Mi az alkalózis. Légúti (gáz, légúti) alkalózis

A légúti alkalózis a hiperventiláció és a vér pCO 2 csökkenése következménye. Ez az alveoláris szellőztetés növekedésével történik, a szövetekben a CO 2 normális képződésével. Akut légúti alkalózisban a hidrogénionok koncentrációja körülbelül 5,5 mmol/l-rel csökken 1 kPa (7,5 Hgmm) pCO 2 csökkenésre vetítve.

A légúti alkalózis okai:

– Légzőközpont stimulációja a központi idegrendszerben zajló kóros folyamatok miatt (trauma, stroke, daganatok, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás).

- Pszichogén hiperventiláció (hisztéria, félelem, szorongás, intenzív fájdalom szindróma).

- Mérgezés (szalicilátok, szén-monoxid stb.)

- Magas láz, különösen gyermekeknél.

- Gram-negatív baktériumok által okozott szepszis.

- Vérszegénység.

– A szén-dioxid parciális nyomásának csökkentése a belélegzett levegőben.

- Fokozott anyagcsere (thyrotoxicosis).

– Légzőrendszeri betegségek (PE, tüdőgyulladás stb.) okozta akut és krónikus hypoxia, jobb kamrai elégtelenség, nagy magasságba emelkedés.

– Terhesség a progeszteron légzőközpontra gyakorolt ​​hatása miatt.

- Akut májelégtelenség az ammónia felhalmozódása miatt, a glutaminsav, a-ketoglutarát arányának változása az agyszövetekben, különösen a légzőközpontban.

- A tüdő túlzottan intenzív mesterséges lélegeztetése.

A hiperventiláció következtében a szén-dioxid kimosódik a vérből, hypocapnia alakul ki (az artériás vér pCO 2 csökkenése kevesebb, mint 34 Hgmm). Az artériás vérben a szénsav koncentrációjának csökkenését a plazma-hidrogén-karbonát mennyiségének csökkenése kíséri (a vér lúgos tartalékának csökkenése), mivel a hidrogén-karbonát egy része kompenzáló szénsavvá alakul. A bikarbonát koncentráció csökkenése a hypocapnia kialakulásának sebességétől függ. Tehát akut hypocapnia esetén a plazma-hidrogén-karbonát mennyiségének csökkenése körülbelül 2 mmol / l minden 10 Hgmm-re. a pCO 2 csökkenése, krónikusban - 4-5 mmol / l.

Légúti alkalózis esetén a hypocapnia a légzőközpont ingerlékenységének csökkenését okozza, és időszakos légzés fordulhat elő. Az így létrejövő hipoxia a szisztolés vérnyomás, a stroke és a perctérfogat csökkenéséhez vezet, és ennek következtében a szöveti véráramlás csökkenéséhez, szöveti és keringési hipoxia kialakulásához, valamint a celluláris metabolikus acidózishoz.

A hidrogénionok koncentrációjának csökkenésével a karbonanhidráz aktivitása csökken, a karboxilezési folyamatok gátolódnak, a Krebs-ciklus enzimek blokkolása lehetséges. A szövetekben átmenet van az anaerob glikolízisre, amely fenntartja a celluláris metabolikus acidózist. A celluláris acidózis kialakulása és a hemoglobin puffer beépítése a sejtek transzmineralizációjának jelenségét idézi elő, melynek során az eritrociták káliumot veszítenek, felszabadulnak a plazmába és akadálytalanul kiválasztódnak a vizelettel. Következésképpen a légúti alkalózis kezdeti szakaszában átmeneti hyperkalaemia kísérheti, amelyet azután súlyos hypokalaemia és hypocaligistia vált fel. A celluláris metabolikus acidózis kialakulása akut légúti alkalózisban paradox aciduria jelenségét idézheti elő.

A légúti alkalózisban a vese-kompenzációs mechanizmusok fejlesztése 36 és 72 óra közötti időszakban történik. A kompenzáció a hidrogénionok szekréciójának csökkentését célozza, azonban a karboanhidráz gátlása miatt a vizelettel ürülő bikarbonát regenerációja megszakad. A bikarbonát gyors kimerülése a vesékben az ammóniogenezis gátlásához vezet. A plazma hidrogén-karbonát koncentrációjának éles csökkenését az is elősegíti, hogy a szervezetből feleslegben kiürülő szénsav hiányának pótlására szolgál.

A fehérjepuffer hidrogénionokat szabadít fel a plazmába, amelyek kicserélődnek nátrium- és kalciumionokra. Következésképpen hypocalcaemia kialakulása görcsös szindrómával lehetséges.

A gázalkalózis kompenzálása csak hosszan tartó enyhe hiperventiláció mellett lehetséges (amikor a MOD az esedékes 150-200%-a) Az oxihemoglobin blokkolása és a vazokonstrikció a perifériás véráramlás csökkenésével, valamint a szöveti hipoxia és szöveti acidózis kialakulásával egyfajta kompenzációs intézkedés.

A légúti alkalózis klinikai megnyilvánulásai

A hypocapnia növekedésével az agyi erek érszűkülete zavarokat okoz a központi idegrendszer működésében. Talán fejfájás, szédülés, szorongás megjelenése, amelyet súlyos letargia, tudatzavar vált fel (a kóma kialakulása előtt). A b-adrenerg receptorok érzékenységének növekedése tachycardia kialakulásához vezet, amelyet hipotenzió kísér. A progresszív hipokalcémia görcsös szindrómát okoz, a hipokalémia pedig az erre az állapotra jellemző kardiovaszkuláris rendszer megsértése.

Laboratóriumi adatok:

A plazma pH-jának növekedése

A pCO 2 meredek csökkenése,

AB, SB, BB csökkenése

Csökkent pO 2

BE eltolás negatív irányba

hipokalémia

hipokalcémia

Terápia

A légúti alkalózis kezelésének fő elve a hiperventiláció megszüntetése és az alapbetegség teljes körű kezelése. Mesterséges tüdőszellőztetés alkalmazásakor szükséges a gépi lélegeztetés paramétereinek normalizálása (a légzés térfogatának csökkenése, légzésszám). Dekompenzált légúti alkalózis esetén szükséges az elektrolit zavarok (hipokalémia, hipokalcémia) korrigálása. Nyugtatókat, nyugtatókat és antihisztaminokat is használnak.

Egy 36 éves nőt kifejezetten pszicho-érzelmi izgalomban szállítottak az ügyeletre. Légszomjra és görcsökre panaszkodott mindkét karjában. A betegnek súlyos hiperventillációja volt.

pO 2 110 Hgmm

pCO 2 20,3 Hgmm

SB 14,0 mmol/l

BB 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol / l

A betegnél szubkompenzált légúti alkalózis alakult ki a pCO 2 csökkenésével és a bikarbonát tartalom csökkenésével. Az alacsony pCO 2 értékek hiperventillációval járó pszicho-érzelmi stressz következményei, míg a vese kompenzációs mechanizmus még nem aktiválódott.

Acidózis- a CBS megsértésének tipikus formája, amelyet a szervezetben lévő savak relatív vagy abszolút feleslege jellemez.

A vérben az acidózis során a [H + ] abszolút vagy relatív emelkedése és a pH normál alatti csökkenése (feltételesen - a „semleges” pH-tartomány alatt, 7,39–7,40 között) csökken.

Alkalózis- a CBS megsértésének tipikus formája, amelyet a bázisok relatív vagy abszolút feleslege jellemez a szervezetben.

Az alkalózisban szenvedő vérben a [H + ] abszolút vagy relatív csökkenése vagy a pH növekedése (feltételesen - a "semleges" pH-tartomány felett, 7,39-7,40 között van).

Endogén és exogén acidózis és alkalózis

Endogén okok A BBS-eltolódások a leggyakoribbak és legjelentősebbek a klinikai gyakorlatban. Ez azzal magyarázható, hogy a különböző szervek és szövetek létfontosságú tevékenységének számos rendellenessége esetén mind a kémiai pufferrendszerek, mind a szervezetben az optimális CBS fenntartásához szükséges fiziológiai mechanizmusok megzavaródnak.

Exogén okok a KOS megsértése - savas vagy lúgos anyagok túlzott bevitele a szervezetbe:

 Az adagolási és/vagy kezelési rend megsértésével alkalmazott gyógyszerek(például szalicilátok; mesterséges táplálásra szolgáló oldatok, beleértve a savas anyagokat tartalmazó fehérjéket is: NH 4 Cl, arginin-HCl, lizin-HCl, hisztidin. Lebontásuk során H + képződik);

 véletlenül vagy tudatosan használt mérgező anyagok(pl. metanol, etilénglikol, paraldehid, sósav);

 egyedi élelmiszerek. Az acidózis gyakran alakul ki szintetikus étrendet (savas tulajdonságú aminosavakat tartalmazó) fogyasztóknál. Nagy mennyiségű lúgos ásványvíz és tej fogyasztása alkalózis kialakulásához vezethet.

Kompenzált és nem kompenzált sav-bázis rendellenességek

A CBS megsértése esetén a kompenzáció mértékének meghatározó paramétere a pH-érték.

A CBS kompenzált műszakai vegyük azokat, amelyeknél a vér pH-ja nem tér el a normál tartományon: 7,35–7,45. A 7,39–7,40 közötti értéket hagyományosan „semleges” értéknek tekintik. pH eltérések a következő tartományokban:

 7,38-7,35 - kompenzált acidózis;

 7,41-7,45 - kompenzált alkalózis.

A CBS-zavarok kompenzált formáinál a hidrokarbonát-pufferrendszer komponenseinek (H 2 CO 3 és NaHCO 3) abszolút koncentrációjának változása lehetséges. A [H 2 CO 3 ]/ arány azonban a normál tartományban marad (azaz 20/1).

A CBS ellenszolgáltatás nélküli megsértése Azokat, amelyeknél a vér pH-ja meghaladja a normál tartományt:

 pH 7,34 és ez alatt - kompenzálatlan acidózis;

 pH 7,46 és a felett - kompenzálatlan alkalózis.

A kompenzálatlan acidózist és alkalózist mind a H 2 CO 3, mind a NaHCO 3 abszolút koncentrációjában és arányában jelentős eltérések jellemzik.

 pH 7,29 - szubkompenzált acidózis (7,29 alatt - kompenzálatlan acidózis);

 pH 7,56 - szubkompenzált alkalózis (7,56 felett - kompenzálatlan alkalózis).

A CBS gáz és nem gáz rendellenességei

A CBS-rendellenesség eredete szerint gázra, nem gázra és vegyesre (kombinált) osztva.

A sav-bázis állapot gázzavarai

Gáz(légzési) A COS rendellenességeket (a fejlődési mechanizmustól függetlenül) a szervezet CO-tartalmának elsődleges változása jellemzi. 2 és ennek következtében a szénsav koncentrációja az arányban [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Légúti és acidózis és alkalózis, általában sokáig kompenzált marad. Ennek oka egyrészt a fiziológiai kompenzációs mechanizmusok aktiválódása (főleg az alveoláris lélegeztetés mobil csökkenése - a gáznemű acidózis növekedése és a gáznemű alkalózis csökkenése), mind a pufferrendszerek hatásai.

A COS gázzavarok kialakulásának oka(és acidózis és alkalózis) az alveoláris szellőzés megsértése. Ennek eredményeként a tüdő szellőztetésének térfogata egy bizonyos ideig nem elégíti ki a szervezet gázcseréjének szükségleteit (az optimálisnál magasabb vagy alacsonyabb).

A gáznemű acidózis és alkalózis patogenezisének közös láncszemei

A csökkent alveoláris szellőzés légúti acidózishoz vezet.

A gáz (légúti) acidózis a felesleges CO felhalmozódása miatt következik be 2 vérbenés a benne lévő szénsav koncentrációjának ezt követő növekedése.

A légúti acidózis leggyakoribb okai:

 légúti elzáródás(hörgő asztmával, hörghuruttal, tüdőtágulattal, idegen testek aspirációjával);

 tüdőtágulási zavar(például tüdőgyulladás vagy hemothorax, atelektázia, tüdőinfarktus, rekeszizom parézis esetén);

 a funkcionális „holt” tér növekedése(például pneumoszklerózis vagy a tüdőszövet hipoperfúziója esetén);

 a légzés szabályozásának megsértése (például encephalitis, agyi keringési zavarok, gyermekbénulás);

 fokozott endogén CO termelés 2 ha a katabolikus folyamatok aktiválódnak lázban, szepszisben, különböző eredetű hosszan tartó görcsökben, hőgutában, valamint nagy mennyiségű szénhidrát (például glükóz) parenterális adagolásakor;

 túlcsordulása belélegzett levegőben lévő exogén szén-dioxid testébe(ez lehet például szkafanderben, tengeralattjáróban, repülőgépben), vagy ha nagyszámú ember tartózkodik zárt térben (például bányában vagy kis helyiségben).

A tüdő fokozott hatékony alveoláris szellőzése (hiperventilációja) légúti alkalózist okoz.

A tüdő hiperventillációja hypocapniát (csökkenőpÍGY 2 a vérben), a vér szénsavszintjének csökkenése és gázképződés(légzési) alkalózis.

A légúti alkalózis okai:

 nagy magasságban való tartózkodás (magassági és hegyi betegség);

 neurotikus és hisztérikus állapotok;

 az agy károsodása annak agyrázkódás, szélütés, daganatok során;

 tüdőbetegségek (például tüdőgyulladás, bronchiális asztma);

 pajzsmirigy túlműködés;

 kifejezett láz;

 különféle kábítószer-mérgezések (például szalicilátok, szimpatomimetikumok, progesztogének);

 veseelégtelenség;

 túlzott és hosszan tartó fájdalom vagy termikus irritáció.

Ezenkívül a szellőztetési mód megsértése esetén gáznemű alkalózis kialakulása lehetséges, ami hiperventilációhoz vezet.

A sav-bázis állapot nem gáz jellegű rendellenességei

Nem gáz A CBS (nem légúti) megsértését a bikarbonáttartalom elsődleges változása jellemzi: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

A szennyvíztisztító telep nem gázra vonatkozó megsértésének kialakulásának okai:

 anyagcserezavarok;

 a savas és bázikus vegyületek vesén keresztüli kiválasztásának károsodása;

 bélnedvvesztés;

 gyomornedvvesztés;

 exogén savak vagy bázisok bejuttatása a szervezetbe.

A nem gáz sav-bázis rendellenességek típusai

A CBS nem gázos rendellenességeit 3 ​​típusú rendellenesség kialakulása jellemzi: metabolikus, kiválasztó és exogén acidózis és alkalózis.

A sav-bázis állapot nem gázos rendellenességeinek általános jellemzői

H EGAS SAVAK

A nem gáz típusú acidózis legjellemzőbb megnyilvánulásai közé tartozik a következő.

 Növelje (kompenzáló) alveoláris szellőztetést. Súlyos acidózis esetén mély és zajos légzés regisztrálható: időszakos Kussmaul-légzés. Gyakran "acidotikus légzésnek" nevezik. A hiperventiláció oka- a H +-tartalom növekedése a vérplazmában (és más biológiai folyadékokban) - stimulálja a légzőközpont belégzési neuronjait. A pCO 2 csökkenésével és az idegrendszeri károsodás mértékének növekedésével azonban a légzőközpont ingerlékenysége csökken, periodikus légzés alakul ki.

 Az idegrendszer és a GNI fokozódó depressziója. Ez álmosságban, letargiában, kábultságban, kómában nyilvánul meg (például cukorbetegségben szenvedő betegek acidózisában). A fő okokra a GNI elnyomása a következők.

 Az agyi neuronok energiaellátásának megsértése, amelyet vérellátásának csökkenése okoz.

 Az ionok egyensúlyának felborulása, valamint a légzőközpont idegsejtjeinek fizikai-kémiai és elektrofiziológiai tulajdonságaiban bekövetkezett változások, amelyek ingerlékenységük csökkenéséhez vezetnek.

 Keringési elégtelenség. Okoz keringési elégtelenség esetén a vaszkuláris tónus csökkenése az artériás hipotenzió kialakulásával (hipokapnia okozta), egészen az összeomlásig és a perctérfogat csökkenésével.

 Csökkent véráramlás az agyban, a szívizomban és a vesékben. Ez súlyosbítja az idegrendszer, a szív működési zavarait, és oliguriát (csökkent diurézist) is okoz.

 Hiperkalémia. Ok hyperkalaemia - a felesleges H + -ionok szállítása a sejtbe K + -ért cserébe, amely az intercelluláris folyadékba és a vérplazmába kerül.

 Hyperosmia. Nem gázos acidózis esetén hiperozmoláris szindróma alakul ki. Az okok az övéi.

 A vér K + koncentrációjának növekedése a sejtkárosodás miatt.

 A vérplazma Na +-tartalmának növekedése a nátriumionok „kiszorítása” következtében a fehérjemolekulákkal való kapcsolatukból a H + feleslegével.

 Ödéma. Fő okokból az ödémát a következőképpen tekintjük.

 A szerves és szervetlen vegyületek (elektrolitok) fokozott disszociációja miatti szöveti hiperozmia acidózis körülményei között.

 Szöveti hyperonkia a fehérjemolekulák fokozott hidrolízise és diszperziója következtében, a folyadékok H + iontartalmának növekedésével.

 Keringési elégtelenségre jellemző, a vénás pangás következtében a mikroerekben csökkent folyadékvisszaszívás.

 Az arteriolák és prekapillárisok falának fokozott permeabilitása acidózis esetén.

 Ca elvesztése 2+ csontszövet az osteodystrophia kialakulásával. Ennek oka a csontszövet bikarbonát és kalcium-foszfát fokozott felhasználása a vérben és más testnedvekben lévő hidrogénionok feleslegének "semlegesítésére". Ezt a folyamatot a PPG szabályozza. Ennek eredményeként csontritkulás, osteodystrophia alakul ki, gyermekeknél angolkór alakul ki. A kalcium-anyagcsere és a csontszövet állapotának ezen változásait "megtorlási jelenségnek" nevezik a nem gázos acidózis kompenzálására.

Nem gáz alkalózis

A nem gázalkalózis változatos változatai mellett számos közös, rendszeresen fejlődő jellemzőjük van. A főbbek a következők.

 hypoxia. Fő okokból a nem gázalkalózisban fellépő hipoxiát a tüdő hipoventilációjának tekintik a vér [H + ] csökkenése miatt; valamint a Hb oxigén iránti affinitásának növekedése a vér H +-tartalmának csökkenése miatt. Ez a HbO 2 disszociációjának és a szövetek oxigénellátásának csökkenését okozza.

 hipokalémia. Fő az okokő az.

 A K + fokozott kiválasztódása a vizeletbe a vesék által aldoszteronizmus esetén.

 A vese disztális tubulusaiban a Na + K +-ra történő cseréjének aktiválása a primer vizelet mennyiségének növekedése miatt.

 K+-vesztés (bár korlátozottan) hányás miatt. Milyen következményekkel jár a hypokalaemia?

 H + transzportja a sejtbe acidózis kialakulásával benne.

 Anyagcserezavarok, különösen: proteoszintézis gátlása.

 A neuromuszkuláris ingerlékenység romlása.

 A központi és szerv-szöveti véráramlás elégtelensége. Fő ennek okai:

 Az arteriolafalak tónusának csökkenése a szövetek energiaellátásának és az ionok egyensúlyának megsértése következtében.

 Artériás hipotenzió, amely a perctérfogat csökkenése, az arteriolák falának hipotenziója és a hypovolemia következtében alakul ki.

 A mikrohemocirkuláció zavarai a kapilláris-trofikus elégtelenség kialakulásával. Az okaik a központi és szerv-szöveti véráramlás, valamint a vér aggregált állapotának megsértése a hemokoncentráció miatt (legkifejezettebb ismételt hányással és poliuriával).

 A neuromuszkuláris ingerlékenység romlása, ami izomgyengeséggel, valamint a gyomor és a belek perisztaltikájának károsodásával nyilvánul meg. Az okok ezek a változások - hipokalémia és más ionok tartalmának változása a vérben és az intercelluláris folyadékban, valamint a szöveti sejtek hipoxiája.

 A szervek és szövetek működési zavarai azok elégtelenségéig. Az okok- hipoxia, hypokalemia és a neuromuszkuláris ingerlékenység zavarai.

A sav-bázis egyensúly zavarainak jellemző formái

Légúti acidózis

A légúti acidózist a vér pH-értékének csökkenése és a hypercapnia (a vér pCO 2 emelkedése több mint 40 Hgmm-rel) jellemzi. Ugyanakkor nincs lineáris kapcsolat a hypercapnia mértéke és a légúti acidózis klinikai tünetei között. Ez utóbbiakat nagymértékben meghatározza a hypercapnia oka, az alapbetegség sajátosságai és a beteg szervezetének reakciókészsége.

A légúti acidózis okai és jelei

A kompenzált acidózis általában nem okoz jelentős változásokat a szervezetben.

A kompenzálatlan acidózis a szervezet létfontosságú tevékenységének jelentős megzavarásához és jellegzetes elváltozások komplexének kialakulásához vezet.

A légúti acidózis okai és következményei

Légúti acidózis oka- a tüdő fokozott hipoventillációja (például hörgőgörcs vagy légúti elzáródás esetén). A hörgőgörcs mechanizmusa magában foglalja: fokozott acetilkolin felszabadulás az idegvégződésekből és a kolinerg receptorok fokozott érzékenysége az acetilkolinra.

A bronchospasmus legveszélyesebb következménye acidózis esetén egy ördögi patogenetikai kör kialakulása "Hörgőgörcs  pCO 2 növekedés  gyors pH csökkenés  hörgőgörcs erősödése  pCO 2 további növekedése ".

Fontos patogén következmények légúti acidózis:

 az agy arterioláinak tágulása annak artériás hiperémiájának kialakulásával és fokozott koponyaűri nyomás. E rendellenességek okai az elhúzódó és súlyos hypercapnia és hyperkalaemia. Az agyi arteriolák falának bazális izomtónusának csökkenéséhez vezetnek. Ezeket a változásokat súlyos fejfájás és pszichomotoros izgatottság, majd álmosság és letargia követi. Az agy összenyomódása a vagus ideg neuronjainak aktivitásának növekedéséhez is vezet, ami viszont artériás hipotenziót, bradycardiát és néha szívmegállást okoz;

 arteriolák görcse és más (az agy kivételével!) szervek ischaemiája. Az ischaemia fő okai az acidózisban megfigyelhető hiperkatekolaminemia, valamint a perifériás arteriolák -adrenerg receptorainak túlérzékenysége. A szövetek és szervek ischaemia Megjelenik több szerv működési zavara. Általában azonban a vese ischaemia jelei dominálnak: a pCO 2 jelentős növekedésével hanyatló vese véráramlásés a glomeruláris filtrációs térfogat és a keringő vér mennyiségének növekedése. Ez jelentősen megnöveli a szív terhelését és krónikus légúti acidózisban (például légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél) a szív összehúzódási funkciójának csökkenéséhez vezethet, pl. nak nek szív elégtelenség;

 a vér- és nyirokáramlás megsértése a mikrocirkulációs ágy edényeiben miatt az arteriolák görcsössége a szövetekben és szervekben (az agy kivételével!) és a szívelégtelenség, ami az arteriolák vérperfúziós nyomásának csökkenéséhez és a venulákon keresztüli kiáramlásának megsértéséhez vezet;

 hipoxia és hipoxia a tüdő hipoventilációja miatt; szívelégtelenség miatti tüdőperfúziós zavarok; a Hb oxigén iránti affinitásának csökkenése (hiperkapnia következtében); a biológiai oxidációs folyamatok megsértése a szövetekben (romlott mikrocirkuláció, hipoxémia, a szöveti légzési enzimek csökkent aktivitása, valamint súlyos acidózis és glikolízis miatt); Y a szerzőnek! magyarázd meg! S

 ion egyensúlyhiány- a K + -ionok tartalmának növekedése az intercelluláris folyadékban, hyperkalaemia, hyperphosphataemia, hypochloraemia. Az okok Az ion-egyensúlyzavarok hipoxiában, a sejtek energiaellátásának zavarában és a H + koncentrációjának növekedésében állnak az extracelluláris folyadékban. Ebben az esetben a H + sejtekbe való bejutását a K + felszabadulása kíséri belőlük. Következmény hyperkalaemia a sejtek ingerlékenységének küszöbének csökkenése, beleértve. szívizomsejtek. Ez gyakran szívritmuszavarokhoz vezet, beleértve a fibrillációt is.

A légúti acidózis kompenzációs mechanizmusai

A szervezetben sürgős és hosszú távú mechanizmusok alakultak ki a légúti acidózis kompenzálására. Mindkét mechanizmuscsoport célja a szénsav disszociációja során keletkező H + felesleg semlegesítése (14-3. ábra).

A légúti acidózis sürgős kompenzációja

A légúti acidózis sürgős kompenzációjának mechanizmusa (14-3. ábra) a szervezet kémiai pufferrendszereinek, valamint az eritrociták Cl - ÷ HCO 3 - -cseremechanizmusának (antiport) részvételével valósul meg. A legjelentősebbek a következők:

 Vvt hemoglobin puffer. Ez a legterjedelmesebb. A feleslegben lévő H+ a nem oxigénezett Hb vörösvértestekhez kötődik.

 A sejtek fehérje pufferrendszere. Csökken az extracelluláris folyadékban az intracelluláris K + -ra való kicserélődés eredményeként.

