Eziologia e patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale. Febbre emorragica con sindrome renale Febbre emorragica ICD 10

La febbre emorragica con sindrome renale (nefrosonefrite emorragica) è una malattia focale naturale virale acuta che si verifica nella parte europea della Russia e nell'Estremo Oriente. Questa malattia è caratterizzata da una reazione febbrile, grave intossicazione del corpo, danni specifici ai reni e danni ai piccoli vasi sanguigni con conseguente sviluppo della sindrome tromboemorragica.

HFRS: classificazione

Attualmente non esiste una classificazione unificata di questa malattia infettiva. Cause, fattori di insorgenza, modalità di diffusione della malattia Eziologia Patogeno

Il virus emorragico della Manciuria o febbre di Tula fu isolato solo nel 1976, sebbene l'eziologia virale della HFRS (codice ICD-10 - A98.5) fosse diventata nota tre decenni prima. L'agente patogeno che causa l'HFRS è stato trovato nei polmoni dei roditori (il vettore principale è l'arvicola selvatica). Questi piccoli mammiferi sono ospiti intermedi (serbatoio naturale) dell'agente infettivo. La microbiologia classifica l'agente eziologico dell'HFRS come appartenente alla famiglia dei Bunyanvirus. Il virus muore se riscaldato a +50°C per mezz'ora. A temperature da 0 a +4°C può rimanere attivo nell'ambiente esterno per 12 ore. A temperature comprese tra +4° e +20° il virus nell'ambiente esterno è abbastanza stabile, cioè può rimanere vitale per molto tempo.

Vie di trasmissione di HFRS Nella natura e nelle aree rurali, il virus viene diffuso da diverse specie di topi. L'agente patogeno viene escreto nelle feci. L'infezione avviene attraverso la polvere trasportata dall'aria o il nutrimento. Una persona viene infettata attraverso il contatto diretto con i roditori, il consumo di acqua e cibo contenente le loro feci, nonché attraverso l'inalazione di polvere con microparticelle di feci essiccate di roditori. È possibile l'infezione attraverso oggetti domestici. Il picco di incidenza si verifica nel periodo autunno-invernale, quando i portatori dell'infezione si trasferiscono negli edifici residenziali e ausiliari. Negli ambienti urbani il virus può essere trasportato dai ratti. È impossibile prendere la febbre da un'altra persona. Per prevenire il verificarsi di focolai di epidemie, viene effettuata la derattizzazione, ad es. distruzione degli animali portatori latenti del virus. Nota: fino al 90% dei casi sono maschi di età compresa tra 16 e 50 anni. Patogenesi L'effetto del virus su organi e sistemi Il virus entra nel corpo umano attraverso la mucosa del sistema respiratorio. In alcuni casi, le porte d'ingresso dell'infezione possono essere le mucose degli organi digestivi e la pelle danneggiata. Non si osservano cambiamenti patologici direttamente nel sito di ingresso del virus. I sintomi compaiono dopo che l'agente patogeno si è diffuso in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno e l'intossicazione inizia ad aumentare. Il virus è caratterizzato da una pronunciata vasotropia; ha un effetto negativo pronunciato sulla parete vascolare. Anche un ruolo importante nella patogenesi della sindrome emorragica è l'interruzione dell'attività funzionale del sistema di coagulazione del sangue. Nei casi particolarmente gravi della malattia, la filtrazione glomerulare è significativamente ridotta, sebbene la struttura dei glomeruli non sia disturbata. La gravità della sindrome tromboemorragica dipende direttamente dalla gravità della malattia. Immunità Dopo aver sofferto una volta di “febbre coreana”, l’immunità rimane stabile; casi di reinfezione non sono stati descritti nella letteratura medica.

Segni di HFRS

Con l'HFRS, il periodo di incubazione può variare da 7 a 45 giorni (il più delle volte circa 3 settimane) È consuetudine distinguere le seguenti fasi di sviluppo della malattia: 1. iniziale; 2. oligurico; 3. poliurico; 4. convalescenza (recupero). Con l'HFRS, il quadro clinico dipende da una serie di fattori, tra cui le caratteristiche individuali dell'organismo e la tempestività delle misure adottate. Per la malattia HFRS, i sintomi principali sono i seguenti: Periodo iniziale dell'HFRS

• alta temperatura (39°-40°C);
• brividi;
• Forte mal di testa;
• disordini del sonno;
• visione offuscata;
• iperemia della pelle del collo e del viso;
• bocca asciutta;
• Sintomo di Pasternatsky debolmente positivo.

Da 3-4 a 8-11 giorni (periodo oligurico)

• eruzione cutanea sotto forma di piccole emorragie (petecchie);
• vomito 6-8 volte al giorno;
• dolore nella regione lombare;
• iperemia della faringe e della congiuntiva;
• pelle secca;
• iniezione di vasi sclerali;
• Il 50% dei pazienti soffre di sindrome tromboemorragica.

Da 6-9 giorni

• dolore nella zona addominale;
• emottisi;
• vomitare sangue;
• feci catramose;
• sangue dal naso;
• mal di schiena lombare;
• sangue nelle urine;
• sintomo Pasternatsky positivo;
• gonfiore del viso;
• pastosità delle palpebre;
• oliguria ad anuria.

Il periodo poliurico inizia dal 9 al 13esimo giorno dalle prime manifestazioni cliniche. Il vomito scompare, così come il forte dolore alla parte bassa della schiena e all'addome, l'appetito ritorna e l'insonnia scompare. La diuresi giornaliera aumenta a 3-5 litri. La convalescenza avviene tra 20 e 25 giorni. Se compaiono questi sintomi, dovresti cercare immediatamente aiuto medico. Il trattamento deve essere effettuato solo in un ospedale specializzato.

Possibili complicanze dell'HFRS

La malattia può causare gravi complicazioni, tra cui:

• insufficienza vascolare acuta;
• polmonite focale;
• edema polmonare;
• rottura del rene;
• uremia azotemica;
• eclampsia,
• nefrite interstiziale acuta;
• insufficienza renale acuta.

In alcuni casi, la HFRS, nota anche come malattia di Churilov, può essere accompagnata da sintomi cerebrali pronunciati. In questo caso, è consuetudine parlare di una complicazione o di una speciale forma "meningoencefalitica" del decorso. Le conseguenze dell’HFRS non possono essere sottovalutate. La mancanza di un trattamento adeguato sullo sfondo delle complicanze sviluppate può causare la morte.

Diagnostica

È obbligatoria una diagnosi differenziale dell'HFRS con malattie infettive come altre febbri emorragiche, febbre tifoide, leptospirosi, rickettsiosi trasmessa dalle zecche, encefalite trasmessa da zecche e influenza comune. La diagnosi di HFRS viene effettuata tenendo conto dei dati epidemiologici. Vengono presi in considerazione l’eventuale permanenza del paziente in focolai endemici, il livello generale di morbilità nell’area e la stagionalità. Molta attenzione è prestata a sintomi clinici abbastanza specifici. La diagnosi di laboratorio dell'HFRS rivela la presenza di cilindri nelle urine, nonché una significativa proteinuria. Un esame del sangue per HFRS mostra un aumento delle plasmacellule, un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti e una leucocitosi pronunciata. Tra i metodi speciali di laboratorio, viene spesso utilizzata la rilevazione delle IgM mediante test immunoassorbente enzimatico. Se si verificano complicazioni già durante il trattamento, potrebbero essere necessari alcuni tipi di studi strumentali: FGDS, ecografia, TC e radiografia.

Trattamento HFRS

Non esistono regimi di trattamento standard per l’HFRS. La terapia dovrebbe essere completa e mirata ad eliminare le sindromi patogenetiche più importanti. È necessario combattere la sindrome DIC, l'insufficienza renale e l'intossicazione generale. Il trattamento prevede il ricovero precoce e il rigoroso riposo a letto per un periodo da 1 a 4 settimane, a seconda della gravità della malattia. È necessario un controllo rigoroso del volume di liquidi consumati e persi dal paziente. È richiesto il monitoraggio dell'emodinamica, dell'emogramma, dell'ematocrito; Vengono regolarmente esaminati i test delle urine e l'equilibrio elettrolitico.

Terapia farmacologica.

Durante il periodo febbrile viene effettuata una terapia antivirale, antiossidante e disintossicante e vengono adottate misure per prevenire lo sviluppo della sindrome DIC.

Terapia etiotropica

Per la terapia etiotropica vengono utilizzati farmaci immunobiologici (interferoni, plasma iperimmune, immunoglobulina specifica del donatore, ecc.) O farmaci chemioterapici - ribavirina (un derivato nucleosidico), nonché amixina, cicloferone e iodantipirina (induttori dell'interferone). La lotta contro l'intossicazione prevede infusioni di soluzioni di glucosio e soluzione salina con vitamina C. Hemodez può essere somministrato una volta. A temperature corporee superiori a 39°C vengono somministrati farmaci antinfiammatori con effetto antipiretico. Per prevenire la sindrome DIC, al paziente vengono somministrati agenti antipiastrinici, angioprotettori e, nei casi più gravi, inibitori della proteasi e plasma fresco congelato. È indicata la somministrazione di antiossidanti ai pazienti (ad esempio, ubichinone e tocoferolo).

Terapia antishock

Per prevenire lo sviluppo di shock tossico-infettivo, sono indicati il ​​ricovero precoce e il rigoroso riposo a letto. Se si è sviluppata ITS (più spesso ciò accade nei giorni 4-6 dall'esordio della malattia), al paziente vengono somministrate flebo endovenose di reopoliglucina (400 ml) con idrocortisone (10 ml), farmaci glucocorticosteroidi, soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (200 ml per via endovenosa), farmaci cardiotonici e glicosidi cardiaci (cordiamina, strofantina, korglykon) per via endovenosa. Se le misure sono inefficaci o si sviluppa uno shock di stadio 3, è indicata la somministrazione di dopamina con glucosio o soluzione salina. Quando la coagulazione intravascolare disseminata si sviluppa sullo sfondo dello shock, sono indicati l'eparina, gli inibitori della proteasi e gli angioprotettori. Dopo il ripristino della normale emodinamica, al paziente vengono somministrati diuretici (Lasix). Istruzioni speciali: In caso di shock tossico-infettivo non devono essere utilizzati antispastici, simpaticomimetici, emodez e poliglucina. Nel periodo oligurico è necessario ridurre il catabolismo proteico, eliminare l'azotemia e ridurre l'intossicazione. Sono inoltre necessarie la correzione dell'equilibrio acido-base e idro-elettrolitico, la correzione della coagulazione intravascolare disseminata, nonché la prevenzione e il trattamento di possibili complicanze. Si utilizzano la lavanda gastrica e intestinale con una soluzione debolmente alcalina e le infusioni endovenose di glucosio (con insulina). Gli enterosorbenti sono prescritti per via orale. Sono consigliati anche gli inibitori della proteasi. Per combattere l'iperidratazione è indicata la somministrazione di Lasix, mentre per ridurre l'acidosi si usa il bicarbonato di sodio. La correzione dell’iperkaliemia prevede la terapia con glucosio-insulina e una dieta priva di potassio. La sindrome del dolore è alleviata dagli analgesici con agenti desensibilizzanti, il vomito persistente viene eliminato assumendo una soluzione di novocaina (per via orale) o atropina. Lo sviluppo della sindrome convulsiva richiede l'uso di relanium, aminazina o sodio idrossibutirrato. Per complicazioni infettive vengono prescritti antibiotici dei gruppi di cefalosporine e penicilline semisintetiche. Durante il periodo di convalescenza, il paziente necessita di una terapia farmacologica ricostituente generale (comprese vitamine e preparati ATP).

Metodi aggiuntivi

Se i metodi conservativi sono inefficaci, il paziente può essere indicato per la dialisi extracorporea.

HFRS: prevenzione

Per prevenire l'infezione, spesso è sufficiente osservare le norme di igiene personale nella foresta o nelle zone rurali. L’acqua proveniente da fonti e contenitori aperti deve essere bollita prima di essere bevuta, le mani devono essere lavate accuratamente e il cibo deve essere conservato in contenitori ermetici. In nessun caso dovresti maneggiare i roditori. Dopo il contatto accidentale, si consiglia di disinfettare gli indumenti e la pelle. Quando si lavora in aree polverose (compresi fienili e fienili), è necessario utilizzare un respiratore.

Dieta per HFRS e dopo il recupero

La nutrizione per HFRS dovrebbe essere frazionaria. Per la malattia da lieve a moderata, si consiglia ai pazienti di utilizzare la tabella n. 4 (senza limitare il sale da cucina) e per le forme gravi e lo sviluppo di complicanze, si raccomanda la tabella n. 1. Sullo sfondo di oliguria e anuria, gli alimenti animali e vegetali ricchi di proteine ​​​​e potassio dovrebbero essere esclusi dalla dieta. Carne e legumi, invece, andrebbero consumati in caso di poliuria! La quantità di liquido consumato non deve superare il volume escreto di oltre 500-700 ml. Il periodo di riabilitazione dopo l'HFRS prevede una dieta nutriente con un limite ai cibi salati, grassi, fritti e piccanti.

Caratteristiche nei bambini

L'HFRS nei bambini è particolarmente grave. I principi della terapia non differiscono da quelli del trattamento dei pazienti adulti.

Caratteristiche nelle donne in gravidanza

La malattia rappresenta un grande pericolo per il feto. Se una donna si ammala durante l'allattamento, il bambino viene immediatamente trasferito all'alimentazione artificiale.

Infezione zoonotica da hantavirus caratterizzata da sindrome tromboemorragica e danno renale predominante. Le manifestazioni cliniche comprendono febbre acuta, rash emorragico, sanguinamento, nefrite interstiziale e, nei casi più gravi, insufficienza renale acuta. Metodi di laboratorio specifici per la diagnosi della febbre emorragica con sindrome renale comprendono RIF, ELISA, RIA e PCR. Il trattamento consiste nella somministrazione di immunoglobuline specifiche, preparati di interferone, disintossicazione e terapia sintomatica ed emodialisi.

ICD-10

A98.5

informazioni generali

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale focale naturale, i cui sintomi caratteristici sono febbre, intossicazione, aumento del sanguinamento e danno renale (nefrosonefrite). Sul territorio del nostro paese, le aree endemiche sono l'Estremo Oriente, la Siberia orientale, la Transbaikalia, il Kazakistan, il territorio europeo, quindi la HFRS è conosciuta con vari nomi: coreana, Estremo Oriente, Urali, Yaroslavl, Tula, febbre emorragica transcarpatica, ecc. Ogni anno in Russia da 5 a 20mila casi di febbre emorragica con sindrome renale. Il picco di incidenza dell'HFRS si verifica tra giugno e ottobre; il contingente principale dei casi (70-90%) sono uomini di età compresa tra 16 e 50 anni.

Cause dell'HFRS

Gli agenti causali della malattia sono agenti virali contenenti RNA del genere Hantavirus (hantavirus), appartenenti alla famiglia Bunyaviridae. Quattro sierotipi di hantavirus sono patogeni per l'uomo: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Nell'ambiente esterno i virus rimangono stabili per un tempo relativamente lungo a temperature negative e sono meno stabili alla temperatura di 37°C. I virus hanno forma sferica o spirale, con diametro di 80-120 nm; contengono RNA a filamento singolo. Gli hantavirus hanno tropismo per i monociti, le cellule dei reni, dei polmoni, del fegato, delle ghiandole salivari e si moltiplicano nel citoplasma delle cellule infette.

I portatori degli agenti causali della febbre emorragica con sindrome renale sono roditori: topi di campo e di foresta, arvicole, ratti domestici, che si infettano l'uno dall'altro attraverso i morsi di zecche e pulci. I roditori trasportano l'infezione sotto forma di virus latente, rilasciando agenti patogeni nell'ambiente esterno con saliva, feci e urina. L'ingresso di materiale infetto da secrezioni di roditori nel corpo umano può avvenire per aspirazione (per inalazione), contatto (per contatto con la pelle) o per via alimentare (per via alimentare). Il gruppo ad alto rischio per l'incidenza della febbre emorragica con sindrome renale comprende lavoratori agricoli e industriali, conducenti di trattori e conducenti che sono attivamente in contatto con oggetti ambientali. L'incidenza della malattia umana dipende direttamente dal numero di roditori infetti in una determinata area. L'HFRS viene registrato principalmente sotto forma di casi sporadici; meno spesso - sotto forma di epidemie locali. Dopo un'infezione rimane un'immunità persistente per tutta la vita; i casi di incidenza ripetuta sono rari.

L'essenza patogenetica della febbre emorragica con sindrome renale consiste nella panvasculite necrotizzante, nella sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e nell'insufficienza renale acuta. Dopo l'infezione, la replicazione primaria del virus avviene nell'endotelio vascolare e nelle cellule epiteliali degli organi interni. In seguito all'accumulo di virus si verificano viremia e generalizzazione dell'infezione, che si manifestano clinicamente con sintomi tossici generali. Nella patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale, un ruolo importante è svolto dagli autoanticorpi risultanti, autoantigeni, CIC, che hanno un effetto tossico capillare, causando danni alle pareti dei vasi sanguigni, alterazione della coagulazione del sangue, sviluppo della sindrome tromboemorragica con danno ai reni e ad altri organi parenchimali (fegato, pancreas, ghiandole surrenali, miocardio), sistema nervoso centrale. La sindrome renale è caratterizzata da proteinuria massiva, oligoanuria, azotemia e alterata CBS.

Sintomi dell'HFRS

La febbre emorragica con sindrome renale è caratterizzata da un decorso ciclico con il susseguirsi di più periodi:

• incubazione (da 2-5 giorni a 50 giorni - in media 2-3 settimane)
• prodromico (2-3 giorni)
• febbrile (3-6 giorni)
• oligurico (da 3-6 a 8-14 giorni di HFRS)
• poliurico (da 9-13 giorni HFRS)
• convalescente (presto - da 3 settimane a 2 mesi, tardivo - fino a 2-3 anni).

A seconda della gravità dei sintomi, si distinguono la gravità delle sindromi infettive-tossiche, emorragiche e renali, le varianti tipiche, cancellate e subcliniche; forme lievi, moderate e gravi di febbre emorragica con sindrome renale.

Dopo il periodo di incubazione inizia un breve periodo prodromico durante il quale si notano affaticamento, malessere, mal di testa, mialgia e febbricola. Il periodo febbrile si sviluppa in modo acuto, con aumento della temperatura corporea fino a 39-41°C, brividi e sintomi tossici generali (debolezza, mal di testa, nausea, vomito, disturbi del sonno, artralgia, dolori muscolari). Caratterizzato da dolore ai bulbi oculari, visione offuscata, "macchie" lampeggianti, visione degli oggetti in rosso. Al culmine del periodo febbrile, compaiono eruzioni emorragiche sulle mucose della cavità orale, sulla pelle del torace, sulle aree ascellari e sul collo. Un esame obiettivo rivela iperemia e gonfiore del viso, iniezione vascolare della congiuntiva e della sclera, bradicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso.

Durante il periodo oligurico della febbre emorragica con sindrome renale, la temperatura corporea scende a livelli normali o di basso grado, ma ciò non porta ad un miglioramento delle condizioni del paziente. In questa fase, i sintomi di intossicazione si intensificano ancora di più e compaiono segni di danno renale: il dolore lombare aumenta, la diuresi diminuisce bruscamente e si sviluppa ipertensione arteriosa. Nelle urine si riscontrano ematuria, proteinuria e cilindruria. Con l'aumento dell'azotemia si sviluppa un'insufficienza renale acuta; nei casi più gravi - coma uremico. La maggior parte dei pazienti manifesta vomito e diarrea incontrollabili. La sindrome emorragica può essere espressa a vari livelli e comprendere ematuria macroscopica, sanguinamento dai siti di iniezione, sanguinamento nasale, uterino e gastrointestinale. Durante il periodo oligurico possono svilupparsi gravi complicazioni (emorragie cerebrali, ghiandola pituitaria, ghiandole surrenali), che causano la morte.

La transizione della febbre emorragica con sindrome renale allo stadio poliurico è caratterizzata da miglioramenti soggettivi e oggettivi: normalizzazione del sonno e dell'appetito, cessazione del vomito, scomparsa del dolore lombare, ecc. I segni caratteristici di questo periodo sono un aumento della diuresi giornaliera a 3-5 l e isoipostenuria. Durante la poliuria persistono secchezza delle fauci e sete.

Il periodo di convalescenza per la febbre emorragica con sindrome renale può essere ritardato di diversi mesi e persino anni. Nei pazienti, l'astenia post-infettiva persiste per lungo tempo, caratterizzata da debolezza generale, diminuzione delle prestazioni, affaticamento e labilità emotiva. La sindrome della distonia autonomica è espressa da ipotensione, insonnia, mancanza di respiro con uno sforzo minimo e aumento della sudorazione.

Complicazioni specifiche delle varianti cliniche gravi della HFRS possono includere shock tossico-infettivo, emorragie negli organi parenchimali, edema polmonare e cerebrale, sanguinamento, miocardite, meningoencefalite, uremia, ecc. Quando è associata un'infezione batterica, lo sviluppo di polmonite, pielonefrite, sono possibili otiti, ascessi, flemmone, sepsi.

Diagnosi di HFRS

La diagnosi clinica di HFRS si basa sul decorso ciclico dell'infezione e sul caratteristico cambiamento dei periodi. Nella raccolta dell’anamnesi epidemiologica si presta attenzione alla permanenza del paziente in un’area endemica e all’eventuale contatto diretto o indiretto con roditori. Quando si esegue un esame non specifico, vengono prese in considerazione la dinamica dei cambiamenti negli indicatori dell'analisi generale e biochimica delle urine, degli elettroliti, dei campioni di sangue biochimici, della CBS, del coagulogramma, ecc.. Al fine di valutare la gravità e la prognosi della malattia, l'ecografia di vengono eseguiti i reni, la FGDS, la radiografia del torace, l'ECG, ecc.

La diagnosi di laboratorio specifica della febbre emorragica con sindrome renale viene effettuata utilizzando metodi sierologici (ELISA, RNIF, RIA) nel tempo. Gli anticorpi nel siero compaiono alla fine della 1a settimana di malattia, raggiungono la loro concentrazione massima entro la fine della 2a settimana e rimangono nel sangue per 5-7 anni. L'RNA virale può essere isolato utilizzando il test PCR. L'HFRS si differenzia dalla leptospirosi, dalla glomerulonefrite acuta, dalla pielonefrite e dall'infezione da enterovirus e da altre febbri emorragiche.

Trattamento dell'HFRS

I pazienti con febbre emorragica con sindrome renale sono ricoverati in un ospedale per malattie infettive. Viene prescritto un rigoroso riposo a letto e una dieta n. 4; vengono monitorati il ​​bilancio idrico, l'emodinamica, gli indicatori del funzionamento del sistema cardiovascolare e dei reni. La terapia etiotropica per la febbre emorragica con sindrome renale è più efficace nei primi 3-5 giorni dall'esordio della malattia e comprende l'introduzione di immunoglobuline specifiche del donatore contro l'HFRS, la prescrizione di farmaci interferone, farmaci chemioterapici antivirali (ribavirina).

Nel periodo febbrile viene effettuata la terapia disintossicante per infusione (infusioni endovenose di glucosio e soluzioni saline); prevenzione della sindrome DIC (somministrazione di farmaci antipiastrinici e angioprotettori); nei casi più gravi vengono utilizzati glucocorticosteroidi. Nel periodo oligurico viene stimolata la diuresi (somministrazione di dosi di carico di furosemide), vengono corrette l'acidosi e l'iperkaliemia e viene prevenuto il sanguinamento. Con l'aumento dell'insufficienza renale acuta, è indicato il trasferimento del paziente a uno specialista in malattie infettive extracorporee, a un nefrologo e a un oculista durante tutto l'anno. Un decorso grave è associato ad un alto rischio di complicanze; La mortalità dovuta all'HFRS varia dal 7 al 10%.

La prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale consiste nello sterminio di roditori simili a topi nei focolai naturali di infezione, nella prevenzione della contaminazione di case, fonti d'acqua e prodotti alimentari con secrezioni di roditori e nella deratizzazione di locali residenziali e industriali. Non è stata sviluppata alcuna vaccinazione specifica contro l’HFRS.

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Codice della malattia A98.5 (ICD-10)

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia focale naturale virale acuta che si manifesta con febbre alta, grave intossicazione generale, sindrome emorragica e peculiare danno renale sotto forma di nefrosonefrite.

Informazioni storiche

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Sotto vari nomi (gastrite della Manciuria, nefrosonefrite emorragica, febbre Songo, ecc.), la malattia è stata segnalata in Estremo Oriente dal 1913.

Nel 1938-1940 in studi complessi condotti da virologi, epidemiologi e medici, è stata stabilita la natura virale della malattia, sono stati studiati i modelli di base dell'epidemiologia e le caratteristiche del suo decorso clinico. Negli anni '50, HFRS fu identificato a Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrado,

Regioni di Mosca, Urali e regione del Volga. Malattie simili sono state descritte in Scandinavia, Manciuria e Corea. Nel 1976, i ricercatori americani G. Lee e P. Lee isolarono il virus dai roditori Apodemus agrarius in Corea e nel 1978 isolarono il virus da una persona malata.

Dal 1982, per decisione del gruppo scientifico dell’OMS, diverse varianti della malattia sono state riunite sotto il nome comune di “febbre emorragica con sindrome renale”.

Eziologia

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Patogeni dell'HFRS – i virus del genere hantaan (Hantaan pymela, seoul, ecc.), famiglia bunyaviridae – appartengono a virus sferici contenenti RNA con un diametro di 85–110 nm.

Epidemiologia

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L'HFRS è un virus focale naturale.

Un serbatoio di virus Sul territorio della Russia sono presenti 16 specie di roditori e 4 specie di animali insettivori, in cui si osservano forme latenti di infezione; l'enzootica con la morte di animali si verifica meno frequentemente. Il virus viene rilasciato nell'ambiente esterno principalmente attraverso l'urina dei roditori, meno spesso con le loro feci o saliva. Tra gli animali si osserva la trasmissione trasmissibile del virus da parte delle zecche gamas e delle pulci.

Dai roditori agli esseri umani in condizioni naturali o di laboratorio, il virus viene trasmesso attraverso la polvere aerodispersa, le vie nutrizionali e di contatto. Non sono noti casi di infezione da HFRS da parte di una persona malata.

L'incidenza è sporadica e sono possibili anche epidemie collettive. I focolai naturali si trovano in alcune zone paesaggistiche e geografiche: zone costiere, boschi, foreste umide con erba folta, che contribuiscono alla conservazione dei roditori.

L’incidenza ha una chiara stagionalità : il maggior numero di casi di malattia si registra da maggio a ottobre-dicembre con un picco massimo in giugno-settembre, dovuto all'aumento del numero di roditori, alle frequenti visite ai boschi, alle battute di pesca, ai lavori agricoli, ecc., così come tra novembre e dicembre, associati alla migrazione dei roditori nei locali residenziali.

Molto spesso sono colpiti i residenti rurali di età compresa tra 16 e 50 anni, per lo più uomini (taglialegna, cacciatori, agricoltori, ecc.). La morbilità dei residenti urbani è associata alla loro permanenza nell'area suburbana (visitando la foresta, riposandosi nei campi di vacanza e nei sanatori situati vicino alla foresta) e lavorando nei vivai.

Immunità Dopo una malattia, è abbastanza persistente. Le malattie ricorrenti sono rare.

Patogenesi e quadro patologico

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Dopo essere entrato nel corpo umano attraverso la pelle danneggiata e le mucose e essersi replicato nelle cellule del sistema macrofagico, il virus entra nel sangue. Si sviluppa la fase di viremia, che provoca l'insorgenza della malattia con lo sviluppo di sintomi tossici generali.

Fornendo un effetto vasotropico, il virus danneggia le pareti dei capillari sanguigni sia direttamente che a causa dell'aumentata attività della ialuronidasi con depolarizzazione della sostanza principale della parete vascolare, nonché a causa del rilascio di istamina e sostanze simili all'istamina, attivazione del complesso callicreina-chinina, che aumentano la permeabilità vascolare.

Gli immunocomplessi svolgono un ruolo importante nella genesi della tossicosi capillare. Si verificano danni ai centri vegetativi che regolano la microcircolazione.

Come risultato del danno alla parete vascolare, si sviluppa la plasmorrea, il volume del sangue circolante diminuisce, la sua viscosità aumenta, il che porta a un disturbo della microcircolazione e contribuisce alla formazione di microtrombi. Un aumento della permeabilità capillare in combinazione con la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata provoca lo sviluppo della sindrome emorragica, manifestata da eruzione emorragica e sanguinamento.

I maggiori cambiamenti si sviluppano nei reni. L'impatto del virus sui vasi renali e i disturbi microcircolatori provocano edema sieroso-emorragico, che comprime i tubuli e i dotti collettori e contribuisce allo sviluppo della nefrosi desquamativa. La filtrazione glomerulare diminuisce, il riassorbimento tubulare viene interrotto, il che porta a oligoanuria, proteinuria massiccia, azotemia e squilibri elettrolitici e alterazioni acidotiche dello stato acido-base.

La massiccia desquamazione dell'epitelio e la deposizione di fibrina nei tubuli causano lo sviluppo di idronefrosi segmentale ostruttiva. L'insorgenza del danno renale è facilitata dagli autoanticorpi che compaiono in risposta alla formazione di proteine ​​cellulari che acquisiscono le proprietà di autoantigeni, complessi immuni circolanti e fissate sulla membrana basale.

Un esame patologico rivela cambiamenti distrofici, edema sieroso-emorragico ed emorragie negli organi interni. I cambiamenti più pronunciati si riscontrano nei reni. Questi ultimi sono ingrossati di volume, molli, la loro capsula si stacca facilmente e sotto sono presenti emorragie. La corteccia è pallida, sporge sopra la superficie tagliata, il midollo è rosso violaceo con emorragie multiple nelle piramidi e nella pelvi e sono presenti focolai di necrosi. All'esame microscopico i tubuli urinari risultano dilatati, il loro lume è pieno di cilindri e i dotti collettori sono spesso compressi. Le capsule glomerulari sono dilatate e i singoli glomeruli presentano alterazioni distrofiche e necrobiotiche. Nelle aree di emorragia, i tubuli e i dotti collettori sono gravemente alterati in modo distruttivo, il loro lume è assente a causa della compressione o riempito di cilindri. L'epitelio è degenerato e desquamato. Vengono anche rivelati cambiamenti distrofici diffusi nelle cellule di molti organi, ghiandole endocrine (ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria) e gangli autonomici.

Come risultato delle reazioni immunitarie (aumento dei titoli anticorpali, delle classi IgM e IgG, cambiamenti nell'attività dei linfociti) e dei processi sanogeni, i cambiamenti patologici nei reni regrediscono. Ciò è accompagnato da poliuria dovuta ad una diminuzione della capacità di riassorbimento dei tubuli e ad una diminuzione dell'azotemia con un graduale ripristino della funzione renale nell'arco di 1-4 anni.

Quadro clinico (Sintomi)

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I principali sintomi dell'HFRS sono febbre alta, iperemia e gonfiore del viso, comparsa di sindrome emorragica e disfunzione renale sotto forma di oliguria, massiccia proteinuria e azotemia dal 3°-4° giorno di malattia, seguiti da poliuria.

La malattia è caratterizzata decorso ciclico e varietà di varianti cliniche dalle forme febbrili abortive alle forme gravi con sindrome emorragica massiva e insufficienza renale acuta persistente.

Periodo di incubazione dell'HFRS 4–49 giorni, ma più spesso 2–3 settimane. Nel decorso della malattia si distinguono 4 periodi: 1) febbrile (1°-4° giorno di malattia); 2) oligurico (giorni 4–12); 3) poliurico (da 8–12 a 20–24 giorni); 4) convalescenza.

Il periodo febbrile o la fase iniziale dell'infezione , è caratterizzato da un acuto aumento della temperatura, comparsa di dolorosi mal di testa e dolori muscolari, sete e secchezza delle fauci.

Temperatura sale a 38,5–40 °C e rimane a livelli elevati per diversi giorni, dopodiché ritorna normale (lisi breve o crisi ritardata). La durata del periodo febbrile è in media di 5-6 giorni. Dopo una diminuzione della temperatura, alcuni giorni dopo potrebbe risalire a livelli bassi - una curva a “due gobbe”.

Mal di testa lancinante fin dai primi giorni della malattia si concentra sulla fronte e sulle tempie. I pazienti spesso lamentano una visione offuscata e la comparsa di una “rete” davanti agli occhi. All'esame si notano naturalmente gonfiore e iperemia del viso, iniezione di vasi sanguigni nella sclera e nella congiuntiva e iperemia della faringe.

Enantema emorragico compaiono dal 2° al 3° giorno di malattia sulla mucosa del palato molle,

e dal 3°-4° giorno – eruzione petecchiale sotto le ascelle; sul petto, nella zona delle clavicole, talvolta sul collo e sul viso. L'eruzione cutanea può apparire in strisce che ricordano un colpo di frusta.

Insieme a questo appaiono importanti emorragie nella pelle, nella sclera e nei siti di iniezione.

Successivamente nasale, uterina, gastrica sanguinamento che possono provocare la morte. In alcuni pazienti con forme lievi della malattia, le manifestazioni emorragiche sono assenti, ma i sintomi di “laccio emostatico” e “pizzicamento”, che indicano una maggiore fragilità capillare, sono sempre positivi.

Impulso all'inizio della malattia corrisponde alla temperatura, poi si sviluppa una bradicardia pronunciata. I confini del cuore sono normali, i toni sono ovattati. Nella maggior parte dei casi la pressione sanguigna si riduce. Nei casi più gravi della malattia si osserva lo sviluppo di shock tossico-infettivo. Spesso vengono rilevati segni di bronchite e broncopolmonite.

Quando si palpa l'addome, viene determinato il dolore, più spesso nell'ipocondrio e in alcuni pazienti - tensione nella parete addominale. Successivamente il dolore nella zona addominale può essere intenso, il che rende necessario differenziarlo dalle malattie chirurgiche della cavità addominale.

Fegato solitamente ingrandita, la milza – meno spesso.

effleurage parte bassa della schiena dolorante.

Sedia ritardato, ma è possibile la diarrea con comparsa di muco e sangue nelle feci.

Nell'emogramma in questo periodo della malattia - normocitosi o leucopenia con spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia, aumento della VES. Un'analisi generale delle urine ha rivelato leucociti ed eritrociti, lieve proteinuria.

Periodo oligurico . Dal 3° al 4° giorno di malattia, sullo sfondo delle alte temperature, inizia il periodo oligurico. Le condizioni dei pazienti peggiorano notevolmente. Un forte dolore si verifica nella regione lombare, costringendo spesso il paziente a prendere una posizione forzata a letto. C'è un aumento del mal di testa, si verifica vomito ripetuto che porta alla disidratazione. Le manifestazioni della sindrome emorragica aumentano in modo significativo: emorragie nella sclera, sanguinamento nasale e gastrointestinale, emottisi.

La quantità di urina diminuisce a 300-500 ml al giorno; nei casi più gravi si verifica anuria.

Si notano bradicardia, ipotensione, cianosi e respiro accelerato. La palpazione della zona renale è dolorosa (l'esame deve essere effettuato con attenzione a causa della possibile rottura della capsula renale con palpazione ruvida). Dal 6° al 7° giorno di malattia, la temperatura corporea diminuisce in modo significativo e meno critico, ma le condizioni dei pazienti peggiorano. Caratterizzato da pelle pallida combinata con cianosi delle labbra e degli arti, grave debolezza. I segni della sindrome emorragica persistono o aumentano, l'azotemia progredisce, sono possibili manifestazioni di uremia, ipertensione arteriosa, edema polmonare e nei casi più gravi si sviluppa il coma. L'edema periferico è raro.

L'emocromo rivela naturalmente leucocitosi neutrofila (fino a 10-30 * 10^9 /l di sangue), plasmocitosi (fino al 10-20%), trombocitopenia, aumento della VES a 40-60 mm/h e in caso di sanguinamento - segni di anemia. Caratterizzato da aumento dei livelli di azoto residuo, urea, creatinina, iperkaliemia e segni di acidosi metabolica.

Un'analisi generale delle urine rivela una massiccia proteinuria (fino a 20–110 g/l), la cui intensità varia nel corso della giornata, ipoisostenuria (densità relativa delle urine 1,002–1,006), ematuria e cilindruria; Spesso si trovano calchi contenenti cellule epiteliali tubulari.

Dal 9° al 13° giorno di malattia inizia il periodo poliurico. Le condizioni dei pazienti migliorano notevolmente: nausea e vomito cessano, appare l'appetito, la diuresi aumenta a 5-8 l, la nicturia è caratteristica. I pazienti avvertono debolezza, sete e soffrono di mancanza di respiro e palpitazioni anche con poco sforzo fisico. Il dolore lombare diminuisce, ma il dolore lieve e doloroso può persistere per diverse settimane. L'ipoisostenuria a lungo termine è caratteristica.

Durante il periodo di convalescenza la poliuria diminuisce, le funzioni del corpo vengono gradualmente ripristinate.

Esistono forme lievi, moderate e gravi della malattia.

• Viene considerata la forma lieve quei casi in cui la febbre è bassa, le manifestazioni emorragiche sono lievi, l'oliguria è di breve durata e non è presente uremia.
• Per forme moderatamente gravi Tutti gli stadi della malattia si sviluppano in sequenza senza sanguinamento massivo e anuria potenzialmente letali, la diuresi è di 300–900 ml, il contenuto di azoto residuo non supera 0,4–0,8 g/l.
• In forma grave si osserva una reazione febbrile pronunciata, sono possibili shock tossico-infettivo, sindrome emorragica con sanguinamento ed emorragie estese negli organi interni, insufficienza surrenalica acuta e incidente cerebrovascolare. Si notano anuria e azotemia progressiva (azoto residuo superiore a 0,9 g/l). La morte può verificarsi a causa di shock, coma azotemico, eclampsia o rottura della capsula renale. Esistono forme note di HFRS che si verificano con la sindrome da encefalite.

Complicazioni. Complicanze specifiche includono shock tossico-infettivo, edema polmonare, coma uremico, eclampsia, rottura renale, emorragie cerebrali, ghiandole surrenali, muscolo cardiaco (quadro clinico di infarto miocardico), pancreas, sanguinamento massiccio. Sono possibili anche polmonite, ascessi, flemmone, parotite e peritonite.

Il paziente deve rimanere a letto durante il periodo acuto della malattia e fino all'inizio della convalescenza.

Il cibo facilmente digeribile è prescritto senza restrizioni sul sale da cucina () .

Nel periodo iniziale, il complesso di agenti terapeutici comprende soluzioni isotoniche di glucosio e cloruro di sodio, acido ascorbico, rutina, antistaminici, analgesici e agenti antipiastrinici. Esiste un'esperienza positiva con l'uso di farmaci antivirali (ribamidil).

Sullo sfondo di oliguria e azotemia, limitare l'assunzione di piatti a base di carne e pesce, nonché di alimenti contenenti potassio. La quantità di liquido bevuto e somministrato al paziente non deve superare il volume giornaliero di urina e vomito escreti di oltre 1000 ml e, ad alte temperature, di 2500 ml.

Il trattamento dei pazienti con forme gravi di HFRS con insufficienza renale grave e azotemia o shock tossico-infettivo viene effettuato in unità di terapia intensiva utilizzando un complesso di misure anti-shock, prescrivendo grandi dosi di glucocorticoidi, antibiotici ad ampio spettro, metodi di ultrafiltrazione del sangue , emodialisi e in caso di sanguinamento massiccio - trasfusioni di sangue.

I pazienti vengono dimessi dall'ospedale dopo il recupero clinico e la normalizzazione dei parametri di laboratorio, ma non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia nelle forme moderate e gravi della malattia. Coloro che sono guariti sono soggetti all'osservazione del dispensario per 1 anno con monitoraggio trimestrale di un test generale delle urine, della pressione sanguigna, esame da parte di un nefrologo e di un oculista.

Prevenzione

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Le misure preventive mirano a distruggere le fonti di infezione: roditori simili a topi, nonché a interrompere le vie di trasmissione dai roditori all'uomo.

Una grave malattia di origine naturale colpisce non solo i reni, ma anche i vasi adiacenti.

Ha diversi nomi, il principale dei quali è HFRS, che sta per “febbre emorragica con sindrome renale”. Il virus è diffuso nella parte europea della Russia e nel distretto dell'Estremo Oriente, nonché in Siberia e Transbaikalia. La malattia è diffusa in tutto il mondo.

Che cos'è: clinica della malattia

La gastrite della Manciuria, la febbre emorragica dell'Estremo Oriente, la nefrosonefrite emorragica, la febbre Songo sono sinonimi della stessa malattia virale - febbre emorragica con sindrome renale (HFRS). La fonte dell'infezione sono i piccoli roditori malati, ad esempio il topo di campo. Nelle città, i ratti possono fungere da portatori.

Nell'ICD-10 la nefrosonefrite emorragica è con il codice A98.5. Qui la patologia ha una classificazione:

• Febbre emorragica di Crimea A98.0;
• Febbre emorragica di Omsk A98.1;
• Malattia forestale di Kyasanur A98.2;
• Malattia causata dal virus Marburg A98.3;
• Malattia da virus Ebola A98.4;
• Febbre emorragica con sindrome renale A 98.5.

A sua volta, febbre emorroidaria con sindrome renale divisi in diverse tipologie: epidemia coreana, russa, Tula, scandinava.

Cause di infezione e vie di trasmissione del virus

È noto che il virus della nefrosonefrite emorragica ha un diametro di circa 90-100 nm. Inizia la storia medica dal 1976, quando fu scoperto per la prima volta nei polmoni dei topi. Successivamente venne dato il nome ufficiale: il genere Hantanaan della famiglia Bunyaviridae. E ora l’HFRS non ha perso la sua rilevanza.

Il virus è piuttosto tenace e attivo: cessa di agire solo alla temperatura di +50 C, ma anche in questo caso rimane vitale per quasi un'ora. E la temperatura esterna di +20 C è generalmente la più confortevole. Ecco perché il picco dei casi si verifica in estate. A zero gradi i virus sono attivi per 13 ore.

Cosa hai bisogno di sapere sulla febbre emorragica con sindrome renale:

1. Metodo di trasmissione del virus all'uomo: roditori, o meglio le loro feci. Le persone possono contrarre la malattia attraverso la trasmissione aerea, cioè inalando aria polverosa che contiene il virus.

Il rischio di trasmissione è presente attraverso il contatto diretto con i portatori, nonché attraverso il consumo di cibo o acqua contaminati, nonché attraverso oggetti domestici (ad esempio, trascorrendo del tempo nella natura);

2. Chi è suscettibile all'infezione: lavoratori agricoli, agricoltori, agrari, silvicoltori, cacciatori, normali vacanzieri che trascorrono del tempo nella natura. Gli uomini di età compresa tra 17 e 40 anni sono più inclini a questa malattia;
3. La malattia tende ad essere stagionale: nei mesi invernali il virus non è attivo e il rischio di contagio tende a zero. Dall'inizio dell'estate alla fine di ottobre la probabilità aumenta più volte;
4. I principali focolai di attività virale negli ultimi anni sono stati osservati nelle regioni di Samara, Saratov, Ulyanovsk, nonché in Udmurtia, Bashkiria e Tatarstan.

La malattia non si trasmette da persona a persona. Il paziente è completamente sicuro per gli altri.

Vale la pena notare che la malattia si presenta sempre in forma acuta. Non esiste un decorso cronico. Dopo aver sofferto della malattia, viene acquisita l'immunità permanente.

Sintomi e segni

L'HFRS ha un periodo di incubazione piuttosto lungo. Può durare più di un mese - fino a 50 giorni. Ma molto spesso l'agente patogeno inizia a mostrare la sua attività dopo due settimane. Questa volta è sufficiente affinché il virus possa sfondare le difese dell’organismo ed entrare nel flusso sanguigno, colpendo in modo piuttosto grave i vasi sanguigni.

SU stato iniziale i sintomi si sviluppano rapidamente e violentemente:

• La temperatura sale bruscamente a livelli elevati - 39,5–40 C;
• La persona ha la febbre e un forte mal di testa;
• La vista è compromessa: dolore agli occhi, sensazione di svenimento, diminuzione della chiarezza della vista. Falsa sensazione di vedere l'ambiente circostante in rosso;
• Dal 3° giorno di malattia compaiono eruzioni rossastre in bocca, nella zona delle clavicole, sul collo e sulle ascelle;
• Nausea e poi vomito fino a 9 volte al giorno;
• Dolore alla parte bassa della schiena durante il test di Pasternatsky, che indica un possibile danno renale;
• Sviluppo di congiuntivite;
• Sensazione di secchezza sia in bocca che in tutto il corpo;
• Oliguria;
• La pressione sanguigna è bassa, il che porta a possibili vertigini.

Circa il 9-10 giorno di malattia La temperatura corporea scende, ma il paziente non si sente meglio.

Si aggiungono i sintomi renali: l'ipotensione arteriosa viene sostituita dall'ipertensione, il paziente non riesce a trovare un posto per se stesso a causa del dolore lombare e la quantità di urina aumenta, compaiono sangue dal naso e il sangue dal naso non è raro. Caratterizzato da feci molli, gonfiore del viso e aumento della coagulazione del sangue.

Da 15-16 giorni di malattia le condizioni del paziente iniziano a tornare gradualmente alla normalità: vomito e diarrea si fermano, il dolore diminuisce e le condizioni generali migliorano. Anche gli indicatori della coagulazione del sangue migliorano.

In generale, il decorso della febbre emorragica con sindrome renale è solitamente suddiviso in diversi gradi: lieve, moderato e grave.

Il più pericoloso è il grado grave, nel qual caso può svilupparsi il coma, che può essere fatale.

I pazienti di qualsiasi gravità durante il periodo di recupero mantengono astenia, aumento dell'ansia e mancanza di respiro per lungo tempo. Ciò può portare allo sviluppo di ipocondria e nevrosi.

Diagnosi differenziale

Se compaiono sintomi acuti di HFRS, è necessario consultare immediatamente un medico, perché i segni di questa malattia sono molto simili ad altre malattie altrettanto pericolose: febbre tifoide, influenza, pielonefrite, leptospirosi.

Il medico raccoglie anche la storia medica del paziente scopre dove si trova di recente. Questo è un elemento obbligatorio se si sospetta una HFRS, perché in questo modo viene rivelato il possibile contatto con animali infetti.

Vengono cancellate le difficoltà diagnostiche e le forme atipiche di HFRS.

Innanzitutto, viene effettuato un esame esterno. Il medico presta attenzione alla natura ciclica persistente della malattia, ai sintomi caratteristici della febbre emorragica, come dolori muscolari, problemi alla vista, eruzioni cutanee, oliguria, ecc.

Metodi speciali - dosaggio immunoenzimatico - ELISA, reazione di immunofluorescenza - RNIF, RIA - dosaggio radioimmunologico deve essere fatto dinamicamente. Dopotutto, l'effetto degli anticorpi nell'HFRS non è costante e la loro concentrazione massima viene raggiunta solo entro il 13° giorno di malattia.

Il metodo RNIF deve essere applicato il più presto possibile e ripetuto dopo 6 giorni di attività della malattia. Tale studio confermerà sicuramente la diagnosi se i titoli anticorpali aumentano almeno 3 volte.

Nei casi più gravi e in presenza di complicanze, il medico prescrive al paziente ulteriore ricerca: FGDS, raggi X o.

Dopo che la diagnosi è stata formulata, il trattamento della nefrosonefrite emorragica viene effettuato solo in ambito ospedaliero. Di norma, questo è un ospedale per malattie infettive.

Inoltre, una visita tardiva dal medico o l'automedicazione possono finire in un disastro.

In ospedale, i medici eseguono terapia complessa, che include:

• Riposo a letto obbligatorio;
• Reintegrare le perdite di liquidi ed eliminare la possibile disidratazione e intossicazione: glucosio per via endovenosa, cloruro di sodio, soluzione salina;
• Combattere il virus: prescrivere farmaci antivirali: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" e altri;
• Farmaci antiinfiammatori: Nurofen;
• Controllo della coagulazione del sangue: “Aspirina”, “Tromboass”;
• Per la sindrome renale vengono prescritti diuretici: Furosemide, Tolvaptan;
• Preparati vitaminici: qualsiasi;
• È possibile prescrivere agenti antibatterici: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicillina";
• Antispastici: “Ketorol”, “”;
• Terapia antishock per lo shock tossico.

Va ricordato che in caso di shock non devono essere utilizzati antidolorifici ed emodesi.

Quando si osserva un grave danno renale, viene eseguito. La dialisi extracorporea viene utilizzata quando le condizioni del paziente sono molto gravi e altri mezzi non aiutano.

Se il virus HFRS trovato nei bambini, quindi, di norma, per tali pazienti viene istituito un monitoraggio speciale, poiché il loro decorso della malattia è particolarmente grave. I principi della terapia non differiscono da quelli degli adulti, l'unica differenza sta nell'aggiustamento delle dosi dei farmaci.

I pazienti sono prescritti obbligatori dieta n. 4. Puoi prendere il sale, ma la carne è necessaria anche durante la poliuria. È necessario bere abbastanza liquidi, in particolare acque minerali salutari (Essentuki, ecc.) Se è presente oliguria, è necessario escludere cibi ricchi di proteine.

Nelle forme gravi della malattia, il paziente è prescritta la tabella numero 1. Durante il periodo di recupero, è necessario anche seguire una dieta. Cerca di mangiare bene, limita i cibi fritti, salati e affumicati.

Con un trattamento adeguatamente organizzato, il paziente guarisce completamente, anche se gli “echi” della malattia possono persistere per qualche tempo.

Complicazioni dopo la malattia

La febbre emorragica con sindrome renale è una malattia grave che minaccia lo sviluppo di tali complicazioni, Come:

• varie polmoniti,
• insufficienza vascolare acuta,
• problemi ai polmoni
• spacco,
• sanguinamento,
• insufficienza renale acuta e altri.

Prevenzione dell'infezione

All'inizio della stagione estiva, durante il periodo di attività del virus HFRS (maggio-ottobre), SanPin introduce il controllo sulle attività dei singoli imprenditori, lavoratori agricoli, imprese agricole e altre organizzazioni che lavorano in un modo o nell'altro nel settore agricolo. Devono rispettare tutte le norme sanitarie ed epidemiologiche.

Negli hotspot si stanno adottando misure per sterminare i roditori pericolosi.

Si raccomanda ai residenti estivi e ai vacanzieri di pulire accuratamente la casa (indossando sempre guanti protettivi); quando sono nella natura, dovrebbero fare attenzione: lavarsi particolarmente accuratamente le mani e nascondere il cibo, e non toccare gli animali selvatici con le mani!

Se sospetti che si sviluppi la febbre, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza!

La febbre emorragica con sindrome renale è una malattia comune, ma tuttavia il rischio di contrarre la malattia non è così grande. È importante, se possibile, non recarsi in zone in cui il virus è attivo e provarci mantenere l'igiene personale.

Scopri come proteggerti da questo virus dal video: