Kelas Mamalia, atau hewan. Penyempitan lubang atrioventrikular kiri

Tingkat dasar

Untuk setiap pertanyaan, pilih satu jawaban yang benar dari empat yang diberikan.

A1. Memberi makan bayi dengan susu

1. pinguin
2. buaya
3. bangau

A2. Kelenjar sebaceous dan keringat ditemukan di kulit

1. tupai
2. kadal
3. pinguin
4. ayam hutan

AZ. Tidak seperti reptil, dalam kerangka mamalia strukturnya berubah secara signifikan

1. tengkorak
2. tulang kaki bagian bawah
3. sabuk ekstremitas atas
4. tulang belakang ekor

A4. Tidak seperti reptil, organ pendengaran mamalia meliputi:

1. telinga tengah
2. gendang pendengar
3. daun telinga
4. koklea telinga bagian dalam

A5. Alat pertukaran gas pada sistem pernapasan anjing adalah...

1. paru-paru alveolus
2. bronkus
3. batang tenggorok
4. pangkal tenggorokan

A6. Selama perkembangan embrio pada hewan, plasenta, atau tempat bayi, terbentuk di

1. rahim
2. indung telur
3. saluran telur
4. testis

- - - Jawaban - - -

A1-4; A2-1; A3-1; A4-3; A5-1; A6-1.

Peningkatan tingkat kesulitan

B1. Apakah pernyataan berikut ini benar?

A. Perwakilan dari ordo Cetacea - lumba-lumba dan paus - bernapas dengan insang.
B. Pada mamalia berkantung (kanguru, posum), anaknya lahir kurang berkembang, dan perkembangan selanjutnya terjadi di dalam kantong induknya.

1. Hanya A yang benar
2. Hanya B yang benar
3. Kedua pernyataan tersebut benar
4. Kedua pernyataan tersebut salah

B2. Pilih tiga pernyataan yang benar. Anggota ordo hewan pengerat adalah

1. jerboa
2. kelelawar
3. kukus
4. tikus

BZ. Tetapkan korespondensi antara fitur aktivitas kehidupan dan kelas hewan yang menjadi ciri khasnya.

Fitur kehidupan

A. Mempertahankan suhu tubuh yang konstan
B. Reproduksi dengan telur atau ovoviviparitas
B. Suhu tubuh yang berfluktuasi
D. Sebagian besar perwakilan ditandai dengan kelahiran hidup

Kelas hewan

1. reptil
2. binatang buas

Tuliskan angka-angka yang sesuai dalam tabel.

B4. Tetapkan urutan kejadian dalam perjalanan evolusi kelas chordata.

1. reptil
2. mamalia
3. Amfibi

- - - Jawaban - - -

B1-2; B2-236; B3-2112; B4-2413.

Organ pernapasan anjing diwakili oleh saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru. Saluran pernapasan bagian atas meliputi lubang hidung, saluran dan rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, dan bronkus besar. Udara yang dihirup, melewati mereka, mengalami termoregulasi, pemurnian dari partikel mekanis (debu). Selaput lendir yang melapisi saluran pernapasan bagian atas memiliki sifat bakterisida. Oleh karena itu, mikroba mati di saluran pernapasan bagian atas, dan udara steril masuk ke paru-paru.

Untuk anjing, fungsi analisis kimia dari udara yang dihirup sangat penting. Reseptor penciuman terletak di saluran hidung. Anjing, sebelum mengambil napas dalam-dalam, sering membuat napas pendek, di mana udara terus-menerus bersentuhan dengan alat reseptor, dan hewan itu menerima banyak informasi tentang lingkungan eksternal. Perilaku ini terutama terlihat pada anjing di lingkungan yang tidak dikenal. Jelas, anjing lebih mempercayai indera penciuman daripada manusia. Selama berjalan, anjing melewati wilayah "nya", mengevaluasinya dengan bantuan organ penciuman, tidak lupa meninggalkan bekas yang berbau.

Mekanisme inhalasi dan ekshalasi terjadi karena kontraksi otot-otot pernapasan – diafragma dan otot-otot dada. Saat menghirup, otot interkostal eksternal dan diafragma berkontraksi.

Volume dada meningkat, karena kekosongan di rongga pleura, paru-paru diregangkan, dan udara secara pasif mengisinya. Ketika otot-otot pernapasan rileks, volume dada berkurang, dan udara keluar darinya. Ada ekspirasi.

Frekuensi gerakan pernapasan diatur oleh sistem saraf pusat, yang aktivitas fungsionalnya tergantung pada konsentrasi karbon dioksida, oksigen, dan pH darah. Saat istirahat, anjing sedang dan besar melakukan 10-30 gerakan, hewan kecil bernafas lebih sering.

Sebenarnya, pertukaran gas terjadi di paru-paru sebagai akibat dari perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida. Tekanan parsial oksigen lebih tinggi di udara alveolar, sehingga masuk ke dalam darah. Dalam kasus karbon dioksida, gambarannya berlawanan: dalam darah vena, tekanan parsial CO 2 lebih tinggi daripada di udara alveolar, dan karbon dioksida secara aktif mengalir dari darah ke alveoli jaringan paru-paru.

Transportasi oksigen dalam darah terjadi dengan bantuan hemoglobin eritrosit, dan transportasi karbon dioksida terjadi karena karbonat dan bikarbonat plasma darah.

FUNGSI NON-PERNAPASAN ORGAN PERNAPASAN

Bersama dengan udara yang dihirup, zat dan partikel asing atau bahkan berbahaya dapat memasuki sistem pernapasan dalam bentuk aerosol atau gas. Namun, setelah kontak dengan selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, sebagian besar dikeluarkan dari tubuh. Kedalaman penetrasi komponen udara asing tergantung pada ukuran partikel ini. Partikel besar (debu), yang ukurannya melebihi 5 mikron, diendapkan pada mukosa karena gaya inersia di tempat-tempat di mana bronkus ditekuk. Partikel berat tidak dapat melewati tikungan bronkus dan, dengan inersia, menabrak dinding bronkus. Menurut skema yang sama, udara dilepaskan dari partikel dengan ukuran mulai dari 0,5 hingga 5,0 mikron. Namun, proses ini sudah terjadi di bronkiolus paru-paru. Partikel yang lebih kecil dari 0,5 m menembus ke dalam alveoli paru-paru dan menembus selaput lendir epitel pernapasan.

Sifat pernapasan memiliki pengaruh besar pada retensi partikel asing di saluran pernapasan bagian atas anjing: dengan penetrasi mikropartikel yang lambat dan dalam ke paru-paru, sering dan dangkal membantu memurnikan udara di saluran pernapasan bagian atas.

Dengan demikian, partikel yang teradsorpsi pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dikeluarkan menuju nasofaring atau saluran hidung karena gerakan osilasi epitel bersilia. Kemudian mereka ditelan atau dibuang ke lingkungan eksternal karena pernafasan yang tajam (bersin). Di alveolus paru, partikel asing difagosit oleh makrofag. Sel bakteri terpapar zat bakterisida dalam lendir epitel paru (sistem pelengkap, opsonin, lisozim). Akibatnya, semua partikel korpuskular dihancurkan atau diangkut oleh makrofag di luar organ pernapasan.

Makrofag paru disesuaikan dengan kondisi alveoli, yaitu aktif dalam lingkungan yang kaya oksigen. Oleh karena itu, hipoksia menghambat fagositosis di paru-paru. Stres hewan juga disertai dengan penurunan sifat pelindung organ pernapasan, karena kortikosteroid menekan aktivitas makrofag. Infeksi virus juga menyebabkan hasil yang serupa. Makrofag alveolar merupakan garis depan pertahanan anjing. Dalam kasus ketika sejumlah besar partikel sel darah dihirup, fagosit lain datang membantu makrofag - terutama neutrofil darah.

Namun, dengan aktivitas fagosit yang berlebihan, radikal oksigen reaktif dan enzim proteolitik yang dilepaskan oleh mereka dapat merusak epitel itu sendiri, yang melapisi alveoli paru. Untuk menahan aktivitas fagosit yang berlebihan, protease inhibitor (α-antitrypsin) dan antioksidan (glutathione peroxidase) memasuki lendir epitel paru. Zat-zat ini melindungi paru-paru dari efek merusak sistem perlindungan mereka sendiri dari sistem pernapasan.

Penetrasi gas berbahaya di udara pernapasan ke dalam tubuh anjing tergantung pada konsentrasi dan kelarutannya. Gas dengan kelarutan tinggi (misalnya, SO 2) dalam konsentrasi kecil dipertahankan di rongga hidung karena adsorpsi pada selaput lendir, tetapi dalam konsentrasi tinggi mereka menembus ke dalam paru-paru.

Gas dengan kelarutan rendah mencapai alveoli paru dalam keadaan tidak berubah. Namun, gas beracun merangsang mekanisme perlindungan seperti bronkospasme, hipersekresi lendir, batuk dan bersin, yang menghalangi difusi mereka atau memberikan penghapusan mekanis dari sistem pernapasan.

Dengan area kapiler yang luas (permukaan reaktif dengan enzim tetap), suplai oksigen yang tinggi, dan sistem antitoksik seluler yang dikembangkan, paru-paru adalah tempat yang ideal untuk pemurnian darah menyeluruh dari metabolit yang aktif secara biologis dan, oleh karena itu, berpotensi berbahaya. Dengan demikian, sel-sel endotel kapiler paru menyerap seluruh volume serotonin yang diproduksi dalam tubuh anjing. Sejumlah prostaglandin, bradikinin dan angiotensin juga dimetabolisme di sini. Neutrofil yang ditemukan di paru-paru memastikan penghancuran leukotrien.

Makrofag organ pernapasan berhubungan dengan pengaturan metabolisme lemak. Faktanya adalah bahwa darah dengan tingkat lipid yang tinggi memasuki paru-paru. Aktivitas lisis makrofag yang tinggi dalam kaitannya dengan lipoprotein yang memasuki tubuh dengan getah bening dari saluran pencernaan dicatat. Sebagai hasil dari penyerapan lipoprotein oleh makrofag, yang terakhir meningkatkan ukuran (sel mast), dan darah dibersihkan dari zat lemak berlebih. Dengan aliran darah aktif dan hiperventilasi paru-paru (aktivitas fisik), kelebihan lemak dioksidasi dan dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk energi panas dengan udara yang dihembuskan.

Pernapasan aneh anjing dalam kondisi suhu tinggi - sesak napas adalah fenomena fisiologis normal. Tingkat pernapasan dalam kondisi ini dapat melebihi 100 selama 1 menit. Arti fisiologis sesak napas adalah hiperventilasi saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru untuk meningkatkan penguapan dari selaput lendir. Penguapan uap air disertai dengan pendinginan permukaan saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru dan darah yang mengalir ke sana. Akibatnya, pada anjing, organ pernapasan juga melakukan fungsi termoregulasi dalam kondisi suhu tinggi.

Dengan demikian, peran fisiologis organ pernapasan pada anjing tidak terbatas pada pertukaran gas. Sistem pernapasan anjing terlibat dalam reaksi kekebalan, metabolisme, termoregulasi tubuh.

FITUR SISTEM PENCERNAAN

Sistem pencernaan adalah salah satu sistem fisiologis yang paling fleksibel, yang menyediakan adaptasi yang relatif cepat hewan untuk berbagai sumber protein, lemak dan karbohidrat. Anjing adalah omnivora, meskipun nenek moyangnya kebanyakan predator. Sistem pencernaan anjing telah dipelajari dengan sangat rinci. Dia memiliki saluran pencernaan yang agak pendek, beradaptasi dengan baik untuk menggunakan makanan campuran, termasuk makanan hewani dan nabati.

Anjing itu mengambil makanan dengan bantuan gigi seri. Pemrosesan makanan secara mekanis rongga mulut agak dangkal: hewan itu memotong daging menjadi potongan-potongan besar, meremukkannya dengan geraham dan menelan, yaitu, tidak ada penggilingan makanan yang menyeluruh di mulut anjing.

Jika anjing sangat lapar, maka ia dapat menelan potongan yang sangat besar, praktis tanpa mengunyahnya. Benar, seringkali setelah makan seperti itu, anjing menyendawakan isi perutnya dan mengunyah kembali makanannya.

Diyakini bahwa anjing menangkap makanan dengan bantuan gigi seri, gigi geraham depan dan geraham (terutama bagian atas ke-4 dan ke-5 bawah) memberikan penghancuran. Taring adalah senjata pembunuh bagi pemburu dan senjata bertarung dalam pertarungan untuk anjing lain.

Gigi menentukan usia anjing. Gigi susu pertama muncul pada anak anjing pada usia dua minggu. Satu set lengkap gigi susu terbentuk (tergantung pada jenisnya) pada usia 1-2 bulan. Misalnya, pada anak anjing German Shepherd pada usia 5-6 minggu, semua gigi susunya salah perhitungan. Dan pada anak anjing schnauzer standar, satu set gigi lengkap terbentuk kemudian - pada usia 7-9 minggu.

Biasanya, pada usia 6 bulan, semua gigi susu digantikan oleh gigi permanen. Mulai dari usia 12-18 bulan, abrasi gigi yang nyata dimulai, dan fenomena ini berlangsung pada tingkat yang sama pada kebanyakan anjing, yaitu, ini adalah fenomena biologis umum. Ada prasangka bahwa tingkat abrasi gigi menentukan sifat nutrisi. Secara khusus, tulang mempercepat proses ini. Pengalaman pribadi kami dengan memelihara anjing justru sebaliknya: tulang memperkuat rahang dan meningkatkan suplai darah ke gusi.

Dasar untuk menentukan usia anjing adalah tingkat keausan, terutama pada tepi atas gigi seri. Jadi, pada tahun ke-2 kehidupan, gigi kaitnya aus; ke 3 - proses ini menangkap gigi seri tengah; ke 4 - gigi menghilang di tepinya; pada tahun ke-5 kehidupan, gigi hanya dapat dibedakan pada margin atas; pada usia 10 tahun, gigi seri memiliki tepi oval depan; pada usia 12 beberapa gigi seri mulai rontok; oleh 14 gigi taring, gigi premolar dan molar mulai rontok. Skema di atas agak perkiraan, dan individu individu tidak cocok dengannya. Jadi, mittelynna-utser berusia 15 tahun yang kita kenal dapat diberikan tidak lebih dari 2 tahun sesuai dengan gambar abrasi gigi.

Selain proses mekanis, makanan di rongga mulut dipengaruhi oleh air liur. Tiga kelenjar ludah besar berpasangan terbuka ke rongga mulut - parotis, submandibular dan sublingual. Selain itu, pada lidah, pipi, dan bibir anjing terdapat beberapa kelenjar ludah kecil yang mengeluarkan lendir.

Air liur pada anjing terjadi saat melihat, mencium bau makanan, dan juga selama asupannya. Air liur yang sangat kuat diamati pada anjing ketika mereka menggerogoti sesuatu, misalnya, tulang. Jumlah total air liur per hari mencapai 1 liter pada anjing berukuran sedang. Namun, tingkat air liur sangat tergantung pada kadar air pakan. Lebih banyak air liur yang dipisahkan pada makanan kering seperti "Chapi" daripada pada sup cair.

Di bawah aksi air liur, makanan kering dibasahi, gumpalan makanan berlendir. Pelembab makanan disediakan terutama oleh air liur kelenjar parotis - cukup cair. Air liur kelenjar submandibular dan sublingual dicampur, yaitu membasahi dan menjilat makanan. Kelenjar lendir kecil mengeluarkan air liur yang mengandung zat seperti lendir yang disebut musin.

Setelah pengolahan tersebut, gumpalan makanan mudah ditelan oleh hewan. Air liur mengandung enzim glikolitik, yaitu enzim yang bekerja pada bagian karbohidrat dari pakan. Oleh karena itu, sebagian makanan karbohidrat sudah dipecah di dalam mulut anjing. Tetapi dengan mempertimbangkan waktu tinggal yang singkat dari makanan di mulut anjing, kecil kemungkinan transformasi karbohidrat yang mendalam di mulut anjing mungkin terjadi.

Air liur anjing sangat bakterisida karena adanya lisozim di dalamnya, zat yang dapat menghancurkan dinding sel bakteri. Akibatnya, di rongga mulut, makanan sebagian didesinfeksi oleh aksi air liur. Alasan yang sama mendasari efektivitas tinggi dari luka menjilati anjing. Menjilati luka di tubuh, anjing membersihkannya dari kotoran, menghasilkan pengobatan bakterisida pada luka dan, di samping itu, karena kinin air liur, meningkatkan laju pembekuan darah di pembuluh yang rusak.

Perut anjing adalah satu bilik sederhana, hanya sebagian pencernaan makanan yang terjadi di dalamnya, dan hanya protein dan lemak emulsi yang mengalami transformasi mendalam.

Pencernaan di perut anjing terjadi di bawah pengaruh jus lambung, yang meliputi asam klorida, enzim, mineral, dan lendir. Sekresi jus lambung dilakukan sesuai dengan hukum tertentu, yang dipelajari secara rinci oleh rekan senegaranya yang luar biasa, pemenang Hadiah Nobel dalam fisiologi IP Pavlov.

Sesuai dengan konsep modern, sekresi jus lambung dilakukan dalam tiga fase.

Fase pertama- grogi. Penglihatan dan penciuman makanan mengarah pada pelepasan apa yang disebut jus lambung pengapian. Eksitasi saraf yang terkait dengan harapan makanan mengarah pada fakta bahwa impuls saraf dari sistem saraf pusat merangsang sistem saraf intramural lambung, yang, pada gilirannya, merangsang sekresi gastrin dan asam klorida oleh sel-sel dinding lambung. . Gastrin menggairahkan ujung saraf sistem saraf intramural lambung, yang mengarah pada pelepasan asetilkolin. Asetilkolin yang dipasangkan dengan gastrin merangsang sel parietal kelenjar pencernaan lambung, yang menyebabkan sekresi HCL yang lebih besar.

Fase kedua- neuro-humoral - disediakan oleh eksitasi saraf yang sedang berlangsung, iritasi pada alat reseptor lambung dan penyerapan zat ekstraktif dari pakan ke dalam darah. Kompleks enzim dalam komposisi jus lambung disekresikan ke dalam lumen lambung.

Fase ketiga sekresi jus lambung - murni humoral. Ini berkembang sebagai hasil penyerapan ke dalam darah produk hidrolisis protein dan lemak.

Sementara gastrin sedang disekresi, nilai pH chyme lambung terus menurun. Ketika pH mencapai 2,0, penghambatan sekresi gastrin dimulai. Pada pH 1,0, sekresi gastrin berhenti. Pada nilai pH yang begitu rendah, sfingter pilorus terbuka dan kimus lambung dievakuasi dalam porsi kecil ke dalam usus.

Jus lambung anjing mengandung banyak enzim proteolitik: beberapa bentuk pepsin, cathepsin, gelatinase, chymosin elastase (yang terakhir ditemukan dalam jumlah besar dalam jus lambung anak anjing menyusui). Semua enzim ini memutuskan ikatan internal rantai protein panjang dalam makanan. Fragmentasi terakhir molekul protein terjadi di usus kecil.

Peran lambung dalam pencernaan lemak terbatas pada lemak emulsi. Emulsi lemak adalah campuran partikel lemak kecil dan molekul air. Prevalensi emulsi lemak dalam makanan anjing sangat terbatas. Contoh emulsifikasi lemak hanya bisa berupa susu murni. Oleh karena itu, lipase lambung paling aktif pada anak anjing selama masa menyusui. Pada anjing dewasa, hampir tidak ada pencernaan lemak di perut. Selain itu, makanan berlemak juga menghambat pencernaan protein di perut.

PADA tipis departemen usus semua nutrisi pakan - protein, lemak, karbohidrat - mengalami pemisahan yang dalam. Enzim pankreas, jus usus dan empedu terlibat dalam proses ini.

Di sini, di usus kecil, penyerapan produk hidrolisis juga terjadi. Protein dipecah dan diserap dalam bentuk asam amino, karbohidrat - dalam bentuk monosakarida (glukosa), lemak - dalam bentuk asam lemak, mono-gliserida dan gliserol.

Di anjing usus besarka relatif pendek. Namun demikian, ia memiliki fungsinya sendiri yang tak tergantikan. Secara khusus, penyerapan air dan garam mineral terlarut di dalamnya terjadi di usus besar. Di usus besar, meskipun terbatas, tetapi dalam kondisi gizi buruk, terjadi sintesis vital vitamin B dan asam amino esensial.

Harus dikatakan bahwa zat aktif biologis yang disintesis di bagian tebal oleh mikroba simbiosis tidak dapat lagi diserap secara praktis di bagian usus ini. Akibatnya, sintesis ini memiliki makna biologis hanya dalam kasus autocaprophagy, yaitu, memakan kotorannya sendiri selama anjing kelaparan secara paksa.

Usus besar di dindingnya memiliki sejumlah besar formasi limfoid yang terkait dengan pertahanan kekebalan tubuh, misalnya, pembentukan | 3-limfosit.

Fungsi motorik usus sangat menonjol pada anjing. Ini diwakili oleh tiga jenis kontraksi - seperti cacing, berbentuk pendulum, peristaltik segmentasi dan anti-peristaltik. Peristaltik seperti cacing memastikan pergerakan bubur makanan melalui tabung pencernaan. Berbentuk pendulum dan segmenting - pencampuran chyme dengan cairan pencernaan. Antiperistaltik untuk anjing adalah fenomena yang benar-benar normal:

saat perut kenyang, anjing dibebaskan dari makanan berlebih;

ketika tulang rawan, tulang dikonsumsi, pemrosesan sekunder yang lebih menyeluruh sering diperlukan, yang dilakukan anjing setelah bersendawa.

Pada banyak pelacur menyusui dengan naluri keibuan yang kuat, perilaku berikut dapat diamati: anjing makan dengan jelas melebihi kapasitasnya, dan kemudian memuntahkan makanan kepada anak anjing.

Pelacur menyusui berukuran sedang sedang makan hampir ember sisa makanan di halaman belakang kantin. Kemudian dia bergerak dengan susah payah menuju kandangnya (pada saat yang sama, perutnya benar-benar terseret di tanah). Akhirnya, mencapai kandang, dia memuntahkan isi perut anak-anak anjing itu. Jadi, dengan menggunakan perutnya sendiri untuk transportasi, dia menciptakan banyak makanan untuk anak-anak anjing. Selain itu, massa makanan yang dimuntahkan tampak lebih disukai untuk anggota dewasa dari kelompok anjing dibandingkan dengan makanan yang tidak diproses.

Preferensi gastronomi anjing sering mengejutkan pemiliknya. Bahkan di antara anjing perkotaan yang diberi nutrisi yang baik, fenomena coprophagia, yaitu memakan kotoran spesies hewan lain (kuda, sapi dan manusia), adalah hal biasa.

Saat menyembelih domba dan sapi, beberapa anjing (domestik dan terlantar) diberi hak untuk memilih. Setelah penyembelihan dan pembukaan rongga perut, semua anjing menyukai saluran pencernaan, yaitu lambung dan kimus usus ternyata lebih menarik daripada daging. Fenomena ini cukup normal dan dapat dimengerti. Chyme mengandung nutrisi semi-dicerna dan, di samping itu, kaya akan vitamin yang berasal dari mikrobiologis, mineral yang berasal dari endogen.

Makan chyme dan coprophagia adalah cara untuk memenuhi kebutuhan anjing akan zat aktif biologis dan nutrisi yang mudah tersedia untuk asimilasi. Perilaku anjing seperti itu tidak boleh dianggap abnormal. Keberatan dari pihak seseorang dalam hal ini memiliki latar belakang estetika yang eksklusif.

Frekuensi buang air besar dan jumlah kotoran yang dikeluarkan pada anjing bervariasi tergantung pada breed (berat hidup), volume ransum harian dan frekuensi pemberian makan.

Ujung hidung tidak mengandung kelenjar. Ini didasarkan pada tulang rawan hidung dan septum tulang rawan. Planum hidung biasanya berpigmen. Kelanjutan alur bibir atas melewati garis tengah - filter. Lubang hidung menyempit menjadi celah yang dibatasi oleh sayap tidak aktif atas dan bawah. Anjing berkepala pendek sering mengalami kesulitan bernapas dengan berisik, disertai dengan terisak - karena lubang hidung yang terlalu sempit.

Struktur cangkang punggung anjing khas untuk anatomi karnivora. Cangkang ventral besar, terlipat kuat. Jalur tengah dibagi menjadi dua lengan oleh endoturbinalia yang menembus jauh dari labirin ethmoid (cangkang tengah). Labirin tulang ethmoid itu sendiri juga jauh lebih rumit. Sehubungan dengan fitur-fitur ini, permukaan epitel penciuman pada anjing berkisar dari 67 cm 2 (spaniel) hingga 170 cm 2 (anjing gembala), dan jumlah neuron penciuman dapat melebihi 200 juta.

Sistem pernapasan bulldog (tampak samping)

Laring terletak pada tingkat I - II vertebra serviks dan memiliki bentuk hampir kubik. Tulang rawan utama organ ini adalah epiglotis elastis, dua arytenoids, tiroid pendek dan annular besar. Struktur laring anjing juga dapat dilengkapi dengan tulang rawan interarytenoid datar kecil dan tulang rawan sphenoid. Yang terakhir terletak di kedua sisi epiglotis dan melekat pada kartilago arytenoid oleh jaringan ikat.

Trakea berbentuk silindris, agak pipih di bagian dorso-ventral, dan mengandung 42-46 cincin tulang rawan. Bifurkasi berada pada tingkat rusuk ke-4.

Paru-paru dibagi menjadi lobus oleh takik yang dalam dari dasar bronkus lobus. Lobus apikal (kranial) paru kanan bercabang dua. Lobus jantung (tengah) anjing yang sehat tidak memanjang secara lateral di luar lobus diafragma (kaudal). Vena cava caudal dikelilingi di atas oleh lobus aksesori. Kantung pleura kanan dan kiri berkomunikasi di mediastinum posterior.

Sistem pernapasan bulldog (tampilan depan)

Penyakit yang diidentifikasi selama pemeriksaan sistem pernapasan

Respirasi eksternal memberikan pemanasan udara, transportasi dan pemurniannya dari kotoran kasar (debu, mikroorganisme). Jenis pernapasan ini dilakukan melalui hidung, laring, trakea, bronkus dan paru-paru. Penyakit pada organ-organ ini menyebabkan gangguan pada fungsi transportasi gas dan pertukaran gas, yang menyebabkan hipoksia. Umum dalam patogenesis semua penyakit pada organ pernapasan adalah bahwa proses kompensasi tidak selalu mampu menghilangkan kelaparan oksigen jaringan. Terjadi dekompensasi paru, disertai sianosis. Ada stimulasi perkembangan jaringan fibrosa karena kelebihan karbon dioksida dalam tubuh. Kemampuan fisiologis organ berkurang.

Secara etiologis, semua penyakit pada sistem pernapasan berhubungan dengan infeksi virus (wabah) atau bakteri (pneumonia).

Saat memeriksa sistem pernapasan, perlu untuk fokus pada poin-poin berikut:

- frekuensi, ritme, simetri gerakan pernapasan dan jenis pernapasan (adanya batuk, sesak napas, dll .;

- bau udara yang dihembuskan oleh anjing;

- keadaan mukosa hidung, ada atau tidak adanya sekresi, sifatnya;

- kondisi rongga adneksa, laring, trakea;

- palpasi, pemeriksaan auskultasi paru dan dada.

Rinitis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyakit ini ditandai dengan peradangan pada mukosa hidung. Berdasarkan asalnya, rinitis dibagi menjadi primer dan sekunder. Sepanjang perjalanan penyakit ini bisa bersifat akut dan kronis. Berdasarkan sifat proses inflamasi, rinitis didiagnosis catarrhal (lendir), croupous (fibrinous), folikular (gelembung).

Penyakit ini terjadi karena iritasi pada mukosa hidung dengan gas kaustik, bahan kimia, patogen menular dan invasif, sebagai akibat dari keracunan, manifestasi alergi, karena menghirup udara panas atau dingin (terutama dengan latar belakang hipotermia umum), serta seperti kerusakan selaput lendir oleh benda asing.

Faktor predisposisi timbulnya penyakit adalah kurangnya aktivitas fisik, kurang olahraga teratur, malnutrisi, kekurangan vitamin A.

Rinitis sekunder merupakan konsekuensi dari penyakit lain dan menyertainya.

GEJALA

Selaput lendir hidung hiperemik dan bengkak. Anjing itu bersin, mendengus, menggosok hidungnya ke benda-benda, terkadang batuk. Respirasi sulit, terisak, mengi, dan disertai dengan keluarnya cairan dari hidung, yang biasanya mengering di sekitar lubang hidung dalam bentuk krusta. Di masa depan, dispnea inspirasi dapat terjadi, tetapi dengan rinitis primer catarrhal, perubahan signifikan dalam kondisi biasanya tidak diamati. Suhu tubuh tetap dalam kisaran normal atau naik 0,5-1 ° C, nafsu makan biasanya dipertahankan.

Rhinitis croupous dan folikular disertai dengan pembengkakan mukosa hidung dan kulit, akumulasi eksudat kering dalam bentuk krusta di sekitar lubang hidung, peningkatan suhu tubuh secara umum, depresi umum dan kehilangan nafsu makan. Penyakit ini sering diperumit oleh dermatitis di sekitar lubang hidung.

DIAGNOSIS DAN PROGNOSIS

Dalam hubungan diagnostik diferensial, penyakit pada rongga aksesori dikecualikan - sinusitis dan sinusitis frontal, serta penyakit menular dan parasit yang disertai dengan gejala rinitis: rhinotracheitis menular, adenovirus, wabah, dll.

Pemulihan dengan rinitis catarrhal, sebagai suatu peraturan, terjadi setelah 7-10 hari, dan dengan croupous dan folikular - setelah 2-3 minggu dalam kasus perjalanan penyakit yang menguntungkan dan perawatan yang tepat.

Pada kasus yang parah, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk sinusitis, radang tenggorokan, faringitis dan lesi pada area nasofaring yang berdekatan, limfadenitis.

Dengan adenovirus - berangsur-angsur interferon.

pengobatan simtomatik; menunjukkan penggunaan ekspektoran.

Dengan gejala hipertermia - antibiotik, sulfonamid.

Antihistamin.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Sinusitis, sinusitis frontal, otitis.

OBAT-OBATAN

DNA 0,05% 3-4 tetes.

Sanorin, Naftizin.

penisilin, sulfadimetoksin.

Difenhidramin, olazol.

Sinusitis, frontitis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Iritasi mukosa hidung oleh gas kaustik, bahan kimia.

Infeksi, invasi cacing, intoksikasi, manifestasi alergi. Menghirup udara panas atau dingin, pilek.

Berkembang sebagai penyakit sekunder pada rinitis. Lebih sering mereka berubah menjadi keadaan kronis, disertai dengan aliran keluar hijau-kuning dengan bau ichor.

GEJALA DAN KURSUS

Manifestasi penyakit ini adalah pendarahan jangka pendek dari satu atau kedua lubang hidung. Dengan proses inflamasi unilateral, pergantian kepala anjing yang khas ke satu sisi diamati. Hipersensitivitas terhadap palpasi sinus maksilaris (frontal). Perkusi: redup unilateral atau bilateral. Komplikasi: otitis, gangguan pendengaran, transisi peradangan ke labirin penciuman.

Injeksi bubuk antibiotik, larutan, salep, liniments cair ke dalam rongga di bawah anestesi lokal.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

OBAT-OBATAN

Novokain, trimekain.

Penisilin pada novocaine, sulfadimethoxine (bubuk).

Streptocide atau synthomycin obat gosok, streptocid dan salep streptomisin.

wabah anjing

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Wabah virus terkait dengan myxoviruses. Mengandung asam ribonukleat. Virion memiliki bentuk bulat, terkadang berserabut, ukurannya 90-180 nm. Di kulit terluar, proses terletak secara radial.

Dalam istilah imunologi, di wilayah geografis yang berbeda, berbagai strain virus wabah adalah homogen dan hanya berbeda dalam virulensi.

Virus ini tahan terhadap aksi berbagai faktor fisikokimia, tetapi ketika suhu naik hingga 55 ° C, ia kehilangan virulensi dalam 1 jam, pada 37-40 ° C mati setelah 14 hari, dan pada 60 ° C - setelah 30 menit. .

Virus wabah menghilang dari darah hewan yang sakit setelah gejala pertama penyakit muncul, tetapi tetap berada di jaringan selaput lendir saluran pernapasan karena afinitasnya terhadap mereka. Di sini, virulensi virus meningkat tajam, reproduksi berlimpah, diikuti oleh penyebaran ke seluruh tubuh. Ada berbagai bentuk wabah: gastrointestinal, pneumonia, saraf (paling parah dari semua bentuk), dan campuran.

Pada akhirnya, virus menginfeksi sistem saraf pusat dan perifer, yang kemudian menyebabkan kematian hewan yang menyakitkan atau komplikasi serius jika terjadi hasil yang menguntungkan. Jika seekor anjing terkena wabah, seringkali ia dapat tetap lumpuh seumur hidup.

GEJALA

Penyakit ini superakut, akut dan abortif. Gejala utama yang umum untuk semua bentuk wabah adalah demam, seringkali hingga 40 ° C, lesu, kelelahan, kurang nafsu makan, keluarnya cairan bernanah dari hidung dan mata, fotofobia, hidung dan kulit kering dan pecah-pecah pada kaki, diare, muntah. , radang paru-paru, gangguan saraf.

Distemper adalah salah satu penyakit anjing yang paling serius - penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus. Disebarkan oleh anjing yang sakit. Hal ini ditandai dengan penularan, demam, kerusakan sistem saraf, saluran pernapasan, saluran pencernaan. Anak anjing dan anjing muda sangat rentan.

Perjalanan wabah yang sangat akut disertai dengan peningkatan tajam suhu tubuh, penolakan total terhadap makanan, koma dan kematian hewan dalam 2-3 hari.

Untuk perjalanan akut wabah, gejala khasnya adalah penurunan nafsu makan, depresi umum, peningkatan suhu tubuh hingga 41 ° C selama 10-15 hari, dan kelelahan yang cepat di tempat kerja. Pada beberapa anjing, muntah, diare, keluarnya lendir dari hidung diamati. Setelah 2-3 hari, suhu menurun dan pemulihan sementara terjadi. Namun, kemudian, paling sering, suhu naik lagi, selaput lendir yang melimpah muncul, dan kemudian keluar purulen dari mata dan hidung, kelopak mata saling menempel, kerak nanah kering terbentuk di tepi lubang hidung, hidung tersumbat nanah , anjing itu bersin, menggosok hidungnya dengan cakarnya. Secara bertahap, gejala penyakit meningkat. Batuk, diare muncul, bintik-bintik merah dan vesikel muncul di tempat-tempat kulit yang tidak berbulu, kerak kering rontok. Dengan latar belakang kelemahan umum, penolakan total terhadap makanan dicatat; kemudian ada tanda-tanda kerusakan sistem saraf (kejang-kejang, kelumpuhan beberapa kelompok otot). Gejala khasnya adalah paresis bagian belakang tubuh (anjing tidak bisa bangkit), kelumpuhan ekor dan anggota badan.

Pada anak anjing hingga usia 2 bulan, wabah berlangsung, sebagai suatu peraturan, secara atipikal, tanpa gejala yang parah (gambaran penyakit yang terhapus).

Dalam perjalanan wabah yang gagal, setelah 1-2 hari malaise umum, hewan itu pulih.

Meskipun metode baru untuk memerangi wabah saat ini sedang dikembangkan, vaksinasi profilaksis praktis merupakan satu-satunya cara yang efektif. Namun, anjing sering jatuh sakit dengan wabah bahkan setelah vaksinasi. Tetapi bagi kebanyakan dari mereka, vaksinasi menyelamatkan nyawa.

Terlepas dari jenis vaksinnya, kekebalan pada anjing berkembang setelah 7-14 hari. Untuk membentuk kekebalan yang lebih stabil, perlu dilakukan vaksinasi ulang.

Anak anjing divaksinasi terhadap distemper untuk pertama kalinya pada 7-10 minggu, dan setelah 3-4 minggu - lagi.

Anjing dewasa divaksinasi setahun sekali sepanjang hidup mereka.

Pendarahan dari hidung

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Air mata di dinding pembuluh rongga hidung karena memar, pukulan, luka, hipertensi. Ini harus dibedakan dari sinusitis.

Lotion dingin di hidung, mencuci saluran hidung dengan larutan astringen.

GEJALA

Keluarnya darah dari hidung, terisak, berisik, sesak napas.

OBAT-OBATAN

Solusi tanin, tanalbina, rebusan kulit kayu ek. Kalsium glukonat secara intramuskular.

Otitis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Saluran pendengaran eksternal anjing memiliki komponen vertikal dan horizontal. Di tempat kanal berbelok, penghilangan plak sulit jika pembentukannya meningkat. Ini menentukan kecenderungan anjing terhadap perkembangan proses inflamasi di tempat ini.

Otitis biasanya dimulai dengan peningkatan pembentukan "lilin" telinga. Ini terjadi sebagai respons terhadap semacam iritasi. Penyebab paling umum dari otitis media adalah manifestasi alergi pada kulit dan benda asing (seperti biji sereal); tungau telinga (otodectosis) juga dapat dicatat. Pada pudel dan schnauzer, penyakit yang dimaksud adalah karena pertumbuhan garis rambut jauh di dalam saluran pendengaran.

Peningkatan kelembaban lilin saluran telinga menyebabkan pertumbuhan bakteri yang intens, yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Kemudian, lilin bercampur dengan nanah yang terbentuk, menyumbat saluran.

Otitis kronis, sebagai suatu peraturan, adalah sekunder, faktor utama biasanya adalah alergi.

GEJALA

Perilaku anjing dengan otitis media cukup khas. Hewan itu menggelengkan kepalanya, mencoba menggosokkan telinganya ke lantai dan perabotan. Dengan transisi proses inflamasi ke telinga tengah, kemiringan khusus kepala anjing yang sakit diamati, gangguan vestibular dan gerakan mata yang tidak biasa mungkin muncul. Kemungkinan gangguan pendengaran unilateral.

Sebagian besar radang daun telinga mudah dideteksi dan diobati dengan antiseptik standar. Dengan meningkatnya pembentukan kotoran telinga, saluran telinga dibersihkan dan dirawat dengan antiseptik. Terkadang pemeriksaan tambahan dan pemrosesan saluran pendengaran eksternal sepanjang panjangnya diperlukan. Saat melakukan prosedur ini, sedasi lemah dengan antipsikotik (klorpromazin, asetilpromazin) direkomendasikan, karena pengobatan dikaitkan dengan sensasi yang tidak menyenangkan dan bahkan menyakitkan pada pasien. Penggunaan obat antipsikotik dalam kasus ini juga diperlukan untuk mencegah cedera instrumental pada saluran telinga dalam kasus sentakan anjing yang tidak terduga.

Otitis dapat menjadi kronis pada hewan yang belum menerima pengobatan yang tepat, atau jika penyakitnya kambuh setelah pengobatan dihentikan. Dalam hal ini, tanaman isi daun telinga dilakukan, patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik ditentukan. Selanjutnya, terapi dilakukan dengan menggunakan obat-obatan pilihan dan pembersihan serta perawatan telinga secara teratur dengan antiseptik. Pada saat yang sama, penyebab kekambuhan proses inflamasi harus diidentifikasi. Dalam kebanyakan kasus, sifat alergi dari fenomena tersebut dikonfirmasi.

Pada otitis kronis, apa yang disebut kriptus terbentuk di sepanjang saluran pendengaran. Penampilan mereka disebabkan oleh pertumbuhan jaringan parut di rongga saluran. Akibatnya, pembersihan dan aliran keluar isi purulen saluran menjadi sulit. Dalam hal ini, gunakan intervensi bedah.

Jika infeksi pseudomonosal terdeteksi, otitis media dapat diobati dengan kuinolon. Ciri-ciri terapi adalah penunjukan dosis tinggi obat-obatan ini: jika enroxil digunakan dalam jumlah yang tidak memadai, Pseudomona akan menjadi resisten terhadapnya. Agen antimikroba klasik juga digunakan - preparat perak - protargol dan collargol.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Selama menggaruk telinga secara intensif, anjing dapat merusak pembuluh darah di dindingnya. Ini mengarah pada pembentukan rongga di jaringan telinga luar dengan kondensat darah dan getah bening yang terkumpul di dalamnya - hematoma daun telinga.

OBAT-OBATAN

Menanamkan furacilin - larutan alkohol 0,02%, hidrogen peroksida - 3%.

Bicillin-3, bicillin-5.

penisilin, sulfadimetoksin. Enroksil. Difenhidramin, olazol. Protargol, Collargol.

Radang tenggorokan

Peradangan pada selaput lendir laring disebut laringitis. Penyakit ini terjadi terutama di musim dingin.

Laringitis dapat bersifat akut atau kronis, primer atau sekunder. Menurut sifat peradangan, bentuk catarrhal dan croupous dibedakan.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Laringitis primer biasanya disebabkan oleh perawatan dan pemberian makan anjing yang buruk. Penyebab langsung penyakit ini bisa berupa hipotermia, masuk angin, iritasi selaput lendir laring saat minum air dingin atau panas, menghirup gas yang mengiritasi, debu, obat-obatan tertentu, dan mengonsumsi makanan beku. Faktor predisposisi adalah resistensi keseluruhan yang rendah terhadap faktor-faktor yang merugikan, konten yang dimanjakan dan kurang olahraga.

Laringitis sekunder berkembang sebagai komplikasi pada beberapa infeksi, ketika peradangan berpindah ke selaput lendir laring dari rongga hidung, dan seterusnya.

GEJALA

Tanda-tanda utama laringitis catarrhal akut adalah batuk, penyempitan lumen dan edema inflamasi laring.

Pada awal penyakit, dispnea inspirasi terlihat, kering, tajam, staccato dan batuk yang sangat menyakitkan, yang digantikan oleh batuk yang basah, berlama-lama dan tidak nyeri.

Saat menghirup udara dingin atau berdebu, mengambil makanan dan air, terutama yang dingin, serangan batuk meningkat dan dapat memicu muntah. Pernapasan sulit, mengi terdengar pada auskultasi dada. Palpasi laring menyakitkan (perilaku hewan yang gelisah).

Laringitis croupous ditandai dengan depresi berat pada anjing yang sakit, peningkatan suhu tubuh yang cepat hingga 40-41 ° C, otot-otot berkedut fibrilar. Pernapasan cepat dan sulit. Selaput lendir terlihat sianosis, kelenjar getah bening submandibular membesar. Palpasi laring mengungkapkan pembengkakan dan peningkatan sensitivitas yang tajam. Pada auskultasi dada, terutama pada inspirasi, berbagai ronki terdengar.

DIAGNOSIS

Dalam diagnosis banding, pertama-tama, menurut hasil palpasi, perkusi dan auskultasi, kerusakan pada trakea, bronkus dan paru-paru dikecualikan (dalam kasus-kasus sulit, pemeriksaan sinar-X dianjurkan), serta penyakit menular - seperti wabah, adenovirus, leukemia dan lain-lain.

Hilangkan penyebabnya. Kompres alkohol hangat pada laring. Terapi vitamin, antibiotik, obat antitusif.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Penyakit ini dapat diperumit oleh trakeitis dan berlanjut dalam bentuk laringotrakeitis.

OBAT-OBATAN

Vitamin C

Bicillin-3, bicillin-5, penisilin, sulfadimethoxine.

Kodein, norsulfazol.

Cordiamin, kafein, digalen-neo. diakarb.

Bronkitis

Bronkitis adalah peradangan pada selaput lendir dan jaringan submukosa bronkus. Ada makro dan mikrobronkitis. Dalam kasus pertama, proses inflamasi terlokalisasi di bronkus besar, ketika penyakit menyebar ke bronkus kecil - ini adalah mikrobronkitis. Jika peradangan menyebar di sepanjang pohon bronkial, bronkitis disebut difus. Bronkitis difus pada anjing cukup umum. Dengan sifat eksudat inflamasi, bronkitis adalah catarrhal, fibrinous, purulen, pembusukan dan hemoragik; menurut asal - primer dan sekunder; hilir - akut dan kronis.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Bronkitis primer dimulai dengan pilek. Penyebab penyakit ini adalah hipotermia hewan saat berenang di kolam yang dingin, berbaring di tanah yang dingin dan lembab, paparan hujan yang lama, berjalan dalam cuaca dingin dan lembab, berjalan jauh dalam cuaca beku dan angin yang parah. Perkembangan bronkitis primer difasilitasi oleh kekurangan vitamin A, C dan kelompok B dalam makanan, iritasi selaput lendir dengan menghirup asap, debu, udara panas dan dingin. Di rumah, seekor anjing bisa masuk angin di kamar.

Bronkitis sekunder memanifestasikan dirinya dengan latar belakang penyakit menular - wabah, rinotrakeitis, adenovirus, serta beberapa laringitis yang tidak menular, trakeitis, radang selaput dada, pneumonia, hipovitaminosis A.

Dengan pengobatan bronkitis akut yang tidak efektif, prosesnya bisa menjadi kronis.

GEJALA

Pada bronkitis akut, kondisi umum anjing memuaskan atau sedikit tertekan, nafsu makan sering berkurang, suhu berfluktuasi pada batas atas norma atau meningkat 0,5 ° C, denyut nadi dipercepat.

Gejala khas bronkitis adalah serangan batuk yang sering. Awalnya kering dan menyakitkan, tetapi setelah 3-5 hari, dengan perjalanan yang menguntungkan, menjadi basah, tuli dan tidak sakit. Selama auskultasi, pernapasan vesikular yang keras, ronki kering (pada hari-hari pertama bronkitis), ronki basah gelembung kecil atau besar (pada hari-hari berikutnya) dicatat. Dari lubang hidung, pertama kental, dan kemudian cairan eksudat dilepaskan. Perkusi dada tidak menunjukkan perubahan. Tes darah menunjukkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran nukleus ke kiri, penurunan kapasitas asam serum darah, tingkat ESR yang tinggi.

Dengan mikrobronkitis, suhu tubuh naik 1-2 ° C, denyut nadi bertambah cepat, sesak napas campuran meningkat. Auskultasi di daerah yang terkena menunjukkan ronki menggelegak halus.

Pada bronkitis kronis, penyakit menjadi berkepanjangan, periode perbaikan dan remisi dicatat. Ada kekurusan bertahap pada hewan, pucat pada selaput lendir. Mengi kering, mengi, dispnea ekspirasi meningkat. Batuk kering, kebanyakan di pagi hari. Pemeriksaan x-ray pada bidang paru-paru tidak berubah, namun, pada bronkitis kronis, adanya area emfisema dan peningkatan pola bronkial terungkap.

Dalam leukogram, eosinofilia dan monositosis dimungkinkan.

Dengan menghilangkan penyebab penyakit dan perawatan tepat waktu, bronkitis berlangsung dengan baik, anjing pulih dalam 7-10 hari.

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat dengan mempertimbangkan data anamnestik dan tanda klinis, pemeriksaan laboratorium dan radiologis.

Dalam hubungan diagnostik diferensial, penyakit menular (rinotrakeitis, parainfluenza, wabah, adenovirus) dan invasif (ascariasis, coccidiosis) dikecualikan pertama-tama. Untuk ini, studi epizootologis, mikrobiologis, virologis, dan lainnya digunakan.

PERAWATAN

Pertama-tama, perlu untuk menciptakan kondisi untuk hewan yang sakit yang mengecualikan kemungkinan hipotermia atau kepanasan tubuhnya. Pada hari-hari pertama penyakit, ekspektoran, antibiotik, vitamin, sulfonamid diresepkan untuk mengatasi batuk kering dan nyeri. Prosedur pemanasan di dada ditampilkan.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Dengan hasil yang tidak menguntungkan, penyakit ini menjadi kronis atau mungkin diperumit oleh bronkopneumonia dan emfisema. Transisi selanjutnya dari proses inflamasi dari bronkus ke paru-paru disertai dengan penurunan tajam pada kondisi umum hewan dan peningkatan suhu tubuh.

Bronkitis kronis sangat sering dipersulit oleh bronkiektasis, asma bronkial, atelektasis dan emfisema.

OBAT-OBATAN

Dari ekspektoran, thermopsis, akar marshmallow, natrium bikarbonat ditentukan.

Kejang bronkial dihilangkan dengan eufillin, izadrin, efedrin.

Dari antibiotik: penisilin, bicillin-3, -5, streptomisin.

Vitamin : A, E, C

Enroxil 1 ml per 10 kg berat anjing dalam bentuk larutan 5% secara subkutan. papaverin hidroklorida.

Bronkopneumonia

Bronkopneumonia, juga disebut "pneumonia catarrhal", "pneumonia fokal", "pneumonia nonspesifik", ditandai dengan peradangan bronkus dan lobus paru-paru, yang disertai dengan pembentukan eksudat catarrhal dan mengisinya dengan lumen bronkus. dan alveolus. Paling sering, hewan muda pemangsa sakit dengan jenis pneumonia ini.

ETIOLOGI

Bronkopneumonia pada anjing adalah penyakit polietiologis. Sangat signifikan dalam kemunculannya adalah faktor-faktor non-spesifik seperti hipotermia hewan saat berjalan, berenang di reservoir dengan air dingin, angin kencang, kelembaban tinggi, polusi udara mikroba dan virus di dalam ruangan, sering tinggal di lantai semen, minum air dingin , memberi makan es krim. makanan, dll.

Berkontribusi pada terjadinya malnutrisi bronkopneumonia, kekurangan vitamin dalam makanan, terutama A dan C, kurangnya radiasi ultraviolet, pengerasan anjing yang buruk. Faktor-faktor ini menyebabkan penurunan daya tahan alami tubuh, di mana ada hubungan virus nonspesifik dan mikroflora patogen kondisional pada saluran pernapasan (pneumokokus, strepto- dan stafilokokus, salmonella, mikoplasma, adenovirus). Jumlah total jenis mikroorganisme yang diisolasi dari paru-paru pada bronkopneumonia berkisar antara 10-60. Mikroorganisme ini menentukan perkembangan proses autoinfeksi.

Bronkopneumonia sekunder terjadi sebagai komplikasi dari beberapa penyakit tidak menular (bronkitis, radang selaput dada, perikarditis, kelainan jantung) dan penyakit menular (wabah, parainfluenza, colibacillosis, adenovirus).

GEJALA

Bronkopneumonia dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut dan kronis.

Tanda pertama penyakit ini adalah depresi umum. Demam tipe kambuh dicatat dengan kenaikan suhu 1-2 ° C, kelemahan, kehilangan nafsu makan (kadang-kadang hilang sama sekali). Pada hari ke-2-3 penyakit, gejala kerusakan pada sistem pernapasan terungkap dengan jelas. Gejala utamanya adalah: batuk, peningkatan ketegangan pernapasan dan sesak napas, aliran keluar catarrhal atau catarrhal serosa dari lubang hidung, pernapasan vesikular yang keras, mengi di bronkus dan paru-paru pada awalnya kering dan kemudian basah. Pada anjing besar, perkusi menunjukkan area kusam di daerah lobus anterior paru-paru.

Untuk bentuk subakut, perjalanan yang lebih panjang adalah karakteristik. Penyakit ini bisa bertahan 2-4 minggu. Jenis demamnya intermiten.

Ada perbaikan dan perburukan kondisi pasien. Gejala klinis sistem pernapasan berbeda dari gejala akut. Batuk paroksismal, keluarnya lendir serosa purulen dari hidung. Pasien kehilangan berat badan, tertinggal dalam pertumbuhan dan perkembangan.

Pemeriksaan sinar-X di lobus kranial dan jantung paru-paru mengungkapkan fokus homogen dari naungan kepadatan sedang, pengaburan bidang paru-paru, batas anterior jantung terselubung, kontur kabur dari pohon bronkial pada tahap awal bronkopneumonia. Kontur tulang rusuk terlihat jelas di tempat-tempat fokus pneumonia.

Bentuk kronis lebih sering terjadi pada anak anjing dan anjing yang lebih tua. Kekurusan hewan dicatat, rambut tumbuh kusam, elastisitas kulit berkurang, dan ketombe ditemukan di permukaannya. Batuk paroksismal, berkepanjangan, nyeri. Sebagian besar paru-paru terlibat dalam proses inflamasi, jaringan paru-paru alveolar digantikan oleh jaringan ikat.

Daerah emfisematous secara bertahap muncul. Peningkatan gejala insufisiensi kardiovaskular, gangguan fungsi saluran pencernaan, hati, ginjal, anemia, dan penyakit kulit dicatat.

Tes darah menunjukkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, eosinopenia, monositosis, limfopenia, penurunan aktivitas katalase dan cadangan alkalinitas darah, penurunan relatif albumin dan peningkatan fraksi globulin, peningkatan ESR, dan penurunan saturasi hemoglobin darah arteri dengan oksigen.

Dalam perjalanan kronis, radiografi mengungkapkan fokus naungan padat di daerah apikal, lobus jantung, batas anterior jantung dalam banyak kasus tidak terlihat, kontur tulang rusuk pada lesi tidak terlihat jelas. Di daerah punggung paru-paru yang berdekatan dengan tulang belakang, area emfisema dan peningkatan kontur pola bronkial terlihat.

DIAGNOSIS

Jika perlu, untuk memperjelas diagnosis, biopsi pada area paru-paru yang terkena, bronkografi, bronkofotografi, pemeriksaan lendir trakea, sekret hidung, dan metode lain digunakan.

Dalam hubungan diagnostik diferensial, penyakit menular (pasteurellosis, salmonellosis, wabah, rinotrakeitis, mikoplasmosis), serta beberapa penyakit tidak menular - bronkitis, radang tenggorokan, radang selaput dada, edema paru, dikecualikan.

Antibiotik, sefalosporin, sulfonamid.

Vitamin, antioksidan. Bronkodilator.

OBAT-OBATAN

Penisilin, bicillin-3, -5, streptomisin, gentamisin.

Sulfonamida: streptosida, sulfadimetaksin, sulfalen, sulfazin.

Eufillin, isadrin, efedrin.

Vitamin : A, E, C

Empisema

Penyakit ini ditandai dengan ekspansi patologis paru-paru dengan peningkatan volumenya. Ada emfisema alveolar dan interstisial. Dalam kasus pertama, perubahan pada paru-paru terjadi karena peregangan jaringan alveolar. Dengan emfisema interstisial, peningkatan volume paru-paru diamati karena penetrasi udara ke dalam jaringan ikat interlobular.

ETIOLOGI

Emfisema alveolar akut terjadi dengan pernapasan yang sering dan meningkat sebagai akibat dari ketegangan jaringan alveolar yang berlebihan (selama jangka panjang dalam kompetisi olahraga, dengan penggunaan kereta luncur dan anjing pemburu yang berlebihan). Emfisema alveolar kronis berkembang sebagai kelanjutan dari akut. Dalam terjadinya emfisema alveolar, faktor alergi dan kecenderungan turun-temurun memainkan peran penting (ras lebih mungkin sakit).

Penyebab emfisema interstisial adalah penetrasi udara ke dalam jaringan ikat interlobular selama pecahnya dinding bronkus dan gua selama aktivitas fisik yang berlebihan.

GEJALA

Hewan dengan emfisema alveolar akut cepat lelah bahkan dengan aktivitas fisik ringan. Tanda-tanda khasnya adalah sesak napas yang parah, gerakan tajam dinding kosta dan perut saat bernapas, lubang hidung melebar, terkadang pernapasan disertai erangan, anjing bernapas dengan mulut terbuka. Auskultasi mengungkapkan pernapasan vesikular yang keras di bagian anterior paru-paru, suara perkusi bidang paru-paru berbentuk kotak dan keras. Gejala khas adalah perpindahan batas ekor paru-paru ke belakang oleh 1-2 tulang rusuk, dalam beberapa kasus batas ini melampaui tulang rusuk terakhir. Suhu normal, dalam kasus yang jarang subfebrile. Pada banyak pasien, peningkatan kompensasi aktivitas jantung dimanifestasikan: peningkatan denyut jantung, peningkatan bunyi jantung. Dalam kasus perjalanan penyakit yang menguntungkan, setelah menghilangkan stres fisik dan memberikan istirahat pada hewan, gejala emfisema alveolar akut hilang dalam beberapa hari.

Pada emfisema alveolar kronis, karakteristik sesak napas ekspirasi (ekspirasi) meningkat seiring waktu. Pernafasan dibuat tegang dan memanjang, dan dilakukan dalam dua fase: pertama, dada turun dengan cepat, kemudian, setelah waktu yang singkat, terjadi kontraksi kuat pada dinding perut. Aliran udara yang dihembuskan lemah, meskipun pernapasan sangat intens. Selama perkusi, suara kotak keras terdefinisi dengan jelas di seluruh lapangan paru, batas perkusi paru-paru didorong ke belakang oleh 1-4 ruang interkostal. Auskultasi mengungkapkan pernapasan vesikular melemah, impuls jantung melemah, peningkatan bunyi jantung diastolik dan peningkatan denyut jantung. Gejala sesak napas diperparah dengan aktivitas fisik.

Emfisema interstisial ditandai dengan perjalanan yang akut dan cepat. Penetrasi udara ke jaringan ikat interlobular hewan secara tajam memperburuk kondisi umumnya, tanda-tanda asfiksia meningkat: sesak napas progresif, sianosis selaput lendir, insufisiensi kardiovaskular. Auskultasi mengungkapkan ronkhi menggelegak kecil dan krepitus di paru-paru. Di bawah kulit ditemukan krepitasi gelembung udara (emfisema subkutan), biasanya di leher, dada, kadang-kadang croup dan punggung.

Studi sinar-X menunjukkan pencerahan bidang paru-paru di daerah emfisematous paru-paru, peningkatan pola bronkial, perpindahan kubah diafragma ke belakang. Pada anjing, peningkatan kompensasi dalam jumlah sel darah merah dan jumlah hemoglobin dalam darah sering dicatat.

DIAGNOSIS

Dalam diagnosis banding, pneumonia, radang selaput dada, hidrotoraks, hemotoraks, pneumotoraks tidak termasuk.

Pleurisi

Peradangan pleura paru-paru pada anjing dicatat cukup jarang. Sepanjang perjalanan, radang selaput dada dibagi menjadi akut dan kronis, menurut lokalisasi - menjadi terbatas dan difus, dan tergantung pada sifat proses inflamasi - menjadi eksudatif (efusi), dan kering. Pleuritis eksudatif bersifat serosa, serous-fibrinous, purulen dan putrefactive. Dengan pleuritis purulen-putrefactive karena dekomposisi eksudat, cairan menumpuk di rongga pleura (hydropneumothorax).

ETIOLOGI

Pleuritis sebagai penyakit independen adalah akibat dari pilek atau infeksi dengan luka tembus dinding dada; awalnya sangat jarang terjadi. Dalam kebanyakan kasus, ini berkembang sebagai penyakit sekunder dengan komplikasi pneumonia, pneumotoraks, peritonitis, karies tulang rusuk, septikemia, beberapa infeksi dan penyakit lainnya, jika hewan belum sepenuhnya pulih, dan faktor etiologi terus bekerja.

GEJALA

Pada anjing, penyakit ini biasanya akut, lebih jarang kronis. Gejala utama adalah depresi umum, kelemahan, kurang nafsu makan, penurunan mobilitas dan kinerja. Suhu naik 1-1,5 ° C. Gerakan pernapasan sering dan intens, sesak napas campuran dan pernapasan perut. Untuk pleuritis unilateral, gejala khas adalah asimetri gerakan pernapasan dada. Hewan cenderung tidak berbaring. Dengan radang selaput dada kering, mereka biasanya pas di sisi yang sehat, dan dengan radang selaput dada basah, di sisi yang sakit.

Dengan pleuritis kering, reaksi nyeri diekspresikan selama palpasi dan perkusi ruang interkostal. Dengan pleuritis efusi, rasa sakit biasanya tidak terdeteksi.

Auskultasi menghasilkan suara gesekan pleura, gerakan pernapasan yang sinkron.

Pada tahap awal perkembangan efusi pleuritis, bersama dengan suara gesekan pleura, suara percikan juga dapat dideteksi. Selanjutnya, suara gesekan menghilang; melemahnya suara jantung dan suara nafas terdengar pada sisi yang sakit, dan peningkatan pernafasan vesikular pada sisi yang sehat. Ada daerah paru-paru yang tumpul dengan batas atas horizontal, yang tidak bergerak ketika posisi tubuh hewan berubah. Peningkatan gejala gagal jantung dan pernapasan dicatat.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan rontgen dengan efusi pleuritis menunjukkan bayangan bidang paru bagian bawah, garis horizontal atas berfluktuasi selama gerakan pernapasan. Untuk memperjelas diagnosis, disarankan untuk melakukan tusukan rongga pleura.

Dalam diagnosis banding, hidrotoraks, hemotoraks, perikarditis, rematik, hidremia, pneumonia lobar, nefritis kronis tidak termasuk. Dengan hidrotoraks, tidak ada rasa sakit di dinding dada, suhu normal.

Setelah diagnosis awal dibuat, perlu untuk mencegah eksudat keluar ke rongga pleura dengan pemberian kalsium klorida atau kalsium glukonat intravena.

Sebagai tindakan pencegahan, antibiotik diindikasikan untuk mencegah infeksi memasuki rongga pleura. Untuk menghilangkan air dari tubuh - diuretik. Penggunaan obat-obatan yang mendukung aktivitas jantung dianjurkan.

Menampilkan fisioterapi, peralatan "Solux" dan tempat berlindung yang hangat.

OBAT-OBATAN

Dari obat antibakteri, dianjurkan untuk menggunakan penisilin, bicillin-3, bicillin-5, dihydrostreptomecine sulfate. Untuk menggosok ke kulit, gunakan metil salisilat. Oral - oletetrin, oleendamycin. Streptomisin sulfat secara intramuskular. Eritromisin. Norsulfazol.

Obat jantung: kamper dan kafein.

Enroxil 5% 1 ml per 10 kg berat hewan, disuntikkan secara subkutan.

hidrotoraks

Hydrothorax, atau thoracic basal, adalah penyakit yang terjadi dengan akumulasi transudat di rongga pleura.

ETIOLOGI

Dalam kebanyakan kasus, hidrotoraks adalah gejala sakit gembur-gembur umum tubuh atau insufisiensi kardiovaskular, akibat miokarditis, miokardosis, cacat katup jantung dekompensasi. Penyebab penyakit ini mungkin gangguan peredaran darah atau limfatik lokal saat meremas pembuluh darah atau saluran limfatik toraks (misalnya, tumor). Terjadinya hidrotoraks dipromosikan oleh hidremia jaringan tubuh, hipovitaminosis C dan K, anemia, keracunan, di mana permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat.

GEJALA

Ada kelemahan umum, fenomena insufisiensi kardiovaskular dan sianosis selaput lendir, dispnea tipe campuran berkembang dengan latar belakang suhu tubuh normal atau subfibril hewan. Palpasi dinding dada tidak nyeri. Saat mengubah postur, batas atas ketumpulan tetap horizontal. Mungkin ada periode perbaikan atau kemunduran dalam perjalanan penyakit.

DIAGNOSIS

Dalam hubungan diagnostik diferensial, radang selaput dada dikecualikan. Transudat dengan hidrotoraks, tidak seperti eksudat dengan radang selaput dada, transparan, dengan kepadatan lebih rendah.

PERAWATAN

Sebagai aturan, terapi tidak efektif. Pasien diberikan istirahat, bebas dari stres dan latihan, serta asupan cairan dibatasi.

Penunjukan obat jantung, diuretik, pemberian intravena larutan hipertonik glukosa dan kalsium klorida dianjurkan. Untuk memudahkan pernapasan, 200-300 ml transudat dilepaskan dengan menusuk rongga pleura setiap 2-3 hari sekali.

Struktur sistem kardiovaskular anjing dan fitur-fiturnya

Jantung anjing terletak hampir secara horizontal dari rusuk ke-3 hingga ke-7, lebar, pendek dengan puncak tumpul. Atrium kanan meliputi vena berongga dan vena kanan yang tidak berpasangan. Empat paru-paru mengalir ke atrium kiri. Katup atrioventrikular bikuspid memiliki selebaran ketiga yang kurang berkembang, sedangkan katup trikuspid memiliki selebaran keempat. Di cincin fibrosa aorta ada tiga tulang rawan kecil yang terkalsifikasi pada hewan tua.

Arteri brakiosefalika dan subklavia kiri berangkat dari lengkung aorta. Arteri brakiosefalika bercabang menjadi arteri karotis komunis kiri dan kanan dan masuk ke arteri subklavia kanan. Arteri subklavia bercabang.

Setiap arteri karotis terbagi menjadi arteri eksternal, yang memasok darah ke kepala, dan arteri internal yang lemah.

Arteri dan vena tungkai dan batang mirip dengan hewan plasenta domestik lainnya.

Komposisi, struktur dan fungsi sistem limfatik sama dengan mamalia domestik lainnya.

Penyakit pada sistem kardiovaskular

Faktor utama yang harus didasarkan pada diagnosis penyakit pada sistem kardiovaskular:

- kekuatan, frekuensi dan ritme kontraksi jantung;

- adanya murmur jantung;

- keadaan sistem kardiovaskular dan darah dengan warna selaput lendir;

- adanya oedema.

Murmur jantung disebut suara yang terdengar di daerah jantung selama penyakitnya.

ekstrasistol

Hipoksia dan cedera miokardium epikardial

Blok lambung lengkap

Infark miokard, blok cabang berkas

Iskemia jantung

ELEKTROKARDIOGRAM ANJING DENGAN PENYAKIT MIOKARDIAL

Miokardosis

Miokardosis adalah penyakit miokardium yang bersifat non-inflamasi, ditandai dengan adanya proses distrofi di dalamnya.

ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini dapat berupa pelanggaran metabolisme protein, lemak, karbohidrat, mineral dan vitamin (makanan yang tidak seimbang); keracunan pada penyakit kronis. Seringkali miokardosis merupakan konsekuensi dari miokarditis, endokarditis, pneumonia dan penyakit lainnya.

GEJALA

Gejala ditentukan oleh tahapan perkembangan penyakit dan bentuk klinisnya. Dalam kasus ringan, insufisiensi kardiovaskular terdeteksi hanya setelah berolahraga, dan pada kasus yang parah, bahkan saat istirahat.

Perjalanan penyakit dalam semua kasus disertai dengan kelemahan umum hewan, penurunan nafsu makan dan tonus otot, gangguan sirkulasi perifer (tekanan darah vena meningkat dan tekanan darah arteri menurun). Gejala umum juga termasuk penurunan elastisitas kulit, edema pada tubuh, sesak napas, sianosis selaput lendir dan kulit yang terlihat, gangguan pada frekuensi dan irama kontraksi jantung (denyut nadi meningkat, blokade atrioventrikular dan blokade cabang berkas. blok adalah karakteristik).

Untuk distrofi miokard tanpa perubahan destruktif yang nyata pada miokardium, gejala berikut adalah karakteristik: sedikit peningkatan denyut jantung, melemahnya impuls jantung, penguatan, pemisahan atau bifurkasi suara jantung pertama dengan melemahnya nada kedua; kemungkinan pelanggaran fungsi konduksi jantung; aliran darah menjadi lambat.

Pada awal perkembangan distrofi miokard, ekspansi, deformasi gelombang T dan sedikit perpindahan segmen ST dicatat pada elektrokardiogram, kemudian ada perpindahan segmen ST yang lebih jelas sehubungan dengan garis isoelektrik, perubahan interval PQ dan QT, dan penurunan EKG gigi (terutama kompleks QRS).

Distrofi miokard dengan perubahan destruktif parah pada miokardium dimanifestasikan oleh gejala yang lebih jelas.

Elektrokardiogram menunjukkan tegangan kecil pada gigi, pemanjangan interval PQ dan QT, deformasi dan perluasan kompleks QRS.

Eliminasi faktor etiologi yang menyebabkan miokardosis. Memberikan pasien istirahat dan relaksasi.

Hal ini diperlukan untuk menyeimbangkan ransum pakan untuk memperkenalkan sayuran, buah-buahan dan pakan susu.

Penggunaan glukosa, kafein, asam askorbat dalam dosis tinggi, kamper, sulfacamphocaine, cordiamine ditunjukkan.

Agen anabolik yang meningkatkan proses biokimia dan bioenergi di otot jantung tidak kalah efektif dalam miokardosis.

Dalam kasus pelanggaran fungsi organ dan sistem lain, pengobatan simtomatik yang tepat dilakukan.

OBAT-OBATAN

Glukosa, kafein, asam askorbat, kamper, sulfacamphocaine, cordiamine.

Dengan penurunan tajam tekanan darah, adrenalin direkomendasikan.

Tiamin, riboflavin, piridoksin, kokarboksilase, kalium orotat, adenosin trifosfat (ATP), sitokrom-C, panangin, riboxin.

Miokarditis

Miokarditis adalah peradangan otot jantung dengan perkembangan perubahan eksudatif-proliferatif dan degeneratif-nekrotik pada jaringan interstisial otot jantung. Penyakit ini disertai dengan peningkatan rangsangan dan penurunan kontraktilitas miokard.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Ini terjadi sebagai penyakit independen yang sangat jarang. Paling sering itu adalah komplikasi penyakit menular (wabah, enteritis parvovirus, hepatitis menular, rabies, leptospirosis, staphylococcosis dan penyakit lainnya), serta keracunan dengan racun yang berasal dari eksogen dan endogen, produk pembusukan jaringan purulen.

GEJALA

Selain manifestasi tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, insufisiensi kardiovaskular diekspresikan dengan kuat. Penindasan, penurunan atau kurang nafsu makan, peningkatan suhu mungkin terjadi.

Periode awal perkembangan miokarditis akut ditandai dengan gejala-gejala berikut: takikardia, ekstrasistol, nyeri di daerah jantung, denyut nadi penuh gelombang besar, peningkatan bunyi jantung, terutama impuls jantung pertama, meningkat, dan terkadang berdebar. Tekanan arteri meningkat.

Pada elektrokardiogram, ada peningkatan tajam pada gelombang P, R, dan terutama T, pemendekan interval PQ dan QT, dan pergeseran segmen ST. Perubahan-perubahan ini menggambarkan kerja jantung yang intens dan meningkat.

Pada periode kedua miokarditis, gejala utama insufisiensi kardiovaskular sering muncul: sesak napas, sianosis, edema, gangguan irama jantung yang parah. Yang terakhir ini sebagian besar dimanifestasikan dalam bentuk ekstrasistol ventrikel, flicker dan atrial flutter. Gangguan irama dimungkinkan dalam bentuk blokade atrioventrikular parsial atau lengkap, blokade blok cabang berkas. Pengisian pulsa lemah. Detak jantung melemah. Nada pertama diperkuat, bisa bercabang atau tidak berpasangan, nada kedua melemah. Dengan perubahan destruktif yang dalam pada miokardium, ritme berpacu, melemahnya tajam dan tuli dari kedua nada dicatat.

Pada periode kedua penyakit, murmur fungsional endokardium diamati. Kecenderungan untuk turun di arteri dan peningkatan tekanan darah vena berkembang.

Pada EKG, penurunan gigi kompleks QRS dicatat (QRS menjadi lebih lebar dan berubah bentuk), gelombang T menjadi lebih lebar, interval PQ dan QT memanjang, segmen ST dipindahkan.

Fungsi organ dan sistem tubuh lainnya terganggu, terbukti dengan munculnya sesak napas, edema, sianosis atau ikterus pada selaput lendir dan kulit, penurunan diuresis, berkembangnya gangguan pada proses pencernaan. Dalam semua kasus, sistem saraf menderita.

Tes darah mengungkapkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran nuklir regeneratif atau degeneratif.

Menghilangkan penyebab (infeksi akut) yang menyebabkan miokarditis. Kedamaian, tidak adanya iritasi, gerakan, dan kebisingan yang tidak perlu.

Sayuran dan buah-buahan, daging tanpa lemak, gula atau glukosa, produk asam laktat ditambahkan ke makanan hewan yang sakit. Beri makan dan minum anjing Anda sesering mungkin, dalam porsi kecil. Jaga usus, hindari sembelit.

Antibiotik dan sulfonamid digunakan untuk mengobati miokarditis.

Pada periode pertama penyakit, seseorang tidak boleh terburu-buru menggunakan obat jantung yang meningkatkan aktivitas jantung (digitis). Jika tidak, kelumpuhan jantung dapat terjadi. Dengan rangsangan miokardium yang jelas, penggunaan tingtur valerian, kadang-kadang tingtur peony dan preparat kapur barus, diindikasikan. Intravena, subkutan atau intramuskular, 0,2-1 ml diberikan cordiamine.

Dengan perkembangan penyakit dan dalam perjalanan kronis, glukosa, actovegin, kafein direkomendasikan untuk meringankan gejala insufisiensi kardiovaskular.

Dengan pembengkakan jaringan subkutan - theobromine dan glukonat atau kalsium klorida.

Untuk melemahkan sensitisasi otot jantung, antihistamin digunakan: diphenhydramine, tavegil, suprastin, serta aspirin, amidopyrine.

Sediaan hormonal memiliki efek desensitisasi terbesar: kortison, hidrokortison, prednisolon dan analognya.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Miokarditis sering berakhir dengan degenerasi miokard, miokardiofibrosis.

OBAT-OBATAN

Antibiotik : ampisilin, ampioks, klaforan, reflin, kefzol.

Sulfonamida: sulfadimezin, sulfalen, biseptol.

Tingtur Valerian, terkadang tingtur peony, persiapan kapur barus.

Kordiamine.

Glukosa, actovegin, kafein.

Theobromine, kalsium glukonat, atau kalsium klorida. Difenhidramin, tavegil, suprastin.

Aspirin, amidopirin.

Kortison, hidrokortison, prednisolon.

Cocarboxylase, Cordarone, Novocainamide.

Endokarditis

Endokarditis adalah peradangan pada lapisan dalam jantung. Menurut lokalisasi proses inflamasi, penyakit ini bersifat katup dan parietal, sesuai dengan sifat patologi - berkutil dan ulseratif, sepanjang perjalanan - akut dan kronis.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Endokarditis pada anjing dan kucing lebih sering diamati sebagai penyakit sekunder yang bersifat toksik menular (dengan streptokokus, colibacillosis, pasteurellosis, wabah, enteritis parvovirus, leptospirosis dan infeksi lainnya). Peradangan pada endokardium juga dapat terjadi karena transisi proses inflamasi dari miokardium. Gejala-gejala berikut merupakan predisposisi penyakit.

GEJALA

Pada awal perkembangan, endokarditis akut dijelaskan oleh gejala utama berikut: depresi berat hingga perkembangan keadaan pingsan; nafsu makan berkurang atau sama sekali tidak ada; suhu tubuh meningkat hingga 40 ° C, terutama dengan endokarditis ulserativa; pulsa besar, penuh; takikardia, impuls jantung dan suara jantung meningkat, terutama yang pertama; terdengar murmur endokardium.

Manifestasi penyakit tergantung pada sifat penyakit yang mendasari (primer) dan pada bentuk klinis endokarditis. Daftarkan tipe remisi demam, peningkatan gejala insufisiensi kardiovaskular. Denyut nadi, pada awalnya besar, penuh, dalam perkembangan penyakit menjadi kecil, pengisian lemah, suara jantung melemah, menjadi teredam dan disertai dengan murmur endokardium. Perkembangan endokarditis ulseratif ditandai dengan perubahan intensitas murmur endokardium, yang lebih konstan pada endokarditis berkutil.

Pada elektrokardiogram pada endokarditis akut, peningkatan tegangan gelombang P, R, T, pemendekan interval PQ dan QT, perpindahan dan deformasi segmen ST dicatat. Mungkin penampilan ekstrasistol. Tekanan darah biasanya meningkat.

Tes darah menunjukkan leukositosis neutrofilik, dan terkadang perubahan septik.

Prognosis untuk endokarditis biasanya buruk.

Pengobatan penyakit primer. Pada awal perkembangan endokarditis akut, hewan yang sakit diberikan istirahat dan keheningan total.

Antibiotik dan sulfonamid.

Obat salisilat, terapi anti alergi, serta glukokortikoid.

Selanjutnya, larutan kapur barus, sulfocamphocaine, cordiamine, glukosa dan asam askorbat, vitamin B, larutan natrium klorida isotonik, kafein, preparat adonis dan May lily of the valley digunakan.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Kerusakan pada alat katup jantung menyebabkan gangguan peredaran darah yang serius di dalam tubuh. Ini mempengaruhi fungsi paru-paru, organ saluran pencernaan, hati, dan ginjal. Dengan endokarditis ulserativa, penyakit penyerta adalah emboli vaskular, sehubungan dengan ini, perdarahan pada selaput lendir yang terlihat, kulit, lesi meningen, dan otak mungkin terjadi.

OBAT-OBATAN

Klaforan, kefzol, cefamezin, longacef, natrium atau kalium benzilpenisilin, levomecithin.

Sulfadimezin, sulfalen, biseptol, norsulfazol, sulfadimetoksin, streptosida. Difenhidramin, tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol. Metipred, prednisolon, hidrokortison.

Kamper, glukosa, salin fisiologis harus diberikan secara intravena melalui infus. Dosis persiapan adonis dan lily lembah sama dengan pengobatan miokardosis.

Secara tradisional, terapi 4 "D" digunakan untuk mengobati penyakit jantung. Tergantung pada penyakitnya, terapi dapat mencakup salah satu dari D, atau keempatnya: diet rendah sodium; diuretik; dilator dan digoksin.

serangan jantung

Infark miokard disebut nekrosis iskemik miokard, yang disebabkan oleh ketidaksesuaian akut aliran darah koroner dengan kebutuhan otot jantung.

SAAT INI

Selama serangan jantung, 5 periode miokardium dibedakan secara klinis. Prodromal (pra-infark) berlangsung dari beberapa jam sampai satu bulan. Dia mungkin tidak hadir. Periode paling akut adalah fase dari awal iskemia miokard akut hingga munculnya tanda-tanda nekrosis. Periode akut ditandai dengan pembentukan nekrosis dan miomalasia dan berlangsung dari 2 hingga 14 hari. Selama periode subakut, proses awal pembentukan jaringan parut telah selesai dan jaringan nekrotik digantikan oleh jaringan granulasi. Proses ini berlaku hingga 4-8 minggu sejak timbulnya penyakit. Terakhir, periode pasca-infark ditandai dengan peningkatan densitas jaringan parut dan adaptasi maksimal miokardium terhadap kondisi fungsi baru. Durasi tahap ini hingga 3-6 bulan dari awal serangan jantung.

GEJALA

Pada periode pra-infark, angina pektoris tidak stabil dicatat, yang bukan merupakan sindrom independen, tetapi hanya gejala pertama pada waktunya.

Pada periode paling akut, anjing mengalami rasa sakit yang sangat hebat di daerah siku kiri. Rasa sakit tidak dihentikan oleh nitrogliserin, disertai dengan rasa takut, kegembiraan dan bergelombang. Hal ini berlangsung selama berjam-jam bahkan berhari-hari. Saat memeriksa hewan, bradikardia atau takikardia dan aritmia, pucat kulit, selaput lendir yang terlihat dicatat. Perkusi dan auskultasi mencatat perluasan batas jantung ke kiri dan melemahnya 1 nada atau kedua nada.

Pada periode akut, rasa sakit menghilang. Gejala gagal jantung tetap ada.

Pada periode subakut, gangguan irama dapat menetap, takikardia dan murmur sistolik menghilang.

Elektrokardiogram mencerminkan dinamika karakteristik perubahan segmen ST atau gelombang T yang berlangsung lebih dari satu hari: pergeseran segmen ST di atas isoline, diikuti oleh pembentukan gelombang T negatif dan penurunan ST. Terjadi gelombang Q atau kompleks QRS yang abnormal.

Istirahat total, perang melawan syok dan rasa sakit, penggunaan obat-obatan yang mengkompensasi gagal jantung diindikasikan.

Diet harus terdiri dari karbohidrat yang mudah dicerna, asam laktat dan pakan yang diperkaya; lemak, permen dan rempah-rempah tidak termasuk.

Lipostabil, glukosa, anaprilin, kalsium klorida dicampur dengan glukosa banyak digunakan untuk pengobatan. Agen antiangina memiliki efek terapeutik yang baik - analgin, antipirin, amidopirin, baralgin, preparat asam salisilat.

Untuk melemahkan sensitisasi otot jantung, digunakan diphenhydramine, tavegil, suprastin, pipolfen. Untuk mencegah komplikasi tromboemboli pada infark miokard, heparin diberikan. Untuk meningkatkan suplai darah ke miokardium, myofedrin, sitokrom C, cocarboxylase, vitamin, multivitamin dan ATP digunakan.

OBAT-OBATAN

Kafein, kapur barus, lipostabil, glukosa, anaprilin, kalsium klorida dicampur dengan glukosa. Analgin, antipyrine, amidopyrine, baralgin, preparat asam salisilat.

Difenhidramin, tavegil, suprastin, pipolfen. Heparin.

Myofedrin, sitokrom C, cocarboxylase, vitamin, multivitamin dan ATP.

Arteriosklerosis

Arteriosklerosis adalah penyakit yang disertai dengan perubahan kronis pada dinding arteri. Ini dinyatakan dalam pemadatan, pengerasan, penebalan dan penurunan elastisitasnya.

Pada anjing, arteriosklerosis jarang dicatat.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Etiologi penyakit ini belum sepenuhnya dijelaskan.

Peran penting dimainkan oleh penurunan kapasitas fungsional pembuluh darah sebagai akibat dari paparan iritasi mekanis dan kimia (zat eksogen dan endotoksin beracun), terutama toksin bakteri pada penyakit menular, keracunan dengan lemak tengik, ketegangan dinding pembuluh darah. arteri dengan peningkatan tekanan darah selama kerja keras dan melelahkan.

Arteriosklerosis intima didasarkan pada dua proses:

degeneratif-nekrotik dan regeneratif-progresif. Yang pertama disertai dengan disintegrasi intima menjadi massa lembek (ateromatosis), yang kedua - oleh pertumbuhan jaringan ikat dan sklerosis intima (sklerosis). Terutama kapal besar terpengaruh. Mereka kehilangan elastisitas, yang menciptakan kesulitan besar untuk sirkulasi darah. Hilangnya elastisitas dinding aorta mencegah pengosongan ventrikel kiri selama sistol dan menyebabkan hipertrofinya. Dinding aorta itu sendiri selama sistol meregang secara tidak merata dan tidak dapat direduksi secara memuaskan selama diastol. Ini berkontribusi pada pembentukan aneurisma aorta.

Selama proses sklerotik, lapisan otot arteri perifer dihancurkan dan digantikan oleh jaringan ikat, arteri tidak dapat mengubah lumennya (kaliber). Aliran darah yang dibutuhkan ke organ terganggu.

Pada awal proses, plak kecil putih atau kekuningan terbentuk di intima arteri (di tikungan dan cabang pembuluh darah). Di daerah yang terkena, ada proliferasi jaringan ikat dan serat elastis, sedikit degenerasi lemak dan kalsifikasi. Karena hilangnya elastisitas, dinding arteri menonjol, membentuk aneurisma dari waktu ke waktu.

GEJALA

Kelemahan umum, sesak napas saat bergerak, perkembangan hipertrofi ventrikel kiri atau trombosis dan emboli tanpa alasan yang jelas.

Arteriosklerosis umum terjadi akibat perubahan arteri perifer. Dindingnya tidak aktif, kerasnya tidak merata; nadi mungkin lamban (miokarditis) atau kuat (hipertrofi ventrikel kiri). Tekanan arteri meningkat. Bunyi aorta kedua meningkat. Dengan denyut nadi yang lamban, gelombang nadi perlahan naik dan turun perlahan. Seringkali ada aneurisma aorta.

Penyakit ini biasanya progresif.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Dengan sklerosis pembuluh koroner, nutrisi jantung terganggu, miokarditis berkembang, dan gejala kelemahan jantung muncul. Dengan sklerosis pembuluh ekstremitas, gerakan terganggu. Karena nutrisi jaringan otak yang tidak mencukupi, fenomena otak muncul - keadaan depresi, terkadang kejang epileptiform atau apoplexiform.

Cacat jantung

Cacat adalah penyakit yang terkait dengan deformasi katup jantung dan dimanifestasikan oleh gangguan peredaran darah sebagai akibat dari fungsinya yang tidak tepat.

Cacat lahir menyumbang sekitar 15% penyakit jantung pada anjing. Mereka biasanya disebabkan oleh sifat-sifat genetik. Banyak anjing dengan cacat jantung bawaan yang parah mati dalam tahun pertama kehidupan.

Penyakit jantung katup didapat berkaitan dengan usia dan terjadi pada 1/3 anjing di atas usia 12 tahun. Katup akhirnya merosot, dan sebagian darah kembali. Hal ini meningkatkan beban pada katup jantung yang terkena.

Karena pertumbuhan jaringan ikat pada katup, penebalannya terjadi. Hasil dari ini adalah pelanggaran aliran darah bebas. Bagian dari darah melalui lubang yang tertutup longgar kembali ke rongga jantung di atasnya, meregangkannya, dan ada getaran pada tepi katup yang cacat (murmur endokardium).

Melanggar kebenaran sirkulasi darah intrakardiak dan menyebabkan gangguan peredaran darah ke seluruh tubuh.

Insufisiensi dalam kerja satu atau beberapa katup dapat dikompensasi oleh hipertrofi miokard di bagian jantung yang sesuai. Tingkat kompensasi tergantung pada perkembangan otot-otot jantung yang mengalami hipertrofi dan ukuran defek katup. Tetapi ketika jantung harus berkontraksi dengan kuat karena ketegangan otot yang berat dari hewan, dekompensasi dapat muncul kembali, yaitu, gangguan peredaran darah dengan derajat yang berbeda-beda.

Tanda awal penyakit katup jantung adalah batuk kering (kebanyakan setelah berolahraga atau di malam hari).

Bedakan delapan kelainan jantung sederhana yang dapat digabungkan.

Insufisiensi katup bikuspid

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Gangguan peredaran darah pada defek ini disebabkan oleh penutupan orifisium atrioventrikular kiri yang tidak sempurna.

Selama sistol ventrikel kiri, darah hanya didorong sebagian ke dalam aorta, dan sebagian dikembalikan ke atrium kiri melalui katup bikuspid yang tertutup longgar. Atrium kiri terlalu penuh dan teregang. Selama diastol, darah darinya memasuki ventrikel kiri. Peregangan yang terakhir menyebabkan hipertrofi refleks dinding otot ventrikel. Hipertrofi serat otot juga terjadi di atrium kiri. Tetapi dindingnya lemah, sehingga stagnasi darah dengan cepat terjadi di sirkulasi paru, hambatan tambahan dibuat untuk kerja ventrikel kanan dan hipertrofi otot-ototnya berkembang.

GEJALA

Bunyi jantung pertama melemah, bercabang, yang kedua diperkuat. Ketumpulan diperluas ke posterior. Dengan dekompensasi, pulsa pengisian lemah dari gelombang kecil terdengar. Auskultasi mengungkapkan murmur endokardium sistolik di lokasi proyeksi katup atrioventrikular kiri di ruang interkostal ke-5. Dengan dekompensasi cacat, sianosis selaput lendir dan sesak napas campuran muncul.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Cacat ini terkompensasi dengan baik, tetapi sirkulasi paru tetap dipenuhi dengan darah. Karena peningkatan tekanan darah di paru-paru, pernapasan menjadi lebih cepat, radang selaput lendir hidung bronkial dan sklerosis paru-paru berkembang. Dengan dekompensasi defek berikutnya, kongesti vena di paru-paru meningkat, dan edema paru dapat terjadi.

Penyempitan lubang atrioventrikular kiri

Perubahan tubuh anjing disebabkan oleh gangguan peredaran darah akibat deformasi katup. Pergerakan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama diastol ventrikel sulit.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Katup yang menebal atau tertutup tidak dapat bersandar dengan bebas selama diastol ventrikel dan menonjol ke dalam lumen lubang. Darah sebagian tertahan di atrium kiri. Pada awal diastol, aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel melambat. Sebelum sistol ventrikel, kontraksi atrium kiri meningkat tajam, menyebabkan peningkatan vibrasi katup yang mengalami deformasi. Peregangan atrium menyebabkan hipertrofi otot kompensasi. Dengan dekompensasi, atrium mengembang, darah mandek di paru-paru, dan edema berkembang.

GEJALA

Gejala klinis termasuk pernapasan cepat, sianosis selaput lendir yang terlihat, murmur presistolik endokardium, yang terdengar jelas di sepertiga bagian bawah dada di tempat proyeksi katup atrioventrikular kiri di ruang interkostal ke-5.

Denyut nadi dipercepat, pengisian kecil dan gelombang kecil, bunyi jantung pertama meningkat. Kemungkinan ekstrasistol atrium atau fibrilasi atrium. Wakil dikompensasikan dengan buruk.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Dengan dekompensasi, peradangan catarrhal pada bronkus, edema paru diamati.

Insufisiensi katup trikuspid

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Cacat ini dikaitkan dengan cacat pada penutupan katup trikuspid karena kerutan atau perforasinya. Selama sistol ventrikel kanan, sebagian darah kembali ke atrium kanan melalui katup yang cacat.

Defek ini dikompensasi oleh hipertrofi atrium dan ventrikel kanan.

Dekompensasi berkembang dengan cepat dan dimanifestasikan oleh kongesti vena pada sirkulasi sistemik, terutama pada sistem portal.

GEJALA DAN DIAGNOSIS

Defek ini didiagnosis dengan murmur endokard sistolik di sepertiga bawah dada sebelah kanan di ruang interkostal ke-4 di tempat proyeksi katup atrioventrikular kanan.

Selama dekompensasi, kemacetan di pembuluh portal, di ginjal dan limpa, enteritis catarrhal, hipertensi vena hati dengan pelanggaran fungsinya dicatat. Kemudian tekanan vena meningkat, kelegaan vena meningkat, sianosis selaput lendir meningkat.

Penyempitan lubang atrioventrikular kanan

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Pada akhir diastol, darah melewati lubang yang menyempit dari atrium kanan ke ventrikel kanan, membentuk suara sebelum sistol ventrikel.

Stenosis pembukaan atrioventrikular menyebabkan atrium kanan meluap dengan darah, stagnasi dalam sirkulasi sistemik, ekspansi dan hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kiri.

GEJALA

Stagnasi darah di pembuluh darah dari sirkulasi sistemik, kemacetan parah pada pembuluh darah, sianosis, hati kongestif, pembesaran atrium kanan. Nada pertama adalah tepuk tangan. Wakil dikompensasikan dengan buruk.

Insufisiensi katup aorta

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Dalam patologi ini, pembukaan aorta tidak menutup sepenuhnya karena kerutan atau perforasi katup selama diastol ventrikel. Darah yang dikeluarkan ke aorta sebagian kembali ke ventrikel kiri.

Karena hipertrofi otot-otot ventrikel kiri, defek dikompensasi dengan baik. Akibat dekompensasi, stagnasi darah dalam sirkulasi paru meningkat.

GEJALA DAN DIAGNOSIS

Denyut nadi arteri yang besar dan berderap. Ini didiagnosis dengan adanya murmur endokardium diastolik di tempat proyeksi katup aorta di ruang interkostal ke-4 (di bawah garis sendi bahu). Penguatan impuls jantung di sebelah kiri, peningkatan redup jantung ke arah kaudal. Auskultasi jantung mencatat melemahnya kedua nada.

Penyempitan pembukaan aorta

PATOGENESIS DAN GEJALA

Perubahan pada tubuh anjing disebabkan oleh stagnasi darah di ventrikel kiri, yang menyebabkan hipertrofinya. Ketika darah melewati lubang aorta yang menyempit, terdengar murmur sistolik pada titik optimum aorta di sebelah kiri di ruang interkostal ke-4.

Palpasi daerah jantung mengungkapkan gemetar dinding dada selama sistol ventrikel kiri. Denyut nadi arteri lambat dan gelombang kecil.

Dengan dekompensasi, ventrikel kiri mengembang. Berkurangnya aliran darah ke aorta menyebabkan iskemia serebral, ataksia statis dan pingsan diamati.

Insufisiensi katup pulmonal

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Cacat ini dikaitkan dengan deformasi (kerutan atau perforasi) katup arteri pulmonalis. Darah selama diastol sebagian kembali ke ventrikel kanan. Kompensasi jangka pendek dari cacat terjadi karena hipertrofi ventrikel kanan.

GEJALA

Dekompensasi dimanifestasikan oleh aliran darah yang tidak mencukupi ke pembuluh paru. Murmur diastolik endokardium terdengar di tempat proyeksi katup arteri pulmonalis di sebelah kiri di ruang interkostal ke-3 (dekat ujung tulang rusuk). Catat sianosis selaput lendir, pernapasan cepat saat menggerakkan anjing.

Penyempitan pembukaan arteri pulmonalis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab penyakit ini adalah penebalan dan mobilitas rendah dari katup yang menutup bukaan arteri pulmonalis. Pelepasan ventrikel kanan selama sistol sulit, jumlah darah yang tidak mencukupi memasuki pembuluh paru.

GEJALA DAN DIAGNOSIS

Patologi ini dalam banyak kasus didiagnosis dengan murmur endokardium sistolik di lokasi proyeksi katup arteri pulmonalis di sebelah kiri di ruang interkostal ketiga di ujung tulang rusuk, melemahnya suara jantung kedua.

Diagnosis banding, prognosis dan pengobatan kelainan jantung

Kebisingan yang terjadi pada kelainan jantung sangat penting untuk menegakkan diagnosis.

Elektrokardiografi memainkan peran pendukung.

Dalam diagnosis banding, perlu untuk mengecualikan endokarditis dan pembesaran jantung, serta murmur endokardium yang terjadi pada anjing dengan perubahan hemodinamik dalam tubuh (tidak seperti murmur dengan kelainan jantung, mereka tidak stabil, bertiup di alam, lebih sering sistolik) .

Pemasangan alat pacu jantung adalah ukuran yang efektif untuk irama jantung abnormal pada anjing yang cepat lelah setelah berolahraga. Alat pacu jantung sudah cukup untuk anjing seumur hidup. Itu dimasukkan ke dalam vena jugularis dan berkomunikasi dengan jantung. Kabel terhubung ke generator pulsa. Yang terakhir dijahit di leher di bawah kulit, jadi setelah operasi, alih-alih kerah, Anda harus menggunakan tali kekang.

Endokarditis disertai dengan peningkatan suhu tubuh. Murmur endokardium kurang konstan dan tidak selalu ada (murmur fungsional).

Prognosis tergantung pada tingkat kompensasi dan keparahan. Dengan kompensasi yang baik, anjing dengan penyakit jantung dapat aktif untuk waktu yang lama, tetapi mereka harus berada di bawah pengawasan dokter hewan yang konstan.

Dengan cacat jantung bawaan, prognosis dalam banyak kasus tidak menguntungkan.

Pengobatan cacat jantung pada karnivora tidak ada artinya; hanya mungkin untuk meringankan gejala-gejala tertentu dari gangguan aktivitas jantung.

Selama periode kompensasi, pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan kondisi yang berdampak buruk pada jantung.

Perawatan anjing: Buku referensi dokter hewan Arkadyeva-Berlin Nika Germanovna

Struktur sistem pernapasan anjing dan fitur-fiturnya

Ujung hidung tidak mengandung kelenjar. Ini didasarkan pada tulang rawan hidung dan septum tulang rawan. Planum hidung biasanya berpigmen. Kelanjutan alur bibir atas melewati garis tengah - filter. Lubang hidung menyempit menjadi celah yang dibatasi oleh sayap tidak aktif atas dan bawah. Anjing berkepala pendek sering mengalami kesulitan bernapas dengan berisik, disertai dengan terisak - karena lubang hidung yang terlalu sempit.

Struktur cangkang punggung anjing khas untuk anatomi karnivora. Cangkang ventral besar, terlipat kuat. Jalur tengah dibagi menjadi dua lengan oleh endoturbinalia yang menembus jauh dari labirin ethmoid (cangkang tengah). Labirin tulang ethmoid itu sendiri juga jauh lebih rumit. Sehubungan dengan fitur-fitur ini, permukaan epitel penciuman pada anjing berkisar dari 67 cm 2 (spaniel) hingga 170 cm 2 (anjing gembala), dan jumlah neuron penciuman dapat melebihi 200 juta.

Sistem pernapasan bulldog (tampak samping)

Laring terletak pada tingkat I - II vertebra serviks dan memiliki bentuk hampir kubik. Tulang rawan utama organ ini adalah epiglotis elastis, dua arytenoids, tiroid pendek dan annular besar. Struktur laring anjing juga dapat dilengkapi dengan tulang rawan interarytenoid datar kecil dan tulang rawan sphenoid. Yang terakhir terletak di kedua sisi epiglotis dan melekat pada kartilago arytenoid oleh jaringan ikat.

Trakea berbentuk silindris, agak pipih di bagian dorso-ventral, dan mengandung 42-46 cincin tulang rawan. Bifurkasi berada pada tingkat rusuk ke-4.

Paru-paru dibagi menjadi lobus oleh takik yang dalam dari dasar bronkus lobus. Lobus apikal (kranial) paru kanan bercabang dua. Lobus jantung (tengah) anjing yang sehat tidak memanjang secara lateral di luar lobus diafragma (kaudal). Vena cava caudal dikelilingi di atas oleh lobus aksesori. Kantung pleura kanan dan kiri berkomunikasi di mediastinum posterior.

Sistem pernapasan bulldog (tampilan depan)

Dari buku Fisiologi Reproduksi dan Patologi Reproduksi Anjing pengarang Dyulger Georgy Petrovich

1.3. PERKEMBANGAN ORGAN UMUM DAN FITUR OVO- DAN SPERMATOGENESIS Dalam proses perkembangan embrio pada individu, organ genital pria dan wanita diletakkan secara bersamaan. Sistem reproduksi acuh tak acuh terdiri dari gonad primer, mesonephric (serigala) dan

Dari buku Perawatan Anjing: Buku Pegangan Dokter Hewan pengarang Arkadyeva-Berlin Nika Germanovna

Studi tentang organ luar anjing Dengan jenis studi ini, perlu memperhatikan kondisi selaput lendir mata, kulit dan jaringan subkutan, serta limfatik.

Dari buku Kedokteran Gigi Anjing penulis Frolov V V

Pemeriksaan sistem pernapasan Poin utama yang menjadi dasar jenis pemeriksaan ini adalah pengamatan gerakan pernapasan, studi tentang saluran pernapasan bagian atas, bronkus, paru-paru dan dada.

Dari buku Service Dog [Panduan Pelatihan Spesialis Pembibitan Anjing Service] pengarang Krushinsky Leonid Viktorovich

4 Penyakit pada Organ Pernapasan dan Sistem Kardiovaskular Sistem pernapasan anjing terdiri dari organ pembawa udara dan sepasang organ pertukaran gas - paru-paru. Yang pertama - rongga hidung tubular, laring, trakea - udara dianalisis, dihangatkan dan dimurnikan.

Dari buku Penyakit Anjing (Tidak Menular) pengarang Panysheva Lidia Vasilievna

Penyakit yang diidentifikasi selama pemeriksaan sistem pernapasan Respirasi eksternal menyediakan pemanasan udara, pengangkutan dan pemurniannya dari kotoran kasar (debu, mikroorganisme). Jenis pernapasan ini dilakukan melalui hidung, laring, trakea, bronkus dan

Dari buku Age Anatomy and Physiology pengarang Antonova Olga Alexandrovna

Struktur sistem kardiovaskular anjing dan fitur-fiturnya Jantung anjing terletak hampir secara horizontal dari rusuk ke-3 hingga ke-7, lebar, pendek dengan puncak tumpul. Atrium kanan meliputi vena berongga dan vena kanan yang tidak berpasangan. Empat paru-paru mengalir ke atrium kiri. pada

Dari buku Biologi [Panduan lengkap persiapan ujian] pengarang Lerner Georgy Isaakovich

Struktur rongga mulut pada anjing Rongga mulut (cavum oris) terletak di bagian bawah kepala hewan di bawah daerah hidung. Beberapa tulang tengkorak, otot sendiri dan sejumlah organ khusus mengambil bagian dalam pembentukan rongga mulut, yang meliputi: bibir,

Dari buku penulis

4. Sistem pernapasan Pernapasan adalah proses pengambilan oksigen oleh tubuh dan pelepasan karbon dioksida. Proses vital ini terdiri dari pertukaran gas antara tubuh dan udara atmosfer di sekitarnya. Saat bernafas, tubuh menerima dari udara

Dari buku penulis

Penyakit pernapasan V. A. Lipin

Dari buku penulis

Pemeriksaan organ pernapasan Untuk menentukan penyakit pada organ pernapasan selama pemeriksaan anjing, metode berikut digunakan: pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auskultasi. Dari metode tambahan, pemeriksaan sinar-X digunakan

Anjing penjaga [Pedoman pelatihan spesialis anjing penjaga] Krushinsky Leonid Viktorovich

4. Sistem pernapasan

4. Sistem pernapasan

Respirasi adalah proses di mana tubuh mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Proses vital ini terdiri dari pertukaran gas antara tubuh dan udara atmosfer di sekitarnya. Saat bernafas, tubuh menerima oksigen yang dibutuhkan dari udara dan membuang karbon dioksida yang terkumpul di dalam tubuh ke luar. Pertukaran gas dalam tubuh harus terjadi terus menerus. Berhentinya pernapasan setidaknya selama beberapa menit menyebabkan kematian hewan. Pernapasan secara eksternal dimanifestasikan oleh serangkaian ekspansi dan kontraksi dada yang bergantian. Proses respirasi terdiri dari: dari pertukaran udara antara paru-paru dan udara atmosfer, dari pertukaran gas antara paru-paru dan darah - eksternal, atau paru-paru, respirasi, dan dari pertukaran gas antara darah dan jaringan - internal, atau jaringan, respirasi. Respirasi dilakukan oleh sistem organ, atau alat bantu pernapasan. Ini terdiri dari saluran udara - rongga hidung, laring, trakea dan paru-paru. Dada juga berpartisipasi dalam tindakan bernapas.

rongga hidung. Rongga hidung adalah bagian pertama dari saluran udara. Tulang rongga hidung adalah tulang wajah, tulang ethmoid, dan tepi anterior tulang sphenoid dan frontal. Di dalam, rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum hidung. Bagian anteriornya adalah tulang rawan, dan bagian posteriornya bertulang. Rongga hidung dimulai dengan dua, agak terbelah di bagian bawah, bukaan yang disebut lubang hidung. Dinding lubang hidung dibentuk oleh tulang rawan lateral yang memanjang dari depan septum hidung. Tulang rawan ini mencegah dinding lubang hidung runtuh saat menghirup. Di antara lubang hidung terdapat area kulit dengan permukaan kasar, sedikit bergelombang (biasanya berwarna hitam), tanpa rambut, yang disebut planum hidung. Bagian hidung anjing yang dapat digerakkan disebut lobus. Pada anjing yang sehat, planum hidung selalu sedikit lembab dan dingin.

Di setiap setengah rongga hidung ada pelat tulang tipis yang melengkung secara spiral - concha hidung. Mereka membagi rongga hidung menjadi tiga bagian - bawah, tengah dan atas. Saluran hidung bagian bawah awalnya sempit, tetapi menjadi lebih lebar di posterior dan menyatu dengan saluran tengah. Bagian atas sempit dan dangkal. Saluran hidung bagian bawah dan tengah digunakan untuk saluran udara selama pernapasan tenang. Dengan napas dalam-dalam, aliran udara mencapai saluran hidung bagian atas, di mana organ penciuman berada (Gbr. 48).

Beras. 48. Rongga hidung anjing

1 - concha hidung bagian bawah; 2 - turbinat superior

Bagian awal rongga hidung ditutupi dengan epitel datar berlapis, berubah di bagian yang lebih dalam menjadi epitel silindris bersilia. Yang terakhir ini dicirikan oleh fakta bahwa pada ujung bebas sel terdapat kumpulan filamen bergerak tipis yang disebut silia atau rambut bersilia, dari mana nama epitel berasal.

Melewati rongga hidung, udara menghangat (hingga 30–32°C) dan dibersihkan dari mineral asing dan partikel organik yang tersuspensi di dalamnya. Ini difasilitasi oleh permukaan besar selaput lendir yang terlipat, ditutupi dengan epitel bersilia, yang tujuannya adalah untuk menjebak partikel kecil debu udara, yang kemudian dilepaskan dari hidung dengan lendir, dengan pergerakan silia mereka. Iritasi pada silia menyebabkan bersin.

Di daerah penciuman selaput lendir ada sel-sel sensitivitas khusus, yang disebut penciuman. Iritasi mereka dengan partikel zat berbau menyebabkan sensasi bau. Bagian rongga hidung ini berfungsi sebagai organ penciuman.

Pangkal tenggorokan. Udara yang dihirup, menuju dari rongga hidung ke trakea, melewati laring. Laring terletak di bawah pintu masuk ke kerongkongan, berkomunikasi dengan rongga hidung melalui nasofaring. Laring terdiri dari lima tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan ligamen. Salah satu tulang rawan ini, yang mengelilingi pintu masuk ke trakea, disebut annular atau krikoid, yang lain adalah tiroid, dan dua yang terletak di atas adalah arytenoids. Tulang rawan anterior yang menonjol ke dalam faring disebut epiglotis.

Rongga laring dilapisi dengan selaput lendir yang ditutupi dengan epitel bersilia. Iritasi selaput lendir laring menyebabkan batuk. G sisi dalam laring, selaput lendir membentuk lipatan, yang didasarkan pada pita suara dan otot. Pita suara, diarahkan dengan ujung bebasnya satu sama lain, membatasi glotis. Saat otot berkontraksi, pita suara mengencang dan glotis menyempit. Dengan embusan udara yang kuat, pita suara yang tegang bergetar, akibatnya suara (suara) tercipta.

Trakea, atau tenggorokan. Trakea adalah tabung yang terdiri dari pelat tulang rawan annular (sejenis tabung masker gas bergelombang). Pada anjing, trakea hampir berbentuk silinder. Ujung-ujung lempeng tulang rawan tidak mencapai satu sama lain. Mereka dihubungkan oleh ligamen melintang datar yang diregangkan, yang melindunginya dari kerusakan saat ditekan, misalnya, dengan kerah. Dari sisi ligamen ini, trakea berbatasan dengan kerongkongan yang terletak di atasnya. Selaput lendir yang melapisi trakea ditutupi dengan epitel bersilia, di antara sel-sel di mana kelenjar lendir individu tersebar. Silia epitel bersilia berfluktuasi ke arah laring, karena lendir yang disekresikan, dan dengan itu partikel debu kecil, mudah dikeluarkan dari trakea (Gbr. 49).

Beras. 49. Skema percabangan bronkus

Dengan akumulasi yang signifikan, mereka dibuang dengan kejutan batuk.

Paru-paru. Seekor anjing memiliki dua paru-paru, kanan dan kiri. Paru-paru terletak di rongga dada, hampir sepenuhnya menempatinya dan didukung pada posisinya oleh bronkus, pembuluh darah, dan lipatan pleura. Setiap paru-paru dibagi menjadi tiga lobus - apikal, jantung dan diafragma. Di paru kanan, anjing memiliki lobus tambahan (Gambar 50 dan 51).

Beras. 50. Anjing ringan

Struktur paru-paru adalah sebagai berikut. Trakea, memasuki rongga dada, terbagi menjadi dua bronkus besar, yang masuk ke paru-paru. Di paru-paru, bronkus bercabang menjadi cabang yang lebih kecil dan mendekat, dalam bentuk bronkus terminal, yang disebut lobulus pernapasan. Memasuki lobulus paru-paru, setiap bronkus terbagi menjadi cabang-cabang, yang dindingnya menonjol dalam bentuk sejumlah besar kantung kecil yang disebut alveoli paru. Di dalam alveolus ini terjadi pertukaran gas antara udara dan darah.

Beras. 51. Pemeran dua lobulus bronkial

Arteri pulmonalis mendekati paru-paru dari jantung. Memasuki paru-paru, ia bercabang sejajar dengan bronkus dan secara bertahap berkurang ukurannya. Di lobulus paru-paru, arteri pulmonalis membentuk jaringan padat pembuluh darah kecil - kapiler yang mengelilingi permukaan alveoli. Beras. 51. Sebuah gips dari dua lobulus bronkus. Setelah melewati alveoli, kapiler, bergabung menjadi pembuluh yang lebih besar, membentuk vena pulmonalis, yang berjalan dari paru-paru ke jantung.

Rongga dada. Rongga dada berbentuk kerucut. Dinding sampingnya adalah kerangka dada dengan otot interkostal, diafragma terletak di belakang, dan otot serviks, pembuluh darah, dan saraf berada di depan.

Rongga dada dilapisi dengan membran serosa yang disebut pleura parietal. Paru-paru juga dilapisi dengan membran serosa yang disebut pleura paru. Antara pleura parietal dan pulmonal tetap ada celah sempit yang diisi dengan sejumlah kecil cairan serosa. Ada tekanan negatif di celah sempit ini, akibatnya paru-paru selalu dalam keadaan agak meregang dan selalu ditekan dekat dengan dinding dada dan mengikuti semua gerakannya.

Selain paru-paru, jantung terletak di rongga dada dan kerongkongan, pembuluh darah dan saraf melewatinya.

Mekanisme pernapasan. Untuk menghirup, rongga dada harus mengembang. Otot-otot interkostal, berkontraksi, mengangkat tulang rusuk. Dalam hal ini, bagian tengah tulang rusuk naik ke atas dan agak menyimpang dari garis tengah, dan tulang dada, yang terhubung tanpa gerakan ke ujung tulang rusuk, mengikuti pergerakan tulang rusuk. Ini meningkatkan volume rongga dada. Perluasan rongga dada juga difasilitasi oleh pergerakan diafragma. Dalam keadaan tenang, diafragma adalah kubah, bagian cembung yang diarahkan ke rongga dada. Saat menghirup, kubah ini menjadi lebih rata, tepi diafragma yang berdekatan dengan dinding dada menjauh darinya, dan rongga dada meningkat. Paru-paru, dengan setiap ekspansi dada, secara pasif mengikuti dindingnya dan mengembang oleh tekanan udara di dalam alveoli. Tekanan udara ini, karena peningkatan volume alveoli, menjadi kurang dari tekanan atmosfer, akibatnya udara luar masuk ke alveoli dan terjadi inhalasi.

Setelah inhalasi datang ekspirasi. Selama pernafasan, otot-otot dada dan diafragma rileks. Ligamen dan kartilago kosta, berdasarkan elastisitasnya, cenderung mengambil posisi semula. Organ perut (hati, lambung), didorong ke samping oleh diafragma selama inspirasi, kembali ke posisi normalnya. Semua ini menyebabkan penurunan rongga dada, yang dindingnya mulai menekan paru-paru, dan runtuh. Selain itu, paru-paru runtuh karena elastisitasnya, dan pada saat yang sama, tekanan udara di dalamnya menjadi lebih besar dari tekanan atmosfer, yang menciptakan kondisi yang kondusif untuk mendorong udara keluar dari paru-paru - terjadi pernafasan. Dengan peningkatan pernafasan, otot-otot perut juga terlibat secara aktif. Mereka menggerakkan organ perut ke arah dada, yang meningkatkan tekanan pada diafragma.

Saat menghembuskan napas, paru-paru tidak sepenuhnya terbebas dari udara yang terkandung di dalamnya, yang disebut residu.

Ada tiga jenis pernapasan: perut, toraks dan costo-abdominal. Pada anjing yang tenang, jenis pernapasannya adalah perut. Dengan pernapasan dalam, itu menjadi tulang rusuk-perut. Jenis pernapasan dada hanya terjadi dengan sesak napas.

Laju pernapasan, yaitu jumlah inhalasi dan ekspirasi per menit, pada anjing dalam keadaan tenang berkisar antara 14 hingga 24. Tergantung pada berbagai kondisi (kehamilan, usia, suhu internal dan eksternal), laju pernapasan dapat berubah. Anjing muda bernafas lebih sering. Tingkat pernapasan anjing meningkat pesat selama panas dan selama kerja otot.

Gerakan pernapasan diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di medula oblongata. Eksitasi pusat pernapasan terjadi terutama secara otomatis. Dalam darah yang mencucinya, kelebihan karbon dioksida muncul, yang menggairahkan sel-sel pusat pernapasan. Ini menciptakan semacam sistem pernapasan pengaturan diri. Di satu sisi, akumulasi karbon dioksida menyebabkan peningkatan ventilasi paru-paru dan mendorong pembuangan karbon dioksida dari darah. Di sisi lain, ketika peningkatan ventilasi paru-paru menyebabkan saturasi darah dengan oksigen dan penurunan kandungan karbon dioksida di dalamnya, rangsangan pusat pernapasan berkurang dan pernapasan tertunda untuk sementara waktu. Sensitivitas pusat pernapasan sangat tinggi. Pernapasan berubah secara dramatis selama kerja otot, ketika produk metabolisme otot (asam laktat) tidak punya waktu untuk mengoksidasi dan memasuki darah dalam jumlah yang signifikan, merangsang pusat pernapasan. Eksitasi pusat pernapasan juga dapat terjadi secara refleks, yaitu sebagai akibat dari eksitasi saraf perifer yang menuju ke medula oblongata. Jadi, misalnya, sensasi nyeri bisa menyebabkan berhentinya napas sebentar, diikuti napas panjang, kadang disertai erangan atau gonggongan. Penghentian pernapasan singkat juga terjadi ketika dingin diterapkan sampai akhir, misalnya, ketika direndam dalam air dingin.

Pertukaran gas di paru-paru dan jaringan. Pertukaran gas di paru-paru dan jaringan terjadi karena difusi. Inti dari fenomena fisik ini adalah sebagai berikut: udara yang masuk ke alveoli paru-paru mengandung lebih banyak oksigen dan lebih sedikit karbon dioksida daripada darah yang mengalir ke paru-paru. Karena perbedaan tekanan gas, oksigen akan melewati dinding alveolus dan kapiler ke dalam darah, dan karbon dioksida akan mengalir ke arah yang berlawanan. Oleh karena itu, komposisi udara yang dihembuskan dan dihirup akan berbeda. Udara yang dihirup mengandung 20,9% oksigen dan 0,03% karbon dioksida, dan udara yang dihembuskan mengandung 16,4% oksigen dan 3,8% karbon dioksida.

Oksigen dari alveolus paru-paru diangkut ke darah ke seluruh tubuh. Sel-sel tubuh sangat membutuhkan oksigen dan menderita kelebihan karbon dioksida. Oksigen dalam sel dikonsumsi untuk proses oksidatif, sehingga lebih sedikit di dalam sel daripada di dalam darah. Karbon dioksida, sebaliknya, terus-menerus terbentuk dan jumlahnya lebih banyak di dalam sel daripada di dalam darah. Karena perbedaan antara darah dan jaringan ini, terjadi pertukaran gas atau yang disebut respirasi jaringan.

Hubungan organ pernapasan dengan fungsi organ lainnya. Organ pernapasan berkaitan erat dengan sistem peredaran darah. Jantung terletak di sebelah paru-paru dan sebagian tertutup olehnya. Ventilasi paru-paru yang konstan selama pernapasan mendinginkan otot jantung dan melindunginya dari panas berlebih.

Gerakan pernapasan dada meningkatkan sirkulasi darah.

Organ pernapasan berhubungan erat dengan pencernaan. Saat bernafas, diafragma menekan organ perut dan, di atas segalanya, pada hati, yang berkontribusi pada pelepasan empedu yang lebih baik.Diafragma membantu tindakan buang air besar. Pernapasan erat kaitannya dengan otot. Bahkan sedikit ketegangan otot menyebabkan peningkatan pernapasan.

Organ pernapasan merupakan faktor penting dalam termoregulasi.

Dari buku Perawatan Anjing: Buku Pegangan Dokter Hewan pengarang Arkadyeva-Berlin Nika Germanovna

Pemeriksaan sistem pernapasan Poin utama yang menjadi dasar jenis pemeriksaan ini adalah pengamatan gerakan pernapasan, studi tentang saluran pernapasan bagian atas, bronkus, paru-paru dan dada.

Dari buku Service Dog [Panduan Pelatihan Spesialis Pembibitan Anjing Service] pengarang Krushinsky Leonid Viktorovich

4 Penyakit pada Organ Pernapasan dan Sistem Kardiovaskular Sistem pernapasan anjing terdiri dari organ pembawa udara dan sepasang organ pertukaran gas - paru-paru. Yang pertama - rongga hidung tubular, laring, trakea - udara dianalisis, dihangatkan dan dimurnikan.

Dari buku Penyakit Anjing (Tidak Menular) pengarang Panysheva Lidia Vasilievna

Struktur sistem pernapasan anjing dan ciri-cirinya Ujung hidung tidak mengandung kelenjar. Ini didasarkan pada tulang rawan hidung dan septum tulang rawan. Planum hidung biasanya berpigmen. Kelanjutan alur bibir atas melewati garis tengah - filter. lubang hidung

Dari buku Perawatan Homeopati Kucing dan Anjing penulis Hamilton Don

Penyakit yang diidentifikasi selama pemeriksaan sistem pernapasan Respirasi eksternal menyediakan pemanasan udara, pengangkutan dan pemurniannya dari kotoran kasar (debu, mikroorganisme). Jenis pernapasan ini dilakukan melalui hidung, laring, trakea, bronkus dan

Dari buku Age Anatomy and Physiology pengarang Antonova Olga Alexandrovna

2. Sistem organ gerak Sistem organ gerak berfungsi untuk menggerakkan bagian-bagian tubuh individu dalam hubungannya satu sama lain dan seluruh organisme dalam ruang.Sistem organ gerak dibentuk oleh tulang dan otot alat gerak Alat gerak tulang. tubuh

Dari buku Biologi [Panduan lengkap persiapan ujian] pengarang Lerner Georgy Isaakovich

3. Sistem pencernaan Tubuh anjing dibangun dari zat organik kompleks - protein, karbohidrat, lemak. Yang paling penting dari ini adalah protein. Selain zat organik ini, tubuh juga mengandung zat anorganik - garam dan sejumlah besar air (dari 65 hingga ).

Dari buku penulis

5. Sistem organ peredaran darah dan getah bening Sel-sel tubuh membutuhkan pasokan nutrisi yang konstan dan pembuangan zat yang tidak perlu dan berbahaya - produk dari aktivitas vitalnya. Fungsi-fungsi ini di dalam tubuh dilakukan oleh sistem organ peredaran darah dan getah bening

Dari buku penulis

6. Sistem organ perkemihan Dalam proses metabolisme yang terus menerus terjadi di dalam tubuh, terbentuk produk sisa nutrisi sel dan terutama produk pemecahan protein yang berbahaya bagi tubuh. Selain itu, tubuh mengumpulkan zat yang tidak berbahaya, tetapi

Dari buku penulis

7. Sistem organ reproduksi Reproduksi adalah salah satu fungsi tubuh yang paling penting dan menjamin kelangsungan genus. Untuk melakukan fungsi-fungsi yang berhubungan dengan reproduksi, pada anjing digunakan alat reproduksi yaitu alat kelamin jantan. Alat kelamin pria terdiri dari:

Dari buku penulis

8. Sistem organ sekresi internal Organ-organ sekresi internal disebut kelenjar yang memproduksi dan mengeluarkan zat khusus langsung ke dalam darah - hormon. Ciri khas hormon adalah kemampuannya dalam jumlah yang dapat diabaikan untuk digunakan

Dari buku penulis

Penyakit pernapasan V. A. Lipin

Dari buku penulis

Pemeriksaan organ pernapasan Untuk menentukan penyakit pada organ pernapasan selama pemeriksaan anjing, metode berikut digunakan: pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auskultasi. Dari metode tambahan, pemeriksaan sinar-X digunakan

Dari buku penulis

Bab IX Sistem Pernapasan, Hidung, dan Sinus Udara yang Kita Hirup Udara segar yang bersih menyehatkan paru-paru dan menyucikan jiwa, seperti halnya nutrisi yang baik memberikan energi vital bagi tubuh (bukanlah suatu kebetulan bahwa kata "jiwa" dan "napas" berasal dari akar yang sama dalam semua bahasa).

Dari buku penulis

Topik 8. FITUR USIA ORGAN PERNAPASAN 8.1. Struktur organ pernapasan dan alat vokal Rongga hidung. Saat bernafas dengan mulut tertutup, udara memasuki rongga hidung, dan dengan mulut terbuka - ke dalam rongga mulut. Tulang dan tulang rawan terlibat dalam pembentukan rongga hidung, di antaranya:

Dari buku penulis

8.1. Struktur organ pernapasan dan alat vokal Rongga hidung. Saat bernafas dengan mulut tertutup, udara memasuki rongga hidung, dan dengan mulut terbuka - ke dalam rongga mulut. Tulang dan tulang rawan terlibat dalam pembentukan rongga hidung, yang juga membentuk kerangka hidung. Kebanyakan