Akut poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése gyermekeknél. A betegnél hipovolémiát diagnosztizáltak: kezelés és állapot helyreállítása A szívizom kontraktilis funkciójának fenntartása

3600 0

Vénás nyomás

Értéke függ a vénák tónusától, a vénás rendszerben lévő vér mennyiségétől, a jobb szív összehúzódási funkciójától. Fokozatosan csökken a venuláktól a vena cavaig. Mély lélegzettel a vénás nyomás emelkedik, kilégzéskor csökken, vízszintes helyzetben alacsonyabb, mint függőlegesen. Negatív érzelmekkel (gyermek sírása és sírása) a vénás nyomás növekedése figyelhető meg.

A vénás nyomás az életkorral fokozatosan csökken (20. táblázat). Kisgyermekeknél magasabb száma a vénás hálózat kisebb kapacitásával, a vénák szűkebb lumenével és a keringő vér nagy mennyiségével magyarázható. Yu. B. Vishnevsky (1935) szerint a 7-15 éves gyermekeknél az 50-100 mm víznek megfelelő vénás nyomást kell a normál ingadozás határának tekinteni. Művészet.

20. táblázat


A véráramlás sebessége. A szív- és érrendszer funkcionális állapotának legfontosabb mutatója, amely az ereken keresztüli vérmozgás sebességét jellemzi, a véráramlás sebessége. Ez függ a szívösszehúzódások erősségétől és gyakoriságától, a keringő vér mennyiségétől, az érfal tónusától, az ér keresztmetszeti területétől és hosszától, valamint a vérnyomás nagyságától.

A véráramlás sebessége az érrendszer különböző szektoraiban nem azonos: a legnagyobb az aortában van, ahol az ér lumenének a legkisebb területe van az erek többi teljes lumenéhez képest, a legkisebb pedig az aortában van. recapillárisok és kapillárisok, mivel ezeknek az ereknek a lumenének teljes területe a legnagyobb. Így az egyes erekben a véráramlás sebessége nem adhat pontos képet a véráramlás egészének sebességéről. A klinikai gyakorlatban a véráramlás sebességének megítéléséhez a teljes sebességet a vérkeringés nagy területén vizsgálják.

Például meghatározzák azt az időt, ameddig bizonyos vegyi anyagok a vérrel együtt mozognak az ulnárisból (amelybe befecskendezik) a vena cava felső részén keresztül a szív jobb felébe, majd a tüdőbe, a szív bal felébe. , az aortába, a nyelvbe (az anyag ízének vizsgálata) vagy a tüdőből a pulmonalis artérián keresztül - a szív bal felébe, az aortába, a fülkagyló ereibe (oxigemometrikus módszer).

A véráramlás sebességének meghatározására szolgáló különböző módszerek eltérő eredményeket adnak. Így például a hisztamipe cubitalis vénába történő bejuttatásával a válasz - az arc kipirosodása - 6-10 éves gyermekeknél 12-19 mp után, 11-13 évesnél - 14-20 mp után, 14 -16 éves - 16-21 s után (O. N. Fedorova, 1939). A citoton módszerrel meghatározott véráramlás sebessége (B. G. Leites, 1948) 7-9 éves gyermekeknél 7-8 s, 10-13 éves gyermekeknél 8-9 s.

A. M. Tyurin (1961) szerint 18 éves korig a véráramlás sebessége évente 0,25 másodperccel lelassul. Minél fiatalabb a gyermek, annál gyorsabb a véráramlás, annál rövidebb ideig tart a teljes vérkeringés. Ezt elősegíti az erek rövidebb hossza, szélesebb lumenük (különösen az arteriolák), a gyengébb ellentétes véráramlási erők kisgyermekeknél. N. B. Kogan (1962) szerint a 4-16 éves gyermekeknél a keringési idő fokozatosan 2,5-ről 4,5 másodpercre nő (oxigemometrikus módszer).

A keringési elégtelenséget a véráramlás lassulása, a testhőmérséklet emelkedése, vérszegénység - a véráramlás felgyorsulása kíséri. A. A. Galstyaya (1961) szerint a véráramlás ideje a vizsgált gyerekek magasságától és helyzetétől is függ: magas gyerekeknél hosszabb, vízszintes helyzetben lelassul a függőlegeshez képest.

Feltűnő és percnyi vérkeringés (szív). A szív feltűnő vagy szisztolés térfogata (SV) - a szívkamrából minden egyes összehúzódáskor kilökődő vér mennyisége, perctérfogat (IOC) - a kamra által percenként kilökődő vér mennyisége. Az SV értéke a szívüregek térfogatától, a szívizom funkcionális állapotától és a szervezet vérszükségletétől függ.

A perctérfogat elsősorban a szervezet oxigén- és tápanyagszükségletétől függ. Mivel a szervezet oxigénigénye a külső és belső környezet változó feltételei miatt folyamatosan változik, a szív perctérfogatának értéke igen változó. Az IOC értékének változása kétféleképpen történik: 1) az UO értékének változásán keresztül; 2) a pulzusszám változása révén.

Különféle módszerek léteznek a szív löket- és perctérfogatának meghatározására: gázanalitikai, festékhígítási módszerek, radioizotópos és fizikai-matematikai (tachooszcillográfia és az SV képletekkel történő kiszámítása alapján, például Bremser - Ranke vagy Starr).

A fizikális és matematikai módszerek gyermekkorban előnyt élveznek a többiekkel szemben, mivel nem okoznak kárt vagy aggodalomra adnak okot az alanynak, ezen hemodinamikai paraméterek önkényesen gyakori meghatározásának lehetősége miatt.

A sokk és a perctérfogatok értéke az életkorral növekszik; ugyanakkor a VR érezhetőbben változik, mint a perc, mivel a pulzusszám az életkorral lassul (21. táblázat). Újszülötteknél az SV 2,5 ml, 1 éves korban - 10,2 ml, 7 éves korban - 23 ml, 10 éves korban - 37 ml, 12 éves korban - 41 ml, 13-16 éves korban - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948 N. A. Shalkov, 1957). Felnőtteknél az UV 60-80 ml. A NOB paraméterei a gyermek testtömegéhez (1 kg súlyra vonatkoztatva) nem nőnek az életkorral, hanem éppen ellenkezőleg, csökkennek. Így újszülötteknél és csecsemőknél magasabb a szív IOC relatív értéke, amely a szervezet vérszükségletét jellemzi.

21. táblázat



A 7-10 éves fiúk és lányok szívütési és perctérfogata közel azonos (22. táblázat). 11 éves kortól mind a lányoknál, mind a fiúknál mindkét mutató emelkedik, utóbbinál azonban jelentősebben (lányoknál 14-16 éves korig 3,8, fiúknál 4,5 litert ér el a MOC).

22. táblázat



Így a vizsgált hemodinamikai paraméterek nemi különbségei 10 év után derülnek ki. A sokk és a perctérfogatok mellett a hemodinamikát a szívindex (CI - az IOC és a testfelület aránya) jellemzi; Az SI széles skálán mozog gyermekeknél - 1,7 és 4,4 l/m2 között, míg az életkorral való kapcsolat nem mutatható ki (az SI átlagos értéke az iskoláskoron belüli korcsoportokban megközelíti a 3,0 l/m2-t).

A keringő vér mennyisége

A szervezet vérének nem minden része vesz részt a keringésben. Egy bizonyos mennyiség az úgynevezett vérraktárban (máj, lép, hasüreg ereiben) marad vissza. "A keringő vér mennyisége és a "vérraktárokban" lévő vér mennyisége közötti arány folyamatosan változik. A szervezet oxigén- és tápanyagigényének növekedésével a raktárból további vér kerül a keringésbe. Az életkor előrehaladtával a mennyiség relatíve csökken (23. táblázat).

23. táblázat: A keringő vér mennyisége különböző életkorú egészséges gyermekekben (ml/1 testtömeg kg)



A pubertás alatt a keringő vér térfogata átmenetileg megnő. A keringő vér térfogatának csökkenésének egyik oka az életkorral 1 testtömegkilogrammonként az alapanyagcsere csökkenése lehet.

Gyermekeknél, a felnőttekkel ellentétben, a plazma százalékos térfogata nagyobb, mint az eritrociták százalékos térfogata. A keringő vér tömege a fiúknál valamivel nagyobb, mint a lányoknál. Fiúkban a keringő vér mennyisége 78,3 ml, lányoknál - 74,8 ml 1 testtömeg-kilogrammonként. A plazma mennyisége fiúknál 46,1 ml, lányoknál - 44,2 ml / 1 kg testtömeg (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalcsuk

A magzatban folyamatosan nő a vörösvértestek száma, a hemoglobin tartalma és a leukociták száma. Ha a magzati fejlődés első felében (6 hónapig) a vérben az éretlen elemek (eritroblasztok, mieloblasztok, pro- és mielociták) száma dominál, akkor a perifériás vérben döntően érett elemek határozódnak meg. Születéskor a magzati hemoglobin 60%, egy felnőtt - 40%. A primitív és magzati hemoglobinnak nagyobb affinitása van az oxigénhez, ami fontos a méhlepényben a magzati vér csökkent oxigénellátása esetén. Felnőtteknél a hemoglobin oxigénnel való fele-telítettsége akkor következik be, ha parciális nyomása 27 Torr alatt van, gyermekekben pedig az oxigén megfelelő parciális nyomása 16 Torr alatti.

Az újszülöttek vörösvértesteinek élettartama az első napokban 12 nap, ami 5-6-szor kevesebb, mint az 1 évesnél idősebb gyermekek és a felnőttek vörösvértesteinek átlagos élettartama. A hemoglobin mennyisége az élet első hónapjaiban meredeken csökken, 2-3 hónappal 116-130 g/l-re csökken, ami az élet kritikus időszakának számít. Ennek a fiziológiásnak nevezett vérszegénységnek a sajátossága a gyermek növekedésével és fejlődésével való összefüggésben rejlik. A szöveti hipoxia ebben a vérszegénységben serkenti az erythropoiesis szabályozására szolgáló mechanizmusok kialakulását, a retikulociták száma, majd az eritrociták és a hemoglobin folyamatosan növekszik.

Az első év közepére az eritrociták 4 x 109/l, a hemoglobintartalom eléri a 110-120 g/l-t. A retikulociták száma az első év után 1%-ra csökken. A növekedés folyamatában a legnagyobb változások a leukocita képletben következnek be. Az első év után ismét nő a neutrofilek száma, csökken a limfociták száma.

4-5 éves korban a leukocita képletben keresztezés történik, amikor ismét összehasonlítják a neutrofilek és a limfociták számát. A jövőben a neutrofilek száma a limfociták számának csökkenésével növekszik. 12 éves kortól a leukocita képlet nem különbözik a felnőttekétől. Az első életévben az újszülötteknél a legnagyobb neutrofilek száma a legkisebb lesz, majd ismét növekszik, és meghaladja a 4 x 109 / l-t a perifériás vérben. 5-12 éves kor között a vér neutrofilek tartalma évente 2%-kal növekszik. A limfociták abszolút száma az első 5 életévben magas (5 x 109/l), 5 év elteltével számuk fokozatosan csökken, és a monociták száma is csökken.

2. A hematopoiesis jellemzői gyermekeknél

Az embrionális hematopoiesis jellemzői:

1) korai kezdés;

2) a szövetek és szervek változásainak sorrendje, amelyek a vérelemek kialakulásának alapját képezik, mint például a sárgája, máj, lép, csecsemőmirigy, nyirokcsomók, csontvelő;

3) a hematopoiesis és a termelt sejtek típusának változása - megaloblasztról normoblasztosra.

A hematopoiesis klonális elmélete általánosan elfogadott. A vérsejtek differenciálódása szekvenciálisan történik. Egyetlen pluripotens őssejt létezik, amely képes differenciálódni mielopoézis és limfopoézis felé egyaránt.

A késői magzatképződés folyamatában az őssejtek felhalmozódnak a csontvelőben, összszámuk nagyon jelentősen megnő. A magzati őssejtek nagyobb proliferációs potenciállal rendelkeznek. A vérképző őssejtek klónjainak egy ember élete során történő egymás utáni változásának törvénye érvényben van. A koraszülés során bonyolult lefolyású vajúdás következik be fokozott citokintermelés mellett, a köldökzsinórvér őssejtek koncentrációjának növekedése és összetételének megfiatalodása. Az őssejteket véletlenszerű jelek szabályozzák. A vérképzést a méhben kialakult klónok megváltoztatásával végzik. A stroma egyes sejtjei növekedési faktorokat termelnek. A sejtképződés intenzitása a humorális szabályozók hatásától függ: poetinek vagy inhibitorok. A leukopoietinek telepstimuláló faktorok. A granulocitopoiesis gátlása a laktoferrin és a prosztaglandinok hatása alatt áll.

A hematopoiesis szakaszai a születés előtti időszakban:

1) hematopoiesis a tojássárgája zsákjában: a 19. napon, a lokalizáció szerint - extraembrionális a tojássárgája zsák szerkezetében; a 6. hétre a tojássárgája átmérője 5 mm. A fejlődő mezodermális réteg szabadon fekvő mezenchimális sejteket, vérsejteket és érsejteket foglal magában. A legprimitívebb vérsejtek a plazmában koncentrálódnak, amelyek ettől a pillanattól kezdve elkezdenek vándorolni.

A tojássárgája stádiumban előforduló fő vérsejt csak a vörösvértest, de primitív megakariociták és a szemcsés leukocitákhoz hasonló sejtek is megjelenhetnek ebben a szakaszban. A terhesség 10. hetére már nincsenek vérképzési gócok a tojássárgája zsákjában;

2) a hematopoiesis a májban és a lépben a 6. héttől kezdődik, maximum a 10-12. héten. A májban a hematopoiesis gócai az ereken kívül és az endodermában helyezkednek el, és differenciálatlan blastokból állnak. A terhesség 2. hónapjában megakariociták, makrofágok, granulociták találhatók a vérben a megaloblasztokkal és a megalocitákkal párhuzamosan;

3) hematopoiesis a lépben maximálisan a 3. hónapra, az 5. hónapra az intrauterin fejlődés, intenzitása csökken. A limfopoézis a 2. hónapban következik be. Az 50-60. napon limfociták jelennek meg a vérben, a csecsemőmirigyben, a lépben, a nyirokcsomókban, a mandulákban, a Peyer-foltokban. A monocita sorozat vérsejtjei a terhesség 18-20. napján jelennek meg.

A csontvelő az embrionális fejlődés 3. hónapjának végére rakódik le a periosteumból a velőüregbe behatoló mesenchymalis perivaszkuláris elemek miatt. A 4. hónaptól kezdődik a csontvelői vérképzés. A csontvelő a születés előtti időszakban vörös. Újszülöttben a csontvelő tömege a testtömeg 1,4% -a (40 g), felnőtteknél - 3000 g.9-12 hetes korban a megaloblasztok primitív hemoglobint tartalmaznak, amelyet magzati hemoglobin helyettesít. Ez utóbbi válik a fő formává a születés előtti időszakban.

A terhesség 3. hetétől kezdődik a felnőttkori hemoglobin szintézise. Az eritropoézist a korai stádiumban magas proliferációs potenciál és az eritropoetin szabályozó hatásaitól való függetlenség jellemzi. A magzati test vassal való telítettsége transzplacentálisan történik. A granulociták és makrofágok differenciálódása csak a csontvelői vérképzés kialakulásával válik intenzívebbé. A csontvelő összetételében a mieloid elemek folyamatosan és jelentősen túlsúlyban vannak az erythropoiesis előfutáraival szemben. A köldökzsinórvér leukocitakészletének abszolút mennyisége legfeljebb 109 / l, a leukociták mononukleáris frakciója a köldökzsinórvérben körülbelül 44% a teljes korú csecsemőknél, és 63% a koraszülötteknél, a granulocita frakció teljes korú csecsemőknél. 44%, koraszülötteknél - 37%. A myelopoiesis irányába történő differenciálódás következő szakasza egy sejt megjelenése - a mieloid vérképzés előfutára, majd a bipotens sejtek következnek, majd az unipotensek. A stádiumokat a csontvelői hematopoiesis összes sorának morfológiailag megkülönböztethető köztes és érett sejtjei teszik teljessé. Születés után a külső légzés létrejötte miatt a hipoxiát felváltja a hyperoxia, csökken az eritropoietin termelés, visszaszorul az eritropoézis, ráadásul a testtömeg gyors növekedése miatt hemodilúció alakul ki. A hemoglobin és az eritrociták mennyisége csökken.

3. A vérrendszer és a vérképzőszervek károsodásának szemiotikája

vérszegénység szindróma. Vérszegénység alatt a hemoglobin mennyiségének (kevesebb, mint 110 g / l) vagy a vörösvértestek számának csökkenését (kevesebb, mint 4 x 1012 g / l) értjük. A hemoglobin csökkenés mértékétől függően a vérszegénység enyhe (hemoglobin 90-110 g / l), közepes (hemoglobin 60-80 g / l), súlyos (hemoglobin 60 g / l alatti) formáit különböztetjük meg. Klinikailag a vérszegénység a bőr, a nyálkahártyák különböző fokú sápadtságában nyilvánul meg. A poszthemorrhagiás vérszegénység esetén a következők vannak:

1) a betegek panaszai szédülésről, fülzúgásról;

2) szisztolés zörej a szív vetületében;

3) a „tető” zaja az edények felett.

Az első életév gyermekeknél gyakoribb a vashiányos vérszegénység, iskolás korú gyermekeknél - poszthemorrhagiás, kifejezett vagy látens vérzés után kialakuló - gyomor-bélrendszeri, vese-, méh.

A csontvelő regenerációs képességének meghatározásához meg kell határozni a retikulociták számát. Hiányuk a perifériás vérben hipoplasztikus anémiát jelez. Jellemző a poikilociták - szabálytalan alakú eritrociták, anizociták - különböző méretű eritrociták kimutatása is. A veleszületett vagy szerzett hemolitikus vérszegénységet klinikailag láz, sápadtság, sárgaság, a máj és a lép megnagyobbodása kíséri. A szerzett formákkal az eritrociták mérete nem változik, Minkowski-Shofar hemolitikus anémiájával mikroszferocitózist észlelnek.

Hemolízis szindróma figyelhető meg eritrocitopátiákban, amelyek az eritrociták enzimaktivitásának csökkenésén alapulnak. Az újszülött hemolitikus betegségét a magzati és anyai eritrociták antigén-inkompatibilitása okozza akár az Rh-faktor, akár az ABO rendszer miatt, az előbbi súlyosabb. A vörösvértestek bejutnak az anya véráramba, és hemolizin termelődését idézik elő, amely a terhességi kor növekedésével transzplacentálisan átjut a magzatba, és a vörösvértestek hemolízisét okozza, ami születéskor vérszegénységben, súlyos sárgaságban nyilvánul meg (a magzatig) , megnagyobbodott máj és lép.

Súlyos esetekben magzati halál is előfordulhat.

A leukocitózis és a leukopénia szindrómái mind a leukociták számának növekedésében (>10 x 109 / l - leukocitózis), mind pedig csökkenésében fejeződnek ki.< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

A limfocitás leukocitózist tünetmentes fertőző limfocitózissal (néha magasabb, mint 100 x 109 / l), szamárköhögéssel (20 x 109 / l), fertőző mononukleózissal figyelik meg. Az éretlen sejtek (limfoblasztok) miatti limfocitózist limfoid leukémiában, relatív limfocitózist - vírusfertőzésekben (influenza, SARS, rubeola) észlelnek. Az eozinofil leukemoid reakciók (az eozinofilek számának növekedése a perifériás vérben) allergiás betegségekben (bronchiális asztma, szérumbetegség), helminthic invázióban (ascariasis) és protozoális fertőzésekben (giardiasis) fordulnak elő. Kanyaró rubeola, malária, leishmaniasis, diftéria, mumpsz esetén relatív monocitózist észlelnek. A leukopeniák gyakrabban alakulnak ki a neutrofilek csökkenése miatt - neutropenia, amelyet gyermekeknél a leukociták (neutrofilek) abszolút számának 30% -kal az életkori normához képesti csökkenéseként határoznak meg, veleszületettek és szerzettek, gyógyszerek szedése után fordulhatnak elő, különösen a citosztatikumok - 6-merkaptopurin, ciklofoszfamid, valamint szulfonamidok, a tífuszból való felépülés időszakában, brucellózisban, kéreg- és rubeolakiütésben, maláriában. A leukopéniát vírusfertőzések is jellemzik. Súlyos vérszegénységgel kombinált neutropenia hypoplasiás anémiában, relatív és abszolút lymphopenia immunhiányos állapotokban figyelhető meg.

A vérzéses szindróma fokozott vérzéssel jár: az orrnyálkahártya vérzése, bőr- és ízületi vérzések, gyomor-bélrendszeri vérzés.

A vérzés típusai

1. A, B hemofíliára jellemző haematoma típus (VIII, IX faktorok hiánya). Klinikailag kiterjedt vérzéseket észlelnek a bőr alatti szövetben, az aponeurosisok alatt, a savós membránokban, az izmokban, az ízületekben deformáló arthrosisok, kontraktúrák, kóros törések, bőséges poszttraumás és spontán vérzések kialakulásával. Néhány órával a sérülés után alakul ki (késői vérzés).

2. Petechiális foltos, vagy mikrocirkulációs típus thrombocytopeniával, thrombocytopathiákkal, hypo- és dysfibrinogenemiával, X, V, II faktorok hiányával figyelhető meg. Klinikailag petechiák, bőr- és nyálkahártyák ecchymosis, spontán vérzés vagy a legkisebb sérüléssel fellépő vérzés jellemzi: orr, íny, méh, vese. A vérömlenyek ritkák, a mozgásszervi rendszerben nincsenek elváltozások, műtét utáni vérzés nincs, kivéve mandulaműtét után. Veszélyesek a gyakori agyvérzések, amelyeket petechiális vérzések előznek meg.

3. Vegyes (mikrokeringési-hematoma típusú) von Willebrand-kórban és von Willebrand-Jurgens-szindrómában figyelhető meg, mivel a plazmafaktorok (VIII, IX, VIII + V, XIII) alvadási aktivitásának hiánya kombinálható vérlemezke-diszfunkcióval. A szerzett formák közül az intravaszkuláris koagulációs szindróma, az antikoagulánsok túladagolása okozhatja. Klinikailag a fent jelzett kettő kombinációja jellemzi, túlnyomórészt a mikrocirkulációs típus. Ritka az ízületi vérzés.

4. A vasculitis-lila típus a mikroerek exudatív-gyulladásos elváltozásainak eredménye immunallergiás és fertőző-toxikus rendellenességek hátterében. Ebben a betegségcsoportban a leggyakoribb a hemorrhagiás vasculitis (Schonlein-Genoch-szindróma), amelyben a vérzéses szindrómát szimmetrikusan elhelyezkedő (főleg a végtagokon a nagy ízületek területén) az egészséges bőrtől egyértelműen elhatárolt, kiálló elemek képviselik. felszíne felett, papulák, hólyagok, hólyagok képviselik, amit nekrózis és kéregképződés kísérhet. Talán egy hullámzó lefolyás, a bíbortól a sárgáig terjedő elemek "virágzása", majd a bőr finom hámlása. A vasculiticus-lila típusnál hasi krízisek lehetségesek bőséges vérzéssel, hányással, makro- és mikrohematuriával.

5. Az angiomatózus típus a telangiectasias különböző formáira jellemző, leggyakrabban - Rendu-Osler betegség. Klinikailag nincsenek spontán és poszttraumás vérzések, de ismétlődő vérzések jelentkeznek az angiomatózusan megváltozott erek területéről - orr-, bélvérzés, ritkábban haematuria és tüdővérzés.

Megnagyobbodott nyirokcsomók szindróma

A nyirokcsomók különböző folyamatokban növekedhetnek.

1. A nyirokcsomók akut regionális megnagyobbodása felettük lokális bőrreakció formájában (hiperémia, ödéma), staphylo- és streptococcus fertőzésekre (pyoderma, furuncle, mandulagyulladás, középfülgyulladás, fertőzött sebek, ekcéma, ínygyulladás) jellemző fájdalom , szájgyulladás). Ha a nyirokcsomók felduzzadnak, akkor a hőmérséklet emelkedik. Az occipitalis, hátsó nyaki, mandulacsomók diffúz növekedése rubeola, skarlát, fertőző mononukleózis és akut légúti vírusos betegségek esetén figyelhető meg.

Idősebb gyermekeknél a submandibularis és a nyirokcsomók különösen megnagyobbodnak lacunaris mandulagyulladással, a garat diftériájával.

2. Akut gyulladásban a nyirokcsomó-gyulladás hajlamos gyorsan eltűnni, krónikus fertőzések esetén hosszú ideig fennáll (a tuberkulózis gyakran csak a nyaki csoportra korlátozódik). A tuberkulózis folyamatában érintett perifériás nyirokcsomók sűrűek, fájdalommentesek, hajlamosak kazeózus bomlásra és sipolyok kialakulására, amelyek után szabálytalan alakú hegek maradnak. A csomópontokat összeforrasztják a bőrrel és a bőr alatti szövettel. Disszeminált tuberkulózis és krónikus tuberkulózis mérgezés esetén a nyirokcsomók általános megnagyobbodása figyelhető meg az érintett nyirokcsomókban rostos szövet kialakulásával. A brucellózisban az enyhén fájdalmas nyirokcsomók diffúz megnagyobbodása figyelhető meg mogyorónyi méretig. Ugyanakkor ezeknek a betegeknek megnagyobbodott lépük van. A protozoális betegségek közül a lymphadenopathia toxoplazmózissal (a nyaki nyirokcsomók növekedése) figyelhető meg. A gombás betegségekben a nyirokcsomók általános megnagyobbodása figyelhető meg.

3. A nyirokcsomók bizonyos vírusfertőzések esetén is megnövekednek. A rubeola prodromában az occipitalis és a fül mögötti nyirokcsomók megnövekednek, később a nyirokcsomók diffúz megnagyobbodása következik be, tapintással rugalmas konzisztencia, fájdalom. A perifériás nyirokcsomók mérsékelten megnagyobbodhatnak kanyaró, influenza, adenovírus fertőzés esetén, sűrű szerkezetűek, tapintásra fájdalmasak. Fertőző mononukleózis (Filatov-kór) esetén a nyakban mindkét oldalon jelentős a nyirokcsomók megnagyobbodása, más területeken nyirokcsomó-csomagok képződhetnek. A regionális nyirokcsomók növekedése periadenitis (bőrrel való szilárdság) tünetekkel járó macskakarmolási betegségben fordul elő, amelyet hidegrázás, mérsékelt leukocitózis kísér, ritka a gennyedés.

4. A nyirokcsomók növekedhetnek fertőző és allergiás betegségekben. A Wissler-Fanconi allergiás subsepsis diffúz mikropolyadenia formájában nyilvánul meg.

A szérumidegen fehérje injekció beadásának helyén a nyirokcsomók regionális megnagyobbodása, valamint diffúz lymphadenopathia is előfordulhat.

5. Vérbetegségeknél a nyirokcsomók jelentős növekedése figyelhető meg. Akut leukémiában általában a nyirokcsomók diffúz megnagyobbodása következik be. Korán jelenik meg, és leginkább a nyakban jelenik meg. Mérete nem haladja meg a mogyoró méretét, de daganatos formákkal jelentős lehet (a nyaki, mediastinum és egyéb területek nyirokcsomói megnőnek, nagy csomagokat alkotnak). Gyermekeknél a krónikus leukémia - myelosis - ritka, a nyirokcsomók megnagyobbodása nem kifejezett.

6. Daganatos folyamattal a nyirokcsomók gyakran megnövekednek, a primer daganatok vagy áttétek központjává válhatnak bennük. A lymphosarcoma esetén a megnagyobbodott nyirokcsomók kis- vagy nagyméretű daganattömegek formájában tapinthatók ki, amelyek aztán a környező szövetekbe nőnek, elvesztik a mobilitást, összenyomhatják a környező szöveteket (ödéma, trombózis, bénulás lép fel). A perifériás nyirokcsomók növekedése a lymphogranulomatosis fő tünete: a nyaki és a kulcscsomók alatti nyirokcsomók megnövekednek, amelyek egy konglomerátum, egy csomag, homályosan meghatározott csomópontokkal. Kezdetben mobilak, nincsenek egymáshoz és a környező szövetekhez forrasztva. Később összekapcsolódhatnak, és az alattuk lévő szövetek sűrűvé válnak, néha mérsékelten fájdalmasak. Berezovsky-Sternberg sejtek találhatók a pontban. Megnagyobbodott nyirokcsomók találhatók myeloma multiplexben, reticulosarcomában.

7. Az "X" retikulohisztiocitózist a perifériás nyirokcsomók növekedése kíséri. A gyermekek "nyirokcsomója" - az alkotmány sajátosságainak megnyilvánulása - a nyirokcsomók tisztán fiziológiás, abszolút szimmetrikus megnagyobbodása, amely a gyermek növekedését kíséri. 6-10 éves korban a gyermek testének teljes nyiroktömege kétszerese lehet a felnőtt nyiroktömegének, majd involválódik. Az egészségi állapot határesetének megnyilvánulásai közé tartozik a csecsemőmirigy vagy a perifériás nyirokmirigyek hiperplázia. A csecsemőmirigy jelentős hiperpláziája a daganatos folyamat, az immunhiányos állapotok kizárását igényli. Jelentős csecsemőmirigy hiperplázia alakulhat ki markánsan felgyorsult testi fejlődésű, fehérjetúltáplálású gyermekeknél. Az ilyen "gyorsuló" limfatizmust gyermekeknél figyelik meg az első, második év végén, ritkán 3-5 éves korban.

A nyirok-hipoplasztikus diatézist az alkati anomáliának kell tekinteni, amelyben a csecsemőmirigy növekedése és kis mértékben a perifériás nyirokcsomók hiperpláziája a születéskori testhossz és súly kis mutatóival és az azt követő késéssel kombinálódik. a növekedés ütemében és a testtömeg-gyarapodásban. Ez az állapot méhen belüli fertőzés vagy alultápláltság, neurohormonális diszfunkció következménye. Azokban az esetekben, amikor az ilyen diszfunkció a mellékvese tartalékok vagy a glükokortikoid funkció csökkenéséhez vezet, a gyermek csecsemőmirigy-hiperpláziában szenvedhet.

Mindkét típusú lymphatizmus - mind a makroszomatikus, mind a hipoplasztikus - fokozott kockázatot jelent az egymással járó, gyakrabban légúti fertőzések rosszindulatú lefolyására. A csecsemőmirigy hiperplázia hátterében fennáll a hirtelen halál veszélye.

A klinikailag gyermekkori nyirokgyulladásra emlékeztető, de a nyirokképződmények nagyobb fokú hiperpláziájával és általános zavarokkal (pl. sírás, szorongás, testhőmérséklet instabilitás, orrfolyás) járó nyirokcsomószindróma légúti vagy ételszenzibilizációval alakul ki.

Utóbbi esetben a mesenterialis csomópontok növekedése miatt rendszeres kólikás kép alakul ki puffadással, majd megnőnek a mandulák és az adenoidok.

Az alkotmányos limfatizmus diagnózisa megköveteli a limfoid hiperplázia egyéb okainak kötelező kizárását.

A csontvelő-hematopoiesis elégtelenség szindróma vagy myelophthisis akutan alakulhat ki, ha behatoló sugárzás károsítja, egyéni nagy érzékenység antibiotikumokra, szulfonamidokra, citosztatikumokra, gyulladáscsökkentő vagy fájdalomcsillapítókra. Lehetőség van a csontvelő hematopoiesis összes csírájának legyőzésére. Klinikai megnyilvánulások: magas láz, mérgezés, vérzéses kiütések vagy vérzés, nekrotikus gyulladások és fekélyes folyamatok a nyálkahártyákon, fertőzések vagy gombás betegségek helyi vagy általános megnyilvánulásai. A perifériás vérben pancitopénia figyelhető meg a vér regenerációjának jeleinek hiányában, a csontvelőben pontozott - az összes csíra sejtes formáinak kimerülése, a sejtpusztulás képe. A gyermekek vérképzési elégtelensége gyakrabban lassan progresszív betegségként fordul elő.

Az alkotmányos aplasztikus anémia (vagy Fanconi anémia) gyakrabban észlelhető 2-3 év után, monocitopéniával, vérszegénységgel vagy leukopéniával, thrombocytopeniával debütál. Klinikailag általános gyengeség, sápadtság, légszomj, szívfájdalom, tartós fertőzések, szájnyálkahártya elváltozások és fokozott vérzés formájában nyilvánul meg. A csontvelő-elégtelenség többszörös csontrendszeri anomáliával jár, különösen jellemzően az egyik alkaron a sugár aplasiája. A keringő eritrociták mérete megnő. A hematopoiesis szerzett elégtelenségét alultápláltság esetén figyelik meg, a vérsejtek nagymértékű elvesztésével vagy megsemmisítésével. Az erythropoiesis alacsony hatékonysága akkor fordulhat elő, ha hiányoznak az eritropoiesist serkentő szerek (vese hypoplasia, krónikus veseelégtelenség, pajzsmirigy-elégtelenség).

Táplálkozáshiányos vagy táplálkozási vérszegénység alakul ki fehérje-energia elégtelenség mellett, és felborul a kisgyermekek számára az alapvető tápanyagok, különösen a vas komplexumának ellátása. Koraszülés esetén a gyermekek nem rendelkeznek az újszülött számára szükséges zsíros energiaanyag-raktárral, különös tekintettel a vasra, rézre, B12-vitaminra. Az afrikai, ázsiai és közel-keleti gyermekek hemoglobinopátiái a kóros hemoglobin struktúrák (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia) hordozásának és genetikai öröklődésének tulajdoníthatók. A hemoglobinopátiák gyakori megnyilvánulása a krónikus vérszegénység, lép- és hepatomegalia, hemolitikus krízisek, hemosiderosis következtében kialakuló többszörös szervi károsodás. Az akut leukémiák a rosszindulatú daganatok leggyakoribb formája gyermekeknél, elsősorban a nyirokszövetből alakulnak ki, leggyakrabban 2-4 éves korban.

Klinikailag a normális hematopoiesis elmozdulásának jelei vannak vérszegénységgel, thrombocytopeniával, vérzéses megnyilvánulásokkal, a máj, a lép és a nyirokcsomók megnagyobbodásával.

A diagnózis kulcspontja az anaplasztikus hematopoietikus sejtek növekedésének megállapítása a mielogramban vagy a csontbiopsziában.

baktériumok és citokinek kiszorítása a keringési rendszerbe, ami a gyomor-bél traktust a többszörös szervi elégtelenség "motorjává" teszi.

VÉRVESZTÉSI KRITÉRIUMOK

A vérveszteséget az áldozat testében fellépő változások nagysága és súlyossága szerint is osztályozzák (40.3. táblázat). Az elvesztett vér mennyiségétől függően számos szerző a vérveszteség több osztályát különbözteti meg (40.4. táblázat).

A BCC kiszámítása a következőképpen történik: óvodáskorú gyermekeknél a BCC 80 ml / kg, idősebb gyermekeknél - 75–70 ml / kg (40.5. táblázat). Vagy az alapján számolnak, hogy egy felnőtt BCC-je a testtömeg 7%-a, egy gyereké pedig 8-9%. Meg kell jegyezni, hogy a BCC-érték nem állandó, de nagyon alkalmas a vérveszteség terápiás taktikájának kidolgozására.

40.3. táblázat

A vérveszteség osztályozása (Bryusov P.G., 1998)

Traumás (seb, sebészeti

Patológiás (betegségek

és/vagy kóros folyamatok)

Mesterséges (terápiás vér

A fejlődés sebességével

Akut (> 7% BCC óránként)

Szubakut (5-7%; titkos másolat / óra)

Krónikus (< 5% ОЦК за час)

Hangerő szerint

Kicsi (0,5–10% BCC vagy 0,5 l)

Átlagos (a BCC 11-20%-a ill

Nagy (21-40% BCC vagy 1-2 L)

Masszív (41-70% BCC ill

Halálos (a BCC több mint 70%-a vagy

3,5 l felett)

A hipo-

Fény (BCC hiány 10-20%, de-

Lemia és a lehetőségek

globuláris térfogat ficit kisebb, mint

sokkfejlődés

30%), nincs sokk

Mérsékelt (a BCC hiánya 21-30%,

globuláris térfogathiány

30-45%), sokk alakul ki hosszan tartó

test hypovolemia

Súlyos (a BCC hiánya 31-40%,

globuláris térfogathiány

46–60%), a sokk elkerülhetetlen

Rendkívül súlyos (a BCC hiánya

40% felett, a gömb alakú hiány

60% feletti térfogat, sokk, termikus

elmeállapot

40.4. táblázat

A vérveszteség osztályozása (American College of Surgeons)

Klinikai tünetek

vérveszteség

Ortosztatikus tachycardia

ortosztatikus hipotenzió

Artériás hipotenzió in

hanyatt fekve

Tudatzavarok, összeomlás

Több mint 40% BCC

Jegyzet. I. osztály - nincsenek klinikai tünetek, vagy csak a szívfrekvencia növekedése (legalább 20 bpm) vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe való mozgáskor. II. osztály - a fő klinikai tünet a vérnyomás csökkenése vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe (15 Hgmm-rel vagy több). III. osztály - hanyatt fekvő helyzetben hipotenzióban és oliguriában nyilvánul meg. IV. osztály - összeomlás, tudatzavar kómáig, sokk.

40.5. táblázat

A BCC kiszámítása gyermekeknél

BCC, ml/kg

Koraszülöttek

Teljes időtartamú újszülöttek

hónap - 1 év

évesek és idősebbek

felnőttek

A BCC elemzésekor emlékezni kell arra, hogy a keringő vér térfogata és a keringő vörösvértestek mennyisége egymással összefüggő, de nem hasonló mennyiségek. Normál körülmények között mindig van vörösvértest-tartalék a fizikai terhelés során megnövekedett oxigénigény kielégítésére. Hatalmas vérveszteség esetén mindenekelőtt a létfontosságú szervek (szív, agy) véráramlása biztosított, és ilyen körülmények között a legfontosabb az átlagos vérnyomás minimális szinten tartása. A szívizom oxigénigényének növekedését akut vérszegénységben szinte kompenzálja a megnövekedett koszorúér-véráramlás. Azonban a BCC helyreállítására tett aktív kísérletek, megállíthatatlan vérzéssel, az utóbbi növekedését idézik elő.

ÉN. Kompenzált vérveszteség: akár 7% BCC

nál nél csecsemők; a BCC legfeljebb 10%-a középkorú gyermekeknél; a BCC akár 15%-a idősebb gyermekeknél és felnőtteknél.

A klinikai tünetek minimálisak: normál bőr; A BP megfelel az életkor mutatóinak, a pulzusnyomás normális vagy akár kissé megnövekedett; pulzusszám újszülötteknél 160 ütés/perc alatt és csecsemőknél 140 ütés alatt, kisgyermekeknél 120 ütés/perc alatt, közép- és idősebb korban pedig körülbelül 100-110 ütés/perc, felnőtteknél 100 ütés/perc alatt (vagy a pulzusszám növekedése nem több, mint 20 percenként az életkori mutatókhoz képest). Kapilláris vizsgálat (a "fehér folt" tünete) - normál, i.e. a körömágy felnyomása után 2 s alatt visszaáll a színe. A légzésszám az életkornak megfelelő. A diurézis közel áll a normálishoz. A központi idegrendszer oldaláról enyhe szorongás figyelhető meg.

Ennél a típusú vérveszteségnél, ha nincs szükség sebészeti kezelésre, és maga a vérzés is elállt, infúziós terápia nem szükséges. A BCC 24 órán belül helyreáll a transzkapilláris folyadékvisszaáramlás és egyéb kompenzációs mechanizmusok miatt, feltéve, hogy a víz- és elektrolit-anyagcsere egyéb zavarai nem lépnek fel.

II. Viszonylag kompenzált vérveszteség : kisgyermekeknél ez a veszteségnek felel meg 10–15% BCC; nagyobb gyerekeknek 15-20% BCC, felnőtteknél 20-25% BCC.

A vérveszteség klinikai tünetei vannak: az artériás görcs és a bőr sápadtsága már megfigyelhető, a végtagok hidegek; A vérnyomást általában az életkori normán belül tartják (különösen fekvő helyzetben), vagy enyhén csökkentik; pulzusnyomás csökken (ez a diasztolés vérnyomás emelkedése miatt következik be, válaszul a katekolaminok szintjének növekedésére és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedésére). A fő klinikai tünet az ortosztatikus hipotenzió (a szisztolés vérnyomás legalább 15 Hgmm-es csökkenése). A legtöbb áldozatnál a szisztolés vérnyomás csak akkor csökken, ha a vérveszteség meghaladja a BCC 25-30%-át.

Mérsékelt tachycardia: felnőtteknél 100-120 ütés / perc, gyermekeknél 15-20% -kal magasabb, mint az életkori norma; gyenge pulzus. CVP csökkenés; pozitív kapilláris teszt (≥ 3 s). A légzésszám növekedése figyelhető meg: gyermekeknél körülbelül 30-40 légzés / perc, felnőtteknél 20-30 légzés / perc. Mérsékelt oliguria, felnőtteknél 30-20 ml/óra,

gyermekeknél 0,7-0,5 ml / kg / óra. Változások a központi idegrendszerben - a gyermekek álmosak, de ingerlékenység és szorongás is megfigyelhető.

Az ortosztatikus vizsgálat során a pácienst vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe helyezik át. Gyermekeknél és legyengült felnőtteknél lehajtott lábakkal ülő helyzetbe vihető át. Ha nem teszed le a lábad, csökken a tanulmány értéke.

Az ilyen típusú vérveszteség infúziós terápiát igényel. A legtöbb gyermeknél és felnőttnél a stabilizálás vérkészítmények nélkül is elérhető, kizárólag krisztalloidok és kolloidok felhasználásával.

Ha egyidejűleg súlyos patológia (kombinált politrauma) áll fenn, akkor szükség lehet vérkészítmények transzfúziójára. A kiesett térfogat 30-50%-át pótolják vérkészítményekkel (mosott vörösvértestek, eritrocitatömeg), a többit kolloid és krisztalloid oldatokkal pótolják 1:3 arányban vérkészítményekkel.

Az intenzív infúziós terápia 20 ml/ttkg térfogatú Ringer-oldat vagy sóoldat NaCl-oldat intravénás beadásával kezdhető 10-20 percig. Ezt az adagot háromszor lehet beadni. Ha ezen intézkedések után a hemodinamikai paraméterek nem stabilizálódnak, akkor vörösvértesttömeg infúziója szükséges 10 ml / kg mennyiségben. Egycsoportos vér hiányában az első csoport Rh-negatív eritrocita tömege használható.

Felnőtteknél a terápia 1000-2000 ml Ringer-oldat infúziójával kezdődik, ez az adag kétszer megismételhető.

III. Dekompenzált vérveszteség veszteségnek felel meg 15–20% BCC kisgyermekeknél; 25–35% BCC középkorú gyermekeknél; 30–40% BCC idősebb gyermekeknél és felnőtteknél.

A gyermek állapota súlyos, és a nem megfelelő perifériás perfúzió klasszikus jelei jelennek meg, beleértve:

súlyos tachycardia (felnőtteknél 120-140 ütés/perc, gyermekeknél nagyobb az életkori normának 20-30%-a);

artériás hipotenzió fekvő helyzetben, alacsony pulzusnyomás;

A CVP értéke 0 vagy "negatív";

a véráramlás tolatása van, acidózis alakul ki;

légszomj, cianózis a sápadt bőr hátterében, hideg ragadós verejték van;

oliguria (felnőtteknél diurézis 15-5 ml/h, gyermekeknél kevesebb, mint 0,5-0,3 ml/kg/h);

szorongás és mérsékelt izgatottság, de előfordulhat az eszmélet csökkenése, álmosság, a fájdalomra adott válasz csökkenése is.

Az elvesztett mennyiség 50-70%-a pótolódik

vérgőz, a többi kolloid és krisztalloid. Néha szükséges lehet értágító gyógyszerek beadása az érgörcs enyhítésére a megfelelő volémiás terápia hátterében.

IV. Hatalmas vérveszteség kisgyermekeknél a BCC több mint 30%-os elvesztésével alakul ki, 35–40% BCC közép- és idősebb gyermekeknél, felett 40-45% BCC felnőtteknél.

Klinikailag az állapot rendkívül súlyos; előfordulhat szorongás vagy depresszió, gyakran zavartság és kóma. Súlyos artériás hipotenzió, egészen addig a pontig, amíg a pulzus és a vérnyomás a perifériás erekben nem kerül meghatározásra; CVP - negatív; súlyos tachycardia (felnőtteknél 140 bpm felett). A bőr sápadt, a nyálkahártya cianotikus, hideg verejték; a végtagok hidegek; perifériás erek parézise van; anuria.

Agresszív infúziós terápiát igényel kolloidokkal, krisztalloidokkal, vérkészítményekkel. Kívánatos a frissen elkészített eritrocita tömeg transzfúziója, mivel 3 napos vértárolás után a vörösvértestek akár 50%-a elveszíti oxigénszállítási képességét. Kritikus helyzetekben, amikor egy gyermek megmentéséről van szó, a közvetlen vérátömlesztés elfogadható.

A transzfundált vér mennyiségének meg kell felelnie a vérveszteségnek. Plazmapótlók (friss fagyasztott plazma, albumin) szükségesek. A transzfúzió mennyisége gyakran 3-4-szer meghaladja a vérveszteséget, ami hozzájárul a kifejezett szöveti ödéma kialakulásához.

2-3 perifériás véna kanülálása szükséges (szükség esetén több is), azonban nem szabad elfelejteni, hogy az oldatok intravénás infúziójának maximális sebességét a katéter mérete határozza meg, nem pedig a katéterezéshez választott véna kalibere. .

Súlyos esetekben javallott: gépi lélegeztetés, szimpatomimetikumok, β-agonisták, szöveti oxigénigényt csökkentő gyógyszerek alkalmazása.

Tűzálló vérnyomás esetén a helyreállított BCC hátterében szimpatomimetikumokat használnak. Minél súlyosabb az állapot, annál nagyobb dózisokra van szükség a korrekcióhoz: adrenalin 0,1-0,5 mcg / kg / perc és afeletti; noradrenalin 0,05-0,1 µg/kg/perc; dopamin - kezdje 2,5-3 mcg / kg / perc értékkel, növelve ezt az adagot 8-10 mcg / kg / percre (egyes szerzők úgy vélik, hogy ez nem több, mint 8 mcg / kg / perc). Az izoproterenol 0,3–0,5–1 µg/kg/perc dózisban alkalmazható. Nincs egyetértés a glükokortikoszteroidok alkalmazásának tanácsosságát illetően.

Kötelező oxigénterápia: nedvesített fűtött oxigén ellátása nagy átfolyással - akár 6-8 l / perc. Ha a vér pH-ja 7,25–7,2 alatt van (az acidózis korrekciója 7,3-ig), valamint nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója esetén szódaoldat használható: 1 mmol szóda 100 ml transzfundált vérre; a vizelet "lúgosítása" a hemolízis során. Veseműködés biztosítása - diurézis stimulálása megfelelő volémiás terhelés mellett. Ne feledkezzünk meg a kalciumkészítményekről: 1 ml 10%-os CaCl 10-100 ml transzfúziós vérhez; lassú transzfúzió esetén nem szükséges. A vér reológiai tulajdonságainak javítása - 5% albumin.

Masszív vérzés szindróma általában a BCC-t meghaladó vérveszteséggel alakul ki a nap folyamán, de előfordulhat vérveszteséggel is 40–50% BCC 3 órán belül. Úgy gondolják, hogy 1 BCC 24 órán belüli vagy 50% BCC 3 óra alatti cseréje mindig a masszív transzfúziós szindróma kialakulásához vezet. Egyes szerzők masszív vérátömlesztésnek tekintik, ha 6 adag vért adnak át. Ez a szindróma ugyanazon a jelenségen alapul, mint az RDS (sokk tüdő) kialakulása:

a vér összeférhetetlensége azokkal a tényezőkkel, amelyeket a klinikán nem határoznak meg, valamint a donorvérek összeférhetetlensége egymással;

reakcióval összefüggő hemolízis AG-AT egy eritrocitán - a vér sok antigén faktort hordoz, egy plazmában 600 antitest van (Filatov szerint), az eritrociták pedig 8000-ig;

a vérsejtek fokozott aggregációja - a vér megkötése a mikrocirkulációs rendszerben (kóros lerakódás

rész III. Intenzív terápia

a transzfundált vér térfogatának akár 40%-a is lehet), és véralvadási zavar esetén ez közvetlen veszélyt jelent a DIC-re;

metabolikus acidózis;

a szabad hemoglobin befolyásolja a vesetubulusokat, hozzájárulva az akut veseelégtelenség kialakulásához;

ARF a tüdő keringési ereinek perfúziós zavara miatt - a tüdő kapillárishálózatának ereiben megőrzött vér mikrotrombusai általi elzáródása;

NÁL NÉL mindezek következtében szükségszerűen hipovolémia lép fel, fejeződik ki DIC, RDS, máj- és veseelégtelenség, szívizom-elégtelenség, anyagcserezavarok.

A tömeges vérátömlesztés következményeinek csökkentése érdekében ajánlott:

frissen gyűjtött vörösvértest-tömeget használjon, lehetőleg egy donortól;

a mosott eritrociták előnyben részesítése, hogy elkerüljék a jelentős mennyiségű plazma transzfúzióját (javallatok nélkül), mint az immunológiai (antigén) reakciók fő forrását;

ha masszív vagy korlátozott vérátömlesztést kell választani jelentős hemodilúcióval, akkor az utóbbit részesítsük előnyben.

Az intraoperatív vérveszteség kezelése

A műtét során minden vérveszteség infúziós terápia, oxigénterápia és gépi lélegeztetés hátterében következik be. Másrészt a műtét miatt mindig fennáll a hatalmas vérveszteség lehetősége. Különösen veszélyesek a nagy mennyiségű vér egyidejű elvesztésének esetei, amelyek meghatározzák a hipovolémia megelőző korrekciójának taktikáját.

Úgy tartják, hogy:

a vérveszteség a BCC kevesebb, mint 5%-a töltődik fel krisztalloidokkal minden egyes ml vérveszteség alapján 3-4 ml krisztalloid (jobban kiegyensúlyozott elektrolit oldat);

a BCC 6-10%-os vérvesztesége pótolható kolloidokkal (zselatin vagy hidroxietil-keményítő alapú plazmapótló oldatok, albumin, frissen fagyasztott plazma) ml/ml, vagy krisztalloidokkal: 1 ml vérveszteséghez - 3-4 ml krisztalloidból;

a BCC több mint 10%-át meghaladó vérveszteség a pótlásához milliliter/ml arányban eritrocita tömeget és kolloidokat igényel

és RBC:kolloid arány = 1:1, plusz krisztalloid 3-4 ml minden milliliter vérveszteséghez.

Meg kell jegyezni, hogy a vörösvértestek transzfúziója kiegyensúlyozott megközelítést igényel.

és a beteg állapotának felmérése (kiindulási állapot, a műtét súlyossága, társbetegség, laboratóriumi adatok).

Sok klinikus a hemodilúciót tartja a sebészeti vérveszteség kezelésének fő módszerének, a vörösvérsejt-transzfúziót transzplantációs műtétnek tekinti. Egyes klinikai iskolák úgy vélik, hogy a BCC legfeljebb 20%-ának megfelelő működési vérveszteség esetén az eritrocita tömeg nem javallt. Az eritrocitatömeg transzfúziója a BCC 30%-ának megfelelő vérveszteséggel kezdődik, a kezdeti 8-10 ml / kg-os számítástól számítva. Ez a megközelítés annak a ténynek köszönhető, hogy a mérsékelt hemodilúció (a hemoglobin 115-120-ról 80-90 g/l-re csökkenésével) 100-110%-os szisztémás oxigéntranszportot biztosít a levegő belégzése során (Brown D., 1988). . Figyelembe véve a gyermek testének jellemzőit, meghatározható az intraoperatív vérveszteség terápiás taktikája.

és táblázatban megadott adatok alapján. 40.6

és 40.7.

40.6. táblázat

Az intraoperatív terápia taktikája

vérveszteség

Vérveszteség %-ban

Infúziós-transzfúziós terápia

Kristályok/kolloidok

(6 év alatti gyermekek)

≤ 20% (gyermekek felett

FFP: eritrocita tömeg = 1:2

Kristályok/kolloidok

Vörösvértesttömeg (szabályozás alatt

Kristályok/kolloidok

Vörösvértesttömeg (szabályozás alatt

FFP: eritrocita tömeg = 1:1

Vérlemezkék (ha kisebbek, mint 50 000/µl)

Kristályoidok/kolloidok (albumin)

40.7. táblázat

A transzfúziós terápia javallatai

Normál értékek

Határértékek

További kritériumok

hematokrit

Koraszülöttek

0,48-07 l/l (48-70%)

0,4 l/l / 120 g/l

Teljes időtartamú újszülöttek

0,45–0,65 l/l (45–65%)

0,35 l/l /< 100–90 г/л

hipotenzió

0,35–0,45 l/l (35–45%)

0,3 l/l /< 90–80 г/л

hipotenzió

0,35–0,45 l/l (35–45%)

0,25 l/l /< 80–70 г/л

hipotenzió

egészséges felnőttek

0,41–0,53 l/l (férfi)

0,2 l/l /<70 г/л

hipotenzió

0,36–0,46 l/l (nőstény)

Koszorúér-betegségben szenvedő betegek

0,28 l/l / 100 g/l

ST inverzió

A VÉRVESZTÉS DIAGNOSZTIKÁJA

Meg kell jegyezni, hogy a vérveszteség minden diagnózisa és értékelése klinikai és laboratóriumi adatokon, valamint empirikus módszereken alapul.

A klinika elsősorban a következőket értékeli:

bőrszín - sápadt, márvány, nyálkahártyák cianózisa, akrocianózis;

a pulzusszám, a vérnyomás mutatói - az infúziós terápia megkezdése előtt meglehetősen jól tükrözik a BCC hiányát;

"fehér folt" tünete - ellenőrizze a felső végtag, a fülcimpa vagy a homlok bőrének körömfalának megnyomásával, normál esetben a szín 2 s után helyreáll (a teszt 3 másodperc vagy több után tekinthető pozitívnak);

CVP - a jobb kamra töltési nyomását és pumpáló funkcióját tükrözi, a CVP csökkenése hypovolemia kialakulását jelzi (40.8. táblázat);

40.8. táblázat

A keringő vértérfogat hiányának hozzávetőleges felmérése a centrális vénás nyomás értéke alapján

CVP (vízoszlop cm-es)

BCC hiány

(az esedékesség %-a)

Megjegyzés: Ezek a kritériumok tájékoztató jellegűek, és nem használják a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban.

óránkénti diurézis és vizelet fajsúlya - 1 ml / kg / h feletti diurézis norvolémiát jelez, 0,5 ml / kg / h alatt - hipovolémiát.

Laboratóriumi adatok- Mindenekelőtt a hemoglobin és hematokrit indikátorokat, valamint a vér relatív sűrűségét vagy viszkozitását figyelik (40.9. táblázat). Ügyeljen arra, hogy vegye figyelembe a pH-t és az artériás vérgázokat. Elektrolit összetétel (kálium, kalcium, nátrium, klór), vércukorszint, biokémiai paraméterek, óránkénti diurézis és vizelet fajsúly ​​monitorozása.

40.9. táblázat

A vérveszteség becslése a vérsűrűség, a hematokrit és a hemoglobin alapján

Sűrűség

Ht (l/l) / Hb (g/l)

A vérveszteség mennyisége

0,44–0,40 / 65–62

0,38–0,32 / 61–60

0,30–0,23 / 53–38

Kevesebb, mint 1,044

0,22 vagy kevesebb /

40.10. táblázat

Relatív összefüggés a vérveszteség mértéke és a sérülés lokalizációja között (felnőtteknél)

A sérülés lokalizációja

Érték

vérveszteség

Súlyos mellkasi sérülés (hemothorax)

Az egyik borda törése

Súlyos hasi sérülés

Többszörös medencetörés

Nyílt csípőtörés

rész III. Intenzív terápia

A táblázat vége. 40.10

A sérülés lokalizációja

Érték

vérveszteség

Zárt csípőtörés

A sípcsont zárt törése

Zárt válltörés

Az alkar zárt törése

A vérveszteség mennyiségének meghatározására szolgáló empirikus módszerek bizonyos sérüléseknél megfigyelt vérveszteség átlagos értékein alapulnak. Általában a traumatológiában használják (40.10. táblázat).

VÉSZHELYZETI INTÉZKEDÉSEK SÚLYOS VÉRVESZTÉSHEZ

Az orvos intézkedései nagymértékű vérveszteség esetén annak okától és a beteg kezdeti állapotától függenek. A sürgősségi ellátás első szakaszában a fő tevékenységeket be kell fejezni.

1. Külső vérzés esetén tegyen intézkedéseket a vérzés átmeneti megállítására - érszorítót vagy nyomókötést, kötést vagy szorítót helyezzen a vérző edényre. Belső vérzéssel - sürgősségi műtét.

2. Mérje fel az életjeleket, és gondoskodjon azok monitorozásáról: vérnyomás, pulzus, pulzus (telítettség, feszültség), légzésszám, tudatszint.

3. Biztosítson párásított oxigénellátást (legalább 6 l/perc áramlás), szükség esetén légcső intubációt és gépi lélegeztetést. A gyomortartalom aspirációjának megelőzése.

4. 2 vagy 3 perifériás véna szúrása és katéterezése, sikertelen kísérlettel - a combvéna katéterezése. Az intenzív osztály körülményei között lehetőség van a központi véna veneszekciójának vagy punkciójának és katéterezésének elvégzésére (ezeket a tevékenységeket intraosalis infúzió hátterében végzik).

5. Indítsa el a sóoldatok és kolloidok infúzióját, a vérnyomást alacsonyabb szinten tartva

életkori norma határain belül. Minden oldatot fel kell melegíteni 37 °C-ra.

6. Biztosítsa az azonnali szállítást a legközelebbi sebészeti osztályú kórházba.

7. Végezzen általános vérvizsgálatot (Hb, Ht, eritrociták, leukociták, később - retikulociták); biokémiai vérvizsgálat és koagulogram, meghatározza az alvadási időt. Határozza meg a vércsoportot és Rh faktor.

8. Katéterezze a hólyagot.

SÚLYOS VÉRVESZTÉS INTENZÍV ELLÁTÁSA

Az akut vérveszteség és vérzéses sokk intenzív terápiája mindig többkomponensű (40.11. táblázat), és a sürgősségi intézkedések mellett (amelyeket gyakran az aneszteziológus-resuscitatornak kell elvégeznie) számos alapvető feladatot kell megoldania:

a keringő vérmennyiség helyreállítása és fenntartása (normovolémia biztosítása érdekében);

a vér oxigénszállítási funkciójának helyreállítása, optimalizálása (a szervek és szövetek megfelelő oxigénellátásának biztosítása);

a véralvadási faktorok hiányának pótlása;

visszaállítani/megőrizni a normális állapotot sav-bázis állapot és víz-elektrolit összetétel (hiperkalémia és hipokalcémia veszélye);

normotermia biztosítása - a hipotermia megzavarja a vérlemezkék működését, csökkenti a koaguláció enzimatikus reakcióinak sebességét, megzavarja az oxigénszállítást.

A BCC helyreállítása és karbantartása

A keringő vértérfogat helyreállítása és fenntartása hozzájárul a központi hemodinamika stabilizálásához, a vér reológiai tulajdonságainak és a mikrokeringés javításához, amelyet sóoldatok és kolloidok infúziójával oldanak meg. Nagy dózisú elektrolitoldatokkal (a vérveszteség 2-3-szorosa) lehetséges a BCC rövid időre történő helyreállítása.

De a krisztalloid oldatok túlzott adagolása drámaian megnövelheti nemcsak az intravaszkuláris, hanem az intersticiális tér térfogatát is; ezért figyelembe kell venni a tüdőödéma kialakulásának kockázati tényezőjét a szervezet folyadékkal való túlterhelése miatt. Kolloid vérpótlók (reopoliglucin, zselatinol, hidroxid

40. fejezet

40.11. táblázat

Komponens terápia a vérveszteséghez

Klinikai állapot

Transzfúziós közeg

Akut vérveszteség

akár 10-15% BCC

Kristályos és kolloid oldatok

Vörösvértesttömeg, sóoldatok, 5-10% albumin, vérpótlók

a BCC több mint 30-40%-a

Vörösvérsejt tömeg, vérpótló anyagok, 5-10% albumin, frissen fagyasztott plazma

ma, sóoldatok

vérvesztéssel

Lásd "Akut vérveszteség"

vérveszteség nélkül

Sóoldatok, 5-10% albumin, vérpótlók

koagulopátia

fibrinogén hiány

Krioprecipitátum, VIII-as faktor koncentrátum, fibrinogén

faktor III hiány

II, VII, IX, X faktorok hiánya

Frissen fagyasztott plazma, protrombin komplex koncentrátum

V. faktor hiánya

Frissen fagyasztott plazma

DIC

Frissen fagyasztott plazma, antitrombin III koncentrátum, vérlemezke koncentrátum,

közvetlen vérátömlesztés

Citopéniás állapotok

eritrocita tömeg

thrombocytopenia

Vérlemezkekoncentrátum

leukopenia

Leukocita koncentrátum

Dysproteinémia, hipoproteinémia

10-20% albumin, aminosav oldatok, energiaszubsztrátok

Gennyes-szeptikus szövődmények

Specifikus immunglobulinok, antistaphylococcus plazma, leuko-

Megjegyzés: Számos szerző úgy véli, hogy vérátömlesztésre van szükség, ha a vérveszteség meghaladja a BCC 30%-át kisgyermekeknél és a BCC 35%-át idősebb gyermekeknél. Ha a vérveszteség kisebb, mint ezek az értékek, akkor a térfogatot kolloidokkal és krisztalloidokkal töltik fel (más súlyos patológia hiányában). A BCC 20%-ánál kisebb vérveszteség csak sóoldatokkal pótolható.

a sietil-keményítő) a krisztalloidokhoz képest kifejezettebb klinikai hatást fejt ki, mivel hosszabb ideig keringenek az érrendszerben.

A sóoldatok infúziója az akut masszív vérveszteség kezelésének előfeltétele. Tehát egy felnőttnek 1 liter Ringer-oldat transzfúziója után 30 perc múlva 330 ml, egy óra múlva 250 ml oldat marad az érrendszerben. Ezzel a terápiával a hematokrit csökken

és a vér oxigénkapacitásának megsértése. 0,3/l alatti hematokrit és 100 g/l alatti hemoglobin esetén fennáll a veszélye annak, hogy az akut vérszegény hipoxia negatív hatással lesz a szívizom és más szervek és rendszerek működésére.

és az optimális arányuk kérdésére válaszolva csak a jellemzőket lehet összehasonlítani (40.12. táblázat). A volémia és mindenekelőtt a keringő plazma (CCV) térfogatának pótlására általában a következő megoldásokat használják:

40.12. táblázat

Sóoldatok és kolloidok összehasonlítása

olyan termékek vagy fiziológiás oldatok, amelyek hatóanyagként szintetikus makromolekuláris anyagokat (zselatinol, hidroxietil-keményítő) tartalmaznak.

Ha kolloidokat (albumint, frissen fagyasztott plazmát) használtak a volémia fenntartásához, akkor a vérveszteség kompenzációja az elfogadható alacsony hematokrit elérése pillanatától kezdve milliliter/ml. Izotóniás krisztalloidok (fiziológiás sóoldat, Ringer oldat) esetén vérveszteséggel< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Bár a vérveszteség legakutabb problémája a hipovolémia, vannak olyan problémák is, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a vérfunkciókhoz: az oxigénszállításhoz, a kolloid ozmotikus nyomáshoz (COP) és a véralvadáshoz. A vérveszteség következtében a KÓD mindig csökken. Ha szintje 15 Hgmm alatt van. Art., akkor meglehetősen nagy a valószínűsége a tüdőödéma kialakulásának. Egészséges egyénekben összefüggés van a CODE és a teljes plazmafehérje és az albumin között. A plazma összfehérjeszintje 50 g/l alatt vagy albuminszintje 25 g/l alatt kritikusnak tekinthető.

Nagyobb, egy vagy több üreget érintő sebészeti beavatkozások esetén a keringő albumin szintje jelentősen csökkenni kezd a sebfelszínre való áttelepülése miatt, és hipoproteinémia alakul ki. Ezért, ha a fehérjeszint 50 g/l-re csökken, 5%-os albuminoldat transzfúziójára van szükség.

Előkészületek a hypovolemia korrekciójára

Tojásfehérje

A szérum albumin a plazma egyik legfontosabb összetevője. Molekulatömege 65 000-67 000 Dalton. Főleg a májban szintetizálódik 0,2-1 g / kg / nap sebességgel (a szintetikus kolloidok vagy az exogén albumin bevezetésének hátterében a szintézis sebessége csökken). A fiziológiás albumin felezési ideje átlagosan 20-21 nap, az exogén albuminé pedig körülbelül 12 (6-24) óra. Túlnyomórészt az extravaszkuláris ágyban található - az összes albumin 60-50% -a, a plazma körülbelül 40% -át (azaz az érrendszerbe történő infúzió esetén a beadott gyógyszernek csak körülbelül 40% -a marad meg). Az albumin depó a bőr, az izomszövet és a szervek. A szervezetben folyamatos az albumincsere a vaszkuláris és az extravaszkuláris terek között. Az albumin transzkapilláris transzportjának mutatója a teljes mennyiségének óránként 4-5% -a, és a következők határozzák meg:

kapilláris és intersticiális albuminkoncentráció;

kapilláris permeabilitás az albuminhoz;

az oldott anyagok mozgásának gradiense;

elektromos töltések a kapilláris fal körül.

