Jenis pernapasan periodik. Penyebab dan mekanisme perkembangan
Jenis patologis pernafasan. Pernapasan periodik dan terminal
Pernapasan patologis (periodik) - pernapasan eksternal, yang ditandai dengan ritme kelompok, sering kali bergantian dengan berhenti (periode pernapasan bergantian dengan periode apnea) atau dengan pernapasan periodik selingan.
Beras. 1. Spirogram jenis pernapasan patologis.
Gangguan irama dan kedalaman gerakan pernapasan dimanifestasikan dengan munculnya jeda pernapasan, perubahan kedalaman gerakan pernapasan.
Alasannya mungkin:
1) efek abnormal pada pusat pernapasan terkait dengan akumulasi produk metabolisme yang tidak teroksidasi sempurna dalam darah, fenomena hipoksia dan hiperkapnia akibat gangguan akut sirkulasi sistemik dan fungsi ventilasi paru-paru, intoksikasi endogen dan eksogen ( penyakit serius hati, diabetes, keracunan);
2) edema reaktif-inflamasi sel formasi retikuler (cedera otak traumatis, kompresi batang otak);
3) lesi primer pusat pernafasan infeksi virus (ensefalomielitis lokalisasi batang);
4) gangguan peredaran darah di batang otak (spasme pembuluh darah otak, tromboemboli, perdarahan).
Perubahan siklik dalam pernapasan dapat disertai dengan kesadaran yang kabur selama apnea dan normalisasi dengan peningkatan ventilasi. Pada saat yang sama, tekanan arteri juga berfluktuasi, biasanya meningkat pada fase peningkatan pernapasan dan menurun pada fase melemahnya. Respirasi patologis adalah fenomena reaksi biologis umum, non-spesifik dari tubuh Teori meduler menjelaskan respirasi patologis dengan penurunan rangsangan pusat pernapasan atau peningkatan proses penghambatan di pusat subkortikal, efek humoral zat beracun dan kekurangan oksigen. Dalam asal mula gangguan pernapasan ini, sistem saraf tepi dapat memainkan peran tertentu, yang menyebabkan deaferensiasi pusat pernapasan. Dalam respirasi patologis, fase dispnea dibedakan - ritme patologis yang sebenarnya dan fase apnea - henti napas. Pernapasan patologis dengan fase apnea ditetapkan sebagai intermiten, berbeda dengan remisi, di mana kelompok pernapasan dangkal dicatat alih-alih jeda.
Untuk jenis pernapasan patologis periodik akibat ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi di c. N. hlm., termasuk pernapasan periodik Cheyne-Stokes, pernapasan Biotian, napas besar Kussmaul, napas Grokk.
CHAYNE-STOKES BERNAPAS
Dinamai menurut dokter yang pertama kali mendeskripsikan jenis pernapasan abnormal ini - (J. Cheyne, 1777-1836, dokter Skotlandia; W. Stokes, 1804-1878, dokter Irlandia).
Pernapasan Cheyne-Stokes dicirikan oleh periodisitas gerakan pernapasan, di antaranya terdapat jeda. Pertama, ada jeda pernapasan singkat, dan kemudian pada fase dispnea (dari beberapa detik hingga satu menit), hening pernapasan dangkal, yang kedalamannya meningkat dengan cepat, menjadi berisik dan mencapai maksimum pada napas kelima atau ketujuh, dan kemudian menurun dalam urutan yang sama dan diakhiri dengan jeda pernapasan singkat berikutnya.
Pada hewan yang sakit, peningkatan bertahap dalam amplitudo gerakan pernapasan (hingga hiperpnea yang diucapkan), diikuti oleh kepunahannya hingga berhenti total (apnea), setelah itu siklus gerakan pernapasan dimulai lagi, diakhiri juga dengan apnea. Durasi apnea adalah 30 - 45 detik, setelah itu siklus berulang.
Tipe ini pernapasan periodik sebagai aturan, itu terdaftar pada hewan dengan penyakit seperti demam petekie, perdarahan di medula oblongata, dengan uremia, keracunan dari berbagai asal. Pasien selama jeda berorientasi buruk di lingkungan atau benar-benar kehilangan kesadaran, yang dipulihkan saat gerakan pernapasan dilanjutkan. Variasi pernapasan patologis juga diketahui, yang dimanifestasikan hanya dengan pernapasan dalam yang diselingi - "" puncak "". Rantai-Stokes bernapas, di mana antara dua fase normal dispnea secara teratur muncul napas selingan, yang disebut pernapasan bergantian Cheyne-Stokes. Pernapasan patologis bergantian diketahui, di mana setiap gelombang kedua lebih dangkal, yaitu, ada analogi dengan pelanggaran aktivitas jantung secara bergantian. Saling transisi pernapasan Cheyne-Stokes dan paroksismal, dispnea berulang dijelaskan.
Dipercayai bahwa dalam banyak kasus pernapasan Cheyne-Stokes adalah tanda hipoksia serebral. Itu bisa terjadi dengan gagal jantung, penyakit otak dan selaputnya, uremia. Patogenesis respirasi Cheyne-Stokes tidak sepenuhnya jelas. Beberapa peneliti menjelaskan mekanismenya dengan cara berikut. sel korteks otak besar dan formasi subkortikal terhambat karena hipoksia - pernapasan terhenti, kesadaran menghilang, aktivitas pusat vasomotor terhambat. Namun, kemoreseptor masih mampu merespons perubahan kandungan gas dalam darah yang sedang berlangsung. Peningkatan tajam impuls dari kemoreseptor bersamaan dengan efek langsung pada pusat konsentrasi tinggi karbon dioksida dan rangsangan dari baroreseptor karena penurunan tekanan darah cukup untuk menggairahkan pusat pernapasan - pernapasan dilanjutkan. Pemulihan pernapasan menyebabkan oksigenasi darah, yang mengurangi hipoksia serebral dan meningkatkan fungsi neuron di pusat vasomotor. Pernapasan menjadi lebih dalam, kesadaran menjadi jernih, bangkit tekanan arteri meningkatkan pengisian jantung. Peningkatan ventilasi menyebabkan peningkatan tekanan oksigen dan penurunan tekanan karbon dioksida darah arteri. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan melemahnya refleks dan rangsangan kimiawi pada pusat pernapasan, yang aktivitasnya mulai memudar - terjadi apnea.
NAPAS BIOTA
Pernapasan Biot adalah bentuk pernapasan periodik, ditandai dengan gerakan pernapasan ritmis seragam bergantian, ditandai dengan amplitudo, frekuensi dan kedalaman yang konstan, dan jeda yang lama (hingga setengah menit atau lebih).
Diamati pada luka organik otak, gangguan peredaran darah, keracunan, shock. Mungkin juga berkembang lesi primer pusat pernafasan infeksi virus(ensefalomielitis lokalisasi batang) dan penyakit lain yang disertai kerusakan pada pusat sistem saraf, khususnya medulla oblongata. Seringkali, napas Biot terlihat pada meningitis tuberkulosis.
Ini tipikal untuk negara terminal sering mendahului henti napas dan henti jantung. Ini adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
NAPAS GROCK
"Pernapasan melambai" atau pernapasan Grokk agak mirip dengan pernapasan Cheyne-Stokes, dengan satu-satunya perbedaan adalah bahwa alih-alih jeda pernapasan, pernapasan dangkal yang lemah dicatat, diikuti dengan peningkatan kedalaman gerakan pernapasan, dan kemudian penurunannya.
Jenis dispnea aritmia ini, tampaknya, dapat dianggap sebagai tahapan dari proses patologis yang sama yang menyebabkan pernapasan Cheyne-Stokes. Pernapasan Chain-Stokes dan "pernapasan bergelombang" saling terkait dan dapat mengalir satu sama lain; bentuk peralihannya disebut ""ritme Rantai–Stokes yang tidak lengkap"".
NAPAS KUSSMAULE
Dinamakan setelah Adolf Kussmaul, seorang ilmuwan Jerman yang pertama kali mendeskripsikannya pada abad ke-19.
Pernafasan kussmaul patologis (“napas besar”) adalah bentuk pernapasan patologis yang terjadi secara parah proses patologis(tahap kehidupan pra-terminal). Periode penghentian gerakan pernapasan bergantian dengan napas yang jarang, dalam, kejang, dan berisik.
Mengacu pada jenis terminal pernapasan adalah tanda prognostik yang sangat buruk.
Pernapasan Kussmaul aneh, berisik, cepat tanpa perasaan tercekik subjektif, di mana inspirasi kosto-abdominal yang dalam bergantian dengan ekspirasi besar dalam bentuk "ekspirasi ekstra" atau akhir ekspirasi aktif. diamati pada sangat kondisi serius(hati, uremik, koma diabetes), jika terjadi keracunan metil alkohol atau pada penyakit lain yang menyebabkan asidosis. Sebagai aturan, pasien dengan pernapasan Kussmaul masuk koma. Pada koma diabetes Nafas Kussmaul muncul dengan latar belakang exsicosis, kulit hewan yang sakit menjadi kering; berkumpul dalam lipatan, sulit untuk diluruskan. Mungkin diamati perubahan trofik pada tungkai, garukan, hipotensi dicatat bola mata, bau aseton dari mulut. Suhu di bawah normal, tekanan darah turun, kesadaran tidak ada. Pada koma uremik Pernapasan Kussmaul kurang umum, pernapasan Cheyne-Stokes lebih umum.
Jenis terminal juga TERengah-engah dan apneistik napas. fitur karakteristik jenis pernapasan ini adalah perubahan struktur gelombang pernapasan tunggal.
TERengah-engah- terjadi pada tahap akhir asfiksia - desahan dalam, tajam, kekuatan menurun.
Pernapasan Apneustik ditandai dengan ekspansi dada yang lambat, yang lama berada dalam keadaan terhirup. Dalam hal ini, ada upaya inspirasi yang sedang berlangsung dan pernapasan berhenti pada puncak inspirasi. Ini berkembang ketika kompleks pneumotaxic rusak.
Ketika organisme mati, sejak permulaan keadaan terminal, respirasi terjadi langkah selanjutnya perubahan: pertama ada dispnea, kemudian penekanan pneumotaksis, apnesis, terengah-engah, dan kelumpuhan pusat pernapasan. Semua jenis pernapasan patologis adalah manifestasi otomatisme pontobulbar bawah, yang dilepaskan karena fungsi otak yang tidak mencukupi.
Dengan proses patologis yang dalam dan menjangkau jauh dan pengasaman darah, pernapasan dicatat dengan desahan tunggal dan berbagai kombinasi gangguan irama pernapasan - disritmia kompleks. Pernapasan abnormal terjadi ketika berbagai penyakit tubuh: tumor dan penyakit gembur-gembur otak, iskemia serebral akibat kehilangan darah atau syok, miokarditis dan penyakit jantung lainnya disertai gangguan peredaran darah. Dalam percobaan pada hewan, respirasi patologis direproduksi dengan iskemia serebral berulang. berbagai asal. Respirasi patologis disebabkan oleh berbagai intoksikasi endogen dan eksogen: koma diabetik dan uremik, keracunan morfin, kloral hidrat, novocaine, lobelin, sianida, karbon monoksida, dan racun lain yang menyebabkan hipoksia berbagai jenis; pengenalan pepton. Terjadinya pernapasan patologis pada infeksi dijelaskan: demam berdarah, demam menular, meningitis dan penyakit menular lainnya. Penyebab pernapasan abnormal bisa kranial - kerusakan otak, menurunkan tekanan parsial oksigen di udara atmosfer, tubuh terlalu panas dan efek lainnya.
Akhirnya, respirasi abnormal diamati pada orang sehat saat tidur. Ini digambarkan sebagai fenomena alam pada tahap filogeni yang lebih rendah dan dalam periode awal perkembangan ontogenetik.
Untuk menjaga pertukaran gas dalam tubuh tingkat yang tepat jika volume pernapasan alami tidak mencukupi atau menghentikannya karena alasan apa pun, mereka terpaksa melakukannya ventilasi buatan paru-paru.
Pernapasan Cheyne-Stokes, pernapasan berkala - pernapasan, di mana gerakan pernapasan yang dangkal dan jarang secara bertahap meningkat dan semakin dalam dan, mencapai maksimum pada napas kelima - ketujuh, kembali melemah dan melambat, setelah itu ada jeda. Kemudian siklus pernapasan diulangi dalam urutan yang sama dan berlanjut ke jeda pernapasan berikutnya. Nama tersebut diberikan atas nama dokter John Cheyne dan William Stokes, yang karyanya pada awal abad ke-19 gejala ini pertama kali dijelaskan.
Respirasi Cheyne-Stokes dijelaskan oleh penurunan sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO2: selama fase apnea, tegangan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO2) menurun dan tegangan parsial meningkat karbon dioksida(hiperkapnia), yang menyebabkan eksitasi pusat pernapasan, dan menyebabkan fase hiperventilasi dan hipokapnia (penurunan PaCO2).
Respirasi Cheyne-Stokes normal pada anak-anak usia yang lebih muda terkadang pada orang dewasa saat tidur; Pernapasan patologis Cheyne-Stokes mungkin disebabkan oleh cedera otak traumatis, hidrosefalus, keracunan, aterosklerosis parah pembuluh otak, dengan gagal jantung (karena peningkatan waktu aliran darah dari paru-paru ke otak).
Pernapasan Biot adalah jenis pernapasan patologis, yang ditandai dengan gerakan pernapasan berirama seragam yang berganti-ganti dan jeda yang lama (hingga setengah menit atau lebih). Hal ini diamati pada lesi otak organik, gangguan peredaran darah, keracunan, syok, dan kondisi tubuh yang parah lainnya, disertai dengan hipoksia serebral yang dalam.
Edema paru, patogenesis.
Edema paru - mengancam jiwa suatu kondisi yang disebabkan oleh kebocoran tiba-tiba plasma darah ke dalam alveoli dan ruang interstitial paru-paru dengan perkembangan gagal napas akut.
alasan utama gagal napas akut dengan edema paru berbusa dengan setiap napas cairan yang masuk ke alveoli, yang menyebabkan obstruksi saluran pernafasan. Untuk setiap 100 ml cairan, terbentuk 1-1,5 liter busa. Busa tidak hanya mengganggu jalan napas, tetapi juga mengurangi kepatuhan paru-paru, sehingga menambah beban pada otot pernapasan, hipoksia, dan edema. Difusi gas melalui membran alveolar-kapiler terganggu karena gangguan sirkulasi limfatik paru-paru, mengganggu ventilasi kolateral melalui pori-pori Kohn, fungsi drainase Dan aliran darah kapiler. Melewati darah menutup lingkaran setan dan meningkatkan derajat hipoksia.
Klinik: Eksitasi, mati lemas, sesak napas (30-50 dalam 1 menit), sianosis, pernapasan berbusa, dahak berbusa merah muda, berkeringat banyak, ortopnea, sejumlah besar mengi dengan berbagai ukuran, terkadang ekspirasi berkepanjangan, bunyi jantung teredam, sering, denyut nadi kecil, ekstrasistol, terkadang "ritme berpacu", asidosis metabolik, tekanan vena dan terkadang arteri meningkat, pada sinar-X, penurunan total transparansi bidang paru-paru, meningkat dengan meningkatnya edema.
Menurut intensitas perkembangannya, edema paru dapat dibagi menjadi bentuk-bentuk berikut:
1. secepat kilat (10-15 menit)
2. akut (hingga beberapa jam)
3. berlarut-larut (hingga satu hari atau lebih)
Kerasnya Gambaran klinis tergantung pada fase edema paru:
1. fase pertama - awal secara klinis diekspresikan dengan pucat pada kulit (sianosis tidak perlu), ketulian nada jantung, kecil denyut nadi yang sering, sesak napas, tidak berubah gambar rontgen, penyimpangan kecil CVP dan tekanan darah. Berbagai rales basah yang tersebar hanya terdengar selama auskultasi;
2. fase kedua - edema diucapkan paru-paru ("basah") - kulit sianotik pucat, bunyi jantung teredam, denyut nadi kecil, tetapi terkadang tidak dihitung, diucapkan takikardia, terkadang aritmia, penurunan transparansi bidang paru yang signifikan dengan pemeriksaan rontgen, sesak napas yang parah dan pernapasan menggelegak, peningkatan CVP dan tekanan darah;
3. fase ketiga - final (hasil):
Dengan tepat waktu dan perawatan penuh pembengkakan bisa berhenti dan gejala yang tercantum di atas berangsur-angsur hilang;
Dengan ketidakhadiran bantuan yang efektif edema paru mencapai klimaksnya - fase terminal - tekanan darah semakin menurun, penutup kulit menjadi sianotik, buih merah muda keluar dari saluran pernapasan, pernapasan menjadi kejang, kesadaran menjadi bingung, atau hilang sama sekali. Proses diakhiri dengan henti jantung.
Kasus edema paru berat yang tidak dapat dihentikan dalam 10-15 menit harus dikaitkan dengan fase terminal. Perkembangan edema paru dan prognosis hasilnya terutama bergantung pada seberapa cepat, energik dan rasional tindakan terapeutik dilakukan.
Bergantung pada dominasi mekanisme etiopatogenetik, yang utama bentuk klinis edema paru.
1. Edema paru kardiogenik (hemodinamik) terjadi pada gagal ventrikel kiri akut (infark miokard, krisis hipertensi, mitral dan cacat aorta hati, glomerulonefritis akut, hiperhidrasi. Mekanisme patogen utama adalah kenaikan tajam tekanan hidrostatik dalam kapiler arteri pulmonalis karena penurunan aliran keluar darah dari lingkaran kecil atau peningkatan masuknya ke dalam sistem arteri pulmonal.
Patogenesis dan klinik edema paru dan asma jantung serupa. Kedua kondisi tersebut terjadi dengan penyakit jantung yang sama, dan edema paru, jika berkembang, selalu digabungkan dengan asma jantung, sebagai klimaksnya, apogee. Pada pasien yang sedang dalam posisi ortopnea, batuk semakin parah, jumlah rales basah dengan ukuran berbeda meningkat, yang meredam suara jantung, napas menggelegak, terdengar dari kejauhan, muncul dari mulut dan hidung, berbusa melimpah, mula-mula putih, dan kemudian merah muda dari campuran cairan darah.
2. Edema beracun paru-paru berkembang sebagai akibat kerusakan pada membran alveolar-kapiler, peningkatan permeabilitasnya dan produksi sekresi alveolar-bronkial. Bentuk ini khas untuk penyakit menular(influenza, infeksi coccal), keracunan (klorin, amonia, fosgen, asam kuat, dll.), uremia dan syok anafilaksis.
3. Edema paru neurogenik mempersulit penyakit SSP ( penyakit radang otak, cedera otak traumatis, koma berbagai etiologi).
4. Edema paru akibat perubahan gradien tekanan pada kapiler paru dan alveoli selama pernapasan berkepanjangan terhadap resistensi inhalasi (laringospasme, edema laring stenosis dan trakeobronkitis, benda asing) dan ventilasi mekanis dengan tekanan ekspirasi negatif, serta hipoproteinemia.
Tahap interstisial edema paru pada penyakit jantung disebut asma jantung. Etio mekanisme patogen Dan gejala klinis sama seperti pada edema paru awal yang berasal dari kardiogenik. Terapi yang dimulai tepat waktu dapat mencegah perkembangan asma jantung dan menghentikan serangan.
Dengan edema paru, EKG dapat menunjukkan tanda-tanda infark miokard yang sebenarnya (jika edema disebabkan olehnya), infark miokard dinding belakang ventrikel kiri (karena peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru dengan tidak adanya nekrosis pada otot jantung) dan perubahan karakteristik hipoksia miokard.
Durasi edema paru adalah dari beberapa menit hingga beberapa jam, terkadang hingga dua hari.
Informasi serupa.
Gangguan irama pernapasan
Jenis pernapasan patologis termasuk periodik, terminal dan terpisah.
Pernapasan berkala disebut pelanggaran ritme pernapasan, di mana periode pernapasan bergantian dengan periode apnea. Ini termasuk Cheyne-Stokes, Biot dan pernapasan bergelombang (Gbr. 60).
Gambar 60. Jenis pernapasan periodik.
A - pernapasan Cheyne-Stokes; B - nafas Biot; B - pernapasan seperti gelombang.
Patogenesis respirasi Cheyne-Stokes belum sepenuhnya dijelaskan. Dipercayai bahwa patogenesis respirasi periodik didasarkan pada penurunan rangsangan pusat pernapasan (peningkatan ambang rangsangan pusat pernapasan). Diasumsikan bahwa dengan latar belakang berkurangnya rangsangan, pusat pernapasan tidak merespons konsentrasi normal karbon dioksida dalam darah. Untuk menggairahkan pusat pernapasan membutuhkan konsentrasi yang besar. Waktu akumulasi stimulus ini hingga dosis ambang menentukan durasi jeda (apnea). Gerakan pernapasan menciptakan ventilasi paru-paru, CO 2 dikeluarkan dari darah, dan gerakan pernapasan kembali membeku.
Pernapasan seperti gelombang ditandai dengan gerakan pernapasan yang secara bertahap meningkat dan menurun dalam amplitudo. Alih-alih periode apnea, gelombang pernapasan kecil dicatat.
KE pola pernapasan terminal meliputi: pernapasan Kussmaul (pernapasan besar), pernapasan apneustik, dan pernapasan terengah-engah (Gbr. 61).
Ada alasan untuk mempercayai keberadaannya urutan tertentu gagal nafas yang fatal sampai berhenti total: pertama eksitasi (pernapasan Kussmaul), kemudian apneusis, terengah-engah, kelumpuhan pusat pernafasan. Dengan berhasil resusitasi Mungkin perkembangan terbalik kegagalan pernapasan sampai pulih sepenuhnya.
Gambar 61. Jenis pernapasan terminal. A - Kussmaul; B - pernapasan apneustik; B - terengah-engah - bernapas
Nafas Kussmaul- besar, berisik pernapasan dalam("nafas hewan buruan"), sekarat, pra-agonal atau tulang belakang, menunjukkan depresi yang sangat dalam pada pusat pernapasan, ketika bagian atasnya benar-benar terhambat dan pernapasan dilakukan terutama karena aktivitas yang masih tersisa. divisi tulang belakang. Ini berkembang sebelum penghentian pernapasan total dan ditandai dengan gerakan pernapasan yang jarang dengan jeda yang lama hingga beberapa menit, fase inhalasi dan pernafasan yang berkepanjangan, dengan keterlibatan otot bantu (musculi sternocleidomastoidei) dalam pernapasan. Penghirupan disertai dengan pembukaan mulut, dan pasien seolah-olah menghirup udara.
Pernapasan Kussmaul terjadi sebagai akibat gangguan rangsangan pusat pernapasan dengan latar belakang hipoksia serebral, asidosis, fenomena toksik dan tipikal untuk pasien dengan gangguan kesadaran pada diabetes, koma uremik, dan keracunan metil alkohol. Pernapasan berisik yang dalam dengan partisipasi otot pernapasan utama dan tambahan digantikan oleh pernafasan bising yang dipaksakan secara aktif.
Pernapasan apneustik ditandai dengan inhalasi paksa yang berkepanjangan dan kadang-kadang terputus pernafasan pendek. Durasi inhalasi berkali-kali lebih besar dari durasi pernafasan. Ini berkembang dengan kerusakan pada kompleks pneumotaxic (overdosis barbiturat, cedera otak, infark pontine). Jenis gerakan pernapasan ini terjadi dalam percobaan setelah hewan memotong saraf vagus dan batang di perbatasan antara bagian atas dan sepertiga tengah menjembatani. Setelah pemotongan seperti itu, efek pengereman dihilangkan. divisi atas jembatan ke neuron yang bertanggung jawab untuk inspirasi.
Terengah-engah - bernapas(dari bahasa Inggris. terkesiap- menghirup udara dengan mulut Anda, mati lemas) terjadi pada fase asfiksia yang paling terminal (yaitu dengan hipoksia dalam atau hiperkapnia). Ini terjadi pada bayi prematur dan pada banyak bayi kondisi patologis(keracunan, trauma, perdarahan dan trombosis batang otak). Ini adalah napas tunggal, jarang, penurunan kekuatan dengan menahan napas panjang (masing-masing 10-20 detik) saat menghembuskan napas. Dalam tindakan bernapas saat terengah-engah, tidak hanya diafragma dan otot pernapasan dada yang terlibat, tetapi juga otot leher dan mulut.
Bedakan tetap respirasi yang terpisah- kegagalan pernafasan, di mana ada gerakan paradoks diafragma, asimetri gerakan kiri dan setengah kanan dada. Pernapasan malformasi "Ataxic" dari Grocco-Frugoni ditandai dengan disosiasi gerakan pernapasan diafragma dan otot interkostal. Ini diamati dalam pelanggaran sirkulasi serebral, tumor otak dan lain-lain gangguan parah regulasi saraf pernafasan.
496) Apa itu apnea, hipopnea, dan hiperpnea?
Apnea disebut berhentinya pergerakan udara sistem pernapasan berlangsung setidaknya 10 detik. Hipopnea berarti penurunan volume tidal, dan hiperpnea, sebaliknya, peningkatannya.
497) Apa itu pernapasan Cheyne-Stokes?
Respirasi Cheyne-Stokes adalah bentuk respirasi periodik yang ditandai dengan siklus teratur dengan peningkatan dan penurunan volume tidal, dipisahkan oleh interval apnea sentral atau hipopnea.
498) Jelaskan jenis pernapasan Cheyne-Stokes.
Respirasi Cheyne-Stokes dengan naik turunnya, di mana hiperventilasi digantikan oleh apnea, khas untuk pasien dengan cedera otak bifrontal atau masif, obesitas dengan lesi difus gagal otak dan jantung.
499) Jelaskan lebih detail fitur pernapasan Cheyne-Stokes dan metode yang membantu diagnosisnya. Apakah adanya pernapasan Cheyne-Stokes selalu merupakan tanda penyakit?
Respirasi Cheyne-Stokes ditandai dengan siklus berulang yang teratur yang terdiri dari peningkatan volume tidal diikuti dengan penurunan (setiap Vt berikutnya kurang dari yang sebelumnya), yang dipisahkan oleh periode apnea atau hipopnea. Registrasi tekanan intraesophageal membantu untuk menentukan apakah periode hipopnea memiliki asal usul sentral atau obstruktif, terutama dengan periode singkat hiperpnea. Respirasi Cheyne-Stokes paling sering diamati pada pasien dengan kombinasi penyakit jantung dan neurologis, hal ini didasarkan pada penurunan laju sirkulasi dan gangguan fungsi pusat pernapasan. Jenis pernapasan ini juga sering terjadi pada orang tua dengan penyakit luar fungsi normal kardiovaskular dan sistem saraf pusat dan pada orang muda yang sehat saat mendaki ke ketinggian.
500) Apa itu kardiovaskular dan kelainan saraf terlibat dalam patogenesis respirasi Cheyne-Stokes?
Perlambatan sirkulasi darah dan ketergantungan pengaturan pernapasan pada tingkat yang lebih besar pada oksigen daripada pada karbon dioksida adalah gangguan utama pada fungsi kardiovaskular dan neurologis yang bertanggung jawab atas perkembangan pernapasan Cheyne-Stokes. Mekanisme patogenetik ini menjelaskan fakta bahwa pernapasan Cheyne-Stokes seringkali merupakan kombinasi dari penyakit jantung dan otak.
501) penyakit saraf Apakah pernapasan Cheyne-Stokes terkait?
Sebagian besar pasien dengan pernapasan Cheyne-Stokes menderita penyakit jantung dan patologi neurologis, meskipun penyakit yang mendasarinya mungkin terbatas hanya pada satu sistem. Perlambatan aliran darah dianggap sebagai faktor utama dalam perkembangan pernapasan Cheyne-Stokes pada pasien dengan gagal jantung, namun penambahan kemacetan di paru-paru meningkatkan kemungkinan terjadinya. Hipoksemia meningkatkan sensitivitas dan ketidakstabilan pusat pernapasan. Sensitivitas pusat pernapasan otomatis juga dapat ditingkatkan dengan peningkatan aktivitas refleks mekanoreseptor dengan adanya kongesti di paru-paru. Pernapasan Cheyne-Stokes terjadi pada banyak orang kelainan saraf, termasuk patologi serebrovaskular yang disebabkan oleh perdarahan, infark serebral atau tromboemboli pembuluh darahnya, dengan meningitis, ensefalitis, trauma atau tumor intrakranial.
Lebih lanjut tentang topik PERNAPASAN PERIODIK:
- Paragraf sembilan belas. Peralihan dari pernapasan besar ke pernapasan cepat dan pernapasan sering II dan fenomena yang berlawanan dengan ini
- Bagian tiga puluh tiga. Pernafasan orang yang mengidapnya terkendala oleh sebab apapun, dan pernafasan penderita asma
- Paragraf dua puluh. Bernafas dengan bantuan lubang hidung, yaitu pernapasan yang menggerakkan sayap hidung
- Bagian dua puluh delapan. Wacana umum tentang pernapasan dalam berbagai sifat dan kondisi, dan tentang pernapasan pada berbagai usia
Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Dihosting di http://www.allbest.ru/
Jenis pernapasan patologis. Pernapasan periodik dan terminal
pernapasan patologis biot grokk
Pernapasan patologis (periodik) - pernapasan eksternal, yang ditandai dengan ritme kelompok, sering kali bergantian dengan berhenti (periode pernapasan bergantian dengan periode apnea) atau dengan pernapasan periodik selingan.
Pelanggaran ritme dan kedalaman gerakan pernapasan dimanifestasikan dengan munculnya jeda pernapasan, perubahan kedalaman gerakan pernapasan.
Alasannya mungkin:
1) efek abnormal pada pusat pernapasan terkait dengan akumulasi produk metabolisme yang teroksidasi tidak sempurna dalam darah, fenomena hipoksia dan hiperkapnia akibat gangguan akut sirkulasi sistemik dan fungsi ventilasi paru-paru, keracunan endogen dan eksogen (penyakit hati yang parah, diabetes melitus, keracunan);
2) edema reaktif-inflamasi sel formasi retikuler (cedera otak traumatis, kompresi batang otak);
3) kekalahan utama pusat pernapasan oleh infeksi virus (ensefalomielitis lokalisasi batang);
4) gangguan peredaran darah di batang otak (spasme pembuluh darah otak, tromboemboli, perdarahan).
pernapasan Cheyne-Stokes
Dinamai menurut dokter yang pertama kali mendeskripsikan jenis pernapasan abnormal ini - (J. Cheyne, 1777-1836, dokter Skotlandia; W. Stokes, 1804-1878, dokter Irlandia).
Pernapasan Cheyne-Stokes dicirikan oleh periodisitas gerakan pernapasan, di antaranya terdapat jeda. Pertama, jeda pernapasan singkat terjadi, dan kemudian dalam fase dispnea (dari beberapa detik hingga satu menit), pernapasan dangkal diam pertama kali muncul, yang dengan cepat meningkat secara mendalam, menjadi berisik dan mencapai maksimum pada napas kelima atau ketujuh, dan kemudian menurun dalam urutan yang sama dan diakhiri dengan jeda pernapasan pendek berikutnya.
Pasien selama jeda berorientasi buruk di lingkungan atau benar-benar kehilangan kesadaran, yang dipulihkan saat gerakan pernapasan dilanjutkan. Dipercayai bahwa dalam banyak kasus pernapasan Cheyne-Stokes adalah tanda hipoksia serebral. Itu bisa terjadi dengan gagal jantung, penyakit otak dan selaputnya, uremia. Patogenesis respirasi Cheyne-Stokes tidak sepenuhnya jelas. Beberapa peneliti menjelaskan mekanismenya sebagai berikut. Sel-sel korteks serebral dan formasi subkortikal dihambat karena hipoksia - pernapasan terhenti, kesadaran menghilang, dan aktivitas pusat vasomotor terhambat. Namun, kemoreseptor masih mampu merespons perubahan kandungan gas dalam darah yang sedang berlangsung.
Nafas Biot
Pernapasan Biot adalah bentuk pernapasan periodik, ditandai dengan gerakan pernapasan ritmis seragam bergantian, ditandai dengan amplitudo, frekuensi dan kedalaman yang konstan, dan jeda yang lama (hingga setengah menit atau lebih).
Itu diamati pada lesi organik otak, gangguan peredaran darah, keracunan, syok. Ini juga dapat berkembang dengan lesi primer pada pusat pernapasan dengan infeksi virus (ensefalomielitis batang) dan penyakit lain yang disertai dengan kerusakan pada sistem saraf pusat, terutama medula oblongata. Seringkali, napas Biot terlihat pada meningitis tuberkulosis.
Ini adalah karakteristik dari keadaan terminal, seringkali mendahului henti napas dan henti jantung. Ini adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
Nafas Grokk
Pernapasan seperti gelombang atau pernapasan Grokk agak mirip dengan pernapasan Cheyne-Stokes, dengan satu-satunya perbedaan bahwa alih-alih jeda pernapasan, pernapasan dangkal yang lemah dicatat, diikuti dengan peningkatan kedalaman gerakan pernapasan, dan kemudian penurunannya.
Jenis dispnea aritmia ini, tampaknya, dapat dianggap sebagai tahapan dari proses patologis yang sama yang menyebabkan pernapasan Cheyne-Stokes. Pernapasan Chain-Stokes dan "pernafasan gelombang" saling berhubungan dan dapat saling berhubungan; bentuk transisi disebut "ritme Cheyne-Stokes yang tidak lengkap".
Nafas Kussmaul
Dinamakan setelah Adolf Kussmaul, seorang ilmuwan Jerman yang pertama kali mendeskripsikannya pada abad ke-19.
Pernapasan Kussmaul patologis ("pernapasan besar") adalah bentuk pernapasan patologis yang terjadi pada proses patologis yang parah (tahap kehidupan pra-terminal). Periode penghentian gerakan pernapasan bergantian dengan napas yang jarang, dalam, kejang, dan berisik.
Mengacu pada jenis pernapasan terminal, merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan.
Pernapasan Kussmaul aneh, berisik, cepat tanpa sensasi mati lemas subyektif, di mana inspirasi kosto-abdominal yang dalam bergantian dengan ekspirasi besar dalam bentuk "ekspirasi ekstra" atau akhir ekspirasi aktif. Diamati dalam kondisi yang sangat serius (hati, uremik, koma diabetes), dengan keracunan metil alkohol, atau penyakit lain yang menyebabkan asidosis. Biasanya, pasien dengan napas Kussmaul mengalami koma. Pada koma diabetik, napas Kussmaul muncul dengan latar belakang ekssikosis, kulit hewan yang sakit menjadi kering; berkumpul dalam lipatan, sulit untuk diluruskan. Mungkin ada perubahan trofik pada tungkai, garukan, hipotensi bola mata, dan bau aseton dari mulut. Suhu di bawah normal, tekanan darah turun, kesadaran tidak ada. Pada koma uremik, pernapasan Kussmaul lebih jarang terjadi, pernapasan Cheyne-Stokes lebih umum.
Dihosting di Allbest.ru
...Dokumen Serupa
berhenti bernapas seperti kondisi kritis organisme, pelanggaran fungsi dan penampilannya. Metode perawatan darurat untuk sleep apnea, kebutuhan rawat inap. Penyebab pernapasan berisik dan pemberian bantuan. Gagal napas pada anak.
abstrak, ditambahkan 23/07/2009
Penelitian fisik organ pernapasan. Jenis kesadaran, kekeruhannya. Ketidakcocokan usia medis metrik. Penyebab utama penyimpangan trakea ke samping. Kyphotic dan lordotic tulang rusuk. Nafas Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.
presentasi, ditambahkan 10/27/2013
Tahapan utama pernapasan manusia. Sistem transportasi pernapasan, termasuk sistemnya respirasi eksternal, sistem peredaran darah dan sistem respirasi seluler. Percabangan saluran pernapasan. spirogram dan plethysmography. Dinamika usia volume paru-paru.
presentasi, ditambahkan 05/06/2014
Henti pernapasan sebagai kondisi kritis. Penyebab yang mengarah ke apnea, mekanisme prosesnya. Pernapasan berisik (gangguan patensi saluran napas). Pertolongan pertama saat terkena benda asing ke dalam saluran pernafasan. Gangguan pernapasan pada anak-anak.
abstrak, ditambahkan 07.10.2013
Patologi saluran pernapasan. Sindrom hipoventilasi idiopatik. Gangguan irama pernapasan. Neuromuskuler, "kerangka kerja" kegagalan pernafasan. Kelelahan otot pernapasan. Penyebab obstruksi dan penyakit obstruktif. Komposisi gas darah.
tesis, ditambahkan 13/04/2009
Sesak napas sebagai kesulitan bernafas, ditandai dengan pelanggaran ritme dan kekuatan gerakan pernapasan, jenis: inspirasi, ekspirasi. Kenalan dengan gejala umum penyakit pernapasan. Pertimbangan aturan penggunaan inhaler saku.
abstrak, ditambahkan 23/12/2013
Pengaturan respirasi eksternal. Pengaruh respirasi eksternal pada gerakan, ciri-cirinya selama bergerak, kerja otot intensitas yang berbeda. Kombinasi fase pernapasan dan gerakan. Efektivitas rasio sinkron dan asinkron dari laju gerakan dan laju pernapasan.
makalah, ditambahkan 06/25/2012
Pentingnya pernapasan bagi kehidupan tubuh. Mekanisme pernapasan. Pertukaran gas di paru-paru dan jaringan. Pengaturan pernapasan dalam tubuh manusia. Fitur usia dan gangguan pernapasan. Cacat organ bicara. Pencegahan penyakit.
makalah, ditambahkan 06/26/2012
Jenis pernapasan dasar. Fase inhalasi dan pernafasan saat bernafas. Program "Comfort-LOGO" sebagai perkembangan terbaru di bidang integrasi program psikokoreksi, terapi wicara dan terapi wicara. Pemantauan nadi, suhu perifer.
presentasi, ditambahkan 05/23/2014
Konsep proses pernapasan dalam pengobatan. Deskripsi fitur sistem pernapasan, deskripsi singkat tentang masing-masing, struktur dan fungsi. Pertukaran gas di paru-paru, pencegahan penyakit pernapasan. Fitur struktur sistem pernapasan pada anak-anak, peran terapi olahraga.
