Mi a diabéteszes angiopátia, miért fordul elő és hogyan kezelik. Az alsó végtagok diabéteszes angiopátiája

egy gyűjtőfogalom, amely egyesíti a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásait DM-ben, amely klinikailag szívkoszorúér-betegségben (CHD), az agy, az alsó végtagok, a belső szervek ereinek obliteráló atherosclerosisában és az artériás magas vérnyomásban nyilvánul meg (1. táblázat).

Asztal 1

Diabéteszes makroangiopátia

Etiológia és patogenezis	Hiperglikémia, artériás magas vérnyomás, diszlipidémia, elhízás, inzulinrezisztencia, hiperkoagulálhatóság, endothel diszfunkció, oxidatív stressz, szisztémás gyulladás
Járványtan	A koszorúér-betegség kialakulásának kockázata DM-2-ben hatszor nagyobb, mint az utcákon, ahol nincs DM. Az artériás magas vérnyomást a DM-1-es betegek 20%-ánál, a DM-2-es betegek 75%-ánál észlelik. A perifériás erek obliteráló atherosclerosisa a DM-ben szenvedő betegek 10%-ában, az agyi erek thromboemboliája pedig 8%-ban alakul ki
Fő klinikai megnyilvánulások	Hasonló a DM-ben nem szenvedő egyénekhez. DM-ben a szívinfarktus az esetek 30%-ában fájdalommentes
Diagnosztika	Hasonló a DM-nélküli emberekéhez
Megkülönböztető diagnózis	Egyéb szív- és érrendszeri betegségek, tünetekkel járó artériás magas vérnyomás, másodlagos dyslipidaemiák
	Vérnyomáscsökkentő terápia, diszlipidémia korrekciója, vérlemezke ellenes terápia, szívkoszorúér-betegség szűrése és kezelése
	A 2-es típusú cukorbetegek 75%-a, az 1-es típusú cukorbetegek 35%-a hal meg szív- és érrendszeri betegségekben

Etiológia és patogenezis

Valószínűleg hasonló az utcai érelmeszesedés etiológiájához és patogeneziséhez DM nélkül. Az atheroscleroticus plakkok nem különböznek a DM-es és DM nélküli utcák mikroszkopikus szerkezetében. A DM-ben azonban további kockázati tényezők is előtérbe kerülhetnek, vagy a DM súlyosbítja az ismert nem specifikus tényezőket. Az SD-vel rendelkezőknek tartalmazniuk kell:

1. Hiperglikémia. Az érelmeszesedés kialakulásának kockázati tényezője. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek HbAlc-szintjének 1%-os növekedése 15%-kal növeli a szívinfarktus kockázatát. A hiperglikémia aterogén hatásának mechanizmusa nem teljesen tisztázott, összefüggésbe hozható az LDL anyagcsere végtermékeinek és az érfal kollagénjének glikozilációjával.

2. Artériás magas vérnyomás(AG). A patogenezisben nagy jelentőséget tulajdonítanak a vesekomponensnek (diabetikus nephropathia). A DM-2 magas vérnyomása nem kevésbé jelentős kockázati tényező a szívroham és a szélütés szempontjából, mint a hiperglikémia.

3. Dislipidémia. A T2DM inzulinrezisztenciájának szerves összetevője a hyperinsulinaemia a HDL-szint csökkenését, a trigliceridszint növekedését és a sűrűség csökkenését okozza, i.e. az LDL fokozott atherogenitása.

4. Elhízás, amely a 2-es típusú cukorbetegek többségét érinti, az érelmeszesedés, a szívinfarktus és a stroke független kockázati tényezője.

5. Inzulinrezisztencia. Hyperinsulinaemia és magas szint Az inzulin-proinzulin-szerű molekulák növelik az érelmeszesedés kockázatát, amely endothel diszfunkcióval járhat.

6. A véralvadás megsértése. Cukorbetegségben a fibrinogén, a thrombocyta-gátló aktivátor és a von Willebrand faktor szintjének növekedését határozzák meg, ami a véralvadási rendszer protrombotikus állapotának kialakulását eredményezi.

7. Endothel diszfunkció, amelyet a plazminogén inhibitor aktivátor és a sejtadhéziós molekulák expressziójának növekedése jellemez.

8. Oxidatív stressz, ami az oxidált LDL és F2-izoprosztánok koncentrációjának növekedéséhez vezet.

9. Szisztémás gyulladás, amelynél megnövekszik a fibrinogén és a C-reaktív fehérje expressziója.

A koszorúér-betegség kialakulásának legjelentősebb kockázati tényezői a DM-2-ben az emelkedett LDL, az alacsony HDL, az artériás magas vérnyomás, a hiperglikémia és a dohányzás. Az egyik különbség a DM atherosclerotikus folyamata között a gyakoribb és az okklúziós elváltozás distalis jellege, azaz gyakran viszonylag kisebb artériák vesznek részt a folyamatban, ami megnehezíti a műtéti kezelést és rontja a prognózist.

Járványtan

A CHD kockázata az utcákon DM-2-vel hatszor magasabb, mint a cukorbetegség nélküli utcákon, míg férfiaknál és nőknél azonos. Az artériás magas vérnyomást a DM-1-es betegek 20%-ánál, a DM-2-es betegek 75%-ánál észlelik. Általában a cukorbetegeknél kétszer gyakrabban fordul elő, mint az utcákon anélkül. A perifériás erek obliteráló atherosclerosisa a DM-es betegek 10%-ában alakul ki. Az agyi erek thromboemboliája a cukorbetegek 8%-ánál alakul ki (2-4-szer gyakrabban, mint a cukorbetegeknél).

Klinikai megnyilvánulások

Alapvetően nem különbözik az SD nélküli utcáktól. A DM-2 klinikai képében gyakran előtérbe kerülnek a makrovaszkuláris szövődmények (miokardiális infarktus, stroke, a láb ereinek elzáródása), amelyek kialakulása során gyakran észlelik először a hiperglikémiát a betegnél. Talán az egyidejű autonóm neuropátia miatt a cukorbeteg utcákon a szívinfarktusok akár 30%-a tipikus anginás roham (fájdalommentes infarktus) nélkül következik be.

Diagnosztika

Az atherosclerosis szövődményeinek (CHD, cerebrovascularis baleset, lábartériák elzáródása) diagnosztizálásának elvei nem térnek el a DM-ben nem szenvedőkétől. Mérés vérnyomás(BP) vizsgálatot kell végezni a cukorbeteg minden orvosi látogatásakor, és meg kell határozni a mutatókat. lipid spektrum vérvizsgálatot (összkoleszterin, trigliceridek, LDL, HDL) cukorbetegségben legalább évente egyszer el kell végezni.

Megkülönböztető diagnózis

Egyéb szív- és érrendszeri betegségek, tünetekkel járó artériás magas vérnyomás, másodlagos dyslipidaemia.

Kezelés

• Vérnyomás szabályozás. Cukorbetegség esetén a szisztolés vérnyomás megfelelő szintje 130 Hgmm alatti, a diasztolés vérnyomás pedig 80 Hgmm alatti. A legtöbb betegnek több vérnyomáscsökkentő gyógyszerre lesz szüksége e cél eléréséhez. A cukorbetegség vérnyomáscsökkentő terápiájában a választott gyógyszerek az ACE-gátlók és az angiotenzin receptor blokkolók, amelyeket szükség esetén tiazid diuretikumokkal egészítenek ki. A béta-blokkolók a szívinfarktuson átesett DM-es betegek által választott gyógyszerek.
• Dislipidémia korrekciója. A lipidszint-csökkentő terápia választott gyógyszerei a 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA-reduktáz inhibitorai (sztatinok).
• vérlemezke ellenes terápia. Az aszpirin (75-100 mg/nap) terápia javasolt 40 évesnél idősebb cukorbetegek számára, akiknél fokozott a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata (szövődményes családi anamnézis, artériás magas vérnyomás, dohányzás, diszlipidémia, mikroalbuminuria), valamint minden beteg számára. az atherosclerosis klinikai megnyilvánulásaival, mint másodlagos megelőzés.
• Koszorúér-betegség szűrése és kezelése. A szívkoszorúér-betegség kizárására szolgáló stressztesztek a szív- és érrendszeri betegségek tüneteit mutató betegeknél, valamint a patológia EKG-ban történő kimutatására szolgálnak.

Előrejelzés

A DM-2-ben szenvedő betegek 75%-a, a DM-1-es betegek 35%-a szív- és érrendszeri betegségekben hal meg. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 50%-a hal meg koszorúér-betegség szövődményei miatt, 15%-a agyi thromboembolia következtében. A szívinfarktus okozta halálozás a cukorbetegeknél meghaladja az 50%-ot.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

A diabetes mellitus bármely szövődményének fő oka a glükóz káros hatása a testszövetekre, különösen az idegrostokra és az érfalakra. Az érhálózat károsodása, a diabéteszes angiopátia a cukorbetegek 90%-ánál már 15 évvel a betegség kezdete után megállapítható.

Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott újdonság a Állandó cukorbetegség kontroll! Csak minden nap kell...

Súlyos stádiumban az eset amputáció, szervvesztés, vakság miatti rokkantsággal végződik. Sajnos még a legjobb orvosok is csak kis mértékben tudják lelassítani az angiopátia progresszióját. Csak maga a beteg tudja megelőzni a diabetes mellitus szövődményeit. Ehhez vasakaratra és a cukorbeteg testében végbemenő folyamatok megértésére van szükség.

Mi az angiopátia lényege

Az angiopátia egy ókori görög név, szó szerint „az edények szenvedéseként” fordítják. Szenvednek a túlságosan édes vértől, ami átfolyik rajtuk. Tekintsük részletesebben a diabetikus angiopátia rendellenességeinek kialakulásának mechanizmusát.

A cukorbetegség és a magas vérnyomás a múlté lesz

Az összes stroke és amputáció csaknem 80%-ának a cukorbetegség az oka. 10-ből 7 ember hal meg a szív vagy az agy artériáinak elzáródása miatt. Szinte minden esetben az ilyen szörnyű végkifejlet oka ugyanaz - a magas vércukorszint.

Lehet és kell is leütni a cukrot, különben nincs mód. Ez azonban magát a betegséget nem gyógyítja meg, hanem csak a hatás, nem pedig a betegség okának leküzdésében segít.

Az egyetlen gyógyszer, amelyet hivatalosan a cukorbetegség kezelésére ajánlanak, és az endokrinológusok is alkalmazzák munkájuk során, ez.

A gyógyszer hatékonysága a standard módszer szerint számítva (a felépült betegek száma a 100 fős kezelésen átesett csoport teljes betegszámához viszonyítva) a következő volt:

• A cukor normalizálása 95%
• A vénás trombózis megszüntetése - 70%
• Az erős szívverés megszüntetése - 90%
• Megszabadulni a magas vérnyomástól 92%
• Növelje az energiát a nap folyamán, javítsa az éjszakai alvást - 97%

Gyártók nem kereskedelmi szervezet, és állami támogatásból finanszírozzák. Ezért most minden lakosnak lehetősége van.

Az erek belső fala közvetlenül érintkezik a vérrel. Az endotélsejtek egy rétegben borítják a teljes felületet. Az endotélium gyulladásos mediátorokat és fehérjéket tartalmaz, amelyek elősegítik vagy megakadályozzák a véralvadást. Gátként is működik - átengedi a vizet, a 3 nm-nél kisebb molekulákat, szelektíven más anyagokat. Ez a folyamat biztosítja a szövetek víz- és tápanyagellátását, megtisztítva azokat az anyagcseretermékektől.

Az angiopátia esetén az endotélium szenved leginkább, funkciói károsodnak. Ha a cukorbetegséget nem tartják kordában, az emelkedett glükózszint elkezdi elpusztítani az érsejteket. Különleges kémiai reakciók zajlanak az endothel fehérjék és a vércukorszint között – glikáció. A glükóz anyagcsere termékei fokozatosan felhalmozódnak az erek falában, megvastagodnak, megduzzadnak, gátként nem működnek. A véralvadási folyamatok megsértése miatt vérrögök kezdenek képződni, ennek eredményeként csökken az erek átmérője, és lelassul a vér mozgása rajtuk, a szívnek fokozott terheléssel kell dolgoznia, és emelkedik a vérnyomás.

A legkisebb erek a legsúlyosabban sérültek, a vérkeringés megsértése bennük az oxigén és a táplálkozás megszűnéséhez vezet a test szöveteiben. Ha a súlyos angiopátiás területeken nem cserélik ki időben a megsemmisült kapillárisokat újakkal, ezek a szövetek sorvadnak. Az oxigénhiány megakadályozza az új erek növekedését, és felgyorsítja a sérült kötőszövet túlszaporodását.

Ezek a folyamatok különösen veszélyesek a vesékben és a szemekben, működésük egészen funkcióvesztésig megzavarodik.

A nagy erek diabéteszes angiopátiáját gyakran ateroszklerotikus folyamatok kísérik. A zsírok metabolizmusának megsértése miatt koleszterin plakkok rakódnak le a falakon, az edények lumenje szűkül.

A betegség kialakulásának tényezői

Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél angiopátia csak akkor alakul ki, ha a vércukorszint hosszabb ideig megemelkedett. Minél hosszabb a glikémia és minél magasabb a cukorszint, annál gyorsabban kezdődnek el a változások az erekben. Más tényezők csak súlyosbíthatják a betegség lefolyását, de nem okozhatják.

Az angiopathia kialakulásának tényezői	A betegségre gyakorolt ​​​​hatás mechanizmusa
A cukorbetegség időtartama	Az angiopátia valószínűsége a cukorbetegség tapasztalatával növekszik, mivel az erekben bekövetkező változások idővel felhalmozódnak.
Kor	Minél idősebb a beteg, annál nagyobb a kockázata a nagy erek betegségeinek kialakulásának. A fiatal cukorbetegek nagyobb valószínűséggel szenvednek a szervek mikrokeringésének károsodásától.
Érrendszeri patológiák	Az egyidejű érrendszeri betegségek fokozzák az angiopátia súlyosságát és hozzájárulnak gyors fejlődéséhez.
Elérhetőség	Az emelkedett inzulinszint a vérben felgyorsítja a plakkok képződését az erek falán.
Rövid alvadási idő	Növeli a vérrögképződés és a kapillárishálózat halálának valószínűségét.
Túlsúly	A szív elhasználódik, a vér koleszterin- és trigliceridszintje emelkedik, az erek gyorsabban szűkülnek, a szívtől távol eső hajszálerek rosszabbul vannak ellátva vérrel.
Magas vérnyomás	Fokozza az erek falának pusztítását.
Dohányzó	Zavarja az antioxidánsok munkáját, csökkenti a vér oxigénszintjét, növeli az érelmeszesedés kockázatát.
Álló munka, ágynyugalom.	Mind a terhelés hiánya, mind a lábak túlzott fáradtsága felgyorsítja az angiopátia kialakulását az alsó végtagokban.

Milyen szerveket érint a cukorbetegség?

Attól függően, hogy mely ereket érinti leginkább a cukrok hatása a nem kompenzált cukorbetegségben, az angiopátia típusokra oszlik:

1. - a vese glomerulusaiban lévő kapillárisok elváltozása. Ezek az erek az elsők között szenvednek, mivel állandó terhelés alatt dolgoznak, és hatalmas mennyiségű vért vezetnek át rajtuk. Az angiopátia kialakulásának eredményeként veseelégtelenség lép fel: az anyagcseretermékekből származó vér szűrése romlik, a szervezet nem szabadul meg teljesen a méreganyagoktól, a vizelet kis mennyiségben ürül, ödéma alakul ki az egész testben, összenyomva a szerveket. A betegség veszélye a kezdeti stádiumban a tünetek hiányában, a végső szakaszban a vesefunkció teljes elvesztésében rejlik. A betegség kódja az ICD-10 osztályozás szerint 3.
2. Az alsó végtagok diabéteszes angiopátiája- leggyakrabban a diabetes mellitus kis erekre gyakorolt ​​​​hatásának eredményeként alakul ki. Trofikus fekélyekhez és gangrénához vezető keringési zavarok a fő artériákban kisebb zavarok esetén is kialakulhatnak. Paradox helyzet derül ki: vér van a lábakban, és a szövetek éheznek, mivel a hajszálerek hálózata megsemmisül, és nincs ideje helyreállni a folyamatosan magas vércukorszint miatt. A felső végtagok angiopátiáját izolált esetekben diagnosztizálják, mivel az emberi kéz kisebb terheléssel dolgozik, és közelebb helyezkedik el a szívhez, ezért a bennük lévő erek kevésbé károsodnak és gyorsabban gyógyulnak. ICD-10 kód - 10.5, 11.5.
3. - a retina ereinek károsodásához vezet. A nephropathiához hasonlóan ennek sincsenek tünetei, amíg a betegség súlyos stádiumai nem igényelnek drága gyógyszeres kezelést és lézeres retinaműtétet. A retinában lévő erek pusztulásának eredménye az ödéma miatti homályos látás, a bevérzések miatti szürke foltok a szemek előtt, a retina leválása, majd a sérülés helyén kialakuló hegesedés miatti vakság. A kezdeti stádiumú angiopátia, amely csak szemorvos rendelőjében észlelhető, hosszú távú cukorbetegség kompenzációval önmagában gyógyul. H0 kód.
4. A szíverek diabéteszes angiopátiája- angina pectorishoz (I20 kód) vezet, és a diabetes mellitus szövődményei miatti halálozás fő oka. A koszorúerek érelmeszesedése a szív szöveteinek oxigénéhezését okozza, melyre nyomó, szorító fájdalommal reagál. A hajszálerek pusztulása, majd kötőszövettel való elszaporodása rontja a szívizom működését, ritmuszavarok lépnek fel.
5. - az agy vérellátásának megsértése, kezdetben fejfájás és gyengeség formájában. Minél hosszabb a hiperglikémia, annál nagyobb az agy oxigénéhezése, és annál jobban befolyásolják a szabad gyökök.

Az angiopátia tünetei és jelei

Eleinte az angiopathia tünetmentes. Bár a pusztulás nem kritikus, a szervezetnek van ideje új ereket növeszteni a sérült erek pótlására. Az első, preklinikai szakaszban az anyagcserezavarokat csak a vér koleszterinszintjének emelkedése és az érrendszeri tónus növekedése határozhatja meg.

A diabéteszes angiopátia első tünetei a funkcionális stádiumban jelentkeznek, amikor a károsodás kiterjedtté válik, és nincs ideje felépülni. Az ekkor megkezdett kezelés képes visszafordítani a folyamatot és teljesen helyreállítani az érhálózat funkcióit.

Lehetséges jelek:

• fájdalom a lábakban hosszú terhelés után -;
• zsibbadás és bizsergés a végtagokban;
• görcsök;
• hideg bőr a lábakon;
• fehérje a vizeletben edzés vagy stressz után;
• foltok és homályos látás érzése;
• enyhe fejfájás, amelyet fájdalomcsillapítók nem enyhítenek.

A jól kifejezett tünetek az angiopathia utolsó, organikus szakaszában jelentkeznek. Ekkor már visszafordíthatatlanok az érintett szervek elváltozásai, a gyógyszeres kezelés csak lassítani tudja a betegség kialakulását.

Klinikai megnyilvánulások:

1. Állandó fájdalom a lábakban, sántaság, a bőr és a körmök károsodása a táplálkozás hiánya miatt, a láb és a vádli duzzanata, az alsó végtagok angiopátiája miatti képtelenség hosszú ideig tartó állásban maradni.
2. Magas, terápiára nem alkalmas, vérnyomás, duzzanat az arcon és a testen, a belső szervek környékén, nephropathiával járó mérgezés.
3. Súlyos látásvesztés retinopátiában, köd a szem előtt a retina középpontjának diabéteszes angiopátiájában kialakuló ödéma következtében.
4. Szívritmuszavar miatti szédülés és ájulás, szívelégtelenség miatti letargia és légszomj, mellkasi fájdalom.
5. Álmatlanság, károsodott memória és mozgáskoordináció, a kognitív képességek csökkenése agyi angiopátiában.

A végtagok érelváltozásainak tünetei

Tünet	Ok
Sápadt, hűvös lábak	A hajszálerek pusztulása, még kezelhető
A lábizmok gyengesége	Elégtelen izomtáplálkozás, az angiopátia kialakulásának kezdete
Vörösség a lábon, a bőr meleg	Gyulladás a mellékelt fertőzés miatt
Nincs pulzus a végtagban	Az artériák jelentős szűkülete
Hosszan tartó duzzanat	Súlyos érsérülés
A vádli vagy a combizmok zsugorodása, a szőrnövekedés leállítása a lábakon	Hosszan tartó oxigén éhezés
Nem gyógyuló sebek	Többszörös kapilláris károsodás
Fekete ujjbegyek	A nagy erek angiopátiája
Kék hideg bőr a végtagokon	Súlyos károsodás, keringési hiány, kezdődő gangréna.

A betegség diagnózisa

Az angiopathia korai diagnosztizálása garancia arra, hogy a kezelés sikeres lesz. A tünetek megjelenésére várni azt jelenti, hogy elkezdjük a betegséget, befejezzük 3. szakaszban a helyreállítás lehetetlen, a sérült szervek funkcióinak egy része helyrehozhatatlanul elveszik. Korábban a cukorbetegség diagnosztizálása után 5 évvel javasolták a kivizsgálást. Jelenleg az erekben bekövetkezett elváltozások még korábban észlelhetők, ami azt jelenti, hogy kezelhetők, miközben az elváltozások minimálisak. A 2-es típusú cukorbetegséget gyakran a betegség megjelenése után néhány évvel diagnosztizálják, az erek már a prediabétesz stádiumában is károsodni kezdenek, ezért érdemes a hipoglikémia észlelése után azonnal ellenőrizni az ereket.

A serdülőkorúak és az idősek, akiknél tartósan cukorbeteg, különböző szervek angiopátiája alakul ki, a nagy és a kis erek egyaránt károsodnak. A betegség egy típusának azonosítása után a szív- és érrendszer teljes vizsgálatát igénylik.

Az orvostudományok doktora, a Diabetológiai Intézet vezetője - Tatyana Yakovleva

Sok éve foglalkozom cukorbetegséggel. Ijesztő, amikor ennyi ember hal meg, és még többen válnak rokkanttá a cukorbetegség miatt.

Sietek bejelenteni a jó hírt - az Orosz Orvostudományi Akadémia Endokrinológiai Kutatóközpontjának sikerült kifejlesztenie egy olyan gyógyszert, amely teljesen gyógyítja a cukorbetegséget. Jelenleg ennek a gyógyszernek a hatékonysága megközelíti a 98% -ot.

Egy másik jó hír: az Egészségügyi Minisztérium elfogadta, ami kompenzálja a gyógyszer magas költségeit. Oroszországban cukorbetegek február 23-ig megkaphatja - Csak 147 rubelért!

Az angiopátia minden formáját ugyanazok a változások jellemzik a fehérjék és zsírok metabolizmusában. Érrendszeri rendellenességek esetén a diabetes mellitusban szenvedő betegekre jellemző anyagcsere-rendellenességek súlyosbodnak. A biokémiai vérvizsgálatok segítségével feltárják az ún. lipid állapotot. A koleszterinszint emelkedése az angiopátia nagy valószínűségét jelzi, különösen az alacsony sűrűségű lipoprotein szintjének növekedését, az albuminszint csökkenését, a foszfolipidek, trigliceridek, szabad zsírsavak és az alfa-globulin szintjének növekedését.

A cukorbetegek gyakran mutatják a diabéteszes angiopátia jeleit, amikor a kis erek érintettek. Leggyakrabban az alsó végtagok diabéteszes angiopátiáját diagnosztizálják, míg ennek szövődménye 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegeknél fordul elő. Ha a diabéteszes angiopátia sebészeti vagy konzervatív kezelését nem végzik el időben, akkor súlyos szövődmények lehetségesek számos szerv károsodásával.

Mi a betegség?

A diabéteszes angiopátiát a kis és nagy erek és artériák károsodása jellemzi. A betegség kódja az MBC 10 szerint E10.5 és E11.5. Általában a lábak diabéteszes megbetegedése figyelhető meg, de a test más részei és a belső szervek ereinek károsodása is lehetséges. A diabetes mellitusban szenvedő angiopátiát 2 típusra szokás felosztani:

• Mikroangiopátia. A kapillárisok károsodása jellemzi.
• Makroangiopátia. Artériás és vénás elváltozások figyelhetők meg. Ez a forma kevésbé gyakori, és olyan cukorbetegeket érint, akik 10 éve vagy hosszabb ideig betegek.

Gyakran a diabéteszes angiopátia kialakulása miatt a beteg általános közérzete romlik, a várható élettartam csökken.

A diabéteszes angiopátia fő okai

A diabéteszes angiopátia kialakulásának fő oka a vérfolyadék rendszeresen emelkedett cukorszintje. A következő okok vezethetnek a diabéteszes angiopátia kialakulásához:

• elhúzódó hiperglikémia;
• az inzulin koncentrációjának növekedése a vérben;
• inzulinrezisztencia jelenléte;
• diabéteszes nephropathia, amelyben veseműködési zavar lép fel.

Rizikó faktorok

Az alkohol és a cigaretta visszaélése angiopátia kialakulását idézheti elő.

Nem minden cukorbetegnek van ilyen szövődménye, vannak kockázati tényezők, amikor megnő az érrendszeri károsodás valószínűsége:

• a cukorbetegség elhúzódó lefolyása;
• 50 év feletti korosztály;
• helytelen életmód;
• alultápláltság, túlsúlyban a zsíros és sült ételek;
• az anyagcsere folyamatok lelassítása;
• túlsúly jelenléte;
• túlzott alkohol- és cigarettafogyasztás;
• artériás magas vérnyomás;
• Szív aritmia;
• genetikai hajlam.

célszervek

A diabéteszes angiopátia megjelenését nehéz megjósolni. Az alsó végtagok angiopátiáját gyakrabban észlelik, mivel cukorbetegségben nagy terhelésnek vannak kitéve. De lehetséges az érrendszeri, artériás, kapilláris károsodás a test más részein is. Vannak olyan célszervek, amelyek leggyakrabban angiopátiában szenvednek:

• szív;
• agy;
• szemek;
• vese;
• tüdő.

A patológia tünetei

Előfordulhat, hogy a korai diabéteszes angiopátia nem mutat különösebb jeleket, és előfordulhat, hogy a személy nem tud a betegségről. Ennek előrehaladtával különféle kóros tünetek jelentkeznek, amelyeket nehéz nem észrevenni. A tüneti megnyilvánulások az érelváltozás típusától és stádiumától függenek. A táblázat bemutatja a betegség fő szakaszait és jellemző megnyilvánulásait.

Kilátás	Színpad	Megnyilvánulások
Mikroangiopátia	0	Nincsenek nyilvánvaló tünetek
	1	A bőr elszíneződése, kisebb fekélyes elváltozások gyulladásos megnyilvánulások nélkül
	2	A fekélyek elmélyülése az izomszövet és a csont károsodásával, fájdalom jelenléte
	3	A terület elhalása fekélyekkel, bőrpír és duzzanat az érintett bőr helyén, gyulladás a csontszövetekben
	4	A nekrózis terjedése a fekélyes elváltozáson túl, a láb gyakran megsérül
	5	Teljes lábsérülés, majd amputáció
Makroangiopátia	1	Merevség alvás után, nehézség járás közben, fokozott izzadás és a lábak gyakori fagyása
	2a	Hideg érzés a lábakban, évszaktól függetlenül, az alsó végtagok zsibbadása, a bőr elfehéredése
	2b	2a szakasz jelei, de sántaság hozzáadásával, ami 50-200 méterenként jelentkezik
	3a	Fájdalmas érzések, különösen éjszaka, görcsök, a bőr égése és hámlása, a bőr sápadtsága a lábak vízszintes helyzetével
	3b	Állandó fájdalom, az alsó végtagok duzzanata, fekélyes elváltozások szövetelhalással
	4	A nekrózis átterjedése az egész lábra, majd a végtag halála, a test fertőző elváltozásai lázzal és gyengeséggel

Diagnosztika

Az alsó végtagok edényeinek diabéteszes angiopátiáját laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal mutatják ki.

A lábak edényeinek ultrahangja szükséges állapotuk ellenőrzéséhez.

Javasoljuk továbbá, hogy konzultáljon endokrinológussal, nefrológussal, neurológussal, szemészrel, kardiológussal, nőgyógyászral, sebész angiológussal, láborvossal vagy más szakorvossal. A cukorbetegek a következő tanulmányokat írják elő:

• a vizelet és a vér általános elemzése;
• vér biokémiája cukorra, koleszterinre és más lipidekre;
• elektrokardiográfia;
• Az agy és a nyak, a lábak, a szív és más célszervek ereinek ultrahangja;
• vérnyomásmérés;
• a glikált hemoglobin elemzése;
• glükóz tolerancia teszt.

A patológia kezelése

Előkészületek

Diabéteszes angiopátiában komplex kezelésre van szükség, amely magában foglalja a különböző csoportok gyógyszereinek szedését, valamint a szigorú diéta és kezelési rend betartását. A patológia kezelése előtt el kell hagynia az alkoholfogyasztást és a gyógyszereket, amelyek negatívan befolyásolják az ereket. A diabéteszes angiopátia farmakoterápiája a következő gyógyszerek bevételéből áll:

• Cukorcsökkentő:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glucophage".
• Koleszterincsökkentő szerek:
  • "lovasztatin";
  • "Simvastatin".
• Vérhigítók:
  • "Trombonet";
  • "Ticlopidin";
  • "Warfarin";
  • "Clexane".
• A vérkeringést és a mikrocirkulációt javító eszközök:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • Plestasol.

Az ibuprofént olyan fájdalomra írják fel, amely zavarja a beteget.

Ezenkívül az orvos E-vitaminnal vagy nikotinsavval történő kezelést javasol. Ha a beteg aggódik a diabéteszes angiopátia súlyos fájdalmai miatt, akkor fájdalomcsillapítókat kell alkalmazni: Ibuprofen, Ketorolac. Ha másodlagos fertőző elváltozás csatlakozott, akkor antibakteriális gyógyszereket írnak elő: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Diabéteszes angiopátia- generalizált vaszkuláris elváltozás, amely a kis erekre (az úgynevezett "mikroangiopátia"), valamint a közepes és nagy erekre (azaz makroangiopátia) terjed. Ha a kis erek (kapillárisok, arteriolák és venulák) változásai specifikusak a cukorbetegségre, akkor a nagy erek károsodása a korai és széles körben elterjedt érelmeszesedésnek felel meg.
A kis erek vereségének jellegzetes vonása az endotélium proliferációja, a kis kapillárisok alapmembránjának megvastagodása, a glikoprotein PA5-pozitív anyagok lerakódása az érfalban. A "diabetikus mikroangiopátia" kifejezést a kis erekben általánosított folyamatra utalják.
A mikroangiopátiák elterjedtsége ellenére a veseerek, a szemfenék és az alsó végtagok sokkal intenzívebben érintettek, tipikus megnyilvánulásai nephropathia, retinopathia és perifériás mikroangiopátia formájában.

A "diabetikus mikroangiopátia" kifejezés sikeresebb az összes javasoltnál, mivel tükrözi a két legjellemzőbb tulajdonságot - az alapbetegséggel való kapcsolatot és a folyamat lokalizációját a kis erekben. Más elnevezések, mint például az "univerzális kapillarropátia", "disszeminált érbetegség", "perifériás angiopátia" nem vert gyökeret a történelemben.
A nómenklatúra kialakításakor a cukorbetegségre jellemző kettős érkárosodás - a korábban kialakuló és a cukorbetegségben gyakrabban előforduló közepes és nagy erek atherosclerosisáról, valamint a specifikus diabéteszes mikroangiopátiáról - megállapított tényből kell kiindulni. Ezenkívül megkülönböztetik a lézió egy másik harmadik formáját - az arteriolosclerosis-t, amelyet klinikailag csak a folyamat vese lokalizációjával diagnosztizálnak.
Ami a thromboangiitis obliterans-t (endarteritis) illeti, ez a patogenetikai kapcsolat nem áll fenn a cukorbetegséggel, és téves lenne a cukorbetegség vaszkuláris szövődményei közé sorolni. A thromboangiitis nem gyakoribb a cukorbetegeknél, mint a cukorbetegeknél. Az "obliteráló atherosclerosis" és az "obliteráló thromboangiitis" fogalmak összekeverése azért következett be, mert az utóbbi kifejezés gyakran utal az obliteráló atherosclerosis korai és kedvezően fejlődő formáira. Ugyanakkor maga a thromboangiitis allergiás kollagénbetegség, egyértelmű klinikai képpel.
Csak akkor beszélhetünk thromboangiitis obliteransról, ha az ischaemiás szindrómát a kollagenózis egyéb tüneteivel kombinálják: láz, progresszív lefolyás, allergiás megnyilvánulások, vérgyulladás, ízületi gyulladás, bőr és nyálkahártya, szisztémás érrendszeri érintettség. Igaz, az előrehaladott obliteráció szakaszában, a trofikus változások megjelenésével ischaemiás szindróma vezethet, és az allergiás gyulladás jelei háttérbe szorulnak. Anamnesztikus jelenlétük azonban kötelező. A thromboangiitis szakaszos lefolyásával kapcsolatos fenti megfontolásokat egy osztályozás illusztrálja, amely három szakaszt különböztet meg:
allergiás szakasz;
Ischaemiás stádium;
trofoparalitikus rendellenességek stádiuma.
A diabetes mellitusban az alsó végtagok ereinek károsodásának 3 formája van, amelyek patogenetikailag összefüggenek az alapbetegséggel:

• diabéteszes mikroangiopátia;
• megszüntető atherosclerosis;
• az ateroszklerózis kombinációja az alsó végtagok ereinek károsodásával.

Cukorbetegeknél is előfordulhat obliteráló endarteritis. Azonban, mint már említettük, ennek a formának nincs patogenetikai kapcsolata a cukorbetegséggel, és nem gyakoribb, mint a cukorbetegeknél.
A diabéteszes angiopátia osztályozásának kialakításakor a két fő formára (makro- és mikroangiopátia) való felosztás mellett célszerű tisztázni az érelváltozás lokalizációját, mivel ettől függ a differenciált terápia, különösen a lokális terápia. Ez nemcsak a specifikus mikroangiopátiákra vonatkozik (retino-, nephropathia stb.), hanem a közepes és nagy erek (agyi, koszorúér stb.) atherosclerosisának domináns lokalizációjára is.
A diabéteszes angiopátia osztályozásának még egy elvét figyelembe kell venni. Az érrendszeri elváltozások fejlődési szakaszáról beszélünk. Ez a kérdés nem merült fel, miközben az angiopátia gondolata „késői diabéteszes szindrómaként” dominált, amelyet a hosszú távú cukorbetegség koronáz meg. Valójában a betegség hosszú lefolyása esetén az érrendszeri rendellenességeket gyakrabban diagnosztizálják, és általában már messze előrehaladott szervi stádiumban. A kutatási módszerek javulásával már a betegség első éveiben, sőt a látens diabétesz és prediabétesz időszakában is kimutathatóak voltak az erek elváltozásai. Különösen gyakran funkcionális változásokat észleltek az erekben az átmérő változása, a permeabilitás, a vénás stasis formájában a kötőhártya, a vese glomerulusai és az alsó végtagok részéről.
A diagnosztikai vizsgálatok minőségének javítása lehetővé tette az érelváltozások felismerését a panaszok és klinikai tünetek megjelenése előtt. A kezdeti érelváltozások funkcionális (reverzibilis) jellege miatt a kezelési megközelítés más lesz, mint az előrehaladott szerves érelváltozások kezelésében.
Ezek a megfontolások szolgáltak alapul a diabéteszes angiopátia három szakaszának felosztásához:
I - preklinikai (metabolikus),
II - funkcionális,
III - szerves.
A diabéteszes angiopátia I. (preklinikai) stádiumában szenvedő betegeknél gyakorlatilag nincs panasz. A klinikai vizsgálat nem mutatott ki kóros elváltozást. A szövődménymentes cukorbetegséggel összehasonlítva azonban ebben a szakaszban a biokémiai vizsgálatok szerint az észterhez kötött koleszterin (3-lipoproteinek, összlipidek, agglükoproteinek, mukoproteinek) kifejezettebb emelkedése figyelhető meg. A lábujjak körömágyának capillaroscopos képében bekövetkező változások a hajszálerek számának növekedésére, az artériás ágak szűkülésére és a szemcsés véráramlás megjelenésére csökkennek. Az értónus tachooscillográfia és sphygmográfia szerinti növekedése az átlagnyomás növekedésében, a pulzushullám (PWV) terjedési sebességének 10,5 m/s-ig történő növekedésében és a fajlagos perifériás ellenállásban fejeződik ki.

A diabéteszes angiopátia II (funkcionális) szakaszában kisebb és átmeneti klinikai megnyilvánulások lépnek fel lábfájdalom formájában hosszú séta során, paresztézia, görcsök, a bőr hőmérsékletének 2-3 ° C-os csökkenése, a bőr oszcillációs index és határozottabb eltolódások a kapillárisoktól deformációs ágak, háttér zavarosság, véráramlási folytonossági zavar formájában. Minden betegnél (főleg 40 éves korig) az arteriolák és a prekapillárisok tónusának növekedését határozzák meg a fenti mutatók szerint, beleértve minden típusú nyomás, rugalmassági modulus, PWV növekedését 11,5 m/sec-ig. Ugyanez vonatkozik a biokémiai változásokra is.
A III. stádiumot a lábak ereinek klinikailag kifejezett elváltozásai jellemzik időszakos claudicatio, lábfájdalom, a bőr és a körmök trofikus rendellenességei, a láb dorsalis artériáján a pulzus éles csökkenése vagy hiánya formájában, az oszcillációs index csökkenése az oszcillációk hiányáig. A kapillárisok deformációja mellett elpusztulásuk "kopasz foltok" megjelenésével történik. A mechanokardiográfia szerint a prekapilláris ágy permeabilitása jelentősen csökken. A pulzushullám terjedési sebessége 11,5 m/sec fölé nő. A III. stádiumú diabéteszes angiopátiában szenvedő betegek fő megkülönböztető jellemzője az I. és II. stádiumhoz képest az érrendszeri változások visszafordíthatatlan természete, a funkcionális tesztekre adott válasz hiánya és a kezelés hatására kialakuló alacsony dinamika. Ebben a szakaszban a legtöbb beteg 40 év feletti.
A vaszkuláris folyamat további előrehaladása mélyebb trofikus rendellenességekhez, nem gyógyuló trofikus fekélyekhez vezet, az átmenettel gangrénába.
Az érelváltozások kezdeti stádiumait (a diabetikus angiopátia I. és II. stádiumát) reverzibilis eltolódások jellemzik, amelyek nemcsak a diabétesz kialakulásának első éveiben jelentkezhetnek, hanem még a látens diabétesz és prediabétesz idején is. Azt is meg kell jegyezni, hogy a kapillárisok alapmembránjának megvastagodása az érfal károsodott anyagcseréje miatt eleinte reverzibilis, és az érelváltozások kezdeti szakaszában jelentkezhet.
Az érrendszeri elváltozások kimutatása a cukorbetegség első éveiben és még a prediabéteszes betegeknél is jogot ad arra, hogy az angiopátiát ne a betegség végének, hanem a kóros folyamat szerves részének tekintsék, nyilvánvalóan a hormonális szabályozás megsértése miatt. értónus és mélyreható anyagcsere-változások.
A fentiek fényében a legjellemzőbb a diabéteszes angiopátia alábbi klinikai besorolása.
A diabéteszes angiopátia klinikai osztályozása.
Az érrendszeri elváltozások lokalizációja szerint:
1. Mikroangiopátia:
a) retinopátia
b) nefropátia,
c) generalizált mikroangiopátia, beleértve a belső szervek, izmok és bőr mikroangiopátiáját,
c) az alsó végtagok mikroangiopátiája.

... a diabetes mellitusban szenvedő beteg sorsát és prognózisát, munkaképességét és életminőségét a szív- és érrendszeri betegségek határozzák meg.

Diabéteszes angiopátia- a nagy (makroangiopátia) és a kis (elsősorban kapillárisok - mikroangiopátia) vérerek általános károsodása diabetes mellitusban; az erek falának károsodásában nyilvánul meg a vérzéscsillapítás zavarával kombinálva

A diabéteszes angiopátia patogenezise. A diabéteszes angiopátia patogenezisében a következő patogén tényezők fontosak: ( 1 ) csökkent az endothel relaxáló faktor és más, az értónust szabályozó tényezők szekréciója; ( 2 ) a glükózaminoglikánok fokozott szintézise és a fehérjék, lipidek és az érfal egyéb komponenseinek nem enzimatikus glikozilációja, és ennek eredményeként az érfal permeabilitásának és szilárdságának megsértése, immunpatológiai reakciók kialakulása benne, az érfal szűkülése az erek lumenje, az edények belső felületének csökkenése; ( 3 ) a glükóz konverziós poliol út aktiválása a szorbit és a fruktóz felhalmozódását okozza az erek falában, az ozmotikus egyensúly megváltozásával, ödéma kialakulásával, a mikroerek lumenének szűkülésével és a dystrophiás folyamatok elmélyülésével. ; ( 4 ) a zsíranyagcsere megsértése hozzájárul a lipid-peroxidáció aktiválásához, amelyet érgörcs kísér; a vaszkuláris endotéliumra gyakorolt ​​káros hatás növeli az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek vérkoncentrációját; ( 5 - a nitrogén-anyagcsere megsértése a diabéteszes dysproteinémia kialakulásával (az a2-globulinok, haptoglobinok, C-reaktív fehérje és fibrinogén relatív tartalmának növekedése a vérszérumban) a károsodott vaszkuláris permeabilitás hátterében, feltételeket teremt a szubendoteliális infiltrációhoz tér durva fehérjékkel; ( 6 ) a szomatotrop hormon, a kortizol és a katekolaminok abszolút feleslege közvetlen érszűkítő hatású, aktiválja a glükóz hasznosítás poliol-útvonalát, tartós érgörcsöt okoz stb.

A hemosztázis rendellenességek patogenezise cukorbetegséggel. A vérben az arachidonsav vazoaktív és trombogén származékainak (prosztaglandinok és tromboxánok) koncentrációja nő, míg az antiaggregációs és antitrombogén hatású anyagok tartalma csökken. A diabetes mellitusban kialakuló hiperkatekolaminémiát a vérlemezke-aggregáció stimulálása, a trombin, a fibrinogén és más koagulogén metabolitok szintézise kíséri. A hiperglikémia és a diszproteinémia növeli a vérlemezkék és eritrociták aggregációs képességét. A poliol ödéma következtében az eritrociták elveszítik képességüket a kapillárisokon való áthaladásra, amelyek lumenje kisebb, mint az eritrociták átmérője. Az endothel relaxáló faktor szekréciójának gátlása a vérlemezkék gátló hatásának csökkenéséhez és a vérlemezkék trombogén aktivitásának növekedéséhez vezet.

Diabéteszes mikroangiopátia. A mikroangiopátiát Senaco-Virchow faktorok hármasa jellemzi: az érfal változásai, a véralvadási rendszer zavarai és a véráramlás lelassulása, amelyek megteremtik a mikrotrombózis feltételeit. Ezek a változások a betegség előrehaladtával az egész érrendszerben megtalálhatók, és jelentős hatással vannak a vesére, a retinára, a perifériás idegekre, a szívizomra és a bőrre, ami diabéteszes nephropathia, retinopathia, neuropathia, cardiopathia és dermatopathia kialakulásához vezet. A diabéteszes angiopátia legkorábbi megnyilvánulása az alsó végtagok érelváltozásai, amelyek gyakorisága 30-90%.

Számos szerző úgy véli, hogy a mikroangiopátia nem szövődmény, hanem a diabetes mellitus klinikai szindrómájába tartozik. Ugyanakkor egyes szerzők a neuropátiát a betegség megnyilvánulásának fő vagy kezdeti formájának tekintik, ami viszont angiopathia kialakulásához vezet. Ugyanakkor W. Kane (1990) úgy véli, hogy a cukorbetegség neuropátiája az idegi ischaemia következménye, vagyis a vasa nervorum károsodásának következménye. Véleménye szerint a kiserek (kapillárisok, vasa vasorum, vasa nervorum) károsodása jellemző és patognomikus a cukorbetegségre. Az autonóm idegek veresége viszont az érrendszeri működés károsodásához vezet. Ezzel párhuzamosan a perifériás idegekben degeneratív elváltozások alakulnak ki, amelyek következtében a lábfejben és a lábszárban a fájdalomérzékenység teljes elvesztése következhet be.

A diabéteszes mikroangiopátia osztályozása(W. Wagner, 1979): Fokozat (az alsó végtagok ischaemiás károsodása) 0 - nincs vizuális változás a bőrön; 1. fokozat - felületi fekélyek, amelyek nem terjednek át az egész dermisre, gyulladás jelei nélkül; 2. fokozat - mélyebb fekélyek, amelyek a szomszédos inakat vagy csontszövetet érintik; 3. fokozat - fekélyes nekrotikus folyamat, amelyet fertőzés kíséretében ödéma, hiperémia, tályogok, flegmon, kontakt osteomyelitis alakul ki; 4. fokozat - egy vagy több ujj gangrénája vagy a láb distalis gangrénája; 5. fokozat - a láb nagy részének vagy az egész lábfej üszkösödése.

Diabéteszes makroangiopátia. A cukorbetegek halálozásának fő oka a makroangiopátia. E szövődmények kialakulásának kockázata az ilyen betegeknél 2-3-szor nagyobb, mint az általános populációban. Morfológiailag a diabéteszes macroangiopathia a felgyorsult atherosclerosis következménye, aminek diabetes mellitusban számos jellemzője van: az artériás elváltozások többszegmentációja, gyorsabb (progresszívabb) lefolyás, fiatal korban (férfiaknál és nőknél egyaránt), rossz reakció a kezelésre. antitrombotikus gyógyszerekkel stb.. Elsősorban a szívkoszorúér és az agyi artériák, az alsó végtag artériái érintettek. Az ilyen atherosclerosis (CHD, cerebrovascularis betegség stb.) klinikai megnyilvánulásai egyrészt nem a diabetes mellitus specifikus szövődményei, másrészt az atheroscleroticus sajátosságai miatt gyakran a diabéteszes makroangiopátia megnyilvánulásainak tekintik őket. folyamat diabetes mellitusban. Az érelmeszesedés mellett az artériák középső bélésének meszesedése (Menckeberg-szklerózis) és a diffúz arteriofibrosis is megtalálható a nagy artériákban. Ezek a változások nem specifikusak a cukorbetegségre, kivéve a femoralis és a tibialis artériák csontosodását, amely kizárólag diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő.

A diabéteszes macroangiopathia osztályozása. Színpad 1 a perifériás keringés kompenzációja: a reggeli mozgások merevsége, fáradtság, zsibbadás és „hidegesség” az ujjakban és a lábakban, a lábak izzadása; szakaszos claudicatio 500-1000 m után. Színpad 2a részkompenzációk: akut hidegérzékenység, láb „hideg” és zsibbadása, körömlemez-elváltozások (hiperkeratosis), bőrsápadtság, szőrhullás a lábszáron; izzadás, időszakos sántaság 200-500 m után. Színpad2b részkompenzáció: 50–200 m után szakaszos claudikáció; regionális szisztolés nyomás (RSD) - 75 Hgmm. Művészet.; boka-kar index (ABI) 0,65; regionális szisztolés perfúziós nyomás (DRSPD) deficitje 60-65%. Színpad 3a dekompenzáció trofikus rendellenességek nélkül: RSD - 41 Hgmm. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; fájdalom nyugalomban, különösen éjszaka, görcsök a vádli izmában; parasztézia égő érzés formájában, határozott akrocianózis a végtag leengedésekor és viaszos sápadtság vízszintes helyzetben; a bőr lesoványodott, kiszárad, hámlik, barázdás tünet jelentkezik; kifejezett talpi ischaemia; sántaság - 50 m-ig. Színpad 3b dekompenzáció trofikus rendellenességekkel: tartós fájdalom a végtagokban; a láb és az alsó lábak hiposztatikus duzzanata, a láb ízületeinek merevsége, krónikus mérgezés jelei, egyedi nekrotikus fekélyek jelennek meg az ujjakon és a lábakon, repedések a sarokban és a talpban. Színpad4 gangréna: irreverzibilis nagy nekrotikus szövetterületek a lábon és a lábszáron, az ujjak és a lábfej gangrénája, súlyos mérgezés, RSD 29-31 Hgmm. Művészet.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Cukorbetegeknél a mikro- és makroangiopátiák gyakran társulnak a szomatikus és vegetatív idegrendszer változásaival, majd már a korai funkcionális stádiumokban, amelyeket az értónus neurohormonális szabályozásának megsértése okoz, panaszok jelentkeznek az érrendszeri vazomotoros változásokra. változó súlyosságú (vazokonstrikció vagy értágulat). A mediocalcinosis vagy atherosclerosis vazomotoros rendellenességeihez való csatlakozás hozzájárul az érfal rugalmasságának megsértéséhez, csökkenti az erek vazodilatációs képességét edzés közben, ami fokozatosan keringési elégtelenséghez vezet. Az artériák, arteriolák érszűkülete, a kapillárisok szerkezetének és működésének zavarai a teljes perifériás rezisztencia növekedéséhez vezetnek, és a neurohormonális tényezőkkel együtt magas vérnyomás kialakulásához vezetnek. Ráadásul a hipertrófiás bal kamrát érő nyomásterhelés előbb-utóbb keringési elégtelenséget okoz. Az autonóm idegrendszer működésének megváltozása a neuropátia következtében diabetes mellitusban szenvedő betegeknél súlyos klinikai tünetek és szindrómák megjelenését okozza; ezek az ortosztatikus hipotenzió, nyugalmi tachycardia, fájdalommentes szívinfarktus, tünetmentes hipoglikémia, testhőmérséklet-szabályozási zavarok és mások.

Diagnosztika. A diabéteszes angiopátia diagnózisa két irányban történik: ( 1 ) a beteg általános állapotának felmérésére irányuló kutatási módszerek; ( 2 ) olyan kutatási módszerek, amelyek felmérik a végtag érágyának károsodásának mértékét, és meghatározzák a végtag megmentése érdekében (amputáció helyett) rekonstrukciós érműtét elvégzésének lehetőségét.

(1) A páciens általános állapotának felmérésére irányuló kutatási módszerek: a diabetes mellitus súlyosságának felmérése, valamint a szív és a vesék kóros elváltozásainak jellege. Ambuláns kutatás: biokémiai vérvizsgálat (vércukorszint; glucosemia napi profilja; karbamid, kreatinin szint); elektrokardiográfia (EKG); az érintett láb röntgenfelvétele 2 vetületben; vetés a láb gennyes sebéből a mikroflóra és az antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározására; vérnyomás (BP) mérése a tibialis artériákon a boka-brachialis nyomásindex (ABI) meghatározásával, amely megegyezik a tibialis artériák szisztolés nyomásának a brachialis artériákon fennálló nyomásának arányával. Speciális kórházban végezték: biokémiai vérvizsgálat (a fent felsorolt ​​mutatók mellett a protrombin idő, a fibrinogén, a vérlemezkék, az elektrolitok szintjének meghatározása); EKG stressz tesztekkel; a szív transzoesophagealis elektromos stimulációja (TSES), amelynek célja a látens koszorúér-elégtelenség kimutatása és a koszorúér-vérellátás tartalékának meghatározása; a közös nyaki artériák bifurkációinak duplex szkennelése (gyakran kombinált elváltozás klinikai megnyilvánulások hiányában); mellkas röntgen; az érintett láb röntgenfelvétele 2 vetületben; lábsebből történő vetés a mikroflóra és annak antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározására.

(2) Kutatási módszerek, amelyek felmérik a végtag érágyának károsodásának mértékét, és meghatározzák a rekonstrukciós érsebészet elvégzésének lehetőségét a végtag megmentése érdekében(amputáció helyett). A makrohemodinamikát a láb digitális vérnyomásának mérésével vizsgálják; szegmentális vérnyomás mérése az alsó végtagok standard szintjein az ABI meghatározásával (érrendszeri patológia hiányában az index egy, az obliterációval - 0,7 alatti, kritikus ischaemia esetén az értéke 0,5 és az alatti, ami angiográfiát igényel az elzáródás helyének meghatározása és az érplasztika vagy a luminalis angioplasztika szükségességének eldöntése érdekében; a fő artériákból származó Doppler-jel spektrális elemzése az érintett végtagban, beleértve a lábfejet is; radiopaque angiográfia az alsó végtagok disztális artériás ágyának kötelező kontrasztjával (rekonstruktív vaszkuláris beavatkozás tervezésekor, gyakrabban ischaemiás diabéteszes láb szindrómával).

Az alsó végtag mikrohemodinamikájában bekövetkezett változások értékelésére a következő módszereket alkalmazzuk: a lábon a transzkután oxigénfeszültség meghatározása az első interdigitális térben a beteg ülő és fekvő helyzetében; lézer Doppler áramlásmérő; számítógépes videokapillaroszkópia. ( ! ) Minden vizsgálatot a konzervatív terápia hátterében kell elvégezni.

A diabéteszes angiopátia kezelésének elvei: (1 ) az anyagcserezavarok normalizálása (elsősorban a szénhidrát-anyagcsere, mivel a hiperglikémia az atherogenezisben az egyik fő szerepet játszhatja); ( 2 ) a lipidanyagcsere, különösen a trigliceridek és az LDL (alacsony sűrűségű lipoproteinek) szintjének monitorozása, és ezek növekedésével lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok, fibrátok, antioxidánsok) kijelölése; ( 3 - metabolikus gyógyszer (trimetazidin) kinevezése, amely aktiválja a glükóz oxidációját a szívizomban a szabad zsírsavak oxidációjának gátlásával; ( 4 ) vérlemezke-gátló szerek (acetilszalicilsav, dipiridamol, Ticlid, heparin, Vazaprostan) alkalmazása; ( 5 ) a vérnyomás szabályozása és a vérnyomás célértékeinek (130/85 Hgmm) elérése a nephro- és retinopathia progressziójának megelőzése, a stroke és a szívinfarktus okozta mortalitás csökkentése érdekében (angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, kalciumcsatorna antagonisták); ( 6 ) az autonóm homeosztázis normalizálása, amit az aldóz-reduktáz gátlásával, a szorbit-dehidrogenáz aktivitásának növelésével, az antioxidáns védelem fokozásával érnek el (ebből a szempontból az a-liponsav készítmények alkalmazása ígéretes).