Krónikus gyomorhurut. A limfocitás vastagbélgyulladás okai

Diagnosztika

Limfocita infiltráció ritka betegség, amely más bőr- és onkológiai betegségekre hasonlít, ezért a diagnózist kötelező klinikai és műszeres kutatási módszerekre kell alapozni.

1. Konzultáció immunológussal, onkológussal és bőrgyógyászral. A szakemberek külső vizsgálatot végeznek a páciens bőrén, összegyűjtik a panaszokat és az anamnézist.
2. Szövettani vizsgálat és fluoreszcens mikroszkóp. Az érintett területek bőrmintáinak szövettani vizsgálata nem mutat elváltozást a szövetekben, és a fluoreszcens mikroszkópos vizsgálat során a plakkok és papulák határán nincs fény, ami más betegségekre is jellemző. A diagnózis tisztázása érdekében DNS citofluorometriát végeznek a normál sejtek számának elemzésével, amelyek száma limfocita infiltrációban legalább 97%.
3. Megkülönböztető diagnózis. A differenciáldiagnózist szarkoidózissal, szisztémás lupus erythematosusszal, limfocitómával, rosszindulatú bőr limfómákkal végzik.

A gyomor-bél traktus betegségei nagyon változatosak. Némelyikük igen elsődleges független betegségek és az orvostudomány - a gasztroenterológia - nagy részét alkotják, mások másodlagosan fejlődnek ki különböző fertőző és nem fertőző, szerzett és örökletes betegségekben.

A gyomor-bél traktusban bekövetkező változások lehetnek gyulladásos, disztrófiás, dysregeneratív, hiperplasztikus és daganatos jellegűek. E változások lényegének, kialakulásának és diagnosztizálásának mechanizmusának megértéséhez nagy jelentőséggel bír a morfológiai vizsgálat. biopsziás minták biopsziával nyert nyelőcső, gyomor, belek, mivel ebben az esetben lehetővé válik olyan finom kutatási módszerek alkalmazása, mint a hisztokémiai, elektronmikroszkópos, radioautográfiás.

Ebben a részben a garat és a garat, a nyálmirigyek, a nyelőcső, a gyomor és a belek legfontosabb betegségeivel foglalkozunk. A dentoalveoláris rendszer és a szájüreg szerveinek betegségeit külön ismertetjük (lásd.

A torok és a torok betegségei

A garat és a garat betegségei közül a legfontosabb az angina (a lat. haragot- fulladás), vagy mandulagyulladás, - fertőző betegség, amely kifejezett gyulladásos elváltozásokkal jár a garat és a palatinus mandulák lymphadenoid szövetében. Ez a betegség széles körben elterjedt a lakosság körében, és különösen gyakori a hideg évszakban.

Az anginát akutra és krónikusra osztják. Az akut angina a legnagyobb jelentőségű.

Etiológia és patogenezis. Az angina előfordulása különféle kórokozóknak való kitettséggel jár, amelyek közül a staphylococcus aureus, a streptococcus, az adenovírusok, a mikrobiális társulások elsődleges fontosságúak.

Az angina kialakulásának mechanizmusában részt vesznek, mint exogén, így endogén tényezőket. Kiemelkedő jelentőségű a transzepiteliálisan vagy hematogénen áthatoló fertőzés, de gyakrabban általános vagy lokális hipotermia, trauma által kiváltott autoinfekció. Az endogén tényezők közül az életkorral összefüggő sajátosságok elsődlegesek.

a garat lymphadenoid apparátusának és a test reaktivitásának következménye, ami megmagyarázhatja az angina gyakori előfordulását idősebb gyermekeknél és 35-40 éves korig, valamint ritka esetekben kisgyermekeknél és időseknél. fontos szerepet játszik a krónikus mandulagyulladás kialakulásában. allergiás faktor.

Patológiai anatómia. A következő klinikai és morfológiai formák vannak akut angina: hurutos, fibrines, gennyes, lacunáris, follikuláris, nekrotikus és gangrénás.

Nál nél hurutos angina a nádormandulák és a palatinus ívek nyálkahártyája élesen dús vagy cianotikus, fénytelen, nyálkával borított. A váladék savós vagy muco-leukocytás. Néha felemeli a hámréteget, és kis hólyagokat képez, zavaros tartalommal. Fibrines angina a mandulák nyálkahártyájának felületén fibrines fehér-sárga filmek megjelenésével nyilvánul meg. Gyakrabban azt diftéria angina, amelyet általában diftériában figyelnek meg. Mert gennyes mandulagyulladás amelyet a mandulák méretének növekedése jellemez a duzzanat és a neutrofilek beszivárgása miatt. A gennyes gyulladás gyakran diffúz jellegű (tüszős mandulagyulladás), ritkábban kis területre korlátozódik (mandula tályog). A gennyes folyamat lehetséges átmenete a szomszédos szövetekre és a fertőzés terjedése. Lacunar angina savós, nyálkahártyás vagy gennyes váladék felhalmozódása a rés mélyén, hámló hám keverékével. Ahogy a váladék felhalmozódik a résekben, a megnagyobbodott mandula felületén fehéressárga filmek formájában jelenik meg, amelyek könnyen eltávolíthatók. Nál nél follikuláris angina a mandulák nagyok, telivérűek, a tüszők jelentősen megnagyobbodtak, közepén gennyes fúziós területek határozódnak meg. A tüszők közötti limfoid szövetben a limfoid elemek hiperpláziája és a neutrofilek felhalmozódása figyelhető meg. Nál nél nekrotizáló torokfájás a nyálkahártya felületes vagy mély nekrózisa van, szaggatott szélű hibák kialakulásával (nekrotikus-fekélyes angina). Ebben a tekintetben nem ritka a garat és a mandulák nyálkahártyájának vérzése. A mandulaszövet gangrénás bomlásáról beszélnek gangrén angina. A nekrotikus és gangrénás mandulagyulladást leggyakrabban skarlátban, akut leukémiában figyelik meg.

Különleges fajta az Simonovsky-Plaut-Vinsen fekélyes membrános anginája, amelyet egy orsó alakú baktérium szimbiózisa okoz a szájüreg közönséges spirochetáival. Ez az angina járványos. Az úgynevezett szeptikus angina, vagy angina táplálkozási-toxikus aleukiával, a szántóföldön áttelelt gabonából származó termékek elfogyasztása után keletkezik. Az angina speciális formái közé tartoznak azok, amelyek szokatlan helyszín: nyelvi, petevezeték- vagy nasopharyngealis mandulák anginája, oldalsó gerincek mandulagyulladása stb.

Nál nél krónikus torokfájás (krónikus mandulagyulladás), amely többszörös visszaesés következtében alakul ki (visszatérő mandulagyulladás), a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, szklerózis

kapszulák, hézagok tágulása, hám fekélyesedése. Néha a garat és a garat teljes limfoid berendezésének éles hiperpláziája van.

A garat és a mandulák változásait mind akut, mind krónikus anginában a nyaki nyirokcsomók szövetének hiperpláziája kíséri.

Komplikációk Az angina lehet helyi és általános. A helyi jellegű szövődmények a gyulladásos folyamatnak a környező szövetekbe való átmenetéhez és a fejlődéshez kapcsolódnak paratonsillar, vagy garat, tályog, a garatszövet flegmonális gyulladása, thrombophlebitis. Az angina általános jellegű szövődményei között meg kell nevezni vérmérgezés. Az angina is részt vesz a fejlesztésben reuma, glomerulonephritisés egyéb fertőző-allergiás betegségek.

A nyálmirigyek betegségei

Leggyakrabban gyulladásos folyamatok találhatók a nyálmirigyekben. A nyálmirigyek gyulladását ún szialadenitis,és a parotis mirigyek mumpsz. A sialoadenitis és a parotitis savós és gennyes lehet. Általában másodlagosan jelentkeznek hematogén, limfogén vagy intraduktális úton történő fertőzés következtében.

A szialadenitisz egy speciális típusa, amely a mirigyek sejtes limfomakrofág infiltrátum általi pusztulásával jár. száraz szindróma (betegség vagy Sjögren-szindróma).

A száraz szindróma a külső elválasztású mirigyek elégtelenségének szindróma, amelyet polyarthritis kísér. Az etiológiai tényezők közül a vírusfertőzés és a genetikai hajlam szerepe a legvalószínűbb. A patogenezis alapja az autoimmunizáció, és a száraz szindróma számos autoimmun (rheumatoid arthritis, Struma Hashimoto) és vírusos (vírusos krónikus aktív hepatitis) betegséggel párosul. Egyes szerzők a Sjögren-féle száraz szindrómát reumás betegségek közé sorolják.

A nyálmirigyek független betegségei az parotitis, myxovírus okozta citomegalia, melynek kórokozója a citomegalia vírus, valamint daganatok(Lásd még A dentoalveoláris rendszer és a szájüreg szerveinek betegségei).

A nyelőcső betegségei

A nyelőcső betegségei kevés. A leggyakoribbak a diverticula, a gyulladás (oesophagitis) és a daganatok (rák).

Nyelőcső diverticulum- ez a falának egy korlátozott vak kiemelkedése, amely a nyelőcső összes rétegéből állhat (igazi divertikulum) vagy csak a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg, az izomréteg résein átnyúlva (izmos diverticulum). Attól függően, hogy a lokalizáció és topográfia különbséget tenni a pharyngooesophagealis, a bifurkációs, az epinephricus és a többszörös diverticulum között, valamint eredet jellemzői - Adhezív divertikulum, amely abból ered

gyulladásos folyamatok a mediastinumban, és relaxáció, amelyek a nyelőcső falának helyi relaxációján alapulnak. A nyelőcső divertikulumát a nyálkahártya gyulladása bonyolíthatja - divertikulitisz.

A diverticulum kialakulásának okai lehetnek veleszületett (a nyelőcső, a garat falának kötő- és izomszöveteinek inferioritása) és szerzett (gyulladás, szklerózis, cicatricial szűkület, megnövekedett nyomás a nyelőcső belsejében).

Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása - általában sok betegségre másodlagos, ritkán - elsődleges. Akár akut, akár krónikus.

akut nyelőcsőgyulladás, kémiai, termikus és mechanikai tényezők hatására figyelhető meg, számos fertőző betegséggel (diftéria, skarlát, tífusz), allergiás reakciókkal, hurutos, fibrines, flegmonás, fekélyes, gangrénás. Az akut oesophagitis speciális formája az hártyás, amikor a nyelőcső nyálkahártyájának gipsz kilökődése következik be. Mélyhártyás nyelőcsőgyulladás után, amely kémiai égésekkel jár, a nyelőcső cicatricialis szűkülete.

Nál nél krónikus nyelőcsőgyulladás, melynek kialakulása a nyelőcső krónikus irritációjával (alkohol, dohányzás, meleg étel hatása) vagy keringési zavarokkal a falában (vénás pangás szívdekompenzációban, portális hipertónia) társul, a nyálkahártya hiperémiás és ödémás, területekkel hámpusztulás, leukoplakia és szklerózis. Mert specifikus krónikus nyelőcsőgyulladás, tuberkulózisban és szifiliszben található, a megfelelő gyulladás morfológiai képe jellemző.

Speciális formában kiosztani reflux oesophagitis, amelyekben gyulladás, erózió és fekélyek találhatók (eróziós, fekélyes nyelőcsőgyulladás) az alsó nyelőcső nyálkahártyájában a gyomortartalom abba való regurgitációja miatt (regurgitáció, peptikus nyelőcsőgyulladás).

Nyelőcső karcinóma leggyakrabban a középső és alsó harmadának határán fordul elő, ami megfelel a légcső bifurkáció szintjének. Sokkal ritkábban fordul elő a nyelőcső kezdeti részében és a gyomor bejáratánál. A nyelőcsőrák az összes rosszindulatú daganat 2-5%-át teszi ki.

Etiológia. Hajlamosít a nyelőcsőrák kialakulására a nyálkahártyájának krónikus irritációja (forró durva étel, alkohol, dohányzás), égési sérülések utáni cicatriciális változások, krónikus gyomor-bélrendszeri fertőzések, anatómiai rendellenességek (divertikulák, az oszlophám és a gyomormirigyek ektópiája stb.). A rákmegelőző elváltozások közül a leukoplakia és a nyálkahártya epitélium súlyos diszplázia a legnagyobb jelentőségű.

Patológiai anatómia. Vannak a következők makroszkopikus a nyelőcsőrák formái: gyűrű alakú, sűrű, papilláris és fekélyes. Gyűrűs szilárd rák egy daganat

ion, amely egy bizonyos területen körkörösen befedi a nyelőcső falát. A nyelőcső lumenje szűkült. A daganat összeomlásával és fekélyesedésével a nyelőcső átjárhatósága helyreáll. papilláris rák a nyelőcső gomba alakú gyomorrákhoz hasonló. Könnyen lebomlik, fekélyeket eredményezve, amelyek behatolnak a szomszédos szervekbe és szövetekbe. fekélyes rák egy rákos fekély, amely ovális alakú és a nyelőcső mentén terjed.

Között mikroszkopikus a nyelőcsőrák típusai in situ karcinóma, laphámsejtes karcinóma, adenokarcinóma, laphámsejtes karcinóma, mirigy cisztás, mucoepidermálisés differenciálatlan rák.

Metasztázis a nyelőcsőrák túlnyomórészt limfogén.

A szövődmények a szomszédos szervek csírázásával járnak - légcső, gyomor, mediastinum, mellhártya. Nyelőcső-légcső sipolyok képződnek, aspirációs tüdőgyulladás, tüdőtályog és gangréna, pleurális empyema, gennyes mediastinitis alakul ki. A nyelőcsőrákban a cachexia korán megjelenik.

A gyomor betegségei

A gyomorbetegségek közül a gyomorhurutnak, a gyomorfekélynek és a ráknak van a legnagyobb jelentősége.

Gyomorhurut

Gyomorhurut(görögből. gaster- gyomor) - a gyomornyálkahártya gyulladásos betegsége. Vannak akut és krónikus gastritisek.

Akut gastritis

Etiológia és patogenezis. Az akut gastritis kialakulásában a nyálkahártya irritáció szerepe bőséges, emészthetetlen, fűszeres, hideg vagy meleg ételekkel, alkoholos italokkal, gyógyszerekkel (szalicilátok, szulfonamidok, kortikoszteroidok, biomicin, digitálisz stb.), vegyi anyagokkal (foglalkozási veszélyek) ) fontos. A mikrobák (staphylococcusok, szalmonella) és a méreganyagok, a zavart anyagcsere termékei is jelentős szerepet játszanak. Egyes esetekben, például alkoholmérgezés, rossz minőségű élelmiszerek esetén a patogén tényezők közvetlenül befolyásolják a gyomor nyálkahártyáját - exogén gyomorhurut, másokban ez a hatás közvetett, és érrendszeri, idegi, humorális és immunmechanizmusok segítségével valósul meg - endogén gyomorhurut, amelyek közé tartozik a fertőző hematogén gastritis, az urémiával járó eliminatív gyomorhurut, az allergiás, pangásos gastritis stb.

Patológiai anatómia. A nyálkahártya gyulladása az egész gyomrot lefedheti (diffúz gastritis) vagy bizonyos részlegek (gócos gastritis). E tekintetben megkülönböztetni fundicus, antral, pyloroanthralés pyloroduodenalis gastritis.

A jellemzőktől függően morfológiai változások gyomornyálkahártya megkülönböztetni a következő formáit akut gastritis: 1) hurutos (egyszerű); 2) fibrines; 3) gennyes (flegmás); 4) nekrotikus (maró).

Nál nél hurutos (egyszerű) gyomorhurut a gyomor nyálkahártyája megvastagodott, ödémás, hiperémiás, felületét bőségesen borítja a nyálkahártya, többszörös apró vérzések, eróziók láthatók. A mikroszkópos vizsgálat során a felszíni hám disztrófiáját, necrobiosisát és hámlását mutatják ki, amelyek sejtjeit fokozott nyálkaképződés jellemzi. A sejtek hámlása erózióhoz vezet. Azokban az esetekben, amikor többszörös erózió van, beszélnek erozív gyomorhurut. A mirigyek kissé megváltoznak, de szekréciós tevékenységük elnyomott. A nyálkahártyát savós, savós-nyálkás vagy savós-leukocita váladék hatja át. Saját rétege dús és ödémás, neutrofilekkel beszivárgott, diapedetikus vérzések lépnek fel.

Nál nél fibrines gyomorhurut a megvastagodott nyálkahártya felületén szürke vagy sárgásbarna színű fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélysége ebben az esetben eltérő lehet, ezért elszigeteltek kruppos(felületi nekrózis) és diftériás(mély nekrózis) lehetőségek fibrines gyomorhurut.

Nál nél gennyes, vagy flegmonikus, gastritis, a gyomor fala élesen megvastagodik, különösen a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg miatt. A nyálkahártya ráncai érdesek, bevérzésekkel, fibrines-gennyes rátétekkel. A bemetszés felületéről sárgászöld gennyes folyadék folyik ki. A nagyszámú mikrobát tartalmazó leukocita infiltrátum diffúz módon befedi a gyomor nyálkahártyáját, nyálkahártya alatti és izomrétegét, valamint az azt borító peritoneumot. Ezért gyakran phlegmonous gastritis alakul ki perigastritisés hashártyagyulladás. A gyomorflegmona esetenként megnehezíti a sérülését, krónikus fekélyben és fekélyes gyomorrákban is kialakul.

Nekrotizáló gyomorhurutáltalában akkor fordul elő, amikor vegyi anyagok (lúgok, savak stb.) bejutnak a gyomorba, kauterizálják és tönkreteszik a nyálkahártyát (maró gyomorhurut). A nekrózis kiterjedhet a nyálkahártya felületes vagy mély szakaszaira, lehet koagulatív vagy koagulatív. A nekrotikus változások általában eróziók és akut fekélyek kialakulásával végződnek, ami flegmonák és gyomorperforáció kialakulásához vezethet.

Kivonulás az akut gastritis a gyomor nyálkahártyájának (falának) sérülésének mélységétől függ. A hurutos gyomorhurut a nyálkahártya teljes helyreállítását eredményezheti. Gyakori visszaesés esetén krónikus gyomorhurut kialakulásához vezethet. A flegmonos és nekrotikus gasztritiszre jellemző jelentős destruktív változások után a nyálkahártya atrófiája és a gyomorfal szklerózisos deformációja - gyomorcirrhosis alakul ki.

Krónikus gyomorhurut

Egyes esetekben akut gastritishez, annak visszaeséséhez kapcsolódik, de gyakrabban ez a kapcsolat hiányzik.

Osztályozás A krónikus gastritis, amelyet a IX. Nemzetközi Gasztroenterológus Kongresszus (1990) fogadott el, figyelembe veszi a folyamat etiológiáját, patogenezisét, topográfiáját, a gastritis morfológiai típusait, aktivitásának jeleit, súlyosságát.

Etiológia. A krónikus gastritis elsősorban a gyomor nyálkahártyáján alakul ki exogén tényezők: az étrend és a táplálkozás ritmusának megsértése, alkoholfogyasztás, vegyi, termikus és mechanikai szerek hatása, foglalkozási veszélyek hatása stb. nagyszerű szerep és endogén tényezők - autofertőzések (Campylobacter piloridis), krónikus autointoxicatió, neuroendokrin rendellenességek, krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség, allergiás reakciók, nyombéltartalom gyomorba regurgitációja (reflux). A krónikus gastritis kialakulásának fontos feltétele az elnyújtott expozíció exogén vagy endogén természetű patogén tényezők, amelyek képesek „megtörni” a gyomornyálkahártya epitéliumának állandó megújulásának szokásos regeneratív mechanizmusait. Gyakran nem egy, hanem több kórokozó tényező hosszú távú hatását lehet bizonyítani.

Patogenezis. A krónikus gyomorhurut lehet autoimmun (A típusú gyomorhurut) vagy nem immunrendszer (B típusú gyomorhurut).

autoimmun gastritis a parietális sejtekkel szembeni antitestek jelenléte, és ezért a gyomor fundusának veresége, ahol sok parietális sejt található (fundikus gyomorhurut). Az antrum nyálkahártyája ép. Magas a gastrinemia szintje. A parietális sejtek vereségével összefüggésben a sósav (sósav) szekréciója csökken.

Nál nél nem immunrendszerű gyomorhurut a parietális sejtekkel szembeni antitestek nem mutathatók ki, így a gyomorfenék viszonylag megőrzött. A fő változások az antrumban lokalizálódnak (antral gastritis). Gastrinemia hiányzik, a sósav szekréciója csak mérsékelten csökken. B típusú gastritist különböztetnek meg reflux gastritis(C típusú gyomorhurut). A B típusú gastritis 4-szer gyakoribb, mint az A típusú gyomorhurut.

Vezetett folyamat topográfia gyomor, krónikus gyomorhurut választ ki - antral, fundicés pangastritis.

Morfológiai típusok. A krónikus gastritist a nyálkahártya epitéliumának hosszú távú disztrófiás és nekrobiotikus változásai jellemzik, amelyek következtében megsértik a nyálkahártya regenerálódását és szerkezeti átstrukturálását, ami atrófiában és szklerózisban tetőzik; a nyálkahártya sejtes reakciói tükrözik a folyamat aktivitását. A krónikus gastritisnek két morfológiai típusa van - felületes és atrófiás.

Krónikus felületes gastritis a felszíni (gödör) epitélium disztrófiás változásai jellemzik. Egyes területeken ellaposodik, megközelíti a köböst és csökkent szekréció jellemzi, máshol magas prizmás, fokozott szekrécióval. További sejtek transzlokációja következik be az isthmusból a mirigyek középső harmadába, a parietális sejtek hisztamin-stimulált sósav, a fősejtek pepszinogén szekréciója csökken. A nyálkahártya saját rétege (lamina) ödémás, limfociták, plazmasejtek, egyes neutrofilek infiltrálják (197. ábra).

Nál nél krónikus atrófiás gastritisúj és alapvető minőség jelenik meg - a nyálkahártya, mirigyeinek sorvadása, amely meghatározza a szklerózis kialakulását. A nyálkahártya elvékonyodik, a mirigyek száma csökken. Az elsorvadt mirigyek helyén kötőszövet nő. A túlélő mirigyek csoportosan helyezkednek el, a mirigyek csatornái kitágultak, a mirigyekben egyes sejttípusok rosszul differenciálódnak. A mirigyek mukoidizálódása kapcsán a pepszin és a sósav szekréciója zavart okoz. A nyálkahártyát limfociták, plazmasejtek, egyes neutrofilek infiltrálják. Hozzáadva ezekhez a változásokhoz a hám átalakítása sőt mind a felületes, mind a mirigyhám metaplasián megy keresztül (lásd 197. ábra). A gyomorredők bélbolyhokra hasonlítanak, szegélyezett hámsejtekkel vannak bélelve, serlegsejtek és Paneth sejtek jelennek meg (a hám bél metapláziája, a nyálkahártya "enterolizációja"). A mirigyek fő, kiegészítő (a mirigyek nyálkahártya sejtjei) és parietális sejtjei eltűnnek, a pylorus mirigyekre jellemző köbös sejtek jelennek meg; úgynevezett pszeudopilorikus mirigyek képződnek. Csatlakozik a hám metapláziájához diszplázia, melynek mértéke változhat. A nyálkahártya elváltozásai enyhék lehetnek (közepes fokú atrófiás gyomorhurut) vagy kiejtve (kifejezett atrófiás gastritis).

Az úgynevezett óriás hipertrófiás gyomorhurut, vagy betegség Menetrie, amelyben a nyálkahártya rendkívül éles megvastagodása következik be, amely macskaköves burkolat megjelenését ölti. Morfológiailag a mirigyhám sejtjeinek proliferációja és a mirigyek hiperpláziája, valamint a nyálkahártya limfociták, epithelioid, plazma és óriássejtek infiltrációja található. A mirigyekben vagy az interstitiumban bekövetkezett változások túlsúlyától függően a proliferatív változások súlyossága izolált mirigyes, intersticiálisés proliferatív változatai ezt a betegséget.

A krónikus gastritis aktivitásának jelei lehetővé teszik a kiosztást aktív ( exacerbáció) és inaktív (remissziós) krónikus gyomorhurut. A krónikus gyomorhurut súlyosbodását a stroma ödémája, véredények sokasága jellemzi, de a sejtinfiltráció különösen kifejezett nagyszámú neutrofil jelenléte esetén az infiltrátumban; néha kriptatályogok és eróziók jelennek meg. Remisszióban ezek a jelek hiányoznak.

Rizs. 197. Krónikus gastritis (gasztrobiopszia):

a - krónikus felületes gastritis; b - krónikus atrófiás gastritis

Súlyosság A krónikus gastritis lehet enyhe, közepes vagy súlyos.

Így a krónikus gastritis mind a gyomornyálkahártya gyulladásos, mind adaptív-reparatív folyamatán alapul. a hám tökéletlen regenerációjaés „profiljának” metaplasztikus átstrukturálása.

A nyálkahártya hám regenerációjának perverzióját krónikus gastritisben a gasztrobiopsziák anyagán végzett elektronmikroszkópos vizsgálat adatai igazolják. Megállapítást nyert, hogy a krónikus gastritisben a gyomorgerinceken, a test és a mirigyek alján differenciálatlan sejtek, amelyek általában a gyomorgödör mély szakaszait és a mirigyek nyakát foglalják el. Az éretlen sejtek a korai involúció jeleit mutatják. Ez azt jelzi, hogy a gyomornyálkahártya regenerációja során a mirigyek hámjának proliferációjának és differenciálódásának fázisai mélyen megsértik, ami sejtes atípiához, diszpláziás folyamatok kialakulásához vezet.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a krónikus gastritisben a regenerációs és szerkezeti folyamatok megsértése kifejezett, ami celluláris atípiához (diszpláziához) vezet, ez gyakran a háttér kialakulásának hátterévé válik. gyomorrák.

Jelentése a krónikus gastritis rendkívül magas. A gasztroenterológiai betegségek szerkezetében a második helyen áll. Fontos megjegyezni azt is, hogy a krónikus atrófiás gastritis súlyos hámdiszpláziával jár rákmegelőző betegség gyomor.

gyomorfekély

gyomorfekély- krónikus, ciklikusan lezajló betegség, melynek fő klinikai és morfológiai kifejeződése a visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély. A fekély lokalizációjától és a betegség patogenezisének jellemzőitől függően a peptikus fekély megkülönböztethető a fekély lokalizációjával pyloroduodenális zóna vagy a gyomor teste bár vannak kombinált formák is.

A fekélyek, mint a gyomor- és nyombélfekély megnyilvánulásai mellett léteznek ún tüneti fekélyek, azok. a gyomor és a nyombél fekélye, amely különböző betegségekben fordul elő. Ezek az endokrin betegségekben megfigyelt fekélyek. (endokrin fekélyek mellékpajzsmirigy-működéssel, tirotoxikózissal, Ellison-Zollinger-szindrómával), akut és krónikus keringési rendellenességekkel (dyscirculatory-hipoxiás fekélyek), exogén és endogén mérgezésekkel (mérgező fekélyek) allergiák (allergiás fekélyek), specifikus gyulladás (tuberkulózisos, szifilitikus fekélyek), gyomor- és bélműtétek után (műtét utáni peptikus fekélyek), orvosi kezelés eredményeként (gyógyszeres fekélyek, például kortikoszteroidok, acetilszalicilsav kezelésében).

A peptikus fekély egy széles körben elterjedt betegség, amely gyakrabban fordul elő a városi lakosság körében, különösen a férfiaknál. A pyloroduodenalis zónában gyakrabban fordul elő fekély, mint a gyomor testében. A peptikus fekély tisztán emberi szenvedés, melynek kialakulásában a stresszes helyzetek játszanak főszerepet, ez magyarázza a 20. századi gyomorfekély előfordulási gyakoriságának növekedését a világ minden országában.

Etiológia. A peptikus fekély kialakulásában elsődleges fontosságú stresszes helyzetek, pszicho-érzelmi túlfeszültség, ami az agykéreg azon funkcióinak felbomlásához vezet, amelyek a gastroduodenális rendszer szekrécióját és motilitását szabályozzák (kortiko-zsigeri rendellenességek). Ugyanezek a szétesési folyamatok alakulhatnak ki az agykéregben, ha olyan szervekből kóros impulzusokat kapnak, amelyekben kóros elváltozások jelennek meg (viscero-corticalis rendellenességek). neurogén elmélet peptikus fekély kellően megalapozottnak tekinthető, de nem minden esetben teszi lehetővé a betegség előfordulásának magyarázatát. fontos szerepet játszik a peptikus fekély kialakulásában táplálkozási tényezők(a táplálkozás módjának és jellegének megsértése), rossz szokások(dohányzás és alkoholfogyasztás), számos gyógyszerek(acetilszalicilsav, indometacin, kortikoszteroidok stb.). Feltétlen fontosságúak örökletes-alkotmányos (genetikai) tényezők, köztük O (I) vércsoport, pozitív Rh faktor, „nem szekréciós státusz” (a gyomornyálkahártya glikoproteinek termeléséért felelős hisztokompatibilitási antigének hiánya) stb. Az utóbbi időben a peptikus fekély előfordulását fertőző ágens- campylobacter piloridis, amely 90%-ban nyombélfekélyben, 70-80%-ban gyomorfekélyben mutatható ki.

Patogenezis.Összetett és szorosan összefügg etiológiai tényezőkkel. Ennek nem minden aspektusa tekinthető kellően tanulmányozottnak. Között patogenetikai tényezők A peptikus fekélyeket általános és helyi fekélyekre osztják. Az általánosakat a gyomor és a nyombél működésének idegi és hormonális szabályozásának zavarai, ill. helyi - a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának sav-peptikus faktor, nyálkahártya gát, motilitás és morfológiai változásai.

Jelentése neurogén tényezők hatalmas. Mint már említettük, külső (stressz) vagy belső (zsigeri patológia) okok hatására, az agykéreg koordinációs funkciójának megváltozása kéreg alatti képződmények (középagy, hipotalamusz) kapcsán. Ez bizonyos esetekben (a pyloroduodenális zóna fekélye) a hypothalamus-hipofízis régió, a vagus idegközpontok és magának az idegnek a megnövekedett tónusának gerjesztéséhez, a sav-peptikus faktor fokozott aktivitásához és a gyomor mozgékonyságának fokozásához vezet. Más esetekben (a gyomor testének fekélye) éppen ellenkezőleg, a kéreg elnyomja a hipotalamusz-hipofízis régió működését, csökkenti a vagus ideg tónusát és gátolja a motilitást; míg a sav-peptikus faktor aktivitása normális vagy csökkent.

Között hormonális tényezők a peptikus fekély patogenezisében a fő szerepet a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer rendellenességei játsszák fokozódás formájában, majd az ACTH és a glükokortikoidok termelésének kimerülésében, amelyek növelik a vagus ideg aktivitását és sav-peptikus faktor.

A hormonális szabályozás ezen megsértése egyértelműen csak a pyloroduodenális zóna peptikus fekélyében nyilvánul meg. A gyomor testének peptikus fekélyével az ACTH és a glükokortikoidok termelése csökken, ezért a helyi tényezők szerepe megnő.

Helyi tényezők nagymértékben megvalósítják az akut fekély krónikussá való átalakulását, és meghatározzák a betegség súlyosbodását, visszaesését. A pyloroduodenális zóna fekélyével az aktivitás növekedése nagy jelentőséggel bír. sav-peptikus faktor, ami a gasztrintermelő sejtek számának növekedésével, a gasztrin és a hisztamin fokozott szekréciójával jár. Ezekben az esetekben az agressziós faktorok (savas-peptikus aktivitás) érvényesülnek a nyálkahártya védőfaktoraival szemben (nyálkahártya barrier), ami meghatározza a peptikus fekély kialakulását vagy súlyosbodását. A gyomorfekély normális vagy csökkent sav-peptikus faktor aktivitásával és csökkent motilitással, a nyálkahártya-gát szenved a hidrogénionok gyomorfalba való diffúziója következtében. (hidrogénionok visszadiffúziójának elmélete), amely meghatározza a hízósejtek hisztamin felszabadulását, a keringési zavarokat (vérsönt) és a szöveti trofizmus megsértését. A képen a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának morfológiai változásai láthatók krónikus gyomorhurutés krónikus duodenitis. Valószínűleg a nyálkahártya károsodása is érintett Campylobacter piloridis.

Így a fekély eltérő lokalizációjú (pyloroduodenalis zóna, gyomortest) peptikus fekély patogenezisében a különböző tényezők jelentősége nem azonos (12. táblázat). A pyloroduodenalis zóna peptikus fekélyében nagy a vagal-gasztrin hatások szerepe és a sav-peptikus faktor aktivitásának növekedése. A gyomortest peptikus fekélyében, amikor a vagalis-gasztrinikus hatások, valamint a savas-peptikus faktor aktiválódása kevésbé kifejezett, a keringési zavarok és a gyomorfal trofikus zavarai válnak a legfontosabbakká, ami feltételeket teremt. peptikus fekély kialakulásához.

Patológiai anatómia. A peptikus fekély morfológiai szubsztrátja az krónikus visszatérő fekély. A formáció során végigmegy a szakaszokon erózióés akut fekély, amely lehetővé teszi, hogy stádiumnak tekintsük az eróziót, az akut és krónikus fekélyeket morfogenezis gyomorfekély. Ezek a szakaszok különösen jól megfigyelhetők gyomorfekélyben.

erózió nyálkahártya-hibáknak nevezzük, amelyek nem hatolnak át a muscularis nyálkahártyán. Az erózió általában éles, ritka esetekben - krónikus. Az akut eróziók általában felületesek, és a nyálkahártya egy részének nekrózisa következtében jönnek létre, amelyet vérzés és az elhalt szövet kilökődése követ. Az ilyen erózió alján sósav-hematin található, szélein pedig leukocita infiltrátum található.

12. táblázat A peptikus fekély patogenetikai jellemzői a fekély lokalizációjától függően

NÁL NÉL gyomor többszörös erózió léphet fel, amelyek általában könnyen hámképződnek. Peptikus fekély kialakulása esetén azonban egyes eróziók nem gyógyulnak be; nemcsak a nyálkahártya van kitéve nekrózisnak, hanem a gyomorfal mélyebb rétegei is kialakulnak. akut peptikus fekélyek. Szabálytalan kerek vagy ovális alakúak. Ahogy a nekrotikus tömegek kitisztulnak, feltárul egy akut fekély alja, amelyet izomréteg, néha savós membrán alkot. Az alja gyakran piszkosszürkére vagy feketére van festve a hematin-hidroklorid keveredése miatt. A nyálkahártya mély hibái gyakran tölcsér alakú formát kapnak, a tölcsér alapja a nyálkahártya felé néz, a teteje pedig a savós burkolathoz.

Akut gyomorfekélyáltalában a kisebb görbületen, az antrum és a pylorus szakaszokon jelennek meg, ami e szakaszok szerkezeti és funkcionális jellemzőivel magyarázható. Köztudott, hogy a kisebb görbület „táplálkozási út”, ezért könnyen sérül, nyálkahártyájának mirigyei választják ki a legaktívabb gyomornedvet, a fal a leggazdagabb receptorokban és a legreaktívabb, de a redők merevek és , amikor az izomréteg lecsökken, nem tudja lezárni a hibát. Ezek a jellemzők az ilyen lokalizációjú akut fekély gyenge gyógyulásához és krónikussá való átmenetéhez is társulnak. Ezért a krónikus gyomorfekély gyakrabban lokalizálódik ugyanazon a helyen, mint az akut, pl. a kisebb görbületen, az antrum és a pylorus régiókban; szív- és szubkardiális fekélyek ritkák.

Krónikus gyomorfekélyáltalában egyszeri, ritka a többszörös fekély. A fekély ovális vagy kerek (ulcus rotundum)és néhány millimétertől 5-6 cm-ig terjedő méretű.Változatos mélységig behatol a gyomorfalon, néha eléri a savós réteget. A fekély alja sima, néha érdes; bőrkeményedés- kukorica; rizs. 198). A fekély nyelőcső felőli széle aláásott, a nyálkahártya a hiba felett lóg. A pylorus felé néző széle szelíd (lásd 198. ábra), néha terasznak tűnik, amelynek lépcsőit a fal rétegei - a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomrétegek - alkotják. Az ilyen típusú élek magyarázata a rétegek elmozdulása a gyomor perisztaltikája során. A keresztmetszeten a krónikus fekély csonka gúla alakú,

Rizs. 198. Krónikus gyomorfekély:

a - A hasnyálmirigy fejébe behatoló krónikus fekély általános képe; b - a gyomor fekélye (hisztotopográfiai metszet); a fekély alját és széleit rostos szövet képviseli, a fekély szívéle aláásott, a fekély széle pedig enyhén lejtős

melynek keskeny vége a nyelőcső felé néz. A fekély területén a savós membrán megvastagszik, gyakran forrasztva a szomszédos szervekhez - a májhoz, hasnyálmirigyhez, omentumhoz, keresztirányú vastagbélhez.

Mikroszkópos kép krónikus gyomorfekély a peptikus fekélybetegség lefolyásának különböző időszakaiban eltérő. NÁL NÉL remissziós időszak hegszövet található a fekély szélein. A nyálkahártya a szélek mentén megvastagodott, hiperplasztikus. Az alsó területen látható az elpusztult izomréteg és az azt pótló hegszövet, a fekély alját vékony hámréteg borítja. Itt, a hegszövetben sok ér (artéria, véna) van, megvastagodott falakkal. Sok érben a lumen beszűkült vagy eltünt az intimasejtek szaporodása (endovasculitis) vagy a kötőszövet burjánzása miatt. Az idegrostok és a ganglionsejtek disztrófiás változásokon és bomláson mennek keresztül. Néha a fekély alján a hegszövet között idegrostok túlnövekednek az amputációs neuromák típusa szerint.

NÁL NÉL exacerbáció időszaka a peptikus fekély a fekély alján és szélein széles területen jelenik meg fibrinoid nekrózis. A nekrotikus tömegek felületén található fibrines-gennyes vagy gennyes váladék. A nekrózis területe behatárolt granulációs szövet nagyszámú vékony falú erekkel és sejtekkel, amelyek között sok eozinofil található. Mélyebben, miután a granulációs szövet található durva rostos hegszövet. A fekély súlyosbodását nemcsak exudatív-nekrotikus elváltozások, hanem fibrinoid változások az erek falában, gyakran vérrögök réseiben, valamint nyálkásés a hegszövet fibrinoid duzzanata a fekély alján. Ezekkel a változásokkal összefüggésben megnő a fekély mérete, lehetővé válik a gyomor teljes falának tönkretétele, ami súlyos szövődményekhez vezethet. Azokban az esetekben, amikor az exacerbációt remisszió követi (gyógyító fekély) a gyulladásos változások lecsengenek, a nekróziszóna granulációs szövetté nő, amely durva rostos hegszövetté érik; gyakran megfigyelhető a fekély epithelizációja. Az erekben bekövetkező fibrinoid változások és az endarteritis következtében a fal szklerózisa és az erek lumenének obliterációja alakul ki. Így a peptikus fekély súlyosbodása még kedvező kimenetel esetén is ahhoz vezet fokozott cicatricial változások a gyomorbanés súlyosbítja szövetei trofizmusának megsértését, beleértve az újonnan képződött hegszövetet is, amely könnyen elpusztul a gyomorfekély következő súlyosbodása során.

A krónikus fekély morfogenezise és patológiás anatómiája patkóbél alapvetően nem különböznek a krónikus gyomorfekélyben szenvedőktől.

A krónikus nyombélfekély az esetek túlnyomó többségében az izzó elülső vagy hátsó falán képződik (bulbar fekély); csak az esetek 10%-ában lokalizálódik az izzó alatt (postbulbar fekély). Gyakori a többszörös fekély

duodenumban, egymással szemben helyezkednek el az izzó elülső és hátsó falai mentén (csókos fekélyek).

Komplikációk. A krónikus fekélyek szövődményei peptikus fekélybetegségben a következők (Samsonov V.A., 1975): 1) fekélyes-destruktív (vérzés, perforáció, behatolás); 2) gyulladásos (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) fekélyes-cicatricial (a gyomor bemeneti és kimeneti szakaszának szűkülése, a gyomor deformációja, a duodenum lumenének szűkülése, izzójának deformációja); 4) a fekély rosszindulatú daganata (rák kialakulása a fekélyből); 5) kombinált szövődmények.

Vérzés- a peptikus fekély egyik gyakori és veszélyes szövődménye. Nincs összefüggés a vérzés gyakorisága és a gyomorfekély lokalizációja között; ha a fekély a nyombélben lokalizálódik, a vérzést gyakrabban okozzák az izzó hátsó falában található fekélyek. A vérzés az erek falának eróziója miatt következik be - arrozív vérzés, ezért általában a peptikus fekély súlyosbodása során fordul elő.

perforáció(perforáció) általában a peptikus fekély súlyosbodása során is megfigyelhető. Gyakrabban perforálódnak a gyomor pylorus fekélyei vagy a nyombélburok elülső falának fekélyei. A fekély perforációja ahhoz vezet hashártyagyulladás. Kezdetben a peritoneumon lévő fibrines rétegek formájában jelentkező gyulladás csak a perforáció régiójában jelenik meg, majd továbbterjed, és nem fibrines, hanem fibrines-gennyes lesz. Tapadások jelenlétében a perforáció csak korlátozott hashártyagyulladáshoz vezethet. A krónikus peritonitis ritka. Ezután a gyomortartalom tömegei kapszulázódnak, a hashártyán és az omentumban kialakulnak idegentest granulomák. Ritka esetekben, amikor a perforációt máj, omentum, hasnyálmirigy vagy gyorsan megjelenő fibrinréteg borítja, beszélünk fedett perforáció.

behatolás A fekélyeket a gyomor vagy a nyombél falán túl a szomszédos szervekbe való behatolásnak nevezik. A gyomor hátsó falának és a duodenális bulb hátsó falának fekélyei általában behatolnak, és gyakrabban a hasnyálmirigy kisebbik omentumába, fejébe és testébe (lásd 198. ábra), a hepatoduodenális szalagba, ritkábban a májba. , keresztirányú vastagbél, epehólyag. A gyomorfekély behatolása bizonyos esetekben egy szerv, például a hasnyálmirigy emésztéséhez vezet.

A gyulladásos természetű szövődmények közé tartozik a periulcerosus gastritis és duodenitis, a perigastritis és a periduodenitis, amelyek a szomszédos szervekkel való tapadás kialakulását eredményezik. Ritkán a gyomorfekély súlyosbodik flegmon.

Súlyos fekélyes szövődmények miatt cicatricial stenosis portás. A gyomor kitágul, ételtömegek maradnak meg benne, hányás gyakran előfordul. Ez a szervezet kiszáradásához, a kloridok kimerüléséhez és a fejlődéshez vezethet klorohidropenikus urémia(gyomor

tania). Néha a heg összehúzza a gyomrot a középső részén, és két felére osztja, homokóra alakot adva a gyomornak. A duodenumban csak az izzó hátsó falának fekélyei vezetnek cicatricial stenosishoz és deformációhoz.

Rosszindulatúság krónikus gyomorfekély (rosszindulatú daganata) az esetek 3-5%-ában fordul elő; a krónikus nyombélfekély rákos állapotba való átmenete rendkívül ritka. Között kombinált szövődmények a leggyakoribb a perforáció és vérzés, a vérzés és a behatolás.

Gyomorrák

Gyomorrák a morbiditás és mortalitás tekintetében 1981 óta a második helyen áll a rákos daganatok között. Az elmúlt 50 évben a világ számos országában csökkent a gyomorrák előfordulása. Ugyanez a tendencia volt megfigyelhető a Szovjetunióban: 1970-1980. a gyomorrák előfordulása férfiaknál 3,9%-kal, nőknél 6,9%-kal csökkent. A gyomorrák gyakoribb a 40 és 70 év közötti férfiaknál. A rákos halálozások mintegy 25%-áért felelős.

Etiológia. A kísérletben különböző rákkeltő anyagok (benzpirén, metilkolantrén, koleszterin stb.) segítségével gyomorrákot lehetett előállítani. Kimutatták, hogy az expozíció eredményeként exogén rákkeltő anyagokáltalában gyomor "bél" típusú rák van. A "diffúz" típusú rák kialakulása nagyrészt a szervezet egyedi genetikai jellemzőivel függ össze. fontos szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában rákmegelőző állapotok(olyan betegségek, amelyekben megnő a rák kialakulásának kockázata) és rákmegelőző változások(a gyomornyálkahártya szövettani "rendellenessége"). A gyomor rákot megelőző állapotai közé tartozik krónikus atrófiás gastritis, vészes vérszegénység(folyamatosan fejlődő atrófiás gyomorhurut), krónikus gyomorfekély, gyomor adenomák (adenómás polipok), gyomorcsonk(a gyomor reszekció és a gastroenterostomia következményei), Menetrier-betegség. Az egyes rákmegelőző állapotok "rosszindulatú potenciálja" eltérő, de összességében 90-100%-kal növelik a gyomorrák valószínűségét az általános populációhoz képest. A gyomornyálkahártya rákot megelőző elváltozásai közé tartozik intestinalis metaplasia és súlyos diszplázia.

Morfogenezis és hisztogenezis gyomorrák nem jól ismert. A gyomornyálkahártya rákmegelőző állapotokban megfigyelt átstrukturálása feltétlen jelentőséggel bír a daganat kialakulásában. Ez az átrendeződés a rákban is megmarad, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk az ún háttér, vagy profil, rákos gyomor.

A gyomorrák morfogenezise határozott magyarázatot talál a gyomornyálkahártya hámjának diszpláziájában és intestinalis metaplasiájában.

A hám diszplázia a hámréteg egy részének cseréjét proliferáló, differenciálatlan, változó mértékű atipizmussal járó sejtekkel. A nyálkahártya diszpláziának több fokozata van

a gyomor membránjai, súlyos fokú diszpláziával, amely közel áll a nem invazív rákhoz (rák in situ).Úgy gondolják, hogy attól függően, hogy az integumentáris gödör epitéliumában vagy a mirigynyak hámjában a diszpláziás folyamatok túlsúlyban vannak, eltérő szövettani szerkezetű és eltérő differenciálódású rák lép fel.

intestinalis metaplasia A gyomornyálkahártya hámrétegét a gyomorrák egyik fő kockázati tényezőjének tekintik, különösen nagy jelentősége van a mutáns rákkeltő anyagok felszívódására képes sejtek szulfomucin szekréciójával járó hiányos intestinalis metaplasia. A bél metaplázia gócaiban diszpláziás elváltozások jelennek meg, a sejtek antigén tulajdonságai megváltoznak (rákes embrionális antigén jelenik meg), ami a sejtdifferenciálódás szintjének csökkenését jelzi.

Így a gyomorrák morfogenezisében fontos szerepet játszik diszplázia, mint nem metaplasztikus(gödör, nyaki), ill metaplasztikus hám(béltípus). Azonban a fejlesztés lehetősége de novo gyomorrák, azok. korábbi diszpláziás és metaplasztikus elváltozások nélkül.

Hisztogenezis a gyomorrák különböző szövettani típusai, valószínűleg gyakoriak. A daganat abból származik egyetlen forrás - kambális elemek és progenitor sejtek a diszplázia gócaiban és azokon kívül.

Osztályozás. A gyomorrák klinikai és anatómiai osztályozása figyelembe veszi a daganat lokalizációját, növekedésének jellegét, a rák makroszkopikus formáját és szövettani típusát.

Attól függően, hogy a lokalizáció A gyomor egy bizonyos részében a rák 6 típusra oszlik: pylorus(50%), kisebb a test görbülete a falakra való átmenettel(27%), szív-(15%), nagyobb görbület(3%), alapvető(2%) és teljes(3%). A multicentrikus gyomorrák ritka. Mint látható, az esetek 3/4-ében a rák a pylorus régióban és a gyomor kisebb görbületében lokalizálódik, ami kétségtelen diagnosztikai értékű.

Attól függően, hogy a növekedési minta a gyomorrák alábbi klinikai és anatómiai formáit osztják ki (Serov VV, 1970).

1. Túlnyomóan exofitikus expanzív növekedésű rák: 1) plakkszerű rák; 2) polipózis rák (beleértve azokat, amelyek a gyomor adenomás polipjából alakultak ki); 3) gombás (gombás) rák; 4) fekélyes rák (rosszindulatú fekélyek); a) elsődleges fekélyes gyomorrák; b) csészealj alakú rák (rák-fekély); c) krónikus fekélyből származó rák (fekély-rák).

2. Túlnyomóan endofita infiltráló növekedésű rák: 1) infiltratív-fekélyes rák; 2) diffúz rák (a gyomor korlátozott vagy teljes károsodásával).

3. Exoendofita, vegyes, növekedési mintázatú rák: átmeneti formák.

E besorolás szerint a gyomorrák formái egyidejűleg a rák kialakulásának fázisai, ami lehetővé teszi bizonyos

a gyomorrák kialakulásának lehetőségei a formák változásával - időbeli fázisok, az exofita vagy endofita karakter túlsúlyától függően.

A mikroszkopikus szerkezet jellemzői alapján a gyomorrák következő szövettani típusait különböztetjük meg: adenokarcinóma(csöves, papilláris, mucinosus), differenciálatlan(szilárd, cirrhous, cricoid), laphám, mirigyes laphám(adenocancroid) és osztályozatlan rák.

Patológiai anatómia. A plakkszerű rák (lapított, felületes, kúszó) a gyomorrák eseteinek 1-5%-ában fordul elő, és a legritkább formája. A daganat gyakrabban a pylorus régióban, a kisebb-nagyobb görbületen található kis, 2-3 cm hosszú, plakkszerű nyálkahártya-megvastagodás formájában (199. ábra). A nyálkahártya redőinek mobilitása ezen a helyen kissé korlátozott, bár a daganat ritkán nő a nyálkahártya alatti rétegbe. Szövettanilag a plakkszerű rák általában adenokarcinóma szerkezetű, ritkábban - differenciálatlan rák.

Polipózis rák a gyomorrákos esetek 5%-át teszi ki. Úgy néz ki, mint egy 2-3 cm átmérőjű boholyos felületű csomó, amely a lábon található (lásd 199. ábra). A daganatszövet szürkés-rózsaszín ill

Rizs. 199. A gyomorrák formái:

a - plakkszerű; b - polipózis; c - gomba alakú; g - diffúz

szürkésvörös, erekben gazdag. Néha a polyposis rák a gyomor adenomás polipjából alakul ki, de gyakrabban a plakkszerű rák exofitikus növekedésének következő fázisát jelenti. A mikroszkópos vizsgálat gyakran adenokarcinómát, néha differenciálatlan rákot tár fel.

Gombás (gombás) rák az esetek 10%-ában fordul elő. A polyposis rákhoz hasonlóan rövid, széles alapon ülő, csomós, gumós (ritkábban sima felületű) képződménynek tűnik (lásd 199. ábra). A daganatcsomó felszínén gyakran eróziók, vérzések vagy fibrines-gennyes rétegek találhatók. A daganat puha, szürkés-rózsaszín vagy szürkésvörös, jól elhatárolt. A gombás rák a polyposis rák exofitikus növekedési fázisának tekinthető, ezért a szövettani vizsgálatban ugyanazok a karcinóma típusok képviselik, mint a polipózis.

fekélyes rák nagyon gyakran fordul elő (a gyomorrák eseteinek több mint 50%-ában). Különböző eredetű rosszindulatú gyomorfekélyeket egyesít, beleértve az elsődleges fekélyes rákot, a csészealj alakú rákot (rák-fekély) és a krónikus fekélyből származó rákot (rák-rák).

Elsődleges fekélyes rák gyomor (200. ábra) kevéssé tanulmányozott. Ritkán található meg. Ez a forma magában foglalja a fekélyes exofitikus rákot

kialakulásának legelején (plakkszerű rák), egy akut, majd egy krónikus rákos fekély kialakulása, amelyet nehéz megkülönböztetni a rákos fekélytől. A mikroszkópos vizsgálat gyakran differenciálatlan rákot tár fel.

Csészealj alakú rák(rák-fekély) - a gyomorrák egyik leggyakoribb formája (lásd 200. ábra). Exofitikusan növekvő daganat (polipós vagy gombás rák) fekélyesedésével fordul elő, és egy lekerekített, néha nagy méretű képződmény, hengerszerű, fehéres szélekkel és fekélyekkel a közepén. A fekély alja szomszédos szervek lehetnek, amelyekbe a daganat nő. Szövettanilag gyakrabban az adenokarcinóma, ritkábban a differenciálatlan rák képviseli.

Rák fekély krónikus gyomorfekélyből alakul ki (lásd 200. ábra), tehát ott fordul elő, ahol rendszerint krónikus fekély lokalizálódik, i.e. kis görbületen. A krónikus fekély jelei megkülönböztetik a fekély-rákot a csészealj alakú ráktól: a hegszövet kiterjedt növekedése, az erek szklerózisa és trombózisa, a fekély cicatricialis aljában lévő izomréteg elpusztulása, és végül a nyálkahártya megvastagodása. a fekély körül. Ezek a jelek a krónikus fekély rosszindulatú daganata esetén is megmaradnak. Különös jelentőséget tulajdonítanak annak, hogy csészealj alakú rák esetén az izomréteg megmarad, bár daganatsejtek infiltrálják, fekélyrák esetén pedig a hegszövet roncsolja. A daganat túlnyomórészt exofitikusan növekszik a fekély egyik szélén vagy a teljes kerülete mentén. Gyakrabban az adenokarcinóma szövettani szerkezete, ritkábban - differenciálatlan rák.

Infiltratív-fekélyes rák gyakran megtalálható a gyomorban. Ezt a formát a fal markáns kankrotikus beszűrődése és a daganat fekélyesedése jellemzi, amely időbeli sorrendben képes versengeni: egyes esetekben ez a masszív endofita karcinómák késői fekélyesedése, más esetekben a daganat endofita növekedése a daganat széleiből. rosszindulatú fekély. Ezért az infiltratív-fekélyes rák morfológiája szokatlanul változatos - ezek különböző mélységű kis fekélyek, amelyek kiterjedt beszivárgással rendelkeznek a falon, vagy hatalmas fekélyek göröngyös aljú és lapos szélekkel. A szövettani vizsgálat adenokarcinómát és differenciálatlan rákot egyaránt feltár.

diffúz rák(lásd 199. ábra) az esetek 20-25%-ában figyelhető meg. A daganat endofitikusan növekszik a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomrétegben a kötőszöveti rétegek mentén. A gyomor fala megvastagszik, sűrűvé, fehéressé és mozdulatlanná válik. A nyálkahártya elveszti megszokott domborulatát: felülete egyenetlen, egyenetlen vastagságú redők, gyakran kisebb eróziókkal. Gyomorsérülés lehet korlátozott (ebben az esetben a daganat leggyakrabban a pylorus régióban található) ill teljes (a daganat végig befedi a gyomor falát). A daganat növekedésével a gyomor fala néha összezsugorodik, mérete csökken, a lumen szűkül.

A diffúz rákot általában a differenciálatlan karcinóma változatai képviselik.

A rák átmeneti formái az összes gyomorrák körülbelül 10-15%-át teszik ki. Ezek vagy exofitikus karcinómák, amelyek a fejlődés egy bizonyos szakaszában kifejezett beszűrődő növekedést nyertek, vagy endofitikus, de kis területre korlátozott, intragasztrikus növekedésre hajlamos rák, vagy végül két (néha több) különböző daganatos daganat. klinikai és anatómiai formák egy és ugyanabban a térfogatban.azon gyomorban.

Az elmúlt években az ún korai gyomorrák amely legfeljebb 3 cm átmérőjű és nem nő mélyebbre a nyálkahártya alatti rétegnél. A korai gyomorrák diagnózisa a célzott gasztrobiopszia bevezetésének köszönhetően vált lehetővé. A rák ezen formájának izolálása nagy gyakorlati jelentőséggel bír: az ilyen betegek akár 100% -a a műtét után több mint 5 évig él, és csak 5% -uk rendelkezik áttétekkel.

A gyomorrák jellemző Terjedés magán a szerven kívül csírázás a szomszédos szervekre és szövetekre. A rák, amely az elülső és hátsó falra való átmenettel, valamint a pylorus régióban helyezkedik el, a hasnyálmirigyben, a máj kapujában, a portális vénában, az epeutakban és az epehólyagban, a kisebb omentumban, a gyökérben található. a mesenterium és az inferior vena cava. A gyomor szívrákja a nyelőcsőbe megy át, fundicus - a lép csípőjébe, a rekeszizomba nő. A teljes rák, mint a nagyobb gyomorgörbületű rák, a keresztirányú vastagbélbe, a nagyobb omentumba nő, amely összezsugorodik, lerövidül.

Szövettani típusok A gyomorrák tükrözi a daganat szerkezeti és funkcionális jellemzőit. adenokarcinóma, ami nagyon gyakran exofitikus daganatnövekedéssel fordul elő, lehet csöves, papillárisés nyálkás(201. ábra), és az adenokarcinóma mindegyik fajtája - differenciált, közepesen differenciáltés differenciálatlan. jellemző az endofitikus tumornövekedésre differenciálatlan rák több lehetőség képviseli - szilárd, cirrhous(202. ábra), cricoid sejt. Ritkán található laphám, mirigyes-laphám(adenocancroid) és minősíthetetlen gyomorrák típusai.

A Nemzetközi Szövettani Osztályozáson kívül a gyomorrákot a szerkezet jellege szerint osztják bél- és diffúz típusok (Lauren, 1965). A gyomorrák béltípusát a mirigyhám képviseli, hasonlóan a bél oszlopos hámjához, nyálkás szekrécióval. A diffúz típusú rák jellemzője a gyomor falának diffúz beszűrődése nyálkát tartalmazó és nem tartalmazó kis sejtekkel, és helyenként mirigyes struktúrákat képezve.

Metasztázisok nagyon jellemzőek a gyomorrákra, 3/4-2/3 esetben fordulnak elő. A gyomorrákot különböző módokon metasztatizálja - limfogén, hematogén és implantációs (kontaktus).

Limfogén út a metasztázis nagy szerepet játszik a daganat terjedésében, és klinikailag a legfontosabb (203. ábra). Különösen fontosak a regionális nyirokcsomók metasztázisai, amelyek a gyomor kisebb és nagyobb görbülete mentén helyezkednek el. A gyomorrák eseteinek több mint felében fordulnak elő, először jelennek meg, és nagymértékben meghatározzák a sebészeti beavatkozás mennyiségét és jellegét. A távoli nyirokcsomókban a metasztázisok úgy jelennek meg ortográd (nyirokáramlás szerint), ill retrográd (a nyirok áramlása ellen) által. A gyomorrákban nagy diagnosztikai jelentőségű retrográd limfogén metasztázisok közé tartoznak a supraclavicularis nyirokcsomók, általában a bal oldali áttétek ("Virchow-metastases" vagy "Virchow-mirigy"), a pararectalis szövet nyirokcsomóiban ("Schnitzler-metastasis"). ). A gyomorrák limfogén retrográd metasztázisainak klasszikus példája az ún Krukenberg petefészekrák.

Rizs. 203. A rák terjedése a peritoneum és a mesenterium nyirokpályáin keresztül (fehér csíkok). Rákos áttétek a mesenterialis nyirokcsomókban

Általában a metasztatikus elváltozás mindkét petefészket érinti, amelyek élesen megnövekednek, sűrűvé, fehéressé válnak. Limfogén metasztázisok jelennek meg a tüdőben, a mellhártyában, a hashártyában.

Peritoneális carcinomatosis- gyomorrák gyakori kísérője; egyúttal kiegészíti a rák limfogén terjedését a hashártya mentén beültetés útján(lásd 203. ábra). A hashártyát különböző méretű daganatos csomópontok tarkítják, amelyek konglomerátumokká egyesülnek, amelyek között bélhurkok szennyeződnek. Gyakran ilyenkor savós vagy fibrinous-vérzéses folyadékgyülem jelenik meg a hasüregben (ún. cancroticus peritonitis).

hematogén metasztázisok, a portális véna rendszeren keresztül terjed, elsősorban máj (204. ábra), ahol a gyomorrák 1/3-1/2-ében találhatók meg. Ezek egy vagy több különböző méretű csomópontok, amelyek bizonyos esetekben szinte teljesen helyettesítik a májszövetet. Egy ilyen többszörös rákos áttéttel rendelkező máj néha hatalmas méretű és 8-10 kg súlyú. A metasztatikus csomópontok nekrózison és összeolvadáson mennek keresztül, néha a hasüregbe való vérzés vagy a hashártyagyulladás forrása. Hematogén metasztázisok a tüdőben, a hasnyálmirigyben, a csontokban, a vesékben és a mellékvesékben fordulnak elő. A gyomorrák hematogén metasztázisának eredményeként miliáris tüdő carcinomatosis és mellhártya.

Komplikációk. A gyomorrák szövődményeinek két csoportja van: az első másodlagos nekrotikus és gyulladásos elváltozásokhoz kapcsolódik.

daganatok, a második - a gyomorrák csírázásával a szomszédos szervekben és szövetekben, valamint a metasztázisokban.

Ennek eredményeként másodlagos nekrotikus változások karcinóma felbomlása következik be falperforáció, vérzés, peritumoros (periulcerosus) gyulladás, a fejlesztésig a gyomor flegmonája.

A gyomorrák növekedése a máj kapujába vagy a hasnyálmirigy fejébe az epeutak és a portális véna összenyomódásával vagy eltüntetésével a fejlődéshez vezet. sárgaság, portális hipertónia, ascites. A vastagbél keresztirányú vastagbélbe vagy a vékonybél bélfodor gyökerébe benőtt daganat annak ráncosodásához vezet, amihez társul bélelzáródás. Amikor a szívrák nő be

A nyelőcső gyakran szűkül

lumenét. A pylorus rákban, akárcsak a gyomorfekélyben, ez is lehetséges pylorus szűkület a gyomor éles tágulásával és jellegzetes klinikai megnyilvánulásaival, egészen a "gyomor tetaniáig". A rák csírázása a rekeszizomban gyakran együtt járhat a mellhártya beültetése, fejlődés vérzéses vagy fibrines-vérzéses mellhártyagyulladás. A daganat áttörése a rekeszizom bal kupoláján keresztül ahhoz vezet pleurális empyema.

A gyomorrák gyakori szövődménye az kimerültség, amelynek genezise összetett, és a mérgezés, a gyomor-bélrendszeri rendellenességek és az emésztési elégtelenség határozza meg.

Bélbetegség

A legnagyobb klinikai jelentőségű bélpatológiához tartoznak a fejlődési rendellenességek (megacolon, megasigma, diverticula, szűkület és atresia), gyulladásos betegségek (enteritis, appendicitis, colitis, enterocolitis) és dystrophiás (enteropathia), daganatok (polip, carcinoid). , vastagbélrák).

Fejlődési hibák. Sajátos fejlődési rendellenesség az egész vastagbél veleszületett kitágulása (megacolon- megacolon congenitum) vagy csak a szigmabél (megasigma- megasigmoideum) falának izomrétegének éles hipertrófiájával. A veleszületett betegségek az béldivertikulák- a teljes fal korlátozott kiemelkedései (valódi diverticulumok), vagy csak a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg az izomréteg hibái miatt (áldivertikulák). A diverticula a bél minden részében megfigyelhető. A vékonybél divertikulumai gyakrabban fordulnak elő a köldök-bélrendszer helyén - Meckel-divertikulumés a szigmabél divertikulumai. Azokban az esetekben, amikor több diverticula alakul ki a bélben, beszélnek divertikulózis. A divertikulumokban, különösen a vastagbélben a béltartalom stagnál, székletkövek képződnek, gyulladások csatlakoznak (divertikulitisz), ami a bélfal perforációjához és hashártyagyulladáshoz vezethet. Veleszületett szűkület és atresia a belek a bél különböző részein is megtalálhatók, de gyakrabban a duodenum találkozásánál a jejunumba és az ileum végén a vakba. A bél szűkülete és atresia elzáródásához vezet (lásd. gyermekkori betegségek).

Bélgyulladás túlnyomórészt a vékonyban történhet (bélgyulladás) vagy vastagbél (vastagbélgyulladás) vagy többé-kevésbé egyenletesen oszlik el a belekben (enterocolitis).

Bélgyulladás

Enteritis esetén a gyulladás nem mindig fedi végig a vékonybelet. Ebben a tekintetben megkülönböztetik a duodenum gyulladását - duodenitis, jejunum - egyesüljenekés csípőízület ileitis. Az enteritis lehet akut és krónikus.

Akut enteritis

Akut enteritis- a vékonybél akut gyulladása.

Etiológia. Gyakran előfordul számos fertőző betegséggel (kolera, tífusz, colibaciláris, staphylococcus és vírusfertőzések, szepszis, giardiasis, opisthorchiasis stb.), különösen ételmérgezés (szalmonellózis, botulizmus), mérgezés (kémiai mérgek, mérgező gombák stb.) esetén. .). Ismert a gyomor-bél traktus (túlevés, durva ételek, fűszerek, szeszes italok stb.) és allergiás (élelmiszer, gyógyszer sajátosságai) eredetű akut enteritisz.

Patológiai anatómia. Az akut enteritis lehet hurutos, fibrines, gennyes, nekrotikus-fekélyes.

Nál nél hurutos bélgyulladás, ami leggyakrabban fordul elő, a teltvérű és ödémás bélnyálkahártyát bőségesen borítja savós, savós-nyálkás vagy savós-gennyes váladék. Az ödéma és a gyulladásos beszűrődés nemcsak a nyálkahártyát fedi le, hanem a nyálkahártya alatti réteget is. A hám degenerációja és hámlása figyelhető meg, különösen a bolyhok tetején (hurutos hámló bélgyulladás), serlegsejtek hiperpláziája ("kehelytranszformáció"), kis eróziók és vérzések.

Nál nél fibrines enteritis, gyakrabban ileite, a bélnyálkahártya elhalásos és fibrinos váladékkal átitatott, aminek következtében felületén szürke vagy szürkésbarna hártyás rétegek jelennek meg. A nekrózis mélységétől függően gyulladás lehet kruppos vagy diftéria, amelyben a fibrines filmek kilökődése után mély fekélyek képződnek.

Gennyes bélgyulladás a bélfal diffúz impregnálása gennyel jellemezve (flegmonikus bélgyulladás) vagy pustuláris képződés, különösen a limfoid tüszők helyén (aposztémás bélgyulladás).

Nál nél nekrotizáló fekélyes bélgyulladás A pusztító folyamatok főként a bélcsoportos és magányos nyiroktüszőket érinthetik, ahogyan a tífuszban megfigyelhető, vagy a nyálkahártyát a bél nyirokapparátusával nem érintkezve fedik le. Ebben az esetben a nekrózis és a fekélyesedés széles körben elterjedt (influenza, szepszis) vagy fokális jellegű (allergiás vasculitis, periarteritis nodosa).

A nyálkahártya gyulladásos elváltozásainak természetétől függetlenül az akut enteritis a bél nyirokrendszerének hiperpláziáját és retikulomakrofág átalakulását okozza. Néha rendkívül élesen fejeződik ki (például a csoportos és magányos tüszők úgynevezett agyszerű duzzanata tífuszban), és később destruktív változásokat okoz a bélfalban.

a mesenterialis nyirokcsomókban reaktív folyamatok figyelhetők meg a limfoid elemek hiperpláziája, plazmacitikus és retikulomakrofág átalakulása, valamint gyakran gyulladás formájában.

Komplikációk az akut enteritis közé tartozik a vérzés, a bélfal perforációja hashártyagyulladás kialakulásával (például tífusz lázzal), és

dehidratáció és demineralizáció is (például kolera esetén). Egyes esetekben az akut enteritis krónikussá válhat.

Krónikus enteritis

Krónikus enteritis- A vékonybél krónikus gyulladása. Ez lehet önálló betegség vagy más krónikus betegségek (hepatitisz, májcirrhosis, reumás betegségek stb.) megnyilvánulása.

Etiológia. A krónikus enteritist számos exogén és endogén tényező okozhatja, amelyek hosszan tartó expozíció és az enterociták károsodása esetén megzavarhatják a vékonybél nyálkahártyájának fiziológiás regenerációját. exogén tényezők a fertőzések (staphylococcusok, szalmonella, vírusok), mérgezés, bizonyos gyógyszerek (szalicilátok, antibiotikumok, citosztatikumok) expozíciója, hosszan tartó táplálkozási hibák (fűszeres, forró, rosszul főzött ételekkel való visszaélés), durva növényi rost túlzott fogyasztása, szénhidrátok, zsírok, elégtelen fehérje- és vitaminbevitel. Endogén faktorok lehetnek autointoxicitás (például urémiával), anyagcsere-rendellenességek (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, májcirrhosis), a vékonybél enzimek örökletes hiánya.

Morfogenezis. A krónikus enteritis alapja nemcsak a gyulladás, hanem a vékonybél nyálkahártya fiziológiás regenerációjának megsértése is: a kripták hámjának proliferációja, a sejtek differenciálódása, a boholyok mentén történő „előrehaladása” és a kilökődés a bélba. bél lumen. Ezek a rendellenességek eleinte a kriptahám fokozott proliferációjában állnak, amely a gyorsan leváló, sérült bolyhos enterociták pótlására törekszik, de ennek a hámnak a funkcionálisan teljes enterocitákká történő differenciálódása késik. Ennek eredményeként a bolyhok nagy részét differenciálatlan, funkcionálisan inkompetens enterociták bélelik, amelyek gyorsan elpusztulnak. A bolyhok alakja alkalmazkodik a hámsejtek csökkenő számához: rövidülnek, sorvadnak. Idővel a kripták (kambiális zóna) nem képesek enterociták készletét biztosítani, cisztás átalakuláson és szklerózison mennek keresztül. Ezek a változások a megzavart fiziológiai regeneráció végső szakasza nyálkahártya, fejleszteni sorvadásés szerkezeti kiigazítás.

Patológiai anatómia. A krónikus enteritisz változásait az utóbbi időben alaposan tanulmányozták az enterobiopsziák anyagán.

A krónikus enteritisnek két formája van - a nyálkahártya atrófiája és az atrófiás enteritis nélkül.

Mert krónikus enteritis nyálkahártya-sorvadás nélkül nagyon jellemző a bolyhok egyenetlen vastagsága és disztális szakaszaik klub alakú megvastagodása, ahol a hámréteg alapmembránjainak károsodása figyelhető meg. A bolyhokat bélelő enterociták citoplazmája vakuolált (205. ábra). Redox és hidrolitikus (alkáli foszfatáz) enzimek aktivitása

az ilyen enterociták citoplazmája csökken, ami abszorpciós képességük megsértését jelzi. Tapadások, "árkádok" jelennek meg a közeli bolyhok apikális részeinek enterocitái között, ami nyilvánvalóan a felszíni eróziók kialakulásához kapcsolódik; a bolyhok stromáját plazmasejtek, limfociták és eozinofilek infiltrálják. A sejtes infiltrátum kriptákba ereszkedik le, amelyek cisztikusan kitágulhatnak. Az infiltrátum szétnyomja a kriptákat, és eléri a nyálkahártya izomrétegét. Ha a fent leírt változások csak a bolyhokat érintik, akkor arról beszélnek felszíni változat a krónikus enteritisz ezen formája, ha a nyálkahártya teljes vastagságát elfogják - kb diffúz változat.

Krónikus atrófiás enteritis elsősorban a bolyhok megrövidülése, deformációja, nagyszámú összenőtt bolyhok megjelenése jellemzi (lásd 205. ábra). A megrövidült bolyhokban az argirofil rostok összeesnek. Az enterociták vakuolizálódnak, az alkalikus foszfatáz aktivitása a kefeszegélyükben csökken. Nagyszámú serlegsejt jelenik meg.

A kripták sorvadtak vagy cisztikusan megnagyobbodtak, megfigyelhető limfohisztiocita elemekkel való beszivárgásuk és kollagén- és izomrostok növekedésével való helyettesítésük. Ha az atrófia csak a nyálkahártya bolyhait érinti, és a kripták alig változnak, akkor arról beszélnek, hiperregeneratív variáns a krónikus bélgyulladás ezen formája, ha

Rizs. 205. Krónikus bélgyulladás (enterobiopszia) (L.I. Aruin szerint):

a - krónikus enteritis atrófia nélkül; a bolyhok egyenetlen vastagsága, disztális szakaszaik gombóc alakú megvastagodása, enterocita dystrophia, a stroma polimorf sejtes beszűrődése; b - krónikus atrófiás enteritis; a bolyhok lerövidülése, deformációjuk és összeolvadásuk; a stroma kifejezett limfohisztiocita infiltrációja

a bolyhok és a kripták atrófiásak, amelyek száma jelentősen csökken, - a hiporegeneratív változatról.

Hosszan tartó, súlyos krónikus enteritis esetén vérszegénység, cachexia, hypoproteinémiás ödéma, csontritkulás, endokrin rendellenességek, vitaminhiány és felszívódási zavar alakulhat ki.

enteropátia

Enteropathiák a vékonybél krónikus betegségei, amelyek az enterociták örökletes vagy szerzett enzimatikus rendellenességén alapulnak (intestinalis fermentopátia). Bizonyos enzimek aktivitásának csökkenése vagy elvesztése azon anyagok elégtelen felszívódásához vezet, amelyeket ezek az enzimek általában lebontanak. Ennek eredményeként szindróma alakul ki felszívódási zavar bizonyos tápanyagok (malabszorpciós szindróma).

Az enteropathiák között a következők találhatók: 1) diszacharidáz-hiány (például alactasia); 2) hiperkatabolikus hipoproteinemiás enteropátia (intestinalis lymphangiectasia); 3) cöliákia (nem trópusi spue, cöliákia).

Patológiai anatómia. A különböző enteropathiákban bekövetkező változások többé-kevésbé azonosak, és a vékonybél nyálkahártyájának disztrófiás és atrófiás elváltozásainak különböző súlyosságára csökkennek. Különösen jellemző a bolyhok megrövidülése és megvastagodása, vakuolizáció és az enterociták számának csökkenése a mikrobolyhok elvesztésével (kefeszegély), a kripták mélyülése és az alapmembrán megvastagodása, a nyálkahártya plazmasejtek, limfociták beszivárgása. és makrofágok. A későbbi szakaszokban a bolyhok szinte teljes hiánya és a nyálkahártya éles szklerózisa van.

Nál nél hiperkatabolikus hipoproteinemiás enteropathia a leírt változások a nyirokkapillárisok és a bélfal ereinek éles kiterjedésével kombinálódnak (intestinalis lymphangiectasia). A bélnyálkahártya biopsziájának hisztoenzimatikus vizsgálata lehetővé teszi egy bizonyos típusú enteropátiára jellemző enzimzavarok meghatározását, például a laktózt és a szacharózt lebontó enzimek hiányát. diszacharidáz enteropátia. Nál nél coeliakia a diagnózis a gluténmentes diéta előtt és után két enterobiopszia vizsgálata alapján történik.

Az enteropátiát ugyanazok a következmények jellemzik, mint a súlyos krónikus enteritis esetében. A károsodott felszívódási szindróma mellett hipoproteinémiához, vérszegénységhez, endokrin rendellenességekhez, beriberihez, ödémás szindrómához vezetnek.

Whipple betegség

Whipple betegség(intestinalis lipodystrophia) a vékonybél ritka krónikus betegsége, amelyet felszívódási zavar, hipoprotein- és hipolipidémia, progresszív gyengeség és fogyás jellemez.

Etiológia. Sok kutató a nyálkahártya makrofágjaiban található bacilus alakú testek kimutatásával kapcsolatban a fertőző faktornak tulajdonít jelentőséget. A betegség fertőző jellegét az is alátámasztja, hogy ezek a testek az antibiotikumos kezelés során eltűnnek a nyálkahártyáról, és a betegség súlyosbodásakor újra megjelennek.

Patológiai anatómia.Általános szabály, hogy a vékonybél falának és mesenteriájának megvastagodását, valamint a mesenterialis nyirokcsomók növekedését figyelik meg, ami a lipidek és zsírsavak lerakódásával és éles limfosztázisával jár. A mikroszkópos vizsgálat során jellegzetes elváltozásokat találunk. Ezek a bélnyálkahártya lamina propria makrofágok általi kifejezett beszűrődésében nyilvánulnak meg, amelyek citoplazmáját Schiff-reagenssel festik meg (PIC-pozitív makrofágok). A nyálkahártya mellett megjelennek az azonos típusú makrofágok a mesenterialis nyirokcsomókban (206. ábra), máj, ízületi folyadék. A nyálkahártya makrofágjaiban és hámsejtjeiben az elektronmikroszkópos vizsgálat feltárja bacilusszerű testek (lásd 206. ábra). A bélben, a nyirokcsomókban és a mesenteriumban, a zsírfelhalmozódási területeken lipogranulomák találhatók.

Vastagbélgyulladás

A vastagbélgyulladásban a gyulladásos folyamat főleg a vakokat fedi le (vakbélgyulladás), keresztirányú vastagbél (átlós), szigma alakú (szigmoiditis) vagy közvetlen (proktitis) a bélben, és bizonyos esetekben az egész bélre kiterjed (pancolitis). A gyulladás lehet akut vagy krónikus.

Akut vastagbélgyulladás

Akut vastagbélgyulladás- a vastagbél akut gyulladása.

Etiológia. Vannak fertőző, toxikus és toxikus-allergiás vastagbélgyulladás. Nak nek fertőző ide tartozik a vérhas, tífusz, colibaciláris, staphylococcus, gombás, protozoon, szeptikus, tuberkulózis, szifilitikus vastagbélgyulladás, mérgező - urémiás, szublimát, gyógyászati ​​és mérgező-allergiás - emésztőrendszeri és coprostaticus vastagbélgyulladás.

Patológiai anatómia. Az akut vastagbélgyulladás következő formáit különböztetjük meg: hurutos, fibrines, gennyes, vérzéses, nekrotikus, gangrénás, fekélyes.

Nál nél hurutos vastagbélgyulladás a bélnyálkahártya hiperémiás, ödémás, felszínén váladéklerakódások láthatók, amelyek savós, nyálkás vagy gennyes jellegűek (savós, nyákos vagy gennyes hurut). A gyulladásos infiltrátum nemcsak a nyálkahártya vastagságán, hanem a nyálkahártya alatti rétegen is áthatol, amelyben vérzések láthatók. A hám degenerációja és nekrobiózisa a felszíni hám hámlásával és a mirigyek túlzott elválasztásával párosul.

fibrines vastagbélgyulladás a nyálkahártya nekrózisának mélységétől és a fibrines váladék behatolásától függően a következőkre oszthatók: kruppos és difteritikus (cm. Vérhas). Gennyes vastagbélgyulladásáltalában flegmonális gyulladás jellemzi - phlegmonous colitis, a vastagbél flegmonája. Azokban az esetekben, amikor vastagbélgyulladás során többszörös vérzés lép fel a bélfalban, vérzéses impregnált területek jelennek meg, beszélnek hemorrhagiás vastagbélgyulladás. Nál nél nekrotizáló vastagbélgyulladás a nekrózis gyakran nemcsak a nyálkahártyát érinti, hanem a nyálkahártya alatti réteget is. gangrénás vastagbélgyulladás- a nekrotikus egy változata. Fűszeres colitis ulcerosaáltalában befejezi a bélfal difteritikus vagy nekrotikus elváltozásait. Egyes esetekben, például amebiasis esetén, a vastagbél fekélyei a betegség kezdetén jelennek meg.

Komplikációk akut vastagbélgyulladás: vérzés, perforáció és hashártyagyulladás, paraproctitis pararectalis fistulákkal. Egyes esetekben az akut vastagbélgyulladás krónikus lefolyású.

krónikus vastagbélgyulladás

krónikus vastagbélgyulladás- krónikus vastagbélgyulladás - elsősorban vagy másodlagosan jelentkezik. Egyes esetekben genetikailag összefügg a heveny vastagbélgyulladással, más esetekben ez a kapcsolat nem követhető nyomon.

Etiológia. A krónikus vastagbélgyulladást okozó tényezők lényegében ugyanazok, mint az akut vastagbélgyulladás esetében, pl. fertőző, mérgezőés mérgező-allergiás. Nagy jelentősége van ezen tényezők időtartamának a fokozott helyi (bél) reaktivitás körülményei között.

Patológiai anatómia. A biopsziás anyagon vizsgált krónikus vastagbélgyulladás változásai kevéssé különböznek a krónikus enteritisben bekövetkezett változásoktól, bár vastagbélgyulladásban kifejezettebbek. gyulladásos események, amelyeket kombinálnak diszregeneratívés vezessenek sorvadásés szklerózis nyálkahártya. Ettől vezérelve megkülönböztetjük a nyálkahártya-sorvadás nélküli krónikus vastagbélgyulladást és a krónikus atrófiás vastagbélgyulladást.

Nál nél krónikus vastagbélgyulladás nyálkahártya-sorvadás nélkül az utóbbi ödémás, fénytelen, szemcsés, szürkés-vörös vagy vörös, gyakran többszörös vérzésekkel és eróziókkal. Megfigyelhető a prizmás hám ellaposodása és hámlása, a kriptákban lévő serlegsejtek számának növekedése. Maguk a kripták lerövidültek, lumenük kiszélesedett, néha cisztákra emlékeztetnek. (cisztás vastagbélgyulladás). A lamina propriát, amelyben vérzések fordulnak elő, limfociták, plazmasejtek, eozinofilek infiltrálják, és a sejtinfiltrátum gyakran behatol annak izomrétegébe. A celluláris infiltráció mértéke eltérő lehet - a nagyon mérsékelt fokálistól a kifejezett diffúzig, a kriptákban egyedi tályogok kialakulásával. (kripta tályogok)és fekélyes gócok.

Mert krónikus atrófiás vastagbélgyulladás jellemző a prizmás hám ellaposodása, a kripták számának csökkenése, a simaizom elemek hiperpláziája. A nyálkahártyán a hisztioli-

a kötőszövet focitikus infiltrációja és proliferációja; egyes esetekben hámképző és hegesedő fekélyek lépnek fel.

A krónikus vastagbélgyulladás formái közül az ún kollagén vastagbélgyulladás, amelyet a nyálkahártya kriptái körül kollagén, amorf fehérje és immunglobulinok felhalmozódása jellemez ("perikriptális fibroblaszt betegség"). A vastagbélgyulladás ezen formájának kialakulása a kollagénszintézis perverziójával vagy autoimmunizációval jár.

Komplikációk. Parasigmoiditis és paraproctitis, egyes esetekben hypovitaminosis.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás(szinonimák: idiopátiás colitis ulcerosa, ulcerative proctocolitis) egy krónikus kiújuló betegség, melynek alapja a vastagbél gyulladása, mely gennyedéssel, fekélyesedéssel, vérzésekkel és a fal szklerotikus deformációjával jár. Ez egy meglehetősen gyakori betegség, amely gyakrabban fordul elő fiatal nőknél.

Etiológia és patogenezis. Ennek a betegségnek az előfordulásában természetesen jelentősége van a helyi allergiáknak, amit nyilván a bélmikroflóra okoz. A vastagbélgyulladás allergiás jellege mellett, csalánkiütéssel, ekcémával, bronchiális asztmával, reumás betegségekkel, Hashimoto golyvával való kombinációja tanúskodik. A betegség patogenezisében az autoimmunizációnak nagy jelentősége van. Ezt igazolja a bélnyálkahártya hámjában fixált autoantitestek kimutatása colitis ulcerosában, a nyálkahártya sejtes beszűrődésének jellege, amely késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót tükröz. A betegség krónikus lefolyása és a reparatív folyamatok tökéletlensége nyilvánvalóan nemcsak az autoagresszióval, hanem a bél intramurális idegrendszerének súlyos károsodása miatti trofikus rendellenességekkel is összefügg.

Patológiai anatómia. A folyamat általában a végbélben kezdődik, és fokozatosan átterjed a vakokra. Ezért a végbélben és a szigmabélben vagy a végbélben, a szigmabélben és a keresztirányú vastagbélben egyaránt vannak viszonylag elszigetelt elváltozások, valamint a teljes vastagbél teljes elváltozása (207. ábra).

A morfológiai változások a betegség lefolyásának természetétől függenek - akut vagy krónikus (Kogoy T.F., 1963).

akut forma akut progresszív lefolyásnak és a krónikus formák súlyosbodásának felel meg. Ezekben az esetekben a vastagbél fala ödémás, hiperémiás, többszörös erózióval és szabálytalan alakú felületi fekélyekkel, amelyek összeolvadnak és nagy kiterjedésű fekélyes területeket képeznek. Az ezeken a területeken megőrzött nyálkahártya-szigetek polipokra emlékeztetnek. (rojtos pszeudopolipok). A fekélyek behatolhatnak a nyálkahártya alatti és izomrétegekbe, ahol a fibrino-

Rizs. 207. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás (Zh.M. Yukhvidova gyógyszer)

id kollagénrostok nekrózisa, myomalacia és karyorrhexis gócok, kiterjedt intramurális vérzések. A fekély alján, mind a nekrózis zónájában, mind a perifériájuk mentén fibrinoid nekrózissal és a falak eróziójával járó erek láthatók. Gyakran előfordul a bélfal perforációja a fekély és a bélvérzés területén. Az ilyen mély fekélyek nekrotikus tömegű zsebeket képeznek, amelyek kilökődnek, a bélfal elvékonyodik, és a lumen nagyon széles lesz. (toxikus dilatáció). Az egyes fekélyek granuláción mennek keresztül, és a granulációs szövet túlzottan nő a fekély területén, és polipoid kinövéseket képez - granulomatosus pszeudopolipok. A bélfal, különösen a nyálkahártya, bőségesen beszivárgott limfocitákból, plazmasejtekből és eozinofilekből. Az exacerbáció időszakában a neutrofilek dominálnak az infiltrátumban, amelyek kriptákban halmozódnak fel, ahol kripta tályogok(208. ábra).

Mert krónikus forma a bél éles deformációja jellemzi, amely sokkal rövidebbé válik; a bélfal éles megvastagodása és tömörödése, valamint lumenének diffúz vagy szegmentális szűkülése tapasztalható. A reparatív-szklerotikus folyamatok érvényesülnek a gyulladásos-nekrotikus folyamatokkal szemben. A fekélyek granulálódása, hegesedése előfordul, de hámképződésük általában hiányos, ami kiterjedt hegmezők kialakulásával és krónikus gyulladással jár.

Rizs. 208. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás (Zh.M. Yukhvidova gyógyszer):

a - leukociták felhalmozódása a kriptában (kripta tályog); b - pszeudopolip

Az elvetemült jóvátétel megnyilvánulása többféle pszeudopolipok(lásd 208. ábra), és nemcsak a granulációs szövet túlzott növekedése (granulomás pszeudopolipok), hanem a szklerózisos területek körüli hám reparatív regenerációja is. (adenómás pszeudopolipok). Az erekben produktív endovaszkulitist, a falak szklerózisát, a lumen obliterációját figyelik meg; ritka az erek fibrinoid nekrózisa. A gyulladás túlnyomórészt produktív, és a bélfal limfociták, hisztiociták és plazmasejtek infiltrációjában fejeződik ki. A produktív gyulladást kripta tályogokkal kombinálják.

Komplikációka nem specifikus colitis ulcerosa lehet helyi és általános. Nak nek helyi beleértve a bélvérzést, a fal perforációját és a hashártyagyulladást, a lumen szűkületét és a bélpolipózist, a rák kialakulását, Tábornok - vérszegénység, amiloidózis, kimerültség, szepszis.

Crohn-betegség

Crohn-betegség- a gyomor-bél traktus krónikus, visszaeső betegsége, amelyet nem specifikus granulomatózis és nekrózis jellemez.

A Crohn-betegség korábban csak a vékonybél utolsó szakaszának nem specifikus granulomatikus elváltozását jelentette, ezért terminális (regionális) ileitisnek nevezték. Később kiderült, hogy a betegségre jellemző elváltozások a gyomor-bél traktus bármely részén előfordulhatnak. Megjelentek a Crohn-betegség leírásai a gyomor, vastagbél, vakbél stb.

Etiológia és patogenezis.A Crohn-betegség oka nem ismert. Vannak javaslatok a fertőzés szerepére, a genetikai tényezőkre, a bél örökletes hajlamára a különféle reakciókra.

sztereotip granulomatózus reakciónak való kitettség, autoimmunizáció. A patogenetikai elméletek közül az autoimmun mellett elterjedt az ún. nyirokrendszer, amely szerint a bélfal bélfodor nyirokcsomóiban és limfoid tüszőiben primer elváltozások alakulnak ki, és a nyálkahártya alatti réteg "nyiroködémájához" vezetnek. , amely a bélfal pusztulásával és granulomatózisával tetőzik.

Patológiai anatómia. Leggyakrabban az elváltozások a terminális ileumban, a végbélben (különösen az anális részben) és a függelékben találhatók; más lokalizáció ritka. Elképedve a bélfal teljes vastagsága, amely élesen megvastagodik és ödémás lesz. A nyálkahártya gumós, "macskaköves járdára" emlékeztet (209. ábra), amely hosszú, keskeny és mély fekélyek váltakozásával jár, amelyek a bél hosszában párhuzamos sorokban helyezkednek el, normál területekkel. nyálkahártya. Vannak mélyek is hasított fekélyek, nem a bél hossza, hanem az átmérője mentén helyezkedik el. A savós membránt gyakran összenövések és több fehéres csomók borítják, amelyek úgy néznek ki, mint a tuberkulózis. A bél lumenje beszűkült, a fal vastagságában fistulous járatok képződnek. A mesenterium megvastagodott, szklerózisos. A regionális nyirokcsomók hiperplasztikusak, metszete fehér-rózsaszín.

A legjellemzőbb mikroszkopikus jel az nem specifikus granulomatózis, amely a bélfal minden rétegét lefedi. A granulómák szarkoidszerű szerkezetűek, és Pirogov-Langhans típusú epithelioid és óriássejtekből állnak (lásd 209. ábra). Jellemzőnek tekinthető az ödéma és a limfociták, hisztiociták és plazmasejtek diffúz infiltrációja is. nyálkahártya alatti réteg, limfoid elemeinek hiperplázia, résszerű fekélyek kialakulása (lásd 209. ábra). Ezekhez a változásokhoz gyakran csatlakoznak a falvastagságban kialakuló tályogok, a diffúz infiltrátum sejtek és granulomák kialakulása következtében kialakuló szklerózis és hyalinosis. Hosszú lefutás esetén a fal éles cicatricial deformációja következik be.

Komplikáció Crohn-betegségben a bélfal perforációja van fistulous járatok kialakulásával, amivel összefüggésben gennyes vagy fekális hashártyagyulladás alakul ki. Nem ritka a bél különböző részeinek szűkülete, de gyakrabban az ileum, bélelzáródás tüneteivel. A Crohn-betegséget a bélrák megelőző betegségének tekintik.

Vakbélgyulladás

Vakbélgyulladás- a vakbél vakbélgyulladása, amely jellegzetes klinikai szindrómát ad. Ebből az következik, hogy klinikai és anatómiai szempontból nem minden vakbélgyulladás (például tuberkulózis, vérhas) vakbélgyulladás. A vakbélgyulladás széles körben elterjedt betegség, amely gyakran műtétet igényel.

Rizs. 209. Crohn-betegség a vastagbél károsodásával:

a - makropreparáció (Zh.M. Yukhvidova szerint); b - epithelioid sejt granuloma Pirogov-Langhans típusú óriássejtekkel (L. L. Kapuller szerint); c - résszerű fekély (L.L. Kapuller szerint)

Etiológia és patogenezis. A vakbélgyulladás enterogén autofertőzés. A bélben vegetáló flóra kórokozóvá válik, a legfontosabbak az Escherichia coli, az Enterococcusok. A lehetséges körülmények vizsgálata, amelyek elősegítik a mikrobák behatolását a folyamat falába és a bélflóra virulens tulajdonságainak megnyilvánulását, különböző tényezők fontosságát mutatták ki, amelyek alapul szolgáltak a vakbélgyulladás patogenetikai elméleteinek megalkotásához.

Angioödéma elmélet A vakbélgyulladás patogenezise széles körben elterjedt. Fiziológiai alapokra építve (a folyamatkinetika megsértése, mint a betegség kiindulópontja), könnyen megmagyarázza a betegség kezdeti megnyilvánulásait (egyszerű, felületes vakbélgyulladás) és azokat a klinikai eseteket, amikor az eltávolított folyamatban nincs morfológiai változás. Ugyanakkor a neurovaszkuláris elmélet szempontjából nehéz megmagyarázni a vakbélgyulladás destruktív formáinak kifejlődésének dinamikáját, ami könnyen megmagyarázható L. Ashoff primer affektus progressziójáról szóló koncepciójával.

Patológiai anatómia. A vakbélgyulladásnak két klinikai és anatómiai formája van: akut és krónikus. Mindegyiknek van egy bizonyos morfológiai jellemzője.

Akut vakbélgyulladás. Az akut vakbélgyulladásnak a következő morfológiai formái különböztethetők meg: 1) egyszerű, 2) felületes, 3) destruktív (flegmonás, apostemás, flegmonos-fekélyes, gangrénás). Ezek a formák a vakbél akut gyulladásának fázisainak morfológiai tükröződése, amely pusztulással és nekrózissal végződik. Általában 2-4 napig tart.

Kifejezetten a akut, egyszerű vakbélgyulladás, a roham kezdetétől számított első órákban alakul ki. Ezek a vér- és nyirokkeringés zavaraiból állnak a kapillárisok és venulák pangása, ödéma, vérzések, sziderofágok felhalmozódása, valamint a leukociták marginális helyzete és a leukodiapedesis formájában. Ezek a változások főleg a distalis appendixben fejeződnek ki. A vér- és nyirokkeringés zavarai a folyamat intramurális idegrendszerének degeneratív változásaival kombinálódnak.

A következő órákban a distalis vakbélben fellépő diszcirkulációs elváltozások hátterében a nyálkahártya exudatív gennyes gyulladásos gócai jelennek meg, ún. elsődleges hatás. Az ilyen kúp alakú fókusz tetején, a folyamat lumenével szemben, a hám felületi hibái figyelhetők meg. Ezek a mikroszkopikus változások jellemzik akut felületes vakbélgyulladás, melyben a folyamat megduzzad, savós membránja pedig telivérűvé és fénytelenné válik. Az egyszerű vagy felületes vakbélgyulladásra jellemző elváltozások reverzibilisek, de ha előrehaladnak, akkor kialakul akut destruktív vakbélgyulladás.

Az első nap végére a leukocita infiltrátum a folyamat falának teljes vastagságára kiterjed - kialakul flegmonózus vakbélgyulladás(210. ábra). A folyamat méretei megnövekednek, savós membránja elhomályosodik, telivérűvé válik, felületén fibrines bevonat jelenik meg (211. ábra, lásd a színt is beleértve); a bemetszésen lévő fal megvastagszik, genny szabadul fel a lumenből. A mesenterium ödémás, hiperémiás. Ha több kis pustula (tályog) jelenik meg a folyamat diffúz gennyes gyulladásának hátterében, akkor beszélnek aposztemás vakbélgyulladás, ha a nyálkahártya fekélyesedése flegmonózus vakbélgyulladáshoz csatlakozik - o flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Befejezi a gennyes-pusztító változásokat a folyamatban gangrénus vakbélgyulladás, amelyet úgy hívnak másodlagos, mivel a gennyes folyamatnak a környező szövetekbe való átmenete következtében következik be (periappendicitis, lásd az ábrát. 211), beleértve a folyamat mezentériumát is (mezenteriolit), ami a appendicularis artéria trombózisához vezet.

Meg kell különböztetni a másodlagos gangrenosus vakbélgyulladást a vakbél gangrénája artériájának primer trombózisával vagy thromboemboliájával alakul ki. Nyilvánvalóan ezért a függelék gangrénáját nem nevezik pontosan primer gangrenosus vakbélgyulladás.

Rizs. 210. Flegmonos vakbélgyulladás. A fal duzzanata és gennyes váladékának rétegződése

Nagyon jellemző a vakbél megjelenése gangrénus vakbélgyulladásban. A folyamat megvastagodott, savós membránját piszkoszöld fibrines-gennyes rétegek borítják. A fal is megvastagodott, szürkés-piszkos színű, genny szabadul fel a lumenből. A mikroszkópos vizsgálat kiterjedt nekrózis gócokat tár fel baktériumkolóniákkal, vérzésekkel, vérrögökkel az edényekben. A nyálkahártya szinte végig fekélyes.

Komplikációk. Akut vakbélgyulladás esetén a szövődmények a folyamat pusztulásával és a genny terjedésével járnak. Gyakran előfordul flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladással perforáció falak korlátozott és diffúz peritonitis kialakulásához vezet, amely a gangrénus függelék önamputációja során is megjelenik. Ha flegmonos vakbélgyulladás esetén a proximális folyamat zárva van, akkor a disztális rész lumenje megnyúlik és kialakul. folyamat empiéma. A gennyes folyamat átterjedése a folyamatot körülvevő szövetekre és a vakbélre (periapendicitis, perityphlitis) cysted tályogok kialakulása kíséri, a gyulladás átmenete a retroperitoneális szövetbe. Nagyon veszélyes fejlődés a mesenterium ereinek gennyes thrombophlebitise a portális véna ágaira terjedésével és az előfordulással pylephlebitis(görögből. halom- kapuk, flebos- véna). Ilyenkor a májban elágazik a portális véna trombobakteriális embólia és kialakul a pylephlebitus tályogok.

Krónikus vakbélgyulladás. Akut vakbélgyulladás után alakul ki, szklerotikus és atrófiás folyamatok jellemzik, amelyek ellen gyulladásos, destruktív elváltozások jelentkezhetnek. Általában a gyulladást és a pusztulást a granulációs szövet növekedése váltja fel a folyamat falában és lumenében. A granulációs szövet érik, hegszövetté alakul. A fal összes rétegének éles szklerózisa és sorvadása van, a lumen obliterációja folyamat során összenövések jelennek meg a vakbél és a környező szövetek között. Ezek a változások kombinálhatók granuláló és akut fekélyekkel, a vakbélfal hisztiolimphocytás és leukocita infiltrációjával.

Néha a proximális folyamat cicatricial obliterációjával savós folyadék halmozódik fel a lumenében, és a folyamat cisztává alakul - fejlődik a folyamat ödémája. Ha a ciszta tartalma a mirigyek titkává válik - nyálka, akkor beszélnek mucocele. Ritkán a folyamat perisztaltikája miatt a nyálka gömb alakú képződményekben (mixoglobulusokban) gyűlik össze, ami myxoglobulosis folyamat. Amikor egy ciszta felszakad, és az azt alkotó nyálka és sejtek a hasüregbe jutnak, ezeket a sejteket be lehet ültetni a hashártyába, ami daganathoz - myxomához - hasonlító elváltozásokhoz vezet. Ilyen esetekben az ember arról beszél pszeudomixóma hashártya.

A hamis vakbélgyulladásról mondják azokban az esetekben, amikor a vakbélgyulladás rohamának klinikai tünetei nem gyulladásos folyamatból erednek, hanem diszkinetikus rendellenességek. Hiperkinézis esetén a folyamat

mivel izomrétege csökken, a tüszők megnagyobbodnak, a lumen élesen beszűkül. Atóniával a lumen élesen kitágul, széklettel (koprosztázis) van tele, a folyamat fala elvékonyodik, a nyálkahártya atrófiás.

Béldaganatok

A béldaganatok közül az epiteliális - jóindulatú és rosszindulatú - a legnagyobb jelentőségű.

Tól től jóindulatú epithelialis daganatok a leggyakoribbak adenomák(mint adenomatózus polipok).Általában a végbélben lokalizálódnak, majd gyakoriságban - a szigmabélben, keresztirányú vastagbélben, vakban és vékonyban. A béladenómák között vannak csöves, tubulus-bolyhosés bolyhos. Bohos adenoma, amely puha rózsaszín-vörös szövet boholyos felülettel (bolyhos daganat) mirigyes-papilláris szerkezetű. Rosszindulatúvá válhat. Több adenomás polipnál beszélnek bélpolipózis, ami családi.

A rák a vékony- és a vastagbélben egyaránt előfordul. vékonybélrák ritka, általában patkóbél, nagy (vater) mellbimbója környékén. A daganat nem ér el nagy méretet, nagyon ritkán okoz nehézséget az epe kiáramlásában, ami a máj alatti sárgaság oka, és az epeúti gyulladás bonyolítja.

vastagbél rák növekedésre hajlamos, az ebből származó halálozás nő. A vastagbél különböző részei közül a rák gyakrabban fordul elő végbél, ritkábban a keresztirányú vastagbél szigma-, vak-, máj- és lépszögeiben.

végbélrákáltalában krónikus fekélyes vastagbélgyulladás, polipózis, bolyhos daganat vagy krónikus végbélfisztulák (prekancerózus elváltozások) előzik meg.

Attól függően, hogy a növekedési minta A rák exofitikus, endofita és átmeneti formái vannak.

Nak nek exofita rákok közé tartozik a plakkszerű, polipós és nagygumós, to endofitikus- fekélyes és diffúz-infiltratív, általában a bél lumenét szűkítő (212. ábra), a átmeneti- csészealj alakú rák.

Között szövettani típusok bélrák elszigetelt adenocarcinoma, mucinosus adenocarcinoma, cricoid, laphám, mirigyes laphám, nem differenciált, besorolhatatlan rák. A rák exofitikus formái általában az adenokarcinóma, az endofitikus formák - a cricoid vagy a differenciálatlan rák szerkezete.

Külön kiosztani végbélrák: laphám, kloakogén, mukoepidermális, adenokarcinóma.

Áttéteket képez végbélrák a regionális nyirokcsomókban és a májban.

Rizs. 212. Diffúz infiltratív végbélrák

Hashártyagyulladás

Hashártyagyulladás, vagy a hashártya gyulladása, amely gyakran az emésztőrendszer betegségeit bonyolítja: gyomor- vagy nyombélfekély perforációja, tífuszos bélfekélyek, colitis ulcerosa, vérhas; vakbélgyulladás, májbetegség, epehólyag-gyulladás, akut hasnyálmirigy-gyulladás stb. szövődményeként jelentkezik.

A peritonitis a hasüreg egyik vagy másik részére korlátozódhat - korlátozott peritonitis vagy legyen közös - diffúz peritonitis. Gyakrabban azt akut exudatív peritonitis(savas, fibrines, gennyes), néha lehet széklet, epe. Ugyanakkor a zsigeri és a parietális peritoneum élesen hiperémiás, vérzéses területekkel, a váladék felhalmozódása látható a bélhurkok között, amelyek mintegy ragasztják a hurkokat. A váladék nemcsak a hasüreg szerveinek és falainak felületén található, hanem az alatta lévő szakaszokban (oldalsó csatornák, medenceüreg) is felhalmozódik. A bélfal petyhüdt, könnyen szakad, a lumenben sok a folyadéktartalom és a gázok.

Diffúz hashártyagyulladás esetén a gennyes váladék kialakulása a genny cysted interintestinalis felhalmozódásával jár - "tályogok"; korlátozott peritonitis esetén a diafragma területén subdiafragmatikus "tályog" jelenik meg. A fibrines peritonitis kimenetelében a hasüregben összenövések képződnek, egyes esetekben kialakul krónikus tapadó hashártyagyulladás(tapadó betegség), amely bélelzáródáshoz vezet.

Néha krónikus peritonitis„eredetileg” jelenik meg. Általában korlátozott perigastritis gyomorfekéllyel, perimetritisés perisalpingitis szülés után vagy hosszan tartó fertőzés esetén (gonorrhoea), pericholecystitis az epehólyag kalkulózisával, periappendicitis vakbélgyulladás klinikai megnyilvánulása nélkül az anamnézisben. Ilyen esetekben a szklerózis általában a peritoneum korlátozott területén jelenik meg, összenövések képződnek, amelyek gyakran megzavarják a hasi szervek működését.

A gyomorhurut olyan betegség, amelyben a gyomor nyálkahártyájának gyulladása áll fenn. Gasztritisz esetén a gyomorban lévő élelmiszerek bizonyos nehézségekkel emésztődnek meg, ami azt jelenti, hogy sokkal több időt fordítanak az élelmiszerek emésztésére. A mai napig számos betegségtípus létezik, és itt vannak a főbbek:

• Felület;
• atrófiás.

Felületes aktív gyomorhurut

Az aktív felületes gastritis a gyomor atrófiás gyulladásának és a krónikus gyulladás korai stádiumának előjele. A gyomornyálkahártya minimális károsodása és kevés klinikai tünet jellemzi. A bemutatott betegséget endoszkópia segítségével diagnosztizálják.

A felületes aktív gastritist a következő tünetek jellemzik:

• Anyagcserezavarok;
• kellemetlen érzés a has felső részén, amely üres gyomorban és étkezés után jelentkezik;
• Az emésztési folyamat megsértése.

A felületes aktív gastritisnek általában nincsenek kifejezett tünetei, de ha a fenti tünetek bármelyikét észleli magán, azonnal forduljon gasztroenterológushoz. Ellenkező esetben a betegség súlyosabb formába kerül, majd kezelése sokkal több erőfeszítést igényel. A kezelést szükségszerűen a gasztroenterológussal folytatott konzultációt követően kell elvégezni, mivel a helyreállítási folyamat különböző terápiás megközelítéseket igényel.

A gyomorhurut ezen formájának kezelése általában antibiotikumok és olyan gyógyszerek szedését jelenti, amelyek csökkentik a gyomor savszintjét. Ezenkívül az aktív gyomorhurut felületes formájának kezelésében nemcsak rendszeres gyógyszeres kezelésre van szükség, hanem szigorú diétára is. A diéta megköveteli a következő élelmiszerek kizárását az étrendből:

• sült;
• sós;
• akut;
• zsíros;
• füstölt;
• szóda;
• különböző színezékeket tartalmazó termékek;
• kávé és alkoholos italok.

Az aktív krónikus gastritist különféle gyulladásos folyamatok kísérik, amelyek viszont a gyomor alsó részének károsodásához vezetnek. Ebben az esetben a gyomor fő funkcióit nem érinti, de a betegség hosszú távú lefolyása rosszul tükröződik a gyomorsejtek állapotában, ami a funkcionalitás kóros csökkenéséhez vezethet.

Az aktív krónikus gastritis tünetei a gyomornedv savszintjének csökkenése miatt kialakulhatnak. A betegség diagnosztizálása fizikális vizsgálat alapján történik, a differenciálás a laboratóriumi, műszeres és funkcionális képességek alapján történik. Ebben az esetben különösen fontos az endoszkópia, valamint a biotit vizsgálata. Az eredményeket a következők befolyásolhatják:

• a gyomornyálkahártya mirigyeinek alacsony szekréciós aktivitása;
• széles gyomorgödrök;
• a gyomor elvékonyodott falai;
• a gyomorsejtek vakuolizálása;
• a leukociták mérsékelt infiltrációja az ereken kívül.

A krónikus aktív atrófiás gastritist gyomorvérzés, nyombélfekély és gyomorrák kísérheti. A betegség krónikus formájában szenvedő betegnek nemcsak gyógyszeres kezelésen kell átesnie, hanem szigorú diétát is követnie kell, amelyet egyénileg kell kiválasztani. Az étrend kialakításakor feltétlenül figyelembe kell venni a betegség lefolyását. Az ebben a betegségben szenvedő betegeknek állandó gasztroenterológus felügyelete alatt kell lenniük.

A krónikus atrófiás gastritist egy hétig kell kezelni. Ezenkívül a legtöbb esetben az atrófiás aktív gastritis súlyosbodik a gyakori stresszes helyzetek átadása miatt. Emiatt gyakran a gasztroenterológusok bizonyos gyógyszerek és diéták felírása mellett beutalót írnak ki pszichológushoz pszichológiai segítségnyújtás céljából.

A krónikus gyomorhurut a gyomornyálkahártya krónikus gyulladásán alapuló betegség, amely hajlamos a progresszióra, és emésztési és anyagcserezavarokhoz vezet.

A kezelés egyik kulcseleme továbbra is a krónikus gyomorhurut diétája. A megfelelő étrend nélkül a terápia hatékonysága élesen csökken, és a teljes gyógyulás lehetetlenné válik. Arról, hogy ki és milyen menü van hozzárendelve, mit és hogyan ehet, milyen ételeket kell kizárnia az étrendből, valamint egy kicsit a receptekről ─ ebben a cikkben később.

A terápiás táplálkozás alapelvei

A krónikus gastritis táplálkozása több elven alapul:

• Mechanikusan, hőmérsékleten és kémiailag semleges ételeket kell fogyasztania.
• Gyakran kell enni, de kis adagokban.
• Az étlapnak elegendő vitamint és mikroelemet kell tartalmaznia, rendelkeznie kell a szükséges energiaértékkel.
• Ki kell zárni vagy jelentősen korlátozni kell a sok rostot tartalmazó ételeket, a húsételeket, az alkoholt, a sült- és gombás ételeket, a pékárut, a kávét és az erős teákat, a csokoládét, a rágógumit és a szénsavas italokat. Ezek a korlátozások különösen szigorúak azok számára, akik egyidejű betegségben szenvednek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás).

Mi határozza meg az étrend kiválasztását?

Mire irányul az orvos, amikor tanácsot ad páciense étlapjáról? A betegség formájától függően az egyidejű betegségek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás) jelenléte eltérő lesz, és a krónikus gyomorhurut terápiás táplálkozása. Ezután egy kicsit az anatómiáról, ami segít jobban megérteni az előírt diéták közötti különbségeket.

A gyomorfal morfológiai változásaitól függően a gastritis lehet:

• táplálkozás magas savasságú krónikus gastritis esetén
• mit kell enni akut gyomorhurut esetén
• mit kell szedni krónikus gyomorhurut esetén

• Felület. A táplálkozási folyamatok megsértése és a gyomor hámjának helyreállítása jellemzi, a gyomor nyálkahártyája gyulladt. Bár a mirigyek sejtjei megváltoznak, működésük nem károsodik jelentősen. A betegség ezen formája leggyakrabban normál és magas savasság mellett fordul elő.
• atrófiás. A krónikus atrófiás gyomorhurut ugyanazokkal a szerkezeti elváltozásokkal nyilvánul meg, mint a felületes gyomorhurutnál, de itt már folyamatos a gyomornyálkahártya gyulladásos beszűrődése, és a mennyisége is csökken - sőt, mirigysorvadás. Ezen folyamatok eredményeként alacsony savasságú gyomorhurut jelei vannak. Mi máshoz köthető és kinek van ilyen típusú gyomorhurutja? Gyakran előfordul epehólyag-gyulladásban, hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél. A csökkent savasságot ebben az esetben a duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyása okozhatja (mivel lúgos reakciója van).

A krónikus gyomorhurut diétája elsősorban a fenti besorolástól függ: attól, hogy a betegség alacsony, normál vagy magas savassággal halad-e, és attól is, hogy milyen fázisban van - súlyosbodás vagy remisszió.

A legszigorúbb diétát az akut fázisban írják elő. Azoknál a betegeknél, akiknek állapota javul, menüje fokozatosan bővül.

Diéta exacerbáció idején

A diéta az exacerbáció időszakában egy, függetlenül a savasságtól. Az ételnek a lehető legkíméletesebbnek kell lennie a gyomor nyálkahártyájához, ami csökkenti a gyulladást és serkenti annak helyreállítását. A kórházban az exacerbációban szenvedő betegeknek az 1-es számú étrendet írják elő, nevezetesen az 1a alfaját. Minden étel vízben vagy párolva készül, reszelt formában, a konyhasó használata korlátozott. Naponta 6-szor kell enni. Az étrendet különösen szigorúan tartják be, ha még mindig van hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás.

• Az exacerbáció első napján ajánlott tartózkodni az evéstől, ivás megengedett, például édes tea citrommal.
• A második naptól folyékony ételt fogyaszthat, zselét, zselét, húsos felfújt adjon hozzá.
• A harmadik napon kekszet, párolt szeletet, sovány húslevest, kompótokat lehet enni.

Diéta súlyosbodás nélkül

Az akut periódus enyhülésével az 1a számú étrendről (az első 5-7 nap) áttérnek az 1b számú étrendre (10-15 napig).

A gyomornyálkahártya kímélésének elve megmarad, de nem olyan radikális, mint az akut periódusban. A gyomornedv kiválasztását serkentő ételek és ételek korlátozottak. A só mennyisége továbbra is korlátozott. Napi hat étkezés.

A jellemzők a savasságtól függenek:

• A megnövekedett gyomorsavas betegeknek nem ajánlott zsíros húsleveseket, gyümölcsöket és gyümölcsleveket fogyasztani. Megjelenítve tejtermékek, gabonafélék.
• Az alacsony gyomorsavtartalmú betegek étrendjében húsleveseket és húsleveseket, zöldségsalátákat, gyümölcsleveket és savanyú tejtermékeket használnak.

Csökkent szekréciójú gyomorhurut esetén a 2. számú diéta is előírható.E diéta szerint nem fogyaszthat fűszeres ételeket, rágcsálnivalókat és fűszereket, zsíros húst. Kizárja a nagy mennyiségű rostot tartalmazó élelmiszereket, teljes tejet, lisztet.

Az exacerbáción kívül ragaszkodnia kell az 1-es vagy 5-ös fő étrendhez.

Egyidejű patológia

A gastritis ritkán fordul elő önmagában. Ha máj-, epehólyag-, epeúti betegségekkel, például epehólyag-gyulladással kombinálódik, tanácsos, különösen súlyosbodás esetén, betartani az 5-ös étrendet.

Az ivásról

A krónikus gyomorhurut sikeres kezeléséhez megfelelő mennyiségű víz szükséges, nem kevesebb, mint minden más táplálkozás. Számos szabály létezik, amelyek szerint:

• Az a fontos, hogy milyen vizet igyunk – érdemesebb csapvizet forralni, vagy palackozott vizet venni.
• A napközbeni víz igény szerint iható, a teljes mennyiség elérheti a napi 2 litert.
• Fontos, hogy étkezés előtt 30 perccel igyunk meg egy kis mennyiségű vizet – ez felkészíti a gyomrot az étkezésre.
• Exacerbáció alatt lehetetlen, azon kívül - nagyon nem kívánatos hideg vagy meleg víz használata. Ez ismét irritálja a gyomor nyálkahártyáját és rontja az állapotot.
• A kávé és az erős tea bevitelét minimálisra kell csökkenteni, súlyosbodás idején egyáltalán nem lehet megtenni.
• Kerüld a szénsavas italokat!

A gyomorhurut fő kezelését ásványvízzel lehet kiegészíteni. De nem szabad elfelejteni, hogy a hatékonyság érdekében a kezelés időtartama legalább 1-1,5 hónap.

Megnövekedett savasság esetén a választás általában az Essentuki-1-nél vagy a Borjominál áll meg.

Ebben az esetben az ásványvíz fogyasztásának vannak jellemzői:

• 250 ml meleg ásványvizet naponta háromszor 1 óra - 1 óra 30 perccel étkezés előtt iszunk.
• A megadott mennyiséget azonnal megissza, gyorsan kiüríti a gyomorból, és reflexszerűen csökkenti a fokozott szekréciót.

Csökkent szekréció esetén az Essentuki-4 és 17 előnyben részesítendő.

• A vizet melegen, körülbelül 250 ml térfogatban, naponta háromszor 15-20 perccel étkezés előtt lehet bevenni.
• Kis kortyokban ivás – ez meghosszabbítja az ásványvíz érintkezési idejét a gyomornyálkahártyával, normalizálja a csökkent szekréciót.

Gyümölcsök és bogyók

Fokozott savasság mellett a savanyú gyümölcsök és bogyók tilosak, alacsony savtartalommal apránként fogyasztható, a dinnye és a szőlő nem ajánlott. Nem szabad kockáztatni az egzotikumok kipróbálásával sem: avokádó, papaya.

De egy ilyen ízletes bogyó, mint a görögdinnye, megengedhető magának gyomorhurut esetén.

Valójában, különösen nyáron, sok beteg érdeklődik az iránt, hogy lehet-e görögdinnyét felvenni az étlapjába. A görögdinnyét szabad enni, de nem szabad visszaélni vele, ez újabb súlyosbodást okoz. Ha megeszel néhány kis szelet görögdinnyét, akkor ezt minden nap megteheti.

Bár a friss gyümölcsök szigorúan korlátozottak, süthetők! A receptkönyvek tele vannak rengeteg finom és egészséges recepttel.

Túróval és mazsolával sült alma receptje.

• Az almát megmossuk, a magházukat kivágjuk.
• A reszelt túrót kikeverjük a cukorral és a nyers tojással és a vanillinnel.
• Az almát megtöltjük a kapott masszával, és a sütőbe küldjük, 10 percig 180 ° C-ra melegítjük.

A túró és mazsola keverékével töltött alma receptje lehetővé teszi a menü változatosságát.

Betegség és az evés öröme

Úgy tűnhet, hogy a gyomorhurut terápiás étrendje túl sok korlátozást tartalmaz. Sok ételt teljesen ki kell zárni az étrendből, sok étel teljesen lehetetlen a beteg számára, és ami megmarad, azt teljesen lehetetlen megenni. De ez nem igaz.

Ha keresel, sok olyan ételrecept létezik, amivel te magad is megteheted és kell is, még akkor is, ha krónikus gyomorhurutod van, és diétás étkezési igényed van, és sok mindent nem tudsz enni.

Gyomor biopszia - magatartás, kockázatok

A biopszia egy kis darab anyag felvétele a gyomornyálkahártyából későbbi laboratóriumi elemzés céljából.

Az eljárást általában klasszikus fibrogasztroszkópiával végezzük.

A technika megbízhatóan megerősíti az atrófiás változások létezését, lehetővé teszi, hogy viszonylag magabiztosan ítélje meg a gyomorban lévő daganatok jóindulatú vagy rosszindulatú természetét. A Helicobacter Pylori kimutatásakor érzékenysége és specificitása legalább 90% (1).

Az eljárás technológiája: hogyan és miért történik a biopszia EGD-vel?

A gasztrobiopszia vizsgálata csak a huszadik század közepén vált rutin diagnosztikai technikává.

Ekkor kezdték el széles körben használni az első speciális szondákat. Kezdetben egy apró szövetdarab mintavételét célzás nélkül, vizuális ellenőrzés nélkül végezték.

A modern endoszkópok kellően fejlett optikai berendezésekkel vannak felszerelve.

Jók, mert lehetővé teszik a mintavétel és a gyomor vizuális vizsgálatának kombinálását.

Ma már nem csak az anyagot mechanikusan vágó eszközöket használják, hanem a meglehetősen tökéletes szintű elektromágneses visszahúzókat is. A betegnek nem kell attól tartania, hogy egy szakorvos vakon károsítja a nyálkahártyáját.

Célzott biopszia szükséges, ha a következőkről van szó:

• a Helicobacter pylori fertőzés megerősítése;
• különböző fokális gastritisek;
• polipózis gyanúja;
• az egyes fekélyes formációk azonosítása;
• rák gyanúja.

A fibrogasztroszkópia standard folyamata a mintavétel miatt nem túl hosszadalmas - összesen 7-10 percet vesz igénybe az eset.

A minták számát és a felvétel helyét a felvett diagnózis figyelembevételével határozzák meg. Abban az esetben, ha Helicobacter baktériummal való fertőzést feltételezünk, az anyagot legalább az antrumból, ideális esetben pedig a gyomor antrumjából és testéből vizsgálják.

Miután találtak egy polipózisra jellemző képet, közvetlenül megvizsgálják a polip egy darabját.

A YABZH gyanúja esetén vegyen 5-6 töredéket a fekély széleiből és aljáról: fontos megragadni az újjászületés lehetséges fókuszát. A gasztrobiopsziás minták laboratóriumi vizsgálata lehetővé teszi a rák kizárását (és néha sajnos kimutatását).

Ha már vannak onkológiai elváltozásra utaló jelek, 6-8 mintát vesznek, esetenként két lépésben. Amint azt a gyomorrákban szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó klinikai irányelvek (2) megállapították,

Submucosalis infiltratív tumornövekedés esetén álnegatív eredmény lehetséges, ami ismételt mélybiopsziát igényel.

A radiográfia segít levonni a végső következtetéseket a gyomorban lévő diffúz-infiltratív rosszindulatú folyamat jelenlétéről vagy hiányáról, de az alacsony információtartalom miatt nem végzik el az ilyen rák kialakulásának korai szakaszában.

A biopsziás eljárásra való felkészülés az FGDS standard sémáját követi.

Káros a szervezetre?

A kérdés jogos. Kellemetlen elképzelni, hogy valami le lesz vágva a gyomor nyálkahártyájáról.

A szakemberek szerint a kockázat szinte nulla. A szerszámok aprók.

Az izomfalat nem érinti, a szövetet szigorúan a nyálkahártyából veszik. Későbbi fájdalom, és még inkább teljes vérzés nem fordulhat elő. A szövetminta vétele után szinte azonnal felállni általában nem veszélyes. A beteg biztonságosan hazamehet.

Ezután természetesen ismét orvoshoz kell fordulnia - ő elmagyarázza, mit jelent a válasz. A „rossz” biopszia komoly aggodalomra ad okot.

Riasztó laboratóriumi adatok beérkezése esetén a beteget műtétre utalhatják.

A biopszia ellenjavallatai

1. állítólagos erozív vagy flegmonikus gyomorhurut;
2. a nyelőcső éles szűkületének élettanilag meghatározott valószínűsége;
3. a felső légutak felkészületlensége (durván szólva, orrdugulás, ami arra kényszeríti, hogy a szájon keresztül lélegezzen);
4. egy további fertőző betegség jelenléte;
5. számos szív- és érrendszeri patológia (a magas vérnyomástól a szívrohamig).

Ezenkívül lehetetlen gasztroszkóp csövet behelyezni neuraszténiás betegekbe, súlyos mentális zavarokkal küzdő betegekbe. Lehetséges, hogy nem megfelelően reagálnak az idegen test bejutását kísérő torokfájásra.

Irodalom:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "A gyomor és a nyombél betegségei", Moszkva, "Planida", 2011
2. "Klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálására és kezelésére", a Nyilvános Egyesületek Összoroszországi Szövetségének "Oroszországi Onkológusok Szövetsége" projektje, Moszkva, 2014

gasztritisz diagnózisa fekélyek rák diagnosztizálása

Beszivárgás - mi ez és mennyire veszélyes ez a jelenség? Ez a kifejezés a sejtek szöveteiben történő felhalmozódására utal (beleértve a vért és a nyirokot is), amelyek nem jellemzőek rájuk. Infiltrátumok képződhetnek különböző emberi szervekben - a májban, a tüdőben, a bőr alatti zsírszövetben, az izmokban. Számos oktatási forma létezik, amelyek különböző okok miatt jelennek meg.

Az infiltrátumoknak két formája van - gyulladásos és daganatos. Az első fajtát a sejtek gyors szaporodása során találják meg. A problémás területen leukociták, limfociták, vér és nyirok felhalmozódása figyelhető meg, amelyek átszivárognak az erek falán.

A tumor infiltrátum különböző daganatok - mióma, szarkóma, rosszindulatú daganatok - kialakulására utal. A beszivárgás folyamata serkenti aktív növekedésüket. Ebben az esetben az érintett szövetek térfogatának változása figyelhető meg. Jellegzetes színt kapnak, tapintásra sűrűvé és fájdalmassá válnak.

Külön csoportba tartoznak a sebészeti infiltrátumok. A bőr vagy a belső szervek szöveteinek felületén alakulnak ki, mivel mesterségesen telítettek különféle anyagokkal - érzéstelenítőkkel, alkohollal, antibiotikumokkal.

A gyulladásos formációk fajtái

Az orvosi gyakorlatban a gyulladásos infiltrátum a leggyakoribb. A formációt kitöltő sejtektől függően a következő típusokra osztják:

• Gennyes. A daganat polimorfonukleáris leukocitákat tartalmaz.
• Vérzéses. Nagyszámú vörösvérsejtet tartalmaz.
• Lymphoid. Az infiltrátum egyik összetevője a limfoid vérsejtek.
• Histiocita-plazmocelluláris. A pecsét belsejében vérplazma elemei, hisztiociták vannak.

A gyulladásos infiltrátum eredettől függetlenül 1-2 hónapon belül magától eltűnhet, vagy tályoggá fejlődhet.

A patológia okai

Az infiltrátumok megjelenésének számos oka van. A leggyakoribbak a következők:

A patológia megjelenésének oka lehet allergiás reakció kialakulása, gyenge immunitás, krónikus betegségek jelenléte, a test egyéni jellemzői.

Tünetek

A gyulladásos természetű beszűrődések több napon át fejlődnek ki. Ebben az időben a következő tünetek figyelhetők meg:

• A testhőmérséklet normális marad, vagy subfebrilis szintre emelkedik. Ez utóbbi esetben a csökkenése sokáig nem következik be.
• Az érintett terület enyhén megduzzad. Tapintással tömörödést határoznak meg, amelynek világosan meghatározott határai vannak.
• Amikor megnyomja a formációt, fájdalom érezhető, kellemetlen érzés jelenik meg.
• Az érintett területen a bőrfelület enyhén feszült, hiperémia van.
• Infiltrátum jelenlétében a szövetek összes rétege bekerül a kóros folyamatba - a bőr, a nyálkahártya, a bőr alatti zsír, az izmok és a legközelebbi nyirokcsomók.

Hagyományos kezelés

Ha az infiltráció tüneteit észlelik, számos terápiás intézkedést kell tenni. Mindegyikük célja a gyulladásos folyamat megszüntetése és a tályog kialakulásának megakadályozása.. A kezeléshez speciális eszközöket és módszereket használnak a szöveti duzzanat megszüntetésére, a véráramlás helyreállítására az érintett területen és a fájdalomtól való megszabadulásra. A legtöbb esetben a terápia a következőkre csökken:

• Az antibiotikumok szedése akkor releváns, ha a gyulladásos folyamatot fertőzés okozza.
• Tüneti terápia. Ez magában foglalja a fájdalomcsillapítók szedését.
• A helyi hipotermia a testhőmérséklet mesterséges csökkenése.
• Fizikoterápia. Speciális terápiás iszapot, lézeres expozíciót, UV besugárzást alkalmaznak. Ezek a módszerek tilosak, ha genny halmozódik fel az infiltrátumban.

Ha a konzervatív kezelés nem hoz pozitív eredményt, minimálisan invazív beavatkozást kell alkalmazni. Leggyakrabban ultrahangos készülékek vezérlése mellett az érintett területet a felgyülemlett folyadék eltávolításával leürítik. Súlyos esetekben a formációt sebészeti úton laparoszkópiával vagy laparotomiával nyitják meg.

Alternatív kezelés

Ha az infiltrátumot nem kísérik súlyos tünetek, akkor otthon népi gyógymódokkal kezelhető. Nagyon hatékonyak, segítik a bőrt puhává varázsolni, és néhány nap alatt eltüntetik az összes pecsétet. A hagyományos orvoslás legnépszerűbb receptjei:

A beszivárgást népi gyógymódokkal nem nehéz gyógyítani. A legfontosabb az, hogy kövesse az ajánlásokat, és még az állapot enyhe romlása esetén is forduljon orvoshoz.