Alvó anaerob fertőzés. Anaerob sebészeti fertőzés

Dennis L. Kasper

Meghatározás. Az anaerob baktériumok olyan mikroorganizmusok, amelyek növekedéséhez alacsony oxigénfeszültségre van szükség, és 10% szén-dioxid jelenlétében nem tudnak növekedni sűrű tápközeg felületén. A mikroaerofil baktériumok akkor szaporodhatnak, ha a légkörben lévő tartalma 10%, valamint anaerob vagy aerob körülmények között. A fakultatív baktériumok levegő jelenlétében és hiányában is szaporodnak. Ez a fejezet a nem spóraképző anaerob baktériumok által okozott fertőzésekre összpontosít. Általánosságban elmondható, hogy az emberekben fertőzést okozó anaerobok viszonylag aerotoleránsak. A mikroorganizmusok oxigén jelenlétében 72 órán keresztül képesek életben maradni, bár ebben az esetben általában nem szaporodnak. A kevésbé patogén anaerob baktériumok, amelyek szintén az emberi szervezet normál flórájának részét képezik, már alacsony koncentrációban is elpusztulnak az oxigénnel való rövid távú érintkezés után.

A nem spóraképző anaerob baktériumok az emberek és állatok nyálkahártyáinak normál mikroflórájának részét képezik. Ezeknek a baktériumoknak a fő tartályai a szájüregben, a gyomor-bél traktusban, a bőrön és a női nemi traktusban találhatók. A szájüreg mikroflórájában az anaerobok dominálnak. Koncentrációjuk 1/2 ml nyálban és legfeljebb 1/2 ml fogíny kaparában. A szájüregben a fogak felszínén az anaerob és az aerob baktériumok aránya 1:1. Ugyanakkor az íny és a fogfelszín közötti résekben az anaerob baktériumok száma 100-1000-szerese az aerobok számának. Egy normálisan működő bélben az anaerob baktériumok csak a disztális csípőbélben találhatók meg. A vastagbélben jelentősen megnő az anaerobok aránya, valamint a baktériumok összlétszáma. Például a vastagbélben 1 g széklet 10 11-10 12 mikroorganizmust tartalmaz, az anaerobok és az aerobok aránya körülbelül 1000:1. 1 ml női nemi szervekből származó váladék körülbelül 10 9 mikroorganizmust tartalmaz, az anaerobok és az aerobok aránya 10:1. A normál emberi mikroflórában több száz anaerob baktériumfajt azonosítottak. Az anaerob flóra sokféleségét tükrözi az a tény, hogy az emberi székletben akár 500 anaerob fajt is azonosítottak. A normál emberi mikroflórát alkotó baktériumok sokfélesége ellenére azonban a fertőző betegségekben viszonylag kis számban kimutathatóak.

Az anaerob fertőzések akkor alakulnak ki, ha a makro- és mikroorganizmusok közötti harmonikus kapcsolat megsemmisül. Bármely szerv érzékeny ezekre a mikroorganizmusokra, amelyek folyamatosan szaporodnak a szervezetben, amikor a nyálkahártya vagy a bőr megsérül műtétek során, sérülések után, daganatok vagy olyan állapotok esetén, mint például ischaemia vagy nekrózis, amelyek hozzájárulnak a szövetek lokális redox potenciáljának csökkenéséhez. Tekintettel arra, hogy a baktériumok szaporodási területein különféle típusú baktériumok szaporodnak, az anatómiai gátak károsodása lehetőséget teremt számos mikroorganizmus behatolására a szövetekbe, ami gyakran különböző típusú anaerobokkal, fakultatív vagy mikroaerofil baktériumokkal kevert fertőzések kialakulásához vezet. . Hasonló vegyes fertőzések fordulnak elő a fej és a nyak területén (krónikus sinusitis és otitis media, Ludwig-mandulagyulladás, parodontális tályog). A központi idegrendszer leggyakoribb anaerob fertőzései közé tartozik az agytályog és a szubdurális empyema. Az anaerobok pleuropulmonáris betegségeket okoznak, mint például aspirációs és necrotizáló tüdőgyulladás, tályogok vagy empyema. Hasonlóképpen, az anaerobok fontos szerepet játszanak az intraabdominalis folyamatok, például a hashártyagyulladás, a tályogok és a májtályogok kialakulásában. Gyakran előfordulnak a női nemi szervek fertőző betegségeiben: salpingitis, pelvioperitonitis, tubo-petefészek (tubo-ovariális) és vulvovaginális tályogok, szeptikus abortuszok és endometritis. Az anaerob baktériumokat gyakran azonosítják a bőr, lágy szövetek, csontok fertőzéseiben, és bakteriémiát is okoznak.

Etiológia. Ezeknek a mikroorganizmusoknak az osztályozása Gram-festőképességükön alapul. A leggyakrabban betegségeket okozó anaerob gram-pozitív coccusok közül meg kell jegyezni a peptostreptococcusokat. A gram-negatív anaerob baktériumok közül a főszerepet a Bacteroides család képviselői játsszák, köztük a Bacteroides, a Fusobacteria és a pigmentált Bacteroides. A B. fragilis csoportba tartoznak a patogén anaerob baktériumok, amelyeket leggyakrabban klinikai fertőzésekben izolálnak. A mikroorganizmusok ezen csoportjának képviselői a normál bélflóra részét képezik. Számos fajt foglal magában, köztük a Bacteroides, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris és B. ovatis. Ebben a csoportban a B. fragilis a legnagyobb klinikai jelentőségű. A normál bélflórában azonban ritkábban találhatók meg, mint más típusú bakteroidok. A második nagy csoport a szájüreg normál flórájának részét képezi. Ezek elsődleges pigmenttermelő baktériumok, amelyeket eredetileg a B. melaninogenicus fajhoz soroltak. A csoport meghatározásának modern terminológiája megváltozott: B. dingivalis, B. asaccharolyticus és B. melaninogenicus. A fuzobaktériumokat klinikai fertőzésekből is izolálták, beleértve a nekrotizáló tüdőgyulladást és a tályogokat.

Az anaerob baktériumok által okozott fertőzéseket gyakrabban okozza a vegyes flóra. A fertőzést egy vagy több anaerob faja vagy szinergikusan ható anaerob és aerob baktériumok kombinációja okozhatja. A vegyes fertőzések koncepciója megköveteli a Koch-féle posztulátumok felülvizsgálatát, mivel az „egy mikroba – egy betegség” pozíció sok fertőzés esetén nem elfogadható olyan betegségek esetén, amelyeket sok szinergikusan ható baktériumtörzs okoz.

Az anaerob bakteriális fertőzésben szenvedő betegek kezelésének megközelítései. Emlékeztetni kell néhány fontos pontra, amikor egy anaerob fertőzés gyanújával rendelkező beteg kezeléséhez közeledik.

1. A mikroorganizmusok többsége ártalmatlan kommenzális, és csak néhányuk okoz betegséget.

2. Ahhoz, hogy fertőzést okozzanak, be kell hatolniuk a nyálkahártyákon.

3. Olyan körülmények szükségesek, amelyek elősegítik ezen baktériumok elszaporodását, különösen a redoxpotenciál csökkenése, ezért a fertőzések sérülések, szövetroncsolás, vérellátási zavarok, vagy korábbi fertőzések szövődményeként fordulnak elő, amelyek hozzájárultak a szöveti nekrózishoz. .

4. Az anaerob fertőzésekre jellemző a fertőző flóra sokfélesége, például az egyes gennyes gócokból akár 12 féle mikroorganizmus izolálható.

5. Az anaerob mikroorganizmusok főként tályogüregekben vagy nekrotikus szövetekben találhatók. Ha egy betegben tályogot fedeznek fel, amelyből a rutin bakteriológiai vizsgálat során nem izolálható mikroorganizmus, akkor az orvos figyelmét fel kell hívnia arra a tényre, hogy valószínűleg anaerob baktériumok szaporodnak benne. Az ilyen „steril genny” keneteiben azonban gyakran nagyszámú baktériumot határoz meg a Gram-festés. A gennyszag az anaerob fertőzés fontos jele is. Bár egyes fakultatív organizmusok, mint például a Staphylococcus aureus is okozhatnak tályogokat, egy szervben vagy mélyszövetben lévő tályog anaerob fertőzésre utalhat.

6. A kezelésnek nem feltétlenül kell a gyulladásos fókuszban elhelyezkedő összes mikroorganizmus elnyomására irányulnia. Ha azonban bizonyos típusú anaerob baktériumok fertőzik meg, speciális kezelésre van szükség. Ilyen például a B. fragilis által okozott fertőzésben szenvedő beteg kezelésének szükségessége. Ezen szinergisták közül sok elnyomható olyan antibiotikumokkal, amelyek a mikroflóra csak bizonyos, de nem minden képviselőjét érintik. A hipotézis az, hogy az antibakteriális gyógyszerekkel történő kezelés a tályog kiürítése közben megzavarja a baktériumok közötti kölcsönös függő kapcsolatokat, és az antibiotikumokkal szemben rezisztens mikroorganizmusok nem tudnak életben maradni a kísérő flóra nélkül.

7. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció megnyilvánulásai általában hiányoznak az anaerob baktériumok által okozott fertőzésben szenvedő betegeknél.

Járványtan. A megfelelő tenyészetek beszerzésének nehézségei, a termények aerob baktériumokkal vagy normál mikroflórával való szennyezettsége, valamint a könnyen megvalósítható, hozzáférhető és megbízható bakteriológiai kutatási módszerek hiánya az anaerob fertőzések előfordulási gyakoriságára vonatkozó elégtelen információhoz vezet. Megállapítható azonban, hogy gyakran olyan kórházakban találhatók, ahol aktívan működnek sebészeti, traumatológiai, szülészeti és nőgyógyászati szolgálatok. Egyes központokban a betegek körülbelül 8-10%-ának véréből anaerob baktériumokat tenyésztenek ki. Ezekben az esetekben a B. fragilis dominál. Az anaerobok izolálásának gyakorisága különböző klinikai anyagok beoltásakor elérheti az 50%-ot.

Patogenezis. E mikroorganizmusok sajátos szaporodási körülményei és a nyálkahártyák felületén való kommenzális jelenléte miatt a fertőzés kialakulásához szükséges, hogy a mikroorganizmusok képesek legyenek behatolni a nyálkahártyákba, és csökkentett redoxpotenciállal behatolni a szövetekbe. Következésképpen a szöveti ischaemia, trauma, beleértve a belső szervek műtéti perforációját, sokk vagy aspiráció, olyan feltételeket biztosítanak, amelyek elősegítik az anaerobok elszaporodását. A rendkívül igényes anaerobok nem tartalmazzák a szuperoxid-biszmutáz (SOB) enzimet, amely lehetővé teszi más mikroorganizmusok számára a mérgező szuperoxid gyökök lebontását, ezáltal csökkentve hatásukat. Korrelációt figyeltek meg a SOM intracelluláris koncentrációja és az anaerob baktériumok oxigéntűrő képessége között: a SOM-ot tartalmazó mikroorganizmusok szelektív előnyt élveznek az aerob körülményeknek való kitettség után. Például egy szerv perforálásakor több száz anaerob baktériumfaj kerül be a hasüregbe, de sok közülük nem marad életben, mivel a gazdagon erezett szövetek oxigénnel vannak ellátva. Az oxigén környezetbe jutása aerotoleráns mikroorganizmusok szelekciójához vezet.

Az anaerob baktériumok olyan exoenzimeket termelnek, amelyek fokozzák virulenciájukat. Ezek közé tartozik a B. fragilis által termelt heparináz, amely részt vehet az intravaszkuláris koagulációban, és meghatározza a heparin növelésének szükségességét az azt kapó betegeknél. A B. meianinogenicus által termelt kollagenáz fokozhatja a szövetpusztulást. Mind a B. fragilis, mind a B. meianinogenicus lipopoliszacharidokat (endotoxinokat) termel, amelyekből hiányzik az aerob Gram-negatív baktériumok által termelt endotoxinok biológiai hatékonysága. Az endotoxin ezen biológiai inaktivitása megmagyarázhatja a sokk, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció és a purpura ritka előfordulását Bacteroides bakteremiában, összehasonlítva a fakultatív és aerob Gram-negatív pálcika alakú baktériumok okozta bakteremiával.

A B. fragiiis a patogén anaerob baktériumok egyedülálló faja, mivel képes tályogképződésre, és egyedüli kórokozóként működik. Ennek a mikroorganizmusnak a kapszulájában poliszacharidok vannak, amelyek meghatározzák virulenciáját. Közvetlenül tályogképződést okoznak az intraabdominalis szepszis kísérleti modelljeiben. Más típusú anaerobok csak szinergikusan ható fakultatív mikroorganizmusok jelenlétében okozhatnak tályog képződést.

Klinikai megnyilvánulások. Anaerob fertőzések a fej és a nyak területén. A szájüreg fertőzései fogászati struktúrákból származó fertőzésekre oszthatók, amelyek az íny felett és alatta lokalizálódnak. Supragingivális plakkok akkor kezdenek képződni, amikor Gram-pozitív baktériumok tapadnak a fog felszínére. A plakkok érzékenyek a nyál és az élelmiszer-összetevők hatására, kialakulásuk a szájhigiéniai szabályok betartásától és a helyi védőfaktoroktól függ. Ha egyszer előfordulnak, végül ínygyulladás kialakulásához vezetnek. Az íny felett elhelyezkedő plakkok korai bakteriológiai változásai gyulladásos reakciókat váltanak ki az ínyben. Ezek a változások az íny duzzanatában, duzzanatában és a bennük lévő folyadék mennyiségének növekedésében nyilvánulnak meg. Szuvasodás és intradentális fertőzés (pulpitis) kialakulását idézik elő. Ezek a változások hozzájárulnak az íny alatt elhelyezkedő plakkok későbbi elváltozásainak kialakulásához is, amelyek a rossz szájhigiénia miatt alakulnak ki. Az íny alatt lokalizált plakkok közvetlenül összefüggenek a parodontális elváltozásokkal és a szájüregből származó disszeminált fertőzésekkel. A szubgingivális területeken szaporodó baktériumokat főként anaerobok képviselik. Közülük a legfontosabbak a fekete pigmentképző Gram-negatív anaerob baktériumok a bakteroid csoportból, különösen a B. gingivalis és a B. meianinogenicus. Ezen a területen a fertőzések gyakran vegyesek, fejlődésükben anaerob és aerob baktériumok egyaránt részt vesznek. Helyi fertőzés kialakulása után akár a fog gyökércsatornájában, akár a parodontális területen átterjedhet az alsó állkapocsra, majd osteomyelitis kialakulásával, valamint a felső állkapocs melléküregeibe vagy a lágy szövetekbe. a felső vagy az alsó állkapocs submandibularis terei, attól függően, hogy melyik fog szolgál a fertőzés forrásaként. A parodontitis a fertőzést a szomszédos csontokra vagy lágyrészekre is átterjedheti. A fertőzés ezen formáját a szájüregben vegetáló bakteroidok vagy fusobaktériumok okozhatják.

Ínygyulladás. Az ínygyulladást nekrotikus folyamat bonyolíthatja (Vincent spirochetosis, Vincent stomatitis) – A betegség általában váratlanul kezdődik, és az ínyen vérző tömítések kialakulásával, rossz lehelettel, ízérzésvesztéssel jár. Az íny nyálkahártyája, különösen a fogak közötti papillák kifekélyesednek, és szürke váladék boríthatja be, amely kis erőfeszítéssel könnyen eltávolítható. A betegség krónikus lefolyású lehet, ebben az esetben a betegek testhőmérséklete emelkedik, nyaki limfadenopátia és leukocitózis lép fel. Néha az ínyből származó fekélyek átterjedhetnek a szájnyálkahártyára, a fogakra, az alsó vagy felső állkapocsra, ami a csontok és a lágyszövetek kiterjedt pusztulásához vezet. Ezt a fertőzést a nyálkahártya akut nekrotizáló fekélyének (vízrák, noma) nevezik. Gyors szövetpusztulást okoz, amihez a fogak elvesztése és a nagy csontterületek, sőt az egész alsó állkapocs varasodása is társul. Gyakran rothadó szag kíséri, bár az elváltozások fájdalommentesek. Néha a gangrénás gócok gyógyulnak, ami után nagy alaktalan hibák maradnak. Leggyakrabban a betegséget a világ fejletlen országaiban elterjedt betegségek vagy a gyermekek súlyos alultápláltsága okozza. Ismeretes, hogy bonyolítja a leukémiát, vagy genetikailag meghatározott katalázhiányban szenvedő egyénekben alakul ki.

A garat akut nekrotizáló fertőzései. Ezeket a fertőzéseket fekélyes hypogivitissel kombinálják, bár önállóan is kialakulhatnak. A betegek fő panaszai közé tartozik a súlyos torokfájás, a légzési nehézség és a kellemetlen szájíz a nyelési nehézség és a lázas állapot hátterében. A garat vizsgálatakor láthatóak a duzzadt, hiperémiás, fekélyes és szürkés, könnyen eltávolítható fóliával borított ívek. Jellemzően lymphadenopathia és leukocitózis figyelhető meg. A betegség csak néhány napig tarthat, vagy kezelés nélkül továbbra is fennáll. A folyamat általában egyoldalú, de átterjedhet a garat vagy a gége másik oldalára is. A fertőző anyag beszívása a beteg által tüdőtályog kialakulásához vezethet. A szájüregi lágyrész fertőzések lehetnek odontogén vagy nem odontogén eredetűek. A Ludwig-mandulagyulladás, a fogágyfertőzés, amely általában a harmadik őrlőfogból ered, submandibularis cellulitist okozhat, amely erős helyi szövetduzzanattal, fájdalommal, triszmusszal, valamint a nyelv elülső és hátsó elmozdulásával jár együtt. Submandibularis duzzanat alakul ki, ami nyelési nehézséghez és légúti elzáródáshoz vezethet. Egyes esetekben egészségügyi okokból tracheostomia szükséges. A betegség etiológiájában szerepet játszik a szájüregből kiinduló vegyes anaerob és aerob fertőzés.

Fascialis fertőzések. Ezek a fertőzések a felső légúti mikroorganizmusok terjedésének eredményeként alakulnak ki, a fej és a nyak fasciája által kialakított rejtett tereken keresztül. Annak ellenére, hogy e betegségek mikrobiológiájáról nincsenek megerősített jelentések, számos bakteriológiai vizsgálat szerint a szájüregben élő anaerobok részt vesznek a kialakulásában. Súlyos bőrfertőzések, például furunculosis vagy impetigo esetén a Staphylococcus aureus és a Streptococcus pyogenes részt vehetnek a fasciális terek fertőzésében. Ugyanakkor az anaerob fertőzés általában a nyálkahártya károsodásával és a fogászati beavatkozásokkal jár, vagy spontán lép fel.

Sinusitis és otitis. Az anaerob baktériumok akut sinusitisben betöltött szerepére vonatkozó információk hiánya ellenére valószínű, hogy a vizsgált kóros anyag nem megfelelő jellege miatt gyakran alulbecsülik az anaerob baktériumok okozta gyakoriságát. A tenyésztéshez szükséges mintákat az alsó orrjáraton keresztül történő leszívással nyerjük, az orrüreg nyálkahártyájának dekontaminációja nélkül. Ezzel szemben nincs vita az anaerobok fontosságát illetően a krónikus sinusitisben. Az anaerob baktériumokat a külső frontoetmoidotómiával vagy radikális anthrotómiával a kutyaüregen keresztül vett minták 52%-ában mutatták ki. Ezek a módszerek elkerülik a minták szennyeződését az orrüreg nyálkahártyáján élő baktériumokkal. Hasonlóképpen, az anaerob baktériumok nagyobb valószínűséggel okozzák a középfül krónikus gennyes gyulladását, mint az akut középfülgyulladás. Megállapítást nyert, hogy krónikus középfülgyulladás esetén a fülből származó gennyes váladék a betegek csaknem 50% -ában tartalmaz anaerobokat. E krónikus fertőzések során az anaerobok széles skáláját, főként a Bacteroides nemzetséget izolálták. Más fej-nyaki fertőzésekkel ellentétben a B. fragilist az esetek 28%-ában izolálták krónikus középfülgyulladásban.

Az anaerob fej-nyaki fertőzések szövődményei. Ezeknek a fertőzéseknek a koponya irányban történő terjedése a koponya vagy a mandibula csontjainak osteomyelitiséhez, vagy intracranialis fertőzéshez, például agytályoghoz vagy szubdurális empyémához vezethet. A fertőzés caudalis terjedése mediastinitist vagy pleuropulmonalis folyamatokat okozhat. Az anaerob fej-nyaki fertőzések hematogén módon terjedhetnek. Ismertek olyan bakterémiás esetek, amikor az etiológiai tényező számos baktériumfajta, melyben endocarditis vagy más távoli fertőzési forrás alakulhat ki. A belső jugularis véna gennyes phlebitisénél, amelyet fertőzés terjedése okoz, destruktív szindróma, hosszan tartó testhőmérséklet-emelkedéssel, bakterémiával, a tüdő- és agyerek gennyes embóliájával és többszörös áttétes gennyes gócokkal alakulhat ki. a fuzobaktériumok által okozott vérmérgezést exudatív pharyngitis okozza. Az antibiotikumok korszakában azonban ez a Lameer-féle posztanginous vérmérgezés néven ismert betegség ritka.

A központi idegrendszer fertőzései. A központi idegrendszer számos fertőző betegsége közül az anaerobok leggyakrabban agytályogot okoznak. A bakteriológiai kutatás leghatékonyabb módszereinek alkalmazásával a tályogok 85%-ában kimutatható az anaerob flóra, különösen a gram-pozitív anaerob coccusok, ritkábban a fusobaktériumok és bizonyos típusú bakteroidok. A fakultatív vagy mikroaerofil streptococcusok vagy az Escherichia coli gyakran megtalálhatók az agytályogok vegyes flórájában. Agytályog keletkezik a gennyes folyamatok elterjedése következtében az orrnyálkahártya üregeiből, a mastoid nyúlványból vagy a középfülből, vagy távoli szervekben, különösen a tüdőben hematogén módon terjedő fertőzési gócokból. Az agytályogokat részletesebben a fejezet tartalmazza. 346.

A mellhártya és a tüdő betegségei. Ezeket a betegségeket az oropharyngealis tartalom aspirációja okozza, leggyakrabban tudatzavarral vagy öklendezési reflex hiányával. Négy klinikai szindróma ismert a mellhártya és a tüdő anaerob fertőzéseihez, amelyek aspiráció következtében alakulnak ki: egyszerű aspirációs tüdőgyulladás, nekrotizáló tüdőgyulladás, tályog és tüdőempyema.

Anaerob aspirációs tüdőgyulladás. Az anaerob aspirációs tüdőgyulladást meg kell különböztetni két másik, nem bakteriális eredetű aspirációs tüdőgyulladástól. Az egyik aspirációs szindrómát szilárd tömegek, általában táplálék felszívása okozza. Ezekben az esetekben a fő légutak elzáródása atelektázia kialakulása miatt következik be. Mérsékelten kifejezett nem specifikus gyulladás alakul ki. A kezelés az idegen test eltávolításából áll.

Egy másik aspirációs szindróma könnyebben összetéveszthető a fertőzött tömegek aspirációjával. Ez az úgynevezett Mendelssohn-szindróma a gyomortartalom visszafolyása és a kémiai vegyületek, leggyakrabban a gyomornedv aspirációja következtében. Ebben az esetben a tüdő gyulladása nagyon gyorsan fejlődik, ami az alveoláris struktúrák pusztulását okozza, folyadék transzudációjával a lumenükbe. A szindróma általában néhány órán belül kialakul, gyakran érzéstelenítés után, amikor a gag reflex elnyomódik. A betegnél tachypnea, hipoxia és láz lép fel. A fehérvérsejtszám megemelkedhet, és a röntgenkép 8-24 órán belül hirtelen megváltozhat (normálistól a tüdő teljes kétoldali elsötétüléséig). A köpet minimális mennyiségben termelődik. Tüneti kezeléssel a tüdőben bekövetkezett elváltozások és a tünetek gyorsan megszűnhetnek, vagy néhány napon belül légzési elégtelenség alakul ki, amit bakteriális felülfertőződés követ. Az antibiotikum kezelés nem javasolt, amíg a bakteriális fertőzés ki nem alakul. Tünetei közé tartozik a köpet, a tartós láz, a leukocitózis és a szepszis klinikai megnyilvánulásai.

Ezekkel a szindrómákkal ellentétben a bakteriális aspirációs tüdőgyulladás lassabban alakul ki, kórházi betegeknél elnyomott öklendezési reflex esetén, idős betegeknél vagy idegroham vagy alkoholmérgezés következtében átmeneti tudatzavarban. Az ezzel a szindrómával kórházba került személyek ekkorra általában több napja betegek, enyhe testhőmérséklet-emelkedésre, rossz közérzetre, köpettermelésre panaszkodnak. Általában előfordulnak olyan tényezők, amelyek hajlamosak az aspirációra, mint például az alkohol túladagolása vagy az idősek otthonában való tartózkodás. Jellemző, hogy legalább a betegség első hetében a köpetnek nincs kellemetlen szaga. Gram-festett kenetén vegyes bakteriális flóra látható, nagyszámú polimorfonukleáris leukocitával. Megbízható adatok a betegség kórokozójáról csak a száj mikroflórájával nem szennyezett minták beoltásával nyerhetők. Ezeket a mintákat légcsőszívással lehet nyerni. A mellkasi üreg röntgenfelvétele feltárhatja a tüdő bizonyos szegmenseinek tömörödését. Ide tartoznak az alsó lebenyek hilar területei, ha az aspiráció akkor történt, amikor a beteg függőleges vagy ülő helyzetben volt (általában időseknél), vagy a felső lebeny hátsó szegmensében, általában a jobb oldalon, vagy a felső szegmensben az alsó lebenyben, ha az aspiráció a beteg hátán fekvés közben történt. Az ilyenkor felszabaduló mikroorganizmusok a garat mikroflórájának normál összetételét tükrözik (B. melaninogenicus, fusobaktériumok és anaerob coccusok). Azoknál a betegeknél, akiknél az aspiráció kórházban történt, vegyes mikroflóra izolálható, beleértve a fakultatív bél gram-negatív bacillusokat is.

Nekrotizáló tüdőgyulladás. Az anaerobok által okozott tüdőgyulladás ezen formáját számos, de kisméretű tályog jellemzi, amelyek több tüdőszakaszra terjednek ki. A folyamat lehet lassú vagy villámgyors. Ritkábban fordul elő, mint az aspirációs tüdőgyulladás vagy a tüdőtályog, és ilyen formában is megjelenhet. ugyanaz, mint ők.

Anaerob tüdőtályogok. Szubakut tüdőfertőzéssel összefüggésben alakulnak ki. A klinikai tünetek jellemző tünetei közé tartozik a rossz közérzet, a fogyás, a láz, a hidegrázás és a bűzös köpet, néha több hétig is. A páciens általában fertőző fogbetegségekben vagy parodontitisben szenved, de vannak információk a tüdőtályogok kialakulásáról olyan betegeknél, akiknek nincs foga. A tályogok egyszeresek vagy többszörösek lehetnek, de általában a tüdő érintett szegmensére lokalizálódnak. Annak ellenére, hogy a klinikai tünetek hasonlóak más tályogokhoz, az anaerob tályogok megkülönböztethetők a tuberkulózisos, daganatos stb. tályogoktól. A mikroflórát a szájüreg anaerobjai uralják, bár a betegek közel 10%-ánál B. fragilist és néha Staphylococcus aureust tenyésztenek. Annak ellenére, hogy a B. fragilis in vitro rezisztenciát mutat a penicillinnel szemben, általában sikeresen alkalmazzák anaerob tüdőtályogok esetén, az erőteljes debridement hátterében. A penicillin hatása valószínűleg a fertőzés szinergikus természetének köszönhető. A bronchoszkópia csak légúti elzáródás megállapítására javasolt, de el kell halasztani az antibiotikumok terápiás hatásának igazolásáig, hogy a bronchoszkópia ne járuljon hozzá a fertőzés mechanikus terjedéséhez. A bronchoszkópia nem növeli a vízelvezető funkciót. A sebészeti kezelés szinte soha nem indokolt, sőt veszélyes is lehet, mivel a tályogtartalom a tüdőszövetbe kerülhet.

Empyema. A tüdő elhúzódó anaerob fertőzése esetén empyema alakul ki. A klinikai megnyilvánulások, beleértve a bűzös köpet képződését, más anaerob tüdőfertőzésekre hasonlítanak. A páciens mellkasi fájdalomra és súlyos mellkasi érzékenységre panaszkodhat.

Az empyemát súlyos tüdőgyulladás eltakarhatja, és gyanítható lehet, ha a láz a kezelés ellenére is hosszú ideig fennáll. Az alapos fizikális vizsgálat és az ultrahang fontos a diagnózishoz, mert segítenek meghatározni a lokalizált empiéma helyét. A thoracentesis általában kellemetlen szagú váladékot termel. Szükséges az üreg leeresztése. A gyógyulás, az állapot normalizálódása és a gyulladásos folyamat megszűnése több hónapos kezelés után megtörténhet mind az empiéma, mind a tüdőtályog esetében.

Az anaerob empyemát a szubfréniás térből történő fertőzés terjedése is okozhatja. A szeptikus tüdőembólia a hasüregben vagy a női nemi szervekben található fertőzési gócokból eredhet. Ezek az embólusok anaerob tüdőgyulladás kialakulását okozhatják.

A hasi szervek fertőzései. Tekintettel arra, hogy a normál bélflórában az anaerob baktériumok száma 100-1000-szerese az aerob baktériumok számának, nem meglepő, hogy a bélfal károsodása túlnyomórészt anaerob etiológiájú peritonitishez vezet. A vastagbél falának perforációja lehetővé teszi ezen baktériumok nagy számának bejutását a hasüregbe, és ezért az intraabdominalis szepszis nagy kockázatával jár. A hashártyagyulladás következtében a hasüreg és a retroperitoneális tér bármely részén tályogok alakulhatnak ki. A peritoneum kifejezett gyulladásos reakcióval reagál, és rövid időn belül hatékonyan megszabadul a fertőzéstől. Ha az intraabdominalis tályog lokalizált, akkor jellegzetes jelei és tünetei jelentkeznek (lásd 87. fejezet). Például egy subfréniás tályog szimpatikus pleurális folyadékgyülem kialakulását okozhatja a megfelelő oldalon, és az ugyanazon az oldalon lévő beteg pleurális jellegű fájdalmat és a rekeszizom kupolája ellaposodását tapasztalhatja. A tipikus tünetek közé tartozik a láz, a hidegrázás és a rossz közérzet. A kórelőzményben szerepel a hasi szervek műtétje, trauma vagy egyéb olyan ok, amely hajlamos a bélfal integritásának megzavarására. Ha az intraabdominalis tályog fokozatosan alakul ki, kialakulásának klinikai jelei finomabbak lehetnek. A peritonitis és a tályog kialakulása két szorosan összefüggő folyamat. Gyakran előfordul, hogy a bélfal perforációjának megszüntetését célzó műtét után a beteg hosszú ideig lázas testhőmérsékletet tarthat fenn hasi folyamat helyi jelei vagy általános állapotromlás nélkül. A perzisztáló leukocitózis közvetlenül összefügghet a műtéttel és/vagy a hashártyagyulladás megszüntetésével. Az orvos figyelmét a sebváladékra kell irányítani. Ha bőséges, zavaros vagy bűzös, akkor anaerob fertőzésre lehet gyanakodni. Gyakran egy Gram-festett kenet segít a diagnózisban, amely feltárja a kevert bélflórát. A B. fragilis-t az alsó bélfal perforációjával járó traumát követő műtéti sebek kb. 70%-ában tenyésztik ki, kimutatásuk aránya hasonló a vastagbélen végzett sebészeti beavatkozások után is. Az antibiotikumok fontos szerepet játszanak a kezelésben, hatékonyak a B. fragilis és a fakultatív baktériumok fertőzése ellen, bár nem helyettesíthetik a sebészeti vagy perkután elváltozást. Az intraabdominalis anaerob fertőzés leggyakoribb forrása a perforált vakbélgyulladás, amely tályog kialakulásához vezet. A nem spórát képző anaerobokat érintő divertikulitisz perforációhoz vezethet, majd generalizált hashártyagyulladáshoz, de általában kicsi, korlátlan fertőzési gócokat foglal magában, amelyek nem igényelnek sebészi elvezetést. A hasüregben kialakult tályogok elhelyezkedésének tisztázása érdekében hasznos lehet a hasi szervek ultrahangos vizsgálata, gallium- vagy indiumvizsgálat, komputertomográfia, vagy kombinált máj-, lép- és tüdővizsgálat. A fertőzés pontos helyének meghatározásához azonban szükség lehet a hasüreg műtéti feltárására.

A nem spóraképző anaerob baktériumok által okozott belső hasi szervek fertőzései közül a májtályogok a leggyakoribbak. A májtályogot okozhatja a fertőzés bakteriemiás terjedése (néha tompa trauma után lokális májszöveti infarktus), vagy érintkezés, különösen a hasüregben. A fertőzés átterjedhet az epevezetékből vagy a portális vénarendszerből (gennyes pylephlebitis), amelybe a medence- vagy hasüregben a szepszis során jut be. A tünetek és jelek fertőzésre utalnak, amely gyorsan lokalizálható, de sok betegnél láz, hidegrázás, hányingerrel és hányással járó súlycsökkenés lép fel. Csak a betegek felénél nő a máj mérete, fájdalom a has jobb felső negyedében és sárgaság jelentkezik. A diagnózist ultrahanggal, számítógépes tomográfiával vagy radioizotópos vizsgálattal lehet megerősíteni. Néha több diagnosztikai eljárást is igénybe kell venni. A májtályogban szenvedő betegek több mint 90% -ánál leukocitózist és megnövekedett alkalikus foszfatáz és aszpartát transzaminázszintet határoznak meg a szérumban, 50% -ánál egyidejű anémia, hipoalbuminémia és megnövekedett szérum bilirubinszint. A mellkas röntgenfelvételén a tüdő bazális részeiben beszűrődés, pleurális folyadékgyülem és a megfelelő oldalon a rekeszizom kupola növekedése látható. A betegek 1/3-ánál bakteriémia alakul ki. Ha a tályog más, vízelvezetést igénylő gennyes gócokkal társul, nyílt műtéti drenázs javasolt. Ellenkező esetben perkután elvezetést alkalmaznak ultrahanggal vagy számítógépes tomográfiával a katéter helyzetének értékelésével. Az antibiotikumos kezelés során perkután drenázs végezhető. Ha az epehólyagból terjedő fertőzés következtében májtályog alakul ki, a kolecisztektómia nagyon hatékony.

Kismedencei szervek fertőzései. Egy egészséges nő hüvelye mind az anaerob, mind az aerob flóra egyik fő tárolója. A női nemi traktus normál flórájában az anaerobok száma megközelítőleg 10:1 arányban meghaladja az aerob baktériumok számát. A domináns anaerobok a gram-pozitív coccusok és a Bacteroides sp. A női nemi traktus felső részének súlyos fertőzései esetén a normál hüvelyflórát alkotó mikroorganizmusokat izolálják. A legtöbb beteg anaerobokat termel, amelyek fő kórokozói a B. fragilis, a B. melaninogenicus, az anaerob coccusok és a clostridiumok. Az anaerob baktériumok gyakran megtalálhatók tubo-petefészek-tályogokban, szeptikus abortuszokban, kismedencei tályogokban, endometritisben és műtét utáni sebfertőzésekben, különösen méheltávolítás után. Bár ezek a funkciók gyakran vegyesek (anaerobok és bélbaktériumok), a „tiszta” anaerob fertőzés (bélflóra vagy más fakultatív baktériumok nélkül) sokkal gyakoribb a kismedencei fertőzésekben, mint az intraabdominalis fertőzésekben. Ezeket a fertőzéseket bűzös genny vagy vér ürülése jellemzi a méhből, kiterjedt érzékenység a méh területén vagy helyi érzékenység a kismedencei üregben, hosszan tartó láz és hidegrázás. A kismedencei szervek fertőzéseit bonyolíthatja a kismedencei vénák gennyes thrombophlebitise, amely a tüdőben a szeptikus embólia kiújulásához vezet.

Bőr és lágyrész fertőzések. A bőr, a csontok vagy a lágyszövetek sérülése, ischaemia vagy műtét következtében kialakuló sérülése kedvező környezetet biztosít az anaerob fertőzés kialakulásához. Utóbbiak leggyakrabban a széklettel vagy a felső légúti váladékkal szennyezett területeken alakulnak ki, ideértve a bélműtéttel járó sebeket, felfekvéseket és emberi harapásokat. Az anaerob baktériumok izolálhatók krepitáló cellulitiszben, szinergetikus cellulitisben vagy gangrénában és nekrotizáló fasciitisben szenvedő betegekből. Ezenkívül ezeket a mikroorganizmusokat izolálták a bőr, a végbél és a verejtékmirigy tályogjaiból (hidradenitis suppurativa). Az anaerobokat gyakran izolálják a cukorbetegek lábfekélyéből. Az ilyen típusú bőr- és lágyrészfertőzésekben általában vegyes flóra fordul elő. Átlagosan több baktériumfajt izolálnak minden gennyes elváltozásból, az anaerobok és az aerobok aránya 3:2 nagyságrendű. Leggyakrabban ezek a Bacteroides spp., az anaerob streptococcusok, a D csoportú streptococcusok, a clostridia és a Proteus. Az anaerob fertőzés gyakran testhőmérséklet-emelkedéssel, bűzös váladékkal járó gócok megjelenésével, a lábon látható fekélyekkel jár együtt.

Jellemzően a műtét után néhány nappal a Meleny anaerob bakteriális szinergikus gangrénája alakul ki. Ez a betegség a sebfertőzés fókuszában nyilvánul meg akut fájdalommal, hiperémiával, duzzanattal és későbbi megvastagodással. Az erythema körülveszi a nekrózis központi zónáját. A lézió közepén granulomatózus fekély képződik, amely gyógyulhat, míg a nekrózis és bőrpír a lézió perifériáján terjed. A tünetek a fájdalomra korlátozódnak. A lázas állapot nem jellemző. A kórokozó leggyakrabban az anaerob coccusok és a Staphylococcus aureus társulása. A kezelés a nekrotikus szövet műtéti eltávolításából és antibiotikumok beadásából áll.

Nekrotizáló fasciitis. Ez a fascia gyorsan terjedő pusztulása, amelyet általában az A csoportú streptococcusok, de néha anaerob baktériumok, köztük peptostreptococcusok és bakteroidok okoznak. Hasonlóképpen, a myonecrosis kevert anaerob fertőzéssel is összefüggésbe hozható. A Fournier-féle gangréna a herezacskóba, a perineumba és az elülső hasfalra terjedő anaerob cellulitisz, amelyben a vegyes anaerob mikroflóra mély fasciális tereken keresztül terjed, és kiterjedt bőrelváltozásokat okoz.

Csont- és ízületi fertőzések. Annak ellenére, hogy az aktinomikózist (lásd a 147. fejezetet) az egész világon a csontszövet legtöbb anaerob fertőzésének alapjaként (háttérként) tekintik, e fertőzések során gyakran más mikroorganizmusokat izolálnak. Különösen elterjedtek az anaerob vagy mikroaerofil coccusok, a Bacteroides spp., a Fusobacteria és a Clostridia. A fertőzési gócokkal szomszédos lágy szövetek gyakran megfertőződnek. A szájüregben élő bakteroidokat gyakran fertőző folyamat során találják meg a felső és az alsó állkapocsban, míg a clostridiumokat tekintik a fő anaerob kórokozónak az osteomyelitisben a hosszú csőcsontok törése vagy sérülése után. A fuzobaktériumok tiszta kultúrában izolálhatók az orrmelléküregekben lokalizált osteomyelitisből. Az antibiotikum előtti korszakban mastoiditis miatt izolálták őket, ami a beteg halálával végződött. Megállapítást nyert, hogy az anaerob és mikroaerofil coccusok a koponya és a mastoid folyamat csontszövetének fertőzéseinek fő kórokozói.

Anaerob szeptikus ízületi gyulladásban a Fusobacterium spp.-t gyakrabban izolálják. A legtöbb betegnél a peritonsillaris fertőzések nem észlelhetők, és előrehaladtával a nyaki vénák szeptikus thrombophlebitise alakul ki. Ez utóbbit a hepatogén terjesztésre való hajlam jellemzi, túlnyomórészt az ízületek károsodásával. A legtöbb ilyen fertőzés az antibiotikum előtti korszakban fordult elő. Az antibiotikumok orvosi gyakorlatba történő bevezetése után az ízületekből származó fusobaktériumokat sokkal ritkábban kezdték el vetni. Az anaerob osteomyelitistől eltérően a legtöbb esetben az anaerobok által okozott gennyes ízületi gyulladásnak nincs polibakteriális etiológiája; ennek oka lehet a fertőzés hematogén terjedése. Az anaerobok az ízületi protézisek fertőző elváltozásainak fontos kórokozói. Ebben az esetben a fertőzés kórokozói általában a bőr normál mikroflórájának képviselői, különösen az anaerob gram-pozitív coccusok és a P. acnes.

Az osteomyelitisben szenvedő betegeknél az etiológiai ágens meghatározásának leginformatívabb módszere a fertőzetlen bőrön és bőr alatti szöveten keresztül végzett csontbiopszia. Ha vegyes flórát észlelnek a csontbiopsziában, a kezelést olyan gyógyszerrel írják elő, amely minden izolált mikroorganizmust érint. Ha az érintett ízületből izolált elsődleges vagy egyetlen kórokozó anaerob, a kezelés nem különbözhet az aerob baktériumok által okozott ízületi gyulladásban szenvedő betegek kezelésétől. Célja az alapbetegség megállítása, megfelelő antibiotikumok alkalmazása, az ízület ideiglenes immobilizálása, az ízületi üreg perkután elvezetése és általában a fertőzött protézisek vagy belső rögzítő eszközök eltávolítása. A kezelés során elengedhetetlen az érintett szövetek sebészi eltávolítása (például sequestrectomia), amely támogathatja az anaerob fertőzést.

Bakteremia. A tranziens bakteremia jól ismert állapot egészséges emberben, amikor az anatómiai nyálkahártya-gátak sérülnek (például fogmosáskor). Ezeknek a bakteriémiás epizódoknak, amelyeket gyakran anaerobok okoznak, általában nincs kóros következménye. Megfelelő tenyésztési technikák mellett azonban a bakteriémia klinikai megnyilvánulásait mutató személyekben az anaerob baktériumok a vérből izolált mikroorganizmusok 10-15%-át teszik ki. Az egyetlen leggyakrabban izolált mikroorganizmus a B. fragilis. A fertőzés belépési kapui a mikroorganizmus azonosításával és élőhelyének meghatározásával állapíthatók meg, ahonnan a véráramba kerül. Például a kevert anaerob mikroflóra, köztük a B. fragilis által okozott bakterémia általában a vastagbél patológiájával, nyálkahártyájának károsodásával (rosszindulatú daganatok, divertikulitisz vagy egyéb gyulladásos folyamatok) alakul ki. A betegség kezdeti megnyilvánulásait a fertőzés helye és a szervezet reakciója határozza meg. Ha azonban mikroorganizmusok kerülnek a véráramba, a beteg rendkívül súlyos állapotba kerülhet, hidegrázás és hektikus testhőmérséklet elérheti a 40,5 °C-ot. A klinikai kép nem különbözhet a Gram-negatív baktériumok által okozott aerob szepszistől. Az anaerob bakterémiának azonban más szövődményei is ismertek, mint például a szeptikus thrombophlebitis és a szeptikus sokk, amelyek gyakorisága alacsony az anaerob bakteriémiában. Az anaerob bakteriémia gyakran halált okoz, ezért gyors diagnózis és megfelelő kezelés megkezdése szükséges. A bakteriémia forrását is azonosítani kell. Az antibiotikum kiválasztása a mikroorganizmus azonosításának eredményétől függ.

Endocarditis (lásd 188. fejezet). Az anaerobok által okozott endocarditis ritka. Azonban az anaerob streptococcusok, amelyeket gyakran rosszul osztályoznak, sokkal gyakrabban okozzák ezt a betegséget, mint gondolják, bár általános gyakorisága nem ismert. A Gram-negatív anaerobok ritkán okoznak endocarditist.

Diagnosztika. Az anaerob baktériumok izolálásával járó nehézségek és az ehhez szükséges időtartam miatt az anaerob fertőzések diagnózisának gyakran spekuláción kell alapulnia. Az ezen nem spóraképző anaerob baktériumok által okozott fertőzések olyan jellemzőkkel rendelkeznek, amelyek nagyban megkönnyítik a diagnózist. Az anaerob fertőzés diagnosztizálását megkönnyíti bizonyos klinikai tünetek, különösen a nem vaszkularizált, csökkent redoxpotenciálú nekrotikus szövet azonosítása. Ha a kórokozót olyan nyálkahártya-felületektől távoli gyulladásos gócokban azonosítják, amelyeket általában anaerob mikroflóra lakott (gyomor-bélrendszer, női nemi traktus vagy oropharynx), az anaerobokat potenciális etiológiai ágensnek kell tekinteni. Anaerob fertőzések esetén gyakran kellemetlen szag jelentkezik, mert a szaporodási folyamat során bizonyos szerves savak termelődnek a nekrotikus szövetekben. Annak ellenére, hogy a szag anaerob fertőzésre utal, hiánya nem zárja ki annak lehetőségét, hogy az anaerobok okozzák a betegséget. Az anaerob fertőzéses esetek 50% -ában nincs jellegzetes kellemetlen szag. Tekintettel arra, hogy az anaerobok gyakran társulnak más baktériumokkal, kevert vagy szinergikus fertőzést okozva, a Gram-festett váladékban gyakran számos pleomorf coccus és anaerobokra gyanus baktérium mutatható ki. Néha ezek a mikroorganizmusok bizonyos baktériumfajokra jellemző morfológiai jellemzőkkel rendelkeznek.

A szövetekben lévő gáz olyan jel, amely erősen gyanús az anaerob fertőzésre, de nincs diagnosztikai értéke. A nyilvánvalóan fertőzött gócokból származó minták bakteriológiai vizsgálatainak eredményei, amelyekben nem mutatható ki baktériumszaporodás, vagy csak steptococcusok vagy egyfajta aerob, például Escherichia coli található, és vegyes mikroflóra található ugyanabból az anyagból származó, Grammal festett kenetekben. , azt jelenti, hogy az anaerob mikroorganizmusok nem szaporodnak a nem megfelelő szállítási feltételek vagy az oltási módszer miatt. Hasonlóképpen, az anaerobok ellen nem hatásos antibakteriális gyógyszerek, például aminoglikozidok vagy néha penicillin, cefalosporinok vagy tetraciklinek sikertelensége az anaerob fertőzés lehetőségére utal.

Az anaerob fertőzés diagnosztizálásában három döntő feltételt különböztetünk meg: 1) megfelelő minták vétele; 2) gyors szállításuk a mikrobiológiai laboratóriumba, lehetőleg anaerobok szállítására kialakított környezetben; 3) megfelelő mintafeldolgozás a laboratóriumban. A kutatási mintákat különös gondossággal közvetlenül az érintett területről veszik, maximális védelmet nyújtva a normál flóra által okozott szennyeződésekkel szemben. Ha egy minta gyanúja a normál testflórával szennyezett, akkor azt nem szabad bakteriológiai laboratóriumba vizsgálatra küldeni. Az anaerob mikroflóra kimutatására szolgáló bakteriológiai vizsgálatra nem alkalmas minták közé tartoznak a következők: 1) spontán váladékozással nyert köpet, vagy az orrból vagy légcsőből származó váladék; 2) bronchoszkópia során vett minták; 3) közvetlenül a hüvelyboltozatból vett minták; 4) a szabad vizelés során nyert vizelet; 5) széklet. A tenyészthető minták közé tartozik a vér, a mellhártyafolyadék, a transztracheális aspirátumok, a tályogüregből közvetlen szívással nyert genny, a centézissel nyert folyadék, a húgyhólyag suprapubicus punkciójával nyert aspirátum, a cerebrospinális folyadék és a tüdőpunkciók.

Tekintettel arra, hogy már rövid ideig tartó oxigénnek való kitettség is okozhat ezeknek a mikroorganizmusoknak a pusztulását és megakadályozhatja laboratóriumi izolálásukat, a levegőt a tályogüregekből, ahonnan a tartalmat kiszedjük, fecskendővel és a tűvel el kell távolítani vizsgálat céljából. steril gumisapkával le kell zárni. A kapott mintát zárt edényekbe lehet helyezni csökkentett tápközeggel, vagy hermetikusan lezárt fecskendőben azonnal át lehet vinni a laboratóriumba közvetlen bakteriológiai vizsgálatra. A tamponmintavételt nem szabad gyakorolni. Ha azonban kenetre van szükség, a mintát csökkentett félszilárd táptalajba kell helyezni, hogy a laboratóriumba szállítsák. Fontos megjegyezni, hogy a szállítás késése az anaerobok izolálásának sikertelenségét eredményezheti az oxigénnek való kitettség vagy a fakultatív mikroorganizmusok túlzott szaporodása miatt, amelyek elnyomhatják a növekedést vagy teljesen elpusztíthatják a mintában lévő anaerobokat. Ha anaerob fertőzés gyanúja merül fel, minden mintából Gram-festett kenetet készítenek, és megvizsgálják az anaerobokra jellemző morfológiájú mikroorganizmusokat. Ez fontos a Gram-festéssel kimutatott, de nem tenyésztett mikroorganizmusok esetében. Ha a genny vizsgálata „sterilnek” minősül, vagy a Gram-festés a táptalajon nem szaporodó mikroorganizmusokat tár fel, akkor anaerob fertőzésre, valamint a szállítási feltételek vagy a vizsgálati módszer megsértésére kell gyanakodni.

Kezelés. Az anaerob fertőzések hatékony kezelése megfelelő antibiotikumok, sebészeti reszekció és drenázs kombinációjával érhető el. Bár a műtét önmagában döntő lehet, nem biztos, hogy elegendő. A tályogüregek víztelenítését azonnal el kell végezni, amint a fókusz lokalizálódik vagy fluktuáció jelenik meg. A perforációkat azonnal le kell zárni, az életképtelen szöveteket vagy idegen testeket el kell távolítani, a zárt tereket le kell üríteni, a szövetkompressziós területeket dekompresszióval kell ellátni, és biztosítani kell a megfelelő vérellátást. Ugyanakkor megfelelő antibiotikumokat kell alkalmazni, mivel az anaerob szepszis a műtét után is folytatódhat, amely időszakos tünetekkel és a folyamat rejtett előrehaladásával nyilvánul meg. Gyakran előfordul, hogy csak anaerob fertőzés gyanúja alapján kell elkezdeni az antibiotikum-kezelést, anélkül, hogy meg kellene várni a bakteriológiai vizsgálat eredményeit és a mikroorganizmus érzékenységének meghatározását. A kezdeti kezelés antibiotikumának megválasztását a bizonyos klinikai megnyilvánulásokat okozó kórokozó ismeretén, valamint a Gram-festett kenetek bakterioszkópos vizsgálatán kell alapulnia, amely bizonyos típusú mikroorganizmusok részvételére utal a folyamatban. Tekintettel arra, hogy a vegyes mikroflóra, különösen a bélbaktériumok és más fakultatív mikroorganizmusok aktívan részt vesznek számos anaerob fertőzés kialakulásában, célszerű olyan gyógyszereket alkalmazni, amelyek mind anaerob, mind aerob kórokozókra hatnak. Általánosságban elmondható, hogy ha anaerob fertőzés gyanúja merül fel, az antibiotikum választása teljes bizonyossággal indokolható, hiszen bizonyos típusú anaerobok gyógyszerekkel szembeni érzékenysége már ismert. Mivel a B. fragilis rezisztens a penicillinnel szemben, a fő kérdés az, hogy részt vesz-e a gyulladásos folyamatban. A B. fragilis általában nem játszik jelentős szerepet a rekeszizom szintje feletti fertőzésekben, beleértve a fej és a nyak, a mellhártya és a tüdő, valamint a központi idegrendszer fertőzéseit.

Azonban a rekeszizom szintje alatt kialakuló szeptikus folyamatokban, beleértve a medence- és hasüregeket is, a B. fragilis gyakran aktívan részt vesz, ezért olyan antibiotikumokkal történő kezelést igényel, amelyek káros hatással vannak erre a mikroorganizmusra.

Mivel a B. fragilist ritkán izolálják, vagy megkérdőjelezhető az érintettsége olyan fertőzésekben, amelyekben az elsődleges fókusz a rekeszizom szintje felett helyezkedik el, a penicillin G-t használják a legszélesebb körben. Az ajánlott adagok a fertőzés helyétől és súlyosságától függően változnak. Így tüdőtályogok esetén 6-12 millió egység/nap javasolt legalább 4 hétig (lásd 205. fejezet). A szájüregben szaporodó mikroorganizmusok által okozott fertőzések gyakran érzéketlenek a penicillinre. Ilyen esetekben olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek hatékonyak a penicillinrezisztens anaerobok ellen, különösen a klindamicin, a kloramfenikol, a (klóramfenikol) vagy a cefoxitin. Az ilyen típusú kezelések kudarcai magyarázatot adhatnak a B. mclaninogenicus penicillinnel szembeni növekvő rezisztenciájáról szóló beszámolókra.

A vastagbélből származó fertőzéseket valószínűleg a B. fragilis okozza, és további problémát jelent. Számos terápiás sikertelenséget jelentettek igazolt B. fragilis fertőzésben szenvedő betegeknél, akiket penicillinnel vagy első generációs cefalosporinokkal kezeltek. A hasüregben zajló szeptikus folyamatok alapvető vizsgálatai során kimutatták, hogy az anaerob baktériumok fertőzése ellen hatékony antibiotikumok jelentősen csökkentették a posztoperatív fertőzéses szövődmények előfordulását, beleértve a súlyosakat is. Ezen adatok alapján nyilvánvaló, hogy ha felmerül a gyanú, hogy a kóros folyamatban bakteroidok vesznek részt, azonnal meg kell kezdeni a megfelelő kezelést. Annak ellenére, hogy a B. fragilis ellen hatásos antibakteriális gyógyszerek száma nem elegendő, mindig van választási lehetőség, de egyik módszernek sincs egyértelmű előnye a másikkal szemben. Általában megfelelő antibiotikum-terápiával a B. fragilis fertőzésben szenvedő betegek több mint 80%-a felépülhet.

Számos, az orvos rendelkezésére álló gyógyszer potenciálisan hasznosnak tekinthető a B. fragilis által okozott fertőzések kezelésére. Ezek közé tartozik a klindamicin, a metronidazol és a cefoxitin. Ugyanakkor, bár ismert, hogy a kloramfenikol (klóramfenikol) hatásos egyes nők intraabdominális fertőzései és kismedencei fertőző betegségei ellen, elszigetelt jelentések érkeztek a kezelés sikertelenségéről, beleértve a B. fragilis által okozott tartós bakterémiát is. A cefamandol, a cefocerazon, a cefotaxim és a moxalaktám, lényegesen alacsonyabb koncentrációban, mint a többi említett antibiotikum, elnyomják ezt a mikroorganizmust.

A specifikus fertőzések kezelési rendjének szigorúan meg kell felelnie a folyamat elsődleges lokalizációjának és a klinikai képnek. Például egy intraabdominalis szepszisben szenvedő beteget klindamicinnel (600 mg IV 8 órán keresztül) vagy metronndazollal (7,5 mg/ttkg 8 órán keresztül) kell kezelni. Javasoljuk, hogy az aminoglikozidokat (gentamicin, tobramycin) a Gram-negatív bakteriális fertőzések kezelési rendje tartalmazza. A cefoxitin hatékonyabb, mint a klindamicin és az amipoglikozidok a hasüreg és a bőr súlyos vegyes fertőzései esetén, amelyek etiológiája [gyakran a B. fragilis. Mindazonáltal azoknál a betegeknél, akik antibakteriális gyógyszereket kapnak vagy kaptak korábban, illetve nozokomiális fertőzésben szenvednek, aminoglikozidot kell adni a cefoxitinhez. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a beteg ebben az esetben nagy a kockázata a cefoxitin-rezisztens mikroorganizmusok, például Enterobacteriaceae, Pseudomonas vagy Serratia által okozott fertőzéseknek.

A klóramfenikol (klóramfenikol) hasüregi vagy központi idegrendszeri fertőzésben szenvedő betegek kezelésére alkalmazható napi 30-60 mg/ttkg dózisban, a fertőzés súlyosságától függően. A gyógyszer hatásos a központi idegrendszer anaerob baktériumok által okozott fertőzései ellen. A penicillin G és a metronidazol könnyen áthatol az érfalon és a gerincgáton, és baktericid tulajdonságokkal rendelkeznek az agyi tályogok kialakulását okozó baktériumokkal szemben. Az anaerob baktériumok által okozott agyhártyagyulladásban vagy endocarditisben szenvedő betegeket szintén előnyösen baktericid gyógyszerekkel kezelik.

Bár más félszintetikus penicillináz-rezisztens penicillinek inaktívak az anaerobokkal szemben, a karbenicillin, a ticarcillin és a piperacillin, amelyek hatásspektruma megegyezik a penicillin G-vel, hatásosak a B. fragilis ellen, és nagyobb dózisban alkalmazva hatásosak. Bár ez az antibiotikum-csoport nem javasolt első vonalbeli gyógyszerként anaerob fertőzések esetén, egyes esetekben kezelésük eredményes volt.

Az említett antibiotikumok szinte mindegyike toxikus reakciókat okoz. A kloramfenikol (klóramfenikol) aplasztikus anémiát okoz, amely 40 000-100 000 betegből egynél halállal végződik. A klindamicin, a cefalosporinok, a nenicillinek és néha a metronidazol is szerepet játszik a clostridia által okozott pszeudomembranosus colitis kialakulásában. Mivel a hasmenés megelőzheti a pszeudomembránok kialakulását, ezeknek a gyógyszereknek a használatát azonnal abba kell hagyni.

A széles körben elterjedt gyógyszerrezisztencia miatt a tetraciklin és a doxiciklin nem alkalmazható anaerob fertőzések esetén. Az eritromicin és a vankomicin bizonyos mértékben hatásosak a gram-pozitív anaerobok által okozott fertőzések ellen, de súlyos fertőzések esetén nem javasoltak.

Anaerobok által okozott fertőzések esetén, amelyeknél a kezelés hatástalan, vagy a kezdeti kezelés után visszaesik, ismételt bakteriológiai vizsgálat kötelező. Az elhalt szövetek sebészi eltávolításának és kimetszésének szükségességét is át kell gondolni. Ha felülfertőződés alakul ki, feltételezhető, hogy azt gyógyszerrezisztens Gram-negatív fakultatív vagy anaerob baktériumok okozzák. Figyelembe kell venni a kórokozó gyógyszerrezisztenciáját is, különösen, ha a kezelést kloramfenikollal (klóramfenikol) végzik. Ismételt bakteriológiai vizsgálat során szükséges a fertőzés kórokozójának elkülönítése.

Az anaerob fertőzésben szenvedő betegek kezelésére szolgáló további intézkedések közé tartozik az elektrolit- és vízháztartás gondos monitorozása, mivel a súlyos helyi ödéma kialakulása hipovolémiát okozhat, valamint hipodinamikai intézkedések a szeptikus sokk kialakulásában, szükség esetén a végtagok immobilizálása. , megfelelő táplálkozás fenntartása krónikus fertőzések esetén enterális vagy parenterális tápanyagok adagolásával, fájdalomcsillapítók, véralvadásgátlók (thrombophlebitis esetén heparin) adásával. A hiperbár oxigénterápia nem használható az anaerob fertőzések esetén.

a sebek egyik legsúlyosabb szövődménye. Ennek a fertőzésnek a leggyakoribb okai a lőtt sebek és a kiterjedt szövetkárosodás. Ezenkívül anaerob fertőzés léphet fel műtét, invazív orvosi eljárások és injekciók után. A hadműveletek során meredeken növekszik az esetek száma.

Az anaerob fertőzés kórokozói olyan mikrobák, amelyek létfontosságú tevékenysége oxigénhez való hozzáférés nélkül történik. A kórokozó típusától és a klinikai kép jellemzőitől függően klostridiális és nem klostridiális anaerob fertőzéseket különböztetünk meg.

Anaerob clostridium fertőzés.

A legtöbb esetben az anaerob clostridium fertőzés kórokozói: Cl. perfringens /a megfigyelések 80%-áig/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. A hystoliticum a külső környezetben széles körben elterjedt spóraképző rudak. A felsorolt mikroorganizmusok nagy számban találhatók meg az emlősök beleiben. A fertőzés kórokozóinak spórái rendkívül ellenállóak a külső tényezőkkel szemben, de maguk a mikrobák nem tudnak hosszú ideig létezni oxigénes környezetben. Az anaerob clostridium fertőzés kórokozói exotoxinokat termelnek, amelyek a zsírszövet, a kötőszövet és az izmok nekrózisát okozzák; hemolízis és vaszkuláris trombózis. Az exotoxinok hatással vannak a szívizomra, a májra, a vesére és az idegszövetre is.

Az anaerob fertőzés kialakulásának kockázata jelentősen megnő az izmok és csontok jelentős károsodása esetén, különösen akkor, ha az oxigén hozzáférése a sebcsatorna mélységéhez nehéz (lövések). Hajlamosító tényező a seb szállítás közbeni traumája, a szövetek vérellátásának zavara, a szervezet immunbiológiai rezisztenciájának csökkenése.

Az anaerob clostridium fertőzést gázképződés jellemzi a patológiás fókusz, duzzanat és szöveti nekrózis területén. A gáz az anaerobok egyik hulladékterméke. A készítmény fő összetevői a hidrogén és a szén-dioxid. Az ödéma nyomásnövekedéshez vezet a fasciális hüvelyekben, ami izom ischaemiát okoz, majd nekrózissal. A gázok és az ödémás folyadék, valamint a toxinok és a mikrobák gyorsan elterjednek az intermuscularis és perivascularis szövetekben. A bőr telítését követően az ödémás folyadék hámlasztja a hámréteget, savós-vérzéses tartalommal töltött hólyagok képződésével. A sebfertőzés lefolyásának jellemzőitől függően egyes esetekben az izomszövet túlnyomó károsodása (clostridialis myositis), más esetekben a bőr alatti zsírszövet (clostridialis cellulitisz). A hemolizált vér az izombomlási termékekkel együtt felszívja a bőr alatti szövetet, amit vizuálisan a bőrön megjelenő barna vagy kékes foltok határoznak meg. A méreganyagok és szöveti bomlástermékek szisztémás keringésbe kerülése a szervezet súlyos általános mérgezésének és többszörös szervi elégtelenség kialakulásához vezet.

Osztályozás.

A kóros folyamat gyorsasága alapján megkülönböztetik a fertőzés fulmináns, gyorsan és lassan előrehaladó formáját;

a helyi változások természetéből adódóan - a gázképződés (gáz) túlsúlyával járó formák, az ödéma túlsúlyával (rosszindulatú ödéma) és a vegyes formák;

a folyamat mélysége szerint - subfascialis (mély) és epifasciális (felületes).

Klinika.

Az inkubációs időszak időtartama a betegség formáitól függ, és több órától (fulmináns formákkal) több napig tart, és általában minél korábban kezdődik a betegség, annál súlyosabb.
A betegség gyakran súlyos íves fájdalommal kezdődik a seb területén.
Jellemző panasz a beteg panasza a korábban felhelyezett kötszer miatti szorító érzésre, amely az érintett szövetek duzzanatának gyors növekedésével jár. A beteg általános állapota gyorsan romlik. Az áldozat aggódik az általános gyengeség, az étvágytalanság, az alvászavarok, a szomjúság és az émelygés miatt. Egyes esetekben a betegek szorongást mutatnak. Vizsgálatkor felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, néha sárgaságos vagy földes árnyalattal; a testhőmérséklet emelkedése alacsony fokozatról jelentős szintre; tachycardia; csökkent vérnyomás; kihegyezett arcvonások.
Az érintett terület tapintásával és ütésével crepitus és dobhang (szubkután emphysema) észlelhető.
Ha kötözés közben gáz van a sebcsatornában, a váladékban kis buborékok figyelhetők meg.

Diagnosztika.

A klinikai és laboratóriumi vizsgálatok során az általános vérvizsgálat a vörösvértestek és a hemoglobin csökkenését mutatja, leukocitózis figyelhető meg a leukocita képlet balra tolásával (különösen súlyos esetekben leukopenia figyelhető meg, ami kedvezőtlen kritérium); A vizeletben fehérje és gipsz van kimutatva, a diurézis csökken. Fontos diagnosztikai módszer a röntgenvizsgálat, amely lehetővé teszi a lágyrészekben a gázképződés korai stádiumban történő kimutatását (röntgenfelvételeken a szabálytalan tisztulási zónákat határozzák meg).

Minden esetben szükséges a váladék és az érintett szövetek bakteriológiai vizsgálata. Az anyag teljes bakteriológiai vizsgálata a kórokozó azonosításával 5-7 napot vesz igénybe. A bakterioszkópos vizsgálat az anaerob fertőzést igazolja, mivel a készítményben a töredezett izomrostok között nagyszámú mikrobiális pálcika található.

Az anaerob fertőzés kezelése csak összetett lehet.

Fő összetevője a sebészeti beavatkozás, amelyet a legtöbb esetben a három lehetőség egyike szerint hajtanak végre:

a szövet széles boncolása a kóros folyamat területén (lámpás bemetszések);

széles disszekció az életképtelen szövet kivágásával kombinálva;

végtagok amputációja és diszartikulációja.

Anaerob, nem klostridiális fertőzés.

A nem-klostridiális mikrobiális flóra közül a klinikusok számára a legfontosabbak a bakteroidok (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - gram-negatív bacillusok; gram-pozitív coccusok - Peptococcus, Peptostreptococcus; gram-pozitív Actinomy bacilusok, E-bacilusok Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; Gram-negatív coccusok - Veilonella. Az anaerob, nem klostridiális fertőzés kialakulása általában polimikrobiális jellegű, többféle anaerob és aerob (hemolitikus streptococcus, enterobaktérium, staphylococcus stb.) részvételével. , szinergikusan hat.

Ez a fertőzés érintheti a tüdőt (tályogok), a hasüreget (anaerob peritonitis) és a lágy szöveteket.

A nem-clostridiális anaerob fertőzésnek 4 típusa van: anaerob nem klostridiális cellulitisz, anaerob nem klostridiális fasciitis, anaerob nem klostridiális myositis és vegyes forma.

A betegség fokozatosan fejlődhet anélkül, hogy a korai szakaszban a beteg általános állapotának kifejezett zavarai kísérnék. A betegség későbbi szakaszaiban a súlyos mérgezés tünetei jellemzőek, egészen a többszörös szervi elégtelenség kialakulásáig. A betegek általános gyengeségre, étvágytalanságra, hipertermiára panaszkodnak. Az általános tünetek megelőzik a kóros folyamat helyi megnyilvánulásait. A betegeket zavarja a fájdalom a seb területén. Az érintett terület vizsgálatakor fel kell hívni a figyelmet a szövetek duzzadására és a bőr sápadtságára. Az ödéma növekedésének dinamikája általában kevésbé kifejezett az anaerob clostridium fertőzéshez képest. A gyulladás klasszikus jeleit gyakran nem észlelik. Egyes nem-klostridiális anaerob mikroorganizmusok élettevékenységét gázképződés kísérheti, de általában ez nem jellemző az ilyen típusú fertőzésekre.

Az anaerob, nem klostridiális lágyrészfertőzés fő kezelési módja a műtét. A művelet a kóros fókusz radikális sebészeti fertőtlenítéséből áll, az összes életképtelen szövet kötelező kimetszésével. A műtéti kezelés hatékonysága növelhető ultrahangos kavitáció alkalmazásával; szövetek kezelése nagynyomású antiszeptikus áramlással; a sebfelületet nitrogén-oxidot tartalmazó levegő-plazma áramlásnak kitéve; a sebfelület porszívózása).

A kóros folyamatban több izomcsoportot érintő anaerob, non-clostridialis myositis jelenlétében a végtag amputációjára utaló jelek merülnek fel.

A tünetek a fertőzés helyétől függenek. Az anaerobokat gyakran aerob organizmusok jelenléte kíséri. A diagnózis klinikai jellegű, Gram-festéssel és tenyésztéssel az anaerob tenyészetek azonosítására. Antibiotikumos kezelés és sebészeti drenázs és debrideció.

A nem spóraképző anaerobok százai része a bőr, a száj, a gyomor-bél traktus és a hüvely normál flórájának. Ha ezek a kapcsolatok megszakadnak (pl. műtét, egyéb trauma, károsodott vérellátás vagy szöveti nekrózis), ezeknek a fajoknak egy része magas morbiditású és mortalitású fertőzést okozhat. Miután megtelepedtek egy elsődleges helyen, az organizmusok hematogén módon eljuthatnak távoli helyekre. Mivel az aerob és anaerob baktériumok gyakran ugyanazon a fertőzött helyen vannak jelen, megfelelő azonosítási és tenyésztési eljárásokra van szükség, hogy elkerüljük az anaerobok figyelmen kívül hagyását.Az anaerobok a pleurális üregek és a tüdő fertőzésének fő okai lehetnek; intrabdominalis területen, nőgyógyászati területen, központi idegrendszeri, felső légúti és bőrbetegségekben, valamint bakteremiában.

Az anaerob fertőzések okai

A fő anaerob gram-negatív bacillusok közé tartozik a Bacteroides fragilis, a Prevotella melaninogenica és a Fusobacterium spp.

Az anaerob fertőzések patogenezise

Az anaerob fertőzések általában a következők szerint jellemezhetők:

Hajlamosak lokális gennygyűjteményként megjelenni (tályogok és cellulitisz).
A vaszkuláris és nekrotikus szövetekben uralkodó O2 csökkenés és alacsony oxidációs redukciós potenciál kritikus a túlélésük szempontjából,
Amikor bakterémia fordul elő, az általában nem vezet disszeminált intravaszkuláris koagulációhoz (DIC).

Egyes anaerob baktériumok nyilvánvaló virulenciafaktorokkal rendelkeznek. A B. fragilis virulencia faktorai valószínűleg némileg túlzóak a klinikai mintákban való gyakori kimutatásuk miatt, annak ellenére, hogy a normál flórában viszonylag ritkák. Ez a szervezet poliszacharid kapszulával rendelkezik, amely nyilvánvalóan serkenti a gennyes fókusz kialakulását. Az intraabdominális szepszis kísérleti modellje kimutatta, hogy a B. fragilis önmagában is tályogot okozhat, míg más Bactericid spp. egy másik szervezet szinergikus hatása szükséges. Egy másik virulenciafaktor, egy erős endotoxin, szerepet játszik a súlyos Fusobacterium pharyngitishez kapcsolódó szeptikus sokkban.

A morbiditás és mortalitás az anaerob és kevert bakteriális szepszisben ugyanolyan magas, mint az egyetlen aerob mikroorganizmus által okozott szepszisben. Az anaerob fertőzéseket gyakran mélyszöveti nekrózis bonyolítja. A súlyos intraabdominalis szepszis és a vegyes anaerob tüdőgyulladás összesített halálozási aránya magas. A B. fragilis bakteremia magas halálozási arányt mutat, különösen az idősek és a rákos betegek körében.

Az anaerob fertőzések tünetei és jelei

A láz, a hidegrázás és a súlyos kritikus betegségek gyakoriak a betegeknél; incl. fertőző-toxikus sokk. A DIC kialakulhat Fusobacterium sepsis esetén.

A vegyes anaerob organizmusok által okozott specifikus fertőzések (és tünetek) tekintetében lásd az IRÁNYELVEKET és a táblázatot. 189-3. Az anaerobok ritkák a húgyúti fertőzésekben, a szeptikus ízületi gyulladásban és a fertőző endocarditisben.

Anaerob fertőzések diagnosztizálása

Klinikai gyanú.
Gram-folt és tenyésztés.

Az anaerob fertőzések klinikai kritériumai a következők:

Fertőzés az anaerob flórával rendelkező nyálkahártya felületek mellett.
Ischaemia, daganat, behatoló trauma, idegen test vagy perforált belső szerv.
Terjedő gangréna, amely érinti a bőrt, a bőr alatti szövetet, a fasciát és az izmokat.
A genny vagy a fertőzött szövet kellemetlen szaga.
Tályog kialakulása.
Gáz a szövetekben.
Szeptikus thrombophlebitis.
A nem jelentős anaerob aktivitású antibiotikumokra adott válasz hiánya.

Anaerob fertőzésre akkor kell gyanakodni, ha a sebnek kellemetlen szaga van, vagy ha a fertőzött helyről származó genny Gram-foltja kevert pleomorf baktériumokat mutat. Csak a normálisan steril helyekről gyűjtött mintákat használjuk fel a tenyésztéshez, mert más jelenlévő organizmusok könnyen összetéveszthetők kórokozókkal.

Minden mintához Gram-festést és aerob tenyészetet kell készíteni. A Gram-foltok, különösen Bacteroides fertőzés esetén, és az összes anaerob tenyészet tévesen negatívak lehetnek. Az anaerobok antibiotikum-érzékenységének vizsgálata nehéz, és előfordulhat, hogy a kezdeti tenyésztés után több mint 1 héttel nem állnak rendelkezésre adatok. Ha azonban ismert a fajta, általában megjósolható az érzékenységi mintázat. Ezért sok laboratórium nem vizsgálja rutinszerűen az anaerob szervezetek érzékenységét.

Anaerob fertőzések kezelése

Vízelvezetés és csatornázás
Az antibiotikumot a fertőzés helyétől függően választják ki

A fertőzés kialakulása után a gennyet kiürítik, az elhalt szöveteket, az idegen testeket és a nekrotikus szöveteket eltávolítják. A szervi perforációkat sebzárással vagy vízelvezetéssel kell kezelni. Ha lehetséges, a vérellátást helyre kell állítani. Szeptikus thrombophlebitis esetén antibiotikumokkal együtt véna lekötésre lehet szükség.

Mivel az anaerob flóra vizsgálati eredményei 3-5 napig nem állnak rendelkezésre, elkezdik az antibiotikumokat. Az antibiotikumok néha még akkor is hatásosak, ha egy vegyes fertőzésben több baktériumfaj rezisztens az antibiotikumra, különösen, ha a sebészeti eltávolítás és a vízelvezetés megfelelő.

Előfordulhat, hogy a szájgarat anaerob fertőzései nem reagálnak a penicillinre, ezért olyan gyógyszerre van szükség, amely hatékony a penicillinrezisztens anaerobok ellen (lásd alább). Oropharyngealis fertőzéseket és tüdőtályogokat klindamicinnel vagy β-laktám antibiotikumokkal kell kezelni β-laktamáz inhibitorokkal, például amoxicillin/klavulanáttal. A penicillinre allergiás betegeknek érdemes klindamicint vagy metronidazolt (plusz aerobok elleni hatóanyagot) alkalmazni.

A gasztrointesztinális traktus fertőzései vagy a női kismedencei anaerob fertőzések valószínűleg tartalmaznak anaerob gram-negatív bacillusokat, például B. fragilis-t, valamint fakultatív Gram-negatív bacillusokat, például Escherichia kókuszrostot; az antibiotikumnak mindkét faj ellen hatásosnak kell lennie. A B. fragilis és más kötelező Gram-negatív bacillusok penicillinnel és 3. és 4. generációs cefalosporinokkal szembeni rezisztenciája eltérő. Mindazonáltal a következő gyógyszerek jobb hatást fejtenek ki a B. fragilis ellen és in vitro hatékonysággal: metronidazol, karbapenemek (pl. imipenem/cilasztatin, meropenem, ertapenem), kombinációs inhibitorok, tigeciklin és moxiflocacin. Egyetlen gyógyszert sem lehet előnyben részesíteni. A B. fragilis ellen in vitro valamivel kevésbé hatásosnak tűnő gyógyszerek általában hatásosak, ideértve a klindamicint, a cefoxitint és a cefotetánt. A klindamicin és a metronidazol kivételével mindegyik alkalmazható monoterápiaként, mivel ezek a gyógyszerek jó hatással vannak a fakultatív anaerob gram-negatív bacillusokra is.

A metronidazol hatásos a klindamicin-rezisztens B. fragilis ellen, egyedülálló anaerob baktericid képességgel rendelkezik, és általában nem írják fel a klindamicinnel járó pszeudomembranosus colitis kezelésére. A metronidazol lehetséges mutagenitásával kapcsolatos aggodalmakat klinikailag nem támasztották alá.

Mivel a gasztrointesztinális vagy női kismedencei anaerob fertőzések kezelésére számos lehetőség áll rendelkezésre, a potenciálisan nefrotoxikus aminoglikozid (a bél gram-negatív bacilusainak megcélzására) és a B. fragilis ellen aktív antibiotikum kombinációjának alkalmazása többé nem javasolt.

Anaerob fertőzések megelőzése

Metronidazol plusz gentamicin vagy ciprofloxacin.

Kolorektális műtét előtt a betegek beleit fel kell készíteni a beavatkozásra, amely a következőkkel érhető el:

Hashajtó.
Beöntés,
Antibiotikum.

A legtöbb sebész orális és parenterális antibiotikumokat is ad. Sürgősségi vastagbélműtéteknél csak parenterális antibiotikumokat alkalmaznak. Az orálisra például neomicin plusz eritromicin vagy neomicin plusz metronidazol; ezeket a gyógyszereket legfeljebb 18-24 órával az eljárás előtt adják be. A preoperatív parenterális szerek példái a cefotetan, cefoxitin vagy cefazolin plusz metronidazol. A preoperatív parenterális antibiotikumok szabályozzák a bakteriémiát, csökkentik a másodlagos vagy metasztatikus gennyes szövődményeket, és megakadályozzák a fertőzés terjedését a műtéti területen.

A β-laktámokra dokumentált allergiás vagy mellékhatások esetén a klindamicin plusz gentamicin, aztreonam vagy ciprofloxacin javasolt; vagy metronidazol plusz gentamicin vagy ciprofloxacin.

Az anaerob fertőzés olyan baktériumok által okozott patológia, amelyek oxigén hiányában vagy annak alacsony feszültsége mellett növekedhetnek és szaporodhatnak. Méreganyagaik erősen behatolnak, és rendkívül agresszívnek tartják. A fertőző betegségek ebbe a csoportjába tartoznak a patológiák súlyos formái, amelyeket a létfontosságú szervek károsodása és magas halálozási arány jellemez. A betegeknél az intoxikációs szindróma megnyilvánulásai általában felülmúlják a helyi klinikai tüneteket. Ezt a patológiát a kötőszövet és az izomrostok túlnyomó károsodása jellemzi.

Az anaerob fertőzésre jellemző a kóros folyamat gyors fejlődése, súlyos mérgezési szindróma, rothadó, bűzös váladék, gázképződés a sebben, gyors nekrotikus szövetkárosodás, enyhe gyulladásos tünetek. Az anaerob sebfertőzés a sérülések szövődménye - üreges szervek sebek, égési sérülések, fagyási sérülések, lövések, szennyezett, zúzott sebek.

Az anaerob eredetű fertőzés lehet közösségben szerzett és; etiológia szerint - traumás, spontán, iatrogén; prevalencia szerint - helyi, regionális, általánosított; lokalizáció szerint - a központi idegrendszer, a lágy szövetek, a bőr, a csontok és az ízületek, a vér, a belső szervek károsodásával; az áramlás mentén - villámlás, akut és szubakut. A kórokozó fajösszetétele szerint monobakteriálisra, polibakteriálisra és vegyesre osztható.

A sebészeti anaerob fertőzés a műtét után 30 napon belül alakul ki. Ez a patológia a kórházban szerzett, és jelentősen megnöveli a beteg kórházban töltött idejét. Az anaerob fertőzés felkelti a különféle szakterületek orvosainak figyelmét, mivel súlyos lefolyású, magas mortalitás és a betegek rokkantsága jellemzi.

Okoz

Az anaerob fertőzés kórokozói az emberi test különböző biocenózisainak normál mikroflórájának lakói: bőr, gyomor-bél traktus, húgyúti rendszer. Ezek a baktériumok virulens tulajdonságaik miatt opportunisták. Negatív exogén és endogén tényezők hatására megindul ellenőrizetlen szaporodásuk, a baktériumok kórokozóvá válnak és betegségek kialakulását idézik elő.

A normál mikroflóra összetételének megzavarását okozó tényezők:

Koraszülöttség, méhen belüli fertőzés,
A szervek és szövetek mikrobiális patológiái,
Hosszú távú antibiotikum, kemoterápia és hormonterápia,
Sugárzás, immunszuppresszánsok szedése,
Hosszú távú, különböző profilú kórházi tartózkodás,
Egy személy tartós jelenléte zárt térben.

Az anaerob mikroorganizmusok a külső környezetben élnek: a talajban, a tározók alján. Fő jellemzőjük az oxigéntolerancia hiánya az enzimrendszerek elégtelensége miatt.

Minden anaerob mikrobát két nagy csoportra osztanak:

Az anaerobok patogenitási tényezői:

Az enzimek fokozzák az anaerobok virulens tulajdonságait, és elpusztítják az izom- és kötőszöveti rostokat. Súlyos mikrokeringési zavarokat okoznak, növelik az erek permeabilitását, elpusztítják a vörösvértesteket, elősegítik a mikrotrombózist és a vasculitis kialakulását a folyamat általánosításával. A bakteroidok által termelt enzimek citotoxikus hatást fejtenek ki, ami szövetkárosodáshoz és fertőzés terjedéséhez vezet.
Az exotoxinok és endotoxinok károsítják az érfalat, a vörösvértestek hemolízisét okozzák, és beindítják a trombusképződés folyamatát. Nefrotróp, neurotróp, dermatonekrotizáló, kardiotróp hatásuk van, megzavarják a hámsejt membránok integritását, ami halálukhoz vezet. A Clostridiumok toxint választanak ki, melynek hatására a szövetekben váladék képződik, az izmok megduzzadnak és elhalnak, elsápadnak és sok gázt tartalmaznak.
Az adhezinek elősegítik a baktériumok kötődését az endotéliumhoz és annak károsodását.
Az anaerob kapszula fokozza a mikrobák virulens tulajdonságait.

Exogén anaerob fertőzés clostridium enteritis formájában fordul elő, poszttraumás cellulit és myonecrosis. Ezek a patológiák a kórokozónak a külső környezetből történő behatolása után alakulnak ki sérülés, rovarcsípés vagy bűnügyi abortusz következtében. Az endogén fertőzés az anaerobok szervezeten belüli vándorlásának eredményeképpen alakul ki: állandó lakóhelyükről idegen lókuszokra. Ezt elősegítik a műtétek, traumás sérülések, terápiás és diagnosztikai eljárások, injekciók.

Az anaerob fertőzés kialakulását kiváltó körülmények és tényezők:

A seb szennyeződése talajjal, ürülékkel,
anaerob légkör létrehozása a seb mélyén lévő nekrotikus szövetek által,
Idegen testek a sebben,
a bőr és a nyálkahártyák integritásának megsértése,
A baktériumok behatolása a véráramba,
Ischaemia és szöveti nekrózis,
Elzáródásos érrendszeri betegségek,
Szisztémás betegségek
Endokrinopátiák,
onkológia,
Nagy vérveszteség
Cachexia,
Neuropszichés stressz,
Hosszú távú hormonterápia és kemoterápia,
Immunhiány,
Irracionális antibiotikum terápia.

Tünetek

A clostridium fertőzés morfológiai formái:

A nem klostridiális anaerob fertőzés a belső szervek, az agy gennyes gyulladását okozza, gyakran lágyrészek tályogképződésével és szepszis kialakulásával.

Az anaerob fertőzés hirtelen kezdődik. A betegeknél az általános mérgezés tünetei érvényesülnek a helyi gyulladással szemben. Egészségi állapotuk meredeken romlik a helyi tünetek megjelenéséig, a sebek fekete színűvé válnak.

Az inkubációs időszak körülbelül három napig tart. A betegek lázat és hidegrázást tapasztalnak, súlyos gyengeséget és gyengeséget tapasztalnak, dyspepsiát, levertséget, álmosságot, apátiát, vérnyomásesést, pulzusszámot fokozzák, a nasolabialis háromszög kék színűvé válik. A letargia fokozatosan átadja helyét az izgalomnak, a nyugtalanságnak és a zavarodottságnak. Légzésük és pulzusuk fokozódik. Változik a gyomor-bél traktus állapota is: a betegek nyelve száraz, bevonatos, szomjúság és szájszárazság jelentkezik. Az arcbőr sápadttá válik, földes árnyalatot kap, a szem beesik. Megjelenik az úgynevezett „Hippokratész maszkja” – „elhalványul Hippokratész”. A betegek gátolt vagy élesen izgatottak, apatikusak és depressziósak lesznek. Megszűnnek navigálni a térben és saját érzéseikben.

A patológia helyi tünetei:

Súlyos, elviselhetetlen, felrobbanó jellegű, fokozódó fájdalom, amelyet fájdalomcsillapítók nem enyhítenek.
A végtag szöveteinek duzzanata gyorsan előrehalad, és a végtag teltségérzetében és feszülésében nyilvánul meg.
Az érintett szövetekben lévő gáz tapintással, ütőhangszerekkel és egyéb diagnosztikai technikákkal kimutatható. Tüdőtágulás, lágyszöveti crepitus, timpanitis, enyhe recsegés, dobozhang a gáz gangréna jelei.
Az alsó végtagok disztális részei inaktívvá és gyakorlatilag érzéketlenné válnak.
A gennyes-nekrotikus gyulladás gyorsan, sőt rosszindulatúan fejlődik ki. Ha nem kezelik, a lágy szövetek gyorsan elpusztulnak, ami kedvezőtlenné teszi a patológia prognózisát.

Diagnosztika

Az anaerob fertőzés diagnosztikai intézkedései:

Sebek keneteinek mikroszkópos vizsgálata vagy a sebváladék lehetővé teszi a hosszú polimorf gram-pozitív „durva” rudak és a coccalis mikroflóra bőségének meghatározását. A baktériumok polimorf, kis méretű, bipoláris elszíneződésű gram-negatív rudak, mozgékonyak és mozdulatlanok, nem képeznek spórákat, szigorú anaerobok.
A mikrobiológiai laboratóriumban végeznek a sebváladék bakteriológiai vizsgálata, érintett szövetdarabok, vér, vizelet, likőr. A bioanyagot a laboratóriumba szállítják, ahol speciális táptalajra oltják. A terményeket tartalmazó edényeket anaerosztátba, majd termosztátba helyezzük és +37 C-os hőmérsékleten inkubáljuk. A folyékony tápközegben a mikrobák szaporodnak gyors gázképződéssel és a környezet elsavasodásával. A vér agaron a telepeket hemolízis zóna veszi körül, és a levegőben zöldes színt kapnak. A mikrobiológusok megszámolják a morfológiailag eltérő telepek számát, és a tiszta kultúra izolálása után megvizsgálják a biokémiai tulajdonságokat. Ha a kenet gramm+ coccust tartalmaz, ellenőrizze a kataláz jelenlétét. Ha gázbuborékok szabadulnak fel, a minta pozitívnak minősül. Wilso-Blair táptalajon a klostrídiumok fekete telepek formájában nőnek a táptalaj mélyén, gömb vagy lencse alakúak. Teljes számukat megszámlálják, és megerősítik a clostridiumokhoz való tartozásukat. Ha a kenetben jellegzetes morfológiai jelekkel rendelkező mikroorganizmusokat észlelünk, következtetést vonunk le. A baktériumok tápközegen szaporodnak kis, lapos, átlátszatlan, szürkésfehér telepek formájában, szaggatott szélekkel. Elsődleges kolóniáikat nem vetik be újra, mivel még a rövid távú oxigénnek való kitettség is halálhoz vezet. Amikor a bakteriódák a tápközegen szaporodnak, undorító szag vonzza magára a figyelmet.
Expressz diagnosztika – kóros anyag vizsgálata ultraibolya fényben.
Bakteremia gyanúja esetén a vért táptalajra (Thioglycolate, Sabouraud) oltják, és 10 napig inkubálják, időnként beoltva a bioanyagot véragarra.
Enzim immunoassay és PCR viszonylag rövid idő alatt segít a diagnózis felállításában.

Kezelés

Az anaerob fertőzés kezelése összetett, beleértve a seb sebészeti kezelését, a konzervatív és fizikoterápiát.

A sebészeti kezelés során a sebet széles körben boncolják, az életképtelen és összezúzott szöveteket kimetsszük, az idegen testeket eltávolítjuk, majd a keletkező üreget kezeljük és drénozzuk. A sebeket kálium-permanganát- vagy hidrogén-peroxid-oldattal ellátott géztamponokkal lazán megtömik. A műtétet általános érzéstelenítésben végzik. Az ödémás, mélyen elhelyezkedő szövetek dekompressziója során széles fasciotomiát végeznek. Ha a végtagtörés hátterében anaerob sebészeti fertőzés alakul ki, azt gipsz sínnel rögzítik. A kiterjedt szövetpusztulás a végtag amputációjához vagy diszartikulációjához vezethet.

Konzervatív terápia:

A fizioterápiás kezelés a sebek ultrahangos és lézeres kezeléséből, ózonterápia lefolytatásából, hiperbár oxigenizációból és extracorporalis hemokorrekcióból áll.

Jelenleg nem fejlesztették ki az anaerob fertőzések specifikus megelőzését. A patológia prognózisa a fertőző folyamat formájától, a makroorganizmus állapotától, a diagnózis és a kezelés időszerűségétől és helyességétől függ. A prognózis óvatos, de legtöbbször kedvező. Kezelés nélkül a betegség kimenetele kiábrándító.

terv előadások:

/Kremen V.E./

Anaerob fertőzés (definíció, osztályozás);
Anaerob, nem klostridiális fertőzés (ANI):

Az ANI etiológiája, patogenezise;
Az ANI jelei;

3. ANI lágyszövetek:

3.1. ANI Lágyszövet Klinika;

3.2. Anaerob, nem klostridiális hashártyagyulladás /klinika/;

3.3. Anaerob, nem klostridiális tüdőfertőzés /klinika/.

4. Az ANI diagnosztikája:

4.1. bakteriológiai vizsgálat;

4.2. gáz-folyadék kromatográfia.

5. Az ANI kezelésének elvei:

5.1. sebészeti kezelés;

5.2. konzervatív kezelés.

Anaerob clostridium fertőzés.

Anaerob:

gangréna (gáz gangréna):
1. A magas vérnyomás etiopatogenezise;
2. A folyamat szakaszai;
3. Korlátozott gázflegmon klinikája;
4. Közönséges gázflegmon klinikája;
5. Gáz gangréna klinika;
6. Az anaerob (gáz) gangréna megelőzése:

a) nem specifikus;

b) konkrét.

Anaerob gangréna kezelése.

Tetanusz:
1. etiopatogenezis;
2. Osztályozások;
3. Általános tetanusz klinika:

a) a kezdeti időszakban;

b) a csúcsidőszakban;

c) a gyógyulási időszakban.

Helyi Tetanusz Klinika;
A tetanusz okozta halálozás okai;
A tetanusz kezelésének elvei;
A tetanusz megelőzése:

a) nem specifikus;

b) specifikus /sürgősségi specifikus megelőzés indikációi, gyógyszerek/.

Diftéria sebek:

A fertőzés kórokozója;
Klinikai kép;
Diphteriás sebek kezelése.

Az anaerob fertőzés akut, súlyos sebészeti fertőzés, amelyet anaerob mikroorganizmusok okoznak.

Az anaerob sebészeti fertőzések osztályozása:

anaerob, nem klostridiális fertőzés
anaerob clostridium fertőzés:
1. anaerob (gáz) gangréna;
2. tetanusz.

„Anaerob sebészeti fertőzés” előadás.
Az anaerob nem klostridiális fertőzés (ANI) egy akut anaerob sebészeti fertőzés, amelyet rothadó szövetpusztulás kísér.

Kórokozók:

Gram-negatív rudak: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus stb.), Fusobacterium.
Gram-pozitív pálcikák: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Gram-pozitív coccusok: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Gram-negatív coccusok: Veilonella.

Emellett az opportunista anaerobok is részt vehetnek a putrefaktív fertőzés kialakulásában: Escherichia coli, Proteus és az anaerobok aerobokkal való szimbiózisa.

Az exogén forrásból származó szennyeződés talajjal szennyezett sebeken, ruhadarabokon, cipőkön és egyéb idegen testeken keresztül történik.

Az anaerobok fő endogén forrásai a vastagbél, a szájüreg és a légutak.

Az ANI jelei:

Az anaerob, nem klostridiális fertőzés leggyakoribb tünete a váladék rothadó szaga, amely a fehérjeszubsztrátok anaerob oxidációjából ered. Ilyenkor bűzös anyagok képződnek: ammónia, indol, skatol, illékony kénvegyületek. Ezért a váladék kellemetlen szaga mindig anaerob eredetére utal. A rothadó szag hiánya nem szolgálhat alapul az anaerob, nem klostridiális fertőzés diagnózisának megszüntetéséhez, mivel nem minden anaerob alkot bűzös szagú anyagokat.
Az anaerob fertőzés második jele a váladék rothadó jellege. Az elváltozások nem strukturális törmeléket tartalmaznak, de a kísérő aerob flóra mellett gennykeverék is előfordulhat. Ezeket a sérüléseket szürke vagy sötét színű elhalt szövet veszi körül. A szövetromlási területeken a bőr barna vagy fekete.
A harmadik jel a váladék színe: szürkés-zöld, barna vagy vérzéses.
Az anaerob fertőzés negyedik jele a gázképződés. Az anaerob anyagcsere során vízben rosszul oldódó gázok képződnek: nitrogén, hidrogén, metán, hidrogén-szulfid stb. Ezért a lágyszövetek károsodása esetén tüdőtágulás (gáz felhalmozódása buborékok formájában) figyelhető meg, ami klinikailag jellemző. crepitusként határozzák meg. Azonban nem minden anaerob okoz egyforma mértékben gázképződést, így korai stádiumban és bizonyos asszociációkban a crepitus hiányozhat. Ezekben az esetekben a gáz röntgen vagy műtét során kimutatható.
Az anaerob, nem klostridiális fertőzés endogén gócait a természetes élőhelyek (emésztőrendszer, szájüreg, légutak, perineum és nemi szervek) közelsége jellemzi.

A leírt jelek közül kettő vagy több jelenléte az anaerobok kétségtelen részvételét jelzi a kóros folyamatban.
ANI LÁGYSZÖVET FERTŐZÉSE.

Ez a patológia flegmon formájában fordul elő, és gyakrabban érinti a bőr alatti zsírszövetet (nem klostridiális anaerob narancsbőr), fascia (nem klostridiális anaerob fasciitis) vagy izom (nem klostridiális anaerob myositis). A lágyrészek rothadásos fertőzése nagyon gyakran bonyolítja az alsó végtagok keringési zavarait atherosclosissal, endarteritissel és diabéteszes angiopátiával. A nem-klostridiális anaerob fertőzés terjedése a hossz mentén, limfogén és a szinoviális ínhüvelyek mentén történik (ez utóbbi specifikus tenosynovitisre utal.

Viszonylag korlátozott fertőzési fókusz mellett korai stádiumban a mérsékelt mérgezés tünetei jelentkeznek: általános gyengeség, gyengeség, étvágytalanság, tartós alacsony fokú láz, időszakos fájdalom a felrobbanó jellegű területen, fokozódó vérszegénység, mérsékelt. leukocitózis és a neutrofilek toxikus szemcsézettsége. A rothadó flegmon előrehaladtával a fájdalom intenzívebbé válik, és megfosztja az alvást. A testhőmérséklet 38 0 -39 0 C-ra emelkedik, hidegrázás, fokozott izzadás, légszomj jelentkezik. Az endotoxikózis jelenségei fokozódnak, a betegek állapota egyre súlyosabb.

A rothadó cellulitisz helyi jeleit a bőr sűrű duzzanata fejezi ki. Színe kezdetben változatlan, majd a hiperémia egyértelmű határ nélkül jelenik meg. Szubkután emphysema (a crepitus tünete) kimutatható.

A bőr alatti zsírszövet szürke vagy piszkosbarna színű, vérzéses területekkel. A váladék barna vagy vérzéses jellegű, és gyakran kellemetlen szaga van.

A nem-klostridiális anaerob fasciitisre nagyon jellemző a bőr és a bőr alatti szövetek gyorsan előrehaladó duzzanata, széles körben elterjedt hyperemia és korai bőrelhalásos gócok. A lágyulási gócok tapinthatók, és a crepitus tünete is jelen lehet. A szövetek kimetszésekor a fascia és a szomszédos szövetek nekrózisa figyelhető meg. A detritus barna színű és kellemetlen szagú.

A nem klostridiális anaerob myositis esetén a végtag duzzanata lép fel, és a feltörő fájdalom nagyon intenzív. A bőr általában lényegesen változatlan, gyakorlatilag nincs nekrózis. Különös lymphangitis, lymphadenitis. A testhőmérséklet meredeken emelkedik, hidegrázás figyelhető meg. A betegek állapota súlyos. Tapintás: a bőr és a bőr alatti szövet sűrű duzzanata, fájdalom a legnagyobb károsodás területén, a fluktuáció csak a folyamat előrehaladtával határozható meg. A szövetek kimetszésekor a fascia kinyitása után piszkosbarna törmelék szabadul fel, gyakran kellemetlen szaggal, valamint légbuborékok. Az izmok könnyen szétesnek és nem véreznek. Az elváltozás határait szinte lehetetlen meghatározni.

A HARHAH ANAEROB BETEGSÉGEI

A peritonitis, amely az anaerob komponens túlsúlyával fordul elő (putrefaktív peritonitis), általában a hasüreg üreges szerveinek pusztító folyamatainak következménye.

A rothadó hashártyagyulladásban a mikrobiális tájat anaerob és aerob baktériumokból álló társulások képviselik. A leggyakoribb anaerobok a Gram-negatív bacillusok (E. Coli, Bacteroides, Fusobacterium) és a Gram-pozitív coccusok (Peptococcus, Peptostreptococcus), a clostridiumokat időszakosan vetik el. Átlagosan minden fertőző folyamat esetében 2 aerob és 3 anaerob van. A fakultatív anaerobok közül az esetek túlnyomó többségében (85%) Escherichia coli található.

A különböző izolált baktériumok gyakorisága bizonyos mértékben függ a patológiás fókusz lokalizációjától.

Így a B. fragilis-t 5-ször gyakrabban vetik el, ha a folyamat a gyomor-bél traktus alsó részében, a clostridiumokban található, 4-szer, míg az anaerob coccusokat a gennyből szinte azonos mértékben vetik el, függetlenül a folyamat helyétől.

A peritonitis klinikai képének, amely az anaerob komponens túlsúlyával fordul elő, megvannak a maga sajátosságai. A hasi fájdalom a hashártyagyulladás legkorábbi tünete, rothadási folyamat során általában nem intenzív; A spontán fájdalom kevésbé kifejezett, mint a tapintás során fellépő fájdalom. Az állandó jellegű fájdalmat, a tapintási érzékenységet először a peritonitis forrásának területén, majd a gyulladásos folyamat terjedésének területén határozzák meg. A hányás a peritonitis nagyon gyakori tünete. A testhőmérséklet a rothadó hashártyagyulladás korai szakaszában subfebrilis; azonban a folyamat terjedésével és a lefolyás időtartamának növekedésével a hőmérséklet hektikussá válik, és hidegrázás jelentkezik.

A betegek általános állapota 2-3 napon belül nem változik jelentősen, eufória figyelhető meg; akkor az állapot gyorsan és fokozatosan romlik.

Az objektív vizsgálat feltárja a korai scleralis icterust, tachycardiát, légszomjat és a bénulásos obstrukció tüneteit.

A hasfal feszülése általában enyhe, és korai stádiumban nincsenek hashártya-irritáció tünetei. Az akut peritonitis nem teljesen tipikus lefolyása nagyon gyakran okoz diagnosztikai hibákat. Az ismételt vérvizsgálat segít a diagnózis tisztázásában, amely progresszív vérszegénységet, mérsékelt leukocitózist, balra tolódást, a neutrofilek kifejezett toxikus granularitását, növekvő ESR-t, dysproteinémiát, hipoproteinémiát, bilirubinémiát tár fel.

Az intraoperatív diagnózis elsősorban a váladék természetén és szagán alapul. A rothadó hashártyagyulladás kialakulásának első napján a váladék savós-fibrines (felhős) vagy savós-vérzéses, zsírcseppekkel, később zöldes vagy barnás-barna genny megjelenését ölti. A fibrinos lerakódások piszkoszöld színűek, és zselészerű masszákat képviselnek, amelyek könnyen elválaszthatók a hashártyától, és sok töredék formájában megtalálhatók a váladékban. A hashártya fénytelen, az alatta lévő szövetek falai beszivárogtak, könnyen megsérülnek.

A gyomor-bél traktushoz patogenetikailag kapcsolódó peritonitis általában kellemetlen szagú váladék képződéséhez vezet.

A posztoperatív anaerob hashártyagyulladást gyakran a műtét után későn diagnosztizálják, mivel a bénulásos obstrukció tüneteit posztoperatív állapotnak tekintik. Ilyen körülmények között gyakran előfordul a műtéti seb anaerob flegmonája. A kóros folyamat a hasüregből átterjed a preperitoneális szövetre, majd a hasfal más rétegeire. A bőr hosszú ideig nem vesz részt a folyamatban. A műtéti seb flegmonának késői diagnosztizálása eventerációval végződik - a hasi szervek kilépése a műtéti sebben keresztül a külső vagy a bőr alá.

A TÜDŐ NEMCLOSTRIDIÁLIS ANAEROB FERTŐZÉSE
A putrefaktív tüdőtályogok általában kis hörgők aspirációja és elzáródása következtében fellépő atelektáziával vagy súlyos tüdőgyulladással járnak. Az ilyen tályogok előfordulását elősegítik a szájüreg és a nasopharynx krónikus betegségei (alveoláris pyorrhea, periodontális betegség, krónikus mandulagyulladás stb.), Valamint a szervezet ellenállásának csökkenése.

A rothadó tüdőtályog korai jele az akut megjelenés: hidegrázás, 39-40 0 C-ra emelkedett testhőmérséklet, mellkasi fájdalom, légszomj. A köhögés eleinte száraz, de aztán megjelenik a köpet, melynek mennyisége folyamatosan növekszik. A köpet nyálkásból gennyesre változik, megjelenik a kilélegzett levegő büdös szaga, ami különösen erős abban a pillanatban, amikor a tályog a hörgőbe tör, amihez azonnali bőséges (150-500 ml) szennyezett köpet távozik. szürke vagy szürkésbarna színű. Ezt követően a köpet különösen bőségesen szabadul fel a test bizonyos helyzetében, mennyisége eléri a napi 100-300 ml-t. Az általános állapot fokozatosan romlik.

Objektíven megfigyelhető a bőr sápadtsága icterusszal, tachycardia és hipotenzióra való hajlam. Súlyos légszomj (30-40 légúti kirándulás). A mellkas légzési mozgása az érintett oldalon korlátozott, ütés hatására az érintett terület tompasága figyelhető meg, nedves és száraz zörgés hallható.

A perifériás vér vizsgálatakor vérszegénység, leukocitózis, balra tolódás, a neutrofilek toxikus granularitása, felgyorsult ESR derül ki; a folyamat hosszú lefolyásával - leukopenia, aneosinophilia, neutropenia, hipoproteinémia, dysproteinémia, bilirubinémia, azotemia.

Röntgenvizsgálat során a betegség kezdetén intenzív elsötétülés tapasztalható kitisztulási gócokkal, a tályog hörgőbe történő betörése után folyadékszintű üreget és a tüdőszövet perifokális infiltrációját határozzák meg, egyértelmű határok nélkül.

A nem klostridiális anaerob fertőzés diagnózisa a kórelőzmény, a klinikai tünetek, a biopsziás anyag morfológiai vizsgálata, a bakteriológiai és kromatográfiás vizsgálat alapján történik.

Bakteriológiai kutatás három szakaszból álló séma formájában valósul meg:

Az első szakasz a natív anyag mikroszkópos vizsgálata, Gram-festés és ultraibolya fényben végzett mikroszkópos vizsgálat, közvetlenül az anyag átvétele után;

A második szakasz (48 óra elteltével) - az anaerob körülmények között tenyésztett mikrobák növekedésének értékelése, a telep és a sejtek morfológiája, a sejtek ultraibolya fényben történő vizsgálata;

A harmadik szakasz (5-7 nap elteltével) a kifejlett mikroorganizmusok azonosítása.

Gáz-folyadék kromatográfia az illékony zsírsavak (ecetsav, propionsav, vajsav, kapronsav) és fenol-, indol-, pirolszármazékok rothasztó fertőzése során a váladékban és a szövetekben történő felhalmozódásán alapul, amelyeket anaerob mikroorganizmusok termelnek. A módszer lehetővé teszi ezen anyagok kimutatását 1 cm 3 szövetben vagy 1 ml váladékban.

A nem klostridiális anaerob fertőzés kezelésének elvei

A putrefaktív fertőzés kezelésének eredménye egy komplex kezelési rendszertől függ, amely magában foglalja a műtétet (helyi kezelés), a méregtelenítést, az antibakteriális terápiát, a szervezet természetes és immunológiai rezisztenciájának stimulálását, valamint a szervek és rendszerek morfofunkcionális rendellenességeinek korrekcióját (általános kezelés).

A lágyrészek putrefaktív fertőzésének sebészeti kezelése radikális sebészeti kezelést foglal magában. A szövetek boncolása ép bőrrel kezdődik, a bemetszés áthalad a teljes érintett területen, és az ép szövet határán ér véget. Ezután az érintett szövet széleskörű, alapos kimetszését végzik el, függetlenül a műtéti kezelés után kialakult defektus mértékétől.

A seb széleit szélesen szétterítjük, a megmaradt, érintetlen bőrlebenyeket kifordítjuk és a bőr legközelebbi területére rögzítjük.

A keletkezett sebet pulzáló klórhexidin- vagy dioxidinárammal mossuk, és alaposan megszárítjuk, és elektromos szívókészülékkel vagy más vákuumeszközzel eltávolítjuk a nekrotikus szövet apró darabjait.

A további sebkezelés az alábbiak szerint történik:

Frakcionált öntözés csövekben oxigénleadó oldatokkal vagy dioxidin, metronidazol oldatokkal;

Laza tamponálás vízben oldódó kenőccsel (levamikol, levazin, dioxidin) megnedvesített gézszalvétával.

A folyamat leállítása és a granulátumok megjelenése után gyakran alkalmazzák a keletkező hibák bőrátültetését. Azokban az esetekben, amikor egy végtag lágy szövetei teljes mértékben károsodnak, amputációra van szükség.
Az anaerob hashártyagyulladás kezelése sebészi: laparotomia, hasüreg higiénia, vízelvezetés.

Az anaerob tüdőtályogban szenvedő betegek sebészi kezelését olyan esetekben végezzük, amikor a hörgőn keresztüli természetes elvezetés nem megfelelő, vagy „elzáródott” tályogok esetén. Gyenge természetes vízelvezetés esetén a fő kezelési módszer az egészségügyi bronchoszkópia és a mikrotracheostomia, amely antiszeptikumokat és antibiotikumokat juttat a lézióba.

A nem-klostridiális anaerob fertőzés fő kórokozói (bakteroidok, coccusok, fusobaktériumok) nagyon érzékenyek a következő antibiotikum-bakteriális gyógyszerekre: tienam, klindamicin (Dalacin C), metronidazol, linkocin, tricanix (tinidozole) és dioxidin; átlagosan érzékenyek a cefalosporinokra és a kloramfenikolra.
ANAEROB (GÁZ) GANGRÉN -

Súlyos sebfertőzés a kötő- és izomszövetek túlnyomóan károsodásával, amelyet szigorú anaerobok (clostridiumok) okoznak.

Kedvezményes lokalizáció

1. Alsó végtagok - 70%

2. Felső végtagok - 20%

3. Egyéb testrészek - 10%

A halálozás a Nagy Honvédő Háború idején 50-60% volt.

Kórokozók: clostridiumok: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; egyéb klostrídiumok - 5-6%. A clostridiumok mellett a fakultatív anaerobok, valamint az aerobok széles skálája is részt vehet a gázgangréna kialakulásában.

Patogenezis. A lappangási idő az esetek 90%-ánál 2-7 nap, 10%-ánál 8 vagy több nap.

A gázgangréna kialakulását elősegítő tényezők: mikrobiológiai, helyi, általános:

1. Mikrobatársulások

A betegek 80-90% -ában a betegség 2 vagy több típusú anaerob mikroorganizmus és 2-3 aerob bejutása következtében alakul ki.

2. A gangréna kialakulását elősegítő helyi tényezők

2.1. Különösen veszélyesek a vak mély sebek az erős izomrétegek területén - repeszsebek.

2.2. Nyílt, különösen lövéses törések.

2.3. Idegen testek jelenléte a sebben (ruhadarabok, cipők, fa stb.), talajszennyeződés.

2.4. A végtag nagy ereinek károsodása.

3. Csökkentett testellenállás:

3.1. Akut vérveszteség.

3.2. Traumás sokk.

3.3. Krónikus vérszegénység.

3.4. Hipovitaminózis.

3.5. Általános hipotermia.

3.6. Táplálkozási kimerültség.

A folyamat szakaszai

1. Korlátozott gázflegmon (a sebcsatornában és a környező szövetekben).

2. Széles körben elterjedt gázflegmon (egy végtagszakaszon belül vagy több).

3. Gázgangréna (a végtag disztális részein kezdődik, proximális irányban terjed).

4. Szepszis (általában aerob vagy fakultatív anaerob mikroorganizmusok okozzák).

Korlátozott gázflegmon klinikája

1. Mentális izgatottság, súlyos gyengeség, fáradtság az alacsony láz hátterében.

2. Feltépő fájdalom a sebben, miután bizonyos ideig eltűnt (megnyugszik).

3. Duzzanat, gyorsan előrehaladó sebterület, a felhelyezett kötszer szorító érzése.

4. Súlyos tachycardia (110-120 ütés percenként), légszomj.

5. A seb vizsgálatakor piszkosszürke bevonat jelenik meg; van egy kis váladékozás, a hús színe; a seb széleinek duzzanata; kellemetlen, néha betegesen édes szag. Az akut gennyes gyulladás egyéb jelei (bőrhiperémia, helyi láz) nincsenek.

6. A sebcsatornát körülvevő szövetekben a crepitus tünetét tapintással határozzuk meg (egyfajta roppanás, légbuborékok csikorgása).

7. Pozitív Melnyikov-tünet (ligature tünet): a seb közelében egy végtag köré kötött selyemszál 1-2 óra elteltével a gyorsan előrehaladó duzzanat és a végtag térfogatának növekedése miatt a duzzadt bőrbe süllyed.

8. Mérsékelt leukocitózis balra tolódással

Közönséges gázflegmon klinikája

1. A beteg állapota súlyos, magas láz, álmatlanság, izgatottság, légszomj.

2. A feltörő jellegű fájdalom erősödik, a végtag mentén terjed proximális irányt a sebből.

3. Sápadt bőr icterikus vagy földes árnyalattal.

4. A vérnyomás csökken, a pulzus 120-130 ütés. percenként, alacsony töltés.

5. A végtag hirtelen duzzanata. Az érintett végtag bőre sápadt, áttetsző erek kékes mintájú, helyenként hólyagos, savós vagy savós-vérzéses tartalommal.

6. A seb vizsgálata: szélei kidudorodnak (kifordulnak) a bőr felszíne fölé; A váladék világos, véres-piszkos színű, és gyakran kellemetlen szaga van.

7. A széles körben elterjedt crepitus (gáz jelenléte a szövetekben) tapintással határozható meg.

8. A röntgenfelvételek (képeken) gázbuborékokat tárnak fel a sebtől távolabb eső szövetekben lánc formájában.

9. Magas leukocitózis balra tolódással, a neutrofilek toxikus granularitása, vérszegénység.

Gáz gangréna stádiumú klinika

1. A páciens állapota súlyos vagy rendkívül súlyos. A tudat gátolt, delírium, motoros izgatottság, magas láz, súlyos légszomj, csökkent diurézis (oliguria).

2. A fájdalom az egész végtagban intenzív, de különösen a disztális részeken (ujjak, lábfejek).

3. A bőr sápadt, földes árnyalatú, az arcvonások kiélesedtek, a nyelv száraz, barna bevonat borítja.

4. A vérnyomás csökken, a pulzus 120-140 ütem. percenként, alacsony töltés.

5. Az érintett végtag bőre sápadt, néha kékes vagy barna árnyalattal. Erős duzzanat, az érintett végtag térfogata 3-4-szer nagyobb, mint az egészségesé, az érintett területen a bőrön vérzéses vagy barna tartalmú hólyagok vannak.

6. A végtag hideg, különösen a távoli részeken; nincs érzékenység egy bizonyos szinten; súlyos zavarok az aktív mozgásokban; A periférián nincs vaszkuláris pulzáció. Mindez a 4 tünet a végtag gangrénáját jelzi.

7. A seb élettelen, a sérült izmok kidudorodnak a sebből, színük szürkésbarna („piszkos”), a váladék véres-sötét színű, kellemetlen, néha bűzös szagú.

8. A gázok széles körű felhalmozódását az érintett végtag szöveteiben tapintással és röntgenfelvétellel határozzuk meg.

A mikrobák természetétől és a szervezet reakcióképességétől függően az anaerob fertőzések következő formái fordulnak elő:

Ödéma
Vegyes
Emfizémás
Nekrotikus
Flegmán
A szövet olvadása

A gázgangréna adott formái a folyamat helyi sajátosságait tükrözik.

Az anaerob gangréna megelőzése

Nyílt sérülések korai adekvát műtéti kezelése, a seb széles körű drenálása tubuláris drenázsokkal és átfolyós öblítés (folyamatos vagy frakcionált) oxigénleadó oldatokkal (oxidálószerek: kálium-permanganát, hidrogén-peroxid). Immobilizáció.
Nagy dózisú antibiotikumok beadása: tienam (1,5-2,0 g naponta), penicillin (3-5 millió egység naponta 6-szor), félszintetikus penicillinek (ampicillin, oxacillin, ampiox - 6-8 g-ig); linkomicin (1,8-2,0 g).
Polivalens gangrénellenes szérum beadása, profilaktikus dózisa 30 ezer NE (egyenként 10 ezer egység Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum ellen).
Bakteriofág anaerob 100 ml. 100 ml-rel hígítva. A 0,5%-os novokain oldat beszivárog a seb körüli szövetbe.

Anaerob gáz gangréna kezelése

1. A műtéti kezelést a folyamat szakasza határozza meg.

1.1. Korlátozott gázflegmon esetén - a seb széles boncolása az összes életképtelen szövet kimetszésével, szükség esetén ellennyitásokat végzünk. Vízelvezetés: csőszerű drenázsok, a seb folyamatos áramlásos öntözése oxigénleadó oldatokkal (kálium-permanganát 1:1000; hidrogén-peroxid 1-2%-os oldat). Immobilizálás.

1.2. Széles körben elterjedt gázflegmon esetén - a seb széles körű boncolása az összes életképtelen szövet kivágásával; a végtag szöveteinek csíkos disszekciója fasciotomiával az érintett szegmensen belül. Drénezés: csőszerű drenázsok, a seb folyamatos áramlásos irrigálása oxigénleadó oldatokkal. Immobilizálás.

1.3. A gangréna szakaszában - a végtag amputációja, ha lehetséges, az egészséges szövet határain belül. Az amputációt érszorító alkalmazása nélkül végezzük. Az elsődleges varratokat soha nem helyezik el. A seb vízelvezetése ugyanúgy történik, mint a flegmon esetében.

A kérdéses szövetek szintjén végzett amputáció esetén az amputált végtag csonkjának lágyrészeinek csíkos preparálása, csőszerű drenázsokkal történő vízelvezetés, folyamatos öntözéssel oxigénleadó oldatokkal. Immobilizálás.

2. Speciális kezelés

2.1. Antibiotikumok intravénásan és intramuszkulárisan: penicillin 40-60 millió egység. naponta; félszintetikus penicillinek (ampicillin, oxacillin, ampiox) napi 8-10 g-ig; linkomicin 2,0-2,4 g naponta.

2.2. Polivalens anti-gangréna szérum 5-6 profilaktikus adag.

2.3. A 100-150 ml-es gangrénellenes bakteriofágot 400-500 ml fiziológiás nátrium-klorid oldattal hígítjuk, intravénásan, lassan adjuk be.

3. Oxibaroterápia (HBO – hiperbár oxigenizáció): ismételt ülések nyomáskamrában oxigénnel 2,5-3,0 atmoszféra nyomáson.

4. Tüneti terápia, beleértve a méregtelenítő rendszert.

TETANUS (tetanusz)
Tetanus bacillus (Cl. tetani) által okozott akut, súlyos specifikus sebfertőzés.

Évente világszerte 1,5-1,7 millió ember szenved tetanuszban, és körülbelül 1,0 millió ember hal meg. A halálozás 30-45%, időseknél eléri a 60-70%, újszülötteknél pedig 90-95%.

Etiológia- tetanusz bot; kevéssé mozgékony, spórákat képez, amelyek nagyon ellenállóak a külső környezet hatásával szemben. A szaprofita normál körülmények között az állatok (100%) és az emberek (20-30%) belében él. A trágyával trágyázott talajok rendkívül veszélyesek fertőzésforrásként, mivel 100%-ban tetanuszbacillust (spórák) tartalmaznak. Nyilvánvalóan ez a körülmény magyarázza a tetanusz jelentős előfordulását a vidéki lakosság körében (75%).

Patogenezis. A betegség csak akkor alakulhat ki, ha a rúd a szövetbe kerül, és ha anaerob körülmények jönnek létre.

Az anaerob körülmények között zajló szaporodási folyamat során a tetanuszbacillus erős exotoxint szabadít fel, amely két frakcióból áll: tetanospasmin- a tetanusz tipikus görcsös képét okozva és tetanolizin, amely a vörösvértestek hemolízisét okozza és gátolja a fagocitózist. A tetanusz klinikai képét tehát nem mikroorganizmusok, hanem azok vérbe és központi idegrendszerbe jutó méreganyagai okozzák.

Maga a tetanospasmin közvetlenül nem okozza a görcsös komponenst, de az idegszövethez kötődve gátolja az interneuronok gátló hatását. Így minden típusú gátló szabályozást eltávolít, blokkolja a központi idegsejtek differenciális működését. Ilyen körülmények között egy nem specifikus inger hatására vagy spontán izgalom jön létre a motoros neuronokban, amely különféle típusú impulzusok formájában érkezik a harántcsíkolt izmokhoz. Ez okozza merevségüket és klónikus és tónusos görcsök kialakulását.

Az anyagcsere- és hőszabályozási zavarok, valamint a légzési zavarok következtében a szervezetben hipoxia és acidózis lép fel és halad előre.

Patológiás elváltozások tetanusszal nincsenek specifikus tüneteik.

Osztályozás a mikroorganizmus behatolási mechanizmusától és a tetanusz előfordulásától függően.

1. Seb. 2. Utóégetés. 3. Szülés után. 4 Újszülöttek tetanusza. 5. Posztoperatív. 6. A vastagbél pusztulásával járó betegségekre.

Klinikai osztályozás

1. Általános tetanusz

1.1. Elsősorban általános. 1.2. Csökkenő tábornok. 1.3. Emelkedő tábornok.

2. Helyi tetanusz (oltott és ritka formák).

Emberben a betegség általában úgy halad, mint az általános tetanusz.

A tanfolyam súlyosságától függően a következő formákat különböztetjük meg:

1) nagyon nehéz, 2) nehéz, 3) közepes, 4) könnyű.

Általános Tetanusz Klinika

A lappangási idő leggyakrabban 5-15 nap, de a betegség a sérülés után 30 nappal vagy később is kialakulhat. Minél rövidebb a lappangási idő, annál súlyosabb a tetanusz.

Klinika A tetanusz nem oltott vagy beoltott embereknél, de több mint 10 évvel ezelőtt nagyon jellemző. N.I. Bereznyagovsky ezt írta: „Aki egyszer észlelt egy ilyen betegséget, soha nem felejti el a tetanusz klinikai képét.”

Van egy kezdeti időszak, egy csúcsidőszak és egy gyógyulási időszak.

Kezdeti időszak (a tetanusz korai jelei): gyengeség, gyengeség, ingerlékenység, szájnyitási és nyelési nehézség, izomfájdalom, rendkívül erős izzadás, emelkedett hőmérséklet, súlyos tachycardia, izomrángások a seb területén, székletvisszatartás, vizelés. A kezdeti időszak 1-6 napig tart. A kezdeti periódus időtartama határozza meg a tetanusz súlyosságát; minél rövidebb ez az időszak, annál súlyosabb a tetanusz és annál magasabb a halálozási arány.

Magas időszak- a tetanusz egyértelmű jelei. A korábban felsorolt tünetek hátterében a következők jelennek meg: gúnyos mosoly - az arcizmok tónusos összehúzódása mosolyt kölcsönöz, ugyanakkor fájdalmas kifejezés jelenik meg a szemekben; fokozott izomtónus, beleértve a deszka hasát is; klónikus és tónusos helyi, majd generalizált görcsök. Emberben az általános tetanusz leggyakrabban csökkenő formában fordul elő: a rágóizmok triszmusa, a nyak merevsége (a nyaki izmok tónusának kifejezett növekedése), a felső végtagok, a törzs, az alsó végtagok. A generalizált tónusos görcsök opisthotonust okoznak: a beteg testének elülső ívelése (az extensor erő túlsúlya), és a beteg a fej hátsó részével, sarkával és könyökével érinti az ágyat. Ha tónusos görcsök alatt ököllel tarthatja a beteg hátát, ez opisthotonus (G.N. Tsibulyak) jelenlétét jelzi.

A görcsös komponenshez kapcsolódó legfontosabb rendellenesség a légzési elégtelenség, mivel ez a bordaközi izmok és a rekeszizom tónusos összehúzódását okozza, ami gyakran apnoéhoz (légzésleálláshoz) vezet.

A tónusos görcsök olyan intenzívek, hogy a betegek felnyögnek és sírnak a fájdalomtól. Néha az izomösszehúzódás következtében avulziós törések és izomszakadások alakulnak ki. A betegség magasságának időszaka a második hét végéig - a harmadik hét elejéig tart.

Gyógyulási időszak a görcsök fokozatos megszűnése és az izomtónus csökkenése jellemzi. A kialakult szövődmények jelenléte miatt a homeosztázis paramétereinek helyreállítása nagyon lassan megy végbe.

Helyi tetanusz ritka jelenség, olyan esetekben alakul ki, amikor kis mennyiségű tetanuszbacilus kerül a sebbe, és a seb kis mennyiségű elhalt szövetet tartalmaz, vagy ha a beteg immunrendszere viszonylag feszült.

Klinikailag a lokális tetanusz fokozott izomtónusban, és néha lokális, gyakran klónikus jellegű görcsökben nyilvánul meg, amelyek főként a fertőzés bejárati kapui közelében lokalizálódnak. A helyi tetanusz jellegzetes típusa az arcbénulásos tetanusz („Rózsa arctetanusz”), amely az arc- és rágóizmok egy- vagy kétoldali összehúzódásával fordul elő. A lokális tetanust nem kíséri endotoxikózis és láz: a betegség gyorsan elmúlik (3-5 nap), de bármikor generalizált görcsökké válhat.

A tetanusz okozta halálozás fő okai

1. Külső légzészavar - fulladás.

2. Szívleállás (aszisztolia) vagy szív- és érrendszeri elégtelenség.

3. Anyagcsere-kimerültség.

4. Tüdőszövődmények (tüdőgyulladás, atelectasia, tályog, tüdő gangréna).

A kezelés elvei

A tetanuszos betegek kezelése intenzív osztályokon történik; a szállítás egy speciális járműben történik újraélesztő vagy aneszteziológus kíséretében.

A kórházban a következő feladatokat oldják meg:

1. MEGÁLLÍTJA a toxin vérbe jutását

E célból a következő tevékenységeket hajtják végre:

Érzéstelenítés alatt a seb sebészeti kezelését végzik (széles disszekció a nekrotikus szövet kivágásával);

A seb vízelvezetése csőszerű vízelvezetőkkel, átfolyó öntözéssel oxigénleadó oldatokkal;

Végtag immobilizálása;

Antibiotikumok intravénás, intramuszkuláris beadása: penicillin (40-60 millió egység naponta), félszintetikus penicillinek (ampicillin, oxacillin, ampiox - 8-10 g naponta), linkomicin (2,0-2,4 g naponta);

HBO (hiperbár oxigenizáció) - oxigénterápiás ülések nyomáskamrában 2,5-3,0 atmoszféra nyomáson.

2. Semlegesítse a vérben, nyirokban, intersticiális folyadékban keringő méreganyagot (az idegszövethez kapcsolódó toxint nem lehet semlegesíteni).

Különféle gyógyszereket használnak a toxin semlegesítésére.

2.1. Antitetanus szérum (TSS) - a ló immunszérumát a kezelés első napján 100 ezer NE-t, majd 2 napon át intramuszkulárisan 50 ezer NE-t adnak be, rendkívül ritkán intravénásan. Súlyos esetekben a PSS teljes dózisa 300 ezer NE-re emelkedik.

2.2. A humán tetanusz immunglobulint (HTI) intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be 30-40 ezer NE mennyiségben.

Az adszorbeált tetanusz toxoid 1,0 ml (20 EU) intramuszkulárisan, minden második napon 3 alkalommal kerül beadásra. A tetanospasminnal versengő anatoxin elméletileg kiszoríthatja azt az idegszövetből.

3. Távolítsa el (állítsa le) a görcsös komponenst

A görcsös komponens kezelésére érzéstelenítést (nátrium-hidroxi-butirát, neuroleptanalgézia, nátrium-tiopentál) és nem depolarizáló izomrelaxánsok mesterséges lélegeztetéssel történő beadását alkalmazzák. Súlyos, elhúzódó görcsös krízis esetén a betegek tracheostomiát végeznek, ami jelentősen csökkenti a súlyos tüdőelégtelenség és a tüdőszövődmények kialakulásának valószínűségét.

A tetanusz enyhe esetei esetén alkalmazható antipszichotikumok(2,5% aminazin - 2 ml intramuszkulárisan naponta háromszor), nyugtatók(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuszkulárisan naponta háromszor), altató(barbamil 10% - 5 ml intravénásan naponta kétszer, klorál-hidrát 2% - 100 ml beöntésben).

4. A szív- és érrendszer működésének korrekciója.

5. Szövődmények megelőzése, különös tekintettel a tüdőre (szájüreg fertőtlenítése, hörgőfa, antibiotikum adása), gondos gondozás.

6. Energiaszükséglet biztosítása, víz- és elektrolit egyensúly korrekciója. Az energiafelhasználás, a folyadék- és elektrolitveszteség pótlása fehérje- és energiaszubsztrátok, folyadékok és elektrolitok parenterális és enterális (szükség esetén csövön keresztüli) beadásával történik.

A tetanusz megelőzése

1. Nem specifikus profilaxis

1.1. A nem specifikus megelőzés alapja a seb elsődleges sebészeti kezelése.

2. S p e c t i c a l profilaktikus

2.1. Aktív immunizálás.

GYERMEKEK ÉS TIZESZEK

1. Adszorbeált pertussis-diphtheria-tetanus toxoid (DTP) három hónapos kortól háromszor, 1,5 hónapos időközönként. Újraoltás 1,5-2 év után.

2. Adszorbeált diftéria-tetanusz toxoid (ADS) - hat és tizenegy évesen.

3. Adszorbeált tetanusz toxoid (AS) (1 ml AS 20 egység tetanusz toxoidot tartalmaz - EC) - 16 évesen.

Az ilyen immunizálás biztosítja a tetanusz elleni erős immunitás fenntartását (antitoxin a vérszérumban több mint 0,1 NE/ml) 25 éves korig.

FELNŐTTEK

Az AS-t intramuszkulárisan adják be - 0,5 ml; 30-40 nap elteltével az AC - 0,5 ml-t ismét intramuszkulárisan injektálják, a vakcinázás befejeződött.

Az első újraoltást 9-12 hónap elteltével hajtják végre: AC - 0,5 ml; ismételt újraoltások - 5-10 évente: AC - 0,5 ml intramuszkulárisan.

Ezzel az immunrendszerrel a tetanusz intenzív immunitása egész életen át fennmarad.

2.2. Passzív immunizálás

2.2.1. Antitetanusz szérum (PSS - ló) 3000 AE passzív immunitást alakít ki 2-3 hétig.

A PSS-t szubkután adják be, de először megvizsgálják a szervezet érzékenységét a szérumban található idegen fehérjére. Ehhez 0,1-0,2 PSS-t 100-szorosra hígítva intradermálisan injektálnak. Ha a teszt negatív (kontroll 30-40 perc után), 0,1 ml hígítatlan szérumot injektálunk szubkután, és 30-40 perc elteltével általános allergiás reakció hiányában a maradék 3000 AE-t tartalmazó PSS mennyiséget (a egy ampulla tartalma) injektálják.

Ha az intradermális teszt pozitív, a testet deszenzitizálják ugyanazzal a 100-szorosra hígított PSS-sel. 0,5, 2,0 és 5,0 ml hígított PSS-t injektálunk szubkután 30-40 perces időközönként. A hígított szérum utolsó adagjának beadása után 30 perccel később 0,1 ml hígítatlan PSS-t kell beadni szubkután; 40-60 perc elteltével allergiás reakcióra utaló jelek hiányában a maradék, 3000 AE-t tartalmazó hígítatlan szérumot szubkután injektálják.

2.2.2. Az ICHPS (humán tetanusz immunglobulin) 250-1000 NE dózisban, szubkután beadva, 30 napig passzív immunitást hoz létre. Ebben az esetben allergiás reakciók lehetségesek, amelyeket általában antihisztaminok és kortikoszteroidok adásával állítanak meg.

2.3. Aktív-passzív immunizálás

Nyílt sérülésekkel rendelkező betegek befogadásakor pontosan meg kell határozni az oltásuk és az újraoltásuk időpontját, valamint meg kell határozni az antitoxin szintjét a vérszérumban.

2.3.1. A beoltott felnőtteknek (időben beoltott és újraoltott) és minden nyílt elváltozásban szenvedő gyermeknek 0,5 ml AS-t kell beadni szubkután.

2.3.2. Nem oltott felnőttek és beoltottak, de ha azután:

Több mint 2 év telt el az oltás óta;

Több mint 5 év telt el az újraoltás óta;

Több mint 10 év telt el az ismételt újraoltás óta;

szubkután 1,0 ml AC-t és egy másik fecskendőt kell beadni egy másik testrészbe szubkután ICHPS 250-1000 NE vagy 3000 PSS.

30 nap elteltével a be nem oltott személyeknek 0,5 ml AS-t kell szubkután beadni.

Az immunizálás után 20 napig ismételt nyílt sérülések esetén nem adnak be immungyógyszert. Nyílt sérülések esetén, amelyek az előző immunizálás után 20 naptól 2 évig történtek, csak 0,5 ml AS-t kell beadni szubkután a betegeknek.

2.4. A tetanusz specifikus megelőzésének eszközének megválasztása a beteg vérében lévő tetanusz antitoxin szintjétől függően.

Ha egy sérültet kórházba szállítanak, a tetanusz antitoxin mennyiségi meghatározásának egyik módszere a vérszérum szintjének vizsgálata (NE 1 ml szérumban).

2.4.1. Ha az antitoxin-koncentráció egyenlő vagy nagyobb, mint 0,1 NE/ml, az áldozat nem részesül specifikus tetanusz profilaxisban (A kategóriás betegek).

2.4.2. Ha az antitoxin titer a 0,01-0,1 NE/ml tartományban van, a betegnek csak 0,5 ml-es AC emlékeztető adagot kell beadni (B kategóriájú betegek).

2.4.3. Ha az antitoxin titer 0,01 IU/ml alatt van (B kategóriás betegek), akkor aktív-passzív profilaxist kell végezni: AC - 1,0 ml (20 EU) szubkután; majd egy másik fecskendővel a test másik részébe - humán tetanusz immunglobulin (HTI) - 250-1000 NE vagy PSS - 3000 NE (a fent vázolt módszer szerint).

A vakcinázást követő 4. napon minden B kategóriába tartozó betegnél a vérszérum tetanusz-antitoxin titerét ellenőrzik. Azokban az esetekben, amikor az antitoxin szintje 0,01 NE/ml alatt van, a betegek azonnal 250-1000 NE ICHPS-t vagy 3000 NE PSS-t kapnak.

SZÜKSÉGES MUNIZÁCIÓS JAVASLATOK
1. Nyitott mechanikai sérülés

2. Harapott sebek

3. Égési sérülések, fagyási sérülések (II-IV fok)

4. Bûnügyi abortusz

5. Felfekvések, nekrózis, gangréna, trofikus fekélyek

6. A vastagbél lumenének megnyitásával kapcsolatos műtétek

7. Kiterjedt hematómák, amelyek szúrásnak vagy felnyílásnak vannak kitéve.

Az ebben a patológiában szenvedő betegek immunizálása az aktív-passzív immunizálás megállapított elveinek megfelelően történik.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	Horoszkóp - Nyilas Mobil horoszkóp - Nyilas
	Milyen éve lesz a Bakoknak?
	A sor Szent Miklós ereklyéihez: mit mondanak a zarándokok
	Mit jelent egy hajvágás egy álomban?
	A törésről szóló álom értelmezése az álomkönyvekben

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata