A krónikus fájdalom kezelésének alapelvei. krónikus fájdalom

ETO: 619:616-089.5-036

A cikk ismerteti a fájdalom értékelésének és felismerésének típusait, valamint kezelési módszereit. A cikkben a fájdalombecslés és -felismerés módszereit és kezelési módjait ismertetjük.

Az International Association for the Study of Pain (IASP) szerint a fájdalom egy kellemetlen szenzoros vagy érzelmi élmény, amely tényleges vagy potenciális szövetsérüléshez kapcsolódik.

A fájdalomcsillapítás alapelveinek helyes megértéséhez nemcsak a fiziológiai folyamatok sajátosságainak, az idegrendszer anatómiájának, a farmakológiának, a fájdalomszindróma felmérésének alapelveinek ismerete szükséges. A fájdalom problémaként való felismerése az állatorvosi betegnél, a megfelelő fájdalomcsillapítás fontosságának megértése, mint számos betegség sikeres kezelésének szükséges összetevője, előtérbe kerüljön.

Az orvosi gyakorlatban létezik egy speciális RAT algoritmus - Recognize Assessment Treatment - a fájdalom felismerése, értékelése és kezelése. Mint minden algoritmusnál, a lépések követése alapvető szempont. Ha kihagyjuk az első lépést (felismerés) - nem tudjuk elkezdeni a fájdalom szindróma kezelését, mert nem fogunk tudni a jelenlétéről. Ha nem értékeljük a fájdalmat (típusát, intenzitását), akkor nem tudjuk felírni a megfelelő kezelési módszereket és értékelni a fájdalom szindróma korrekciójának dinamikáját. Az állatorvosi gyakorlatban elsősorban a WSAVA Pain Management irányelvei vezérelnek bennünket.

Ebben a cikkben megvizsgáljuk azokat a módszereket, amelyek segítségével felismerhetjük a fájdalmat, a fájdalom szindróma típusának értékelésére vonatkozó elveket és a különböző típusú fájdalomszindrómák kezelésének taktikáját.

Fájdalom felismerés

Ez a szakasz az egyik legnehezebb az állatorvos munkájában. Először is, nem minden orvos ismeri fel a fájdalom szindrómák valószínűségét az állatokban. Másodszor, a fájdalom felismeréséhez a beteg vizsgálata során számos vizsgálatot kell végezni, amelyek nem mindig adnak egyértelmű információkat. Betegeink nem tudják pontosan megmondani, hol fájnak. A betegek gyakran kis méretűek, és a fájdalom tapintással történő meghatározása nagyon nehéz lehet. Néha a fájdalom túlzottan manifesztálódik instabil érzelmi háttérrel rendelkező betegeknél.

A fájdalom jelenlétének sikeres felismeréséhez jól kutatott technikákat alkalmazhatunk.

A WSAVA Pain Management irányelvei táblázatokat tartalmaznak a patológiákról a fájdalom szindróma becsült súlyosságával. Ezek nagyon kényelmes táblázatok, amelyek segítségével gyorsan megtudhatja a fájdalom valószínűségét egy adott patológiában szenvedő betegnél vagy például egy tervezett műtét után. Ez a megértés lehetővé teszi annak gyors meghatározását, hogy a betegnek szüksége lesz-e aktív fájdalomcsillapításra a posztoperatív időszakban, mennyi ideig lehet szükség kórházi kezelésre a fájdalom miatt, és hogy szükség van-e multimodális fájdalomcsillapításra. A bemutatott patológiákat a fájdalom szindróma súlyossága szerint osztják fel, a mérsékelt fájdalomtól a súlyos legyengítő fájdalomig.

Mérsékelt erős fájdalom
immunmediált ízületi gyulladás	panostitis
tokfájdalom organomegalia miatt	a nemi szervek nyújtása
traumás rekeszizomsérv
trauma (ortopédia, fej, kiterjedt lágyrész trauma)	fagyás
ureter elzáródás, choledochal	szaruhártya elválasztás/fekély
glaukóma, uveitis	IVD betegségek
a mesenterium volvulusa, gyomor, spermiumzsinór	szeptikus peritonitis
	szájrák
nagy reszekció vagy rekonstrukciós műtét (osteotomia, nyitott arthrotómia, ACL műtét)	dystocia

Ezenkívül a fájdalom szindróma azonosításához speciális tesztrendszereket - fájdalomértékelési skálákat - használhat. Az ilyen mérlegekkel végzett munka az orvostudományban nagyon jól szervezett, mivel a fájdalom súlyossága objektíven értékelhető közvetlenül a betegtől. Az állatorvosi gyakorlatban azzal a problémával szembesülünk, hogy lehetetlen a fájdalom objektív értékelése. Ezért a legkiterjedtebb skálákat kell használni, ezzel növelve az érzékenységüket.

A gyakorlati használatra legkényelmesebb a Visual Analogue Pain Scale, amelyet kutyák és macskák számára terveztek. Ezzel a skálával a fájdalom szindróma súlyossága 0-tól 4-ig terjedő pontszámmal értékelhető a következőkkel: 1) vizuális koincidencia; 2) a viselkedési változások leírása; 3) a vizsgálati adatok leírása (főleg tapintással).

Az ilyen skálával való munka gondolata a következő: a fájdalom szindróma kezdeti értékelése során fájdalompontszámot rögzítenek (például 4). Ennek alapján a páciens fájdalomcsillapító terápiát ír elő. Ezután 1-4 óra elteltével a fájdalom skálán történő újraértékelése következik, a fájdalom szindróma megnyilvánulásának súlyosságától függően, ha új értékeléssel változatlan a pontszám, indokolt a fájdalomcsillapító terápia kiterjesztése, a fájdalomcsillapító terápia növelése. a gyógyszerek adagolását, és fontolja meg a fájdalomcsillapítás nem gyógyszeres módszereit. Ha egy új értékeléssel a pontszám kielégítőre (0–1) csökken, akkor a fájdalomcsillapítás sikeresnek tekinthető, és még egy ideig ugyanabban az ütemben folytatódik, a beteg betegségének logikája alapján. A fájdalomértékelési skálával való munka során fontos szempont az is, hogy egy operátor a lehető leghosszabb ideig kötelezően értékelje, ez csökkenti az értékelés szubjektivitásának növelésének kockázatát.

Ezen táblázatok és skálák mindegyike alkalmas az akut fájdalom klinikai környezetben történő értékelésére, és képzett személyzetnek (orvosnak, technikusnak vagy asszisztensnek) kell elvégeznie.

A krónikus fájdalom felmérése sokkal összetettebb folyamat. A krónikus fájdalom nagyszámú megnyilvánulását az emberekben pontosan az érzések írják le - például az ujjak rángatózása vagy az orrhegy hidegsége, körkörös fájdalom a fejben. Nyilvánvaló, hogy nem tudjuk értékelni az ilyen megnyilvánulásokat állatokon. A krónikus fájdalom lefolyásának értékeléséhez állatokban a következőkre van szükség: 1) Meg kell határozni a krónikus fájdalom nagy valószínűségét. Ehhez emlékeznie kell azokra a patológiákra és betegségekre, amelyeket krónikus fájdalom kísér, vagy annak megjelenéséhez vezethet; 2) szoros kapcsolattartás a tulajdonossal a fájdalom szindróma felméréséhez. Egyes betegségekre kifejlesztettek skálákat a krónikus fájdalom értékelésére. Például a mai napig a legnagyobb mennyiségű kutatás a kutya osteoarthritiséről szól. Ezeknél a betegeknél a fájdalomcsillapítás érdekében a naplót otthon tölti ki a tulajdonos vagy a személyzet, aki folyamatosan foglalkozik egy adott beteggel. Orvoslátogatáskor a tulajdonos egy hasonló rövid naplót mutat be, amely alapján következtetést lehet levonni a választott terápia hatékonyságára vonatkozóan.

Vannak kifejlesztett skálák a daganatos betegek életminőségének felmérésére, de ezek még nem állnak szabadon a munkához.

A fájdalomcsillapításban részesülő betegek otthoni nyomon követéséhez a tulajdonosok számára ajánlásokat lehet tenni a viselkedési változásokkal kapcsolatban a WSAVA Fájdalomkezelési irányelveinek megfelelően. A macskák esetében fontos értékelni az általános mobilitást (könnyű mozgás, gördülékenység), a tevékenység és aktivitás meglétét (játék, vadászat, ugrálás, felszerelések használata), az evési és ivási képességet, az öngondoskodás meglétét (karcolás, nyalás) ), képes ellazulni, pihenni, gyakorolni az embereket és más háziállatokat érintő társasági eseményeket, a temperamentum változásait (általában rosszabbra). Kutyák esetében kissé eltérő ajánlások. Fontos felmérni az aktivitást és a mobilitást (energia a mozgásban, boldogság a mozgásban, játékosság, a testtartás könnyedsége, a mozdulatok és gyakorlatok toleranciája), a hangulatot és a viselkedést (éberség, szorongás, szomorúság, játékosság), meghatározni a stresszkontroll szintjét. (hangosítás, depresszió, reakciók más kutyákon és embereken). Ezenkívül a kutyán a fájdalom látható jelei is lehetnek - sántaság, a kényelem szintjének csökkenése, például helyzetváltáskor.

Kutyák és macskák krónikus fájdalommal járó betegségek

A fájdalom típusának értékelése: akut és krónikus

Az akut fájdalom olyan fájdalom szindróma, amely akut szövetkárosodás hatására alakul ki, és elsősorban védő és adaptív evolúciós funkcióval rendelkezik. Például, ha valaki megragad egy forró serpenyőt, akkor az akut fájdalom szindróma kialakulása miatt: 1) eldobja a serpenyőt, és így védő funkciót lát el; 2) információkat adnak át leszármazottaiknak és a társadalomnak az adaptív funkció megvalósításához. Másrészt, ha ezt az égést nem kezelik megfelelően, a bőr és az alatta lévő szövetek mély nekrózisa alakul ki, ezen a területen az idegvégződések traumája alakul ki, az idegrostok mentén az impulzusok nem haladnak át megfelelően, megváltozik a funkció. és az idegszövet szerkezete helyi szinten alakul ki – ez az ember krónikus fájdalmat okoz.

Így az akut fájdalom szindrómát egy gyorsan fejlődő folyamatként határozzuk meg, amely akut tünetekkel reagál közvetlen károsodásra (mechanikai, termikus, kémiai). A krónikus fájdalom szindróma pedig egy hosszú távú folyamat, amely a szövetek és az idegvégződések másodlagos károsodásához kapcsolódik. Egy másik fontos különbség a fájdalom lokalizációja. Akut fájdalom esetén pontosan meg tudjuk határozni a fájdalom forrását (például végtagtörés). Krónikus fájdalom esetén a pontos lokalizáció nem lehetséges (például a porckorongok betegségeinél csak hozzávetőlegesen tudjuk meghatározni a nyaki vagy a deréktáji fájdalmat, egy adott csigolya fájdalmát nem). Akut fájdalom szindrómában a fájdalom megszűnik az ok gyógyulásával és megszüntetésével együtt. Míg krónikus fájdalom esetén az okot legtöbbször lehetetlen megszüntetni.

Sok esetben elkerülhetjük a krónikus fájdalom szindróma kialakulását, feltéve, hogy az akut periódusban sikeresen kezeljük a fájdalmat. Egyes orvosi tanulmányok szerint a posztoperatív betegek jelentős része krónikus fájdalmat tapasztal:

- lágyéksérv 4-40%

- mastectomia 20-49%

– thoracotomia több mint 67%;

- amputáció több mint 90%.

A súlyos akut fájdalom a krónikus fájdalom előrejelzője.

Természetesen egy másik helyzet is lehetséges, amikor akut fájdalom szindróma alakul ki a krónikus fájdalom hátterében. Az ilyen helyzeteket a legnehezebb kezelni, mert tünetileg pontosan akut megnyilvánulásokat látunk, és a kezeléshez többek között olyan gyógyszerekre lesz szükség, amelyek befolyásolják a krónikus fájdalom lefolyását. Az ilyen típusú kombinált fájdalom szindróma fő példája a súlyos hasi fájdalom a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása során.

A krónikus fájdalom pedig gyulladásos (a szövetsérülés vagy gyulladás során az idegvégződésekre kifejtett gyulladásos komponensek hosszú távú hatása miatt - például hasnyálmirigy-gyulladás esetén) és neuropátiás (közvetlenül a szövet sérülésével fellépő fájdalom miatt). az idegrendszer - agydaganatok). agy, csigolyaközi lemezek betegségei, nagy idegek elvágása műtétek során stb.). Krónikus fájdalom gyanúja olyan betegeknél, akiknek hosszú távú gyulladásos vagy központi idegrendszeri betegségei vannak. Vagy ha a beteg rögeszmés nyalogatást, vakarást mutat, nem megfelelően reagál minimális fájdalomkezelésre vagy akár egyszerű érintésre (hiperalgézia és allodynia megnyilvánulásai). Krónikus fájdalomra akkor is fel kell gyanakodni, ha a beteg rosszul reagál az NSAID-okra és az opioidokra. A különböző típusú krónikus fájdalmak kezelésének megközelítésének is eltérőnek kell lennie.

A fájdalom fiziológiája

Magának a fájdalomfejlődés folyamatának és a multimodális fájdalomcsillapítás elveinek jobb megértéséhez ismerni kell a fájdalomjel kialakulásának alapjait a szervezetben.

Jelenleg a világban elismert a nociceptív ív kialakulásának elmélete, amely több szakaszra oszlik.

Az első szakasz a transzdukció, vagyis az elsődleges szövetkárosodás és a fájdalomimpulzus kialakulása, amely az érzékszervi rostok mentén megkezdi mozgását a gerincvelő hátsó szarvaihoz - az átviteli folyamat. A gerincvelő hátsó szarvaiban a fájdalomimpulzus az idegvégződések szinapszisain keresztül az elülső szarvakhoz jut - ezt a folyamatot modulációnak nevezik. Az impulzusok átviteli sebessége és a vezetésükben részt vevő neurotranszmitterek a gerincvelő hátsó szarvaitól az elülső szarvakig különböznek az akut és krónikus fájdalom kialakulásában. Ezek a különbségek nagyon fontosak a gyógyszeres terápia kiválasztásában. Ezenkívül a gerincvelő elülső szarvaiból származó impulzus az agy különböző struktúráiba kerül, ahol ezt az információt értékelik - az észlelést. Ha akut fájdalom kialakulásáról beszélünk, akkor akut motoros válasz következik - a végtag visszahúzása, hátraugrás, harapás, vagyis egy olyan reakció, amely a fájdalom nyilvánvaló oka ellen védekezik. Ha kialakul a krónikus fájdalom folyamata, akkor látható motoros válasz nem következik be. Először is, annak a ténynek köszönhetően, hogy a krónikus fájdalom kialakulása során az impulzusátvitel sebessége alacsonyabb. Másodszor, mivel a krónikus fájdalom kialakulásában maga a fájdalom forrása nem lokalizálódik egyértelműen, ezért a szervezetnek nincs radikális képessége arra, hogy megvédje magát ettől a forrástól. Általában a krónikus fájdalom szindróma kialakulása során a tünetek nagyon csekélyek, előfordulhat, hogy a recepción lévő orvos nem is ismeri fel ezeket a megnyilvánulásokat. Ezért a legfontosabb az olyan beteg tulajdonosának minőségi kikérdezése, akinél a betegség természetéből adódóan krónikus fájdalom szindrómára gyanakodhat, mert a viselkedésben, a beteg természetes rutinjában bekövetkezett kisebb változásokra vonatkozó adatok utalhatnak a kialakulására. krónikus neuropátiás vagy gyulladásos fájdalom esetén.

A szövetkárosodás (transzdukció) szakaszában a gyulladás szöveti mediátorai - hisztamin, kálium, bradikinin, leukotriének, prosztaglandinok, citokinek, szerotonin - fontos szerepet játszanak a fájdalom kialakulásában. Mindezeket a tényezőket egy szóval "gyulladásos levesnek" nevezik, és perifériás szenzibilizációt okoznak - vagyis befolyásolják a perifériás idegrostokat, izgatják azok végződéseit és fájdalomimpulzust képeznek. Ennek megfelelően a fájdalom enyhítésére olyan gyógyszereket és technikákat kell alkalmaznunk, amelyek csökkentik az elsődleges sérülés megnyilvánulásának súlyosságát, ezáltal csökkentve a perifériás rostokra gyakorolt ​​​​hatás intenzitását, valamint a krónikus elváltozások kialakulásának valószínűségét ezekben a rostokban és a krónikus fájdalmat. szindróma.

Közvetlenül a gerincvelő hátsó szarvának szinapszisaiban a serkentés egyes receptorai és mediátorai, az NMDA receptorok, az AMPA receptorok, a káliumcsatornák és a glutamát a legnagyobb jelentőséggel bírnak az akut fájdalom szindróma kialakulásában. A szinapszis kóros elváltozásainak kialakulásában nagy mennyiségű glutamát játszik fontos szerepet (az idegrostok folyamatos gerjesztése miatt a szövetkárosodás területéről), NMDA receptorok, magnézium csatornák, protein C, nitrogén-oxid, kalcium az interszinaptikus résben, P szubsztancia. A szinapszisra gyakorolt ​​hosszan tartó befolyás és a szinaptikus hasadékba nagy mennyiségű glutamát állandó felszabadulása esetén az NMDA receptor magnéziumcsatornája folyamatosan nyitva van, és nagy mennyiségű kalcium a szinaptikus hasadékból azon keresztül jut be. Ez a kalcium a C fehérjére hatva nagy mennyiségű nitrogén-monoxid képződését okozza, ami viszont: 1) elzárja a káliumcsatornákat (amelyeken keresztül az opioid fájdalomcsillapítók hatnak, így nem hatékonyak a krónikus fájdalom kezelésében; 2) felszabadulnak nagy mennyiségű P anyag, amely kölcsönhatásba lép a szinapszis génszerkezetével, morfológiai visszafordíthatatlan változásait okozva. Így a krónikus fájdalom szindróma az idegszövet morfológiai, kórosan megváltozott szerkezetének megnyilvánulása, és valójában egy különálló betegség.

A multimodális fájdalomcsillapítás elve olyan fájdalomcsillapítási technikák és gyógyszerek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a nociceptív ív 2 vagy több szakaszban történő megszakítását, vagy amelyek egy szakaszban hatnak, de 2 vagy több különböző receptoron.

Akut fájdalom kezelése

Mivel tudjuk, hogy az akut fájdalom mindig gyors válasz a közvetlen sérülésre, a kezelés fő elve a multimodalitás alkalmazása és a károsodások megszüntetése. Az akut fájdalom szindróma enyhítésére különféle gyógyszerek és technikák alkalmazhatók.

Az akut fájdalom kezelésében fontos a maximális fájdalomcsillapítás elvének betartása, hogy megelőzzük a beteg szenvedését, javítsuk funkcionalitását, megelőzzük a krónikus fájdalom szindróma kialakulását. Ezért az akut fájdalom csillapításánál fontos, hogy az első 12-24 órában a lehető legnagyobb mértékben elaltatjuk a pácienst, majd csak ezt követően csökkentsük a fájdalomcsillapítás intenzitását a fájdalom súlyosságát értékelő skálákkal.

Epidurális fájdalomcsillapítás

Olyan módszer, amely helyi érzéstelenítők (vagy érzéstelenítők kombinációjának) bejuttatásán alapul az epidurális térbe, hogy blokkot képezzenek a szövetkárosodás felett vagy szintjén. Ez a módszer alkalmazható mind a műtét alatti fájdalomcsillapításra (amikor a fájdalom akut sebészeti szövetkárosodáshoz kapcsolódik), mind a különböző patológiás betegek kezelésében a fekvőbeteg-kezelés részeként. Például a végtagok vagy a medence törésével, a perineum vagy a medencei végtagok súlyos lágyszöveti sérüléseivel, a kismedencei szervek vagy a hasüreg akut fájdalmával, bármilyen etiológiájú súlyos hashártyagyulladással. Alkalmazáshoz szakaszos beadást lehet alkalmazni az epidurális térbe történő szúrással vagy epidurális katéter bevezetésével.

További fájdalomcsillapító technikákként rögzítések alkalmazhatók (például kötözés mellkasi trauma esetén, sebészeti rögzítések - ízületi elmozdulások vagy végtagtörések), hőterápia alkalmazása (például masszázs fagyasztott klórhexidin kockákkal az érintett területek 1%-án). ödéma vagy posztoperatív területek).

Az akut fájdalom kezelésére szolgáló gyógyszerek különböző farmakológiai csoportokba tartoznak: disszociatív érzéstelenítők (Tiletamin, Ketamin), alfa-agonisták (medetomidin, dexmedetomidin), nem szteroid gyulladáscsökkentők, izomrelaxánsok, központi nem opioid fájdalomcsillapítók, opioid szerek ( állatorvosi praxisban engedéllyel elérhető).

A Tiletamin + zolazepam egy kombinált gyógyszer, amely tiletaminból (fájdalomcsillapító hatású) és zolazepámból (nyugtató hatású) áll. A fájdalom ívének megtörését tekintve a gyógyszer az észlelés szintjén fejti ki hatását az agyban. Kutyákban a zolazepám felezési ideje rövidebb, mint a tiletaminé, ezért ébredéskor tónusos görcsök, hangoskodás és nyugtalanság figyelhető meg a kutyáknál. A macskákban a zolazepám felezési ideje hosszabb, mint a tiletaminé, ezért a macskáknak gyakran nagyon sok időbe telik, amíg felébrednek. Ez a gyógyszer használható az intenzív terápia gyakorlatában az akut fájdalom enyhítésére mono módban, mérsékelt vagy mérsékelt fájdalommal (például akut vizeletretenció esetén, mellhártyagyulladás esetén thoracocentesis esetén, sebek rövid sebészeti kezelésével stb.). Vagy multimodális fájdalomcsillapítás részeként súlyos, legyengítő fájdalom esetén (thoracotomia után, súlyos hasnyálmirigy- vagy enteritisz kezelésében, lágyrészek volumetrikus eltávolítása után, súlyos trauma esetén). Ezenkívül ez a gyógyszer nagy segítséget jelent a sérült beteg elsődleges diagnózisában, amikor fájdalomcsillapítás és mérsékelt szedáció is elérhető, amely elegendő a gyors diagnosztikai vizsgálatokhoz (ultrahang, röntgen, centézis). A bolus adagolása 0,5-2 mg/ttkg intramuszkulárisan vagy intravénásan. Állandó sebességű infúzióhoz 0,5-1 mg / kg / h adagok használhatók, de érdemes megjegyezni a gyógyszer-anyagcsere sajátosságait különböző állatfajokban.

A medetomidint és a dexmedetomidint széles körben használják fájdalom kezelésére az akut periódusban. Ezeket a gyógyszereket az IRS-ben (konstans sebességű infúzióban) ajánlott alkalmazni súlyos, legyengítő fájdalomban szenvedő betegeknél, multimodális fájdalomcsillapító kezelés részeként. Ebben az esetben a fájdalom ívének megszakítása szempontjából az észlelés és a moduláció a hatásterületük. Használhatók az epidurális térbe történő beillesztéshez is, ebben az esetben az átvitel szintjén hatnak. Mindkettőnek lehet nyugtató hatása, hatással lehet a vérnyomásra, ezért az ilyen PSI-kezelésben részesülő beteg monitorozását fokozni kell. A dexmedetomidin kevésbé befolyásolja a tudatot és a hemodinamikát, ezért biztonságosabb és ígéretesebb a klinikai gyakorlatban való alkalmazása. IPS esetén a következő dózisok használhatók: medetomidin 0,5-2 mcg/kg/h, dexmedetomidin 0,25-1 mcg/kg/h.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki a gyulladás kialakulására (a ciklooxigenáz blokkolásával és más gyulladásos mediátorokra ható hatással) a károsodás területén, és hatásukat a transzdukció szintjén fejtik ki. A hatókör nagyon széles, de mono módban csak mérsékelt vagy mérsékelt fájdalom (például hólyaghurut vagy csontszintézis utáni egyszerű törés) esetén használhatók. Használják a multimodális fájdalomcsillapítás részeként is kifejezettebb fájdalomszindrómák esetén. Az esetleges mellékhatások miatt (eróziók vagy fekélyek kialakulása a belekben és a gyomorban, akut veseelégtelenség kialakulása, a véralvadási rendszerre gyakorolt ​​hatás) alkalmazásuk csak hemodinamikailag stabil, normál testhőmérsékletű betegeknél és csak az ajánlott adagokban, ill. betartva az ajánlott többszörösséget. Sokkos betegeknél, friss politraumában, kiszáradásban ezeknek a gyógyszereknek a használata korlátozott. Az alábbiakban egy táblázat található az ajánlott WSAVA-gyógyszerekről, a dózisokról és a használat gyakoriságáról.

Karpofen	sebészet			p / c, in / in, p / o, p / c, in / in, p / o	1/24 óra, akár 4 nap 1/12 óra, legfeljebb 4 nap
					egyszer
	krónikus				1/24 óra, a legalacsonyabb dózisra titrálva
Meloxicam	sebészet				egyszer
					egyszer
	krónikus
Ketoprofen		kutyák és macskák		in / in, s / c, in / m	egyszer a műtét után 1/24 órával. legfeljebb 3 napig

Az izomrelaxáns, a Tizanidin (Sirdalud) egy központilag ható gyógyszer, amely a gerincvelő hátsó szarvaiban a gerjesztés átvitelének gátlását befolyásolja, ami befolyásolja a vázizomzat tónusának szabályozását, miközben az izomtónus csökken. Ez a hatás jó klinikai eredményt ad akut gerincfájdalomban és reflex izomgörcsökben szenvedő betegeknél. Kistestű háziállatok esetében nem ismertek dózisok, de klinikailag értékelhető empirikus dózisok alkalmazhatók: kutyák 0,1-0,2 kg/kg, macskák 0,05-0,1 mg/kg. Az adag túllépése esetén letargia, szedáció és vérnyomáscsökkenés figyelhető meg.

A nem opioid centrálisan ható fájdalomcsillapítók közé tartozik a flupirtin (katadolon), egy káliumcsatorna aktivátor és közvetített NMDA receptor blokkoló. Fájdalomcsillapító, izomlazító hatása van, és megakadályozza a krónikus fájdalom szindróma folyamatait, a neuronok szinapszisaiban való hatásának sajátosságai miatt. Sikeresen alkalmazható akut fájdalom csillapítására mono módban mérsékelt vagy mérsékelt fájdalom megnyilvánulásaival vagy multimodális fájdalomcsillapítás részeként. Kutyák és macskák adagolása nem ismert, jelenleg csak a gyógyszer farmakokinetikáját vizsgálják ezekben az állatcsoportokban. Napi kétszeri 3-5 mg/ttkg empirikus adagok alkalmazhatók.

Az engedélyezési követelmények miatt az opioid fájdalomcsillapítók korlátozottan állnak rendelkezésre az Orosz Föderációban. Az opioidok kölcsönhatásba lépnek az opioid receptorok egyik típusával, és hatásukat a szinapszisban lévő káliumcsatornákon keresztül fejtik ki. Befolyásolják a fájdalom átvezetését a perifériás rostok szintjén és a központi idegrendszerben - a gerincvelő hátsó szarvaiban és az agyban. Háromféle opioid receptor létezik - μ (mu receptorok), δ (delta receptorok) és κ (kappa receptorok), és a gyógyszerek lehetnek agonistáik, antagonistáik, agonista-antagonistáik, részleges agonistáik. A gyógyszerek intravénásan, intramuszkulárisan, epidurálisan adhatók be. A fő mellékhatások a receptor típusától függenek. És gyakran adagonként. Ezek lehetnek hányás, dysphoria, hányinger, bradycardia, záróizom vizeletvisszatartás, légzésdepresszió és nehézlégzés. A dózisfüggő hatásokat az opioid receptor antagonista - naloxon - gátolja. Monoterápiában közepes-közepes-súlyos fájdalom kezelésére vagy multimodális fájdalomcsillapítás részeként alkalmazzák.

Kutyák, mg/kg

Macskák, mg/kg

bemutatkozások

A krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegek számának folyamatos növekedése és a krónikus fájdalom tüneti kezelésének alacsony hatékonysága lehetővé teszi számunkra, hogy az ilyen betegek fájdalmát ne a szervek vagy szövetek károsodását jelző tünetnek tekintsük, hanem vezető tünetnek, amely tükrözi. mélyreható zavarok a fájdalomjelek észlelését, vezetését és elemzését végző rendszerek működésében. Bármilyen károsodás következtében fellépő fájdalom súlyos zavarokhoz vezet a fájdalomérzékenység szabályozási rendszerében, pszichés zavarokat okoz, a páciensben a fájdalomviselkedés egy speciális formáját alakítja ki, amely akkor is fennáll, ha a fájdalom kezdeti kiváltó oka Eltüntetett. A Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség a krónikus fájdalmat olyan fájdalomként határozza meg, amely a normál gyógyulási időszakon túl is folytatódik, és több mint három hónapig tart. A leggyakoribb a hátfájás, a fejfájás, a rákos betegek fájdalma és a neuropátiás fájdalom.

A vezető etiopatogenetikai mechanizmustól függően a fájdalom szindrómákat a következőkre osztják:

Nociceptív (szomatogén) szövetkárosodáshoz (szomatikus és zsigeri);

Neuropátiás (neurogén), amelyet az idegrendszer elsődleges diszfunkciója vagy károsodása okoz;

Pszichogén, mentális zavarokból eredő.

Általános szabály, hogy a krónikus fájdalom szindróma klinikai szerkezete heterogén, és gyakran a nociceptív fájdalom, a neuropátiás fájdalom és a pszichés fájdalom kombinációja. Ezért a fájdalom patogenezisének megértése és a krónikus fájdalom klinikai szerkezetének helyes meghatározásának képessége nagymértékben befolyásolja a terápia hatékonyságát. A krónikus fájdalom szindróma kezelésében a terápiás intézkedések nem tüneti jellegűek, hanem etiopatogenetikai jellegűek.

A nociceptív fájdalom kialakulása a nociceptorok aktiválódásán alapul trauma, gyulladás, ischaemia vagy szöveti ödéma során. Az ilyen fájdalom klinikai példái a poszttraumás és posztoperatív fájdalomszindrómák, az ízületi gyulladás, a myofascialis fájdalom szindrómák, a szövetek daganatos elváltozásaiban fellépő fájdalom, az angina pectoris, a cholelithiasis fájdalma és még sokan mások.

A nociceptív fájdalom klinikai képét a hiperalgéziás zónák (fokozott fájdalomérzékenységű zónák) jelenléte jellemzi. Vannak primer és másodlagos hiperalgéziák. Az elsődleges hiperalgézia a sérült szövetek területén alakul ki, a másodlagos a károsodási zónán kívül lokalizálódik, és az egészséges szövetekre terjed. Az elsődleges kialakulása a nociceptorok szenzibilizációjának köszönhető (a nociceptorok fokozott érzékenysége a károsító ingerekre). A másodlagos a gerincvelő hátsó szarvának nociceptív neuronjainak szenzibilizációja (fokozott ingerlékenység) eredményeként jelentkezik.

A nociceptorok szenzibilizációja és a primer hiperalgézia kialakulása szövetkárosodás esetén nemcsak a bőrben, hanem az izmokban, ízületekben, csontokban és belső szervekben is megfigyelhető. A nociceptorok szenzibilizációja a gyulladásos mediátorok (prosztaglandinok, citokinek, biogén aminok, neurokininek stb.) felszabadulásának következménye, amelyek a nociceptív rost membránjának megfelelő receptoraival való kölcsönhatás révén növelik a Na kationcsatornák permeabilitását. +, Ca 2+ és K + ionok, ami a nociceptorok fokozott gerjesztéséhez és a nociceptív afferens áramlás növekedéséhez vezet.

A nociceptorok által generált akciós potenciálok gyakoriságának fokozatos növekedése a központi idegrendszer számos szintjén a nociceptív neuronok ingerlékenységének és reaktivitásának (szenzibilizációjának) növekedésével jár. A nociceptív neuronok membránjára serkentő hatást a glutamát és a neurokininek (P-anyag, neurokinin A, kalcitonin-rokon peptid) fejtik ki, amelyek a C-nociceptorok központi terminálisaiból túlzottan felszabadulva a Ca 2 aktív bejutásához vezetnek. + a sejtbe jutás és a központi nociceptív neuronok elhúzódó depolarizációjának kialakulása. A nociceptív neuronok ebből eredő fokozott ingerlékenysége hosszú ideig fennmaradhat. A központi idegrendszeri struktúrákban a nociceptív neuronok ingerlékenységének növekedése a gerincvelő megfelelő szegmenseiben a motoros neuronok reflexaktiválásához és elhúzódó izomfeszüléshez vezet, beindítja bennük a neurogén gyulladás mechanizmusait, és ezáltal fokozza a nociceptív impulzusok afferens áramlását. a központi idegrendszer struktúrái. A fájdalomnak ez az ördögi köre - izomgörcs - a fájdalom fontos szerepet játszik a krónikus fájdalom szindrómákban.

A neurogén (neuropathiás) fájdalomszindrómák kialakulása a perifériás és / vagy központi idegrendszer struktúráinak károsodása vagy diszfunkciója következtében következik be. A perifériás idegi struktúrák károsodásának okai lehetnek anyagcserezavarok (diabetikus polyneuropathia), trauma (fantomfájdalom szindróma, kausalgia), mérgezés (alkoholos polyneuropathia), fertőző folyamat (posztherpetikus ganglioneuropathia), mechanikai kompresszió (neuropathiás fájdalom onkológiában, radiculopathia sérvvel). csigolyaközi lemezek). A centrális neurogén fájdalmak leggyakoribb okai a gerincvelő és az agy traumás sérülései, a szomatoszenzoros érzékenység hiányához vezető ischaemiás és vérzéses stroke, demyelinisatiós betegségek (sclerosis multiplex), syringomyelia stb. A neurogén fájdalom klinikai képében, függetlenül Az etiológiai tényezők és a károsodás mértéke Általában spontán fájdalom jelentkezik, a tapintási, hőmérséklet- és fájdalomérzékenység megsértése hiperpátia, dysesthesia, allodynia, trofikus változások a bőrben, a bőr alatti szövetekben, a hajban, a körmökben, izomtónus vagy helyi autonóm rendellenességek szöveti duzzanat formájában, a dermográfia változásai, a bőr színe és hőmérséklete figyelhető meg.

A perifériás idegrendszer struktúráinak károsodását az idegrostok fenotípusának megváltozása kíséri. Az idegrostok érzékennyé válnak kisebb mechanikai hatásokra, spontán méhen kívüli aktivitás jelenik meg. Az ektópiás aktivitás az idegrostok membránján lévő nátriumcsatornák számának növekedése és szerkezetének változása miatt következik be. Az ideg demyelinizációs és regenerációs zónáiban, a neuromákban, valamint a sérült axonokhoz kapcsolódó dorsalis ganglionok idegsejtjeiben regisztrálják. Az ektópiás kisülések a jel amplitúdója és időtartama megnövekedett, ami keresztingerléshez vezethet az idegrostokban, a dorsalis ganglion neuronokban és torzíthatja az alkalmazott ingerek észlelését. A perifériás idegben az impulzusgenerálási mechanizmusok megsértésével egyidejűleg a neuronok transzszinaptikus halála következik be a szomatoszenzoros analizátor központi struktúráiban.

Az idegsejtek pusztulását ilyen körülmények között a glutamát és a neurokinin túlzott felszabadulása okozza a szinaptikus hasadékban, amelyek túlzott koncentrációban citotoxikus hatást fejtenek ki. Az elhalt neuronok ezt követő helyettesítése gliasejtekkel hozzájárul a fennmaradó neuronok stabil depolarizációjának kialakulásához és ingerlékenységük növekedéséhez. A nociceptív neuronok pusztulásával egyidejűleg opioid, glicin és GABAerg gátlás hiánya lép fel, ami a neuronok gátlását és hosszú távú önfenntartó aktivitás kialakulását eredményezi.

Nem megfelelő gátlás esetén a szinaptikus interneuronális interakciók elősegítik, a csendes (korábban inaktív) szinapszisok aktiválódnak, és a közeli hiperaktív neuronok egyetlen hálózatba egyesülnek, önfenntartó tevékenységgel. A perifériás idegekben az impulzus generálásában és vezetésében fellépő zavarok, valamint a központi idegsejtek ellenőrizetlen hiperaktivitása a paresztézia, dysesthesia, hyperpathia és allodynia formájában jelentkező érzékenységi rendellenességek patofiziológiai alapja. A szomatoszenzoros analizátor perifériás és központi struktúráinak károsodása esetén a neuropátiás fájdalom által okozott érzékenységi zavar figyelhető meg azokban a testrészekben, amelyek megfelelnek az érintett formációk beidegzési zónáinak. A neuropátiás fájdalom diagnosztizálásához neurológiai vizsgálat szükséges a szomatoszenzoros érzékenység, a motoros szféra és az autonóm beidegzés állapotának felmérésével.

A pszichogén fájdalomszindrómák szomatikus, zsigeri vagy neuronális károsodástól függetlenül jelentkeznek, és nagymértékben meghatározzák a psziché, a tudat és a gondolkodás részvétele a fájdalomérzet kialakulásában. A pszichogén fájdalom előfordulási mechanizmusának meghatározó tényezője a depresszióban, hisztériában vagy pszichózisban szenvedő személy zavart pszichológiai állapota. A klinikán a pszichogén fájdalomszindrómákat súlyos, hosszan tartó, legyengítő fájdalom jellemzi, amelyet semmilyen ismert szomatikus betegség vagy az idegrendszer struktúráinak károsodása nem magyaráz. Ennek a fájdalomnak a lokalizációja általában nem felel meg azon szövetek vagy beidegzési területek anatómiai jellemzőinek, amelyek veresége a fájdalom oka lehet. Vannak helyzetek, amikor a szomatikus károsodás, beleértve az idegpályák és idegközpontok zavarait is, kimutatható, de a fájdalom intenzitása ebben az esetben nagymértékben meghaladja a károsodás mértékét. Általában ez a szerzett "fájdalomviselkedéshez" kapcsolódik, amely egy vagy másik szomatogén vagy neurogén fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél alakul ki. A fájdalom ebben az esetben adaptív reakcióvá válik, amely a fájdalomviselkedés sztereotip tünetegyüttesébe rögzül (fájdalompanaszok, nyögések, a szenvedő arckifejezése, mozgáskorlátozottság). Az ilyen állapotot a páciens öntudatlanul haszonként érzékeli, eltereli a figyelmet a megoldatlan szociális és pszichológiai problémákról, és a következő pszichés konfliktussal már megszokott „védelmi magatartás” formájában kiváltható. Ilyen fájdalom esetén a szenvedő szerv működése gyakorlatilag nem zavarható.

Hangsúlyozni kell, hogy a krónikus fájdalom szindrómákat a patofiziológiai folyamatok kombinációja jellemzi, amikor a vezető fő mechanizmushoz egy további, a fájdalom klinikai képét súlyosbító tényező kapcsolódik. Például az "ízületi" fájdalmat nemcsak az ízületi és a periartikuláris szövetek gyulladása okozhatja, hanem a perifériás idegek károsodása is, amely kombinált terápia alkalmazását igényli. Általában a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek több mint 1/3-ánál perifériás neuropátia jeleit diagnosztizálják. A reumatológiai klinikán lévő betegek neuropátiás fájdalma gyakran a szisztémás vasculitisben, a citosztatikus kezelésben és az alagút szindrómák előfordulásában fellépő idegkárosodás eredménye.

A szomatogén és neurogén fájdalom hasonló kombinációja figyelhető meg rákos betegeknél. A rákos betegek neuropátiás fájdalma gyakran az idegi struktúrákba való daganatos invázió, a kemoterápia és/vagy sugárterápia során fellépő idegkárosodás, a súlyos traumás műtétek és az idegrendszeri struktúrák metasztatikus elváltozásainak következménye. A szervszövetek és a neuronális formációk ilyen kombinált károsodása rákos betegekben bonyolulttá teszi a fájdalom szindróma szerkezetét, és komplex patogenetikailag alátámasztott kezelést igényel.

A krónikus fájdalom kezelési algoritmusának figyelembe kell vennie a klinikai kép jellemzőit, egyszerűnek, biztonságosnak és hatékonynak kell lennie. A gyógyszereket hosszú ideig kell felírni, és szigorúan az ütemterv szerint kell bevenni, egyéni adagolásban.

A krónikus fájdalom etiopatogenetikai terápiájának alapelvei a következők:

Az algogének szintézisének és felszabadulásának elnyomása a sérült szövetekben;

A nociceptív afferens impulzusok korlátozása a központi idegrendszer károsodási zónájából;

Az antinociceptív rendszer struktúráinak aktiválása;

A nociceptív neuronok ingerlékenységét szabályozó mechanizmusok helyreállítása;

Az ektopiás impulzusok generálásának megszüntetése a perifériás idegekben;

A fájdalmas izomfeszültség megszüntetése;

A beteg pszichológiai állapotának normalizálása.

Eszközök az algogének szintézisének és felszabadulásának elnyomására a sérült szövetekben

Az algogének szintézisét csökkentő gyógyszerek közül a nem kábító hatású fájdalomcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) rendelkeznek a legkifejezettebb fájdalomcsillapító hatással. A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók és NSAID-ok a fájdalomcsillapító hatás mellett gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatással is rendelkeznek. Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatásmechanizmusa a prosztaglandinok szintézisének gátlása. Amikor a szövetek foszfolipáz A 2 hatására károsodnak, a sejtmembránok foszfolipidjéből nagy mennyiségben arachidonsav szabadul fel, és ciklooxigenáz oxidálja ciklikus endoperoxidokká, amelyek a prosztaglandin izomeráz, tromboxán szintetáz és prosztaciklin enzimek hatására. A szintetáz prosztaglandinokká, tromboxán A2-vé és prosztaciklinekké alakul. Az NSAID-ok gyengítik a prosztaglandinok arachidonsavból történő szintézisét azáltal, hogy gátolják a ciklooxigenáz (COX) aktivitását mind a perifériás szövetekben, mind a központi idegrendszer struktúráiban. A COX-nak legalább két izoformája van - szöveti vagy alkotmányos - COX 1, és indukálható - COX 2, amelyek termelése a gyulladás során fokozódik. A ciklooxigenáz mindkét izoformája megtalálható mind a perifériás szövetekben, mind a központi idegrendszeri sejtekben. A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók és a legtöbb NSAID blokkolják a ciklooxigenáz mindkét izoformájának aktivitását. A fájdalom kezelésére mindkét nem szelektív NSAID-t - ibuprofent (Nurofen, Nurofen Plus stb.), diklofenakot, ketoprofent, lornoxikámot és szelektív COX 2 gátlókat - celekoxibot, meloxikámot használnak.

Az ibuprofen készítmények (Nurofen, Nurofen Plus) az "arany standard" a mozgásszervi rendszer betegségeinek kezelésében, amelyek a lakosság körében körülbelül 56%-os gyakorisággal fordulnak elő, és a fejfájás után a második leggyakoribbak az akut fájdalom szindrómák között. A Nurofen Plus egy kombinált gyógyszer, amelynek hatása az ibuprofén és a kodein hatásának köszönhető. Az ibuprofen – az NSAID-ok, a fenil-propionsav származéka – fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatással bír a COX blokkolásával. Az ibuprofén csökkenti az algogén tulajdonságokkal rendelkező biogén aminok koncentrációját, és ezáltal növeli a receptor apparátus fájdalomérzékenységi küszöbét. A kodein-foszfát a fenantrén sorozat ópium-alkaloidja, egy opioid receptor agonista. A fájdalomcsillapító hatás a központi idegrendszer és a perifériás szövetek különböző részein lévő opiátreceptorok gerjesztésének köszönhető, ami az antinociceptív rendszer stimulálásához és a fájdalom érzelmi érzékelésének megváltozásához vezet. A kodein csökkenti a köhögési központ ingerlékenységét, ibuprofénnel együtt alkalmazva fokozza annak fájdalomcsillapító hatását, ami a neurológiai gyakorlatban különösen fontos a fájdalomcsillapítás szempontjából. Felnőttek és 12 év feletti gyermekek számára a gyógyszert 1-2 tablettára írják fel. 4-6 óránként A maximális napi adag 6 tab.

Az NSAID kiválasztásakor figyelembe kell venni annak biztonságosságát, a betegek életkorát és az egyidejű patológia jelenlétét. Kívánatos, hogy az NSAID-okat a fájdalomcsillapító legalacsonyabb dózisban alkalmazzák, és ne vegyenek be egynél több NSAID-ot egyszerre.

Olyan eszközök, amelyek korlátozzák a nociceptív impulzusok áramlását a károsodott területről a központi idegrendszerbe

A nociceptív impulzusok központi idegrendszerbe való bejutásának korlátozása helyi érzéstelenítők alkalmazásával érhető el, amelyek nemcsak a nociceptív neuronok szenzibilizálódását akadályozhatják meg, hanem hozzájárulnak a mikrokeringés normalizálásához a károsodás területén, csökkentik a gyulladásos reakciókat és javítják az anyagcserét. . Ezzel együtt a helyi érzéstelenítők a harántcsíkolt izmok ellazításával megszüntetik a kóros reflex izomfeszültséget, ami további fájdalomforrás.

A helyi érzéstelenítők hatásmechanizmusa az idegrostok membránján lévő Na + -csatornák blokkolásával és az akciós potenciálok kialakulásának gátlásával jár.

Az antinociceptív rendszer struktúráit aktiváló szerek

Az antinociceptív rendszer aktiválására, amely szabályozza a nociceptív impulzusok vezetését a központi idegrendszerben, kábító fájdalomcsillapítókat, antidepresszánsokat, központi hatású nem opioid fájdalomcsillapítókat használnak.

A kábító fájdalomcsillapítók olyan gyógyszerek csoportja, amelyek fájdalomcsillapító hatásmechanizmusát az opioid receptorokhoz való kötődés közvetíti. Az opioid receptoroknak több altípusa van: mu-, kappa-, szigma- és delta-opioid receptorok. Az opioidreceptorokkal való kölcsönhatás természetétől függően a narkotikus fájdalomcsillapítókat agonistákra (kodein, morfin, fentanil), részleges agonistákra (buprenorfin), agonista-antagonistákra (butorfanol, nalbufin) és antagonistákra (naloxon) osztják. Az agonisták a receptorokhoz kötődve az endogén ligandumokra jellemző választ okoznak. Az antagonisták éppen ellenkezőleg, blokkolják az endogén ligandumok hatását. A kábító fájdalomcsillapítók általában többféle opioid receptorral lépnek kölcsönhatásba, egyeseknél agonistaként, másoknál részleges agonistaként vagy antagonistaként hatnak.

Fájdalomcsillapító hatásuk szerint a narkotikus fájdalomcsillapítókat gyenge (kodein, pentazocin), közepes (nalbufin) és erős (morfin, buprenorfin, fentanil) csoportokra osztják.

A kábító fájdalomcsillapítók kijelölése differenciált megközelítést igényel, és a fájdalom szindróma oka, természete és súlyossága határozza meg. Általában rendkívül hatékony fájdalomcsillapítóként alkalmazzák traumás, műtéti és rákos betegeknél közepesen súlyos vagy súlyos fájdalom esetén. Ezzel párhuzamosan Nyugat-Európa és az Egyesült Államok számos országában több mint 15 éve írnak fel erős opioidokat a krónikus, nem rákos fájdalmak kezelésére. Az opioidokat rheumatoid arthritisben, hátfájásban, neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél kezdték alkalmazni. Az opioid fájdalomcsillapítókat a nem kábító hatású fájdalomcsillapítók alternatívájaként kezdték felírni hatástalanságuk esetén, vagy ha a betegeknek ellenjavallatok vannak a használatukra (nem szteroid gyulladáscsökkentők nefro- és gasztrotoxicitása, paracetamol hepatotoxicitása). A klinikai gyakorlatban megjelentek a hosszan tartó kábító fájdalomcsillapítók (MCT-Continus), amelyek fecskendő nélkül is beadhatók kúp, bukkális, szublingvális (buprenorfin) vagy transzdermális (buprenorfin, fentanil) formájában. A krónikus fájdalmak opioidokkal történő kezelése során azonban mindig fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye függőség, fizikai függőség, tolerancia, légzésdepresszió és székrekedés formájában.

Közepes vagy súlyos fájdalom kezelésére, beleértve a nem daganatos betegeket is, központilag ható fájdalomcsillapítót, a tramadolt használnak. A tramadol egy opioid receptor agonista, amely egyidejűleg gátolja a szerotonin és a noradrenalin újrafelvételét az idegszinapszisokban. A tramadol fontos előnye más erős opioid fájdalomcsillapítókkal szemben, hogy rendkívül csekély a tolerancia és a fizikai függőség kialakulásának lehetősége, ezért nem vonatkozik a kábítószerekre, és erős szerekre vényköteles formában írják fel. Ez a gyógyszer megtalálta az alkalmazását a fájdalom kezelésében az onkológiában, sebészetben, traumatológiában, reumatológiában, neurológiában, kardiológiában. A közelmúltban különösen érdekesek a tramadol és a nem kábító fájdalomcsillapítók együttes alkalmazásának eredményei, amelyek nemcsak nagy fájdalomcsillapító hatást biztosítanak, hanem az NSAID monoterápia mellékhatásainak csökkentését is. Tehát a fájdalomcsillapító hatás fokozása érdekében a Nurofen kombinációja paracetamollal és tramadollal két napig lehetséges.

Az antidepresszánsokat széles körben alkalmazzák különféle krónikus fájdalom szindrómák kezelésében, különösen az onkológiában, a neurológiában és a reumatológiában. A fájdalomszindrómák kezelésében elsősorban olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek hatásmechanizmusa a központi idegrendszerben a monoaminok (szerotonin és noradrenalin) neuronális újrafelvételének gátlásával függ össze. A legnagyobb fájdalomcsillapító hatást az amitriptilinnél figyelték meg. Az imipramin, a doxepin, a duloxetin, a trazodon, a maprotilin és a paroxetin fájdalomcsillapító tulajdonságait is leírták. A fájdalomcsillapító hatás kialakulása a fájdalom szindrómában szenvedő betegek antidepresszánsokkal történő kezelésében az antinociceptív rendszer tónusos aktivitásának növekedésével jár. Az antidepresszánsok kiegészítő fájdalomcsillapítók, és általában hagyományos fájdalomcsillapítókkal kombinálva alkalmazzák. A krónikus fájdalom-szindrómákkal összefüggő szorongásos-depressziós zavarok súlyosbítják a betegek fájdalomérzékelését és szenvedését, ami az antidepresszánsok felírásának alapja. Az antidepresszánsok saját fájdalomcsillapító hatásukon túl erősítik a kábító fájdalomcsillapítók hatását, erősítve kapcsolatukat az opioid receptorokkal.

Eszközök a méhen kívüli impulzusok kiküszöbölésére a perifériás idegekben és a központi nociceptív neuronok ingerlékenységének gátlására

A neurogén fájdalomszindrómák kezelésében a görcsoldók vagy görcsoldók kerülnek előtérbe. Az antikonvulzív szerek hatékonyan blokkolják a méhen kívüli impulzusokat a perifériás idegekben és a patológiás hiperaktivitást a központi nociceptív neuronokban. Az antikonvulzív szerek hatásmechanizmusa az NA + csatornák, a CA 2+ csatornák blokkolásával, a GABA metabolizmus változásával és a glutamát szekréció csökkenésével jár. A görcsoldó gyógyszerek közül sok a fenti módszerek közül kettőt vagy akár hármat kombinál a hiperaktivált neuronok neuronmembránjainak ingerlékenységének befolyásolására. A túlnyomórészt feszültségfüggő nátriumcsatornákat blokkoló antikonvulzív szerek (fenitonin, karbamazepin, oxkarbazepin) fájdalomcsillapító hatását a sérült idegben fellépő méhen kívüli kisülések gátlásával és a központi idegsejtek ingerlékenységének csökkenésével érik el.

Fájdalomcsillapítók izomfeszültségre

Az izomfeszültség csökkentése központi izomrelaxánsokkal (benzodiazepinek, baklofen, tolperizon, tizanidin) vagy A típusú botulinum toxin helyi izomba történő injekciójával is elérhető.

A baklofen egy GABA B receptor agonista, és az interneuronok gerincszintű gátlása miatt kifejezett görcsoldó és fájdalomcsillapító hatása van. A baklofent fájdalmas izomgörcsök kezelésére használják gerincvelő- és agykárosodásban szenvedő betegeknél.

A tolperizont központilag ható izomrelaxánsként alkalmazzák. A gyógyszer a membránstabilizáló hatás és az elsődleges afferens rostok központi terminálisaiból a glutaminsav szekréciójának elnyomása miatt csökkenti az akciós potenciálok gyakoriságát az érzékenyített nociceptorokban, és gátolja a megnövekedett poliszinaptikus reflexaktivitást a gerincvelőben. A tolperizon ezen hatása hatékony megszakítást biztosít a kóros események láncolatában: károsodás - fájdalom - izomgörcs - fájdalom. A gyógyszer az agy és a gerincvelő leszálló motorpályáinak károsodása által okozott spasztikus szindrómára, valamint mozgásszervi fájdalomszindrómák kezelésére javallt.

A tizanidin izomrelaxáns és fájdalomcsillapító hatása annak köszönhető, hogy gátolja a serkentő aminosavak felszabadulását a gerincvelői neuronokban a preszinaptikus α 2 -adrenerg receptorok tizanidin általi aktiválása következtében. A gerincvelő és az agy károsodása által okozott izomgörcsös állapotok mellett a tizanidint fájdalmas izomfeszülésre is alkalmazzák izom-csontrendszeri patológiás betegeknél.

A myofasciális fájdalomszindrómák kezelésében az A típusú botulinum toxin helyi injekcióját is alkalmazzák, amely blokkolja az acetilkolin felszabadulását a neuromuszkuláris szinapszisban, a fájdalmas izom-indurációk területére. Az így létrejövő izomlazítás hosszú távú (akár 3-6 hónapig) fájdalomcsillapító hatást biztosíthat. Jelenleg az A típusú botulinum toxint a nyaki, mellkasi és ágyéki régiók vertebrogén patológiáiban, a temporomandibularis ízület fájdalmas diszfunkciójában és krónikus tenziós fejfájásban szenvedő myofascial fájdalom kezelésére használják.

A beteg pszichológiai állapotának normalizálása

A krónikus fájdalomban szenvedő betegek pszichés problémáinak kezelésére olyan integrált megközelítést kell alkalmazni, amely ötvözi a pszichoterápia, a reflexológia, a tornaterápia és a farmakoterápia módszereit. A pszichoterápia stratégiájának a következőkre kell irányulnia:

A belső pszichológiai konfliktusok kiküszöbölése;

Az ember természetes képességeinek mozgósítása, amelyek megváltoztathatják a már megszokott „fájdalmas viselkedést”;

A betegek oktatása a fájdalom intenzitását csökkentő önszabályozási módszerekről.

A pszichopatológiai tünetek jellegétől, a krónikus fájdalomban szenvedő beteg motivációinak súlyosságától és teljesítményétől függően különböző pszichoterápiás technikák alkalmazhatók - támogató pszichoterápia, szuggesztív technikák (hipnózis, autogén relaxáció, meditáció), dinamikus pszichoterápia, csoportos pszichoterápia, viselkedésterápia. , biofeedback.

A reflexoterápiás módszerek fájdalomcsillapító hatást biztosítanak az antinociceptív rendszer struktúráinak aktiválásával, a pszichés stressz és az izomtónus csökkentésével.

A fizioterápia segít a páciens fizikai aktivitásának növelésében, hozzájárul pszichés hátterének normalizálásához és szociális alkalmazkodásához.

A pszichogén fájdalom szindrómában szenvedő betegek gyógyszereinek felírását a pszichopatológiai tünetegyüttes szerkezetének megfelelően kell kialakítani. A depressziós megnyilvánulások dominanciájával olyan antidepresszánsokat használnak, amelyek mind antidepresszáns, mind fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek - amitriptilin, paroxetin, fluoxetin. Szorongás-fóbiás rendellenességek esetén benzodiazepin gyógyszereket (alprazolam, klonazepam) és nyugtató és szorongásoldó hatású antidepresszánsokat (amitriptilin, mianszerin) írnak fel. A hipochondriális tünetek túlsúlya esetén kisméretű antipszichotikumokat (tioridazin, frenolon) alkalmaznak.

M. L. Kukushkin, az orvostudományok doktora, professzor
Orosz Orvostudományi Akadémia Általános Patológiai és Kórélettani Kutatóintézete, Moszkva

A fájdalom fontos védekező biológiai jelenség, amely a szervezet túléléséhez szükséges összes funkcionális rendszert mozgósítja, lehetővé téve az azt kiváltó káros hatások leküzdését, illetve azok elkerülését.
  Az összes betegség körülbelül 90%-a fájdalommal jár. Ez az orvosi kifejezések alapja: betegség, kórház, beteg.
  A világ különböző régióiban a lakosság 7-64%-a érez rendszeresen fájdalmat, és 7-45%-a szenved visszatérő vagy krónikus fájdalomtól.

Normális körülmények között azonban az ember nem érez fájdalmat a nociceptív (fájdalom-afferentációt vezető) és az antinociceptív (az fiziológiailag elfogadható intenzitási határokon túl nem lépő fájdalom-afferentációt elnyomó) rendszerek harmonikus egyensúlya miatt.
  Ezt az egyensúlyt megzavarhatja egy rövid, de intenzív nociceptív afferentáció vagy egy mérsékelt, de elhúzódó nociceptív afferentáció. Az antinociceptív rendszer elégtelenségének lehetőségéről ritkábban esik szó, amikor a fiziológiailag normális nociceptív afferentációt fájdalomként kezdik érzékelni.

A nociceptív és antinociceptív rendszerek közötti egyensúlyhiány időbeli vonatkozása a következőket különbözteti meg:

• átmeneti fájdalom
• éles fájdalom
• krónikus fájdalom

Átmeneti fájdalom a bőrben vagy a test más szöveteiben lévő nociceptív receptorok aktiválása váltja ki jelentős szövetkárosodás hiányában, és eltűnik, mielőtt teljesen meggyógyulna. Az ilyen fájdalom funkcióját az ingerlés utáni előfordulási sebesség és az elimináció sebessége határozza meg, ami azt jelzi, hogy nem áll fenn a szervezetet károsító hatás veszélye.
  A klinikai gyakorlatban például átmeneti fájdalom figyelhető meg alatt intramuszkuláris vagy intravénás injekció.
  Feltételezzük, hogy az átmeneti fájdalom azért létezik, hogy megvédje az embert a környezeti tényezők által okozott fizikai károsodástól, az antinociceptív rendszer egyfajta képzése formájában a megfelelő válaszreakcióra, azaz a fájdalomélmény megszerzésére.

akut fájdalom

akut fájdalom- szükséges biológiai adaptív jelzés egy lehetséges (fájdalomélmény esetén), kezdődő vagy már bekövetkezett károsodásról. Az akut fájdalom kialakulása általában a felszíni vagy mély szövetek és belső szervek jól meghatározott fájdalmas irritációihoz vagy a belső szervek simaizomzatának működésének megsértéséhez kapcsolódik szövetkárosodás nélkül.
  Az akut fájdalom időtartamát a sérült szövetek felépülési ideje vagy a simaizom diszfunkció időtartama korlátozza.
  Neurológiai okok akut fájdalom lehet:

• traumás
• fertőző
• diszmetabolikus
• gyulladásos
• és a perifériás és központi idegrendszer egyéb károsodásai, agyhártya, rövid idegi vagy izomszindrómák.

Az akut fájdalom a következőkre oszlik:

• felszínes
• mély
• zsigeri
• tükröződött

Az ilyen típusú akut fájdalmak különbözőek szubjektív érzések, lokalizáció, patogenezis és okok miatt.

Felületi fájdalom, a bőr, a felszíni bőr alatti szövetek, a nyálkahártyák károsodásából eredő, helyi akut, szúró, égető, lüktető, szúrós. Gyakran hiperalgéziával és allodyniával (fájdalomérzés nem fájdalmas ingerekkel) kíséri. Mély fájdalom akkor jelentkezik, ha az izmok, inak, szalagok, ízületek és csontok nociceptorai irritálódnak. Tompa, fájó jellege van, kevésbé egyértelműen lokalizálódik, mint felszínes.
  A fájdalom egyik vagy másik lokalizációját a mély szövetek károsodása esetén a megfelelő gerincszegmens határozza meg, amely beidegzi az inakat, izmokat és szalagokat. Az ugyanabból a szegmensből beidegzett struktúrák a fájdalom azonos lokalizációját okozhatják.
  Ezzel szemben a szorosan elhelyezkedő struktúrák, amelyeket különböző szegmensekből származó idegek beidegznek, szintén eltérő lokalizációjú fájdalmat okoznak.
  A sérült szövetek szegmentális beidegzésének megfelelően a bőr hiperalgéziája, a reflex izomgörcs, a mélyfájdalmat kísérő autonóm elváltozások is lokalizálódnak.

Visceralis fájdalom vagy maguk a belső szervek, vagy az őket borító parietális hashártya és mellhártya kóros folyamatában való érintettség okozza. A belső szervek betegségei által okozott fájdalom (valódi zsigeri fájdalom) nem egyértelmű, tompa, fájó jellegű.
  Diffúzak, topográfiailag rosszul meghatározottak. Gyakran paraszimpatikus megnyilvánulások kísérik: hányinger, hányás, izzadás, alacsony vérnyomás, bradycardia.

A fájdalom másik változata, amely a belső szervek patológiájában fordul elő, az utalt fájdalom. A tükröződő fájdalmak vagy a Ged-Zakharyin jelenség olyan dermatómákba vetülnek, amelyeket ugyanazok a szegmensek beidegznek, mint a kóros folyamatban érintett, mélyen elhelyezkedő szövetek vagy belső szervek.
  Ugyanakkor lokális hiperalgézia, hiperesthesia, izomfeszültség, lokális és diffúz vegetatív jelenségek lépnek fel, amelyek súlyossága a fájdalomhatás intenzitásától és időtartamától függ.

Az intenzív és hosszan tartó izomfeszülés („görcs”) önálló, fájdalmat fokozó okká válhat, amelyet a beutalt fájdalom kezelésénél figyelembe kell venni.

krónikus fájdalom

krónikus fájdalom a neurológiai gyakorlatban sokkal relevánsabb az állapot. Nincs egyetértés abban, hogy mit kell érteni krónikus fájdalom alatt. Egyes szerzők szerint ez a fájdalom több mint három hónapig, mások szerint több mint 6 hónapig tart. Véleményünk szerint a legígéretesebb a krónikus fájdalom definíciója: olyan fájdalom, amely a sérült szövetek gyógyulása után is folytatódik. A gyakorlatban ez eltarthat több héttől hat hónapig vagy még tovább.

A krónikus fájdalom közé tartozhatnak az ismétlődő fájdalomállapotok is (neuralgia, különböző eredetű fejfájás stb.). A lényeg azonban nem annyira az időbeli különbségekben van, hanem a minőségileg eltérő neurofiziológiai, pszichológiai és klinikai sajátosságokban.
  A lényeg az, hogy az akut fájdalom mindig tünet, és a krónikus fájdalom lényegében önálló betegséggé válhat. Nyilvánvaló, hogy az akut és krónikus fájdalom megszüntetésének terápiás taktikája jelentős jellemzőkkel rendelkezik.
  A krónikus fájdalomnak kórélettani alapja lehet a szomatikus szféra kóros folyamata és/vagy a perifériás vagy központi idegrendszer elsődleges vagy másodlagos diszfunkciója, de pszichés tényezők is okozhatják.

Az akut fájdalom idő előtti és nem megfelelő kezelése a krónikus fájdalommá való átalakulásának alapja lehet.

A fiziológiás küszöböt meghaladó nociceptív afferentáció minden esetben algogén vegyületek (hidrogén- és káliumionok, szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, bradikinin, P anyag) felszabadulásával jár a nociceptorokat körülvevő intercelluláris folyadékba.
  Ezek az anyagok kulcsszerepet játszanak a károsodás, ischaemia és gyulladás okozta fájdalom kialakulásában. A nociceptorok membránjain kifejtett közvetlen serkentő hatás mellett van egy közvetett mechanizmus is, amely a helyi mikrokeringés károsodásához kapcsolódik.

A megnövekedett kapilláris permeabilitás és a vénás pangás hozzájárul az aktív anyagok, például a plazmakininek és a szerotonin extravazációjához.
  Ez viszont megzavarja a nociceptorok körüli élettani és kémiai környezetet, és fokozza a gerjesztést.
  A gyulladásos mediátorok folyamatos felszabadulása hosszan tartó impulzusokat okozhat a nociceptív neuronok szenzitizációjának kialakulásával és a sérült szövet "másodlagos hiperalgéziájának" kialakulásával, hozzájárulva a kóros folyamat krónikussá válásához.

Bármilyen perifériás fájdalom a nociceptorok érzékenységének növekedésével jár a gyulladásos anyagok felszabadulása miatt. A primer nociceptor érzékenységének növekedése az érintett perifériás szövetben a gerincvelőbe és a központi idegrendszerbe impulzusokat küldő neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet, azonban a neurogén gyulladás fókuszában spontán elektromos aktivitás keletkezhet. , tartós fájdalom szindrómát okozva.

A fájdalomérzékenység ilyen erős indukálói a gyulladást elősegítő komponensek: bradikinek, hisztamin, neurokininek, nitrogén-monoxid, amelyek általában a gyulladás fókuszában találhatók. A prosztaglandinok önmagukban nem fájdalomcsillapítók, csak növelik a nociceptorok érzékenységét a különféle ingerekre, felhalmozódásuk korrelál a gyulladás intenzitásának és a hiperalgézia kialakulásával.
  A prosztaglandinok mintegy közvetítik az "alvó" nociceptorok részvételét a másodlagos gyulladásos hiperalgézia és a perifériás szenzibilizáció kialakulásában.

A másodlagos hiperalgézia fogalmai, a perifériás és centrális szenzitizáció lényegében a krónikus fájdalom szindróma patofiziológiai mechanizmusait tükrözi, amelyek mögött ennek az állapotnak a fenntartását biztosító neurofiziológiai és neurokémiai átalakulások egész kaszkádja húzódik meg.

A hiperalgéziának, amely a normál káros ingerekre adott fokozott válasz, és gyakran társul allodyniával, két összetevője van: elsődleges és másodlagos.

  Az elsődleges hiperalgézia a szövetkárosodás helyéhez kapcsolódik, és főként helyi folyamatokkal összefüggésben fordul elő. A nociceptorok túlérzékenyekké válnak a sérülés helyén felszabaduló, felhalmozódott vagy szintetizált anyagok miatt (perifériás szenzibilizáció). Ilyen anyagok a szerotonin és a hisztamin, a neuroszenzoros peptidek (SR, CGRP), a kininek és a bradikininek, az arachidonsav anyagcseretermékei (prosztaglandinok és leukotriének), citokinek stb.

A másodlagos hiperalgézia az "alvó" nociceptorok kóros folyamatban való részvétele miatt alakul ki..
  A nociceptív és antinociceptív rendszer megfelelő kapcsolata esetén ezek a polimodális receptorok inaktívak, de szövetkárosodás után (a neuroszenzoros peptidek felszabadulását követő hízósejtek degranulációja következtében felszabaduló hisztamin, szerotonin és bradikinin hatására) aktiválódnak.
  A központi idegrendszerben az érzékenyített és újonnan aktivált alvó nociceptorokból származó megnövekedett afferens impulzusok az aktiváló aminosavak (glutamát és aszpartát) és a neuropeptidek fokozott felszabadulásához vezetnek a gerincvelő hátsó szarvaiban, ami növeli a központi idegsejtek ingerlékenységét.
  Ennek eredményeként a hiperalgézia perifériás zónája kitágul. Ebben a tekintetben a károsodással szomszédos szövetek kezdetben küszöb alatti afferentációja a központi idegsejtek ingerlékenységének növekedése (azaz a küszöb csökkenése) miatt most küszöb felettivé válik.
  A központi ingerlékenység ezen változása a „központi szenzibilizáció” fogalmára utal, és másodlagos hiperalgézia kialakulását okozza. A perifériás és a centrális szenzitizáció krónikus fájdalom esetén párhuzamosan létezik, némileg független és a terápiás intézkedések szempontjából egymástól elkülönítve blokkolható.

A krónikus fájdalom mechanizmusai Attól függően, hogy az idegrendszer különböző részei milyen meghatározó szerepet játszanak a genezisben, a következőkre oszthatók:

• kerületi
• központi
• kombinált periféria-központi
• pszichológiai

A perifériás mechanizmusok a belső szervek nociceptorainak, az ereknek, a mozgásszervi rendszernek, maguknak az idegeknek (nociceptors nervi nervorum) stb. állandó irritációját jelentik.
  Ezekben az esetekben az ok megszüntetése - az ischaemiás és gyulladásos folyamat, az arthropathiás szindróma stb. hatékony terápiája, valamint a helyi érzéstelenítés fájdalomcsillapításhoz vezet.
  A perifériás-centrális mechanizmus a perifériás komponens részvételével a gerincvelői és agyi szintű központi nociceptív és antinociceptív rendszer ezzel összefüggő (és/vagy általa okozott) diszfunkciójára utal. Ugyanakkor a hosszan tartó perifériás eredetű fájdalom a központi mechanizmusok működési zavarát okozhatja, ami a perifériás fájdalom leghatékonyabb megszüntetését teszi szükségessé.

A fájdalomkezelés elvei

A fájdalomkezelés magában foglalja a forrás vagy ok azonosítása és megszüntetése amelyek fájdalmat okoztak, meghatározva az idegrendszer különböző részeinek érintettségét a fájdalom kialakulásában és az akut fájdalom megszüntetésében vagy elnyomásában.
  Ezért a fájdalomterápia általános elvei alapján elsősorban annak forrására, a receptorokra és a perifériás rostokra, majd a gerincvelő hátsó szarvaira, a fájdalomvezető rendszerekre, a motivációs-affektív szférára, ill. a viselkedés szabályozása, azaz a fájdalomrendszer szerveződésének minden szintjén.

Az akut fájdalom kezelése több fő gyógyszercsoport alkalmazását foglalja magában:

• egyszerű és kombinált fájdalomcsillapítók
• nem szteroid vagy szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Az elavult fájdalomcsillapítók alternatívájának tekinthető például a kombinált fájdalomcsillapítók új generációja, mint például a Caffetin® - az egyik olyan gyógyszer, amely a legjobban megfelel ezeknek a követelményeknek, és a mérsékelt és közepes intenzitású akut fájdalmak enyhítésére szolgál.
  A gyógyszer összetétele koffeint, kodeint, paracetamolt és propifenazont tartalmaz, amelyek fájdalomcsillapító, lázcsillapító és enyhe gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek.
  Hatásmechanizmusuk azzal a képességgel függ össze, hogy gátolják a prosztaglandinok szintézisét, és hatással vannak a hipotalamusz hőszabályozó központjára.
  A koffein serkenti a gerjesztési folyamatokat az agykéregben (mint a kodein), és fokozza a gyógyszer egyéb összetevőinek fájdalomcsillapító hatását. Az ilyen gyógyszerek hatékonyságát a gyakorlat igazolja: a fájdalom legyőzhető, elegendő csak a megfelelő gyógyszer kiválasztása.

Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a Caffetin® vény nélkül kapható gyógyszerként engedélyezett, de a fájdalomcsillapítók altatókkal és alkohollal történő egyidejű alkalmazása nem javasolt.

A krónikus fájdalom szindrómák kezelése összetettebb feladat, amely integrált megközelítést igényel. Az első vonalbeli gyógyszerek ebben az esetben triciklikus antidepresszánsok, amelyek között mind nem szelektív, mind pedig szelektív szerotonin és noradrenalin visszavétel gátlókat használnak. A következő gyógyszersor a görcsoldó szerek.
  A ma rendelkezésre álló tapasztalatok bebizonyították, hogy szükség van a krónikus fájdalomban szenvedő betegek speciális fekvő- vagy ambuláns központokban történő kezelésére neurológusok, terapeuták, aneszteziológusok, pszichológusok, klinikai elektrofiziológusok, fizioterapeuták stb. bevonásával.

Az akut fájdalom kezelésének fő elve a fájdalom-szindróma krónikussá válásának megelőzése érdekében a nociceptív és antinociceptív rendszerek neurofiziológiai és pszichológiai összetevőinek állapotának klinikai értékelését, valamint a rendszer minden szervezeti szintjére gyakorolt ​​hatását írja elő. , amikor a társadalmi maladaptáció pszichológiai vonatkozásai válnak a domináns klinikai összetevővé, ami az életminőség romlásához vezet.

Neuropathiás fájdalom - diagnózis, szabály - "Három" C "

A fájdalmat az etiológia (trauma, égés, betegség), időtartam (akut, krónikus), lokalizáció (lokális, diffúz), intenzitás (súlyos, mérsékelt, gyenge) alapján értékelik...

Fájdalom - a fájdalom típusai, a fájdalomcsillapító gyógyszerek kiválasztása

Bármilyen profilú betegeknél az egyik leggyakoribb tünet a fájdalom, mivel gyakran ennek jelenléte kényszeríti az embert arra, hogy orvosi segítséget kérjen.

Figyelem! az oldalon található információk nem orvosi diagnózis, vagy cselekvési útmutató és csak tájékoztató jellegű.

0

Az indiai egészségügyi rendszer gazdag furcsa paradoxonokban. A szív- és érrendszeri sebészet vagy más csúcstechnológiás iparágak fejlődése, legalábbis India egyes városaiban, egyenrangú a világ bármely fejlett országával. De szó szerint az utca túloldalán ezekkel a kórházakkal könnyen látni több száz embert, akiktől még az elsősegélynyújtást is megtagadják. És ebben a helyzetben a fájdalomcsillapítás sem kivétel. Indiában körülbelül egymillió, fájdalomtól szenvedő rákos beteg nem részesül megfelelő kezelésben. Az egyéb típusú krónikus fájdalomtól szenvedők száma általában ismeretlen. És nem csak Indiában. A helyzet általában jellemző a legtöbb fejlődő országra.

Az orvosi gyakorlat bármilyen fejlesztése megköveteli, hogy a kezdeményezés a szakorvostól vagy a kórház adminisztrációjától származzon. A fájdalomcsillapítás nem annyira vonzó számukra, mint például a szív- és érrendszeri műtét. A kórházvezetés ezt nem tartja fontos feladatnak. A fertőző betegségek elleni védekezés például prioritást élvez az egészségügyi ellátórendszerben, de a fájdalomcsillapítás nem.

De az általános helyzetnek másnak kell lennie. A fájdalomtól szenvedők száma a társadalomban mindig magas. És még túlzottan is. A krónikus fájdalom legtöbb esetben egyszerű és olcsó módszerekkel hatékonyan kezelhető. Nekünk, szakembereknek pedig nagyon fontos, hogy ezt közöljük az adminisztrátorral, és kialakítsuk benne az érdeklődést a probléma iránt.

Mindenekelőtt a fájdalomkezelő központ fő feladata a kezelés hatékonyságának bemutatása. Sajnos néha még az érdeklődő szakemberek vagy egész intézmények sem ismerik fel ennek az iránynak a fő jelentését. A legtöbb szakember megpróbálja egyedül kezelni a fájdalmat, olyan módszerekkel, amelyeket a legismertebb és legképzettebb. Az aneszteziológus regionális blokkokat használ, az akupunktúrás bármilyen fájdalmat akupunktúrával próbál kezelni, a gyógytornász pedig csak a technikáiban bízik. Ez a megközelítés gyakran kudarcra van ítélve.

A fájdalomkezelés multidiszciplináris megközelítést igényel. Ideális esetben az orvoson és a nővéren kívül pszichológust is be kell vonni a fájdalom kezelésébe, a terápia módszerének megválasztását meg kell beszélni a beteggel vagy hozzátartozóival. Ilyen ideális modell azonban a gyakorlatban nem valósítható meg. Betegrendelésenként több szakorvos egy utópisztikus álom, amely elfoglaltságuk miatt soha nem valósulhat meg.

A megoldás abban rejlik, hogy az orvos megérti a fájdalomkezelés multidiszciplináris megközelítésének fontosságát. A háziorvosnak szakorvosként fel kell készülnie a fájdalom kezelésére. A problémát a beteg szemszögéből nézve fel kell tudnia mérni a fájdalmat és a fájdalom kialakulásában szerepet játszó érzelmi komponens mértékét, meg kell választani a szükséges fájdalomcsillapítási módot, és szükség esetén beutalni a beteget. szakorvosi konzultációra.

Fájdalom kezelés

Mivel a fájdalom szindróma intenzitásának felmérése mindig klinikaibb, a fejlődő és a fejlett országokban nincs jelentős különbség a megvalósítás módjában. Különbséget kell tenni a nociceptív és a neuropátiás fájdalmak között. Azt is fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem csak egy érzés. A fájdalom "érzékeny és érzelmi összetevők kombinációja". A fizikai fájdalom elkerülhetetlenül megváltozik társadalmi, érzelmi és lelki tényezők hatására. Ezért azok a kísérletek, amelyek a krónikus fájdalmat csak fizikai összetevőként kezelik, mindig hatástalanok lesznek. Ezt minden fájdalomspecialistának szem előtt kell tartania. Mindig fontos a bizalmi kapcsolat kialakítása a beteggel. "A fájdalom, amiről a beteg beszél, mindig csak az ő gonoszságát okozza."

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) háromlépcsős létrája ("Egészségügyi Világszervezet (WHO) fájdalomcsillapító létra" ábra) forradalmasította a rákos fájdalom kezelését világszerte.

Ez magában foglalja a fájdalomcsillapítók orális alkalmazását óránként, a gyógyszer időtartamától függően. Az I. szakaszban nem opioid fájdalomcsillapítókat, például paracetamolt vagy NSAID-okat használnak. Ha a hatás nem kielégítő, gyenge opioidokat, például kodeint vagy dextropropoxifént adnak hozzá. Ha ez nem csillapítja a fájdalmat, a gyenge opioidot erősre, például morfiumra cserélik.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) létrájának gyakorlati használata során a legfontosabb alapelvek a következők:

♦ Minden gyógyszert szájon át adjon be, amikor csak lehetséges. Az injekciók beadása hosszú ideig nagyon kényelmetlen, és általában kényelmetlenséget okoz a betegnek.

♦ Szájon át szedve lényegesen kisebb az allergiás reakciók, köztük a hörgőgörcs kialakulásának kockázata.

♦ Mivel ezek a gyógyszerek csak rendszeres szedés esetén hatásosak, kövesse a gyakori használatra vonatkozó ajánlásokat.

♦ A fájdalomcsillapítókat szigorúan óránként írja fel, az egyes gyógyszerek hatásidejétől függően.

Fájdalomkezelés I. szakasza

Enyhe, nyilvánvalóan nociceptív jellegű fájdalmakra egy egyszerű fájdalomcsillapító, például a paracetamol kiváló, ha rendszeresen, mondjuk 4-6 óránként adják. Egyetlen másik fájdalomcsillapítónak sincs ilyen alacsony potenciális veszélye, ami lehetővé teszi, hogy nagyon magas (akár 4-6 g/nap) dózisban is hosszú ideig használható legyen. A paracetamol megfelelő alkalmazása jelentősen csökkenti az erősebb gyógyszerek adagját.

Az NSAID-ok felírásának gyakorisága a fájdalom kezelésében

Drog	Időpont
Aszpirin	4-6 óránként
ibuprofen	6-8 óra
Diklofenak	8-12 óra
Ketorolac	6-8 óra
Meloxicam	24 óra
Rofekoxib	24 óra

A legtöbb orális NSAID a krónikus fájdalom kezelésében hosszú ideig sikeresen alkalmazható.

A legfontosabb mellékhatásokat azonban szem előtt kell tartani:

♦ gyomorhurut (ha előfordul, párhuzamosan H2-blokkolókat írnak fel)

♦ vérlemezke-működési zavar

♦ nephropathia kialakulása hajlamos betegeknél

A fájdalom kezelésének II szakasza

Ha a paracetamol vagy az NSAID-ok önmagukban nem elegendőek a fájdalom csillapításához, gyenge opioidot kell beépíteni a II.

A csoport legelterjedtebb fájdalomcsillapítói Indiában, ajánlott adagok és felírási gyakoriság:

Gyenge opioidok ajánlott dózisai és gyakorisága a fájdalom kezelésére

Drog	Időpont
Kodein 30-60 mg	4 óránként
Dextropropoxifen 65 mg (általában csak paracetamollal kombinálva)	6-8 óra
Tramadol 50-100 mg	6-8 óra
Buprenorfin (0,2-0,4 mg szublingválisan) (A buprenorfin erős opioid egyes országokban)	6-8 óra

A dextropropoxifén a legszélesebb körben elérhető az összes közül. A tramadol erősebb gyógyszer, de drága. A pentazocin szájon át is beszerezhető, de nem ajánlott, mert diszfóriát okozhat, és túl rövid a hatása. A morfium orális formáinak hazánkban való hozzáférhetőségével kapcsolatos jelentős problémák miatt a gyenge opioidok különleges helyet foglalnak el a rákos fájdalmak kezelésében. De sajnos mindegyiknek van "plafonhatása". Ez azt jelenti, hogy az adagjukat csak egy bizonyos pontig lehet növelni, és korlátozza alkalmazásukat erős fájdalom esetén.

Fájdalomkezelés III

A II. stádiumú terápia hatástalansága miatt a gyenge opioidokat erősekre cserélik.

Az orális morfium a súlyos krónikus fájdalom kezelésének alappillére. A közhiedelemmel ellentétben az orális morfium, ha az opioidokra érzékeny fájdalmak kezelésére alkalmazzák gondos dózismódosítás mellett, nem okoz függőséget vagy légzésdepressziót. A nagy dózis felírásakor riasztó jelzés a túlzott álmosság, delírium vagy görcsök megjelenése.

A szokásos kezdő adag 5-10 mg. Szükség esetén az adagot 12 naponként 50%-kal növelik, amíg a kívánt hatást el nem érik.

Az opioidok leggyakoribb mellékhatásai a következők:

♦ Székrekedés.

Szinte minden opioidot kapó betegnek szüksége van hashajtókra. Ebben a helyzetben a választott gyógyszerek a stimuláns hashajtók, például a biszakodil vagy a szenna. Hasznos lehet folyékony paraffin vagy más bőrpuhító szer hozzáadása a terápiához.

♦ A betegek legfeljebb egyharmada panaszkodik hányingerre, és hányáscsillapítókra lesz szüksége.

♦ A terápia első néhány napja alatt a betegek körülbelül egyharmada érez fáradtságot. Vannak, akik figyelnek az étvágy éles csökkenésére, egészen az anorexiáig.

♦ A vizeletvisszatartás viszonylag ritka mellékhatás.

♦ Bőrviszketés.

Általában az antihisztamin terápia megkezdése után néhány napon belül megszűnik.

Ha nem tudja használni az I. és II. lépést

Indiában a fájdalomklinikák száma az ujjakon megszámolható, így gyakran találkozunk olyan betegekkel, akik hosszan tartó, néha elviselhetetlen fájdalomtól szenvednek. Ilyen helyzetekben nyilvánvalóan módosítani kell az Egészségügyi Világszervezet (WHO) fájdalomcsillapító létrájának koncepcióját. Egyrészt megpróbálhatja tízpercenként 1,5 mg-os morfiumból intravénás adagokat adni, amíg a fájdalom enyhül, vagy a beteg elálmosodik. Az álmosság előfordulása a fájdalom szindróma fenntartása mellett az opioidokra gyengén érzékeny fájdalom jelenlétét jelzi. Az intravénás morfium alternatívája elviselhetetlen fájdalom esetén, ha óránként 10 mg-ot szájon át adnak a kívánt hatás eléréséig. Hangsúlyozni kell, hogy a súlyos daganatos fájdalmak kezelésében néha szükséges a létra első két lépcsőfoka megkerülése.

Orális morfium elérhetősége a fájdalom kezelésére

Indiában paradox helyzet van kialakulóban. Ópiumot szállítunk a világ más részeire gyógyászati ​​célokra, miközben saját pácienseink morfiumhiányban szenvednek. Ebben a helyzetben az állami szervek a felelősek, amelyek szigorú, esetenként túl szigorú ellenőrzést gyakorolnak a kábítószer-forgalom felett az országban. Jelenleg a kábítószer-forgalom ellenőrzési rendszerében a rendelkezések egyszerűsítése folyamatban van. India hét állama egyszerűsítette az ellenőrzéseket, így a morfium orális formái sokkal hozzáférhetőbbek. Más államokban még mindig szükség van összetett engedélyezési rendszerekre.

Adjuvánsok az opioid-rezisztens fájdalom kezelésében

Az adjuvánsok olyan gyógyszerek, amelyek nem rendelkeznek specifikus fájdalomcsillapító hatással, de beadásuk jelentős fájdalomcsillapításhoz járul hozzá. Az opioidok nem mindig képesek megfelelően enyhíteni a fájdalmat. A morfium felírása egy ilyen betegnek csak fokozza a szenvedését azáltal, hogy szédülést, fáradtságot, delíriumot vagy izommerevséget okoz.

Példák a viszonylag opioid-rezisztens fájdalomra:

♦ izom fájdalom(egyes esetekben izomrelaxánsok és injekciók alkalmazása szükséges a myofascial trigger pontokba)

♦ Görcsös fájdalom(jó hatás érhető el görcsoldó gyógyszerek, például diciklomin vagy hioszcin-butil-bromid kijelölésével)

♦ ízületi fájdalom(ebben a helyzetben az opioidok beadását NSAID-okkal, és bizonyos esetekben kortikoszteroidokkal kell kombinálni)

♦ Fájdalom székrekedéssel

♦ neuropátiás fájdalom

A neuropátiás fájdalom kezelésének alapelvei

A kezelés során alkalmazott fő gyógyszercsoportok a görcsoldók és az antidepresszánsok. Mindkettő első vonalbeli gyógyszerré válhat. Az antidepresszánsokat jobban tolerálják, és sok klinikán velük kezdik a kezelést. E két csoport képviselőinek egyidejű kinevezése fokozza egymás tevékenységét.

Ezeknek a gyógyszereknek a gyakran használt dózisai:

Az antikonvulzív és antidepresszánsok általánosan használt dózisai a neuropátiás fájdalom kezelésében

Antikonvulzív szerek
karbamazepin	200-400 mg 8 óránként
Fenitoin	200-400 mg naponta
nátrium-valproát	1200 mg-ig
Triciklikus antidepresszánsok
Amitriptilin	25-75 mg lefekvés előtt
Doxepin	25-75 mg lefekvés előtt

Mivel mindegyik jelentős mellékhatásokat okoz, a kezdő adagnak kicsinek kell lennie, és fokozatosan kell növelnie. A mellékhatások kezelését azonnal kezdje meg.

Az antikonvulzív szerek hatása a membrán stabilizálásán alapul. Lehetséges, hogy a nátrium-valproát a GABA metabolizmusát is befolyásolja. A triciklikus antidepresszánsok gátolják a szerotonin és a noradrenalin újrafelvételét, növelve azok koncentrációját a szinapszisokban.

Ha az első vonalbeli terápia sikertelen, más módszereket alkalmaznak. Ezek egyike a mexiletin, a helyi érzéstelenítők csoportjába tartozó gyógyszer orális adagolása. Tesztként a lidokain intravénás beadását alkalmazzák 1 mg/kg dózisban. Ha fájdalomcsillapító hatás jelentkezik, és 20 percnél tovább fennáll (a placebo-hatás miatt rövid helyi érzéstelenítés is előfordulhat), a mexiletin szájon át történő alkalmazása rendszeresen elkezdhető.

A ketamin-hidrokloridot, egy blokkoló érzéstelenítőt, sikeresen alkalmazták a hagyományos terápiával szemben ellenálló neuropátiás fájdalom kezelésében is. Orálisan 0,5 mg / kg-ban írják fel 6 óránként, az adag fokozatos növelésével. A ketamin használatakor az orvos jelentős mellékhatásokat tapasztalhat, például téveszméket és hallucinációkat. Az amantidin, egy Parkinson-kór elleni szer, szintén NMDA antagonista, és hatásos lehet a neuropátiás fájdalom kezelésében. Napi 50-100 mg-os adagban alkalmazzák.

A kortikoszteroidokat radikuláris és kompressziós szindrómák, valamint megnövekedett koponyaűri nyomással járó fájdalom esetén alkalmazzák. Szisztémásan is beadhatók, de regionális beadással (például epidurálisan) a hatás sokkal jobb. Szisztémás adagolás esetén a dexametazont részesítik előnyben, az epidurális blokádnál a triamcinolon a választott gyógyszer.

Néhány helyi eljárás a neuropátiás fájdalom kezelésére is alkalmazható. A kapszaicin helyi alkalmazása nagyon hatékony lehet súlyos bőrhiperalgézia esetén. Ha az ideg a károsodás helyétől proximálisan megmarad, hasznos lehet a transzkután elektromos idegstimuláció (TENS) alkalmazása. A felső végtag komplex regionális fájdalom-szindróma (CRPS) esetén a stellate ganglion rendszeres blokkolása javasolt helyi érzéstelenítőkkel.

A konzervatív orvosi terápia hatásának hiányában elhúzódó epidurális fájdalomcsillapítás vagy neurolitikus eljárások alkalmazhatók. Például a coeliakia plexus blokádja a felső hasüreg daganataiban. Abban az esetben is célszerű, ha a beteg távolról jött kivizsgálásra, terápiaválasztásra. Ha a szokásos technikák nem reagálnak megfelelően, fontolja meg alternatív adjuvánsok alkalmazását, például a mellkasi epidurális alkoholt a mellkasi vagy a felső hasi rosszindulatú daganatok kezelésére.

A fájdalomcsillapítás alapelvei

A következő pontok hasznosak lehetnek azoknak az orvosoknak, akik úgy döntenek, hogy a fájdalomtól szenvedők segítésének szentelik magukat:

♦ A fájdalom típusának meghatározása a sikeres fájdalomkezelés fő kulcsa.

A neuropátiás fájdalom kezelésének fő irányai például eltérnek az ízületi fájdalom szindróma kezelésére alkalmazott terápiás intézkedésektől.

♦ Ne feledje, hogy minden hosszú ideig fennálló fájdalom központi szinten rögzíthető.

Leírják az idegszövet azon képességét, hogy anatómiai, sőt genetikai változásokon menjenek keresztül. Amint kialakul a fájdalomcsillapítás központi szintje, a perifériás kezelési módszerek (például vezetési blokád) már nem lesznek hatékonyak.

♦ Szomatizálás.

Amikor a negatív érzelmek, például félelem vagy harag formájában, a fájdalom fizikai megnyilvánulásaival együtt előtérbe kerülnek, annak „szomatizálódásáról” beszélünk. Ez gyakran irritálja az orvost. Ne feledje, hogy nem a beteg a hibás. A fájdalom mögött bizonyos érzelmi élmények is rejtőzhetnek. Az orvosnak ki kell derítenie, és elő kell írnia a megfelelő kezelést.

♦ Ha egy bizonyos eljárás, például regionális blokád megfelelő egy adott esetben, akkor a legtöbb betegnél általában a gyógyszeres terápia az ideális alap a fájdalom kezelésére.

♦ Nyilvánvaló, hogy az optimális terápiatípus (az orvos szempontjából) bizonyos körülmények között nem biztos, hogy egy adott beteg számára megfelelő.

A kezelés megtervezésekor mindig figyelembe kell venni a beteg anyagi lehetőségeit.

Fájdalomkezelési szolgáltatás szervezése

A fájdalom kezelésére egy fejlődő országban minden kísérletnek figyelembe kell vennie a terápia szükségességét és a gazdasági realitásokat. Azt látjuk, hogy a fájdalomklinikákat felkereső betegek körülbelül 80%-a szenved rákkal összefüggő fájdalomtól. Az ilyen betegek megsegítésére a legtöbb fejlett országban két párhuzamos szolgálat működik. Mindenekelőtt fájdalomklinikákról van szó, ahol aneszteziológusok dolgoznak, valamint "hospice rendszerről" vagy rákos betegek palliatív ellátásáról. Sajnos Indiában, csakúgy, mint a világ legtöbb fejlődő országában, a nagy kereslet ellenére e szolgáltatások egyikét sem fejlesztették ki. Lehetséges, hogy az ő integrációjuk lesz a legpraktikusabb megoldás számunkra.

Amikor Calicutban palliatív ellátást nyitottunk, a következő elvekre támaszkodtunk:

♦ Tedd a beteg szükségletét az első helyre.

A betegek igényeinek elsőbbséget kell élvezniük. Ez nyilvánvalónak tűnhet, de a gyakorlatban nem mindig van így. Magunknak is meg kell értenünk, hogy ha a betegnek nincs szüksége életminőségének javítására, akkor nem lesz, aki segítséget nyújtson.

♦ A segélyezési rendszernek valódinak kell lennie.

A helyi kulturális és gazdasági háttérhez illeszkednie kell.

♦ A kezelés megkezdésekor az orvosnak fel kell vennie a kapcsolatot a beteg családjával.

Hazánk az erős családszerkezetre büszke. Sokat lehet elérni, ha a hozzátartozókat felhatalmazzuk a beteg megfigyelésére.

♦ A pácienssel bizalmas beszélgetést kell folytatni.

Egy közönséges falusi nagyon képes döntést hozni és kezelési módszert választani. Az oktatás és az intelligencia nem szinonimák. Az orvosnak nincs joga a beteg helyett dönteni.

♦ Használjon minden rendelkezésre álló erőforrást.

Az egészségügyi ellátást Indiában első-, másod- és harmadrendű központok hálózata képviseli. Mindegyiknek megvannak a maga előnyei és hátrányai. Mindig csak a kezeléshez szükséges termékeket használja. A szükséges terápiatípus hozzáértő megválasztása gazdaságilag is indokolt.

♦ A fájdalomkezelési hiányosságokat nem állami forrásból kell pótolni.

Ehhez hozzáférést kell biztosítani hozzájuk. A közegészségügyi rendszer és a nem állami pénztárak, illetve a fájdalomcsillapító szervezetek közös munkája elsősorban a beteg számára hasznos.

♦ Az önkéntesek kulcsfontosságú szerepet játszhatnak a fájdalommal küzdő emberek megsegítésében.

Ezek önzetlen, jó szívű emberek, akik vágynak másokon segíteni. Az egyetlen dolog, amire szükség van, az az, hogy megfelelően megszervezzék és a megfelelő irányba irányítsák cselekvéseiket.

Fájdalomkezelési tapasztalat Calicutban

A dél-indiai Kerala állam egyik kisvárosában, Calicutban fájdalomcsillapító szolgálatot szerveztünk, amely egyfajta piramisként is reprezentálható, ahol a beteg van a csúcson, a rokonok és az önkéntesek alul. Az őket támogató bázison az egészségügyi rendszer áll, amelyet állami és nem állami szervezetek képviselnek. A klinika kapcsolatban áll az Állami Orvosi Főiskola Kórházával, és a Society for Pain and Palliative Care, egy kalicuti székhelyű jótékonysági szervezet támogatja.

Feladatai közé tartozik az önkéntesek toborzása, a személyzet képzése, felszerelések és fájdalomcsillapítók biztosítása olyan helyzetekben, amikor a közszolgáltatások tehetetlenek.

Az elmúlt nyolc évben szolgáltatásunk jelentősen bővült, és évente átlagosan 2000 beteget ért el a Calicutban található főklinikán. Naponta mintegy 60-an kapják meg a szükséges segítséget, havonta mintegy 100-130 új beteget regisztrálnak rendelésre. Távoli területekről érkező orvosokkal és civil alapítványokkal dolgozunk a klinika helyi fiókjainak létrehozásán. Államunk különböző körzeteiben már 27 ilyen klinika működik hatékonyan. Néhányuknak még otthonlátogató programja is van, amelyek célja a kritikus állapotú, nem szállítható betegek megsegítése. Becsléseink szerint a keralai palliatív fájdalomkezelésre szoruló emberek 15%-a jelenleg is részesül ilyen kezelésben.

Sok mindent sikerült elérni ez alatt a nyolc év alatt, de Indiában még mindig körülbelül egymillió ember szorul fájdalomcsillapításra. Nincs szükség drága gyógyszerekre vagy bonyolult kifinomult módszerekre, hogy segítsen nekik. Ehhez nem kell más, mint az Indiában termesztett mákból készült morfium, néhány más, nem túl drága gyógyszer, és ami a legfontosabb, az egészségügyi tisztviselők megértése, hogy az embernek joga van megszabadulni a fájdalomtól.

kiegészítő irodalom

1. IASP Taxonómiai Albizottság. Fájdalom kifejezések: lista definíciókkal és a használattal kapcsolatos megjegyzésekkel. Pain 1980;8:249-52.

2. Fekete R.G. A krónikus fájdalom szindróma. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. Egészségügyi Világszervezet. Rák fájdalomcsillapítás. KI. 1986

4. Twycross R. A palliatív ellátás bemutatása. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravénás morfium a rákos fájdalom sürgősségi kezelésére. Palliative Medicine 2000;14:183-188

6. Az Európai Palliatív Care Szövetség szakértői munkacsoportja. Morfin a rákos fájdalomban: beadási módok. British Medical Journal 1996;312:823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Az opioidok orvosi felhasználása, visszaélése és eltérítése Indiában. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliatív gyógyászat: Tüneti és szupportív ellátás előrehaladott rákban és AIDS-ben szenvedő betegek számára. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay és mtsai. Szisztémás helyi érzéstelenítő típusú gyógyszerek krónikus fájdalomban: szisztematikus áttekintés. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Az N-metil-D-aszpartát receptor megcélzása a krónikus fájdalom kezelésére: Preklinikai állatkísérletek, legújabb klinikai tapasztalatok és jövőbeli kutatási irányok. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. Az NMDA receptor antagonista amantadin csökkenti a sebészeti neuropátiás fájdalmat rákos betegekben: kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar VB. Transzkatéteres epidurális neurolízis etil-alkohollal. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliatív ellátás Keralában. Problémák a bemutatón 440 előrehaladott rákos betegnél egy dél-indiai államban. Palliatív Medicina 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A palliatív ellátás modellje Indiában – The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliatív otthoni gondozás – The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Tetszett egy orvosi cikk, hír, előadás az orvostudományról a kategóriából

! A mai napig nincs egységes definíció a "krónikus fájdalom" fogalmára, amely elsősorban az elsődleges fájdalomjel különböző forrásaihoz és a krónikus fájdalom különböző mechanizmusaihoz kapcsolódik.

Az akut, szubakut és krónikus fájdalomra vonatkozó meglévő időbeli kritériumok, valamint a fájdalomnak a WHO (azaz Egészségügyi Világszervezet) és az IASP (Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség – Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség) által adott jelenlegi definíció szerint. , a krónikus fájdalom következő definíciója adható meg:

krónikus fájdalom - kellemetlen érzés és érzelmi élmény (definíciója: 1 - szenzoros információ, 2 - affektív reakciók és 3 - a páciens kognitív tevékenysége), amely tényleges vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy ilyen károsodással van leírva, amely a normál gyógyulási időszakon túl is folytatódik - több mint három * (3) hónap (12 hét), és amely nem reagál az akut fájdalom kezelésére hatékony hagyományos orvosi kezelésre.

* jegyzet: nincs egyetlen időbeli kritérium a "krónikus fájdalomnak"; például a krónikus fájdalom az International Association for the Study of Pain szerint olyan fájdalomnak minősül, amely a normál gyógyulási időszakon túl is folytatódik, és legalább 3 (három) hónapig tart, és megfelel a DSM-IV kritériumainak. (Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve – Útmutató a mentális zavarok diagnosztizálásához és statisztikájához) a „krónikus fájdalom” fogalmát a 6 (hat) hónapnál tovább tartó fájdalomszindrómára használják.

A krónikus fájdalom definíciója alapján annak részletes értékelését a beteg szubjektív érzésein kell alapul venni. a fájdalmas ingerekre adott affektív reakciókról, valamint a fájdalomviselkedés fiziológiai mutatóiról és jellemzőiről.

! A krónikus fájdalom gyakran önálló betegség ("fájdalom-betegség") státuszba kerül, amikor a krónikus fájdalom az egyetlen tünet, és hosszú ideig megfigyelhető, és bizonyos esetekben nem lehet meghatározni a fájdalmat okozó okot, vagyis a krónikus fájdalom szindróma esetében általában nincs közvetlen kapcsolat a fájdalmat okozó vagy okozható szervi patológiával, illetve ennek a kapcsolatnak a határozatlanságával.

Járványtan. A krónikus fájdalom a lakosság 2-40%-át érinti, átlagosan 15-20%-át. A krónikus fájdalomban szenvedő betegek nagy része idős betegek, akik számos olyan betegségben szenvednek, amelyek összetett etiológiájú fájdalomszindróma kialakulását provokálják.

A krónikus fájdalom forrása lehet a test bármely szövetében, miközben a fájdalomérzet különféle mechanizmusokon keresztül fenntartható. A modern orvosi ismeretek nem adnak egyértelmű megértést a krónikus fájdalom ezen mechanizmusairól, és ennek eredményeként nincsenek szabványok a betegek ezen kategóriájának kezelésére.

Az idegbetegségek klinikájában a krónikus fájdalom vezető okai között a legtöbb kutató a mozgásszervi problémákkal kapcsolatos fájdalmat jegyzi meg.

Mára bebizonyosodott, hogy a krónikus fájdalomban (a krónikus fájdalom szindrómák kialakulásában) a vezető szerepet az antinociceptív rendszer elégtelensége játssza.(fájdalomcsillapító rendszer) veleszületett inferioritása vagy szerkezeti (szerves) és/vagy biokémiai, ideértve a neurotranszmittert is, a szomatikus patológia vagy az idegrendszer patológiája következtében kialakult kóros elváltozások (annak bármelyik szintjén). Az antinociceptív rendszer „kimerülése” hozzájárul a depresszióhoz*, a szorongásos zavarokhoz és más krónikus pszicho-érzelmi kóros állapotokhoz. Kimutatták, hogy a gyermekkori fizikai bántalmazás hozzájárul a felnőttkori krónikus fájdalomzavarokhoz.

* jegyzet: sok tudós nyilvánvaló szoros kapcsolatot állít a krónikus fájdalom és a depresszió között; tehát J. Murray hangsúlyozza, hogy krónikus fájdalom esetén mindenekelőtt a depressziót kell keresni; S. Tyrer (1985) statisztikai adatokat közöl a depressziós természetű mentális zavarok jelenlétéről a krónikus fájdalomtól szenvedő betegek felénél; szerint S.N. Mosolov szerint a krónikus fájdalom szindrómák a depresszióban szenvedő betegek 60% -ában találhatók; Egyes szerzők még konkrétabbak, úgy vélik, hogy a krónikus fájdalom szindróma minden esetben depresszióról van szó, azon a tényen alapul, hogy a fájdalmat mindig negatív érzelmi élmények kísérik, és blokkolja az egyén örömét és elégedettségét.

A krónikus fájdalomban szenvedő betegek anamnézisének tanulmányozása során gyakran kiderül, hogy gyermekkorban a betegek valamelyik közeli hozzátartozója szenvedett fájdalomtól, gyakrabban a beteggel azonos területen. Gyakran maga a beteg tapasztalt fájdalmat, vagy figyelte meg azokat érzelmileg intenzív helyzetekben (például egy szülő súlyos fájdalommal járó szívinfarktus miatti halála, agyvérzést okozó fejfájás stb.).

Az antinociceptív rendszer keretein belül a fájdalomérzékelést supraspinalis és spinalis szinten gátló legfontosabb neurotranszmitterek a szerotonin és a noradrenalin. Mellettük az opioid, a GABAerg és a glutamáterg rendszer, valamint a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer hiperaktivitása vesz részt az antinociceptív aktivitás szabályozásában.

Így (a fentiek figyelembevételével) a „fájdalom” patofiziológiai alapja vagy a szomatikus szférában fellépő kóros folyamat, és/vagy az idegrendszer (perifériás vagy központi) struktúráinak primer/szekunder diszfunkciója; ismert fájdalom, amelyet csak pszichológiai tényezők vagy a fenti tényezők (folyamatok) kombinációja okoznak.

Ennek megfelelően (patogenetikai hovatartozás szerint) a krónikus fájdalmat a következő fájdalomtípusok képviselhetik: (1) nociceptív, (2) neuropátiás, (3) pszichogén és (4) vegyes (különösen időseknél).

nociceptív fájdalom- ez a fájdalom, melynek kötelező összetevője a perifériás fájdalomreceptorok aktiválása exogén és/vagy endogén károsító tényezők hatására. Példák a leggyakoribb nociceptív fájdalomra a posztoperatív fájdalom, gyulladásos ízületi betegséggel összefüggő fájdalom, hátfájás, sportsérülésekkel kapcsolatos fájdalom. A legtöbb esetben a fájdalmas inger nyilvánvaló, a fájdalom jól lokalizálható és könnyen leírható a beteg számára. A károsító faktor megszűnése és/vagy a hagyományos fájdalomcsillapítókkal végzett rövid érzéstelenítés után a nociceptív fájdalom gyorsan visszafejlődik.

! A krónikus nociceptív fájdalom vezető etiológiai tényezői közé tartozik az ízületi gyulladás és a mozgásszervi fájdalom.

neuropátiás fájdalom a perifériás és/vagy központi idegrendszer struktúráinak károsodásának következménye a perifériás receptorok ép állapotában. Neuropátiás fájdalom esetén a jelet a károsodott idegrendszer spontán generálja, túlstimulálva a fájdalomért felelős idegrendszer struktúráit, ami perifériás károsító faktor hiányában fájdalom megjelenésével és ennek megfelelően aktív perifériás fájdalommal jár. receptorok. Megjegyzendő, hogy a centrális neuropátiás fájdalmak leggyakoribb okai a sclerosis multiplex, a stroke, a spondylogen és poszttraumás myelopathia, a perifériás neuropátiás fájdalom oka pedig az alkoholos, diabéteszes, posztherpetikus polyneuropathia, trigeminus neuralgia, fantomfájdalom stb.

A neuropátiás fájdalom általában mély, fájó, rosszul lokalizált, égető árnyalatú fájdalom, amelyet szintén pozitív és negatív tünetek kombinációja jellemez. A pozitív tünetek a spontán vagy indukált kellemetlen érzések, mint például a fájdalom és bizsergés (paresztézia, dysesthesia, hyperalgésia és hyperpathia). A negatív tüneteket viszont a hypesthesia képviseli. A neuropátiás fájdalom szemiotikájának egyik leggyakrabban előforduló összetevője az úgynevezett allodynia – a nem fájdalmas stimulációra adott fájdalomérzet; A neuropátiás fájdalmat vegetatív tünetekkel (csökkent izzadás, duzzanat, a bőr elszíneződése) és motoros rendellenességekkel (izom hipotenzió, fokozott fiziológiás remegés stb.) társul.

A neuropátiás fájdalom kialakulása és fenntartása a nociceptív rendszer átrendeződéséhez vezető kóros folyamatokat foglal magában, amelyek közül a perifériás neuropátiás fájdalom kialakulásával kapcsolatos folyamatok a leginkább tanulmányozottak:

(1) méhen kívüli kialakulása idegrostok (spontán) kisülései a membránjukban lokalizált ioncsatornák diszfunkciója miatt;

(2) új patológiás szinaptikus kapcsolatok kialakulása afferens axonterminálisok a gerincvelő háti szarvában - az úgynevezett "spruting jelenség", amely a nem fájdalmas információ fájdalomként való téves észleléséhez vezet (az allodynia klinikai jelensége);

(3) kapcsolatok kialakítása szimpatikus posztganglionális rostok által a szomatoszenzoros rendszer afferens vezetőivel, ennek következtében jelcsere megy végbe közöttük, vagyis a szimpatikus ("nem fájdalom") posztganglionális rostok aktivációja nociceptorok (fájdalomreceptorok) gerjesztéséhez vezet.

A centrális neuropátiás fájdalom a nociceptív és antinociceptív rendszerek egyensúlyának felbomlásával jár az antinociceptív struktúrák dezorganizációja és károsodása miatt, ami fokozott és krónikus fájdalomérzethez vezet.

A „kíséret” tüneteinek megfelelően (depressziós tünetek, dysszomniás zavarok, asthenia stb.) a krónikus neuropátiás fájdalom hasonlóvá válik más krónikus fájdalomtípusokhoz.

A pszichogén fájdalom szindrómák közé tartozik: érzelmi tényezők és izomfeszültség okozta fájdalom; fájdalom, mint téveszmék vagy hallucinációk pszichózisban szenvedő betegeknél, amelyek az alapbetegség kezelésével eltűnnek; fájdalom hipochondriában és hisztériában, amelyeknek nincs szomatikus alapjuk; és a depresszióhoz társuló fájdalom, amely nem előzi meg és nincs más oka.

A pszichogén fájdalom fő kiváltó oka egy pszichológiai konfliktus, nem pedig a szomatikus és/vagy zsigeri szervek és/vagy a szomatoszenzoros idegrendszer struktúráinak károsodása.

Klinikailag a pszichogén fájdalomszindrómákat a fájdalom jelenléte jellemzi a betegekben, amelyek nem magyarázhatók semmilyen ismert szomatikus betegséggel és/vagy az idegrendszer struktúráinak károsodásával. A fájdalom lokalizációja általában nem felel meg a szövetek vagy a beidegzési területek anatómiai jellemzőinek, és a fájdalom szindróma súlyossága nem felel meg a szomatikus és/vagy idegrendszeri szerkezetek azonosított vagy feltételezett károsodásának (azaz a a fájdalom intenzitása nagymértékben meghaladja a károsodás mértékét).

Mind a nociceptív, mind a neuropátiás fájdalom krónikussá válásához és elhúzódásához hozzájáruló tényezők: pszichoszociális tényezők*; diagnosztikai és/vagy terápiás (azaz "iatrogén") hibák, amelyek nem vezetnek a fájdalom szindróma időben történő enyhítéséhez, ezáltal hozzájárulnak a szenzibilizáció (perifériás és központi) kialakulásához, amely fontos szerepet játszik a kronizáció folyamatában ( a fájdalom megnyúlása), az általa okozott fájdalom következtében a fájdalmat fenntartó másodlagos neurofiziológiai és neurokémiai átalakulások kaszkádja.

* jegyzet: a mai napig bebizonyosodott, hogy a fájdalomérzetek jellege, intenzitása és időtartama nemcsak magától a károsodástól függ, hanem nagymértékben meghatározzák a kedvezőtlen élethelyzetek, valamint a társadalmi és gazdasági problémák is (a fájdalom biopszichoszociális modellje) .

A krónikus fájdalomhoz hozzájáruló pszichoszociális tényezők lehetnek: elvárás, hogy a fájdalom egy „veszélyes” betegség megnyilvánulása, és rokkantság oka lehet; érzelmi stressz a betegség kezdetén; meggyőződés, hogy a fájdalom összefügg a mindennapi munka körülményeivel (a betegségből származó másodlagos haszon); elkerülő magatartás és az aktív pozíció csökkentése a konfliktushelyzetek leküzdésének stratégiájában; valamint a társadalmi függőségre és a bérleti attitűdökre való hajlam.

A fájdalom mindig szubjektív, és mindenki másként éli meg. Ahhoz azonban, hogy nyomon tudjuk követni a fájdalom szindróma dinamikáját, a terápia hatékonyságát és a kezelési folyamat egyéb paramétereit, szükség van a fájdalom és a beteg pszicho-érzelmi állapotának tárgyiasítására szolgáló módszerekre (és eszközökre).

A fájdalom specifikus jellemzői, amelyek a nociceptív ingerek rossz pszichológiai toleranciáját jelzik, a következők: a fájdalom megzavarja a beteg munkaképességét, de nem vezet alvászavarokhoz; a beteg élénken írja le a fájdalomérzetét, és viselkedésével kimutatja, hogy beteg; folyamatosan fájdalmat tapasztal, miközben a fájdalomérzet nem változik; A fizikai aktivitás fokozza a fájdalmat, és a mások fokozott odafigyelése és gondoskodása enyhíti azt.

A fájdalom páciens általi leírásának egységesítése és a páciens tapasztalatainak tárgyiasítása érdekében kérdőíveket készítettek, amelyek minden betegre jellemző standard leíró készletekből állnak. Leggyakrabban használt McGill kérdőív fájdalom (MPQ – Pain Questionnaire), amely a fájdalom szenzoros, affektív és motoros-motivációs összetevőinek verbális jellemzőit tartalmazza, öt intenzitási kategóriába sorolva.

Tekintettel a fájdalom érzelmi állapottal való összefüggésére, az életminőség-kérdőívekkel, valamint a szorongás és depresszió súlyosságát értékelő pszichológiai tesztek eredményeként nyert adatok fontosak az optimális terápia kiválasztásában.

A fájdalom intenzitásának (súlyosságának), a kezelés hatékonyságának felmérésére skálákat használnak: ötjegyű leíró fájdalomintenzitási skála, 10 pontos kvantitatív skála, vizuális analóg skála (VAS). A neuropátiás fájdalom megkülönböztetésére speciális eszközök állnak rendelkezésre - a DN4 kérdőív, a LANSS fájdalomskála.

Mielőtt rátérnénk a krónikus fájdalomterápia alapelveire, felsoroljuk a fő klinikai tüneteket. (összesít):

A fájdalom időtartama 3 hónap vagy több, és a fájdalom a nap nagy részében, és a hónap során legalább 15 * napig tart. A krónikus fájdalom jellemzői, hogy neuropátiás monoton jellegű, időszakosan rohamtá fokozódik; lehet tompa, szorító, szakadó, fájó, míg a betegek nem fájdalomként, hanem más kifejezésekkel is emlegethetik, például „állott”, „pamut” fej, „nehézség” a hasban, „torlódás” a hasban. a mellkas bal fele, „kellemetlen csiklandozás” az ágyéki régióban, „valami megmozdul vagy túlcsordul a fejbe”, vagy „a vér áthaladásának nehézségei az ereken” stb. (vagyis a fájdalom szenesztopátiás színű lehet); a fájdalom lokalizációja mindig sokkal szélesebb, mint a beteg panasza (krónikus hátfájásban szenvedő betegeknél gyakran előfordul fejfájás, szív-, hasi fájdalom, az ilyen betegek tapintásra sokkal szélesebb fájdalmat tapasztalnak, mint az eredetileg bemutatott területen); a krónikus fájdalom jellegzetes vonása a specifikus „fájdalomviselkedés”, vagyis a fájdalomhoz kapcsolódó viselkedés.

* jegyzet: 15 nap a DSM-IV "krónikus fájdalom" időbeli kritériumaiból (a krónikus fájdalom 6 hónapnak felel meg, nem 3 hónapnak), de ez a specifikáció (15 nap) számomra nagyon fontosnak tűnik a problémával kapcsolatban kéz, függetlenül attól, hogy a vezetés milyen kritériumok alapján értékeli a fájdalom "krónizálását".

A krónikus fájdalom kezelésének algoritmusa a következőképpen ábrázolható.(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) a fájdalom szindróma intenzitásának értékelése; (2) a fájdalom okának és patofiziológiájának meghatározása; (3) a beteg fizikai és mentális állapotának felmérése; (3) a társbetegségek számbavétele; (4) a terápia hatékonyságának nyomon követése; (5) a mellékhatások megelőzése és korrekciója

A krónikus fájdalom kezelésének sikerének fontos összetevője a ( ! ) multimodális és kiegyensúlyozott fájdalomkezelési utak. A kombinált terápia leginkább összetett eredetű krónikus fájdalom szindróma esetén javasolt, amely több ok hatására alakult ki. Ezért a farmakológiai, nem gyógyszeres és viselkedési módszereket (pszichoterápia) egyidejűleg vagy egymás után alkalmazzák.

A krónikus fájdalom szindróma kezelési rendje(WHO, 1996): 1. szakasz (enyhe fájdalom) - nem kábító fájdalomcsillapítók + adjuváns terápia (antikonvulzív, antidepresszáns stb.), 2. szakasz (közepes fájdalom) - gyenge opioidok(tramadol/kodein vagy prozidol) + adjuváns terápia , 3. szakasz (erős fájdalom) - erős opioidok(bupenorfin vagy morfin-szulfát vagy fentanil) + adjuváns terápia .

Mivel a krónikus fájdalom "elszakad" az elsődleges forrástól, kezelési módszerei elsősorban az antinociceptív rendszerek aktiválására irányulnak. A krónikus fájdalom kezelésének farmakológiai algoritmusa szinte kötelezően tartalmazza az antidepresszánsokat, előnyben részesítik a kettős hatású antidepresszánsokat (szerotonin és noradrenalin újrafelvétel gátlók, például venlafaxin), mivel ezek a gyógyszerek kifejezett fájdalomcsillapító hatásúak (mert jelentősen növelik az aktivitást). az agy endogén, fájdalomcsillapító antinociceptív rendszere) és jó toleranciája.

A fájdalomcsillapító kiválasztásánál azonban az egyik legfontosabb tényező a fájdalom patofiziológiájának figyelembe vétele. Tehát nociceptív fájdalom esetén az NSAID-ok a választott gyógyszerek, amelyek hatástalansága esetén kábító fájdalomcsillapítókat írnak fel.

Neuropátiás komponens esetén görcsoldók, antidepresszánsok, opioidok és helyi érzéstelenítők alkalmazhatók. Egyre általánosabbá válik az opioidok hosszú távú alkalmazása a krónikus, nem rákos fájdalom kezelésére. A kezelés korai szakaszában elsőbbséget élveznek a „gyenge” szintetikus opioidok*.

* jegyzet: a fájdalom nemcsak negatív érzés, hanem olyan folyamat is, amely az egész szervezet szabályozó adaptív reakcióit tönkreteszi, ezáltal hozzájárul az alapbetegség lefolyásának súlyosbodásához, ezért elismert, hogy jogilag és etikailag is a betegek a krónikus fájdalom szindrómák nem tagadhatják meg a gyógyszerek felírását, beleértve az opioid fájdalomcsillapítókat is, amelyek maximális fájdalomcsillapítást biztosítanak; maga a fájdalom által a szervezetben okozott károsodás negatív érzelmi élmények, szorongásos és depressziós zavarok, a zsigeri rendszerek megzavarása és másodlagos immunhiány kialakulása formájában sokkal súlyosabb lehet, mint az opioidok lehetséges mellékhatásai; amellett, hogy hosszú használat az opioidokat általában a mellékhatások súlyosságának csökkenése kíséri, mint például hányinger, viszketés és álmosság

A krónikus fájdalomban szenvedő betegek opioid fájdalomcsillapítóinak célja elsősorban az egyén életminőségének és fizikai képességeinek javítása, ezért az opioidok kiválasztásakor kívánatos a nem invazív gyógyszerformák és a tartós hatású opioidok alkalmazása. tartós fájdalomcsillapító hatás. Az egyik ilyen szer a durogesic fentanil transzdermális terápiás rendszer.

Bebizonyosodott, hogy a különféle patológiák okozta súlyos krónikus fájdalmak (például posztherpetikus neuralgia, fantomfájdalom, hátfájás, osteoarthritis, osteoporosis, rheumatoid arthritis stb.) kezelésében (leállításában) az egyik leghatékonyabb a Durogesic. és biztonságos kábító fájdalomcsillapítók.

(! ), de a fentiek ellenére a krónikus fájdalom szindrómák opioidokkal történő kezelése nem lehet egyszerű, és nem csak a fájdalom szindróma intenzitását kell figyelembe venni, hanem a fájdalommal összefüggő számos pszichés problémát is.

A különböző hatásmechanizmusú fájdalomcsillapító szerek racionális kombinációja javíthatja a terápia hatékonyságát és/vagy tolerálhatóságát az egyes fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek egyenértékű dózisaihoz képest. A paracetamol és egy "gyenge" opioid szer kombinációja a legszélesebb körben alkalmazott a világon.

Egyes szerzők véleménye szerint egy alapvetően új gyógyszercsoport jelentett igazi áttörést a krónikus fájdalmak kezelésében, hatékonyságában felülmúlt számos görcsoldót, antidepresszánst és kábító fájdalomcsillapítót, és nem jár veszélyes mellékhatásokkal. Ezt a farmakológiai osztályt SNEPCO-nak (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - szelektív neuronális káliumcsatorna nyitók) nevezik, a neuron káliumcsatornáinak szelektív nyitása miatt az idegsejt nyugalmi potenciálja stabilizálódik - a neuron kevésbé ingerelhető, mivel ennek eredményeként a fájdalomingerekre adott válaszként a neuronális gerjesztés gátolt. Az SNEPCO osztály első képviselője egy nem opioid, központilag ható fájdalomcsillapító - Flupirtine (Katadolon).