Úgy gondolják, hogy általában az összes plazmaalbumint albumin helyettesíti, amely a nap folyamán a szövetekből a nyirokrendszeren keresztül érkezik.

Az albumin nem tartalmaz plazma koagulációs faktorokat (ha nagy mennyiségű transzfúziót kap, a véralvadási faktorok felhígulnak)

és csoportos antitestek. Elsősorban karbantartásra szolgál kolloid ozmotikus (onkotikus) nyomás a plazmában, az onkotikus nyomás 80%-át biztosítja. Ez az albumin viszonylag alacsony molekulatömegének köszönhető.

és molekuláinak nagy száma a plazmában. Az albumin koncentrációjának 50%-os csökkenésével a KOI 1-20%-kal csökken 60–65%.

Kifejezett vízmegkötő képességgel rendelkezik - 1 g albumin vonzza az érágyat 17-19 ml víz.

A BCC meredek növekedése nem kívánatos szívelégtelenségben szenvedő és dehidratált betegeknél

ciók. Az albumin koncentrált oldatának (több mint 5%) hatására intracelluláris kiszáradás következik be, amely további mennyiségű krisztalloid oldat bevezetését igényli.

Az albumin részt vesz a plazma sav-bázis állapotának szabályozásában, befolyásolja a vér és a plazma viszkozitását, transzport funkciót lát el. Szulhidril-csoportok forrása (ezek a triolok inaktiválják a szabad gyököket).

Meg kell jegyezni, hogy ma nincs egységes megközelítés a kritikus állapotú betegek albumin felírásának indikációira. A legtöbb klinikai iskola azonban egyetért az albumin használatának következő javallatában:

térfogatpótlás újszülötteknél, csecsemőknél és terhes nőknél (beleértve a vérveszteségben szenvedőket is);

masszív transzfúziós terápia után;

nefrotikus szindróma, amelyet akut tüdőödéma és perifériás ödéma kísér;

súlyos és/vagy krónikus hipoalbuminémia;

súlyos égési sérüléseket.

Nak nek Az albumin oldatok használatának ellenjavallatai a következők:

tüdőödéma;

súlyos artériás hipertónia;

szív elégtelenség;

vérzések az agyban;

folyamatos belső vérzés. Az albumin 5, 10 és 20%-os oldat formájában kapható

tolvaj. Felhasználhatósági idő 5 év. A főzés során hosszan tartó melegítésen esik át - nem áll fenn a vírusos hepatitis átvitelének veszélye. Az albumin 5%-os oldata izozmotikus a plazmához képest, gyermekeknél az intravaszkuláris térfogat gyors növelésére szolgál, és térfogati hatékonyságát tekintve közel áll a plazmához. A felnőtt gyakorlatban a BCC több mint 50%-át meghaladó vérveszteség esetén nagy koncentrációjú albumint (20%) alkalmaznak sóoldatokkal egyidejűleg (a szövetek dehidratációjának megelőzése).

A szokásos adag 10 ml/kg 5%-os oldatból vagy 2,5 ml/kg 20%-os oldatból. A kapillárisok permeabilitásának megsértésével az albumin nagy része elhagyja az érrendszert és az intersticiálisba kerül.

ciális térben, hozzájárulva annak duzzadásához. Akut vérveszteség esetén a hemodinamikai rendellenességek megszűnésének időszakában nem tanácsos nagy dózisú koncentrált albuminoldatot adni.

Az ilyen oldat használatának fő indikációja a hipoproteinémia (a szérum albumin csökkenése 27-25 g/l alá és az összfehérje kevesebb, mint 52-50 g/l). A hipoalbuminémiás szindróma a szövetek súlyos duzzanatában nyilvánul meg, és komoly "provokátora" a visszatérő vérzésnek. Gyermekeknél a hipovolémia esetén 5% -os albumin oldatot használnak.

Kristályos oldatok

A krisztalloid oldatokat egyre gyakrabban használják az akut vérveszteség kezelésére. Az orvostudomány fejlődésének jelenlegi szakaszában ezek infúziója előfeltétele a hatalmas vérveszteség kezelésének. Szigorúan véve nem sorolhatók a plazmahelyettesítők közé, mivel az extracelluláris (intravaszkuláris és intersticiális) folyadék helyettesítésére szolgálnak. Az elektrolit oldatok nem maradnak el az intravaszkuláris térben, hanem szétterjednek az extracelluláris térben. Amikor a krisztalloid oldat eloszlik az extracelluláris folyadékban, a plazma térfogata 25%-kal nő. Tehát, ha 1 liter izotóniás nátrium-klorid-oldatot (Ringer-oldat) adunk át, 30 perc elteltével csak 330 ml marad az érrendszerben, egy óra múlva pedig csak 250 ml. Ezért egy óra alatt 750 ml-rel növeljük az intersticiális folyadék térfogatát. Ezért az akut vérveszteség kezelésében az injektált oldat térfogatának a vérveszteség térfogatának 3-4-szeresének kell lennie. Jobb a kiegyensúlyozott elektrolit oldatok használata (Ringer, Laktosol).

Pozitívum ezen megoldások sürgős felhasználása előzetes minták nélkül.

Folytatódik a kutatás a hiperozmoláris nátrium-klorid oldatok használatának problémájával kapcsolatban az akut masszív vérveszteség kezelésére. Különböző kutatók azt találták, hogy a BCC 50%-os elvesztésével kis mennyiségű (4 ml / testtömeg-kg) 7,2-7,5%-os sóoldat elegendő a vérkeringés percnyi térfogatának gyors helyreállításához.

Index

Kolloidok

megoldásokat

Az intravaszkuláris időszak

Rövid

Hosszú

keringés

Periféria lehetősége

ödéma

Tüdőödéma lehetősége

Kiválasztás mértéke

allergiás reakciók

Hiányzó

Ár

rész III. Intenzív terápia

(MOC), mikrokeringés, vérnyomás és diurézis kísérleti állatokban.

Hipertóniás sóoldatot fecskendeznek be

kis térfogatú, 2-5 perc múlva növeli a nátriumionok koncentrációját és az intravaszkuláris folyadék ozmolaritásának növekedését okozza. Így a vérplazma ozmolaritása 4 ml/kg 7,5%-os nátrium-klorid oldat infúziója után 275-ről 282 mosmol/l-re, a nátriumionok koncentrációja pedig 141-ről 149 mmol/l-re nő. A vérplazma hiperozmolaritása a folyadék ozmotikus áramlását idézi elő az interstitiumból az érágyba, és mivel a nátrium- és kloridionok koncentrációja a teljes extracelluláris közegben egyensúlyba kerül, olyan erőgradiens jön létre, amely elősegíti a víz mozgását a sejtekből.

ban ben interstitium. Ez növeli a hidrosztatikus nyomást, biztosítja az interstitium részleges rehidratálását, és fokozza a folyadék és a fehérjék nyirokrendszeri visszajutását a véráramba.

G.G. Kramer (1986), a BCC 40-50%-os vérvesztesége mellett 4 ml/kg 7,5%-os sóoldat infúziója a plazmatérfogat 8-12 ml/kg-os (a plazmatérfogat 33%-a) növekedéséhez vezetett. 30 percen belül. Vagyis a hipertóniás sóoldatok egyik hátránya az újraélesztés során a rövid hatástartam.

A „vénás visszatérés” növekedése, mint a hipertóniás oldatok jótékony hatásának egyik mechanizmusa, nemcsak a BCC növekedése miatti véráramlás-növekedésnek köszönhető, hanem a vénás kapacitás relatív csökkenésének is. a szisztémás keringés edényei

ban ben hiperozmoláris oldatok vaszkuláris receptorokra kifejtett neuroreflex hatásai eredményeként. A nátriumionok magas koncentrációja érzékenyebbé teszi a vaszkuláris simaizomsejteket az érösszehúzó anyagokra, növelve a méreg-motoros mechanizmus aktivitását, és a kapacitív ereket a vértérfogat változásaihoz igazítja.

A vérplazma nátriumion-tartalmának növekedése és ozmolaritása csökkenti a vérzés okozta sejtödémát és megváltoztatja a vér viszkozitását. Az endothel sejtek duzzadásának csökkentése helyreállítja a kapillárisok átjárhatóságát és normalizálja a mikrokeringést. Ez segít növelni az oxigén szállítását közvetlenül a szervekhez és szövetekhez.

Hipovolémia esetén az endotélium a megnövekedett vaszkuláris rezisztencia fenntartásával potencírozhatja az érszűkületet, azaz az endoteliális sejtek helyi hidrosztatikus nyomásérzékelőként működnek, és fokozhatják a simaizomsejtek összehúzódását, közvetítve ezt a hatást az endotéliumban szintetizált endotelin peptiden keresztül.

A hipertóniás oldatoknak mellékhatásai is vannak. Tehát ezek beadása után, el nem állított vérzéssel, fokozódik a vérzés, aminek 2 fázisa van: 10 perc után és 45-60 perc után. Az első fázis értágulattal és emelkedett vérnyomással jár, a második a fibrinolízis miatt. Ezenkívül leírták a bázishiány növekedésének eseteit hipertóniás oldatok alkalmazásával.

A hipertóniás oldatok alkalmazásával kapcsolatos vizsgálat pozitív eredményei ellenére ez a technika részletesebb klinikai vizsgálatot igényel, és nem ajánlható széles körben történő alkalmazásra.

Szintetikus kolloid oldatok

Ezek mesterséges plazmahelyettesítő oldatok. A használatukkal kialakuló hemodilúció mértéke a beadott mennyiségtől, az infúzió sebességétől és a gyógyszer volémiás hatásától függ. A volémiás hatás a vízmegkötés erősségéből és a kolloid részecskék érágyban való tartózkodásának időtartamából áll, valamint meghatározza a befecskendezett folyadék intra- és extravascularis szektorok közötti eloszlása ​​is. A víz kötőereje egyenesen arányos a koncentrációval és fordítottan arányos a kolloid részecskék átlagos molekulatömegével, azaz. minél nagyobb a koncentráció és minél kisebb a molekulatömeg, annál nagyobb a vízmegkötő erő és annál nagyobb a volémiás hatás. A kolloid plazmahelyettesítő oldatok csak a térfogatot helyettesítik, lehetővé téve a hemodinamika fenntartását.

Jelenleg 3 különböző csoportja van a szintetikus makromolekuláris anyagoknak, amelyeket kolloid oldatokban használnak: zselatin, hidroxi-etil-keményítők, dextránok.

Zselatin származékok. A zselatinok előállításának kiindulási anyaga a kollagén. A kollagénmolekulák elpusztulása és láncainak hidrolízise után zselatin származékok keletkeznek. Nai-

Az akut vérveszteségben szenvedő betegek kezelése a klinikai képtől és a vérveszteség mértékétől függ. Kórházi kezelés alatt áll minden olyan gyermek, akinek a klinikai vagy anamnesztikus adatok szerint a vérvesztesége meghaladja a BCC 10%-át.

A keringő vér térfogatát és a hemodinamikai paramétereket azonnal fel kell mérni. Rendkívül fontos a központi hemodinamika főbb mutatóinak (pulzusszám, vérnyomás és ortosztatikus változásaik) ismételt és pontos meghatározása. A szívfrekvencia hirtelen megnövekedése lehet a visszatérő vérzés egyetlen jele (különösen akut gyomor-bélrendszeri vérzés esetén). Az ortosztatikus hipotenzió (a szisztolés vérnyomás > 10 Hgmm csökkenése és a szívfrekvencia > 20 ütés/perc emelkedése függőleges helyzetbe helyezéskor) mérsékelt vérveszteséget jelez (a BCC 10-20%-a). Az artériás hipotenzió hanyatt fekvő helyzetben nagy vérveszteséget jelez (a BCC > 20%-a).

Általánosan elfogadott, hogy akut vérveszteség esetén a hipoxia a BCC > 20%-ának elvesztése után lép fel a gyermekben. A gyermekek, mivel a hemoglobinnak alacsonyabb affinitása az oxigénhez, mint a felnőtteknél, bizonyos esetekben még Hb-szinten is képesek kompenzálni a vérveszteséget.

A beteg kezelése a vérzés azonnali leállításával és a gyermek sokkból való eltávolításával kezdődik. A sokk elleni küzdelemben a fő szerepet a BCC helyreállítása játssza vérpótlókkal és vérkomponensekkel. A vérveszteség mennyiségét vörösvértesttömeggel vagy (ennek hiányában) rövid (legfeljebb 5-7 napos) tárolási idejű teljes vérrel kell pótolni. A krisztalloid (Ringer-oldat, 0,9%-os NaCl-oldat, laktaszol) és/vagy kolloid (reopoliglucin, 8%-os zselatinol-oldat, 5%-os albumin-oldat) vérpótló transzfúzióját meg kell előznie a vérátömlesztésnek, ami lehetővé teszi a BCC helyreállítását, a mikrokeringési zavarok és a hipovolémia megállítását. . Kezdetben 20%-os glükózoldatot (5 ml/kg) érdemes bevinni inzulinnal, B 12-vitaminnal és kokarboxilázzal (10-20 mg/kg). A vérpótlók adagolásának sebessége elállt vérzés esetén legalább 10 ml/kg/óra legyen. A transzfundált vérpótló oldatok térfogatának meg kell haladnia (kb. 2-3-szorosát) az eritrocita tömeg térfogatának.

A BCC vérpótlókkal történő helyreállításakor biztosítani kell, hogy a hematokrit ne legyen alacsonyabb 0,25 l / l-nél a hemic hypoxia kialakulásának kockázata miatt. A vörösvértesttömeg transzfúziója kompenzálja a vörösvértestek hiányát és enyhíti az akut hipoxiát. A vérátömlesztés adagját a vérveszteség mértékétől függően egyénileg választjuk meg: 10-15-20 ml/ttkg, ha szükséges, és több. A hemodinamika helyreállása, beleértve a centrális vénás nyomást (6-7 mm vízoszlopig), az akut vérveszteség infúziós-transzfúziós terápia elégséges és hatékony mutatója.

Az eritrocitatömeg transzfúziójának indikációi akut vérveszteség esetén a következők:

  1. akut vérveszteség > 15-20% BCC hipovolémia jeleivel, amelyet nem állítottak meg vérpótló transzfúziók;
  2. műtéti vérveszteség > a BCC 15-20%-a (vérpótlókkal kombinálva);
  3. műtét utáni Ht
  4. iatrogén vérszegénység (

Vérátömlesztés indikációi: akut masszív vérveszteség, nyitott szívműtét. Emlékeztetni kell arra, hogy a vérátömlesztés során nagy a vírusfertőzések (hepatitis, citomegalovírus, HIV), szenzibilizáció átvitelének kockázata.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénységben és hemorrhagiás sokkban szenvedő újszülöttek intenzív ellátást igényelnek. A sokkos újszülöttet inkubátorba vagy sugárzó hőforrás alá kell helyezni, hogy a testhőmérséklet 36,5°C-on maradjon, és belélegezhető oxigén-levegő keverékekkel kell ellátni.

Az újszülöttek vérátömlesztésének indikációi a következők:

  1. vérszegénység kontraktilis szívelégtelenséggel (1 ml / testtömeg-kg, lassan 2-4 óra alatt); szükség esetén ismételt transzfúziók;
  2. titkos másolat elvesztése 5-10 %.

A transzfúzióhoz vörösvértest-tömeget használnak (3 napnál nem régebbi tartósítás), amelyet lassan (3-4 csepp percenként) adnak be 10-15 ml / testtömeg-kg mennyiségben. Ez a hemoglobinszint növekedéséhez és 20-40 g/l-hez vezet. Súlyos vérszegénység esetén a transzfúzióhoz szükséges eritrocitatömeg mennyiségét a Neuburt-Stockman képlet segítségével számítják ki:

V \u003d m (kg) x Hb-hiány (g / l) x BCC (ml / kg) / 200, ahol V a szükséges vörösvérsejt-tömeg, 200 a szokásos hemoglobinszint az eritrocitatömegben g / l-ben.

Például egy 3 kg súlyú gyermek vérszegénysége 150 g/l hemoglobinszinttel, ami hemoglobinhiányt jelent = 150 -100 = 50 g/l. A szükséges mennyiségű vörösvértest 3,0 x 85 x 50/200 = 64 ml lesz. Nagyon alacsony hemoglobinszint esetén a hemoglobin-hiány meghatározásához szükséges Hb kívánt szintje 130 g / l.

A vörösvértest-transzfúzió indikációi az élet első napjainál idősebb gyermekeknél 100 g/l alatti hemoglobinszint, 10 napnál idősebb gyermekeknél pedig 81-90 g/l.

A masszív vérátömlesztés szövődményeinek elkerülése érdekében (akut szívelégtelenség, citrátmérgezés, káliummérgezés, homológ vér szindróma) a vérátömlesztés teljes térfogata nem haladhatja meg a BCC 60% -át. A térfogat többi részét plazmapótló anyagok töltik fel: kolloid (reopoliglucin, 5%-os albuminoldat) vagy krisztalloid (Ringer-oldat, 0,9%-os NaCl-oldat). Ha a poszthemorrhagiás sokkban szenvedő gyermek nem tud sürgősen vérátömlesztést végezni, akkor plazmapótló kezelést kell kezdeni, mivel a keringő vér térfogata és az érrendszer kapacitása közötti eltérést azonnal meg kell szüntetni. A hemodilúció határa az élet első óráiban a hematokrit 0,35 l/l és a vörösvértestek száma 3,5 x 10 12 /l. Ha ezt a határt elérjük, a BCC feltöltését vérátömlesztéssel kell folytatni.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység kezelésének hatékonyságát a bőr és a nyálkahártyák színének és hőmérsékletének normalizálódása, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm-re történő emelkedése alapján ítélik meg. Art., a diurézis helyreállítása. Laboratóriumi ellenőrzés mellett: Hb szint 120-140 g/l, hematokrit 0,45-0,5 l/l, CVP a víztől 4-8 cm-en belül. Művészet. (0,392-0,784 kPa), BCC 70-75 ml/kg felett.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő betegnek ágynyugalomra van szüksége. A gyermeket felmelegítik, bőséges italt kapnak.

A jelzések szerint kardiovaszkuláris szereket, mikrocirkulációt javító gyógyszereket írnak fel.

Az akut időszak végén teljes értékű, fehérjékkel, nyomelemekkel és vitaminokkal dúsított étrendet írnak elő. A vasraktárak kimerülése miatt vaskészítményekkel történő kezelést írnak elő.

A sokk egy gyűjtőfogalom, amikor egy rendkívüli erejű vagy időtartamú behatás eredményeként fellépő szélsőséges állapotot akarnak jellemezni, és az összes fiziológiai rendszer működésében bekövetkező kóros elváltozások komplexumában és az életfontosságú megsértésében fejeződnek ki. a szervezet funkciói, elsősorban a szisztémás vérkeringés, a mikrokeringés, az anyagcsere, a központi idegrendszer, a légzés, az endokrin rendszer és a véralvadás.

A gyermekek sokkját alapvetően a szükséges sejtszubsztrátok, elsősorban az oxigén szállításának csökkenése vagy megsértése jellemzi. A sokk kialakulásával akutan kialakult, rendkívül súlyos állapot jelenlétét állapítjuk meg. Az orvosok számára a sokkot elsősorban nem diagnózisnak tekintik, hanem vészjelzésnek, amely sürgős, esetenként rendkívüli terápiás intézkedéseket tesz szükségessé.

A gyermek sokkok típusai

Az etiológiai elv alapján a sokk hét típusát szokás megkülönböztetni:

  • traumás,
  • szeptikus,
  • hipovolémiás (vérzéses),
  • anafilaxiás,
  • éget,
  • neurogén,
  • kardiogén.

A gyermekgyógyászatban a sokk első négy típusa a leggyakoribb. A hazánkban elfogadott "traumás sokk" kategóriát külföldön vérvesztéssel, fájdalomszindrómával és lehűléssel bonyolított sérülésnek tekintik. Ez hangsúlyozza, hogy a sokk kialakulása traumában az egyidejű jelenségek és szövődmények súlyosságától függ.

Asztal. A sokk leggyakoribb típusainak etiológiája

SHOCK TÍPUSAETIOLÓGIA
TraumásTrauma, kompressziós szindróma, égési sérülések, fagyás.
hipovolémiásVérveszteség, hasmenés, elhúzódó hányás, intraperitoneális folyadék megkötés (különösen hasnyálmirigy-gyulladás esetén), intraintestinalis folyadék megkötés (pl. obstruktív ileus esetén), folyadék megkötése az intersticiális térbe (pl. égési sérülések, fagyás, szöveti trauma, akut veszteség plazmafehérjék).
AnafilaxiásAzonnali típusú allergiás reakció (leggyakrabban gyógyszerekre), idiosinkrácia
SzeptikusBakteriális, vírusos vagy gombás szepszis endotoxémia a baktériumok hatalmas pusztulása miatt.
égetHő- és kémiai égési sérülések nagy károsodással
neurogénGerincvelő sérülés, spinális érzéstelenítés, akut gyomortágulat.
kardiogénA szív állapotával közvetlenül összefüggő okok: szívinfarktus, szívaneurizma, akut szívizomgyulladás, billentyű prolapsus, kamrai septum szakadás, szívritmuszavarok. Extracardialis okok: pericarditis, pericardialis tamponád, tüdőembólia, tenziós pneumothorax.

A gyermekek sokkjának okai

Sokkos helyzetek okai

A sokkállapotok fő típusainak általános patogenetikai mechanizmusai gyermekeknél.

A patofiziológia szempontjából a sokkot a mély keringési depresszió állapotaként határozzák meg. Ennek eredményeként a vérkeringés elégtelenné válik a normál oxigénellátáshoz, a szövetek táplálásához és az anyagcseretermékek eltávolításához. A vérkeringés megsértése következtében a kapillárisokban leáll a véráramlás (stasis), hosszan tartó sokk esetén a fehér- és vörösvérsejtek összetapadnak mikrotrombussá (iszap). Ez a késleltetett sokk veszélye, mivel a sejtek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént (hipoxia). Ez az oxigénhiány gátolja a glükóz normál lebomlását a sejtekben, fokozza a tejsavtermelést. Növekszik a vér cukor-, zsír- és aminosavtartalma, mivel az oxigén nélküli sejtek nem tudnak megbirkózni az energiahordozókkal.

A citromsav ciklus kevesebb ATP energiát termel. Az energiahiány a "sejt pumpáló funkciójának" bénulásához vezet a membránokban. A nátrium-, víz- és hidrogénionok bejutnak a sejtekbe, a kálium kiválasztódik. Ez intracelluláris acidózishoz vezet, amelyben a sejtek végül elpusztulnak. Az extracelluláris acidózis követi az intracellulárist. Ha a sokk kialakulása nem áll meg spontán módon (ami gyakorlatilag nem valószínű), vagy megfelelő terápiás intézkedések nem szakítják meg, akkor halál következik be.

Mivel a sokk az akut keringési elégtelenség következménye, klinikai megnyilvánulásainak megértése és felmérése, a tüneti és a megfelelő terápiás intézkedések utólagos megválasztása elsősorban a rendellenességek természetének meghatározására és a megfelelő vérkeringés helyreállítására irányul. A sokk kialakulásának későbbi szakaszaiban azonban ez nem elég.

A sokk tünetei gyermekeknél

A sokk jelei és tünetei gyermekeknél

A sokk kiinduló pillanata nociceptív (fájdalmas) impulzusok hatalmas áramlása az agykéregbe, a diencephalicus régió diffúz gátlásával és az értónus diszregulációjával. Az ilyen típusú sokk fő patogenetikai tényezői a fájdalom, a toxémia, a vérveszteség és az ezt követő lehűlés. A toxémia hatása már 15-20 perccel a sérülés vagy sérülés után jelentkezik. A crush szindrómával és a kiterjedt lágyrész-károsodással a korai toxikózis a sokk egyik fő oka. A Crush szindrómát a kompresszióból való felszabadulás utáni állapot romlása jellemzi. Minél több szövet sérül, annál gyorsabban és súlyosabban lép fel a veseműködés elégtelensége, ami hipovolémiából és a vesehám toxikus károsodásából, valamint a kanyargós tubulusok mioglobinból álló hialin- és pigmenthengerek általi elzáródásából ered. Az ilyen betegek körülbelül 35-50%-a hal meg progresszív veseelégtelenségben.

Traumás sokk gyermekeknél

A tipikus traumás sokk keringési rendellenességei a vér újraeloszlásával járnak a szervezetben: a belső szervek feltöltődése megnövekszik, néha az izomerek túlcsordulnak a vérrel, pangásos területek képződésével és vörösvértestek felhalmozódásával. A központi keringés (agyi és koszorúér), valamint a perifériás keringés jelentősen megsérül ilyen körülmények között. A vérveszteség és a nagy mennyiségű vér perifériára áramlása miatt a vénás visszatérés és ennek következtében a perctérfogat csökken.

A traumás sokk tünetei

A traumás sokknak fázislefolyása van. N. I. Pirogov először adott klasszikus leírást a traumás sokk merevedési és viharos szakaszáról. Ez a besorolás jelenleg nem használatos, de ennek ellenére nem veszített értékéből. Az erekciós fázisban az endokrin és metabolikus funkciók gerjesztési és aktiválási folyamatai érvényesülnek. Klinikailag ez ilyen tünetekkel nyilvánul meg: normo- vagy akár magas vérnyomás, tachycardia, fokozott légzési munka, az anyagcsere aktiválódása. A beteg általában eszméleténél van (ritkán eszméletlen), izgatott, nyugtalan, fájdalmasan reagál bármilyen érintésre (fokozott reflex-ingerlékenység), a bőr sápadt, a pupillák kitágottak. A hemodinamikai paraméterek (ha nem volt vérveszteség) hosszú ideig nem zavarhatók. A viharos fázist különböző mértékű tudatzavar, a külső ingerekre adott hiány vagy gyenge reakció jellemzi. A pupillák kitágottak, fényre gyenge reakcióval. A bőr sápadt, földes árnyalatú, a végtagok hidegek, a bőrt gyakran hideg, ragacsos verejték borítja, a testhőmérséklet csökken. A pulzus gyakori, gyenge telődés, néha nem tapintható a végtagokon, és csak nagy ereken határozzák meg. Az artériás nyomás, különösen a szisztolés, jelentősen csökken (60-40 Hgmm). A perctérfogat csökken. A metabolikus acidózist meghatározzák. Oligo- vagy anuria. A traumás sokkban szenvedő felnőttekkel ellentétben a gyerekeknek nincs merevedési fázisa, de gyakoribbak a légzési rendellenességek, és a vérnyomás hosszú ideig stabil maradhat. A fájdalomcsillapítás és a kóros reflexek blokkolása megakadályozza a sokk kialakulását.

Emlékeztetni kell arra, hogy a sokk tüneteinek kialakulásában egy gyermeknél a károsodás jellege és mértéke számít: légzési elégtelenség a hasi vagy mellkasi trauma esetén, a zsírembólia kockázata a csőcsonttörések esetén. Egyes esetekben a sérülést akut vérveszteség kíséri, ami súlyosbítja a beteg állapotának prognózisát és súlyosságát.

Segítség a traumás sokkban

A traumás sokk fájdalmának enyhítésére különféle eszközöket alkalmaznak. Az első orvosi segítségnyújtás szakaszában a sérült területek regionális blokkolását, általános fájdalomcsillapítást alkalmaznak központi fájdalomcsillapítókkal (morfin 0,5 mg / kg, promedol 0,5-1 mg / kg). A morfinomimetikumok droperidollal és nem kábító fájdalomcsillapítókkal való kombinációit alkalmazzák a gyermek megsegítésére.

Szeptikus sokk gyermekeknél

A bakteriémia, különösen a gram-negatív baktériumok vagy meningococcusok által okozott, nem megfelelő szöveti perfúzióval kombinálva szeptikus sokk kialakulására utalhat, amelyet általában artériás hipotenzió kíséretében akut keringési elégtelenség jellemez.

A szeptikus sokk tünetei

A szeptikus sokk lefolyását a többszervi elégtelenség kialakulása jellemzi, különösen a felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) és az akut veseelégtelenség tünetei. Alapvetően a szeptikus sokkot a nozokomiális gram-negatív baktériumflóra okozza, és általában károsodott immunstátuszú betegeknél alakul ki. A szeptikus sokk eseteinek mintegy 30%-át Gram-pozitív coccusok (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) és egyes esetekben gombás flóra (Candida) okozzák. A szeptikus sokk egy külön típusát a staphylococcus toxinok okozzák, és ezt toxikus sokknak nevezik.

A szeptikus sokk patogenezise

Az ilyen típusú sokk patogenezise nem teljesen ismert. Újszülötteknél és 35 év felettieknél gyakrabban alakul ki. Kivételt képeznek a terhes nők és a súlyosan károsodott immunrendszerű betegek az alapbetegség vagy a kezelés iatrogén szövődménye miatt. A fertőzés immunológiai reakciók komplexét váltja ki, amelyek főként bakteriális toxinok felszabadulásával járnak. A Gram-negatív enterobaktériumok sejtfalából felszabaduló lipopoliszacharidok lipidfrakciójának hatása mellett azonban a szeptikus sokk kialakulása számos mediátor hatásával függ össze: tumor nekrotikus faktor, leukotraininek, lipoxigenáz, hisztamin. , bradikinin, szerotonin és interleukin-2 a szívre - érrendszer és sejtanyagcsere.

A vazoaktív és metabolikusan aktív faktorok ilyen túltermelése, mint már említettük, hiperdinamikus állapothoz vezet, amely a perctérfogat növekedésében és a perifériás értágulatban fejeződik ki. Ugyanakkor a laktát felhalmozódásával szubcelluláris szinten az oxigénfelhasználás blokádja alakul ki, bár a test szöveteinek és sejtjeinek általános oxigénellátása ebben az időszakban meglehetősen megfelelő marad. A testhőmérséklet mérsékelten emelkedik. A pulzus gyakori és feszült, normál vérnyomás és a nyaki vénák kielégítő telődése mellett. Gyakran fokozódik a légzés. Mivel a sokk hiperdinamikus fázisában megnövekszik a perifériás véráramlás, a bőr meleg, néha rózsaszínű marad, és megfelelő a diurézis. Egyes esetekben a beteg állapotában a teljes jólét megtévesztő benyomása keletkezik, és ez nem okoz különösebb aggodalmat. A szeptikus folyamat azonban folytatódik, ami az intravaszkuláris folyadék fokozatos mozgását eredményezi az intersticiális és intracelluláris terekbe. Csökken az intravaszkuláris folyadék térfogata, és ennek elkerülhetetlen következményeként kialakul a sokk hipodinamikai fázisa. Ettől kezdve a szeptikus sokk jobban hasonlít a hipovolémiás sokkhoz. A szisztémás és a perifériás szöveti véráramlás csökkenése következtében a betegek bőre kihűl, nedves lesz, a nyaki vénák alábbhagynak, a pulzus gyors, de gyenge, a vérnyomás csökken, a diurézis csökken. A szeptikus sokk nem megfelelő kezelése esetén kóma alakul ki, és hamarosan halál következik be. A sokk leírt formájának sikeres kezelése akkor lehetséges, ha az előfordulásának okát pontosan megállapítják, a gyulladásos fókuszt meghatározzák és kiürítik, és azonosítják a kórokozót. Nyilvánvaló, hogy a szeptikus sokk okának kiküszöböléséig (flegmon és tályogok elvezetése, különböző eredetű hashártyagyulladás műtétei stb.) a kezelés csak támogató és tüneti lehet.

A szeptikus sokk előrehaladtával több szervi elégtelenség szindróma alakul ki, beleértve a vese-, tüdő- és szívműködés elégtelenségét. Intravascularis koaguláció és szívizom-elégtelenség is előfordulhat.

Segítség a szeptikus sokkban

A szeptikus sokkban a szteroidterápia pozitív hatásai mellett negatív vonatkozásai is vannak a hatásuknak. Úgy gondolják, hogy a masszív szteroidterápia hozzájárul egy extravaszkuláris fertőző faktor kialakulásához, mivel a polimorfonukleáris sejtek aktivitásának gátlása lelassítja az extracelluláris térbe való migrációjukat. A szteroidterápia ismert módon növeli a gyomor-bélrendszeri vérzés kockázatát és csökkenti a glükóztoleranciát kritikus állapotú betegeknél. Így számos súlyos körülmény korlátozza a szteroidok széles körű alkalmazását a sokk kezelésében.

A szeptikus sokk kezelésének jellemzői közé tartozik a tartalék antibiotikumok intravénás (néha szelektív intraartériás infúzió alkalmazása) beadása. Egyes esetekben a plazma szűrést vagy a hemoszorpciót aktív méregtelenítési módszerként alkalmazzák, amely nagy mennyiségű toxint és mikroorganizmusok köztes salakanyagát távolítja el a szervezetből, valamint transzfúziót, UV-sugárzást és lézeres vérbesugárzást végez.

Hipovolémiás sokk gyermekeknél

A sokk bármely formájának jellemző vonása a szisztémás szöveti hipoperfúzió, az oxigén és a tápanyagok szállításának kritikus csökkenésével. A szöveti hipoxia és acidózis megváltoztatja a sejtek anyagcseréjét, és szinte minden szerv működési zavarához vezet, számos "ördögi kört" indítva el, amelyek súlyosbítják a katasztrófát.

Az újszülöttek sokk lefolyásának sajátosságait számos jellemző határozza meg, amelyek közül kiemelendő a szervek és rendszerek morfológiai és funkcionális éretlensége, a korlátozott kompenzációs képességek és a nyitott magzati kommunikáció (foramen ovale és artériás csatorna) jelenléte. Különösen a hypoxia és az acidózis hatására a pulmonalis arteriolák tónusa élesen megnő, és a pulmonalis keringésben a nyomás emelkedik. A pulmonális hipertónia nyitott, széles ductus arteriosussal kombinálva pulmonalis hypoperfúzióhoz és jobbról balra haladó véráramláshoz vezet, ami tovább súlyosbítja a hipoxémiát.

A hipovolémiás sokk okai

Az újszülöttek hipovolémiás sokkja leggyakrabban a placenta leválása és a placenta previa során fellépő akut vérveszteség, a köldökerek és a belső szervek szakadása, masszív koponyán belüli vérzések következtében alakul ki.

A hipovolémiás sokk tünetei

A hipovolémiás sokk klinikai képét a következő tünetek jellemzik: sápadtság és "márványmintázat" a bőrön, fehér folt tünet, hideg végtagok és gyakran általános hipotermia. A perifériás pulzus élesen felgyorsult és gyengült. Az ilyen típusú sokk esetén a szisztémás vérnyomás csökkenhet vagy a normál értékeken belül maradhat a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése és a vérkeringés centralizációja miatt. Csökkent vizeletkibocsátás (általában

Segítség hipovolémiás sokkban

A sokkos gyermeket inkubátorba vagy sugárzó hőforrás alá kell helyezni az optimális hőmérsékleti rendszer kialakítása érdekében. Meg kell teremteni az olyan mutatók ellenőrzését, mint a pulzusszám, a vérnyomás, az SaO2. Az óránkénti diurézist ellenőrizni kell.

A gyermek sokkos állapota a légcső intubációját és a gépi lélegeztetésre való átállást jelzi.

A BCC feltöltéséhez célszerű kiindulási oldatként plazmát vagy albumint használni. A krisztalloid oldatok bevezetése is elfogadható. Általában 15-30 ml / testtömeg-kg szükséges a BCC feltöltéséhez. Az infúziós terápia segítségével a metabolikus acidózis, a hipoglikémia és az elektrolitzavarok megszüntetésének problémái is megoldódnak, amelyek nélkül a szívizom kontraktilitásának normalizálása lehetetlen. Szükség esetén az inotróp támogatást 5-10 mcg/ttkg/perc dózisú dopamin bevezetése biztosítja.

Sürgősségi ellátás hipovolémiás sokk esetén

A vérzés, plazmaveszteség (különösen égési sérülések), elektrolitveszteség, a kiszáradás különféle formái stb. következtében a BCC csökkenésével fordul elő. Felnőtteknél a BCC 25%-os csökkenését hatékonyan kompenzálja a regionális érszűkület és a véráramlás újraelosztása révén. Gyermekeknél ezek a tartalékok jóval alacsonyabbak, és a BCC 10%-os vérvesztesége visszafordíthatatlan változások kialakulásához vezethet. Az elvesztett vér- vagy plazmamennyiség megfelelő és korai pótlása megbízhatóan megakadályozza a sokk kialakulását. A hipovolémiás sokk korai szakaszában a vérveszteséget úgy kompenzálják, hogy jelentős mennyiségű vért mozgósítanak a bőrből, az izmokból és a bőr alatti zsírszövet ereiből, hogy fenntartsák a szív-, agy-, vese- és máj véráramlását. A bőr sápadt és hideg lesz, izzadás léphet fel. A nyaki erek vérellátása csökken. A BCC folyamatos elvesztésével a szívműködés szenved (gyenge pulzussal járó tachycardia, a vérnyomás fokozatos csökkenése, a pulzusnyomás csökkenése és a perifériás ellenállás növekedése), a diurézis csökken, a beteg tudatában bekövetkezett változás a változással. az álmosság és a letargia izgatottságában a légzés felgyorsul. Kezelés hiányában a gyermek állapota fokozatosan romlik, a vérnyomás a kritikus értékekre csökken, a tudat depressziója figyelhető meg, a pulzus aritmiássá válik és ritka, szív- és légzésleállás lehetséges.

Anafilaxiás sokk gyermekeknél

Az anafilaxiás sokk okai

Gyermekeknél az anafilaxiás sokk nagyon gyorsan kialakul, bizonyos esetekben szinte azonnal az allergén szervezetbe jutását követően, és specifikus allergiás reakcióként nyilvánul meg, a központi idegrendszer, a vérkeringés és a légzés kifejezett diszfunkciójával. Az anafilaxiás sokk kialakulásának első szakasza az allergén és az antitest közötti immunológiai reakció, melynek során vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin, bradikinin, acetilkolin stb.) szabadulnak fel, amelyek elsősorban az erek simaizomzatára hatnak. , hörgők és belek, ami súlyos érrendszeri elégtelenséghez vezet.Az anafilaxiás sokk lefolyását az antigén szervezetbe kerülésétől számított időintervallum határozza meg.Tehát, ha az antigén szervezetbe jutásának pillanatától a kialakulásig 2-3 perc telik el. a reakcióból az AS fulmináns formája alakul ki, súlyos formában a fényintervallum akár 10 percig is eltarthat.

Az anafilaxiás sokk tünetei

Az AS fulmináns formája klinikailag az akut kardiovaszkuláris elégtelenség tüneteivel nyilvánul meg (tudathiány, tág pupillák, fényre nem reagáló reakciók nélkül, a bőr éles sápadtsága az ajkak és a nyálkahártyák cianózisával, fonalas pulzus, időszakosan eltűnik az ujjak alatt, légzés aritmia). Ismeretes, hogy az anafilaxiás reakciók általában gégegörcsben, hörgőgörcsben és artériás hipotenzióban nyilvánulnak meg, ami a sokk kialakulásának meghatározó tényezője. Ebben a helyzetben a sokk ugyanúgy alakul ki, mint az akut hipovolémia esetén.

A sokk hírnöke lehet a bőrkiütés, az ajkak, a szemhéjak, a nyelv helyi ödémája (Quincke), a láz és a hidegrázás. Az adrenalin, szteroid gyógyszerek és antihisztaminok kezelésében a hagyományos használat mellett infúziós terápia, esetenként légcső intubáció is szükséges.

Segítség anafilaxiás sokk esetén

Anafilaxiás sokk esetén emlékezni kell arra, hogy a patogenetikai kezelés az adrenalin (az anafilaxiás közvetítők antagonistája) bevezetésével kezdődik. A kortikoszteroidok alkalmazása a sokk kezelésében még mindig vita tárgya. A szteroid hormonok szeptikus sokk kialakulására kifejtett hatásának mechanizmusa nyilvánvalóan összefügg a hormonok azon képességével, hogy gátolják a polimorf nukleociták komplement által közvetített aktivációját. Tekintettel arra, hogy a polimorfonukleáris sejtek aktiválódása a szeptikus sokk egyik központi jelensége, amely meghatározza a kapilláris szivárgás szindróma kialakulását és kialakulását a tüdőben, és ezáltal nagymértékben meghatározza az akut légzési elégtelenség patogenezisét, a szteroidterápia nagy jelentősége van. sokkos állapotok kezelésében válik nyilvánvalóvá. A szteroid hormonok nagy dózisai jelentősen csökkentik az ARF súlyosságát. Nyilvánvalóvá vált a szteroidterápia sikerének függősége annak megkezdésének időpontjától: minél korábban kezdik el a szteroid hormonok alkalmazását, annál kevésbé jelentkeznek az ARF tünetei.

Neurogén sokk gyermekeknél

A neurogén sokk tünetei

A neurogén sokk általában a vazomotoros tónus csökkenésének következménye, ami viszont a szimpatikus beidegzés elvesztése következtében alakul ki. A sokk ezen változata a központi idegrendszer struktúráinak különféle károsodásaként jelentkezik, leggyakrabban gerincsérülés következtében. Spinális sokk is előfordulhat magas spinális érzéstelenítésen átesett betegeknél. Egyes esetekben másodszor is előfordul a gyomor akut tágulása miatt. Jóllehet patogenetikailag a gerincsokk, mint minden más sokkállapot, a nem megfelelő perctérfogat következtében alakul ki, és ezért a perifériás szövetek perfúziójának csökkenése jellemzi, klinikai képe jelentősen eltér más sokkos állapotok klinikai megnyilvánulásaitól. . Egyes esetekben tachycardia és hipotenzió fordulhat elő, de a leggyakoribb a meglehetősen ritka pulzus és a nagyon mérsékelt hipotenzió. A bőr általában száraz és meleg, a tudat megmarad, a légzésfunkció nem zavart, a nyaki vénák összeestek. Bizonyos esetekben elegendő mindkét alsó végtagot a páciens testének vízszintes helyzetben lévő tengelye fölé emelni, hogy a neurogén sokk összes tünete megszűnjön. Ez a technika a leghatékonyabb magas epidurális vagy spinális érzéstelenítés okozta hipotenzió esetén. A gerincvelő-sérülés okozta neurogén sokkban általában szükségessé válik a BCC növelése plazmapótló infúzióval, és érszűkítő gyógyszer (adrenalin, noradrenalin) intravénás beadása az érrendszeri tónus fenntartása érdekében.

Segítség a neurogén sokkban

A sokk okától függetlenül a terápia általában hasonló, és csak néhány árnyalata van. Kórélettani szempontból a sokkos állapotok két csoportra oszthatók:

Csökkent perctérfogattal és károsodott teljes perifériás szöveti perfúzióval;

Normál vagy megnövekedett perctérfogat és a perifériás véráramlás károsodott eloszlása ​​esetén. Ezek a csoportok akkor különíthetők el, ha a hypovolemia megszűnt, és megfelelő előterhelés biztosított.

A sokk intenzív ellátását a következőkre kell irányítani:

  • A BCC helyreállítása;
  • A vérnyomás helyreállítása és stabilizálása;
  • a mikrokeringés javítása;
  • A traumával összefüggő refleximpulzusok csökkenése;
  • Javított gázcsere;
  • Az acidózis és az anyagcserezavarok megszüntetése;

A sokkterápia elsődleges feladata a BCC helyreállítása. Az infúziós terápia megkezdéséhez egy vénát átszúrnak és vénás katétert helyeznek be, egyes esetekben pedig több vénát is katétereznek. Ez lehetővé teszi az infúzió sebességének növelését. Nagy sebességű infúziós terápia esetén (10-15 ml / kg / óra) szigorúan ellenőrizni kell a CVP értékét. Az infúzió sebességét azonnal csökkenteni kell a CVP pozitív értékének meghatározása és növekedésének kezdete után. Infúziós közegként sokkterápiában krisztalloid oldatokat (Ringer-oldat, 5-10%-os glükóz oldatok, laktazol, dizol, acezol stb.), kolloid plazmapótló anyagokat (dextrán származékok, keményítő, zselatin), vérkészítményeket (albumin 5) használnak. és 10%-os oldat, friss vér, plazma). A sokkterápia kiinduló megoldásai a legtöbb esetben a kolloid készítmények és az albumin. Semmilyen gyógyszeres terápia nem pótolja a szükséges folyadékmennyiség pótlását! Az intravénás terápia célja a BCC-hiány kompenzálása, az előterhelés és a CO növelése. Az infúziós terápia szükségessége általában nyilvánvaló hemorrhagiás sokk és sokk esetén jelentkezik, amely az extravascularis folyadék és a sók térfogatának csökkenésével jár. Általában az azonnali kezelés megszünteti a hemorrhagiás sokk hatásait, és javítja a betegség általános prognózisát. Egyes esetekben az időben megkezdett infúziós terápia megkönnyíti a koagulopátiás szövődmények kezelését, és még a vérátömlesztést is elkerüli.

A keringő vértérfogat csökkenésének hemodinamikai megnyilvánulásai közé tartozik a tachycardia, hypotensio, csökkent szisztémás vénás nyomás, perifériás érszűkület, csökkent bal kamrai töltőnyomás és ezzel összefüggő CO-csökkenés. Az időben megkezdett infúziós terápia gyorsan megszünteti ezeket a megnyilvánulásokat, azonban a kezelés késése esetén bonyolíthatja a sokk irreverzibilitás kialakulását, amely ilyen esetekben tartós hipotenzióban nyilvánul meg, amely még vérátömlesztéssel sem korrigálható.

Az infúziós közeg kiválasztása

A sokk kezelésében rendkívül fontos a megfelelő infúziós közeg kiválasztása. Elvileg lehet vér (bár nem elsősorban), kolloid vagy krisztalloid oldat. Ismeretes, hogy az infúziós közeg kiválasztása számos tényezőtől függ. A főbbek a sokk patofiziológiai körülményei és kialakulásának fázisa. Vízveszteség esetén, amelyet hemokoncentráció kísér, hipotóniás sóoldatok infúziója javasolt. A Na + egyidejű elvesztésével a hipovolémiát izotóniás nátrium-klorid oldattal, Ringer-oldattal és más szokásos sóoldatokkal korrigálják. Sokkban a Ringer-laktát oldatot érdemes előnyben részesíteni, mivel a készítményben lévő laktát HCO3-vá és vízzé metabolizálódik, pufferként képes működni. Májkárosodás miatt szeptikus sokkban szenvedő betegeknél azonban a laktát-anyagcsere jelentősen lelassul. A hypovolaemiában szenvedő betegeknek először 0,5-1,0 térfogatnyi bcc krisztalloid oldatot kell bevinniük, mielőtt a vérnyomás, a pulzus és a diurézis javulást érhetne el. Ha az ilyen infúziós terápia nem ad hatást, és nem lehetséges a hemodinamikai kudarc korrigálása, különösen, ha a vérveszteség folytatódik, kötelező a vérátömlesztés, majd a krisztalloid oldatok további transzfúziója. A sokk kezelésében erős érvek szólnak a kolloid és krisztalloid oldatok mellett. Aligha van azonban okunk arra, hogy elfogadjuk a plazmatérfogat-deficit pótlására szolgáló szer megválasztásával kapcsolatos álláspontot, amely az egyetlen, amely a klinikai gyakorlatot irányíthatja. A kolloid oldatok infúziójának veszélye súlyos kapilláris szivárgási szindrómában túl valós és nyilvánvaló. Az ilyen helyzetekben kialakuló tüdőödéma általában a légzési distressz szindróma fő és legnehezebben korrigálható összetevője.

Az oxigén szállítási tulajdonságait tekintve a kolloid oldatoknak nincs előnyük a krisztalloidokkal szemben. Ez egy további érv a kolloid oldatok túlzott infúziójának elkerülése érdekében sokk esetén. A sokk kezelésében a kolloid oldatok veszélyeivel kapcsolatos jelenlegi ismeretek ismeretében továbbra is hangsúlyozni kell, hogy klinikai szempontból számos olyan sokk állapotot lehet meghatározni, amelyeknél kolloid oldatok alkalmazása nélkülözhetetlen. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a többszörös szervi elégtelenségben, különösen a felnőttkori légzési distressz szindrómában (ADRS) szenvedő betegeknél a kapilláris szivárgási szindróma kifejeződése esetén szinte minden típusú infúziós közeg veszélyessé válik, és patofiziológiai következményei megjósolhatatlanok. Másik dolog, hogy ilyenkor alapvetően nem nélkülözhető az infúziós terápia, hiszen nincs más olyan eszköz, amely biztosítaná a kielégítő vérkeringést és a szervezet megfelelő oxigénháztartását. Az orvos feladata ilyen helyzetekben olyan folyadékegyensúly megtalálása, amelyben a tüdő oxigénellátását a legkisebb veszély mellett lehet megszüntetni a hypovolaemiát.

Sokk kezelése gyermekeknél

Ha nincs szükség a BCC-hiány korrigálására vagy a plazma koagulációs faktorok további adagolására, akkor a hypovolemia kezelésére a választott gyógyszer az albumin koncentrált oldata. Különösen hasznos a krónikus hipoproteinémiában szenvedő betegek - máj- és vesebetegségben szenvedő betegek - kezelésében. A gyógyszer viszonylag magas ára azonban jelentősen korlátozza a használatát. A tisztított albumin készítmény kellően biztonságos a hepatitis vírussal való fertőzés lehetőségéhez képest, legalábbis mindig mentes az ausztrál antigéntől (HBSAg).

Az ideális plazmahelyettesítő oldat követelményeit a következő feltételek határozzák meg:

  • a plazma onkotikus nyomásának normálishoz közeli fenntartásának képessége;
  • hosszú távú jelenléte a plazmában, legalább a sokk és hipovolémia tüneteinek megszűnéséig;
  • a gyógyszer időben történő metabolikus lebomlása vagy ártalmatlan kiválasztódása;
  • alacsony anafilaktogenitás;
  • alacsony költségű.

Ezekből a pozíciókból a zselatin, dextrán és hidroxi-etil-keményítő oldatai teljes mértékben megfelelnek a meglévő követelményeknek, és ajánlottak (ismert korlátokkal) a plazma térfogathiány helyreállítására. Sajnos ezek a készítmények az albuminhoz vagy a plazmakészítményekhez hasonlóan csak fizikailag oldott O2-t hordoznak, és csak közvetve, az általános keringés javításán keresztül tudják javítani vagy fenntartani a megfelelő oxigénháztartást.

A 7,5%-os nátrium-klorid-oldat alkalmazásának kísérleti adataiból ítélve a plazmatérfogat jelentős növekedése nem következik be, vagyis nem következik be a szövetközi folyadék várt mozgása az értérbe. Ez érthető a közegek közötti folyadékmozgás folyamatait szabályozó fizikai törvényszerűségek szempontjából, mert ebben az esetben a KÓD, amely a hidrosztatikus erők fő ellenfele, sokáig nem változik. A hiperozmotikus oldatok azonban hasznosak lehetnek, mivel csökkentik az intersticiális szívizom ödémáját, csökkentik a szubendokardiális ischaemiát, és ezáltal javíthatják a szív pumpáló funkcióját. Végül a hiperozmotikus glikozilezett oldatok segítenek fenntartani a szívizom anyagcseréjét. E pozitív szempontok ellenére a hipertóniás oldatok (beleértve a glükóz-kálium-inzulin oldatot - az úgynevezett polarizáló oldatot) nem jelentenek alternatívát a plazmatérfogat-hiány kompenzálására szolgáló klasszikus módszerekhez képest.

Kardiogén sokk gyermekeknél

A kardiogén sokk okai

Az újszülöttek kardiogén sokkjának leggyakoribb oka a poszthypoxiás szívizom diszfunkció. A pangásos szívelégtelenséghez vezető egyéb okok között meg kell jegyezni a szív és az erek veleszületett fejlődési rendellenességeit, a tüdő légszivárgási szindrómáit, a paroxizmális tachycardiát, a felső légúti elzáródást.

A kardiogén sokk tünetei

A kardiogén sokk klinikai képében a véráramlás csökkenésének tüneteivel egy nagy körben, például artériás hipotenzió, tachycardia, perifériás hipoperfúzió, diurézis csökkenés, tüdőödéma, kardiomegalia és hepatomegalia tünetei is megfigyelhetők.

Segítség a kardiogén sokkban

Ez abból áll, hogy a gyermek számára semleges hőmérsékleti rendszert biztosít, az acidózis, a hipoglikémia és az elektrolitzavarok korrekciója. A mechanikus lélegeztetésnek nyugtatókkal kombinálva csökkentenie kell az oxigénfogyasztást, és a PaO2-t 80-100 Hgmm-en kell tartania. Művészet. Az infúziós terápiát nagy körültekintéssel, a folyadékháztartás ellenőrzése mellett kell végezni. A beadott folyadék mennyiségét jellemzően a fiziológiai szükséglet 80%-ára csökkentik.

A szívizom kontraktilitásának növelése érdekében dopamint, dobutamint vagy szívglikozidokat írnak fel. Súlyos pulmonális hipertónia tüneteinek jelenlétében alkalózis érhető el (pH - 7,5) hiperventiláció segítségével, és 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetésével és perifériás értágító szerekkel (nátrium-nitroprusszid 1,0-5,0 mcg dózisban) / kg / perc vagy 8%-os magnézium-szulfát oldat - 200 mg/kg).

A vérátömlesztés indikációi

Vértranszfúziós terápia

A sokkos állapotban lévő betegek vérátömlesztésére utaló jelek mindenekelőtt az oxigénszállító anyag - hemoglobin és eritrociták - koncentrációjának akut hiánya miatt merülnek fel. A vér számos élettani funkciója miatt egyszerűen lehetetlen túlbecsülni a transzfúzió jelentőségét a sokkos állapotban lévő beteg számára. Az oxigéntranszfer folyamatainak javítása mellett az adományozott vér (bár részben) olyan véralvadási faktorokkal látja el a szervezetet, amelyek a sokk során hiányoznak.

Ha az oxigénszállítási problémát vesszük górcső alá, akkor hangsúlyozni kell az időben történő, esetenként korai vérátömlesztés fontosságát sokkban, amely megakadályozza a vérveszteségből adódó hipoxiával járó komplex patofiziológiai jelenségek kialakulását. Egyes esetekben ezek a változások idővel visszafordíthatatlanná válnak. Így a normálishoz közeli hemoglobinszint megőrzése az egyik legfontosabb probléma a sokktól való megszabadulás során.

Néhány évvel ezelőtt a transzfuziológiát az a nézőpont uralta, amely szerint a hemorrhagiás sokkban szenvedő betegek előnye a teljes vérátömlesztés. Ennek az álláspontnak nem volt jelentős tudományos alátámasztása: lényegében spontán módon alakult ki, és valószínűleg azért, mert a transzfuziológia fejlődésének első szakaszaiban az orvostudomány nem rendelkezett megfelelő és tömeges vérleválasztási módszerekkel. Hangsúlyozni kell, hogy a teljes vérátömlesztési módszernek nincsenek látható negatív tulajdonságai. A patofiziológia álláspontjából ítélve azonban az esetek túlnyomó többségében nincs ok a nélkülözhetetlen teljes vérátömlesztésre. Súlyos vérveszteségben szenvedő betegeknél az eritrociták hiánya sikeresen kompenzálható a megmosott donor eritrocitákkal, a BCC fenntartása pedig krisztalloid oldatok infúziójával érhető el. Az oxigéntranszport összes komponensének teljes körű figyelembevételével, a vérkeringés és a hemikus komponens megfelelőségének megfelelő minősített felmérésével a vérveszteség és sokk vérkomponensekkel történő terápiája egyértelmű előnyökkel jár, hiszen biztosítja ennek a folyamatnak az irányíthatóságát. A modern technológiával, amely lehetővé teszi a vérből sokféle komponens kinyerését, amelyek használatára szigorúan meghatározott indikációk vannak, a teljes vér alkalmazása már nem praktikus. A vér plazmakomponensei, valamint az eritrocitáktól elválasztott globuláris komponensek például véralvadási zavarok vagy vérlemezke-hiány kezelésére használhatók.

Célszerű figyelembe venni számos speciális problémát, amelyek a vér, mint oxigénszállítási közeg minőségével kapcsolatosak. Egyes esetekben, amikor a vérveszteség hatalmas, elhúzódó és eléri a beteg életét veszélyeztető értékeket, és amikor a BCC-növekedés sóoldat vagy kolloid oldatok infúziójával nem elegendő a vér és a szövetek oxigénszintjének fenntartásához. , sürgősen ki kell egészíteni a kezelést eritrocita transzfúzióval.

A mindennapi klinikai gyakorlatban ehhez gyakran szükséges hosszú eltarthatósági idejű donorvért használni. Ez 5-10 napja készített vér, amelyet a meglévő szabályok szerint hűtőszekrényben tárolnak. A folyamatban lévő, bár a hideg által lelassult anyagcsere-folyamatok miatt az ilyen vér vörösvértesteinek szénhidrátkészlete nagymértékben kimerült. A 2,3-DPG és az ATP tartalma többszörösen csökken. Ennek eredményeként az ilyen vörösvértestek oxigénmegkötő funkciója megváltozik: képesek lesznek aktívan megkötni az O2-t, de a szövetekben az oxigén elimináció folyamata megzavarodik. A leírt jelenséget a tudományos irodalom az oxihemoglobin disszociációs görbe balra tolódásaként definiálja. A klinikai gyakorlatban ezt a jelenséget általában nem veszik figyelembe; eközben jelentősége a szervezet számára rendkívül nagy. Mivel a "régi" vér általában jól telített oxigénnel, a teljes oxigénszállítási jólét illúziója keletkezik. A jó közérzet téves elképzelését az is elősegíti, hogy ilyen helyzetekben a kevert vénás vér magas telítettségű, ami minden fiziológiai kánon szerint a szöveti szinten kielégítő oxigénegyensúlyt jelez. Ez azonban nem így van, mivel a hemoglobin magas oxigénaffinitása ilyen esetekben késlelteti a természetes deszaturációs folyamatot, és szöveti hipoxia lép fel. Más szóval, a szövetek O2-fogyasztása már nem felel meg oxigénigényüknek. Ennek a helyzetnek a metabolikus megnyilvánulása a fokozódó tejsavas acidózis, amely lényegében a hipoxia következménye. A diagnosztikai nehézségek azonban azzal járnak, hogy meg kell különböztetni a hemikus tejsavas acidózist a fent leírt hypocirculatory-tól, amely a sokkos állapotokra oly jellemző.

A transzfundált vér természetes „fiatalításának” folyamata általában legkorábban 24 órával később következik be.A szervezet mindvégig hipoxiás körülmények között él, aminek nincs közvetlen kifejeződése a CBS-ben és a vérgázokban. Az ilyen állapot kompenzációs folyamatai közé tartozik a keringési aktivitás elengedhetetlen növelése. A leírt jelenség élettani jelentősége továbbra sem teljesen tisztázott. Nyilvánvalóan okkal feltételezhető, hogy a fiziológiai tényezők (MOS, anyagcsere, KOS, vér oxigenizáció a tüdőben, stb.), mivel képesek kompenzálni a szervezet életfunkcióinak megsértését, mérsékelhetik a leírtak káros hatásait. jelenség.

Napjainkban egyre gyakrabban alkalmazzák a vér tartósításának és tárolás közbeni "fiatalításának" legújabb módszereit, amelyek lehetővé teszik az eritrocita energiaforrásának nagymértékű megőrzését és ezáltal élettani funkcióinak változatlanságát, amelyek közül a fő az oxigén. átruházás.

Optimális elő- és utóterhelés biztosítása

Sokk esetén a legfontosabb kezelési probléma a szív normál előterhelésének fenntartása. Az optimális szívtöltési nyomás és a diasztolés térfogat elengedhetetlen feltételek a maximális CO-szint eléréséhez egy adott szívizom-állapotban. Sokk esetén a kamrák telítettsége jelentősen megváltozik.

Normál kolloid ozmotikus nyomás mellett és ép tüdőkapillárisok esetén a bal kamra töltőnyomását a normál felső határán kell tartani. Mindenesetre meg kell haladnia a CVP normál szintjét, ami 40-60 mm víznek felel meg. Art., és a pulmonalis kapilláris nyomás 8-10 Hgmm. Művészet. Csak ilyen körülmények között van garancia arra, hogy az előterhelés teljesen megfelelő, és a hipovolémia nem okozza a keringési elégtelenséget.

Ha kellően magas bal kamrai töltőnyomás mellett a plazma CODE csökken, akkor fennáll a tüdőérrendszer folyadéktúlterhelésének veszélye, és ennek következtében tüdőödéma megjelenése. A kapilláris membránok károsodása hozzájárul ehhez a veszélyhez.

Az előterhelés csökkenése (a normához képest) szinte mindig a perctérfogat csökkenéséhez és a keringési elégtelenség jeleinek megjelenéséhez vezet. Elfogadhatatlan a bal kamra előterhelésének csökkentése vízhajtókkal vagy értágítókkal, és még inkább sokkos véralvadással. Általában ilyen hiba fordul elő a tüdőödémában szenvedő betegek kezelésében, amelyet a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásaként értelmeznek.

Így az egyidejű tüdőödémával járó sokkot okozó hipovolémia nem kezelhető diuretikumokkal és értágítókkal. Az előterhelés növekedésével a szívizom O2-fogyasztása nő. Ez azonban nem ok az előterhelés csökkentésére sokk esetén, hiszen a sokk kiküszöbölésének fő feltétele a perctérfogat növekedése, ami az előterhelés megfelelő növelése nélkül lehetetlen.

Így a sokkos állapotban lévő beteg kezelésének fő elve az előterhelés optimalizálása és összhangba hozatala a szívizom kontraktilitásával. Ugyanakkor nem szabad túlbecsülni a BCC-deficit pótlásának fontosságát.

A szívizom kontraktilis funkciójának fenntartása

Ez az egyik legfontosabb probléma a sokk kezelésében. A sokk érrendszeri tónusának stabilizálása érdekében kifejezett adrenomimetikus hatású inotróp gyógyszereket (dopamin, adrenalin, noradrenalin, dobutamin) alkalmaznak, amelyek befolyásolják a szív összehúzódási funkcióját.

A dopamin dózisát a hatás alapján számítják ki. A gyógyszert intravénásan adják be cseppekben nátrium-klorid (0,9%) vagy glükóz (5%) izotóniás oldatában 1-5 mcg / kg / perc dózisban. Hatás hiányában az adagot 10-20 mcg / kg / percre emelik. Kis dózisok a dopaminerg receptorokra hatnak, és fokozzák a vese- és splanchnikus véráramlást. Ez a hatás alapvetően hasonló az utóterhelés-csökkentő hatáshoz, következésképpen az artériás középnyomás csökkenésével jár. Nagy dózisú dopamin alkalmazásakor hatása nagyrészt a szívizomra gyakorolt ​​közvetlen inotróp hatásnak, valamint közvetve a noradrenalin felszabadulásának köszönhető. A dopamin bizonyos mértékig növeli a szívizom oxigénigényét.

Jelenleg a dobutamint is széles körben használják, amelynek molekulái az izoprenalin módosított kémiai szerkezete. A gyógyszer közvetlenül az 1-receptorokra hat, ezért közvetlen inotróp hatást fejt ki, fokozva a szívizom kontraktilitását. A CO-szint növelésével a dobutamin csökkenti az átlagos artériás és kapilláris tüdőnyomást. A dopamin éppen ellenkezőleg, növeli a nyomást a tüdő keringési rendszerében.

A noradrenalin növeli a szívizom oxigénigényét is, de ez a hatás nagyrészt másodlagos, és főként a szívizom kontraktilitásának növekedéséből adódik. Ezenkívül a szívizom oxigénfogyasztásának a noradrenalin hatására bekövetkező kedvezőtlen növekedését a szívizom oxigénellátásának javulása ellensúlyozza az átlagos aortanyomás, főként a diasztolés nyomás növekedése miatt. A szisztolés vérnyomás folyamatos emelkedése a noradrenalin hatására ez a gyógyszer az egyik leghatékonyabb a rosszul kontrollált hipotenzióban.

Az inotróp gyógyszerek általában nem javítják a szívizom oxigénfogyasztása és a szívizom oxigénigénye közötti egyensúlyt. Ez azt jelzi, hogy sokkos állapotban lévő betegeknél nagy körültekintéssel kell eljárni.

Egyes esetekben az előterhelés optimalizálására és a szívizom kontraktilitásának javítására irányuló intézkedések nem működnek. Gyakrabban ez történik a sokk refrakter formáival, amelyek a visszafordíthatatlanság állapotával határosak. Általában tüdőödémára való hajlamot észlelnek, és a perifériás keringési zavarok fokozott perifériás érszűkület formájában jelentkeznek. Ilyen esetekben gyógyszerekkel kell hatni a perifériás vaszkuláris rezisztenciára, azaz az utóterhelésre. A perifériás ellenállás csökkenése lehetővé teszi a bal kamra izomrostjainak lerövidülésének mértékének növelését és a bal kamra kilökődési frakciójának növelését. A vérnyomás stabilizálódásával szükségessé válik a szöveti perfúzió javítása, a perifériás keringés javítása. Ne rohanjon értágítók használatához, először meg kell változtatnia az inotróp gyógyszerek adagját (dopamin dopamin-erg dózisban, dobutamin kombinációja 2-5 mcg / kg / perc dózisban).

KATEGÓRIÁK

NÉPSZERŰ CIKKEK

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata