Meccanismi extracardiaci di compensazione dello scompenso cardiaco, effetti e caratteristiche patogenetiche. Meccanismi compensativi nello scompenso cardiaco
Meccanismi di compensazione emodinamica nello scompenso cardiaco
Un corpo sano ha una varietà di meccanismi che assicurano lo scarico tempestivo del letto vascolare dal liquido in eccesso. Con l'insufficienza cardiaca, vengono "attivati" meccanismi compensativi volti a mantenere la normale emodinamica. Questi meccanismi in condizioni di insufficienza circolatoria acuta e cronica hanno molto in comune, tuttavia ci sono differenze significative tra loro.
Come nell'insufficienza cardiaca acuta e cronica, tutti i meccanismi endogeni per la compensazione dei disturbi emodinamici possono essere suddivisi in intracardiaco: iperfunzione compensatoria del cuore (meccanismo di Frank-Starling, iperfunzione omeometrica), ipertrofia miocardica e extracardiaco: riflessi di scarico di Bainbridge, Parin, Kitaev, attivazione della funzione escretoria dei reni, deposizione di sangue nel fegato e nella milza, sudorazione, evaporazione dell'acqua dalle pareti degli alveoli polmonari, attivazione dell'eritropoiesi, ecc. Questa divisione è in qualche modo arbitrario, poiché l'implementazione di meccanismi sia intra che extracardiaci è sotto il controllo dei sistemi regolatori neuroumorali.
Meccanismi di compensazione dei disturbi emodinamici nello scompenso cardiaco acuto. Nella fase iniziale della disfunzione sistolica dei ventricoli del cuore vengono attivati fattori intracardiaci per compensare l'insufficienza cardiaca, il più importante dei quali è Meccanismo di Frank-Starling (meccanismo di compensazione eterometrica, iperfunzione eterometrica del cuore). La sua attuazione può essere rappresentata come segue. La violazione della funzione contrattile del cuore comporta una diminuzione della gittata sistolica e ipoperfusione dei reni. Ciò contribuisce all'attivazione del RAAS, causando ritenzione idrica nel corpo e un aumento del volume sanguigno circolante. In condizioni di ipervolemia, c'è un aumento dell'afflusso di sangue venoso al cuore, un aumento del riempimento di sangue diastolico dei ventricoli, l'allungamento delle miofibrille del miocardio e un aumento compensatorio della forza di contrazione del muscolo cardiaco, che fornisce un aumento della gittata sistolica. Tuttavia, se la pressione telediastolica aumenta di oltre 18-22 mm Hg, si verifica un eccessivo allungamento delle miofibrille. In questo caso, il meccanismo compensatorio di Frank-Starling cessa di funzionare e un ulteriore aumento del volume o della pressione telediastolica non provoca più un aumento, ma una diminuzione della gittata sistolica.
Insieme ai meccanismi di compensazione intracardiaca nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, scarico extracardiaco riflessi che contribuiscono all'insorgenza della tachicardia e all'aumento del volume minuto di sangue (MOC). Uno dei riflessi cardiovascolari più importanti che fornisce un aumento del CIO è Il riflesso di Bainbridge è un aumento della frequenza cardiaca in risposta ad un aumento del volume del sangue. Questo riflesso si realizza sulla stimolazione dei meccanocettori localizzati alla bocca delle vene cave e polmonari. La loro irritazione viene trasmessa ai nuclei simpatici centrali del midollo allungato, con conseguente aumento dell'attività tonica del collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo e si sviluppa una tachicardia riflessa. Il riflesso di Bainbridge ha lo scopo di aumentare il volume minuto di sangue.
Il riflesso di Bezold-Jarish è un'espansione riflessa delle arteriole della circolazione sistemica in risposta alla stimolazione dei meccano- e chemocettori localizzati nei ventricoli e negli atri.
Di conseguenza, si verifica ipotensione, che è accompagnata da
dicardia e arresto respiratorio temporaneo. Le fibre afferenti ed efferenti partecipano all'attuazione di questo riflesso. n. vago. Questo riflesso ha lo scopo di scaricare il ventricolo sinistro.
Tra i meccanismi compensatori nell'insufficienza cardiaca acuta c'è aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale, uno dei collegamenti è il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni dei nervi simpatici che innervano il cuore ei reni. L'eccitazione osservata β -i recettori adrenergici del miocardio portano allo sviluppo di tachicardia e la stimolazione di tali recettori nelle cellule JGA provoca un aumento della secrezione di renina. Un altro stimolo per la secrezione di renina è una diminuzione del flusso sanguigno renale a causa della costrizione indotta dalle catecolamine delle arteriole glomerulari. Di natura compensativa, l'aumento dell'effetto adrenergico sul miocardio in condizioni di insufficienza cardiaca acuta ha lo scopo di aumentare l'ictus e i volumi ematici minuti. Anche l'angiotensina-II ha un effetto inotropo positivo. Tuttavia, questi meccanismi compensatori possono aggravare lo scompenso cardiaco se l'aumentata attività del sistema adrenergico e del RAAS persiste per un tempo sufficientemente lungo (più di 24 ore).
Tutto ciò che è stato detto sui meccanismi di compensazione dell'attività cardiaca si applica ugualmente all'insufficienza ventricolare destra e sinistra. L'eccezione è il riflesso di Parin, la cui azione si realizza solo quando il ventricolo destro è sovraccarico, osservato nell'embolia polmonare.
Il riflesso di Larin è un calo della pressione sanguigna causato dall'espansione delle arterie della circolazione sistemica, una diminuzione del volume minuto di sangue a causa della conseguente bradicardia e una diminuzione del volume del sangue circolante a causa del deposito di sangue nel fegato e nella milza. Inoltre, il riflesso Parin è caratterizzato dalla comparsa di mancanza di respiro associata all'imminente ipossia del cervello. Si ritiene che il riflesso di Parin si realizzi a causa del rafforzamento dell'influenza tonica n.vago sul sistema cardiovascolare nell'embolia polmonare.
Meccanismi di compensazione dei disturbi emodinamici nello scompenso cardiaco cronico. L'anello principale nella patogenesi dello scompenso cardiaco cronico è, come è noto, una progressiva diminuzione della funzione contrattile del mi-
cardio e un calo della gittata cardiaca. La conseguente diminuzione del flusso sanguigno a organi e tessuti provoca l'ipossia di questi ultimi, che può essere inizialmente compensata da un maggiore utilizzo di ossigeno nei tessuti, stimolazione dell'eritropoiesi, ecc. Tuttavia, questo non è sufficiente per il normale apporto di ossigeno a organi e tessuti e l'aumento dell'ipossia diventa un meccanismo di innesco per i cambiamenti compensativi nell'emodinamica.
Meccanismi intracardiaci di compensazione della funzione cardiaca. Questi includono l'iperfunzione compensatoria e l'ipertrofia del cuore. Questi meccanismi sono componenti integranti della maggior parte delle reazioni adattative del sistema cardiovascolare di un organismo sano, ma in condizioni patologiche possono trasformarsi in un collegamento nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica.
Iperfunzione compensativa del cuore agisce come un importante fattore di compensazione per difetti cardiaci, ipertensione arteriosa, anemia, ipertensione del piccolo circolo e altre malattie. A differenza dell'iperfunzione fisiologica, è a lungo termine e, ciò che è essenziale, continua. Nonostante la continuità, l'iperfunzione compensatoria del cuore può persistere per molti anni senza evidenti segni di scompenso della funzione di pompaggio del cuore.
Un aumento del lavoro esterno del cuore associato ad un aumento della pressione nell'aorta (iperfunzione omeometrica), porta ad un aumento più pronunciato della richiesta di ossigeno del miocardio rispetto al sovraccarico del miocardio causato da un aumento del volume sanguigno circolante (iperfunzione eterometrica). In altre parole, per svolgere un lavoro sotto carico di pressione, il muscolo cardiaco consuma molta più energia rispetto a svolgere lo stesso lavoro associato a un carico di volume, e quindi, con l'ipertensione arteriosa persistente, l'ipertrofia cardiaca si sviluppa più velocemente che con un aumento del sangue circolante volume. Ad esempio, durante il lavoro fisico, l'ipossia ad alta quota, tutti i tipi di insufficienza valvolare, le fistole arterovenose, l'anemia, l'iperfunzione miocardica sono fornite aumentando la gittata cardiaca. Allo stesso tempo, la tensione sistolica del miocardio e la pressione nei ventricoli aumentano leggermente e l'ipertrofia si sviluppa lentamente. Allo stesso tempo, nell'ipertensione, nell'ipertensione polmonare, nella stenosi
Lo sviluppo dell'iperfunzione è associato ad un aumento della tensione miocardica con un'ampiezza delle contrazioni leggermente modificata. In questo caso, l'ipertrofia progredisce abbastanza rapidamente.
Ipertrofia miocardica- Questo è un aumento della massa del cuore dovuto all'aumento delle dimensioni dei cardiomiociti. Ci sono tre stadi di ipertrofia compensatoria del cuore.
Primo, emergenza, faseÈ caratterizzato, innanzitutto, da un aumento dell'intensità del funzionamento delle strutture miocardiche e, infatti, è un'iperfunzione compensatoria del cuore non ancora ipertrofico. L'intensità del funzionamento delle strutture è il lavoro meccanico per unità di massa del miocardio. Un aumento dell'intensità del funzionamento delle strutture comporta naturalmente l'attivazione simultanea della produzione di energia, la sintesi di acidi nucleici e proteine. Questa attivazione della sintesi proteica avviene in modo tale che dapprima aumenti la massa delle strutture che formano energia (mitocondri) e quindi la massa delle strutture funzionanti (miofibrille). In generale, un aumento della massa del miocardio porta al fatto che l'intensità del funzionamento delle strutture torna gradualmente a un livello normale.
Seconda fase - stadio di completa ipertrofia- caratterizzato da una normale intensità di funzionamento delle strutture miocardiche e, di conseguenza, da un normale livello di produzione di energia e sintesi di acidi nucleici e proteine nel tessuto del muscolo cardiaco. Allo stesso tempo, il consumo di ossigeno per unità di massa del miocardio rimane nell'intervallo normale e il consumo di ossigeno da parte del muscolo cardiaco nel suo insieme aumenta in proporzione all'aumento della massa cardiaca. Un aumento della massa miocardica in condizioni di insufficienza cardiaca cronica si verifica a causa dell'attivazione della sintesi di acidi nucleici e proteine. Il meccanismo di innesco di questa attivazione non è ben compreso. Si ritiene che il rafforzamento dell'influenza trofica del sistema simpatico-adrenale giochi qui un ruolo decisivo. Questa fase del processo coincide con un lungo periodo di compensazione clinica. Anche il contenuto di ATP e glicogeno nei cardiomiociti rientra nell'intervallo normale. Tali circostanze danno una relativa stabilità all'iperfunzione, ma allo stesso tempo non impediscono che i disturbi della struttura metabolica e miocardica si sviluppino gradualmente in questa fase. I primi segni di tali disturbi sono
un aumento significativo della concentrazione di lattato nel miocardio, nonché una cardiosclerosi moderatamente grave.
Terza fase cardiosclerosi progressiva e scompenso caratterizzato da una violazione della sintesi di proteine e acidi nucleici nel miocardio. A seguito di una violazione della sintesi di RNA, DNA e proteine nei cardiomiociti, si osserva una relativa diminuzione della massa dei mitocondri, che porta all'inibizione della sintesi di ATP per unità di massa di tessuto, una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e la progressione dello scompenso cardiaco cronico. La situazione è aggravata dallo sviluppo di processi distrofici e sclerotici, che contribuiscono alla comparsa di segni di scompenso e insufficienza cardiaca totale, che culminano con la morte del paziente. L'iperfunzione compensativa, l'ipertrofia e il successivo scompenso del cuore sono collegamenti in un unico processo.
Il meccanismo di scompenso del miocardio ipertrofico comprende i seguenti collegamenti:
1. Il processo di ipertrofia non si estende ai vasi coronarici, quindi il numero di capillari per unità di volume del miocardio nel cuore ipertrofico diminuisce (Fig. 15-11). Di conseguenza, l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco ipertrofico è insufficiente per eseguire il lavoro meccanico.
2. A causa dell'aumento del volume delle fibre muscolari ipertrofiche, la superficie specifica delle cellule diminuisce, a causa di
Riso. 5-11. Ipertrofia miocardica: 1 - miocardio di un adulto sano; 2 - miocardio ipertrofico di un adulto (peso 540 g); 3 - miocardio adulto ipertrofico (peso 960 g)
ciò peggiora le condizioni per l'ingresso dei nutrienti nelle cellule e il rilascio dei prodotti metabolici dai cardiomiociti.
3. In un cuore ipertrofico, il rapporto tra i volumi delle strutture intracellulari è disturbato. Pertanto, l'aumento della massa dei mitocondri e del reticolo sarcoplasmatico (SPR) è in ritardo rispetto all'aumento delle dimensioni delle miofibrille, che contribuisce al deterioramento dell'approvvigionamento energetico dei cardiomiociti ed è accompagnato da un ridotto accumulo di Ca 2 + nell'SPR . C'è un sovraccarico di Ca 2 + di cardiomiociti, che assicura la formazione di contratture del cuore e contribuisce alla diminuzione della gittata sistolica. Inoltre, il sovraccarico di Ca 2 + delle cellule del miocardio aumenta la probabilità di aritmie.
4. Il sistema di conduzione del cuore e le fibre nervose autonomiche che innervano il miocardio non subiscono ipertrofia, che contribuisce anche alla disfunzione del cuore ipertrofico.
5. Viene attivata l'apoptosi dei singoli cardiomiociti, che contribuisce alla graduale sostituzione delle fibre muscolari con il tessuto connettivo (cardiosclerosi).
In definitiva, l'ipertrofia perde il suo valore adattivo e cessa di essere benefica per l'organismo. L'indebolimento della contrattilità del cuore ipertrofico si verifica prima, più l'ipertrofia e i cambiamenti morfologici più pronunciati nel miocardio.
Meccanismi extracardiaci di compensazione della funzione cardiaca. Contrariamente all'insufficienza cardiaca acuta, il ruolo dei meccanismi riflessi di regolazione di emergenza della funzione di pompaggio del cuore nell'insufficienza cardiaca cronica è relativamente piccolo, poiché i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente nell'arco di diversi anni. Più o meno definitivamente, si può parlare riflesso di Bainbridge, che "si accende" già nella fase di ipervolemia sufficientemente pronunciata.
Un posto speciale tra i riflessi extracardiaci di "scarico" è occupato dal riflesso di Kitaev, che viene "lanciato" nella stenosi mitralica. Il fatto è che nella maggior parte dei casi, le manifestazioni di insufficienza ventricolare destra sono associate a congestione nella circolazione sistemica e insufficienza ventricolare sinistra - in quella piccola. L'eccezione è la stenosi della valvola mitrale, in cui la congestione dei vasi polmonari non è causata dallo scompenso ventricolare sinistro, ma dall'ostruzione del flusso sanguigno attraverso
l'apertura atrioventricolare sinistra - la cosiddetta "prima barriera (anatomica)". Allo stesso tempo, il ristagno di sangue nei polmoni contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, nella cui genesi gioca un ruolo importante il riflesso di Kitaev.
Il riflesso di Kitaev è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari in risposta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. Di conseguenza, appare una "seconda barriera (funzionale)", che inizialmente svolge un ruolo protettivo, proteggendo i capillari polmonari dall'eccessivo trabocco di sangue. Tuttavia, questo riflesso porta ad un pronunciato aumento della pressione nell'arteria polmonare - si sviluppa l'ipertensione polmonare acuta. Il collegamento afferente di questo riflesso è rappresentato da n. vago, un efferente - il collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo. Il lato negativo di questa reazione adattativa è un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento del carico sul cuore destro.
Tuttavia, il ruolo principale nella genesi della compensazione e dello scompenso a lungo termine della funzione cardiaca compromessa non è svolto dal riflesso, ma da meccanismi neuroumorali, il più importante dei quali è l'attivazione del sistema simpatico surrenale e del RAAS. Parlando dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, non si può non sottolineare che nella maggior parte di essi il livello di catecolamine nel sangue e nelle urine è nella norma. Questo distingue l'insufficienza cardiaca cronica dall'insufficienza cardiaca acuta.
capitolo 2
Anatomia, fisiologia e fisiopatologia delle malattie occlusive dei rami dell'arco aortico
COMPENSAZIONE DELLA CIRCOLAZIONE SANGUE NELLE MALATTIE DEI VASI CERVELLI
La sconfitta di una o più arterie principali del cervello porta all'attivazione immediata dei meccanismi di compensazione della circolazione sanguigna. In primo luogo, c'è un aumento del flusso sanguigno attraverso altri vasi. È stato dimostrato che quando il CCA viene bloccato, il flusso sanguigno nell'arteria carotide opposta aumenta del 13-38%. In secondo luogo, la compensazione del flusso sanguigno può essere ottenuta aumentando la gittata cardiaca.
Quindi, le opere di V.S. Rabotnikov ha dimostrato che nei pazienti con lesioni occlusive delle arterie brachiocefaliche si notano una serie di cambiamenti nell'emodinamica generale sotto forma di aumento del volume del sangue circolante (CBV), indice di ictus (SI), volume minuto (MI) a causa di un aumento della contrattilità ventricolare.
Uno dei fattori importanti che assicurano la normale circolazione sanguigna nel cervello è la pressione sanguigna sistemica. L'ipertensione arteriosa, come reazione adattativa del corpo, si verifica nel 20-30% dei pazienti con insufficienza cerebrovascolare. Inoltre, quando cambia la reattività del seno carotideo (con aterosclerosi, arterite), viene attivata la sua funzione depressiva, che porta anche ad un aumento della pressione sanguigna.
Un ruolo significativo nella regolazione del flusso sanguigno cerebrale è svolto anche dal contenuto di anidride carbonica (CO2) nel sangue. Nel sangue arterioso, solo l'1,3-1,7% provoca l'espansione dei vasi cerebrali, mentre per i vasi muscolo-scheletrici il valore soglia del sangue Co 2 è del 3%.
Le opere di E.V. Schmidt, Bove hanno rivelato cambiamenti adattativi del metabolismo in condizioni di ischemia (aumento della pressione parziale di CO 2 (Pco 2), diminuzione del pH sanguigno), che mirano a ridurre la resistenza periferica dei vasi cerebrali, migliorando così flusso sanguigno. Allo stesso tempo, Holdt-Rasmussen ha scoperto che i pazienti con accidente cerebrovascolare hanno una reazione perversa dei vasi cerebrali all'inalazione di CO 2 . Fieschi utilizzando albumina radioattiva ha notato, in alcuni pazienti, l'assenza di alterazioni del flusso sanguigno cerebrale durante l'inalazione di CO 2 con disturbi acuti della circolazione cerebrale.
Il fattore più importante che determina la compensazione della circolazione cerebrale nelle lesioni occlusive delle arterie brachiocefaliche è lo stato del letto vascolare collaterale, ovvero la velocità del suo sviluppo al momento dell'incidente cerebrale. Il suo sviluppo insufficiente porta a una ridotta circolazione cerebrale. Con una condizione adeguata, le manifestazioni cliniche delle lesioni occlusive delle arterie brachiocefaliche possono essere assenti.
Il processo di formazione della circolazione collaterale ha caratteristiche temporali e le manifestazioni cliniche del danno alle principali arterie del cervello dipenderanno principalmente dalla velocità di formazione di un'adeguata circolazione collaterale.
Il livello e il grado di efficacia della circolazione delle garanzie dipendono da una serie di fattori. Questi includono: lo stato dell'emodinamica generale, il tasso di sviluppo e localizzazione della lesione occlusiva, nonché lo stato dei vasi che forniscono la circolazione collaterale.
Quando il tronco principale dell'arteria principale è danneggiato, si verifica un'espansione compensatoria dei rami terminali nel bacino di questa arteria, sia per il verificarsi di un calo della pressione intravascolare sia per un calo della tensione O 2 nel tessuto cerebrale , a seguito della quale l'ossidazione aerobica del glucosio viene disturbata e si accumulano anidride carbonica e anidride carbonica acido lattico.
BN Klosovsky ha proposto di distinguere 4 livelli di circolazione collaterale del cervello. Il primo è il livello del cerchio di Willis, il secondo è il livello della circolazione collaterale sulla superficie del cervello nello spazio subaracnoideo. In queste zone si concentra la maggior parte delle anastomosi più grandi tra i rami delle arterie cerebrali anteriore e media, media e posteriore, anteriore e posteriore. Il terzo livello di circolazione collaterale sono le anastomosi all'interno di alcune aree, come gli emisferi cerebrali. Il quarto livello è la rete capillare intracerebrale. E.V. Schmidt, inoltre, distingue il livello extracranico di circolazione collaterale dovuto all'anastomosi della carotide interna e dell'arteria vertebrale con il pool della carotide esterna.
Riteniamo sufficiente valutare la divisione della circolazione sanguigna (principale, collaterale e tissutale) in 2 livelli: il primo - al livello (e includendolo) dei collaterali anatomicamente determinati e formati (il livello del cerchio di Willis), il secondo - dal livello (escluso esso) di collaterali anatomicamente determinati e formati. Fondamentalmente, questa divisione è simile alla divisione in lesioni prossimali e distali delle arterie.
Il modo principale di compensazione è il flusso sanguigno attraverso il PSA. Normalmente, tutti e tre i percorsi di circolazione collaterale sono in equilibrio emodinamico tra loro, completandosi e sostituendosi a vicenda. Quando l'ICA è danneggiata, l'ICA opposta si attiva prima di tutto attraverso la PCA, che è coinvolta nella formazione della parte anteriore del cerchio di Willis. Il livello del flusso sanguigno attraverso questa arteria dipende principalmente dallo stato dell'ICA controlaterale (in relazione alla interessata), come se fosse un meccanismo di innesco per attivare le restanti vie. Quindi, con un grado insufficiente di sviluppo del flusso attraverso l'arteria comunicante anteriore a causa del suo sottosviluppo, lesione aterosclerotica o danno all'ICA controlaterale, la circolazione collaterale si sviluppa attraverso l'anastomosi oftalmica dal sistema dell'arteria carotide ipsi- o controlaterale, e/o la circolazione collaterale si sviluppa attraverso l'APC.
Con una lesione occlusiva dell'ICA, la struttura anatomica del circolo di Willis è importante nell'attuazione di tutti i tipi di compenso circolatorio. Tuttavia, lo stato funzionale di tutti i dipartimenti della cerchia di Willis non è meno importante.
L'occlusione dell'arteria, la sua stenosi o tortuosità provocano lo sviluppo di un flusso sanguigno collaterale, principalmente a causa di una caduta in vari gradi della pressione di perfusione distale alla lesione. In questo caso, il grado di compensazione può essere diverso e in un numero abbastanza elevato di casi (fino al 25-35%), la pressione di perfusione nelle parti distali si avvicina o raggiunge la norma (ad esempio la presenza di sangue anterogrado flusso attraverso l'anastomosi oftalmica con occlusione isolata dell'arteria carotide interna). Tuttavia, ciò non significa una completa compensazione della circolazione sanguigna. Poiché il cervello in alcuni casi, per il normale funzionamento, è necessario aumentare il flusso sanguigno cerebrale totale del 40-60%, un altro indicatore importante sarà la potenziale capacità di compensare l'aumento del consumo di sangue. In altre parole, i due principali indicatori del grado di compensazione del flusso sanguigno cerebrale saranno il livello di flusso sanguigno a riposo e il grado di aumento del flusso sanguigno durante un carico dosato (test funzionale) in relazione al livello di flusso sanguigno a riposo.
La combinazione di lesioni delle principali arterie del cervello con diverso significato emodinamico non significa una semplice sommatoria di questi valori. Il deficit totale del flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dal volume della lesione, ma anche dallo stato dell'omeostasi del paziente. Anche l'influenza reciproca delle lesioni gioca un ruolo importante nella violazione del flusso sanguigno. È molto più facile spiegare questa influenza reciproca con alcuni esempi. Il paziente X., precedentemente completamente asintomatico neurologicamente con stenosi minore ("emodinamicamente insignificante") di entrambe le arterie carotidi, sviluppa un ictus ischemico dopo l'individuazione della patologia e la prescrizione del trattamento (aspirina). A prima vista, il meccanismo di sviluppo dell'ictus non è chiaro. Tuttavia, dal punto di vista dell'emodinamica, è accaduto quanto segue: prima della nomina del trattamento, il paziente aveva una viscosità del sangue relativamente alta. Il numero di Reynolds (che determina il passaggio dal flusso sanguigno laminare a quello turbolento), inversamente proporzionale alla viscosità del sangue, era basso e la percentuale di turbolenza nell'area della stenosi era trascurabile. Pertanto, durante questo periodo, le arterie carotidi hanno fornito sia un flusso sanguigno sufficiente sia un potenziale sufficiente per un aumento del flusso sanguigno (reattività). Una diminuzione della viscosità del sangue ha portato ad una diminuzione del flusso sanguigno volumetrico attraverso le arterie carotidi a causa della formazione di un flusso altamente turbolento distale alla stenosi. L'interruzione del flusso sanguigno in un'arteria carotide provoca un aumento compensatorio della pressione sistemica e un aumento del flusso sanguigno volumetrico nell'arteria carotide opposta, che comporta una simile restrizione del flusso sanguigno.
È necessario soffermarsi separatamente sull'arteria carotide esterna, per determinarne il ruolo emodinamico nell'afflusso di sangue al cervello durante le occlusioni di ICA, come fonte di circolazione collaterale.
Normalmente, l'ECA non partecipa all'afflusso di sangue al cervello, ma in caso di occlusione delle arterie carotidi interne, un'estesa rete collaterale di rami dell'ECA anastomizzanti con i rami intracranici della carotide interna e delle arterie vertebrali è inclusa nel cervello Riserva di sangue.
Analizzando la frequenza delle lesioni occlusive dei rami dell'arco aortico, è stato riscontrato che la biforcazione delle arterie carotidi interne comune e prossimale è più spesso interessata. La crescita di una placca aterosclerotica porta all'occlusione (nel 9-34% dei casi di lesioni occlusive dei rami dell'arco aortico) delle arterie interne e (nel 3-6% dei casi) delle carotidi comuni. L'ECA è interessata molto meno frequentemente dell'ICA. Danni emodinamicamente significativi all'ECA con occlusione dell'ICA si verificano nel 26,9-52,2%. Secondo i nostri dati, il 36,8% dei pazienti con occlusione ICA presenta stenosi emodinamicamente significativa dell'arteria carotide esterna.
Un certo numero di autori sostiene che il ruolo dell'ECA nell'attuazione della circolazione intracranica è dubbio, ma un folto gruppo di specialisti, come Yu.L. Grozovsky, FF Barnett, d.C. Callow et al., notano l'importante ruolo dell'ECA nell'emodinamica cerebrale nell'occlusione dell'ICA. Secondo Fields WS (1976), FF Barnett (1978), McGuiness (1988), con l'occlusione delle arterie carotidi interne, l'ECA assorbe fino al 30% del flusso sanguigno cerebrale. Il ripristino di un adeguato flusso sanguigno principale attraverso l'ECA in caso di sua stenosi o occlusione dell'ACC e dell'ICA in pazienti con insufficienza cerebrovascolare porta ad un miglioramento dell'afflusso di sangue al cervello attraverso anastomosi sistemiche, che a sua volta porta ad una diminuzione le manifestazioni di accidente cerebrovascolare.
Tuttavia, questo lavoro non mira a mostrare il significato dell'NCA nell'emodinamica cerebrale. Consideriamo l'arteria carotide esterna come un donatore per la formazione di EICMA. Lo stato dell'ECA determina l'adeguatezza della microanastomosi. A seconda del grado di restringimento, si distinguono tre tipi di lesioni dell'ECA (
1 - nessuna lesione dell'ECA, 2 - stenosi dell'ECA, 3 - Occlusione dell'orifizio dell'ECA con occlusione dell'ACC e dell'ICA"> Fig. 9):
- nessun danno alla NSA,
- stenosi dell'ANC,
- occlusione della bocca dell'ECA con occlusione dell'ACC e dell'ICA.
Lo stato dell'ECA è determinato utilizzando metodi di ricerca ecografica, scansione duplex e angiografia radiopaca. La misurazione della pressione sanguigna nelle arterie temporali è obbligatoria inclusa nel protocollo per l'esame dei pazienti. Questo studio è altamente informativo e nei pazienti con stenosi ECA è il principale per determinare le indicazioni per la stadiazione per gli interventi chirurgici.
Di particolare interesse è la situazione in cui sia l'ICA che l'ACC sono occlusi, rispettivamente, anche il flusso sanguigno principale attraverso l'ECA si interrompe. In questi pazienti è possibile la rivascolarizzazione cerebrale mediante shunt lunghi: lo shunt succlavio-corticale si è concluso con una trombosi dello shunt in quasi il 100% dei casi.
Il mantenimento della pervietà dell'ECA dietro il suo primo ramo ha permesso di utilizzare i rami dell'ECA come donatore dopo il ripristino del flusso sanguigno principale mediante protesi succlavia-ECA.
Con l'occlusione dell'ICA e dell'ACC, l'ECA rimane percorribile distalmente al primo ramo, la circolazione sanguigna viene mantenuta attraverso anastomosi tra i rami dell'ECA, che impedisce la diffusione della trombosi.
Lo shunt o la protesi della carotide succlavia esterna crea la seguente situazione emodinamica: il sangue dallo shunt viene scaricato nell'ECA dove viene distribuito tra i suoi rami, a causa dell'elevata capacità di ricevere sangue, aumenta il flusso di sangue attraverso lo shunt, che è la prevenzione della sua trombosi.
In caso di occlusione dell'ICA, la causa di ripetuti disturbi della circolazione cerebrale possono essere sia fattori emodinamici causati dall'occlusione dell'ICA stessa, stenosi dell'ECA, sia fattori embologenici, che possono essere causati da microembolia da placche ulcerate nell'ECA o dalla ceppo ICA.
I microemboli possono passare attraverso l'HA e molto spesso c'è una violazione della circolazione retinica. Questo fatto è confermato da segnalazioni di osservazione visiva diretta del passaggio di emboli attraverso i vasi della retina durante l'oftalmoscopia diretta. Barnet FF La causa di TIA nel territorio dell'ICA occlusa con emodinamica normale in alcuni casi è considerata la microembolia attraverso l'anastomosi oftalmica.
Ringelstein E.B. et al. hanno mostrato che nei pazienti con occlusione di ICA, incidenti cerebrovascolari ripetuti erano causati nel 41% da fattori emodinamici, nel 40% da fattori embologenici e nel 19% dei casi erano di natura mista.
Le prime operazioni sulla NSA iniziarono negli anni '60. Il fatto è che quando si esegue l'endoarterectomia (EAE) dall'ECA, viene eseguita la resezione del moncone dell'ICA, ovvero viene eliminata la fonte di microembolia.
Per identificare il gradiente pressorio tra i rami dell'ECA - le arterie donatrici e i rami intracranici dell'ICA, in particolare i rami corticali dell'MCA, abbiamo utilizzato il metodo di misurazione della pressione sanguigna nell'arteria temporale superficiale utilizzando la cuffia originale e determinare la pressione nell'arteria retinica centrale come caratteristica della pressione nell'MCA e nei suoi rami.
Quando l'MCA si divide, la pressione nelle sue arterie terminali deve diminuire leggermente, altrimenti non ci sarebbe flusso sanguigno lungo il gradiente di pressione e il lavoro del flusso sanguigno contro le forze di gravità. Questo fattore è utile in quanto riduce la pressione nell'arteria ricevente. Le arterie parietali e temporali, che possono essere utilizzate come arterie donatrici, sono rami di 2° ordine dell'ECA, pertanto la caduta di pressione in esse sarà inferiore rispetto ai rami corticali dell'MCA, che sono arterie di 3° ordine. Cioè, vengono create condizioni emodinamiche ottimali necessarie per il funzionamento di EICMA.
La loro inclusione è finalizzata a ripristinare la corrispondenza della circolazione sanguigna con le capacità del cuore.
Riflessi cardiovascolari adattivi.
Con un aumento della pressione nella cavità del ventricolo sinistro, ad esempio, con la stenosi della bocca aortica, le arteriole e le vene della circolazione sistemica si espandono e si verifica bradicardia. Di conseguenza, il pompaggio del sangue dal ventricolo sinistro all'aorta è facilitato e il flusso sanguigno nell'atrio destro diminuisce e la nutrizione miocardica migliora.
Con una pressione ridotta nel ventricolo sinistro e nell'aorta, si verifica una costrizione riflessa dei vasi arteriosi e venosi e tachicardia. Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta.
Con l'aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, le piccole arterie e le arteriole del piccolo cerchio si restringono (riflesso di Kitaev). L'inclusione del riflesso di Kitaev aiuta a ridurre il riempimento sanguigno dei capillari e riduce il rischio di sviluppare edema polmonare.
Con un aumento della pressione nelle arterie polmonari e nel ventricolo destro, si attiva il riflesso di scarico di Parin. Cioè, c'è un'espansione delle arterie e delle vene della circolazione sistemica, si verifica la bradicardia. Ciò riduce il rischio di sviluppare edema polmonare.
La diuresi cambia detti anche meccanismi di compensazione extracardiaca.
MA). Con una diminuzione del volume del sangue arterioso, il sale e l'acqua vengono trattenuti dai reni. Di conseguenza, c'è un aumento del volume del sangue circolante, del flusso sanguigno venoso e della gittata cardiaca.
B). Con un aumento del volume e della pressione del sangue negli atri, si verifica la secrezione del fattore natriuretico atriale. Agisce sui reni, provocando un aumento della diuresi, abbassando così la pressione alta.
3. I meccanismi compensativi extracardiaci comprendono tutti quelli che si attivano durante ipossia(vedi la lezione sul tema "Patologia della respirazione").
Peculiarità dell'emodinamica e meccanismi di compenso in caso di cardiopatie.
INSUFFICIENZA DELLA VALVOLA AORTICA.
Con questo tipo di difetto, i lembi semilunari della valvola aortica non chiudono completamente l'apertura aortica durante la diastole ventricolare. Pertanto, parte del sangue espulso nell'aorta durante la sistole ritorna al ventricolo sinistro durante la diastole. La pressione sanguigna nell'aorta diminuisce drasticamente. Il ritorno del sangue è chiamato rigurgito o reset inverso, flusso sanguigno vizioso. Il movimento del sangue nella direzione normale è chiamato volume effettivo o traslazionale. La somma di questi volumi di sangue è chiamata volume totale o totale.
Pertanto, con l'insufficienza della valvola aortica durante la diastole, il ventricolo sinistro è pieno di sangue che scorre sia dall'atrio sinistro che dall'aorta. Il suo riempimento diastolico aumenta e, secondo la legge di Frank-Starling, aumenta la sistole. L'espansione della cavità del cuore, accompagnata da un aumento della forza della sua contrazione, è chiamata dilatazione tonogenica. Dovrebbe essere distinto dalla dilatazione miogenica, in cui c'è un indebolimento della forza della sistole. Pertanto, a causa della dilatazione tonogenica e dell'aumento della sistole, il volume di sangue che entra nell'aorta aumenta. E, nonostante il rigurgito di sangue, il volume in avanti efficace sarà normale.
L'esecuzione costante di un aumento del lavoro porta all'ipertrofia ventricolare sinistra. L'ipertrofia, che si verifica a seguito di un aumento del lavoro di volume (cioè sulla base della dilatazione tonogenica), quando il grado di ispessimento è proporzionale all'aumento della cavità del cuore, è chiamata eccentrica.
Pertanto, la compensazione viene effettuata principalmente a causa della dilatazione tonogenica e dell'ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro. Anche la tachicardia riflessa ha un valore compensatorio, con questo tipo di difetto, poiché la diastole è prevalentemente accorciata, durante la quale si verifica un rigurgito di sangue. Uno svuotamento più completo del ventricolo sinistro è facilitato anche da una diminuzione della resistenza periferica dei vasi della circolazione sistemica.
STENOSI DELLO STATO AURTIC.
Quando si restringe la bocca dell'aorta, il passaggio del sangue dal ventricolo sinistro all'aorta è difficile. Superando la resistenza, il ventricolo sinistro aumenta la tensione sistolica. C'è ipertrofia, che si sviluppa senza un aumento della cavità del cuore. Tale ipertrofia è chiamata concentrica. Con l'ipertrofia concentrica, il cuore consuma più ossigeno rispetto all'ipertrofia eccentrica.
La compensazione del difetto viene effettuata a causa dell'ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, della diminuzione riflessa del tono dei vasi periferici della circolazione sistemica e della bradicardia riflessa.
In fase di compenso, la circolazione polmonare in questi due tipi di cardiopatie non risente.
INSUFFICIENZA DELL'ATRIOVENTRICOLARE SINISTRA
(MITRALE, DOPPIA) VALVOLA.
Questo è il difetto cardiaco più comune. Durante la sistole ventricolare sinistra, parte del sangue ritorna nell'atrio sinistro. Di conseguenza, il volume di sangue nell'atrio sinistro aumenta e si verifica una dilatazione tonogenica. Durante la diastole, si riempie anche di un grande volume di sangue. Grazie al meccanismo di Frank-Starling, il volume sistolico totale viene aumentato del volume del rigurgito e viene mantenuto un flusso sanguigno efficace.
Pertanto, la compensazione di questo difetto viene effettuata a causa della dilatazione tonogenica dell'atrio e del ventricolo sinistro, dell'ipertrofia eccentrica dell'atrio e del ventricolo sinistro.
Come per i difetti precedentemente analizzati, se, a causa di un aumento della perversione o dell'indebolimento del miocardio, i meccanismi di compensazione si rivelano insufficienti e la pressione nell'atrio sinistro aumenta in modo significativo, il ventricolo destro sarà collegato alla compensazione.
STENOSI DEL BUCO ATRIOVENTRICOLARE SINISTRO.
Con una diminuzione dell'area dell'orifizio mitralico, aumenta la pressione sistolica nell'atrio sinistro, che si ipertrofizza concentricamente. Tuttavia, anche il miocardio atriale ipertrofico non è in grado di compensare la crescente ostruzione del flusso sanguigno per lungo tempo. Va notato che durante la sistole atriale, solo il 20% circa del sangue viene trasportato al ventricolo. Il resto passa per gravità attraverso l'atrio dalle vene polmonari al ventricolo. La pressione nell'atrio sinistro inizia ad aumentare. La tachicardia riflessa si unisce. In questo caso, le sistoli atriali rappresentano circa il 40% del volume del sangue. Ciò crea ulteriori opportunità di compensazione. Ma quando la pressione nell'atrio sinistro raggiunge 25-30 mm. rt. colonna, si verifica il suo completo scompenso. E tutto il sangue scorre dalle vene polmonari nel ventricolo sinistro durante la sua diastole attraverso l'atrio miogenicamente dilatato (dilatato). Un aumento della pressione sanguigna nell'atrio sinistro porta ad un aumento della pressione nelle vene polmonari e quindi nelle arterie polmonari. Da questo momento la compensazione della stenosi è interamente svolta dal ventricolo destro, che si ipertrofizza concentricamente.
Con un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, viene attivato il riflesso di Kitaev. Il restringimento delle piccole arterie e delle arteriole della circolazione polmonare scarica i capillari polmonari. E la minaccia di sviluppare edema polmonare è ridotta. Ma, d'altra parte, lo spasmo arterioso aumenta notevolmente il carico sul ventricolo destro relativamente debole. È ovvio che lo scarico dei capillari riduce contemporaneamente la pressione del sangue nell'area della stenosi, riducendo il volume minuto del cuore.
Anche il riflesso di scarico di Parin, che ne consegue, è di relativa importanza.
Pertanto, all'aumentare della stenosi, la pressione capillare nei polmoni aumenta costantemente. Se, quando l'apertura atrioventricolare si restringe di 3-4 volte, la pressione aumenta solo durante lo sforzo fisico, quando l'apertura si restringe di 5-10 volte, la pressione capillare diventa critica - circa 35 mm. colonna di mercurio. Al di sopra di questo livello, si sviluppa edema polmonare. Con tale pressione, il paziente soffre di una terribile mancanza di respiro e anche un leggero stress fisico o emotivo può distruggerlo.
I difetti della valvola cardiaca destra si sviluppano in modo simile, ma la pressione aumenterà nelle vene della circolazione sistemica.
L'insufficienza cardiaca (HF) è una condizione in cui:
1. Il cuore non è in grado di fornire completamente il giusto volume minuto di sangue (MO), ad es. perfusione di organi e tessuti, adeguata alle loro esigenze metaboliche a riposo o durante l'esercizio.
2. Oppure si ottiene un livello relativamente normale di gittata cardiaca e perfusione tissutale a causa dell'eccessiva tensione dei meccanismi compensatori intracardiaci e neuroendocrini, principalmente a causa di un aumento della pressione di riempimento delle cavità cardiache e
attivazione del SAS, renina-angiotensina e altri sistemi corporei.
Nella maggior parte dei casi, stiamo parlando di una combinazione di entrambi i segni di insufficienza cardiaca: una diminuzione assoluta o relativa del MO e una pronunciata tensione dei meccanismi compensatori. L'insufficienza cardiaca si verifica nell'1-2% della popolazione e la sua prevalenza aumenta con l'età. Nelle persone di età superiore a 75 anni, l'insufficienza cardiaca si verifica nel 10% dei casi. Quasi tutte le malattie del sistema cardiovascolare possono essere complicate dall'insufficienza cardiaca, che è la causa più comune di ospedalizzazione, disabilità e morte dei pazienti.
EZIOLOGIA
A seconda della predominanza di alcuni meccanismi di formazione dell'insufficienza cardiaca, si distinguono le seguenti cause dello sviluppo di questa sindrome patologica.
I. Danno al muscolo cardiaco (insufficienza miocardica).
1. Primario:
miocardite;
2. Secondario:
infarto miocardico acuto (IM);
ischemia cronica del muscolo cardiaco;
postinfarto e cardiosclerosi aterosclerotica;
ipo o ipertiroidismo;
danno cardiaco nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo;
lesioni tossico-allergiche del miocardio.
II. Sovraccarico emodinamico dei ventricoli del cuore.
1. Aumento della resistenza all'espulsione (aumento del postcarico):
ipertensione arteriosa sistemica (AH);
ipertensione arteriosa polmonare;
stenosi della bocca aortica;
stenosi dell'arteria polmonare.
2. Aumento del riempimento delle camere del cuore (aumento del precarico):
insufficienza valvolare
difetti cardiaci congeniti
III. Violazione del riempimento dei ventricoli del cuore.
IV. Aumentare i fabbisogni metabolici dei tessuti (HF con MO elevato).
1. Condizioni ipossiche:
cuore polmonare cronico.
2. Aumenta il metabolismo:
ipertiroidismo.
3. Gravidanza.
Le cause più comuni di insufficienza cardiaca sono:
IHD, compreso l'infarto miocardico acuto e la cardiosclerosi postinfartuale;
ipertensione arteriosa, anche in combinazione con cardiopatia ischemica;
cardiopatia valvolare.
La varietà delle cause dell'insufficienza cardiaca spiega l'esistenza di varie forme cliniche e fisiopatologiche di questa sindrome patologica, ognuna delle quali è dominata dalla lesione predominante di alcune parti del cuore e dall'azione di vari meccanismi di compensazione e scompenso. Nella maggior parte dei casi (circa 70-75%), stiamo parlando di una violazione predominante della funzione sistolica del cuore, che è determinata dal grado di accorciamento del muscolo cardiaco e dall'entità della gittata cardiaca (MO).
Nelle fasi finali dello sviluppo della disfunzione sistolica, la sequenza più caratteristica dei cambiamenti emodinamici può essere rappresentata come segue: una diminuzione di SV, MO ed EF, che è accompagnata da un aumento del volume telesistolico (ESV) del ventricolo , nonché ipoperfusione di organi e tessuti periferici; un aumento della pressione telediastolica (pressione telediastolica) nel ventricolo, cioè pressione di riempimento ventricolare; dilatazione miogenica del ventricolo - un aumento del volume telediastolico (volume telediastolico) del ventricolo; ristagno di sangue nel letto venoso di un piccolo o grande cerchio di circolazione sanguigna. L'ultimo segno emodinamico dello SC è accompagnato dalle manifestazioni cliniche più “luminose” e ben definite dello SC (dispnea, edema, epatomegalia, ecc.) e determina il quadro clinico delle sue due forme. Con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, si sviluppa ristagno di sangue nella circolazione polmonare e con insufficienza cardiaca ventricolare destra - nel letto venoso di un grande cerchio. Il rapido sviluppo della disfunzione ventricolare sistolica porta a SC acuto (ventricolare sinistro o destro). L'esistenza prolungata di sovraccarico emodinamico per volume o resistenza (cardiopatia reumatica) o una progressiva diminuzione graduale della contrattilità miocardica ventricolare (ad esempio durante il suo rimodellamento dopo infarto del miocardio o esistenza prolungata di ischemia cronica del muscolo cardiaco) è accompagnata dalla formazione di insufficienza cardiaca cronica (CHF).
In circa il 25-30% dei casi, lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca si basa su una compromissione della funzione ventricolare diastolica. La disfunzione diastolica si sviluppa nelle malattie cardiache accompagnata da un rilassamento e un riempimento ridotti dei ventricoli.La violazione della distensibilità del miocardio ventricolare porta al fatto che, al fine di garantire un sufficiente riempimento diastolico del ventricolo con il sangue e mantenere normali SV e MO, un significativo è richiesta una maggiore pressione di riempimento, corrispondente a una maggiore pressione ventricolare telediastolica. Inoltre, il rallentamento del rilassamento ventricolare porta a una ridistribuzione del riempimento diastolico a favore della componente atriale e una parte significativa del flusso sanguigno diastolico non si verifica durante la fase di riempimento ventricolare rapido, come è normale, ma durante la sistole atriale attiva. Questi cambiamenti contribuiscono ad aumentare la pressione e le dimensioni dell'atrio, aumentando il rischio di stasi sanguigna nel letto venoso della circolazione polmonare o sistemica. In altre parole, la disfunzione ventricolare diastolica può essere accompagnata da segni clinici di CHF con normale contrattilità miocardica e gittata cardiaca preservata. In questo caso, la cavità del ventricolo di solito rimane non espansa, poiché il rapporto tra la pressione diastolica finale e il volume diastolico finale del ventricolo è disturbato.
Va notato che in molti casi di CHF c'è una combinazione di disfunzione ventricolare sistolica e diastolica, che deve essere presa in considerazione quando si sceglie la terapia farmacologica appropriata. Dalla suddetta definizione di insufficienza cardiaca, ne consegue che questa sindrome patologica può svilupparsi non solo a seguito di una diminuzione della funzione di pompaggio (sistolica) del cuore o della sua disfunzione diastolica, ma anche con un aumento significativo dei fabbisogni metabolici di organi e tessuti (ipertiroidismo, gravidanza, ecc.) o con una diminuzione della funzione di trasporto dell'ossigeno nel sangue (anemia). In questi casi, il MO può anche essere elevato (HF con “MO alto”), che di solito è associato ad un aumento compensatorio del BCC. Secondo i concetti moderni, la formazione dell'insufficienza cardiaca sistolica o diastolica è strettamente associata all'attivazione di numerosi meccanismi compensatori cardiaci ed extracardiaci (neuroormonali). Con la disfunzione ventricolare sistolica, tale attivazione è inizialmente di natura adattiva ed è mirata principalmente a mantenere il MO e la pressione sanguigna sistemica al livello corretto. Nella disfunzione diastolica, il risultato finale dell'attivazione dei meccanismi compensatori è un aumento della pressione di riempimento ventricolare, che garantisce un sufficiente flusso di sangue diastolico al cuore. Tuttavia, in futuro, quasi tutti i meccanismi compensatori si trasformano in fattori patogenetici che contribuiscono a un'interruzione ancora maggiore della funzione sistolica e diastolica del cuore e alla formazione di significativi cambiamenti emodinamici caratteristici dell'insufficienza cardiaca.
Meccanismi di compensazione cardiaca:
Tra i più importanti meccanismi di adattamento cardiaco vi sono l'ipertrofia miocardica e il meccanismo di Starling.
Nelle fasi iniziali della malattia, l'ipertrofia miocardica aiuta a ridurre la tensione intramiocardica aumentando lo spessore della parete, consentendo al ventricolo di sviluppare una pressione intraventricolare sufficiente durante la sistole.
Prima o poi, la risposta compensatoria del cuore al sovraccarico emodinamico o al danno del miocardio ventricolare è insufficiente e si verifica una diminuzione della gittata cardiaca. Quindi, con l'ipertrofia del muscolo cardiaco, il miocardio contrattile "si logora" nel tempo: i processi di sintesi proteica e di apporto energetico dei cardiomiociti sono esauriti, il rapporto tra gli elementi contrattili e la rete capillare è disturbato, la concentrazione di Ca intracellulare 2+ aumenta, si sviluppa la fibrosi del muscolo cardiaco, ecc. Allo stesso tempo, vi è una diminuzione della compliance diastolica delle camere cardiache e si sviluppa una disfunzione diastolica del miocardio ipertrofico. Inoltre, si osservano pronunciati disturbi del metabolismo miocardico:
L'attività ATP-asi della miosina, che fornisce la contrattilità delle miofibrille a causa dell'idrolisi dell'ATP, diminuisce;
La coniugazione dell'eccitazione con la contrazione è interrotta;
La formazione di energia nel processo di fosforilazione ossidativa viene interrotta e le riserve di ATP e creatina fosfato si esauriscono.
Di conseguenza, la contrattilità del miocardio, il valore di MO diminuisce, la pressione diastolica finale del ventricolo aumenta e nel letto venoso della piccola o grande circolazione compare il ristagno di sangue.
È importante ricordare che l'efficacia del meccanismo di Starling, che garantisce il mantenimento della gittata cardiaca a causa di una moderata dilatazione ("tonogenica") del ventricolo, diminuisce drasticamente con un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro superiore a 18– 20 mm Hg. Arte. L'eccessivo allungamento delle pareti del ventricolo (dilatazione "miogenica") è accompagnato solo da un leggero aumento o addirittura diminuzione della forza di contrazione, che contribuisce a una diminuzione della gittata cardiaca.
Nella forma diastolica dell'insufficienza cardiaca, l'attuazione del meccanismo di Starling è generalmente difficile a causa della rigidità e dell'inflessibilità della parete ventricolare.
Meccanismi di compensazione extracardiaca
Secondo i concetti moderni, l'attivazione di diversi sistemi neuroendocrini, i più importanti dei quali sono:
Sistema simpatico-surrenale (SAS)
Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS);
Sistemi tissutali renina-angiotensina (RAS);
peptide natriuretico atriale;
Disfunzione endoteliale, ecc.
Iperattivazione del sistema simpatico-surrene
L'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale e un aumento della concentrazione di catecolamine (A e Na) è uno dei primi fattori compensatori nell'insorgenza di disfunzione sistolica o diastolica del cuore. Particolarmente importante è l'attivazione del SAS nei casi di SC acuto. Gli effetti di tale attivazione si realizzano principalmente attraverso i recettori adrenergici a e b delle membrane cellulari di vari organi e tessuti. Le principali conseguenze dell'attivazione di SAS sono:
Aumento della frequenza cardiaca (stimolazione dei recettori b 1 -adrenergici) e, di conseguenza, MO (poiché MO \u003d UO x frequenza cardiaca);
Aumento della contrattilità miocardica (stimolazione dei recettori b 1 - e a 1 -);
Vasocostrizione sistemica e aumento delle resistenze vascolari periferiche e della pressione sanguigna (stimolazione di un recettore 1);
Aumento del tono venoso (stimolazione di un recettore 1), che è accompagnato da un aumento del ritorno venoso di sangue al cuore e da un aumento del precarico;
Stimolazione dello sviluppo dell'ipertrofia miocardica compensatoria;
Attivazione del RAAS (renale-surrenale) a seguito della stimolazione dei recettori b 1 -adrenergici delle cellule iuxtaglomerulari e del RAS tissutale per disfunzione endoteliale.
Pertanto, nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia, un aumento dell'attività SAS contribuisce ad un aumento della contrattilità miocardica, del flusso sanguigno al cuore, del precarico e della pressione di riempimento ventricolare, che alla fine porta al mantenimento di una gittata cardiaca sufficiente per un certo tempo. Tuttavia, l'iperattivazione a lungo termine della SAS nei pazienti con SC cronico può avere numerose conseguenze negative, contribuendo a:
1. Un aumento significativo del precarico e del postcarico (a causa di eccessiva vasocostrizione, attivazione del RAAS e ritenzione di sodio e acqua nel corpo).
2. Aumento della domanda di ossigeno del miocardio (come risultato dell'effetto inotropo positivo dell'attivazione del SAS).
3. Una diminuzione della densità dei recettori b-adrenergici sui cardiomiociti, che alla fine porta ad un indebolimento dell'effetto inotropo delle catecolamine (un'elevata concentrazione di catecolamine nel sangue non è più accompagnata da un adeguato aumento della contrattilità miocardica).
4. Effetto cardiotossico diretto delle catecolamine (necrosi non coronarica, alterazioni distrofiche nel miocardio).
5. Lo sviluppo di aritmie ventricolari fatali (tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare), ecc.
Iperattivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone
L'iperattivazione del RAAS svolge un ruolo speciale nella formazione dell'insufficienza cardiaca. In questo caso, è importante non solo il RAAS renale-surrenale con neuroormoni circolanti (renina, angiotensina-II, angiotensina-III e aldosterone) circolanti nel sangue, ma anche i sistemi renina-angiotensina del tessuto locale (incluso il miocardio).
L'attivazione del sistema renale renina-angiotensina, che si verifica con la minima diminuzione della pressione di perfusione nei reni, è accompagnata dal rilascio di renina da parte delle cellule JGA dei reni, che scinde l'angiotensinogeno con la formazione di un peptide - angiotensina I (AI ). Quest'ultimo, sotto l'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), si trasforma in angiotensina II, che è il principale e più potente effettore di RAAS. Tipicamente, l'enzima chiave di questa reazione - ACE - è localizzato sulle membrane delle cellule endoteliali dei vasi polmonari, tubuli prossimali dei reni, nel miocardio, plasma, dove si verifica la formazione di AII. La sua azione è mediata da specifici recettori dell'angiotensina (AT 1 e AT 2), che si trovano nei reni, nel cuore, nelle arterie, nelle ghiandole surrenali, ecc. È importante che, dopo l'attivazione del tessuto RAS, ci siano altri modi (oltre all'ACE) per la conversione dell'IA in AI: sotto l'azione della chimasi, enzima chimasi-simile (CAGE), catepsina G, attivatore del plasminogeno tissutale (TPA) , eccetera.
Infine, l'effetto di AII sui recettori AT 2 della zona glomerulare della corteccia surrenale porta alla formazione di aldosterone, il cui effetto principale è la ritenzione di sodio e acqua nel corpo, che contribuisce ad un aumento del BCC.
In generale, l'attivazione del RAAS è accompagnata dai seguenti effetti:
Grave vasocostrizione, aumento della pressione sanguigna;
Ritardo nel corpo di sodio e acqua e aumento del BCC;
Aumento della contrattilità miocardica (effetto inotropo positivo);
Inizio dello sviluppo dell'ipertrofia e rimodellamento del cuore;
Attivazione della formazione di tessuto connettivo (collagene) nel miocardio;
Aumento della sensibilità del miocardio agli effetti tossici delle catecolamine.
L'attivazione del RAAS nell'insufficienza cardiaca acuta e nelle fasi iniziali dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica ha un valore compensatorio ed è finalizzata al mantenimento di livelli normali di pressione sanguigna, bcc, pressione di perfusione renale, aumento del pre e postcarico e un aumento della contrattilità miocardica. Tuttavia, a seguito dell'iperattivazione prolungata del RAAS, si sviluppano una serie di effetti negativi:
1. un aumento della resistenza vascolare periferica e una diminuzione della perfusione di organi e tessuti;
2. aumento eccessivo del postcarico sul cuore;
3. significativa ritenzione di liquidi nel corpo, che contribuisce alla formazione della sindrome edematosa e all'aumento del precarico;
4. avvio di processi di rimodellamento cardiaco e vascolare, inclusa l'ipertrofia miocardica e l'iperplasia delle cellule muscolari lisce;
5. stimolazione della sintesi del collagene e sviluppo della fibrosi del muscolo cardiaco;
6. sviluppo di necrosi dei cardiomiociti e danno miocardico progressivo con formazione di dilatazione miogenica dei ventricoli;
7. aumento della sensibilità del muscolo cardiaco alle catecolamine, che è accompagnata da un aumento del rischio di aritmie ventricolari fatali nei pazienti con insufficienza cardiaca.
Sistema arginina-vasopressina (ormone antidiuretico)
L'ormone antidiuretico (ADH), secreto dalla ghiandola pituitaria posteriore, è coinvolto nella regolazione della permeabilità all'acqua dei tubuli distali dei reni e dei dotti collettori. Ad esempio, quando c'è una mancanza di acqua nel corpo e disidratazione dei tessuti c'è una diminuzione del volume del sangue circolante (BCC) e un aumento della pressione osmotica del sangue (ODC). Come risultato dell'irritazione dei recettori osmo- e volumici, aumenta la secrezione di ADH da parte della ghiandola pituitaria posteriore. Sotto l'influenza dell'ADH, aumenta la permeabilità all'acqua dei tubuli distali e dei dotti collettori e, di conseguenza, aumenta il riassorbimento facoltativo dell'acqua in queste sezioni. Di conseguenza, viene escreta poca urina con un alto contenuto di sostanze osmoticamente attive e un alto peso specifico delle urine.
Al contrario, con un eccesso di acqua nel corpo e iperidratazione dei tessuti a seguito di un aumento del BCC e di una diminuzione della pressione osmotica del sangue, si verifica un'irritazione dei recettori osmo e volumici e la secrezione di ADH diminuisce bruscamente o addirittura si interrompe. Di conseguenza, il riassorbimento dell'acqua nei tubuli distali e nei dotti collettori è ridotto, mentre il Na+ continua ad essere riassorbito in queste sezioni. Pertanto, molta urina viene escreta con una bassa concentrazione di sostanze osmoticamente attive e un basso peso specifico.
La violazione del funzionamento di questo meccanismo nell'insufficienza cardiaca può contribuire alla ritenzione idrica nel corpo e alla formazione della sindrome edematosa. Minore è la gittata cardiaca, maggiore è la stimolazione dei recettori osmo- e volumici, che porta ad un aumento della secrezione di ADH e, di conseguenza, alla ritenzione di liquidi.
Peptide natriuretico atriale
Il peptide natriuretico atriale (ANUP) è una sorta di antagonista dei sistemi vasocostrittori del corpo (SAS, RAAS, ADH e altri). È prodotto dai miociti atriali e rilasciato nel flusso sanguigno quando vengono allungati. Il peptide natriuretico atriale provoca effetti vasodilatatori, natriuretici e diuretici, inibisce la secrezione di renina e aldosterone.
La secrezione di PNUP è uno dei primi meccanismi compensatori che prevengono l'eccessiva vasocostrizione, Na+ e ritenzione idrica nel corpo, nonché un aumento del pre e postcarico.
L'attività del peptide natriuretico atriale aumenta rapidamente con il progredire dell'insufficienza cardiaca. Tuttavia, nonostante l'alto livello di peptide natriuretico atriale circolante, il grado dei suoi effetti positivi nell'insufficienza cardiaca cronica è notevolmente ridotto, il che è probabilmente dovuto a una diminuzione della sensibilità del recettore e ad un aumento della scissione del peptide. Pertanto, il livello massimo di peptide natriuretico atriale circolante è associato a un decorso sfavorevole dell'insufficienza cardiaca cronica.
Disturbi della funzione endoteliale
Negli ultimi anni, ai disturbi della funzione endoteliale è stata data particolare importanza nella formazione e nella progressione del CHF. disfunzione endoteliale che si manifesta sotto l'influenza di vari fattori dannosi (ipossia, eccessiva concentrazione di catecolamine, angiotensina II, serotonina, ipertensione, flusso sanguigno accelerato, ecc.), è caratterizzata da una predominanza di influenze vasocostrittrici endotelio-dipendenti ed è naturalmente accompagnata da un aumento del tono della parete vascolare, accelerazione dell'aggregazione piastrinica e processi di trombosi parietale.
Ricordiamo che le più importanti sostanze vasocostrittrici endotelio-dipendenti che aumentano il tono vascolare, l'aggregazione piastrinica e la coagulazione del sangue includono endotelina-1 (ET 1), trombossano A 2 , prostaglandina PGH 2 , angiotensina II (AII), ecc.
Hanno un impatto significativo non solo sul tono vascolare, portando a vasocostrizione grave e persistente, ma anche sulla contrattilità miocardica, sul precarico e postcarico, sull'aggregazione piastrinica, ecc. (vedi capitolo 1 per i dettagli). La proprietà più importante dell'endotelina-1 è la sua capacità di "avviare" meccanismi intracellulari che portano ad un aumento della sintesi proteica e allo sviluppo dell'ipertrofia del muscolo cardiaco. Quest'ultimo, come sapete, è il fattore più importante che in qualche modo complica il decorso dell'insufficienza cardiaca. Inoltre, l'endotelina-1 promuove la formazione di collagene nel muscolo cardiaco e lo sviluppo della cardiofibrosi. Le sostanze vasocostrittrici svolgono un ruolo significativo nel processo di formazione del trombo parietale (Fig. 2.6).
È stato dimostrato che in CHF grave e prognosticamente sfavorevole, il livello endotelina-1 aumentato di 2-3 volte. La sua concentrazione plasmatica è correlata alla gravità dei disturbi emodinamici intracardiaci, alla pressione dell'arteria polmonare e alla mortalità nei pazienti con CHF.
Pertanto, gli effetti descritti dell'iperattivazione dei sistemi neuroormonali, insieme ai tipici disturbi emodinamici, sono alla base delle manifestazioni cliniche caratteristiche dell'insufficienza cardiaca. Inoltre, sintomi insufficienza cardiaca acutaÈ determinato principalmente da disturbi emodinamici improvvisi (una pronunciata diminuzione della gittata cardiaca e un aumento della pressione di riempimento), disturbi del microcircolo, che sono aggravati dall'attivazione del CAS, RAAS (principalmente renale).
In via di sviluppo insufficienza cardiaca cronica Attualmente, maggiore importanza è attribuita all'iperattivazione prolungata dei neurormoni e alla disfunzione endoteliale, accompagnata da grave ritenzione di sodio e acqua, vasocostrizione sistemica, tachicardia, sviluppo di ipertrofia, cardiofibrosi e danno tossico al miocardio.
FORME CLINICHE DI HF
A seconda del tasso di sviluppo dei sintomi dell'insufficienza cardiaca, si distinguono due forme cliniche di insufficienza cardiaca.
SC acuto e cronico. Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca acuta si sviluppano entro pochi minuti o ore, mentre i sintomi dell'insufficienza cardiaca cronica si sviluppano da alcune settimane a diversi anni dall'esordio della malattia. Le caratteristiche cliniche caratteristiche dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica rendono abbastanza facile distinguere tra queste due forme di scompenso cardiaco nella quasi totalità dei casi. Tuttavia, va tenuto presente che sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica a lungo termine può verificarsi un'insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).
HF CRONICA
Nelle malattie più comuni associate a danno primario o sovraccarico cronico del ventricolo sinistro (CHD, cardiosclerosi postinfartuale, ipertensione, ecc.), si sviluppano costantemente segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra cronica, ipertensione arteriosa polmonare e insufficienza ventricolare destra. In alcune fasi dello scompenso cardiaco iniziano a comparire segni di ipoperfusione degli organi e dei tessuti periferici, associati sia a disturbi emodinamici che all'iperattivazione dei sistemi neuroormonali. Questa è la base del quadro clinico dello SC biventricolare (totale), che è il più comune nella pratica clinica. Con sovraccarico cronico del ventricolo destro o danno primario a questa parte del cuore, si sviluppa un'insufficienza cardiaca cronica isolata del ventricolo destro (ad esempio, cuore polmonare cronico).
Quella che segue è una descrizione del quadro clinico dell'insufficienza cardiaca biventricolare (totale) sistolica cronica.
Denunce, contestazioni
fiato corto ( dispnea) è uno dei primi sintomi di insufficienza cardiaca cronica. All'inizio, la mancanza di respiro si verifica solo con lo sforzo fisico e scompare dopo la sua cessazione. Con il progredire della malattia, la mancanza di respiro inizia a manifestarsi con uno sforzo sempre minore, quindi a riposo.
La mancanza di respiro appare come risultato di un aumento della pressione telediastolica e della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e indica il verificarsi o l'aggravamento della stasi sanguigna nel letto venoso della circolazione polmonare. Le cause immediate della dispnea nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica sono:
Violazioni significative dei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni (rallentamento del flusso sanguigno attraverso alveoli normalmente ventilati o addirittura iperventilati);
Gonfiore dell'interstizio e aumento della rigidità dei polmoni, che porta a una diminuzione della loro estensibilità;
Violazione della diffusione dei gas attraverso la membrana alveolare-capillare ispessita.
Tutte e tre le cause portano a una diminuzione dello scambio di gas nei polmoni e all'irritazione del centro respiratorio.
Ortopnea ( ortopnea) - si tratta di mancanza di respiro che si verifica quando il paziente è sdraiato con la testiera bassa e scompare in posizione eretta.
L'ortopnea si verifica a seguito di un aumento del flusso sanguigno venoso al cuore, che si verifica nella posizione orizzontale del paziente, e un ancora maggiore trabocco di sangue nella circolazione polmonare. La comparsa di questo tipo di mancanza di respiro, di regola, indica significativi disturbi emodinamici nella circolazione polmonare e un'elevata pressione di riempimento (o pressione "a cuneo" - vedi sotto).
Tosse secca improduttiva nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, accompagna spesso mancanza di respiro, che appare sia nella posizione orizzontale del paziente, sia dopo uno sforzo fisico. La tosse si verifica a causa del prolungato ristagno di sangue nei polmoni, del gonfiore della mucosa bronchiale e dell'irritazione dei corrispondenti recettori della tosse ("bronchite cardiaca"). A differenza della tosse nelle malattie broncopolmonari nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, la tosse non è produttiva e si risolve dopo un trattamento efficace dell'insufficienza cardiaca.
asma cardiaco("dispnea parossistica notturna") è un attacco di intensa mancanza di respiro, che si trasforma rapidamente in soffocamento. Dopo il trattamento di emergenza, l'attacco di solito si interrompe, anche se nei casi più gravi il soffocamento continua a progredire e si sviluppa edema polmonare.
Tra le manifestazioni figurano asma cardiaco ed edema polmonare insufficienza cardiaca acuta e sono causati da una rapida e significativa diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra, un aumento del flusso sanguigno venoso al cuore e il ristagno della circolazione polmonare
Anche una grave debolezza muscolare, un rapido affaticamento e pesantezza agli arti inferiori, che compaiono anche sullo sfondo di un leggero sforzo fisico, sono le prime manifestazioni di insufficienza cardiaca cronica. Sono causati da una ridotta perfusione dei muscoli scheletrici, e non solo a causa di una diminuzione della gittata cardiaca, ma anche a causa della contrazione spastica delle arteriole causata dall'elevata attività di CAS, RAAS, endotelina e una diminuzione della riserva vasodilatatoria di vasi sanguigni.
Palpitazione. La sensazione di palpitazioni è più spesso associata alla tachicardia sinusale, caratteristica dei pazienti con SC, derivante dall'attivazione del SAS o con un aumento della pressione del polso. Reclami sul battito cardiaco e interruzioni nel lavoro del cuore possono indicare la presenza di una varietà di aritmie cardiache nei pazienti, ad esempio la comparsa di fibrillazione atriale o frequenti extrasistoli.
Edema- uno dei disturbi più caratteristici dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica.
nicturia- aumento della diuresi notturna Va tenuto presente che nella fase terminale dell'insufficienza cardiaca cronica, quando la gittata cardiaca e il flusso sanguigno renale sono fortemente ridotti anche a riposo, si verifica una significativa diminuzione della diuresi giornaliera - oliguria.
Alle manifestazioni SC cronico ventricolare destro (o biventricolare). Anche i pazienti si lamentano dolore o sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, associato all'ingrossamento del fegato e all'allungamento della capsula di Glisson, nonché su disturbi dispeptici(diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, flatulenza, ecc.).
Gonfiore delle vene del colloè un importante segno clinico di aumento della pressione venosa centrale (CVP), ad es. pressione nell'atrio destro (RA) e ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione sistemica (Fig. 2.13, vedi inserto a colori).
Esame respiratorio
Esame del torace. Contare frequenza respiratoria (RR) consente di valutare provvisoriamente il grado di disturbi della ventilazione causati dal ristagno cronico di sangue nella circolazione polmonare. In molti casi, la mancanza di respiro nei pazienti con CHF è tachipnea, senza una netta predominanza di segni oggettivi di difficoltà nell'inspirare o nell'espirare. Nei casi più gravi, associati a un significativo trabocco dei polmoni di sangue, che porta ad un aumento della rigidità del tessuto polmonare, la mancanza di respiro può assumere il carattere dispnea inspiratoria .
Nel caso di insufficienza ventricolare destra isolata che si è sviluppata sullo sfondo di malattie polmonari ostruttive croniche (ad esempio cuore polmonare), la mancanza di respiro è carattere espiratorio ed è accompagnato da enfisema polmonare e altri segni di sindrome ostruttiva (vedi sotto per maggiori dettagli).
Nella fase terminale di CHF, aperiodico Cheyne-Attira il respiro quando brevi periodi di respirazione rapida si alternano a periodi di apnea. La ragione della comparsa di questo tipo di respirazione è una forte diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO 2 (anidride carbonica), che è associata a grave insufficienza respiratoria, acidosi metabolica e respiratoria e alterata perfusione cerebrale nei pazienti con CHF .
Con un forte aumento della soglia di sensibilità del centro respiratorio nei pazienti con CHF, i movimenti respiratori vengono "iniziati" dal centro respiratorio solo a una concentrazione insolitamente alta di CO 2 nel sangue, che viene raggiunta solo alla fine del 10 -15 secondi di periodo di apnea. Diversi respiri rapidi fanno sì che la concentrazione di CO 2 scenda al di sotto della soglia di sensibilità, per cui il periodo di apnea si ripete.
polso arterioso. Le variazioni del polso arterioso nei pazienti con CHF dipendono dallo stadio dello scompenso cardiaco, dalla gravità dei disturbi emodinamici e dalla presenza di ritmo cardiaco e disturbi della conduzione. Nei casi più gravi, il polso arterioso è frequente ( frequenza del polso), spesso aritmico ( polso irregolare), riempimento e tensione deboli (pulsus parvus e tardus). Una diminuzione del polso arterioso e del suo riempimento, di regola, indicano una significativa diminuzione del SV e della velocità di espulsione del sangue dal ventricolo sinistro.
In presenza di fibrillazione atriale o frequente extrasistoli nei pazienti con CHF, è importante determinare deficit di polso (polso deficitario). È la differenza tra il numero di battiti cardiaci e la frequenza cardiaca arteriosa. La deficienza del polso è più spesso rilevata nella forma tachisistolica della fibrillazione atriale (vedi Capitolo 3) a causa del fatto che parte delle contrazioni cardiache si verifica dopo una brevissima pausa diastolica, durante la quale non c'è sufficiente riempimento dei ventricoli di sangue . Queste contrazioni del cuore si verificano come "invano" e non sono accompagnate dall'espulsione del sangue nel letto arterioso della circolazione sistemica. Pertanto, il numero di onde di impulso è molto inferiore al numero di battiti cardiaci. Naturalmente, con una diminuzione della gittata cardiaca, il deficit del polso aumenta, indicando una significativa diminuzione della funzionalità del cuore.
Pressione arteriosa. In quei casi in cui un paziente con CHF non presentava ipertensione arteriosa (AH) prima della comparsa dei sintomi di scompenso cardiaco, il livello della pressione sanguigna spesso diminuisce con il progredire dell'IC. Nei casi più gravi, la pressione arteriosa sistolica (SBP) raggiunge 90-100 mm Hg. Art. e pressione sanguigna del polso - circa 20 mm Hg. Art., che si associa ad una forte diminuzione della gittata cardiaca.
Compensazione dei disturbi circolatori. In caso di eventuali disturbi circolatori, di solito si verifica rapidamente la sua compensazione funzionale. La compensazione è effettuata principalmente dagli stessi meccanismi di regolamentazione della norma. Nelle prime fasi dei disturbi di K., la loro compensazione avviene senza cambiamenti significativi nella struttura del sistema cardiovascolare. I cambiamenti strutturali in alcune parti del sistema circolatorio (ad esempio, ipertrofia miocardica, sviluppo di vie collaterali arteriose o venose) di solito si verificano più tardi e mirano a migliorare il funzionamento dei meccanismi di compensazione.
Il risarcimento è possibile a causa dell'aumento delle contrazioni miocardiche, dell'espansione delle cavità del cuore e dell'ipertrofia del muscolo cardiaco. Quindi, con difficoltà ad espellere il sangue dal ventricolo, ad esempio, con stenosi Alla bocca dell'aorta o del tronco polmonare si realizza il potere di riserva dell'apparato contrattile del miocardio, che contribuisce ad aumentare la forza di contrazione. Con l'insufficienza valvolare, in ogni fase successiva del ciclo cardiaco, parte del sangue ritorna nella direzione opposta. Allo stesso tempo, si sviluppa la dilatazione delle cavità del cuore, che è di natura compensativa. Tuttavia, un'eccessiva dilatazione crea condizioni sfavorevoli per il lavoro del cuore.
Un aumento della pressione sanguigna totale causato da un aumento della resistenza periferica totale viene compensato, in particolare, aumentando il lavoro del cuore e creando una tale differenza di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta che sia in grado di espellere l'intero volume sanguigno sistolico nell'aorta.
In un certo numero di organi, in particolare nel cervello, con un aumento del livello della pressione sanguigna generale, iniziano a funzionare meccanismi compensatori, grazie ai quali la pressione sanguigna nei vasi cerebrali viene mantenuta a un livello normale.
Con un aumento della resistenza nelle singole arterie (a causa di angiospasmo, trombosi, embolia, ecc.), Una violazione dell'afflusso di sangue agli organi corrispondenti o alle loro parti può essere compensata dal flusso sanguigno collaterale. Nel cervello, le vie collaterali si presentano come anastomosi arteriosa nell'area del cerchio di Willis e nel sistema delle arterie piali sulla superficie degli emisferi cerebrali. I collaterali arteriosi sono ben sviluppati nel muscolo cardiaco. Oltre alle anastomosi arteriose, un ruolo importante per il flusso sanguigno collaterale è svolto dalla loro dilatazione funzionale, che riduce significativamente la resistenza al flusso sanguigno e favorisce il flusso sanguigno nell'area ischemica. Se nelle arterie collaterali espanse il flusso sanguigno viene aumentato per lungo tempo, si verifica la loro graduale ristrutturazione, il calibro delle arterie aumenta, in modo che in futuro possano fornire completamente l'afflusso di sangue all'organo nella stessa misura del tronchi arteriosi principali.