 A csontszövet fehérje- és foszfátpufferei. Akkor is aktiválódnak, ha a pH jelentősen csökken.

 Plazmafehérje puffer. A fehérjék anionos ligandummal fogadják be a H + ionokat, és Na +-t szabadítanak fel a vérplazmába.

 anionokHCO 3 – . Cl-plazmáért cserébe elhagyják az eritrocitákat, feltöltik annak bikarbonát pufferét, ezáltal hozzájárulnak az acidózis megszüntetéséhez.

Y elrendezés! illessze be a "fig-14-3" ábrát

Rizs. 14-3. A légúti acidózis kompenzációs mechanizmusai.

A légúti acidózis hosszú távú kompenzációja

A hosszú távú légúti acidózis hosszú távú kompenzációjának mechanizmusait főként a vesék valósítják meg. A hatás eléréséhez 3-4 nap szükséges. Légúti acidózis esetén a vesékben aktiválódnak:

 acidogenezis;

 ammoniogenezis;

 NaH 2 PO 4 szekréció;

 K + - Na + csere.

Ezek a mechanizmusok egyidejűleg biztosítják a bikarbonát és a Na + visszaszívását a vérbe, ami pótolja a bikarbonát pufferrendszer fogyasztását.

A BBS-paraméterek jellemző változásai légúti acidózisban

gáz acidózis - a pCO növekedése 2 vér.

Gáznemű acidózis (kapilláris vér) esetén a következők.

A betegnek asztmás rohama van.

Légúti alkalózis

Légúti alkalózis jellemzett pH-emelkedés és hypocapnia(a vér pCO 2 -értékének csökkenése 35 Hgmm-re vagy többre).

A légúti alkalózis okai és főbb jelei

A gázalkalózis oka- a tüdő hiperventillációja. Ugyanakkor az alveoláris szellőztetés térfogata nagyobb, mint amennyi szükséges ahhoz, hogy az anyagcsere folyamatában egy bizonyos ideig képződő CO 2 mennyiségét eltávolítsák.

A gázalkalózis fő jelei

 A központi és szerv-szöveti keringés megsértése miatt az agy arteriolák falának tónusának növelése, ami az ischaemiához vezet; valamint az arteriolák falának tónusának csökkenése a szervekben és szövetekben (kivéve az agyat!). Ez viszont a következő következményekkel jár..

 Artériás hipotenzió.

 Vér lerakódása kitágult erekben.

 Csökkent BCC.

 Csökkent vénás nyomás.

 Csökkent véráramlás a szívbe.

 A sokk és a perctérfogat csökkentése.

Ez a keringési változások láncolata csökkenti a szövetek és szervek, köztük a szív vérellátását. Ez tovább súlyosbítja a szisztémás keringési zavarokat, ami bezárja a hemodinamikai ördögi kört a gáznemű alkalózisban.

 hypoxia amelyek a következő folyamatok eredményeként keletkeznek.

 Keringési elégtelenség.

 A Hb oxigén iránti affinitásának növekedése, ami csökkenti a HbO 2 disszociációját a szövetekben.

 A piroszőlősav karboxilációjának megsértése (légzési alkalózis esetén) és oxálacetáttá alakulása, valamint az utóbbi maláttá redukálása. A leírt rendellenességek az energiahiány súlyosbodása mellett feltételeket teremtenek a metabolikus acidózis kialakulásához.

 A glikolízis gátlása hipoxiás körülmények között: a pCO 2 csökkenése 15-18 Hgmm-re. Művészet. sok glikolízis enzim aktivitásának gátlása kíséri.

 hipokalémia. Nagymértékben fejlődik esedékes a K + transzportjával az intersticiális folyadékból a sejtekbe H + -ért cserébe.

 izomgyengeség, ami hypodynamiával, intestinalis paresissel, a vázizmok bénulásával nyilvánul meg. Ezek a rendellenességek főként a hypokalaemia következményei.

 Szívritmuszavarok(tachycardia paroxizmusai, extrasystole) hypokalaemia következménye. A vérplazma K +-tartalmának 2 mmol / l-re történő csökkenésével a kardiomiociták plazmolemmájának hiperpolarizációja alakul ki, ami gyakran szívmegálláshoz vezet a szisztoléban.

 Hiperventillációs tetánia, ami a következő folyamatoknak köszönhető.

 Az intersticiális folyadék mennyiségének csökkenése a K + albumin fokozott kötődése miatt.

 A H + koncentrációjának csökkentése az intersticiális folyadékban. A plazma pH-ja a Ca 2+ albuminokhoz való kötődését szabályozó fontos tényező: az alkalózis csökkenése aktiválja a Ca 2+ fehérjék általi rögzítését.

A légúti alkalózis kompenzációs mechanizmusai

A légúti alkalózis megszüntetése 2 mechanizmuscsoport részvételével érhető el: sürgős és hosszú távú. Mindkettő biztosítja:

 a vérplazma és más biológiai folyadékok HCO 3 - koncentrációjának csökkenése;

 a pCO 2 és ennek következtében a H 2 CO 3 koncentráció növekedése (14-4. ábra).

S EG A 13 04 ábra szerintem túl széles. Újra kell komponálni? Szergej kérte 2001.12.16

Y elrendezés! helyezze be a "fig-14-4" ábrát

Rizs. 14-4. A légúti alkalózis kompenzációs mechanizmusai.

Sürgős mechanizmusok a légúti alkalózis kompenzálására

 a belégzési neuronok aktivitásának visszaszorításával, a vér pCO 2 csökkenésével és a szén-dioxid szint helyreállításával kapcsolatban.

 Az intracelluláris pufferrendszerek működése: bikarbonát, fehérje, hemoglobin, foszfát. Ez biztosítja a H + felszabadulását a sejtből az interstitiumba, majd tovább a vérbe K + és Na + cserébe.

 A glikolízis aktiválása laktát és piruvát képződésével, ami a vér pH + csökkenéséhez és a HCO 3 növekedéséhez vezet.

 Az intracelluláris hozamCl – intersticiális folyadékba HCO 3 -ért cserébe. Ez csökkenti koncentrációját mind az interstitiumban, mind a vérplazmában, és ennek eredményeként csökkenti a pH-t.

Az extracelluláris pufferrendszerek aktiválásának nincs jelentős szerepe a gáznemű alkalózis megszüntetésében, mivel alacsony H + -képző képességük.

A légúti alkalózis hosszú távú kompenzációs mechanizmusai

Ezeket főként végrehajtják, vesék a következők miatt:

 az acidogenezis gátlása a HCO 3 megnövekedett koncentrációja miatt - a nefron disztális részeinek hámjában;

 a kaliurézis aktiválása;

 fokozott kiválasztódás a vérből a vizeletbeNa 2 HPO 4 ;

 az ammóniogenezis gátlása.

Ez utóbbi akkor következik be, amikor alkalózis körülményei között a glutamináz aktivitása elnyomódik, és a mitokondriumokba kerülő glutamát tartalma csökken.

A BBS-paraméterek jellemző változásai légúti alkalózisban

A fő patogenetikai tényező légúti alkalózisban - a pCO csökkenése 2 vérben.

A KOS-mutatók jellemző változásai(kapilláris vér) gázalkalózissal a következők.

Egy betegtől vett vért hisztériás roham után.

metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis a CBS-rendellenességek egyik leggyakoribb és legveszélyesebb formája. Az ilyen acidózist szív-, vese- és májbetegség, sokféle hipoxia, pufferrendszerek kimerülése esetén figyelik meg (például vérveszteséggel vagy hipoproteinémiával).

A metabolikus acidózis okai

 Anyagcserezavarok. Nem illékony savak (laktát, piruvát és egyéb savas tulajdonságokkal rendelkező anyagok) felhalmozódásához vezetnek a következő feltételek mellett.

 Különféle hipoxia vagy nehéz fizikai munka.

 A szövetek és szervek nagy tömbjét érintő patológia formáinak kialakulása (kiterjedt égési sérülések és/vagy szöveti gyulladás).

 Hosszan tartó láz, alkoholmérgezés, diabetes mellitus kialakulása ketonvegyületek felhalmozódásával: aceton, acetoecetsav vagy -hidroxivajsav.

 A pufferrendszerek és a fiziológiai mechanizmusok elégtelensége a felesleges nem illó savak semlegesítésére és eltávolítására a szervezetből.

A BBS-paraméterek jellemző változásai metabolikus acidózisban

A fő patogenetikai tényező a HCO 3 - (bikarbonát puffer) kimerülése a nem illékony vegyületek (laktát, CT) felhalmozódása miatt.

A sav-bázis egyensúly mutatóinak (kapilláris vér) változásának jellemző irányai minden nem gázos acidózisban a következők.

A beteg előzetesen diabetes mellitus diagnózisával került a klinikára.

A metabolikus acidózis kompenzációs mechanizmusai

A metabolikus acidózis kompenzációs mechanizmusait sürgősre és hosszú távúra osztják (14-5. ábra).

S EG A 13 05. ábra szerintem túl széles. Újra kell komponálni? Szergej kérte 2001.12.16

Y elrendezés! helyezze be a "fig-14-5" ábrát

Rizs. 14-5. A metabolikus acidózis kompenzációs mechanizmusai.

Sürgős mechanizmusok a metabolikus acidózis visszafordításához

sürgős intézkedések megszünteti vagy csökkenti a metabolikus acidózis mértékét aktiválni kell:

 Az intercelluláris folyadék és a vérplazma bikarbonát pufferrendszere. Ez a rendszer még jelentős acidózist is képes kiküszöbölni (nagy pufferkapacitása miatt);

 az eritrociták és más sejtek bikarbonát puffere. Jelentős acidózissal figyelték meg;

 sejtek fehérje pufferrendszere különféle szövetek. Megfigyelhető a nem illékony savak feleslegének felhalmozódása a szervezetben;

 a csontszövet bikarbonát és hidrofoszfát pufferei;

 d légzőközpont. Ez biztosítja az alveoláris lélegeztetés térfogatának növekedését, a CO 2 gyors eltávolítását a szervezetből és gyakran S a szerzőnek! magyarázd meg! pH normalizálás. Lényeges, hogy a külső légzőrendszer „pufferkapacitása” metabolikus acidózis esetén körülbelül 2-szerese az összes kémiai pufferének. Ennek a rendszernek a működése azonban önmagában egyáltalán nem elegendő a pH normalizálásához kémiai pufferek nélkül.

A metabolikus acidózis kompenzációjának hosszú távú mechanizmusai

A metabolikus acidózis hosszú távú kompenzációja főként a vesék végzik csontszövet, máj és gyomor puffereinek részvételével (sokkal kisebb mértékben). A kompenzációs mechanizmusok a következők:

 vese mechanizmusok. A vesékben a metabolikus acidózis kialakulásával aktiválódnak az ammóniogenezis (a fő mechanizmus), az acidogenezis, a monoszubsztituált foszfátok (NaH 2 PO 4) szekréciója és a Na +, K + - csere mechanizmusai. A vese mechanizmusai együttesen biztosítják a H + szekréció növekedését a distalis vesetubulusban és a bikarbonát reabszorpcióját a proximális nephronban;

 csontszövet pufferek(szénhidrogén és foszfát). Alapvető szerepet játszanak a krónikus acidózisban;

 májkompenzációs mechanizmusok. Az ammóniaképződés és a glükoneogenezis fokozásával, az anyagok glükuron- és kénsavak részvételével történő méregtelenítésével, majd a szervezetből történő eltávolításával valósulnak meg;

 fokozott sósavtermelés a gyomor parietális sejtjeiben. Hosszú távú acidózis esetén figyelhető meg.

metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózist a vér pH-értékének emelkedése és a benne lévő bikarbonát koncentrációjának növekedése jellemzi.

A metabolikus alkalózis fogalma a legvitatottabb a COS patofiziológiájában. Ez annak köszönhető, hogy:

 A vér pH-jának emelkedésével járó állapotok egy része a károsodott veseműködés miatti lúgos vegyértékek felhalmozódásának következménye. Ezért ezek az államok kiválasztóként kell besorolni-vese adkalózis(lásd lejjebb);

 A megemelkedett pH-val járó CBS-rendellenességek másik része a szervezet gyomorsavtartalmának savas vegyületeinek hányás vagy gyomorsipoly során történő elvesztése (a HCl miatt). Az alkalózis leírt változatát kiválasztó gyomor-alkalózisnak kell nevezni.(lásd lejjebb);

Következésképpen a klinikai gyakorlatban valódi metabolikus alkalózis csak az "lúgos" Na +, Ca 2+ és K + ionok anyagcserezavaraiból eredő állapotokban figyelhető meg. Az alábbiakban tárgyaljuk őket.

A metabolikus alkalózis fő okai

 Elsődleges hiperaldoszteronizmus. Ez olyan kóros folyamatok eredménye, amelyek elsősorban a mellékvesekéreg glomeruláris zónáját érintik: daganatát (adenóma, karcinóma) vagy hiperpláziát. Ezeket az állapotokat az aldoszteron túltermelése kíséri.

 Másodlagos hiperaldoszteronizmus. A mellékvesekéreg glomeruláris zónájának aldoszterontermelésének stimulálása következtében alakul ki extra-adrenalis eredetű hatások, pl. másodsorban. Az utóbbiak közül a főbbek a következők.

 Az angiotenzin-II-tartalom növekedése a vérben (például krónikus artériás magas vérnyomásban vagy hipovolémiában szenvedő betegeknél).

 A glükokortikoidok és androgének szintézisének gátlása vagy csökkenése a mellékvesében, ami az aldoszteron termelés kompenzációs növekedésével jár együtt.

 A juxtaglomeruláris apparátus hiperpláziája (például Bartter-szindrómában).

 A vér ACTH-tartalmának növekedése, ami serkenti a glükokortikoidok szintézisét.

 A mellékpajzsmirigyek alulműködése. Ez a vér Ca 2+ -ion-tartalmának csökkenésével (hipokalcémia) és a Na 2 HPO 4 koncentrációjának növekedésével (hiperfoszfatémia) jár együtt.

A metabolikus alkalózis kialakulásának mechanizmusai

A metabolikus alkalózis patogenezise számos összefüggést tartalmaz. A főbbek közé tartozik redundáns:

 ion szekrécióH + ésK + vese tubuláris epitélium az elsődleges vizeletben;

 reabszorpcióNa + az elsődleges vizeletből a vérbe;

 felhalmozódása a sejtekbenH + intracelluláris acidózis kialakulásával;

 késleltetés a sejtekbenNa + ;

 a sejtek túlhidratáltsága a Na + többlet miatti ozmotikus nyomás növekedése miatt.

Ezek a mechanizmusok cserereakciók kaszkádján keresztül valósulnak meg, beleértve a Na +, K + -ATPáz aktivitásának változása és ennek következtében a Na + és K + ionokat tartalmazó anyagok metabolizmusa. Számos ilyen anyagcsere-folyamatot közvetlenül az aldoszteron szabályoz. Ezért az ilyen típusú CBS-rendellenességeket ésszerűen metabolikus alkalózisnak nevezik.

A metabolikus alkalózis kompenzációs mechanizmusai

A metabolikus alkalózis kompenzációs mechanizmusainak célja a bikarbonát koncentrációjának csökkentése a vérplazmában és más extracelluláris folyadékokban. Gyakorlatilag azonban nincsenek kellően hatékony mechanizmusok az alkalózis kiküszöbölésére a szervezetben.

Az inklúzió idejétől (sebességétől) függően a metabolikus alkalózist kompenzáló mechanizmusokat sürgős és hosszú távúra osztják (14-6. ábra).

Y elrendezés! helyezze be a "fig-14-6" ábrát

Rizs. 14-6. A metabolikus alkalózis kompenzációs mechanizmusai.

Sürgős mechanizmusok a metabolikus alkalózis megszüntetésére

A metabolikus alkalózis sürgős megszüntetésének mechanizmusai a következők.

 Celluláris kompenzációs mechanizmusok. Ezek közé tartoznak a következők.

 Glikolízis folyamatok aktiválása, trikarbonsav ciklus és mások. Biztosítják a nem illékony szerves savak (tejsav, piroszőlősav, ketoglutársav és mások) képződését. A savak növelik a sejtek H + tartalmát, bediffundálnak az extracelluláris folyadékba (ahol csökkentik a HCO 3 - koncentrációját), és bejutnak a vérplazmába is (ahol a HCO 3 - anion feleslegét is megszüntetik).

 Egy fehérjepuffer hatása, amely a H + iont a citoszolba, majd a szövetközi folyadékba engedi Na +ért cserébe.

 A felesleges HCO 3 - ionok szállítása az intercelluláris folyadékból a citoplazmába ekvivalens mennyiségű Cl -ért cserébe. Ez a mechanizmus elsősorban az eritrocitákban működik.

Ezeknek és más sejtes mechanizmusoknak a szerepe a metabolikus alkalózis mértékének csökkentésében igen jelentős: a lúg mintegy 30%-át képesek pufferelni.

 Extracelluláris pufferrendszerek. Nem nélkülözhetetlenek az alkalózis megszüntetésében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérplazma és az extracelluláris folyadék fő puffere a fehérje. A H+ fehérjemolekuláktól való disszociációja azonban kicsi. Ez a mechanizmus a bázisoknak csak körülbelül 1%-át semlegesíti.

 Az alveoláris lélegeztetés térfogatának csökkenése. Ez megfigyelhető a bikarbonát-tartalom növekedésével a test folyékony közegében. E tekintetben a pCO 2, a szénsav és a disszociációja során képződött H + ionok koncentrációja nő. Ennek eredményeként a pH csökken.

A metabolikus alkalózis kompenzációjának hosszú távú mechanizmusai

A metabolikus alkalózis hosszú távú kompenzációja a vesék részvételével történik. Biztosítják a felesleges HCO 3 hatékony kiürítését a szervezetből. Ennek a mechanizmusnak a jelentősége azonban fokozatosan korlátozódik az alkalózis mértékének növekedésével (a bikarbonát reabszorpciós küszöbének növekedése miatt).

A BBS-paraméterek jellemző változásai nem-gáz alkalózisban

A nem-gáz alkalózis fő kóros tényezői a HCO 3 - és a hypokalaemia növekedése.

A KBS (kapilláris vér) indikátorok változásának jellemző irányai minden nem gázalkalózis esetén a következők.

További vizsgálatok eredményei: a vér aldoszteron-tartalmának növekedése, hipokalémia, Itsenko-Cushing-kór jelei.

Kiválasztási sav-bázis rendellenességek

A CBS kiürülési rendellenességei a savak vagy bázisok szervezetből történő károsodott kiválasztódásának (túlzott elvesztésének vagy éppen ellenkezőleg, visszatartásának) következményei, acidózis vagy alkalózis kialakulásával.

kiválasztó savak

A kiválasztó acidózis típusait, kialakulásának okait és példáit a 14-7. ábra mutatja.

Y elrendezés! helyezze be a "fig-14-7" ábrát

Rizs. 14-7. A kiválasztó acidózis típusai.

A kiválasztó acidózis kompenzációjának mechanizmusai(14-8. ábra) hasonlóak a metabolikus acidózisban szenvedőkhöz. Ide tartoznak a sürgős (sejtes és nem sejtes pufferek) és a hosszú távú reakciók.

Fontos, hogy a vese kiválasztó acidózisában a felesleges nem illékony savak szervezetből való eltávolításának valódi mechanizmusai hatástalanok. Ez jelentősen megnehezíti a beteg állapotát, mivel a kiválasztó acidózis hosszú távú kompenzációjának egyéb mechanizmusai (a máj metabolikus és kiválasztási folyamatainak aktiválása, bikarbonát és foszfát pufferek a csontszövetben, a HCl szintézis növekedése a gyomor parietális sejtjeiben) nem működnek. mindig képes eltávolítani a felesleges H +-t a szervezetből.

S EG A 13 08. ábra szerintem túl széles. Újra kell komponálni? Szergej kérte 2001.12.16

Y elrendezés! illessze be a "fig-14-8" ábrát

Rizs. 14-8. A kiválasztó acidózis kompenzációjának mechanizmusai. * Vese kiválasztó acidózisban hatástalanok.

Példák a CBS (kapilláris vér) tipikus változásaira kiválasztó acidózisban

Kompenzálatlan vese kiválasztó acidózis

A pácienst krónikus diffúz glomerulonephritis diagnózissal kezelik.

A fő patogenetikai tényező a savas vegyértékek szervezetből a vesék által történő kiválasztásának megsértése..

Kompenzált intestinalis kiválasztó acidózis

A betegnek vékonybél sipolya van, a bélnedv elhúzódó elvesztésével.

A fő patogenetikai tényező a bázisok bélnedvvel történő kiválasztódása a szervezetből.

kiválasztó alkalózis

A kiválasztó alkalózis típusait, kialakulásának okait és példáit a 14-9. ábra mutatja.

Y elrendezés! helyezze be a "fig-14-9" ábrát

Rizs. 14-09. A kiválasztó alkalózis típusai.

A kiválasztó alkalózis gyakori okai és kialakulásának mechanizmusai

 veszteség a szervezet általHClgyomor. Ennek oka a gyomortartalom hányása (például terhes nők toxikózisa, pylorospasmus, pylorus stenosis, bélelzáródás) vagy szondán keresztül történő leszívása. A kiválasztó alkalózis ezen változatát gyomornak (gastric) nevezik.

 Fokozott kiválasztódás a szervezetből a veséken keresztülNa + , ami a bikarbonát késleltetésével kombinálódik. E változások leggyakoribb okai a következők.

 Diuretikumok szedése(higany, furoszemid, etakrinsav). A diuretikumok legalább 3 hatást okoznak.

 A Na + és a víz reabszorpciójának gátlása a vesékben. Ennek eredményeként a Na + fokozott mennyiségben ürül ki a szervezetből, és a vérplazma lúgos-hidrogén-karbonát-anion-tartalma megnő.

 Na + és Cl - ionnal együtt történő kiválasztódás, ami hypochloraemiát okoz. A kiválasztó vese alkalózisának leírt változatát hipokloremiásnak is nevezik.

 Hypovolemia és hypokalaemia kialakulása, ami súlyosbítja a beteg állapotát. Például a hypokalaemia H + transzportját okozza a sejtközi folyadékból a sejtbe, ami fokozza az alkalózist.

 A vesék glomeruláris szűrletében való jelenléte az ún. rosszul felszívódó anionok. Ide tartoznak a nitrát-, szulfát-anionok, bizonyos antibiotikumok (penicillinek) anyagcseretermékei, amelyek a proximális nephron tubulusokban rosszul szívódnak fel. Ezek az anionok étellel vagy gyógyszerekkel kerülnek a szervezetbe. A rosszul felszívódó anionok felhalmozódása az elsődleges vizeletben a K + vesén keresztüli fokozott kiválasztódásával és hypokalemia kialakulásával, a H + sejtekbe történő transzportjának aktiválásával az intersticiális folyadékból, valamint a primer vizeletbe történő H + kiválasztásával és reabszorpciójával jár együtt. HCO 3 - .

 hipovolémia(például ismételt vérveszteség, hányás, hasmenés, fokozott izzadás esetén alakul ki). A BCC csökkenése aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. Ebben a tekintetben másodlagos aldoszteronizmus alakul ki. Az aldoszteronról ismert, hogy fokozza a K + és a Na + kiválasztását a szervezetből és a HCO 3 reabszorpcióját. Ez utóbbi súlyosbítja az alkalózis mértékét. A kiválasztó alkalózis összes fenti változatát vesének (vese) nevezik..

 Fokozott kiválasztás a szervezetbőlK + belek. Ennek leggyakoribb oka a hashajtókkal való visszaélés és/vagy a gyakori beöntés, ami viszont a következő jelenségeket okozza.

 Túlzott kiválasztás a K + béltartalommal és hypokalaemia kialakulása; A hipokalémia serkenti a Na + ionok szállítását az intercelluláris folyadékból a sejtekbe, alkalózis kialakulásával, mind intracellulárisan, mind a vérplazmában. Ezt a típusú CBS-rendellenességet excretory intestinalis (enterális) alkalózisnak nevezik.

 Ebben az esetben a K + elvesztése a szervezetből történő fokozott folyadékkiválasztással és hipovolémia kialakulásával párosul.

 A hipovolémiát másodlagos hiperaldoszteronizmus kíséri, majd a H + és K + ionok fokozott kiürülése a szervezetből a vizelettel; kiválasztó vese alkalózis alakul ki. Vagyis a kezdetben kialakuló kiválasztó bél alkalózist később a vese kiválasztó alkalózis kialakulása fokozza.

A kiválasztó alkalózis kompenzációjának általános mechanizmusai

A kiválasztó alkalózis kompenzációs mechanizmusai hasonlóak a metabolikus alkalóziséhoz. Céljuk, hogy csökkentsék a hidrokariuonát tartalmát a vérplazmában (lásd 14-6. ábra).

Példák a CBS (kapilláris vér) indikátorainak tipikus változásaira kiválasztó alkalózisban

Kompenzált kiválasztó gyomor-alkalózis

A beteg agyrázkódást szenved, ismétlődő hányás, savanyú szaggal.

A fő patogenetikai tényező kiválasztó alkalózissal - a szervezet sósavvesztése gyomortartalommal az ismételt hányás következtében.

Kompenzált kiválasztó vese alkalózis

A beteg vizelethajtót (etakrinsavat) kap.

A fő patogenetikai tényező ebben az esetben - a HCO 3 reabszorpciójának növekedése - és ennek az anionnak a tartalmának növekedése a vérplazmában.

A sav-bázis egyensúly exogén rendellenességei

Ezek a CBS-rendellenességek savas vagy bázikus tulajdonságokkal rendelkező exogén ágensek lenyelése következtében alakulnak ki.

exogén acidózis

Az exogén acidózis okai

 Savas oldatok elfogadása(például sósav, kénsav, nitrogén) tévedésből vagy mérgezés céljából.

 Savat tartalmazó ételek és italok hosszan tartó fogyasztása(pl. citrom, almasav, szalicil).

 Savat és/vagy sóikat tartalmazó gyógyszerek szedése (pl. szalicilsav (aszpirin ), kalcium-klorid, arginin-HCl  , A szerzőnek!Ez a gyógyszer nem szerepel az Orosz Föderációban bejegyzett gyógyszerek nyilvántartásában, van egy "arginin" N lizin-HCl gyógyszer  ) A szerzőnek!Ez a gyógyszer nem szerepel az Orosz Föderációban bejegyzett gyógyszerek nyilvántartásában, van egy "lizin" gyógyszer Y.

 Nátrium-citráttal tartósított donor vérkészítmények transzfúziója.

Az exogén acidózis kialakulásának általános mechanizmusai

 A koncentráció növeléseH + a testben a savas oldatok túlzott bevitele miatt. Ez a pufferrendszerek gyors kimerüléséhez vezet.

 A felesleg elengedéseH + savak sóinak disszociációjával kapcsolatban (például NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 és CaHCO 3, nátrium-citrát).

 Másodlagos anyagcserezavarok a szövetekben és szervekben exogén savak hatására. Ez együtt jár mind az exogén, mind az endogén sav vegyértékek egyidejű felhalmozódásával. Például szalicilátok lenyelése esetén az acidózis a szervezetben (exogén) szalicilsav képződésének, és ezzel egyidejűleg az endogén tejsav felhalmozódásának az eredménye. Ebben az esetben az acidózis eredete kettős (vegyes): exogén (szalicilátok bevitele miatt) és metabolikus (anyagcserezavarok miatt, exogén savfelesleg hatására).

 Máj- és vesekárosodás a H ​​+ koncentrációjának jelentős növekedésével a vérben és más biológiai folyadékokban. A vese- és májelégtelenség kialakulása fokozza az acidózis mértékét.

Az exogén acidózis kompenzációs mechanizmusai

Az exogén acidózis kompenzációs mechanizmusa ugyanaz, mint a metabolikus acidózis esetében (lásd 14-5. ábra).

Példák a CBS (kapilláris vér) tipikus változásaira exogén acidózisban

Exogén nem kompenzált acidózis

A beteget szív-tüdő géppel operálják (nagy mennyiségű nátrium-citráttal tartósított vért használnak fel).

Az acidózis fő patogenetikai tényezője ebben az esetben - az exogén citromsav feleslege a szervezetben.

Az exogén acidózis kompenzált

A beteg hosszú ideje szalicilsav-készítményeket szed.

A fő patogenetikai tényező- a H + feleslegének felhalmozódása a szervezetben (a szalicilsav disszociációja során képződik).

exogén alkalózis

Exogén Az alkalózis a CBS viszonylag ritka megsértése, általában a pufferoldatok részeként használt bikarbonát feleslegének, vagy az ételek és italok összetételében lévő lúgoknak a lenyelése következménye.

Az exogén alkalózis leggyakoribb okai

 Bevezetés rövid időre többletHCO 3 – -pufferoldatokat tartalmazó. Ez leggyakrabban acidózissal járó állapotok (például tejsavas acidózis vagy ketoacidózis cukorbetegeknél) kezelésében figyelhető meg. Különösen veszélyes a lúgos pufferoldatok gyors beadása olyan betegeknél, akiknél csökkent a veseürítés folyamata (a klinikán hasonló helyzet alakulhat ki cukorbetegségből eredő veseelégtelenségben szenvedő betegeknél).

 Nagy mennyiségű lúgot tartalmazó ételek és italok hosszan tartó használata. Gyomorfekélyben szenvedő betegeknél figyelhető meg, akik nagy mennyiségű lúgos oldatot és tejet fogyasztanak. Ezt a szindrómát tej-lúgosnak nevezik.

Az exogén alkalózis kialakulásának mechanizmusa

Az exogén alkalózis kialakulásának mechanizmusa általában 2 kapcsolatot tartalmaz:

 fő (elsődleges) - a HCO 3 koncentrációjának növekedése - a szervezetbe juttatva.

 további (másodlagos) - az endogén bikarbonát fokozott képződése és / vagy károsodott kiválasztódása.

Ez utóbbit általában veseelégtelenségben figyelik meg.

Az exogén alkalózis kompenzációs mechanizmusai

Az exogén alkalózis kompenzációs mechanizmusa megegyezik a metabolikus alkalóziséval (lásd 14-6. ábra).

Tipikus változások a CBS-ben (kapilláris vér)

Az exogén alkalózis kompenzált

A cukorbetegeknek intravénásan nátrium-hidrogén-karbonátot tartalmazó pufferoldatot adnak be.

A fő patogenetikai tényező- többlet HCO 3 - a vérplazmában.

Vegyes sav-bázis rendellenességek

A klinikai gyakorlatban gyakran vannak jelei a CBS-károsodás vegyes (kombinált) formáinak ugyanabban a betegben, pl. gáz és nem gáz acidózis vagy alkalózis egyidejűleg.

Példák vegyes CBS-zavarokra

 Szív elégtelenség. A beteg kialakulhat vegyes acidózis: gázképződés (az alveolusok károsodott perfúziója és a tüdőödéma miatt) és nem gáz- metabolikus (keringési hypoxia következtében) és renális kiválasztó (vese hypoperfúzió következtében).

 Agysérülés vagy terhesség. Megfigyelt vegyes alkalózis: gáz(hiperventiláció okozza) és nem gáz- kiválasztó gyomor (a gyomortartalom ismételt hányása miatt).

A rendellenességek egyéb kombinációi is lehetségesek, pl. többirányú a KOS mutatók változása szempontjából. Gyakran kombináltnak nevezik.

Példák kombinált CBS-rendellenességekre

 Krónikus broncho-obstruktív tüdőbetegségek. Velük fejlődik légúti acidózis, és a glükokortikoidok (tüdőbetegségek kezelésére) alkalmazásával kapcsolatban egyidejűleg alakul ki kiválasztó klorid-függő alkalózis. Az ebből eredő pH-változás az anyagcserezavarok, a tüdő- és vesefunkciók dominanciájától függ.

 Súlyos krónikus gastroenteritis. Hányással (savas gyomortartalom elvesztésével) és kiválasztó alkalózis kialakulása, hasmenéssel kombinálva (lúgos bélnedv elvesztésével) és a fejlődés kiválasztó acidózis. Ezekben és más hasonló esetekben a CBS összes (alap és kiegészítő) mutatójának gyakori újravizsgálata és rugalmas adekvát kezelés szükséges.

A sav-bázis egyensúly zavarainak megszüntetésének alapelvei

Légúti acidózis

A légúti acidózis kezelésének fő célja- A légzési elégtelenség mértékének csökkentése vagy megszüntetése.

Eliminációs módszerek légúti acidózis különböző a légzési elégtelenség akut és krónikus formáiban.

Akut légzési elégtelenség esetén hajtson végre egy sor sürgős (!) intézkedést az alveoláris lélegeztetés optimális térfogatának biztosítására:

 a légutak átjárhatóságának helyreállítása (idegen testek kinyerése, folyadék, nyálka vagy hányás kiszívása, a nyelv visszahúzódásának megszüntetése stb.);

 állítsa le a felesleges szén-dioxid bejutását a szervezetbe (például normalizálja a levegő gázösszetételét az űrruhákban, repülőgépekben, szobákban, gépi szellőztetéskor);

 spontán légzés hiányában vagy elégtelensége esetén (a légutak átjárhatóságának helyreállítása után) gépi lélegeztetésre helyezzük át a beteget;

 A tüdő szellőztetésénél légköri levegőt vagy oxigénnel dúsított gázkeverékeket használnak. Ugyanakkor a gázkeverékben az O 2 koncentrációja nem haladhatja meg azt a szintet, amely ennél a páciensnél az optimális pO 2 -t biztosítja: a szervezet hiperoxigénezése a patogén reaktív oxigénfajták fokozott képződésével jár együtt: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 és ezt követő lipid-peroxidos folyamatok aktiválása. Fontos megjegyezni azt is, hogy súlyos légzési elégtelenség esetén nem megengedett a hipoxiás gázkeverékek és a CO 2 hozzáadásával készült keverékek használata. Alkalmazásuk fokozza a hypercapniát és súlyosbítja a beteg állapotát.

Krónikus légzési elégtelenség esetén etiotróp, patogenetikai és tüneti elveken alapuló intézkedéscsomagot hajt végre.

Etiotrop elv légúti acidózis Az acidózis okainak megszüntetésére irányul: a tüdő hipoventilációja és/vagy hipoperfúziója, valamint a lég-vér gát diffúziós kapacitásának csökkentése. A gáznemű acidózis megszüntetésének etiotróp elvét számos módszerrel hajtják végre:

 a légutak átjárhatóságának helyreállítása(például hörgőtágítók, köptetők, hörgőelvezetés, köpetszívás segítségével) és a pulmonalis lélegeztetés normalizálása. Dekompenzált gáznemű acidózis esetén gépi szellőztetést végeznek. Ez pH-szabályozás mellett történik a hiperventiláció és a poszthiperkapnikus gázalkalózis kialakulásának megelőzése érdekében;

 javult a tüdő véráramlása(kardiotróp gyógyszerek segítségével; olyan gyógyszerek, amelyek szabályozzák az erek tónusát és a vér aggregált állapotát);

 a légzőközpont tevékenységének szabályozása(az ingerlékenységet csökkentő gyógyszerek, például nyugtatók vagy kábító fájdalomcsillapítók bevitelének korlátozása, működését serkentő szerek felírása);

 a beteg motoros aktivitásának korlátozása(az alveoláris lélegeztetés volumenének csökkentése érdekében).

A légúti acidózis kezelésének patogenetikai elve célja, hogy megszüntesse a légúti acidózis fő kórokozóját: a vér megnövekedett CO 2 -tartalmát (hiperkapnia) és más testnedvek. Ez a cél megvalósul intézkedések megtétele a tüdő gázcseréjének megsértését okozó ok megszüntetésére(azaz - etiotróp terápia), mivel a bikarbonátot tartalmazó pufferoldatok bevezetése a krónikus légúti acidózis megszüntetésére nem hatékony. Ez azzal magyarázható, hogy az exogén HCO 3 a vesék által gyorsan kiürül a szervezetből, és ha kiválasztó funkciójuk károsodik (veseelégtelenség esetén), exogén alkalózis alakulhat ki.

Tüneti kezelés nál nél légúti acidózis célja a kellemetlen és fájdalmas érzések megszüntetése, amelyek súlyosbítják a beteg állapotát: súlyos fejfájás, súlyos és hosszan tartó tachycardia vagy bradycardia, pszichomotoros izgatottság, túlzott izzadás és mások.

Légúti alkalózis

A légúti alkalózis kezelésének célja- CO 2 hiány megszüntetése a szervezetben. A terápiás intézkedések etiotróp, patogenetikai és tüneti elveken alapulnak.

A légúti alkalózis terápia etiotróp elve a tüdő hiperventilációjának okának megszüntetésével hajtják végre:

 a tüdő nem megfelelő (túlzott) szellőztetése érzéstelenítés során vagy egyéb esetekben gépi lélegeztetés alkalmazásával (ilyen esetekben a vér pH- és CO 2 -értékének ismételt meghatározása szükséges);

 májelégtelenség;

 kábítószer-mérgezés (például szalicilátok, adrenomimetikumok, progesztogének);

 pajzsmirigy túlműködés;

 vérszegénység;

 hyperpireticus láz.

 Tüdőembólia.

 Stressz.

 agysérülés és mások.

Patogenetikai kezelés légúti alkalózis amelynek célja a szervezet szén-dioxid-tartalmának normalizálása. Ennek érdekében számos tevékenységet hajtanak végre:

 nagy részleges CO 2 tartalmú gázkeverékekkel történő légzés. Erre a célra:

 szénhidrogén (95% O 2 és 5% CO 2 tartalmú keverék);

 "visszalégzés" módszere - a páciens által kilélegzett levegő belélegzése a zsákba. A kórházakban speciális „rebreather” készüléket használnak, amely lehetővé teszi a belélegzett levegő CO 2 tartalmának adagolását;

 IVL. Ezt a módszert az anyagcsere és a szervezet létfontosságú tevékenységének súlyos rendellenességei esetén alkalmazzák, amelyek krónikus gázalkalózis következtében alakulnak ki;

 a víz-elektrolit anyagcsere korrekciója pufferoldatokkal, melyek összetétele az adott beteg ion- és vízanyagcsere specifikus zavaraitól függ.

A terápia tüneti elve a légúti alkalózis célja a beteg állapotát súlyosbító tünetek megelőzése és/vagy megszüntetése. Ehhez használjon görcsoldó, kardiotróp, vazoaktív és egyéb gyógyszereket (az egyes betegek tüneteitől függően).

Nem gázos acidózis

A nem gázos acidózis kezelésének fő célja- a felesleges savak (H +) eltávolítása a szervezetből és a normál HCO 3 - tartalom helyreállítása. A terápiás intézkedések etiotrop, patogenetikai és tüneti elveken is alapulnak.

Nem gázos acidózis etiotróp kezelése a nem-gáz acidózis kialakulását okozó betegség, kóros folyamat vagy állapot megszüntetését jelenti. Végezze el ezt az elvet az adott betegség vagy állapot (például cukorbetegség, alkoholizmus, sokk, szív-, máj-, veseelégtelenség, mérgezés) speciális terápiájával; és savas anyagokat tartalmazó folyadékok (különösen citráttartalmú vér) parenterális beadása a szervezetbe.

Patogenetikai kezelés nem gázos acidózis célja a HCO 3 -tartalom normalizálása a test folyékony közegében. Gyakran maga az ok megszüntetése ad ilyen eredményt. Ez azért lehetséges, mert a normálisan működő vesék képesek 2-3 napon belül visszaállítani a HCO 3 tartalékokat a szervezetben. Ha azonban az acidózis okát nem szüntetik meg gyorsan, vagy ez nem lehetséges (például krónikus vese- vagy szívelégtelenség esetén), akkor intézkedéseket kell tenni annak érdekében, hogy hosszú távú komplex terápia. Magába foglalja:

 bikarbonát puffer kinyerése bikarbonátot tartalmazó oldatok parenterális infúziójával;

 A víz és elektrolit anyagcsere korrekciója. Ez különösen szükséges jelentős hiperkalémia, és bizonyos esetekben - hipokalcémia, hyperchloraemia esetén. Adja meg a kationokat és anionokat tartalmazó oldatokat olyan térfogatban, amely szükséges az eltolódások korrigálásához minden egyes páciensben;

 a vese, tüdő, máj, keringési rendszer működésének normalizálása, beleértve a mikrokeringést is. Ez hozzájárul a fiziológiai mechanizmusok aktiválásához a CBS-ben bekövetkező eltolódások kiküszöbölésére;

 A szöveti anyagcsere hatékonyságának javítása. Ez egyrészt biztosítja a felesleges savas metabolitok kiürülését, másrészt a szervi funkciók normalizálását. Használjon glükózt, inzulint, vitaminokat, fehérjéket, koenzimeket tartalmazó oldatokat.

Nem gázos acidózis tüneti kezelése célja a mögöttes patológia lefolyását megnehezítő tünetek megszüntetése. A kezelés célja a súlyos fejfájás, a neuromuszkuláris tónuszavarok (pl. hyporeflexia, izomgyengeség, fizikai inaktivitás), a szívritmuszavarok, a gyomor-bélrendszeri működés, a paresztézia, az encephalopathia és egyéb tünetek megszüntetése.

Nem gáz alkalózis

A nem-gáz alkalózis kezelésének fő célja- pufferbázisok, elsősorban bikarbonát normál tartalmának helyreállítása.

Terápiás tevékenységek nál nél nem gáz alkalózis etiotróp, patogenetikai és tüneti elveken alapulnak.

A nem gáz alkalózis etiotróp elve biztosítja az alkalózist okozó ok megszüntetését: a gyomor savas tartalmának elvesztése, a H + fokozott vesekiválasztása, a Na + és K + ionok fokozott vizelettel történő kiválasztódása a szervezetből vizelethajtó szedése esetén, túlzott intravénás adagolás bázisok.

Patogenetikai kezelés nem gáz alkalózis célja, hogy blokkolja a kulcsfontosságú láncszemeket a nem-gáz alkalózis patogenezisében. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy ezek megelőzésére és/vagy szervezetben történő eliminálására nincsenek hatékony mechanizmusok. Ebben a tekintetben a terápiás hatások sürgős komplexumára van szükség:

 a szervezetben a savas vegyértékek tartalmának helyreállítása, amelyhez becsült mennyiségű sósavoldatot intravénásan adnak be;

 elektrolit-egyensúlyzavar és hipovolémia megszüntetése. A szükséges ionokat tartalmazó oldatok parenterális adagolásával érhető el: nátrium-klorid, kálium-klorid, kalcium-sók. A nem-gáz alkalózisban természetesen kialakuló hipokalémiával kapcsolatban a betegek kálium-megtakarító gyógyszereket (például spironolaktont), valamint komplex oldatokat írnak elő, beleértve a kálium-kloridot és a glükózt, amelyeket inzulinnal egyidejűleg adnak be. Ez elősegíti a K+-transzportot a sejtekbe;

 a felesleges HCO 3 - szervezetből történő kiürülésének stimulálása. Erre a célra karboanhidráz-gátlókat [például acetazolamidot (diakarb )] használnak, amelyek fokozzák a bikarbonát vesék általi kiválasztását. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél hemodialízist alkalmaznak;

 az ATP, kreatin-foszfát sejthiány megszüntetése és energiaellátásuk megsértésének mértékének csökkentése. Ezt a "glükóz + inzulin" komplex oldatának bevezetésével érik el. Ezenkívül a B csoportba tartozó vitaminok, valamint az A, C, E vitaminkészítményeket használják, amelyek közül sok a biológiai oxidációs reakciók koenzimje.

Tüneti kezelés nál nél nem gáz alkalózis Célja mind az alapbetegség, mind az alkalózis szövődményeinek megszüntetése, valamint a beteg állapotát súlyosbító tünetek megszüntetése vagy súlyosságának csökkentése. Eddig a végéig:

 helyes fehérjeanyagcsere. Zavar a K + hiánya miatt, amely a proteoszintézis enzimek kofaktoraként működik. Legnagyobb mértékben a fehérjeanyagcsere zavarai a szívizomban, az idegrendszerben, a harántcsíkolt izmokban mutathatók ki (ez okozza a szívelégtelenség kialakulását, csökkent neuromuszkuláris ingerlékenységet, bélmotilitást, hipotenziót és hypodynamiát). A fehérje-anyagcsere zavarainak kiküszöbölésére a betegek (a káliumoldatok mellett) aminosav- és vitaminkészítményeket kapnak;

 használjon kardiotróp és vazoaktív gyógyszereket, amelyek segítenek helyreállítani a szív összehúzódási funkcióját és az erek tónusát. Ez biztosítja a központi és szerv-szöveti hemodinamikának, valamint a vér mikrocirkulációjának normalizálását;

 megszünteti a gyomor-bél traktus rendellenességeit (perisztaltikája lassulásával, székrekedéssel, a hasi és a membrán emésztésének károsodásával). Enzimkészítményeket, gyomor- és bélnedv-komponenseket, kolinomimetikumokat is használnak.

15. fejezet

A vitamin-anyagcsere tipikus zavarai

1880-ban az orosz orvos N.I. Lunin bebizonyította, hogy az élelmiszerek olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek nem fehérjék, zsírok, szénhidrátok vagy ásványi sók, de létfontosságúak a szervezet normális fejlődéséhez és működéséhez.

1895-ben V. V. professzor. Pashutin kiderítette, hogy az akkoriban széles körben elterjedt skorbut egy olyan faktor hiánya miatt alakul ki a táplálékban, amelyet a növények képeznek, de az emberi szervezetben nem szintetizálódnak.

1911-ben a lengyel tudós, K. Funk izolálta az első vitamint kristályos formában - a tiamint (B 1 vitamin). A "vitamin" kifejezést Funk is javasolta a tiaminban lévő aminocsoport jelenlétével kapcsolatban. Bár később kiderült, hogy sok vitamin nem tartalmaz aminocsoportot, sőt nitrogénatomot sem, magát a kifejezést megőrizték.

A vitaminok nem műanyagok, és nem szolgálnak energiaforrásként.

A vitaminok fajtái

A vitaminokat, vitaminokat és funkcióikat a 15-1. táblázat tartalmazza. Jelenleg a vitaminoknak 13 csoportja vagy családja létezik. Szinte minden család több vitaminból áll, amelyeket vitamereknek neveznek.

Y A 14-1. elrendezési táblázatot egy oldalon kell elhelyezni

N A 14-1. elrendezés táblázat egy megjegyzéssel rendelkezik: NE Tépje le az asztalról

15-1. táblázat. Vitamin osztályozás

Vitamin	Vitamer	Funkciók
A vitamin	Retinol*, retina**, retinsav	A látásélesség szabályozása (a retina vizuális pigmentjeinek szintézise), sejtdifferenciálódás
D-vitamin	Kolekalciferol (D 3), ergokalciferol (D 2)	A kalcium homeosztázis és a csontanyagcsere szabályozása
E vitamin	-tokoferol, -tokoferol	A szövetek és testnedvek antioxidáns potenciáljának biztosítása (membrán antioxidánsok)
K vitamin	Filokinonok (K 1), menakinonok (K 2), menadion (K 3)	Szabályozza a véralvadást és a kalcium-anyagcserét
C vitamin	Aszkorbinsav, dehidroaszkorbinsav	Részt vesz a tropokollagén hidroxilezésében, a gyógyszer- és szteroid metabolizmusban
B 1 vitamin		Enzimek koenzimje a 2-ketosavak dekarboxilezésére és a ketocsoportok átvitelére
B2 vitamin	Riboflavin	A zsírsavredukciós enzimek koenzimje és a Krebs-ciklus
	Nikotinsav, nikotinamid	Koenzim-dehidrogenázok
B6 vitamin	Piridoxol, piridoxál, piridoxamin	Az aminosav-anyagcsere enzimek koenzimje
Folsav	Folsav, folacinok ***	A széncsoportok metabolizmusát szabályozó enzimek koenzimje
		Karboxilációs enzim koenzim
Pantoténsav	Pantoténsav	A zsírsav-anyagcsere enzimek koenzimje
B12 vitamin	kobalamin	Propionát anyagcsere enzimek, aminosavak, széncsoportok koenzimje

A vér sav-bázis egyensúlya tükrözi a szervezetben lezajló anyagcsere-folyamatok jellegét. A nome-ban a vér pH-értékének 7,35-7,45 körül kell maradnia. Ez az érték a vér savas és lúgos komponenseinek tartalmát tükrözi.

Az alkalózis a vér sav-bázis egyensúlyának megsértése a pH-szint emelkedésével a lúgok növekedésének hátterében. Ennek a kudarcnak az okai nagyon sokfélék lehetnek. A növekedés lehet abszolút és relatív, kompenzált és dekompenzált.

Ha valaki nem az orvostudomány területén dolgozik, akkor az alkalózis fogalmával csak orvosi rendelésen, diagnózis felállításakor találkozhat. Az alkalózis hatással lehet a beteg egészségére és jólétére, súlyosan megzavarva azt. Néha az alkalózis akár halált is okoz. Ezért szükséges időben diagnosztizálni és kezelni.

A lúgok növekedése a vérben a pH növekedéséhez vezet, miközben a hidrogénionok száma csökken. Ebben az esetben az orvosok a test belső környezetének lúgosításáról beszélnek. Ha éppen ellenkezőleg, megnő a savak és a hidrogénionok mennyisége a vérben, akkor a pH csökken. Ebben az esetben a beteg diagnózisa acidózisnak tűnik. Ez az állapot pontosan az alkalózis ellentéte.

A pH-ugrás akkor következik be, amikor a felesleges sav elkezd kiürülni a gyomorból, és a vizeletben a hidrogénionok, a kilélegzett levegőben pedig CO2 vesznek el. Ennek a rendellenességnek a tünetei akkor is jelentkeznek, ha a normától való eltérés minimális. Ha a vér sav-bázis egyensúlyának eltolódása súlyos, akkor az intenzív osztályon történő elhelyezéssel sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Az alkalózis okai és patogenezise

Az alkalózist számos ok okozhatja, többek között:

Kúszás érzése a bőrön, érzékenységének romlása.

Fokozott fáradtság, túlzott gyengeség.

Légszomj érzés.

Fokozott szívverés és szívverés.

A kognitív képességek romlása.

Túlzott pszichomotoros izgatottság, a bőr elfehéredése vagy a bőr kéksége, fokozott szorongás - mindez alkalózisra utalhat. A beteg gyorsan lélegzik (akár 60 légzés/perc), ha légúti alkalózis alakul ki.

Mivel a szervezet kezd szenvedni az oxigén éhezéstől, a szív gyakran ver, ami megsérti a normális ritmust. Az artériás nyomás csökken. Ha egy személy vízszintes helyzetben van, akkor minden felkelési kísérlet még jobban leeshet. Ennek eredményeként egy személy akár eszméletét is elveszítheti.

Az erek munkájának megsértése és az elektrolit egyensúlyhiány gyakoribb vizelést okoz a betegben. Ez viszont növeli a kiszáradás kialakulásának valószínűségét, amely ellen görcsök lépnek fel. Ha a betegnek más agyi elváltozása van, például aneurizma vagy daganat, akkor a sav-bázis egyensúly ugrásával megnő az epilepsziás roham valószínűsége.

A metabolikus acidózis tünetei legtöbbször átmenetiek, ráadásul a szervezet tartalékai kompenzálják. A vérben a lúgos komponens csúcsszintjének emelkedésekor légzésdepresszió és ödéma kialakulása lehetséges.

Dekompenzált metabolikus acidózis esetén olyan tünetek figyelhetők meg, mint a hasmenés, hányás, gyengeség, fáradtság, szomjúság, étvágytalanság. Ebben az esetben a beteg fejfájásra, az arc és a végtagok izomzatának időszakos rángatására panaszkodik.

Minél több kalcium ürül ki a szervezetből, annál erősebbek a görcsök. A nedvességet elvesztett bőr hámlani és repedezni kezd, ráncok jelennek meg rajta. Az infúziós terápia lefolytatása ödéma kialakulását idézi elő. A légzési alkalózistól eltérően a kóros állapot metabolikus formáját a légzés csökkenése kíséri, de a pulzus gyakoribbá válik. Az ember apatikussá válik a körülötte lévő világgal szemben, fokozódik az álmosság, kóma alakulhat ki.

A légúti alkalózis a szövetek táplálkozásának romlásához vezet, mivel elégtelen vér áramlik beléjük. A pulzus felgyorsul, az izomtónus nő. Mentális rendellenességek alakulnak ki a pH 7,54-re történő emelkedésével. Ha a légúti alkalózis kialakulásának oka a hisztéria, akkor a beteg kifejezett szorongást mutat, nagyon ingerlékeny, agresszív.

Az alkalózis olyan állapot, amely nemcsak a felnőtteket, hanem a gyermekeket is érintheti. Ráadásul a gyerekek fogékonyabbak erre az állapotra, mivel vérpufferrendszerük működése tökéletlen.

Gyermekkorban alkalózist okozhat minden hányással járó betegség: bélelzáródás, veleszületett, szülés közbeni trauma, fertőző flórával való fertőzés. A lúgos oldatok vagy diuretikumok terápiájának hibái szintén alkalózishoz vezethetnek.

Az anyagcserezavarokat örökletes tényezők okozhatják. A gyermek metabolikus alkalózisa a Bartter-szindróma hátterében az első életévben alakul ki. Ez súlyos hányásban, lázban, késleltetett fizikai fejlődésben fejeződik ki. A gyerek sokat vizel és sokat iszik.

A légúti alkalózis a tüdő hiperventillációjának hátterében alakul ki. Az ARVI, a koponyasérülések, az agyvelőgyulladás, az agydaganatok és a központi idegrendszer rendellenességei provokálhatják ezt az állapotot. Ebben az esetben az alapbetegség tünetei kerülnek előtérbe.

Ha a kalcium kiválasztódik egy kisgyermek testéből, akkor a görcsök és az izomgörcsök ennek a rendellenességnek a megnyilvánulása lesz. A végtagok remegése, fokozott izzadás is jelentkezik. Az idősebb gyermekek fülzúgásról, szédülésről, érzékenységromlásról panaszkodnak. Ha az alkalózis akut lefolyású, akkor lehetséges a gyermek túlzott izgalma és kóma kialakulása.

Ha az orvos alkalózisra gyanakszik, akkor a szokásos vizsgálaton kívül meghallgatja a beteg tüdejét, pulzusát.

A következő lépés a műszeres és laboratóriumi diagnosztika áthaladása lesz:

EKG. Alkalózis esetén alacsony feszültségű fogak jelennek meg a kardiogramon.

A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a kalcium, klór és kálium alacsony szintjének megállapítását a vérben.

A vizeletvizsgálat lúgos reakciót ad.

Az alkalózis terápiája magában foglalja a kóros állapot kialakulásához vezető ok megszüntetését. Ezzel párhuzamosan kezelést írnak elő, amelynek célja a véregyensúly normalizálása. Ehhez használjon gázkeverékeket, amelyeket a betegnek be kell lélegeznie, infúziós terápiát végeznek. Ezzel egyidejűleg inzulint, nyomelemeket, ammónium-kloridot és gyógyszereket tartalmazó oldatokat adnak be a betegnek.

Ha egy személynél az alkalózis enyhe formáját diagnosztizálják, amely stressz vagy neurózis hátterében alakul ki, akkor a kezelés otthon is elvégezhető. A gyógyszerek szedése mellett a beteg diétát ír elő. Fontos a tej és tejtermékek kizárása az étlapról. Feltétlenül fogyasszon főtt zöldségeket, párolt, gyümölcsöt, gabonaféléket, zsírszegény húsokat.

A légúti alkalózis megszüntetéséhez néha elegendő a légzésszám csökkentése. Ha egy személy pánikrohamot kap, vagy nagyon ideges, meg kell próbálnia megnyugtatni, le kell lassítani a légzését. Vehetsz egy papírzacskót és lélegezhetsz bele. Ez növeli a vér szén-dioxid szintjét, ami lehetővé teszi, hogy jó közérzete visszaálljon a normális szintre.

A metabolikus alkalózis és a légúti alkalózis súlyos lefolyása miatt a beteget kórházba kell helyezni. A kalcium-kloridot intravénásan adják be a rohamok leállítására. A Relaniumot a tüdő hiperventillációjának csökkentésére írják fel. A morfiumot tüdőödéma esetén adják be a légzésfunkció gátlására.

Az elektrolit zavarok kiküszöbölése érdekében az infúziós terápiát a következő gyógyszerekkel végezzük:

Nátrium-klorid és kalcium-klorid intravénás beadása.

Panangin, kálium-klorid és K-polarizáló keverék intravénás beadása.

Veroshpiron fogadása.

Az alkalózis kialakulásához vezető okok kiküszöbölésére a következő gyógyszerek írhatók fel:

Az émelygés és a hányás a Metoclopramid gyógyszer szedésével megszüntethető.

A súlyos mérgezés hemodialízissel eltávolítható.

A hasmenés megszüntetésére olyan gyógyszerek használhatók, mint a Motilium, az aktív szén, a Loperamid.

Az idegrendszeri betegségek kezelésére nyugtatókat és antipszichotikumokat használnak, például Diazepamot és Aminazint.

Néha műtétet írnak elő az alkalózis kezelésére. Például szűkület vagy krónikus gyomorfekély esetén. Gyermekkorban az alkalózis terápiát a pH 7,5-re való emelkedése után kell elkezdeni. Elengedhetetlen a szervezet víz- és elektrolit-egyensúlyának mielőbbi helyreállítása, lehet infúziós terápiát végezni, C-vitamint, aminosavakat szedni.

Az alkalózis jól reagál a kezelésre. A prognózis a lehető legkedvezőbb, feltéve, hogy a patológia kompenzált lefolyású. Az alkalózis súlyos formája esetén a beteget kórházba kell helyezni, és intenzív ellátásban kell részesíteni. A kezelés során a vér biokémiai összetételének monitorozása szükséges.

Oktatás: 2013-ban diplomázott a Kurszk Állami Orvostudományi Egyetemen, és általános orvosi diplomát kapott. 2 év elteltével az "Onkológia" szakterület rezidenciája befejeződött. 2016-ban posztgraduális tanulmányokat végzett a Pirogov Országos Orvosi és Sebészeti Központban.

Az alkalózisra jellemző a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása, melynek során megnő a lúgos anyagok mennyisége. Ez a betegség meglehetősen ritka, és komoly változásokat okoz az összes testrendszer munkájában. Kialakulhat emésztési zavarokkal, traumákkal, posztoperatív időszakban és azzal

Alkalózis - mi ez?

Az alkalózis a szervezet összetételének egyensúlyhiánya. Ebben az esetben a lúgok kezdenek felülkerekedni a vérben a savakkal szemben, és a pH emelkedik. Ha éppen ellenkezőleg, a savak dominálnak a bázisokkal szemben, akkor ez acidózis kialakulását jelzi - a szervezet savasodását, ami sokkal veszélyesebb, mint az alkalózis, és erősebb hatással van az összes rendszer működésére.

Vannak kompenzált és nem kompenzált alkalózisok. Az első esetben a sav-bázis egyensúly változása nem lépi túl a szervezet normális működéséhez elfogadható paramétereket (7,35-7,45), és gyorsan normalizálódik a kloridok bevezetésével, valamint az életmód és a táplálkozás normalizálásával.

Ha a pH meghaladja a 7,45-öt, kompenzálatlan alkalózis lép fel. Ami? Emberben a sav-bázis egyensúly ilyen mutatója megsérti az összes testrendszer normális működését. Különösen a szív- és érrendszeri, légzőrendszeri, emésztőrendszeri és idegrendszeri problémák vannak.

Miért lép fel sav-bázis egyensúlyhiány a szervezetben?

Az emberi szervezet tele van olyan mechanizmusokkal, amelyek az élet során szabályozzák a pufferrendszer normál állapotát, és bizonyos folyamatokat indítanak el a sav-bázis egyensúly normalizálására. A naponta elfogyasztott élelmiszerek közvetlenül befolyásolják a pH-értéket.

A sav-bázis egyensúly megsértése esetén a test belső környezetének két állapota lehetséges - alkalózis vagy acidózis.

Alkalózis - a test lúgosítása. Ebben az esetben a lúgos vegyületek uralkodnak a folyékony rendszerben, és a pH meghaladja a 7,45-öt.

Acidózis - a szervezet elsavasodása. Veszélyesebb állapot, mivel a szervezet jobban ellenáll a lúgoknak, mint a savaknak. Ezért minden változtatással az orvosok mindenekelőtt olyan étrendet írnak elő, amely lehetővé teszi a pH normalizálását.

A szervezetben bekövetkező változások mechanizmusa a pH növekedésével

Annak érdekében, hogy megfelelően reagálhasson a közérzetében bekövetkezett változásokra, tudnia kell, mennyire veszélyes az alkalózis. Hemodinamikai zavarokat okoz: csökken a vérnyomás, a pulzusszám, csökken az agyi és koszorúér véráramlása. Az emésztőrendszer részéről a bélmozgás csökkenése következik be, ami székrekedést okoz.

Szédülés jelentkezik, csökken a hatékonyság, ájulás lép fel, a légzőközpont munkája gátolt. Fokozódik az idegi ingerlékenység, megjelenik az izomhipertónus, amely görcsöket és tetaniát is elérhet.

Az alkalózis típusai

A betegség eredetétől függően az alkalózis három csoportja van:

• Gáz - a tüdő hiperventillációjával fordul elő. A belélegzés során megnövekedett oxigénkoncentráció hozzájárul a szén-dioxid túlzott eltávolításához a kilégzés során. Ezt a patológiát légúti alkalózisnak nevezik. Előfordulhat vérveszteséggel, fejsérülésekkel, különféle gyógyszerek (korazol, koffein, mikrobiális toxinok) szervezetre gyakorolt ​​hatására.
• Nem gáz - többféle formája van, amelyek mindegyike bizonyos körülmények között fejlődik ki, és különleges változásokat okoz a szervezetben.
• Vegyes - fejsérülésekkel fordul elő, amelyek légszomjat, hányást, hipokapniát okoznak.

Nagyon fontos az alkalózis időben történő diagnosztizálása. Ami? A betegség eredetétől függetlenül tartós változásokat okoz a szervezet létfontosságú rendszereinek működésében.

A nem gázalkalózis formái

A nem gáz alkalózist kiválasztó, exogén és metabolikus alkalózisra osztják.

Kiválasztó - vizelethajtók hosszan tartó alkalmazása, vesebetegség, gyomorsipolyok, fékezhetetlen hányás (amelyben a gyomornedv nagy mennyiségben veszít), endokrin betegségek (nátrium-visszatartást okozva a szervezetben).

Az exogén alkalózis rossz táplálkozás mellett alakul ki, amikor minden élelmiszer lúgokkal túltelítődik, amikor nátrium-hidrogén-karbonátot juttatnak az emberi szervezetbe, hogy csökkentsék a gyomor savasságát.

Metabolikus - ritka jelenség, az olyan anyagcsere-folyamatok megsértésével alakul ki, amelyekben elektrolitok vesznek részt. Ez az állapot lehet veleszületett (az elektrolit-anyagcsere szabályozási zavara), súlyos műtét után alakulhat ki, vagy angolkóros gyermekeknél diagnosztizálható.

Alkalózis esetén az ember szívfrekvenciája és nyomása csökken, az általános állapot romlik, a munkaképesség csökken, és a gyengeség folyamatosan kísért. Ezen megnyilvánulások jelenlétében mindenekelőtt ki kell zárni az alkalózist. A tünetek csak közvetve jelzik a pH-érték megsértését, és ellenőrzést igényelnek

Az alkalózis kialakulásának okai

Az alkalózis exogén és endogén tényezők hatására alakul ki. A gázalkalózis oka a tüdő hiperventillációja. Ebben az esetben megnövekszik a szervezet oxigénellátása, és ennek eredményeként a szén-dioxid túlzott kiürülése.

Az alkalózis gyakran megfigyelhető a posztoperatív időszakban. Ennek oka a test gyengülése a műtét során és az érzéstelenítés hatására. A gázalkalózis magas vérnyomást, hemolízist, angolkórt és gyomorfekélyt okozhat gyermekeknél.

A nem-gáz alkalózis kialakulásának oka a gyomornedv hiánya vagy túlzott mennyisége. Bármilyen változás a sav-bázis egyensúly megsértéséhez vezet.

A metabolikus alkalózist olyan gyógyszerek okozzák, amelyek növelik a lúg mennyiségét a szervezetben. Hozzájáruljon a patológia kialakulásához és a magas bázistartalmú vagy hosszan tartó hányást tartalmazó élelmiszerek használatához, amelyek gyors klórveszteséget okoznak.

A betegség tünetei

A gázalkalózis első jelei a fokozott szorongás és a túlzott izgatottság. A beteg szédül, a figyelem és a memória romlik, az arc és a végtagok paresztéziái jelennek meg, bármilyen kommunikációból eredő gyors fáradtság figyelhető meg. Ezenkívül álmosság, a test kiszáradása (az úgynevezett "szürke cianózis" kialakulhat).

A metabolikus alkalózist gyakori fejfájás, álmosság, végtagdagadás és görcsök, levertség, a külvilág iránti apátia, étvágycsökkenés, emésztési zavarok jellemzik. A bőrön kiütések jelenhetnek meg, az kiszárad és sápadt lesz.

Alkalózis: a betegség diagnózisa

A külső jelek és a fő tünetek alapján nem lehet diagnózist felállítani. A szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértésének kimutatásához teljes vizsgálatot kell végezni (vizelet, vér, elektrokardiogram).

A szabványon kívül a "mikro-Astrup" készüléken vérvizsgálatot vagy pH-mérőt, mikrogasometrikus tesztet mutatnak be. Ha alkalózist észlel, az orvos megfelelő kezelést ír elő, amelynek célja a kiváltó ok megszüntetése és a későbbi tünetek semlegesítése.

Alkalózis kezelése

A gázalkalózis kezelése a tüdő hiperventillációjának megszüntetése. A normál sav-bázis egyensúly helyreállítása érdekében a pácienst szén-dioxid-keverékek (például szénhidrogén) belélegzésére írják elő.

Az alkalózis megszüntetése érdekében az első lépés az egyensúlyhiány okának megszüntetése. A tüneteket és a kezelést össze kell kapcsolni, akkor gyorsan semlegesíteni lehet a szervezet pufferrendszerének működésének megsértését.

A kálium-, kalcium-, inzulinoldatokat a nem gázalkalózis megszüntetésére használják. Lehetőség van olyan gyógyszerek beadására is, amelyek gátolják a karboanhidráz hatását, és elősegítik a nátrium- és bikarbonát-ionok kiválasztását a húgyúti rendszeren keresztül.

Azok az emberek, akiknél alkalózis alakul ki a súlyos patológiák hátterében, azonnal kórházba kerülnek. Metabolikus alkalózis esetén kalcium-klorid vagy nátrium oldatokat adnak be intravénásan. Hipokalémia esetén kálium-megtakarító gyógyszerek és Panangin oldatokat juttatnak a szervezetbe.

Ha az alkalózist hányás, hasmenés vagy hemolízis kíséri, akkor a kezelés elsősorban ezeknek a reakcióknak a megszüntetésére irányul, és csak ezután kerül sor a sav-bázis egyensúly normalizálására.

Alkalózis megelőzése

A pH-zavarok megelőzése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérnie életmódját. Fontos betartani a helyes étrendet és alvást, feladni a rossz szokásokat és eleget aludni. A megfelelő mennyiségű friss gyümölcsöt és zöldséget tartalmazó normál étrend lehetővé teszi a sav-bázis egyensúly gyors normalizálását és az alkalózis megelőzését, amelynek okai az alultápláltságban rejlenek.

Tudnia kell, hogy mely élelmiszerek növelik a savak mennyiségét, és melyek csökkentik (ez lehetővé teszi, hogy gyorsan javítsa állapotát):

A lúgos fürdők megtisztítják a szervezetet a méreganyagoktól és csökkentik a savszintet. A szaunák tisztító hatásúak is, befolyásolják a vérkeringést, gyorsan helyreállítják a sav-bázis egyensúlyt.

Alkalózis gyermekeknél

Gyermekkorban számos kóros állapot hátterében a betegség sokkal gyakrabban alakul ki, ez a szervezet pufferrendszerének labilitásának köszönhető. Metabolikus alkalózis kialakulhat minden emésztési zavar ellen, amely hányással (ez elősegíti a gyomorsav elvesztését) vagy hasmenéssel jár.

A metabolikus alkalózis leggyakoribb oka a pylorus szűkület és a bélelzáródás. A diuretikumok bevitele befolyásolja a pufferrendszer sav-bázis egyensúlyát is, és hipoglikémiás alkalózist okozhat.

A lúg- és savegyensúly felborulásának másik gyakori oka a gyermek acidózisának helytelen korrekciója. A metabolikus alkalózis lehet örökletes, és a kloridionok szállítása a bélben megszakad.

A patológia ürülékanalízissel diagnosztizálható, kloridionokat tartalmaz, ez az elem nem mutatható ki a vizelet elemzésében.

A gázalkalózis kialakulásának okai gyermekeknél

A gyermekeknél a gázalkalózis a tüdő hiperventillációjával alakulhat ki, amelyet akut vírusos légúti betegségek, agyhártyagyulladás, tüdőgyulladás, agyvelőgyulladás, traumás agysérülés, agydaganatok és pszichogén reakciók esetén fellépő toxikus szindróma válthat ki.

A tüdő mesterséges lélegeztetésével gyakran kompenzált légúti alkalózis alakul ki. A kalciumhiány, amelyet a pufferrendszer egyensúlyának felborulása okozott, görcsöket, rossz közérzetet, kézremegést és fokozott izzadást válthat ki a betegben. Idősebb gyermekeknél a végtagok zsibbadása, csengés és zaj a fülben. Az akut hypercapnia súlyos neuropszichiátriai rendellenességeket okozhat egy gyermekben, és akár kómához is vezethet.

Alkalózis tünetei gyermekeknél

Nagyon fontos a csecsemők alkalózisának időben történő felismerése és megszüntetése. A pH-zavar tünetei egy gyermeknél ugyanúgy jelentkeznek, mint egy felnőttnél: szorongás, ingerlékenység, álmosság, fáradtság, étvágytalanság, emésztési zavarok.

A sav-bázis egyensúlyhiány tünetei kissé eltérhetnek attól függően, hogy milyen okok váltották ki a pH-változást. A tünetek megnyilvánulásának mértéke is változó - az enyhe rossz közérzettől a test létfontosságú rendszereinek munkájában jelentkező súlyos zavarokig.

Miután foglalkozott az alkalózis fogalmával (mi ez és mik a pH-zavarok okai), időben észlelheti a patológia tüneteit magában, és gyorsan megszüntetheti.

Krónikus alkalózis esetén a HCO 3 - vesén keresztüli kiválasztódása károsodhat. A súlyos metabolikus alkalózis tünetei és jelei közé tartozik a fejfájás, az álmosság és a tetánia. A kezelés célja az ok megszüntetése; néha acetazolamid vagy HCl orális vagy intravénás beadása javasolt.

A metabolikus alkalózis okai

A metabolikus alkalózis a HCO 3 felhalmozódása - a lúgbevitelből eredő H + ionok elvesztése, a H + ionok sejtekbe való mozgása (ahogy az jellemző a hypokalaemiára) vagy a HCO 3 visszatartása miatt - a szervezetben. A kiváltó októl függetlenül a metabolikus alkalózis jelenléte a HCO 3 fokozott reabszorpcióját jelzi - a vesékben, mivel általában a HCO 3 - szabadon szűrődik a glomerulusokban, és így a vizelettel ürül ki. A HCO3" fokozott reabszorpciójának leggyakoribb ingere az ECF térfogatának csökkenése és a hypokalaemia, de a HCO 3 - koncentrációja a vérben minden olyan állapotban megemelkedhet, amelyet az aldoszteron vagy más mineralokortikoidok szintjének növekedése kísér. Ezért hypokalaemia a metabolikus alkalózis oka és gyakori következménye is.A leggyakoribb okok között az EKG térfogatának csökkenése (különösen az ismételt hányás vagy orr-szondán keresztül történő gyomormosás miatti gyomorsav- és Cl-veszteség esetén) és a használat diuretikumok).

A Cl elvesztésével vagy túlzott szekréciójával járó metabolikus alkalózist klorid-érzékenynek nevezik, mivel általában NaCl oldatok intravénás adagolásával korrigálják.
A klorid-érzéketlen alkalózis nem alkalmas az ilyen korrekcióra, és általában a Mg és a K kifejezett hiánya vagy a mineralokortikoidok feleslege jellemzi. A metabolikus alkalózis mindkét formája egyidejűleg jelen lehet, például térfogat-túlterhelésben szenvedő betegeknél, akiknél a nagy dózisú diuretikumok hypokalaemiát okoznak.

A metabolikus alkalózis tünetei és jelei

Az enyhe alkalémia tünetei és jelei általában az állapot okához kapcsolódnak. Kifejezettebb alkalémia esetén az ionizált Ca fehérjék ++ kötődése fokozódik, ami hipokalcémiához vezet, és fejfájással, álmossággal és fokozott neuromuszkuláris ingerlékenységgel jár. Néha delírium, tetánia és görcsök jelentkeznek.

A metabolikus alkalózis diagnózisa

• A HAK definíciója.
• Az ok feltárása (általában a klinikai adatok alapján).
• Néha - a Cl és K + vizelettel történő kiválasztásának meghatározása, és meg kell határozni a HAC-t és a szérum elektrolittartalmát (beleértve a Ca és Mg) szérumban.

A metabolikus alkalózis okát gyakran az anamnézis és a fizikális vizsgálat jelzi. Ha az ok ismeretlen marad, és a veseműködés normális, a vizeletben meghatározzák a Cl és K + koncentrációját (veseelégtelenségben ezeknek a mutatóknak nincs diagnosztikus értéke). Cl szint a vizeletben<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

A vizelet K-tartalma és az artériás hipertónia jelenléte vagy hiánya szintén segít a klorid-érzéketlen alkalózis megkülönböztetésében. K-szint a vizeletben<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mekv/nap magas vérnyomás hiányában vizelethajtó túladagolást vagy Bartter- vagy Gitelman-szindrómát jelez. Magas vérnyomás és magas K-kiválasztás esetén ellenőrizni kell az aldoszteron és más mineralokortikoidok feleslegének lehetőségét, valamint a veseerek károsodását.

Metabolikus alkalózis kezelése

• Szüntesse meg az okot.

A kezdeti állapotot kezelni kell.

A betegek 0,9%-os sóoldatot kapnak. Infúziójának sebessége általában 50-100 ml/h-val nagyobb legyen, mint az összes érzékelhető és észrevehetetlen folyadékveszteség; az infúziót addig folytatják, amíg a vizelet Cl-tartalma meg nem haladja a 25 mekv/l-t, és a vizelet pH-ja a bikarbonaturia miatti kezdeti emelkedést követően vissza nem tér a normál értékre. Klorid-érzéketlen alkalózisban a rehidratálás önmagában ritkán segít.

A súlyos metabolikus alkalózis (pH >6) esetenként sürgősebb szérum pH-beállítást igényel. Hemofiltráció vagy hemodialízis alkalmazható, különösen térfogat-túlterhelés és károsodott vesefunkció esetén. Az acetozolamid növeli a HCO 3 - kiválasztását, de növelheti a K + és a foszfát elvesztését a vizeletben. Ez a terápia különösen hatékony volumentúlterhelésben szenvedő betegeknél, akiknél metabolikus alkalózis társul diuretikumok alkalmazásával, valamint poszthiperkapniás metabolikus alkalózisban.

A súlyos metabolikus alkalózis korrigálásának biztonságos és hatékony módja a 0,1-0,2 normál sósavoldat intravénás beadása, de mivel ez az oldat hiperozmotikus és perifériás vénás szklerózist okozhat, a BAC és a szérum elektrolitszintet gyakran ellenőrizni kell.