroni inspiratori del centro respiratorio. Tuttavia, quando la pCO 2 diminuisce e il grado di danno al sistema nervoso aumenta, l'eccitabilità del centro respiratorio diminuisce e si sviluppa la respirazione periodica.

 Aumento della depressione del sistema nervoso e dell'RNL. Ciò si manifesta con sonnolenza, letargia, stupore, coma (ad esempio con acidosi nei pazienti con diabete). Ai motivi principali l'oppressione dell'RNL comprende quanto segue.

 Violazioni dell'apporto energetico dei neuroni cerebrali causate da una diminuzione del suo apporto sanguigno.

 Squilibrio di ioni, nonché successive modificazioni delle proprietà fisico-chimiche ed elettrofisiologiche dei neuroni del centro respiratorio, che portano a una diminuzione della loro eccitabilità.

 Insufficienza circolatoria. Cause insufficienza circolatoria considerare una diminuzione del tono vascolare con lo sviluppo di ipotensione arteriosa (causata da ipocapnia), fino al collasso, e una diminuzione della gittata cardiaca.

 Diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nel miocardio e nei reni. Ciò aggrava la disfunzione del sistema nervoso, del cuore e provoca anche l'oliguria (diminuzione della diuresi).

 Iperkaliemia. Causa iperkaliemia - trasporto di ioni H + in eccesso nella cellula in cambio di K + , che viene rilasciato nel fluido intercellulare e nel plasma sanguigno.

 Iperosmia. Con l'acidosi non gassosa, si sviluppa la sindrome iperosmolare. Le ragioni i suoi sono.

 Un aumento della concentrazione di K + nel sangue a causa del danno cellulare.

 Un aumento del contenuto di Na + nel plasma sanguigno a causa dello "spostamento" degli ioni sodio dalla loro connessione con le molecole proteiche di un eccesso di H +.

 Edema. Principale motivi l'edema è considerato come segue.

 Iperosmia tissutale dovuta all'aumentata dissociazione di composti organici e inorganici (elettroliti) in condizioni di acidosi.

 Iperonchia tissutale a causa dell'aumentata idrolisi e dispersione di molecole proteiche con aumento del contenuto di ioni H+ nei liquidi.

 Diminuito riassorbimento di liquidi nei microvasi per congestione venosa, caratteristica dell'insufficienza circolatoria.

 Aumento della permeabilità delle pareti delle arteriole e dei precapillari in condizioni di acidosi.

 Perdita di ca 2+ tessuto osseo con lo sviluppo dell'osteodistrofia. La ragione di ciò è il maggiore uso di bicarbonato e fosfato di calcio nel tessuto osseo per "neutralizzare" l'eccesso di ioni idrogeno nel sangue e in altri fluidi corporei. Questo processo è regolato da PPG. Di conseguenza, nei bambini si sviluppa osteoporosi, osteodistrofia e rachitismo. Questi cambiamenti nel metabolismo del calcio e nello stato del tessuto osseo sono chiamati "fenomeno retributivo" per la compensazione dell'acidosi non gassosa.

Alcalosi non gassosa

Con tutta la varietà di varianti di alcalosi non gassosa, hanno una serie di caratteristiche comuni che si sviluppano regolarmente. I principali includono quanto segue.

 ipossia. Principale motivi l'ipossia nell'alcalosi non gassosa è considerata ipoventilazione dei polmoni a causa di una diminuzione di [H + ] nel sangue; e un aumento dell'affinità di Hb per l'ossigeno a causa di una diminuzione del contenuto di H + nel sangue. Ciò provoca una diminuzione della dissociazione di HbO 2 e l'apporto di ossigeno ai tessuti.

 ipokaliemia. Principale le ragioni lei è.

 Aumento dell'escrezione nelle urine di K+ da parte dei reni in condizioni di aldosteronismo.

 Attivazione dello scambio di Na+ con K+ nei tubuli distali dei reni per aumento dell'urina primaria.

 Perdita di K+ (sebbene limitata) per vomito. Quali sono le conseguenze dell'ipokaliemia?

 Trasporto di H+ nella cellula con sviluppo di acidosi in essa.

 Disturbi metabolici, in particolare: inibizione della proteosintesi.

 Deterioramento dell'eccitabilità neuromuscolare.

 Insufficienza del flusso sanguigno centrale e organo-tessuto. Principale ragioni per questo:

 Ridurre il tono delle pareti delle arteriole a seguito di una violazione dell'approvvigionamento energetico dei tessuti e dell'equilibrio degli ioni.

 Ipotensione arteriosa, che si sviluppa a seguito di una diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione delle pareti delle arteriole e ipovolemia.

 Disturbi della microemocircolazione con sviluppo di insufficienza capillare-trofica. Le loro ragioni consistono in una violazione del flusso sanguigno centrale e dell'organo-tessuto, nonché dello stato aggregato del sangue dovuto all'emoconcentrazione (più pronunciato con vomito e poliuria ripetuti).

 Deterioramento dell'eccitabilità neuromuscolare, manifestato da debolezza muscolare e alterata peristalsi dello stomaco e dell'intestino. Le ragioni questi cambiamenti - ipokaliemia e cambiamenti nel contenuto di altri ioni nel sangue e nel liquido intercellulare, nonché ipossia delle cellule dei tessuti.

 Disturbi delle funzioni di organi e tessuti fino alla loro insufficienza. Le ragioni- ipossia, ipokaliemia e disturbi dell'eccitabilità neuromuscolare.

Forme tipiche dei disturbi dell'equilibrio acido-base

Acidosi respiratoria

L'acidosi respiratoria è caratterizzata da una diminuzione del pH ematico e da ipercapnia (un aumento della pCO 2 ematica superiore a 40 mm Hg). Allo stesso tempo, non esiste una relazione lineare tra il grado di ipercapnia e i segni clinici di acidosi respiratoria. Questi ultimi sono in gran parte determinati dalla causa dell'ipercapnia, dalle caratteristiche della malattia sottostante e dalla reattività del corpo del paziente.

Cause e segni di acidosi respiratoria

L'acidosi compensata, di regola, non provoca cambiamenti significativi nel corpo.

L'acidosi non compensata porta a disturbi significativi nell'attività vitale dell'organismo e allo sviluppo di un complesso di cambiamenti caratteristici in esso.

Causa e conseguenze dell'acidosi respiratoria

Causa di acidosi respiratoria- aumento dell'ipoventilazione dei polmoni (ad esempio con spasmo dei bronchioli o ostruzione delle vie aeree). Il meccanismo dello spasmo dei bronchioli include: aumento del rilascio di acetilcolina dai terminali nervosi e maggiore sensibilità dei recettori colinergici all'acetilcolina.

La conseguenza più pericolosa del broncospasmo in condizioni di acidosi è la formazione di un circolo patogenetico vizioso "Broncospasmo  aumento della pCO 2  rapida diminuzione del pH  intensificazione del broncospasmo  ulteriore aumento della pCO 2 ".

Importanti conseguenze patogenetiche acidosi respiratoria sono:

 espansione delle arteriole del cervello con lo sviluppo della sua iperemia arteriosa e aumento della pressione intracranica. Le cause di questi disturbi sono ipercapnia e iperkaliemia prolungate e gravi. Portano a una diminuzione del tono muscolare basale delle pareti delle arteriole del cervello. Questi cambiamenti si manifestano con forte mal di testa e agitazione psicomotoria, seguiti da sonnolenza e letargia. La compressione del cervello porta anche ad un aumento dell'attività dei neuroni del nervo vago, che, a sua volta, provoca ipotensione arteriosa, bradicardia e talvolta arresto cardiaco;

 spasmo di arteriole e ischemia di altri organi (tranne il cervello!).. Le principali cause di ischemia sono l'ipercatecolaminemia, osservata in condizioni di acidosi, e l'ipersensibilità dei recettori -adrenergici delle arteriole periferiche. Ischemia dei tessuti e degli organi appare disfunzione multiorgano. Tuttavia, di regola, predominano i segni di ischemia renale: con un aumento significativo della pCO 2 in declino flusso sanguigno renale e volume di filtrazione glomerulare e aumento del volume del sangue circolante. Ciò aumenta significativamente il carico sul cuore e nell'acidosi respiratoria cronica (ad esempio, nei pazienti con insufficienza respiratoria) può portare a una diminuzione della funzione contrattile del cuore, ad es. a arresto cardiaco;

 violazione del flusso sanguigno e linfatico nei vasi del letto microcircolatorio a causa di spasmo delle arteriole nei tessuti e negli organi (ad eccezione del cervello!) e insufficienza cardiaca, che porta a una diminuzione della pressione di perfusione sanguigna nelle arteriole e a una violazione del suo deflusso attraverso le venule;

 ipossiemia e ipossia a causa dell'ipoventilazione dei polmoni; disturbi della perfusione polmonare dovuti a insufficienza cardiaca; diminuzione dell'affinità di Hb per l'ossigeno (a causa dell'ipercapnia); violazioni dei processi di ossidazione biologica nei tessuti (a causa di alterata microcircolazione, ipossiemia, diminuzione dell'attività degli enzimi respiratori dei tessuti e con grave acidosi e glicolisi); Y all'autore! spiegare! S

 squilibrio ionico- un aumento del contenuto di ioni K + nel liquido intercellulare, iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocloremia. Le ragioni gli squilibri ionici consistono in ipossia, interruzione dell'approvvigionamento energetico delle cellule e aumento della concentrazione di H + nel fluido extracellulare. In questo caso, l'ingresso di H + nelle cellule è accompagnato dal rilascio di K + da esse. Conseguenza l'iperkaliemia è una diminuzione della soglia di eccitabilità cellulare, incl. cardiomiociti. Questo spesso porta ad aritmie cardiache, inclusa la fibrillazione.

Meccanismi di compensazione dell'acidosi respiratoria

Nel corpo si sono formati meccanismi urgenti ea lungo termine per compensare l'acidosi respiratoria. Entrambi i gruppi di meccanismi mirano a neutralizzare l'eccesso di H+ formatosi durante la dissociazione dell'acido carbonico (Fig. 14-3).

Compensazione urgente di acidosi respiratoria

Il meccanismo di compensazione urgente dell'acidosi respiratoria (Fig. 14-3) è implementato con la partecipazione dei sistemi tampone chimici del corpo, nonché del meccanismo di scambio Cl - ÷ HCO 3 - (antiporto) degli eritrociti. I più significativi includono:

 Tampone per l'emoglobina RBC. È il più capiente. L'eccesso di H+ si lega agli eritrociti Hb non ossigenati.

 Sistema tampone proteico delle cellule. Diminuisce nel liquido extracellulare come risultato dello scambio intracellulare di K+.

 Tamponi proteici e fosfatici del tessuto osseo. Si attivano anche quando il pH scende notevolmente.

 Tampone proteico plasmatico. Le proteine ​​accettano ioni H + da ligandi anionici, rilasciando Na + nel plasma sanguigno.

 AnioniHCO 3 – . Lasciano gli eritrociti in cambio di Cl - plasma, reintegrano il suo tampone bicarbonato, contribuendo così all'eliminazione dell'acidosi.

Y disposizione! inserire la figura "fig-14-3"

Riso. 14-3. Meccanismi di compensazione dell'acidosi respiratoria.

Compensazione a lungo termine dell'acidosi respiratoria

I meccanismi di compensazione a lungo termine per l'acidosi respiratoria a lungo termine sono realizzati principalmente dai reni. Ci vogliono 3-4 giorni per ottenere l'effetto. Con l'acidosi respiratoria nei reni si attivano:

 acidogenesi;

 ammoniogenesi;

 secrezione di NaH 2 PO 4 ;

 K + - Na + scambio.

Questi meccanismi assicurano contemporaneamente il riassorbimento di bicarbonato e Na+ nel sangue, che reintegra il consumo del sistema tampone di bicarbonato.

Cambiamenti tipici nei parametri BBS nell'acidosi respiratoria

acidosi gassosa - aumento della pCO 2 sangue.

Con acidosi gassosa (sangue capillare) sono i seguenti.

Il paziente ha un attacco d'asma.

Alcalosi respiratoria

Alcalosi respiratoria caratterizzato Aumento del pH e ipocapnia(diminuzione della pCO 2 del sangue a 35 mm Hg o più).

Causa e principali segni di alcalosi respiratoria

Causa dell'alcalosi gassosa- iperventilazione dei polmoni. Allo stesso tempo, il volume della ventilazione alveolare è superiore al necessario per rimuovere la quantità di CO 2 che si forma nel processo di metabolismo in un certo periodo di tempo.

I principali segni di alcalosi gassosa

 Violazioni della circolazione centrale e organo-tissutale dovute a aumentando il tono delle pareti delle arteriole del cervello, portando alla sua ischemia; e una diminuzione del tono delle pareti delle arteriole negli organi e nei tessuti (tranne il cervello!). Questo, a sua volta, porta alle seguenti conseguenze..

 Ipotensione arteriosa.

 Deposizione di sangue nei vasi dilatati.

 BCC diminuito.

 Pressione venosa ridotta.

 Ridotto flusso sanguigno al cuore.

 Ridurre lo shock e la gittata cardiaca.

Questa catena di cambiamenti circolatori riduce l'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi, compreso il cuore. Ciò aggrava ulteriormente i disturbi circolatori sistemici, che chiude il circolo vizioso emodinamico nell'alcalosi gassosa.

 ipossia derivanti dai seguenti processi.

 Insufficienza circolatoria.

 Un aumento dell'affinità di Hb per l'ossigeno, che riduce la dissociazione di HbO 2 nei tessuti.

 Violazione (in condizioni di alcalosi respiratoria) della carbossilazione dell'acido piruvico e sua trasformazione in ossalacetato, nonché riduzione di quest'ultimo in malato. Oltre ad aggravare la carenza di energia, i disturbi descritti creano le condizioni per lo sviluppo dell'acidosi metabolica.

 Inibizione della glicolisi in condizioni ipossiche: diminuzione della pCO 2 a 15–18 mm Hg. Arte. accompagnato dall'inibizione dell'attività di molti enzimi della glicolisi.

 ipokaliemia. Si sviluppa in larga misura dovuto con il trasporto di K+ dal liquido interstiziale nelle cellule in cambio di H+.

 debolezza muscolare, che si manifesta con ipodynamia, paresi intestinale, paralisi dei muscoli scheletrici. Questi disturbi sono principalmente il risultato di ipokaliemia.

 Disturbi del ritmo cardiaco(parossismi di tachicardia, extrasistoli) sono dovuti all'ipokaliemia. Con una diminuzione del contenuto di K + nel plasma sanguigno a 2 mmol / l, si sviluppa l'iperpolarizzazione del plasmolemma dei cardiomiociti, che spesso porta all'arresto cardiaco in sistole.

 Tetania da iperventilazione, che è dovuto ai seguenti processi.

 Diminuzione del liquido interstiziale dovuto all'aumento del legame di K + albumina.

 Ridurre la concentrazione di H+ nel liquido interstiziale. Il pH plasmatico è un importante fattore che regola il legame del Ca 2+ da parte delle albumine: una diminuzione (in alcalosi) attiva la fissazione del Ca 2+ da parte delle proteine.

Meccanismi di compensazione dell'alcalosi respiratoria

L'eliminazione dell'alcalosi respiratoria si ottiene con la partecipazione di 2 gruppi di meccanismi: urgente ea lungo termine. Entrambi forniscono:

 diminuzione della concentrazione plasmatica e di altri fluidi biologici di HCO 3 - ;

 aumento della pCO 2 e, di conseguenza, della concentrazione di H 2 CO 3 (Fig. 14-4).

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Riso. 14-4. Meccanismi di compensazione dell'alcalosi respiratoria.

Meccanismi urgenti di compensazione dell'alcalosi respiratoria

 in connessione con la soppressione dell'attività dei neuroni inspiratori con una diminuzione della pCO 2 nel sangue e il ripristino dei livelli di anidride carbonica.

 Azione dei sistemi tampone intracellulari: bicarbonato, proteine, emoglobina, fosfato. Ciò garantisce il rilascio di H+ dalla cellula nell'interstizio e ulteriormente nel sangue in cambio di K+ e Na+.

 Attivazione della glicolisi con la formazione di lattato e piruvato, che porta ad una diminuzione del pH sanguigno + e ad un aumento di HCO 3.

 Resa di intracellularecl – nel liquido interstiziale in cambio di HCO 3 - . Ciò riduce la sua concentrazione sia nell'interstizio che nel plasma sanguigno e, di conseguenza, riduce il pH.

L'attivazione di sistemi tampone extracellulari non ha un ruolo significativo nell'eliminazione dell'alcalosi gassosa a causa della loro bassa capacità di generazione di H+.

Meccanismi di compensazione a lungo termine per l'alcalosi respiratoria

Sono implementati principalmente, reni a causa di:

 inibizione dell'acidogenesi a causa della maggiore concentrazione di HCO 3 - nell'epitelio delle parti distali del nefrone;

 attivazione della caliuresi;

 aumento dell'escrezione dal sangue nelle urineN / a 2 HPO 4 ;

 inibizione dell'ammoniogenesi.

Quest'ultimo si verifica quando l'attività della glutaminasi viene soppressa in condizioni di alcalosi e il contenuto di glutammato che entra nei mitocondri diminuisce.

Cambiamenti tipici nei parametri BBS nell'alcalosi respiratoria

Il principale fattore patogenetico con alcalosi respiratoria - diminuzione della pCO 2 nel sangue.

Cambiamenti tipici negli indicatori KOS(sangue capillare) con alcalosi gassosa sono i seguenti.

Sangue prelevato da un paziente dopo un attacco di isteria.

acidosi metabolica

L'acidosi metabolica è una delle forme più comuni e pericolose di disturbi della CBS. Tale acidosi si osserva con cardiaco, renale ed epatico, molti tipi di ipossia, esaurimento dei sistemi tampone (ad esempio con perdita di sangue o ipoproteinemia).

Cause di acidosi metabolica

 Disturbi metabolici. Portano all'accumulo di acidi non volatili in eccesso (lattato, piruvato e altre sostanze con proprietà acide) nelle seguenti condizioni.

 Vari tipi di ipossia o lavoro fisico pesante.

 Sviluppo di forme di patologia che interessano vasti distretti di tessuti e organi (ustioni estese e/o infiammazioni tissutali).

 Febbre prolungata, intossicazione da alcol, sviluppo di diabete mellito con accumulo di composti chetonici: acetone, acetoacetico o acidi -idrossibutirrici.

 Insufficienza dei sistemi tampone e dei meccanismi fisiologici di neutralizzazione e rimozione degli acidi non volatili in eccesso dall'organismo.

Cambiamenti tipici nei parametri BBS nell'acidosi metabolica

Il principale fattore patogenetico è l'esaurimento di HCO 3 - (tampone bicarbonato) dovuto all'accumulo di composti non volatili (lattato, CT).

Le direzioni tipiche dei cambiamenti negli indicatori dell'equilibrio acido-base (sangue capillare) in tutte le acidosi non gassose sono le seguenti.

Il paziente è stato ricoverato in clinica con una diagnosi preliminare di diabete mellito.

Meccanismi di compensazione dell'acidosi metabolica

I meccanismi di compensazione per l'acidosi metabolica si dividono in urgenti ea lungo termine (Fig. 14-5).

S EG La figura 13 05 è troppo ampia secondo me. Hai bisogno di ricomporre? Richiesto da Sergey il 16/12/01

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Riso. 14-5. Meccanismi di compensazione dell'acidosi metabolica.

Meccanismi urgenti per l'inversione dell'acidosi metabolica

disposizioni urgenti eliminare o ridurre il grado di acidosi metabolica devono attivare:

 sistema tampone bicarbonato del fluido intercellulare e del plasma sanguigno. Questo sistema è in grado di eliminare acidosi anche significative (grazie alla sua grande capacità tampone);

 tampone bicarbonato degli eritrociti e di altre cellule. Osservato con acidosi significativa;

 sistema tampone proteico delle cellule tessuti vari. Si osserva con l'accumulo nel corpo di un eccesso di acidi non volatili;

 tamponi bicarbonato e idrofosfato del tessuto osseo;

 d centro respiratorio. Ciò fornisce un aumento del volume della ventilazione alveolare, una rapida rimozione di CO 2 dal corpo e spesso S all'autore! spiegare! Normalizzazione del pH. È significativo che la “capacità tampone” del sistema respiratorio esterno in condizioni di acidosi metabolica sia circa 2 volte maggiore di quella di tutti i tamponi chimici. Tuttavia, il funzionamento di questo sistema da solo è assolutamente insufficiente per normalizzare il pH senza la partecipazione di tamponi chimici.

Meccanismi a lungo termine di compensazione dell'acidosi metabolica

Compensazione a lungo termine dell'acidosi metabolica svolto principalmente dai reni con la partecipazione (in misura molto minore) di tamponi di tessuto osseo, fegato e stomaco. I meccanismi compensativi includono:

 meccanismi renali. Con lo sviluppo dell'acidosi metabolica nei reni, vengono attivati ​​i meccanismi di ammoniogenesi (il meccanismo principale), acidogenesi, secrezione di fosfati monosostituiti (NaH 2 PO 4) e scambio di Na +, K + -. Collettivamente, i meccanismi renali forniscono un aumento della secrezione di H+ nel tubulo renale distale e il riassorbimento del bicarbonato nel nefrone prossimale;

 tamponi di tessuto osseo(idrocarbonato e fosfato). Svolgono un ruolo essenziale nell'acidosi cronica;

 meccanismi di compensazione epatica. Sono realizzati intensificando la formazione di ammoniaca e gluconeogenesi, disintossicazione di sostanze con la partecipazione di acidi glucuronico e solforico, seguita dalla loro rimozione dal corpo;

 aumento della produzione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali dello stomaco. Si osserva con acidosi a lungo termine.

alcalosi metabolica

L'alcalosi metabolica è caratterizzata da un aumento del pH del sangue e da un aumento della concentrazione di bicarbonato in esso contenuto.

Il concetto di alcalosi metabolica è il più controverso nella fisiopatologia della COS. Ciò è dovuto al fatto che:

 Una parte delle condizioni con un aumento del pH sanguigno sono il risultato dell'accumulo di valenze alcaline a causa della compromissione della funzionalità renale. Pertanto, questi stati dovrebbe essere classificato come escretore-adcalosi renale(vedi sotto);

 Un'altra parte dei disturbi della CBS con pH elevato è dovuta alla perdita dei composti acidi dell'organismo del contenuto gastrico (a causa del suo HCl) durante il vomito o attraverso una fistola gastrica. La variante descritta di alcalosi dovrebbe essere indicata come alcalosi gastrica escretoria.(vedi sotto);

Di conseguenza, nella pratica clinica, la vera alcalosi metabolica si osserva solo in condizioni risultanti da disordini metabolici degli ioni “alcalini” Na+, Ca 2+ e K+. Sono discussi di seguito.

Le principali cause di alcalosi metabolica

 Iperaldosteronismo primario. Questo è il risultato di processi patologici che colpiscono principalmente la zona glomerulare della corteccia surrenale: il suo tumore (adenoma, carcinoma) o iperplasia. Queste condizioni sono accompagnate da iperproduzione di aldosterone.

 Iperaldosteronismo secondario. Si sviluppa a seguito della stimolazione della produzione di aldosterone da parte della zona glomerulare della corteccia surrenale da parte di effetti di origine extra-surrenale, ad es. secondariamente. I principali tra questi ultimi includono quanto segue.

 Un aumento del contenuto di angiotensina-II nel sangue (ad esempio, in pazienti con ipertensione arteriosa cronica o ipovolemia).

 Blocco o diminuzione della sintesi di glucocorticoidi e androgeni nella ghiandola surrenale, che è accompagnata da un aumento compensatorio della produzione di aldosterone.

 Iperplasia dell'apparato iuxtaglomerulare (ad esempio nella sindrome di Bartter).

 Un aumento del contenuto di ACTH nel sangue, che stimola la sintesi dei glucocorticoidi.

 Ipofunzione delle ghiandole paratiroidi. Ciò è accompagnato da una diminuzione del contenuto di ioni Ca 2+ nel sangue (ipocalcemia) e da un aumento della concentrazione di Na 2 HPO 4 (iperfosfatemia).

Meccanismi di sviluppo di alcalosi metabolica

La patogenesi dell'alcalosi metabolica comprende diversi collegamenti. I principali includono ridondante:

 secrezione di ioniH + eK + epitelio tubulare renale nell'urina primaria;

 riassorbimentoN / a + dalle urine primarie nel sangue;

 accumulo nelle celluleH + con lo sviluppo dell'acidosi intracellulare;

 ritardo nelle celluleN / a + ;

 iperidratazione delle cellule per aumento della pressione osmotica per eccesso di Na+.

Questi meccanismi sono realizzati attraverso una cascata di reazioni di scambio, incl. attraverso una variazione dell'attività di Na + , K + -ATPasi e, di conseguenza, il metabolismo di sostanze contenenti ioni Na + e K +. Alcuni di questi processi metabolici sono controllati direttamente dall'aldosterone. Ecco perché questo tipo di disturbi della CBS è ragionevolmente chiamato alcalosi metabolica.

Meccanismi di compensazione dell'alcalosi metabolica

I meccanismi di compensazione dell'alcalosi metabolica mirano a ridurre la concentrazione di bicarbonato nel plasma sanguigno e in altri fluidi extracellulari. Tuttavia, non ci sono praticamente meccanismi sufficientemente efficaci per eliminare l'alcalosi nel corpo.

A seconda del tempo (velocità) di inclusione, i meccanismi di compensazione dell'alcalosi metabolica si dividono in urgenti ea lungo termine (Fig. 14-6).

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Riso. 14-6. Meccanismi di compensazione dell'alcalosi metabolica.

Meccanismi urgenti per eliminare l'alcalosi metabolica

I meccanismi per l'eliminazione urgente dell'alcalosi metabolica sono i seguenti.

 Meccanismi di compensazione cellulare. Questi includono quanto segue.

 Attivazione di processi di glicolisi, ciclo dell'acido tricarbossilico e altri. Forniscono la formazione di acidi organici non volatili (lattico, piruvico, chetoglutarico e altri). Gli acidi aumentano il contenuto di H+ nelle cellule, si diffondono nel liquido extracellulare (dove riducono la concentrazione di HCO 3 -), ed entrano anche nel plasma sanguigno (dove eliminano anche l'eccesso di HCO 3 - anione).

 L'azione di un tampone proteico che rilascia lo ione H+ nel citosol e ulteriormente nel liquido interstiziale in cambio di Na+.

 Trasporto degli ioni HCO 3 in eccesso dal fluido intercellulare al citoplasma in cambio di una quantità equivalente di Cl-. Questo meccanismo opera principalmente negli eritrociti.

Il ruolo di questi e di altri meccanismi cellulari nel ridurre il grado di alcalosi metabolica è piuttosto significativo: sono in grado di tamponare circa il 30% degli alcali.

 Sistemi tampone extracellulari. Non sono essenziali nell'eliminazione dell'alcalosi. Ciò è dovuto al fatto che il principale tampone del plasma sanguigno e del fluido extracellulare sono le proteine. Tuttavia, la dissociazione di H+ dalle molecole proteiche è piccola. Questo meccanismo neutralizza solo l'1% circa delle basi.

 Diminuzione del volume della ventilazione alveolare. Ciò si osserva con un aumento del contenuto di bicarbonato nel mezzo liquido del corpo. A questo proposito, aumentano la pCO 2, la concentrazione di acido carbonico e gli ioni H+ formatisi durante la sua dissociazione. Di conseguenza, il pH diminuisce.

Meccanismi a lungo termine di compensazione dell'alcalosi metabolica

La compensazione a lungo termine dell'alcalosi metabolica viene effettuata con la partecipazione dei reni. Forniscono un'efficace escrezione dell'eccesso di HCO 3 - dal corpo. Tuttavia, il significato di questo meccanismo è progressivamente limitato all'aumentare del grado di alcalosi (a causa dell'aumento della soglia di riassorbimento del bicarbonato).

Cambiamenti tipici nei parametri BBS nell'alcalosi non gassosa

I principali fattori patologici nell'alcalosi non gassosa sono un aumento di HCO 3 e l'ipokaliemia.

Le direzioni tipiche dei cambiamenti negli indicatori KBS (sangue capillare) per tutte le alcalosi non gassose sono le seguenti.

I risultati di ulteriori studi: un aumento del contenuto di aldosterone nel sangue, ipokaliemia, segni della malattia di Itsenko-Cushing.

Disturbi escretori acido-base

I disturbi escretori della CBS sono il risultato di una ridotta escrezione dal corpo (perdita eccessiva o, al contrario, ritenzione in essa) di acidi o basi con sviluppo, rispettivamente, di acidosi o alcalosi.

acidi escretori

Tipi, cause di sviluppo ed esempi di acidosi escretoria sono mostrati nella Figura 14-7.

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Riso. 14-7. Tipi di acidosi escretoria.

Meccanismi di compensazione dell'acidosi escretoria(Fig. 14-8) sono simili a quelli dell'acidosi metabolica. Includono reazioni urgenti (tamponi cellulari e non cellulari) e reazioni a lungo termine.

È importante che nell'acidosi escretoria renale, i meccanismi reali per eliminare gli acidi non volatili in eccesso dal corpo siano inefficaci. Ciò complica notevolmente le condizioni del paziente, poiché altri meccanismi di compensazione a lungo termine dell'acidosi escretoria (attivazione dei processi metabolici ed escretori epatici, tamponi bicarbonato e fosfato nel tessuto osseo, aumento della sintesi di HCl nelle cellule parietali dello stomaco) non sono sempre in grado di eliminare l'eccesso di H+ nel corpo.

S EG La figura 13 08 è troppo ampia secondo me. Hai bisogno di ricomporre? Richiesto da Sergey il 16/12/01

Y disposizione! inserire la figura "fig-14-8"

Riso. 14-8. Meccanismi di compensazione dell'acidosi escretoria. * Nell'acidosi escretoria renale, sono inefficaci.

Esempi di alterazioni tipiche della CBS (sangue capillare) nell'acidosi escretoria

Acidosi escretoria renale non compensata

Il paziente è in cura con una diagnosi di glomerulonefrite cronica diffusa.

Il principale fattore patogenetico è una violazione dell'escrezione di valenze acide dal corpo da parte dei reni..

Acidosi escretoria intestinale compensata

Il paziente ha una fistola dell'intestino tenue con perdita prolungata di succo intestinale.

Il principale fattore patogenetico è l'escrezione di basi dal corpo con il succo intestinale.

alcalosi escretoria

Tipi, cause di sviluppo ed esempi di alcalosi escretoria sono mostrati nella Figura 14-9.

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Riso. 14-09. Tipi di alcalosi escretoria.

Cause comuni e meccanismi di sviluppo dell'alcalosi escretoria

 perdita da parte del corpoHClstomaco. La ragione di ciò è il vomito del contenuto gastrico (ad esempio, con tossicosi di donne in gravidanza, pilorospasmo, stenosi pilorica, ostruzione intestinale) o l'aspirazione attraverso un tubo. Questa variante di alcalosi escretoria è indicata come gastrica (gastrica).

 Aumento dell'escrezione dal corpo da parte dei reniN / a + , che si combina con un ritardo nel bicarbonato. I motivi più comuni per questi cambiamenti sono i seguenti.

 Assumere diuretici(mercurio, furosemide, acido etacrinico). I diuretici provocano almeno 3 effetti.

 Inibizione del riassorbimento nei reni di Na+ e acqua. Di conseguenza, Na + viene escreto dal corpo in quantità maggiore e il contenuto di anioni bicarbonato alcalino nel plasma sanguigno aumenta.

 Escrezione insieme allo ione Na + e Cl -, che provoca ipocloremia. La variante descritta dell'alcalosi renale escretoria viene anche definita ipocloremica.

 Lo sviluppo di ipovolemia e ipokaliemia, aggravando le condizioni del paziente. Ad esempio, l'ipokaliemia provoca il trasporto di H + nella cellula dal liquido interstiziale, che potenzia l'alcalosi.

 La presenza nel filtrato glomerulare dei reni del cosiddetto. anioni scarsamente assorbiti. Questi includono anioni di nitrato, solfato, prodotti metabolici di alcuni antibiotici (penicilline), che sono scarsamente riassorbiti nei tubuli prossimali del nefrone. Questi anioni entrano nel corpo con cibo o droghe. L'accumulo di anioni scarsamente riassorbiti nell'urina primaria è accompagnato da un aumento dell'escrezione di K + da parte dei reni e dallo sviluppo di ipokaliemia, dall'attivazione del trasporto di H + nelle cellule dal liquido interstiziale, nonché dall'escrezione di H + nell'urina primaria e dal riassorbimento di HCO 3 - .

 ipovolemia(sviluppandosi, ad esempio, con ripetute perdite di sangue, vomito, diarrea, aumento della sudorazione). Una diminuzione del BCC attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone. A questo proposito, si sviluppa l'aldosteronismo secondario. È noto che l'aldosterone aumenta l'escrezione di K+ e Na+ dall'organismo e il riassorbimento di HCO 3 . Quest'ultimo aggrava il grado di alcalosi. Tutte le suddette varianti di alcalosi escretoria sono chiamate renali (renali).

 Aumento dell'escrezione dal corpoK + intestini. La causa più comune di ciò è l'abuso di lassativi e/o frequenti clisteri, che a sua volta provoca i seguenti fenomeni.

 Eccessiva escrezione con contenuto intestinale di K+ e sviluppo di ipokaliemia; l'ipokaliemia stimola il trasporto di ioni Na+ dal fluido intercellulare alle cellule con sviluppo di alcalosi, sia intracellulare che plasmatica. Questo tipo di disturbo CBS è indicato come alcalosi intestinale (enterale) escretoria.

 In questo caso, la perdita di K + è combinata con una maggiore escrezione di liquidi dal corpo e lo sviluppo di ipovolemia.

 L'ipovolemia è accompagnata da iperaldosteronismo secondario e conseguente aumento dell'escrezione di ioni H+ e K+ dall'organismo con l'urina; si sviluppa un'alcalosi renale escretoria. In altre parole, l'alcalosi intestinale escretoria che si forma all'inizio è successivamente potenziata dallo sviluppo dell'alcalosi escretoria renale.

Meccanismi generali di compensazione per alcalosi escretoria

I meccanismi compensatori dell'alcalosi escretoria sono simili a quelli dell'alcalosi metabolica. Hanno lo scopo di ridurre il contenuto di idrocarionato nel plasma sanguigno (vedi Fig. 14-6).

Esempi di cambiamenti tipici negli indicatori CBS (sangue capillare) nell'alcalosi escretoria

Alcalosi gastrica escretoria compensata

Il paziente ha una commozione cerebrale, vomito ripetuto con un odore acre.

Il principale fattore patogenetico con alcalosi escretoria - perdita di acido cloridrico da parte dell'organismo con contenuto gastrico a causa di vomito ripetuto.

Alcalosi renale escretoria compensata

Il paziente sta ricevendo un diuretico (acido etacrinico).

Il principale fattore patogenetico in questo caso - un aumento del riassorbimento di HCO 3 - e un aumento del contenuto di questo anione nel plasma sanguigno.

Disturbi esogeni dell'equilibrio acido-base

Questi disturbi della CBS si sviluppano a seguito dell'ingestione di agenti esogeni con proprietà acide o basiche.

acidosi esogena

Cause di acidosi esogena

 Accettazione di soluzioni acide(ad esempio cloridrico, solforico, azoto) per errore o a scopo di avvelenamento.

 Consumo prolungato di cibi e bevande contenenti acidi(es. limone, malico, salicilico).

 Assunzione di farmaci contenenti acidi e/o loro sali (ad esempio acido salicilico (aspirina ), cloruro di calcio, arginina-HCl  , Per l'autore!Questo farmaco non è nel registro dei medicinali registrati nella Federazione Russa, esiste un farmaco "arginina" N lisina-HCl  ) Per l'autore Questo farmaco non è nel registro dei medicinali registrati nella Federazione Russa, esiste un farmaco "lisina" Y.

 Trasfusione di emoderivati ​​di donatori conservati con citrato di sodio.

Meccanismi generali per la formazione dell'acidosi esogena

 Concentrazione crescenteH + nel corpo a causa dell'eccessiva assunzione di soluzioni acide. Ciò porta a un rapido esaurimento dei sistemi tampone.

 Rilascio dell'eccessoH + in connessione con la dissociazione di sali di acidi (ad esempio, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 e CaHCO 3, citrato di sodio).

 Disturbi metabolici secondari nei tessuti e negli organi sotto l'influenza di acidi esogeni. Ciò è accompagnato dall'accumulo simultaneo di valenze acide sia esogene che endogene. Ad esempio, quando vengono ingeriti salicilati, l'acidosi è il risultato della formazione di acido salicilico (esogeno) nell'organismo e, allo stesso tempo, dell'accumulo di acido lattico endogeno. In questo caso, l'origine dell'acidosi è duplice (mista): esogena (dovuta all'assunzione di salicilati) e metabolica (dovuta a disordini metabolici sotto l'influenza dell'eccesso di acido esogeno).

 Danni al fegato e ai reni con un aumento significativo della concentrazione di H + nel sangue e altri fluidi biologici. Lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica potenzia il grado di acidosi.

Meccanismi di compensazione dell'acidosi esogena

I meccanismi di compensazione per l'acidosi esogena sono gli stessi dell'acidosi metabolica (vedi Fig. 14-5).

Esempi di alterazioni tipiche della CBS (sangue capillare) nell'acidosi esogena

Acidosi esogena non compensata

Il paziente viene operato utilizzando una macchina cuore-polmone (viene utilizzata una grande quantità di sangue conservato con citrato di sodio).

Il principale fattore patogenetico dell'acidosi in questo caso - un eccesso di acido citrico esogeno nel corpo.

Acidosi esogena compensata

Il paziente assume da molto tempo preparazioni di acido salicilico.

Il principale fattore patogenetico- accumulo nel corpo di H+ in eccesso (formato durante la dissociazione dell'acido salicilico).

alcalosi esogena

Esogeno l'alcalosi è una violazione relativamente rara della CBS, di norma, questa è una conseguenza dell'ingestione di un eccesso di bicarbonato utilizzato come parte di soluzioni tampone o di alcali nella composizione di cibi e bevande.

Le cause più comuni di alcalosi esogena

 Introduzione per un breve eccesso di tempoHCO 3 – -contenenti soluzioni tampone. Questo si osserva più spesso nel trattamento di condizioni accompagnate da acidosi (ad esempio acidosi lattica o chetoacidosi nei pazienti con diabete). Particolarmente pericolosa è la somministrazione rapida di soluzioni tampone alcaline a pazienti con un ridotto processo di escrezione renale (in clinica, una situazione simile può verificarsi in pazienti affetti da insufficienza renale dovuta al diabete).

 Uso prolungato di cibi e bevande contenenti una grande quantità di alcali. Si osserva in pazienti con ulcera gastrica, che assumono grandi quantità di soluzioni alcaline e latte. Questa sindrome è chiamata latte-alcalino.

Il meccanismo di sviluppo dell'alcalosi esogena

Il meccanismo di sviluppo dell'alcalosi esogena di solito include 2 collegamenti:

 principale (primario) - aumento della concentrazione di HCO 3 - introdotto nell'organismo.

 aggiuntivo (secondario) - aumento della formazione e / o ridotta escrezione di bicarbonato endogeno.

Quest'ultimo, di regola, è osservato nell'insufficienza renale.

Meccanismi di compensazione dell'alcalosi esogena

I meccanismi di compensazione dell'alcalosi esogena sono identici a quelli dell'alcalosi metabolica (vedi Fig. 14-6).

Cambiamenti tipici nella CBS (sangue capillare)

Alcalosi esogena compensata

Una soluzione tampone contenente bicarbonato di sodio viene somministrata per via endovenosa a un paziente con diabete.

Il principale fattore patogenetico- eccesso di HCO 3 - nel plasma sanguigno.

Disturbi misti acido-base

Nella pratica clinica, ci sono spesso segni di forme miste (combinate) di compromissione della CBS nello stesso paziente, ad es. acidosi o alcalosi gassosa e non gassosa allo stesso tempo.

Esempi di disturbi misti della CBS

 Arresto cardiaco. Il paziente può svilupparsi acidosi mista: gas (a causa della ridotta perfusione degli alveoli e dell'edema polmonare) e non gas- metabolico (a causa dell'ipossia circolatoria) ed escretore renale (a causa dell'ipoperfusione renale).

 Lesione cerebrale o gravidanza. Osservato alcalosi mista: gas(causata da iperventilazione) e non gas- gastrico escretore (a causa del vomito ripetuto del contenuto gastrico).

Sono possibili anche altre combinazioni di disturbi, incl. multidirezionale in termini di variazioni degli indicatori KOS. Sono spesso chiamati combinati.

Esempi di disturbi CBS combinati

 Malattie polmonari croniche bronco-ostruttive. Con loro si sviluppa acidosi respiratoria, e in connessione con l'uso di glucocorticoidi (per il trattamento delle malattie polmonari), si forma contemporaneamente alcalosi escretoria cloruro-dipendente. Il conseguente cambiamento del pH dipende dal predominio dei disordini metabolici, delle funzioni polmonari e renali.

 Grave gastroenterite cronica. Accompagnato da vomito (con perdita di contenuto gastrico acido) e sviluppo di alcalosi escretoria, combinato con diarrea (con perdita di succo intestinale alcalino) e lo sviluppo acidosi escretoria. In questi e altri casi simili, sono necessari un frequente riesame di tutti gli indicatori (di base e aggiuntivi) della CBS e un trattamento flessibile adeguato.

Principi per l'eliminazione dei disturbi dell'equilibrio acido-base

Acidosi respiratoria

L'obiettivo principale del trattamento dell'acidosi respiratoria- Ridurre il grado o l'eliminazione dell'insufficienza respiratoria.

Metodi di eliminazione acidosi respiratoria diverso nelle forme acute e croniche di insufficienza respiratoria.

Per insufficienza respiratoria acuta eseguire una serie di misure urgenti (!) volte a garantire il volume ottimale della ventilazione alveolare:

 ripristinare la pervietà delle vie aeree (estrarre corpi estranei, aspirare liquidi, muco o vomito, eliminare la retrazione della lingua, ecc.);

 interrompere l'assunzione di anidride carbonica in eccesso nel corpo (ad esempio, normalizzare la composizione del gas dell'aria in tute spaziali, aerei, stanze, quando si esegue la ventilazione meccanica);

 trasferire il paziente in ventilazione meccanica in assenza o insufficienza della respirazione spontanea (dopo il ripristino della pervietà delle vie aeree);

 Durante la ventilazione dei polmoni si utilizzano aria atmosferica o miscele di gas arricchite con ossigeno. Allo stesso tempo, la concentrazione di O 2 nella miscela di gas non deve essere superiore al livello che fornisce la pO 2 ottimale in questo paziente: l'iperossigenazione del corpo è accompagnata da una maggiore formazione di specie reattive patogene dell'ossigeno: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 e successiva attivazione dei processi del perossido lipidico. È inoltre importante ricordare l'inammissibilità dell'uso di miscele di gas ipossiche e miscele con aggiunta di CO 2 in caso di grave insufficienza respiratoria. Il loro uso potenzia l'ipercapnia e aggrava le condizioni del paziente.

Per insufficienza respiratoria cronica effettuare una serie di misure basate su principi eziotropici, patogenetici e sintomatici.

Principio eziotropico acidosi respiratoria ha lo scopo di eliminare le cause dell'acidosi: ipoventilazione e/o ipoperfusione dei polmoni, nonché ridotta capacità di diffusione della barriera aria-sangue. Il principio eziotropico dell'eliminazione dell'acidosi gassosa viene implementato utilizzando una serie di metodi:

 ripristino della pervietà delle vie aeree(ad esempio, con l'aiuto di broncodilatatori, espettoranti, drenaggio bronchiale, aspirazione dell'espettorato) e normalizzazione della ventilazione polmonare. Con l'acidosi gassosa scompensata, viene eseguita la ventilazione meccanica. Questo viene fatto sotto controllo del pH per prevenire l'iperventilazione e lo sviluppo di alcalosi gassosa post-ipercapnica;

 migliore perfusione dei polmoni con il sangue(con l'aiuto di farmaci cardiotropi; farmaci che regolano il tono vascolare e lo stato aggregato del sangue);

 regolazione dell'attività dei centri respiratori(limitando l'assunzione di farmaci che ne riducono l'eccitabilità, ad esempio sedativi o analgesici narcotici, e prescrivendo stimolanti della sua funzione);

 limitazione dell'attività motoria del paziente(al fine di ridurre il volume della ventilazione alveolare).

Principio patogenetico del trattamento dell'acidosi respiratoria mira ad eliminare il principale fattore patogeno dell'acidosi respiratoria: elevato contenuto di CO 2 nel sangue (ipercapnia) e altri fluidi corporei. Questo obiettivo è raggiunto adottare misure per eliminare la causa che causa una violazione dello scambio di gas nei polmoni(es. - terapia etiotropica) poiché l'introduzione di soluzioni tampone contenenti bicarbonato per eliminare l'acidosi respiratoria cronica è inefficace. Ciò è dovuto al fatto che l'HCO 3 esogeno viene rapidamente rimosso dal corpo dai reni e, in caso di violazioni della loro funzione escretoria (con insufficienza renale), può svilupparsi un'alcalosi esogena.

Trattamento sintomatico a acidosi respiratoria mira ad eliminare le sensazioni spiacevoli e dolorose che aggravano le condizioni del paziente: forte mal di testa, tachicardia o bradicardia grave e prolungata, agitazione psicomotoria, sudorazione eccessiva e altro.

Alcalosi respiratoria

Obiettivo del trattamento per l'alcalosi respiratoria- eliminazione della carenza di CO 2 nell'organismo. Le misure terapeutiche si basano su principi eziotropici, patogenetici e sintomatici.

Principio eziotropico della terapia dell'alcalosi respiratoria effettuato eliminando la causa dell'iperventilazione dei polmoni:

 ventilazione inadeguata (eccessiva) dei polmoni durante l'anestesia o in altre situazioni con l'uso della ventilazione meccanica (in questi casi è necessaria la determinazione ripetuta del pH e della CO 2 del sangue);

 insufficienza epatica;

 intossicazione da farmaci (ad esempio salicilati, adrenomimetici, progestinici);

 ipertiroidismo;

 anemia;

 febbre iperpiretica.

 Embolia polmonare.

 Stress.

 lesioni cerebrali e altri.

Trattamento patogenetico alcalosi respiratoria finalizzato a normalizzare il contenuto di anidride carbonica nel corpo. A tal fine vengono svolte alcune attività:

 respirare con miscele di gas ad alto contenuto parziale di CO 2 . Per questo uso:

 carbogeno (miscela contenente il 95% di O 2 e il 5% di CO 2);

 metodo di "respirazione di ritorno" - inalazione dell'aria espirata dal paziente nella sacca. Negli ospedali viene utilizzato uno speciale apparato “rebreather”, che permette di dosare il contenuto di CO 2 nell'aria inalata;

 IVL. Questo metodo viene utilizzato per gravi disturbi del metabolismo e dell'attività vitale del corpo, che si sviluppano a causa dell'alcalosi cronica dei gas;

 correzione del metabolismo idrico-elettrolitico mediante soluzioni tampone, la cui composizione dipende dai disturbi specifici del metabolismo ionico e idrico in un dato paziente.

Principio sintomatico della terapia per alcalosi respiratoria mira a prevenire e/o eliminare i sintomi che aggravano le condizioni del paziente. Per fare ciò, utilizzare farmaci anticonvulsivanti, cardiotropi, vasoattivi e altri (a seconda dei sintomi di ogni singolo paziente).

Acidosi non gassosa

L'obiettivo principale del trattamento dell'acidosi non gassosa- eliminazione degli acidi in eccesso (H+) dall'organismo e ripristino del normale contenuto di HCO 3 - . Le misure terapeutiche si basano anche su principi eziotropici, patogenetici e sintomatici.

Trattamento etiotropico dell'acidosi non gassosa implica l'eliminazione della malattia, del processo patologico o della condizione che causa lo sviluppo di acidosi non gassosa. Attuare questo principio conducendo una terapia specializzata per la malattia o condizione rilevante (ad esempio, diabete, alcolismo, shock, cuore, fegato, insufficienza renale, avvelenamento); e somministrazione parenterale di liquidi contenenti sostanze acide (in particolare sangue citrato) nell'organismo.

Trattamento patogenetico acidosi non gassosa ha lo scopo di normalizzare il contenuto di HCO 3 - nei mezzi liquidi del corpo. Spesso l'eliminazione della causa stessa fornisce un tale risultato. Ciò è possibile grazie alla capacità dei reni normalmente funzionanti di ripristinare le riserve di HCO 3 - nel corpo entro 2-3 giorni. Tuttavia, se la causa dell'acidosi non viene eliminata rapidamente o ciò non è possibile (ad esempio, in caso di insufficienza renale o cardiaca cronica), vengono prese misure per condurre terapia complessa a lungo termine. Include:

 recupero del tampone bicarbonato mediante infusione parenterale di soluzioni contenenti bicarbonato;

 Correzione del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti. Ciò è particolarmente necessario con iperkaliemia significativa e, in alcuni casi, con ipocalcemia, ipercloremia. Immettere soluzioni contenenti cationi e anioni nei volumi necessari per correggere i loro turni in ogni singolo paziente;

 normalizzazione delle funzioni di reni, polmoni, fegato, sistema circolatorio, compreso il microcircolo. Ciò contribuisce all'attivazione di meccanismi fisiologici per eliminare i cambiamenti nella CBS;

 Migliorare l'efficienza del metabolismo dei tessuti. Ciò garantisce, da un lato, l'eliminazione dei metaboliti acidi in eccesso e, dall'altro, la normalizzazione delle funzioni d'organo. Utilizzare soluzioni contenenti glucosio, insulina, vitamine, proteine, coenzimi.

Trattamento sintomatico dell'acidosi non gassosa mira ad eliminare i sintomi che complicano il decorso della patologia sottostante. Il trattamento mira ad eliminare il forte mal di testa, i disturbi del tono neuromuscolare (p. es., iporeflessia, debolezza muscolare, inattività fisica), le aritmie cardiache, la funzione gastrointestinale, le parestesie, l'encefalopatia e altri sintomi.

Alcalosi non gassosa

L'obiettivo principale del trattamento dell'alcalosi non gassosa- ripristino del normale contenuto di basi tampone, principalmente bicarbonato.

Attività terapeutiche a alcalosi non gassosa si basano su principi eziotropici, patogenetici e sintomatici.

Principio etiotropico dell'alcalosi non gassosa prevede l'eliminazione della causa che ha causato l'alcalosi: perdita di contenuto acido dello stomaco, aumento dell'escrezione di H + da parte dei reni, aumento dell'escrezione di ioni Na + e K + dal corpo nelle urine durante l'assunzione di diuretici, eccessiva somministrazione endovenosa di basi.

Trattamento patogenetico alcalosi non gassosa mirato a bloccare i collegamenti chiave nella patogenesi dell'alcalosi non gassosa. Allo stesso tempo, va tenuto conto del fatto che non esistono meccanismi efficaci per la loro prevenzione e/o eliminazione nell'organismo. A questo proposito, è richiesto un complesso urgente di effetti terapeutici:

 ripristino del contenuto di valenze acide nel corpo, per il quale viene somministrata una quantità stimata di soluzione di acido cloridrico per via endovenosa;

 eliminazione dello squilibrio elettrolitico e dell'ipovolemia. Ottenuto dalla somministrazione parenterale di soluzioni contenenti gli ioni necessari: cloruro di sodio, cloruro di potassio, sali di calcio. In connessione con l'ipokaliemia che si sviluppa naturalmente nell'alcalosi non gassosa, ai pazienti vengono prescritti farmaci risparmiatori di potassio (ad esempio spironolattone), nonché soluzioni complesse, inclusi cloruro di potassio e glucosio, somministrati contemporaneamente all'insulina. Ciò promuove il trasporto di K+ nelle cellule;

 stimolazione dell'escrezione dell'eccesso di HCO 3 - dal corpo. A tale scopo vengono utilizzati inibitori dell'anidrasi carbonica [ad esempio acetazolamide (diacarb )], che aumenta l'escrezione di bicarbonato da parte dei reni. Nei pazienti con insufficienza renale viene utilizzata l'emodialisi;

 eliminazione della carenza nelle cellule di ATP, creatina fosfato e riduzione del grado di violazione del loro approvvigionamento energetico. Ciò si ottiene introducendo una soluzione complessa di "glucosio + insulina". Inoltre, vengono utilizzati preparati di vitamine del gruppo B, nonché A, C, E, molti dei quali sono coenzimi di reazioni di ossidazione biologica.

Trattamento sintomatico a alcalosi non gassosa Ha lo scopo di eliminare le complicanze sia della malattia sottostante che dell'alcalosi stessa, nonché di rimuovere o ridurre la gravità dei sintomi che aggravano le condizioni del paziente. A tal fine:

 corretto metabolismo proteico. È disturbato a causa di una carenza di K + , che funge da cofattore per gli enzimi di proteosintesi. Nella maggior parte dei casi, i disturbi del metabolismo delle proteine ​​​​vengono rilevati nel miocardio, nel sistema nervoso, nei muscoli striati (questo è ciò che causa lo sviluppo di insufficienza cardiaca, una diminuzione dell'eccitabilità neuromuscolare, motilità intestinale, ipotensione e ipodinamia). Per eliminare i disturbi del metabolismo proteico, ai pazienti vengono somministrati (oltre alle soluzioni di potassio) preparati di aminoacidi e vitamine;

 utilizzare farmaci cardiotropi e vasoattivi che aiutano a ripristinare la funzione contrattile del cuore e il tono vascolare. Ciò garantisce la normalizzazione dell'emodinamica centrale e organo-tissutale, nonché la microcircolazione sanguigna;

 eliminare i disturbi del tratto gastrointestinale (manifestati da un rallentamento della sua peristalsi, costipazione, alterata digestione addominale e di membrana). Vengono utilizzati anche preparati enzimatici, componenti del succo gastrico e intestinale, colinomimetici.

Capitolo 15

Disturbi tipici del metabolismo vitaminico

Nel 1880, il medico russo N.I. Lunin ha dimostrato che i prodotti alimentari contengono sostanze che non sono proteine, grassi, carboidrati o sali minerali, ma sono vitali per il normale sviluppo e funzionamento dell'organismo.

Nel 1895 il professor V.V. Pashutin scoprì che lo scorbuto, che all'epoca era molto diffuso, si sviluppa a causa della mancanza di un fattore nel cibo, che è formato dalle piante, ma non sintetizzato nel corpo umano.

Nel 1911, lo scienziato polacco K. Funk isolò la prima vitamina in forma cristallina: la tiamina (vitamina B 1). Il termine "vitamina" è stato proposto anche da Funk in relazione alla presenza di un gruppo amminico nella tiamina. Sebbene in seguito si sia scoperto che molte vitamine non contengono un gruppo amminico e nemmeno un atomo di azoto, il termine stesso è stato preservato.

Le vitamine non sono un materiale plastico e non servono come fonte di energia.

Tipi di vitamine

Le vitamine, i vitameri e le loro funzioni sono mostrati nella Tabella 15-1. Attualmente, ci sono 13 gruppi, o famiglie di vitamine. Quasi ogni famiglia è composta da diverse vitamine, che si propone di chiamare vitameri.

La tabella layout Y 14‑1 deve essere posizionata su una pagina

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Tabella 15-1. Classificazione delle vitamine

Vitamina	Vitamer	Funzioni
Vitamina A	Retinolo*, retinale**, acido retinoico	Regolazione dell'acuità visiva (sintesi dei pigmenti visivi della retina), differenziazione cellulare
Vitamina D	Colecalciferolo (D 3), ergocalciferolo (D 2)	Controllo dell'omeostasi del calcio e del metabolismo osseo
Vitamina E	-tocoferolo, -tocoferolo	Garantire il potenziale antiossidante dei tessuti e dei fluidi corporei (antiossidanti di membrana)
Vitamina K	Fillochinoni (K 1), menachinoni (K 2), menadione (K 3)	Regola la coagulazione del sangue e il metabolismo del calcio
Vitamina C	Acido ascorbico, acido deidroascorbico	Coinvolto nell'idrossilazione del tropocollagene, nel metabolismo dei farmaci e degli steroidi
Vitamina B 1		Coenzima di enzimi per la decarbossilazione di 2-chetoacidi e trasferimento di gruppi chetonici
Vitamina B2	riboflavina	Coenzima degli enzimi di riduzione degli acidi grassi e ciclo di Krebs
	Acido nicotinico, nicotinamide	Coenzima deidrogenasi
Vitamina B6	Piridossolo, piridossale, piridossamina	Coenzima degli enzimi del metabolismo degli aminoacidi
Acido folico	Acido folico, folacine ***	Coenzima di enzimi di metabolismo di gruppi carbonici
		Coenzima di carbossilazione
Acido pantotenico	Acido pantotenico	Coenzima degli enzimi del metabolismo degli acidi grassi
Vitamina B12	cobalamina	Coenzima degli enzimi del metabolismo del propionato, amminoacidi, gruppi carboniosi

L'equilibrio acido-base del sangue riflette la natura dei processi metabolici che si verificano nel corpo. Nel nome, il livello di pH del sangue dovrebbe rimanere intorno a 7,35-7,45. Questo valore riflette il contenuto di componenti acidi e alcalini del sangue.

L'alcalosi è una violazione dell'equilibrio acido-base del sangue con un aumento del livello di pH sullo sfondo di un aumento degli alcali. Le ragioni di questo fallimento possono essere molto diverse. L'incremento può essere assoluto e relativo, compensato e scompensato.

Se una persona non lavora nel campo della medicina, può incontrare un concetto come l'alcalosi solo su appuntamento di un medico, quando si effettua una diagnosi. L'alcalosi può influenzare la salute e il benessere del paziente, interrompendolo gravemente. A volte l'alcalosi provoca anche la morte. Pertanto, è necessario diagnosticarlo e trattarlo in modo tempestivo.

La crescita di alcali nel sangue porta ad un aumento del suo pH, mentre il numero di ioni idrogeno in esso contenuto diminuisce. In questo caso, i medici parlano di alcalinizzazione dell'ambiente interno del corpo. Se, al contrario, c'è un aumento della quantità di acidi e ioni idrogeno nel sangue, il pH diminuisce. In questo caso, la diagnosi del paziente suonerà come acidosi. Questa condizione è l'esatto opposto dell'alcalosi.

Un salto di pH si verifica quando l'acido inizia a essere espulso dallo stomaco in eccesso e gli ioni idrogeno vengono persi nelle urine e la CO2 nell'aria espirata. I sintomi di questo disturbo si verificano anche quando le deviazioni dalla norma sono minime. Se il cambiamento nell'equilibrio acido-base del sangue è grave, allora la persona ha bisogno di cure mediche di emergenza con il suo inserimento nell'unità di terapia intensiva.

Cause e patogenesi dell'alcalosi

L'alcalosi può essere causata da una varietà di cause, tra cui:

Sensazione di gattonare sulla pelle, deterioramento della sua sensibilità.

Aumento della fatica, eccessiva debolezza.

Sentirsi senza fiato.

Aumento della frequenza cardiaca e del battito cardiaco.

Deterioramento delle capacità cognitive.

Eccessiva agitazione psicomotoria, sbiancamento della pelle o blu della pelle, aumento dell'ansia: tutto ciò può indicare alcalosi. Il paziente respirerà rapidamente (fino a 60 respiri al minuto) se sviluppa alcalosi respiratoria.

Poiché il corpo inizia a soffrire di fame di ossigeno, il cuore batte spesso, con una violazione del ritmo normale. La pressione arteriosa diminuisce. Se una persona è in posizione orizzontale, qualsiasi tentativo di alzarsi può farla cadere ancora di più. Di conseguenza, una persona può persino perdere conoscenza.

Le violazioni nel lavoro dei vasi sanguigni e lo squilibrio elettrolitico provocano una minzione più frequente nel paziente. Questo, a sua volta, aumenta la probabilità di sviluppare disidratazione, contro la quale si verificano crampi. Se il paziente ha un'altra lesione cerebrale, ad esempio un aneurisma o un tumore, con salti nell'equilibrio acido-base, aumenta la probabilità di un attacco epilettico.

I sintomi dell'acidosi metabolica sono spesso transitori, inoltre sono compensati dalle riserve del corpo. Alle massime elevazioni della componente alcalina nel sangue sono possibili depressione respiratoria e formazione di edema.

Con l'acidosi metabolica scompensata si osservano sintomi come diarrea, vomito, debolezza, affaticamento, sete, perdita di appetito. In questo caso, il paziente lamenta mal di testa, contrazioni periodiche dei muscoli del viso e degli arti.

Più calcio viene espulso dal corpo, più forti sono le convulsioni. La pelle che ha perso l'umidità inizia a staccarsi e a screpolarsi, le rughe appaiono su di essa. La conduzione della terapia infusionale provoca l'insorgenza di edema. A differenza dell'alcalosi respiratoria, la forma metabolica della condizione patologica è accompagnata da una diminuzione della respirazione, ma il polso diventa più frequente. Una persona diventa apatica nei confronti del mondo che lo circonda, la sua sonnolenza aumenta, può svilupparsi il coma.

L'alcalosi respiratoria porta a un deterioramento della nutrizione dei tessuti, poiché il sangue scorre loro insufficiente. Il polso diventa più veloce, il tono muscolare aumenta. Le anomalie mentali si sviluppano con un aumento del pH a 7,54. Se la causa dello sviluppo dell'alcalosi respiratoria è l'isteria, il paziente mostra una marcata ansia, è molto irritabile, aggressivo.

L'alcalosi è una condizione che può colpire non solo gli adulti ma anche i bambini. Inoltre, sono i bambini a essere più suscettibili a questa condizione, poiché il funzionamento dei loro sistemi tampone del sangue è imperfetto.

Qualsiasi malattia accompagnata da vomito può causare alcalosi durante l'infanzia: ostruzione intestinale, congenita, trauma durante il parto, infezione della flora infettiva. Errori nella terapia con soluzioni alcaline o diuretici possono anche portare all'alcalosi.

I disturbi metabolici possono essere dovuti a fattori ereditari. L'alcalosi metabolica in un bambino sullo sfondo della sindrome di Bartter si sviluppa durante il primo anno di vita. Questo si esprime in vomito grave, febbre, sviluppo fisico ritardato. Il bambino urina molto e beve molto.

L'alcalosi respiratoria si sviluppa sullo sfondo dell'iperventilazione dei polmoni. ARVI, lesioni al cranio, encefalite, tumori cerebrali e disturbi del sistema nervoso centrale possono provocare questa condizione. In questo caso, i sintomi della malattia sottostante verranno alla ribalta.

Se il calcio viene escreto dal corpo di un bambino piccolo, le convulsioni e gli spasmi muscolari diventeranno una manifestazione di questo disturbo. C'è anche un tremore degli arti, aumento della sudorazione. I bambini più grandi si lamentano di acufene, vertigini, deterioramento della sensibilità. Se l'alcalosi ha un decorso acuto, sono possibili un'eccessiva eccitazione del bambino e lo sviluppo del coma.

Se il medico sospetta l'alcalosi, oltre all'esame standard, ascolta i polmoni del paziente, la sua frequenza cardiaca.

Il prossimo passo sarà il passaggio della diagnostica strumentale e di laboratorio:

ECG. Con l'alcalosi, sul cardiogramma compaiono denti a bassa tensione.

Un esame del sangue biochimico consente di stabilire un basso livello di calcio, cloro e potassio nel sangue.

L'analisi delle urine dà una reazione alcalina.

La terapia dell'alcalosi comporta l'eliminazione della causa che ha portato allo sviluppo della condizione patologica. Parallelamente, viene prescritto un trattamento volto a normalizzare l'equilibrio sanguigno. Per fare ciò, utilizzare miscele di gas che il paziente deve inalare, viene eseguita la terapia infusionale. Allo stesso tempo, al paziente vengono somministrate soluzioni contenenti insulina, oligoelementi, cloruro di ammonio e farmaci.

Se a una persona viene diagnosticata una forma lieve di alcalosi, che si sviluppa in uno sfondo di stress o nevrosi, il trattamento può essere effettuato a casa. Oltre all'assunzione di farmaci, al paziente viene prescritta una dieta. È importante escludere dal menu latte e latticini. Assicurati di mangiare verdure bollite, al vapore, frutta, cereali, carni magre.

Per eliminare l'alcalosi respiratoria, a volte è sufficiente ridurre la frequenza respiratoria. Se una persona ha un attacco di panico o è molto nervosa, devi cercare di calmarla, rallentare il respiro. Puoi prendere un sacchetto di carta e respirarci dentro. Ciò aumenterà il livello di anidride carbonica nel sangue, il che consentirà di riportare il proprio benessere alla normalità.

L'alcalosi metabolica e un decorso grave di alcalosi respiratoria richiedono il ricovero del paziente in ospedale. Il cloruro di calcio viene somministrato per via endovenosa per fermare le convulsioni. Il relanium è prescritto per ridurre l'iperventilazione dei polmoni. La morfina viene somministrata per l'edema polmonare per inibire la funzione respiratoria.

Per eliminare i disturbi elettrolitici, la terapia per infusione viene eseguita utilizzando i seguenti farmaci:

Somministrazione endovenosa di cloruro di sodio e cloruro di calcio.

Somministrazione endovenosa di Panangin, cloruro di potassio e miscela K-polarizzante.

Ricezione di Veroshpiron.

Per eliminare le cause che hanno portato allo sviluppo dell'alcalosi, possono essere prescritti i seguenti farmaci:

Nausea e vomito possono essere eliminati assumendo il farmaco Metoclopramide.

Una grave intossicazione può essere rimossa con l'aiuto dell'emodialisi.

Per eliminare la diarrea si possono utilizzare farmaci come Motilium, Carbone attivo, Loperamide.

Per il trattamento dei disturbi nervosi vengono utilizzati sedativi e antipsicotici, ad esempio Diazepam e Aminazine.

A volte può essere prescritto un intervento chirurgico per trattare l'alcalosi. Ad esempio, con stenosi o con ulcere allo stomaco croniche. Durante l'infanzia, la terapia con alcalosi deve essere iniziata dopo che il livello di pH è salito a 7,5. È indispensabile ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico del corpo il prima possibile, è possibile eseguire una terapia infusionale, assumere vitamina C, aminoacidi.

L'alcalosi risponde bene al trattamento. La prognosi è il più favorevole possibile, a condizione che la patologia abbia un decorso compensato. Una forma grave di alcalosi richiede che il paziente venga ricoverato in ospedale e sottoposto a terapia intensiva. Durante il trattamento è necessario il monitoraggio della composizione biochimica del sangue.

Formazione scolastica: Nel 2013 si è laureato presso la Kursk State Medical University e ha conseguito un diploma in Medicina Generale. Dopo 2 anni è stata completata la residenza nella specialità "Oncologia". Nel 2016 ha completato gli studi post-laurea presso il Pirogov National Medical and Surgical Center.

L'alcalosi è caratterizzata da un cambiamento nell'equilibrio acido-base nel corpo, in cui aumenta la quantità di sostanze alcaline. Questa malattia è piuttosto rara e provoca seri cambiamenti nel lavoro di tutti i sistemi corporei. Può svilupparsi con indigestione, trauma, nel periodo postoperatorio e con

Alcalosi - che cos'è?

L'alcalosi è uno squilibrio nella composizione del corpo. In questo caso, gli alcali iniziano a prevalere sugli acidi nel sangue e il pH aumenta. Se, al contrario, gli acidi prevalgono sulle basi, ciò indica lo sviluppo di acidosi - acidificazione del corpo, che è molto più pericolosa dell'alcalosi e ha un effetto più forte sul funzionamento di tutti i sistemi.

Ci sono alcalosi compensata e non compensata. Nel primo caso, la variazione dell'equilibrio acido-base non va oltre i parametri accettabili per il normale funzionamento dell'organismo (7,35-7,45), e si normalizza rapidamente con l'introduzione dei cloruri e la normalizzazione dello stile di vita e dell'alimentazione.

Quando il pH supera 7,45, si verifica un'alcalosi non compensata. Cos'è? Nell'uomo, con un tale indicatore dell'equilibrio acido-base, c'è una violazione del normale funzionamento di tutti i sistemi corporei. In particolare ci sono problemi al sistema cardiovascolare, respiratorio, digerente e nervoso.

Perché si verifica uno squilibrio acido-base nel corpo?

Il corpo umano è ricco di meccanismi che nel corso della vita regolano il normale stato del sistema tampone, innescando determinati processi per normalizzare l'equilibrio acido-base. Gli alimenti che vengono consumati quotidianamente influiscono direttamente sul valore del pH.

In violazione dell'equilibrio acido-base, sono possibili due stati dell'ambiente interno del corpo: alcalosi o acidosi.

Alcalosi - alcalinizzazione del corpo. In questo caso, i composti alcalini prevarranno nel sistema liquido e il pH supererà 7,45.

Acidosi - acidificazione del corpo. È una condizione più pericolosa, poiché il corpo è più resistente agli alcali che agli acidi. Ecco perché, con qualsiasi cambiamento, prima di tutto i medici prescrivono una dieta che ti permetta di normalizzare il pH.

Il meccanismo dei cambiamenti nel corpo con un aumento del pH

Per rispondere adeguatamente ai cambiamenti nel tuo benessere, devi sapere quanto sia pericolosa l'alcalosi. Provoca disturbi emodinamici: diminuzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, del flusso sanguigno cerebrale e coronarico. Da parte dell'apparato digerente, c'è una diminuzione della motilità intestinale, che provoca stitichezza.

Appaiono le vertigini, l'efficienza diminuisce, si verificano svenimenti, il lavoro del centro respiratorio è inibito. L'eccitabilità nervosa aumenta, compare l'ipertono muscolare, che può raggiungere convulsioni e tetania.

Tipi di alcalosi

A seconda dell'origine della malattia, esistono tre gruppi di alcalosi:

• Gas: si verifica con l'iperventilazione dei polmoni. L'aumento della concentrazione di ossigeno durante l'inalazione contribuisce all'eccessiva rimozione di anidride carbonica durante l'espirazione. Questa patologia è chiamata alcalosi respiratoria. Può verificarsi con perdita di sangue, lesioni alla testa, effetti sul corpo di vari farmaci (corazol, caffeina, tossine microbiche).
• Non gas: ha diverse forme, ognuna delle quali si sviluppa in determinate condizioni e provoca cambiamenti speciali nel corpo.
• Misto: si verifica con lesioni alla testa che causano mancanza di respiro, vomito, ipocapnia.

È molto importante diagnosticare l'alcalosi in modo tempestivo. Cos'è? Indipendentemente dall'origine, la malattia provoca cambiamenti persistenti nel funzionamento dei sistemi vitali del corpo.

Forme di alcalosi non gassose

L'alcalosi non gassosa è suddivisa in escretoria, esogena e metabolica.

Escretore - si verifica con l'uso prolungato di diuretici, malattie renali, fistole gastriche, vomito indomabile (in cui il succo gastrico viene perso in grandi quantità), malattie endocrine (che causano ritenzione di sodio nel corpo).

L'alcalosi esogena si sviluppa con una cattiva alimentazione, quando tutto il cibo è saturo di alcali quando il bicarbonato di sodio viene introdotto nel corpo umano per ridurre l'acidità dello stomaco.

Metabolico: un fenomeno raro, si sviluppa in violazione dei processi metabolici in cui sono coinvolti gli elettroliti. Questa condizione può essere congenita (disregolazione del metabolismo degli elettroliti), svilupparsi dopo un intervento chirurgico importante o essere diagnosticata nei bambini con rachitismo.

Con l'alcalosi, la frequenza cardiaca di una persona diminuisce e la pressione diminuisce, le condizioni generali peggiorano, la capacità lavorativa diminuisce e la debolezza perseguita costantemente. In presenza di queste manifestazioni, è necessario innanzitutto escludere l'alcalosi. I sintomi indicano solo indirettamente una violazione del pH e richiedono conferma mediante l'esecuzione

Ragioni per lo sviluppo dell'alcalosi

L'alcalosi si sviluppa sotto l'influenza di fattori esogeni ed endogeni. La causa dell'alcalosi gassosa è l'iperventilazione dei polmoni. In questo caso, c'è un maggiore apporto di ossigeno al corpo e, di conseguenza, un'eccessiva escrezione di anidride carbonica.

L'alcalosi è spesso osservata nel periodo postoperatorio. Ciò è dovuto all'indebolimento del corpo durante l'intervento chirurgico e sotto l'influenza dell'anestesia. L'alcalosi gassosa può causare ipertensione, emolisi, rachitismo nei bambini e ulcere allo stomaco.

La ragione dello sviluppo dell'alcalosi non gassosa è la mancanza o l'eccesso di succo gastrico. Qualsiasi modifica porta a una violazione dell'equilibrio acido-base.

L'alcalosi metabolica è causata da farmaci che aumentano la quantità di alcali nel corpo. Contribuiscono allo sviluppo della patologia e all'uso di alimenti ad alto contenuto di basi o vomito prolungato, causando una rapida perdita di cloro.

I sintomi della malattia

I primi segni di alcalosi gassosa sono aumento dell'ansia e sovraeccitazione. Il paziente avverte le vertigini, l'attenzione e la memoria si deteriorano, compaiono parestesie del viso e degli arti e si osserva un rapido affaticamento da qualsiasi comunicazione. Inoltre, c'è sonnolenza, disidratazione del corpo (può svilupparsi la cosiddetta "cianosi grigia").

L'alcalosi metabolica è caratterizzata da frequenti mal di testa, sonnolenza, gonfiore e crampi alle estremità, letargia, apatia verso l'esterno, diminuzione dell'appetito e disturbi digestivi. Possono comparire eruzioni cutanee sulla pelle, diventa secca e pallida.

Alcalosi: diagnosi della malattia

Sulla base dei segni esterni e dei sintomi principali, non è possibile formulare una diagnosi. Per rilevare una violazione dell'equilibrio acido-base nel corpo, è necessario condurre un esame completo (urinare, sangue, eseguire un elettrocardiogramma).

Oltre allo standard, viene mostrato un esame del sangue sull'apparato "micro-Astrup" o un pHmetro, un test microgasometrico. Se viene rilevata l'alcalosi, il medico prescrive un trattamento appropriato volto ad eliminare la causa principale e neutralizzare i sintomi successivi.

Trattamento dell'alcalosi

Il trattamento dell'alcalosi gassosa consiste nell'eliminare l'iperventilazione dei polmoni. Al paziente vengono prescritte procedure per inalare miscele di anidride carbonica (ad esempio carbogeno) per ripristinare il normale equilibrio acido-base.

Sbarazzarsi della causa dello squilibrio è la prima cosa da fare per eliminare l'alcalosi. I sintomi e il trattamento dovrebbero essere interconnessi, quindi sarà possibile neutralizzare rapidamente la violazione del funzionamento del sistema tampone del corpo.

Soluzioni di potassio, calcio e insulina vengono utilizzate per eliminare l'alcalosi non gassosa. È inoltre possibile somministrare farmaci che inibiscono l'azione dell'anidrasi carbonica e favoriscono l'escrezione di ioni sodio e bicarbonato attraverso il sistema urinario.

Le persone che sviluppano alcalosi sullo sfondo di gravi patologie vengono immediatamente ricoverate in ospedale. Con l'alcalosi metabolica, le soluzioni di cloruro di calcio o sodio vengono somministrate per via endovenosa. Con l'ipokaliemia, nel corpo vengono introdotte soluzioni di farmaci risparmiatori di potassio e Panangin.

Se l'alcalosi è accompagnata da vomito, diarrea o emolisi, il trattamento mira principalmente all'eliminazione di queste reazioni e solo dopo che la terapia viene eseguita per normalizzare l'equilibrio acido-base.

Prevenzione dell'alcalosi

Per prevenire i disturbi del pH, è necessario monitorare attentamente il proprio stile di vita. È importante osservare la dieta e il sonno corretti, abbandonare le cattive abitudini e dormire a sufficienza. Una dieta normale con una quantità sufficiente di frutta e verdura fresca consente di normalizzare rapidamente l'equilibrio acido-base e prevenire l'alcalosi, le cui cause risiedono nella malnutrizione.

Devi sapere quali alimenti aumentano la quantità di acidi e quali diminuiscono (questo ti consentirà di migliorare rapidamente la tua condizione):

I bagni alcalini purificano il corpo dalle tossine e riducono i livelli di acido. Le saune hanno anche un effetto purificante, influiscono sulla circolazione sanguigna e ripristinano rapidamente l'equilibrio acido-base.

Alcalosi nei bambini

Durante l'infanzia, sullo sfondo di molte condizioni patologiche, la malattia si sviluppa molto più spesso, ciò è dovuto alla labilità del sistema tampone del corpo. L'alcalosi metabolica può svilupparsi contro qualsiasi disturbo digestivo accompagnato da vomito (che favorisce la perdita di acido gastrico) o diarrea.

Le cause più comuni di alcalosi metabolica sono la stenosi pilorica e l'ostruzione intestinale. L'assunzione di diuretici influisce anche sull'equilibrio acido-base del sistema tampone e può causare alcalosi ipoglicemizzante.

Un'altra causa comune di squilibri alcali e acidi è l'errata correzione dell'acidosi in un bambino. L'alcalosi metabolica può essere ereditaria e il trasporto di ioni cloruro nell'intestino viene interrotto.

La patologia può essere diagnosticata utilizzando l'analisi delle feci, conterrà ioni cloruro, questo elemento non verrà rilevato nell'analisi delle urine.

Cause di sviluppo dell'alcalosi gassosa nei bambini

L'alcalosi gassosa nei bambini può svilupparsi con l'iperventilazione dei polmoni, che può essere provocata da una sindrome tossica che si verifica con malattie respiratorie virali acute, meningite, polmonite, encefalite, lesione cerebrale traumatica, tumori cerebrali e reazioni psicogene.

Con la ventilazione artificiale dei polmoni si sviluppa spesso un'alcalosi respiratoria compensata. La mancanza di calcio, che è stata causata da uno squilibrio nel sistema tampone, può provocare convulsioni, malessere, tremori alle mani e aumento della sudorazione nel paziente. Nei bambini più grandi c'è intorpidimento degli arti, ronzio e rumore nelle orecchie. L'ipercapnia acuta può causare gravi disturbi neuropsichiatrici in un bambino e persino portare al coma.

Sintomi di alcalosi nei bambini

È molto importante rilevare ed eliminare l'alcalosi nei bambini in tempo. I sintomi del disturbo del pH in un bambino si manifesteranno allo stesso modo di un adulto: ansia, irritabilità, sonnolenza, affaticamento, perdita di appetito, disturbi digestivi.

I sintomi dello squilibrio acido-base possono variare leggermente, a seconda dei motivi che hanno innescato il cambiamento del pH. Anche il grado di manifestazione dei sintomi varia: da un leggero malessere a un grave disturbo nel lavoro dei sistemi vitali del corpo.

Avendo affrontato il concetto di alcalosi (che cos'è e quali sono le cause dei disturbi del pH), puoi rilevare tempestivamente i sintomi della patologia in te stesso ed eliminarlo rapidamente.

Nell'alcalosi cronica, l'escrezione renale di HCO 3 - può essere compromessa. I sintomi e i segni di una grave alcalosi metabolica comprendono mal di testa, sonnolenza e tetania. Il trattamento ha lo scopo di eliminare la causa; a volte è indicata la somministrazione orale o endovenosa di acetazolamide o HCl.

Cause di alcalosi metabolica

L'alcalosi metabolica è l'accumulo di HCO 3 - dovuto alla perdita di ioni H + dall'assunzione di alcali, il movimento di ioni H + nelle cellule (come è tipico per l'ipokaliemia) o la ritenzione di HCO 3 - nel corpo. Indipendentemente dalla causa sottostante, la presenza di alcalosi metabolica indica un aumentato riassorbimento di HCO 3 - nei reni, poiché normalmente HCO 3 - viene filtrato liberamente nei glomeruli e, quindi, escreto nelle urine. Gli stimoli più comuni per un maggiore riassorbimento di HCO3" sono una diminuzione del volume ECF e ipokaliemia, ma la concentrazione di HCO 3 - nel sangue può aumentare in qualsiasi condizione accompagnata da un aumento del livello di aldosterone o altri mineralcorticoidi. Pertanto, ipokaliemia è sia una causa che una frequente conseguenza dell'alcalosi metabolica. I motivi più frequenti sono una diminuzione del volume dell'ECG (soprattutto con perdite concomitanti di acido gastrico e Cl dovute a vomito ripetuto o lavanda gastrica attraverso un sondino nasogastrico) e l'uso di diuretici).

L'alcalosi metabolica con perdita o eccessiva secrezione di Cl è chiamata cloruro-sensibile, poiché di solito viene corretta dalla somministrazione endovenosa di soluzioni di NaCl.
L'alcalosi insensibile al cloruro non è suscettibile di tale correzione e, di regola, è caratterizzata da una pronunciata carenza di Mg e K o da un eccesso di mineralcorticoidi. Entrambe queste forme di alcalosi metabolica possono essere presenti contemporaneamente, ad esempio, nei pazienti con sovraccarico di volume, nei quali dosi elevate di diuretici causano ipokaliemia.

Sintomi e segni di alcalosi metabolica

I sintomi e i segni di una lieve alcalemia sono generalmente correlati alla causa della condizione. Con un'alcalemia più pronunciata, aumenta il legame del Ca ionizzato con le proteine ​​++, che porta all'ipocalcemia ed è accompagnato da mal di testa, sonnolenza e aumento dell'eccitabilità neuromuscolare. A volte c'è delirio, tetania e convulsioni.

Diagnosi di alcalosi metabolica

• Definizione di HAK.
• Scoprire la causa (di solito in base ai dati clinici).
• A volte - determinazione dell'escrezione di Cl e K + con l'urina e richiede la determinazione di HAC e il contenuto di elettroliti (inclusi Ca e Mg) nel siero.

La causa dell'alcalosi metabolica è spesso indicata dall'anamnesi e dall'esame obiettivo. Se la causa rimane sconosciuta e la funzionalità renale è normale, vengono determinate le concentrazioni di Cl e K + nelle urine (nell'insufficienza renale, questi indicatori non hanno valore diagnostico). Livello di Cl nelle urine<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Il contenuto di K nelle urine e la presenza o assenza di ipertensione arteriosa aiutano anche a distinguere l'alcalosi insensibile al cloruro. Livello K nelle urine<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/die ​​in assenza di ipertensione indicano sovradosaggio di diuretici o sindrome di Bartter o Gitelman. In presenza di ipertensione ed elevata escrezione di K, è necessario verificare la possibilità di un eccesso di aldosterone e altri mineralcorticoidi, nonché di danni ai vasi renali.

Trattamento dell'alcalosi metabolica

• Elimina la causa.

La condizione iniziale deve essere trattata.

Ai pazienti viene somministrata soluzione fisiologica allo 0,9%. La velocità della sua infusione dovrebbe essere generalmente di 50-100 ml / h superiore a tutte le perdite di liquidi percettibili e impercettibili; l'infusione viene continuata fino a quando la Cl urinaria supera i 25 mEq/L e il pH urinario ritorna normale dopo un iniziale aumento dovuto alla bicarbonaturia. Nell'alcalosi insensibile al cloruro, la sola reidratazione raramente aiuta.

L'alcalosi metabolica grave (pH >6) a volte richiede un aggiustamento del pH sierico più urgente. L'emofiltrazione o l'emodialisi possono essere utilizzate, in particolare per il sovraccarico di volume e la funzionalità renale compromessa. L'acetozolamide aumenta l'escrezione di HCO 3 - , ma può aumentare la perdita di K + e fosfato nelle urine. Tale terapia è particolarmente efficace nei pazienti con sovraccarico di volume, in cui l'alcalosi metabolica è associata all'assunzione di diuretici, nonché nell'alcalosi metabolica post-ipercapnica.

Un modo sicuro ed efficace per correggere l'alcalosi metabolica grave è la somministrazione endovenosa di una soluzione di acido cloridrico 0,1-0,2 normale, ma poiché questa soluzione è iperosmotica e può causare sclerosi venosa periferica, è necessario monitorare frequentemente i livelli di BAC e di elettroliti sierici.