Kompressziós szindróma. Elhúzódó kompressziós szindróma (SDS)

Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezisének, diagnosztizálásának és szakaszos kezelésének modern szemlélete.

Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezise

Patológiás változások az SDS-ben.

Az SDS klinikai képe.

Kezelés az orvosi evakuálás szakaszában

Az összes zárt sérülés között különleges helyet foglal el az elhúzódó kompresszió szindróma, amely a végtagok hosszan tartó összenyomódása következtében jelentkezik földcsuszamlások, földrengések, épületek pusztulása stb. Ismeretes, hogy a Nagaszaki feletti atomrobbanást követően az áldozatok körülbelül 20%-ánál jelentkeztek az elhúzódó összenyomódás vagy zúzás szindróma többé-kevésbé kifejezett klinikai tünetei.

A hosszú ideig alkalmazott érszorító eltávolítása után a kompresszióhoz hasonló szindróma kialakulása figyelhető meg.

NÁL NÉL patogenezise kompressziós szindróma, három tényező a legfontosabb:

fájdalom-irritáció, ami megsérti a központi idegrendszer izgató és gátló folyamatainak koordinációját;

traumás toxémia a sérült szövetekből (izmokból) származó bomlástermékek felszívódása miatt;

plazmavesztés, amely másodlagos a sérült végtagok masszív ödémája következtében.

A kóros folyamat a következőképpen alakul:

A kompresszió következtében egy végtagszakasz vagy az egész végtag ischaemia lép fel, vénás pangásokkal kombinálva.

Ugyanakkor a nagy idegtörzsek traumatizálódnak és összenyomódnak, ami a megfelelő neuro-reflex reakciókat okozza.

Főleg izomszövet mechanikai roncsolódása következik be, nagy mennyiségű mérgező anyagcseretermék felszabadulásával. A súlyos ischaemiát az artériás elégtelenség és a vénás pangás egyaránt okozza.

Az elhúzódó kompressziós szindrómával traumás sokk lép fel, amely sajátos lefolyást kap a veseelégtelenséggel járó súlyos mérgezés kialakulása miatt.

A kompressziós szindróma patogenezisében a neuro-reflex komponens, különösen az elhúzódó fájdalom-irritáció, vezető szerepet játszik. A fájdalmas irritációk megzavarják a légző- és keringési szervek tevékenységét; reflex vasospasmus lép fel, a vizeletürítés elnyomódik, a vér besűrűsödik, csökken a szervezet vérvesztéssel szembeni ellenállása.

Miután az áldozat felszabadul a szorításból vagy a szorítószorító eltávolításából, mérgező termékek, elsősorban mioglobin kezdenek bejutni a véráramba. Mivel a mioglobin a súlyos acidózis hátterében kerül be a véráramba, a kicsapódott savas hematin blokkolja a Henle-hurok felszálló végtagját, ami végső soron megzavarja a vesetubuláris apparátus szűrőképességét. Megállapítást nyert, hogy a mioglobin bizonyos toxikus hatással rendelkezik, ami a tubuláris hám elhalását okozza. Így a myoglobinémia és a myoglobinuria jelentős, de nem az egyetlen olyan tényező, amely meghatározza az áldozat mérgezésének súlyosságát.

Más mérgező anyagok bejutása a vérbe: kálium, hisztamin, adenozitrfoszfát származékok, fehérjék autolitikus lebontásának termékei, adenilsav és adenozin, kreatin, foszfor. Az izmok pusztulásával jelentős mennyiségű aldoláz (a normálnál 20-30-szor magasabb) kerül a véráramba. Az aldoláz szintje alapján megítélhető az izomkárosodás súlyossága és mértéke.

A jelentős plazmaveszteség a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez vezet.

Az akut veseelégtelenség kialakulása, amely a szindróma különböző szakaszaiban eltérően nyilvánul meg. A kompresszió megszűnése után traumás sokkhoz hasonló tünetek alakulnak ki.

Patológiai anatómia.

Az összenyomott végtag élesen ödémás. A bőr sápadt, sok horzsolás és zúzódás. A bőr alatti zsírszövet és az izmok sárgás ödémás folyadékkal telítettek. Az izmok vérrel vannak átitatva, tompa megjelenésűek, az erek integritása nem sérült. Az izom mikroszkópos vizsgálata a viaszos degeneráció jellegzetes mintáját tárja fel.

Az agy duzzanata és rengeteg. A tüdő pangó, telivérű, néha ödéma és tüdőgyulladás jelenségei is előfordulnak. A szívizomban - dystrophiás változások. A májban és a gasztrointesztinális traktus szerveiben a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájában rengeteg vérzés fordul elő. A legkifejezettebb változások a vesékben: a vesék megnagyobbodtak, a vágás a kérgi réteg éles sápadtságát mutatja. A kanyargós tubulusok hámjában dystrophiás elváltozások. A tubulusok lumenje szemcsés és kis csepp fehérjetömegeket tartalmaz. A tubulusok egy része teljesen eltömődött mioglobin hengerekkel.

klinikai kép.

A kompressziós szindróma klinikai lefolyásában 3 periódus van (M.I. Kuzin szerint).

I. periódus: a kompresszióból való felszabadulás után 24-48 óráig. Ebben az időszakban meglehetősen jellemzőek a traumatikus sokknak tekinthető megnyilvánulások: fájdalomreakciók, érzelmi stressz, plazma és vérveszteség azonnali következményei. Talán a hemokoncentráció kialakulása, a vizelet patológiás változásai, a maradék nitrogén növekedése a vérben. A kompressziós szindrómát egy könnyű rés jellemzi, amely az orvosi ellátást követően mind a helyszínen, mind az egészségügyi intézményben megfigyelhető. Az áldozat állapota azonban hamarosan újra romlani kezd, és kialakul a második vagy köztes periódus.

II. periódus - köztes, - 3-4. naptól 8-12. napig, - elsősorban veseelégtelenség kialakulása. A felszabadult végtag ödémája tovább nő, hólyagok és vérzések képződnek. A végtagok ugyanolyan megjelenést kölcsönöznek, mint az anaerob fertőzéseknél. A vérvizsgálat progresszív vérszegénységet mutat ki, a hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a diurézis csökken, a maradék nitrogén szintje nő. Ha a kezelés hatástalan, anuria és urémiás kóma alakul ki. A halálozás eléri a 35%-ot.

A III. periódus - gyógyulás - általában 3-4 hetes betegséggel kezdődik. A veseműködés normalizálódása, a fehérje- és elektrolit-egyensúly pozitív változásai, az érintett szövetek változásai súlyosak maradnak. Ezek kiterjedt fekélyek, nekrózis, osteomyelitis, gennyes ízületi szövődmények, phlebitis, trombózis stb. Ezek a súlyos szövődmények, amelyek néha a gennyes fertőzés általánossá válásával érnek véget, gyakran halálos kimenetelhez vezetnek.

Az elhúzódó kompressziós szindróma speciális esete a pozicionális szindróma - egy pozícióban való hosszú ideig tartó eszméletlen állapot. Ebben a szindrómában a kompresszió a szövetek saját súlya alatti összenyomódása következtében következik be.

Az elhúzódó kompressziós szindrómának 4 klinikai formája van:

Fény - akkor fordul elő, ha a végtagszegmensek összenyomásának időtartama nem haladja meg a 4 órát.

Közepes - általában a teljes végtag kompressziója 6 órán keresztül.A legtöbb esetben nincsenek kifejezett hemodinamikai rendellenességek, és a veseműködés viszonylag kevéssé szenved.

Súlyos forma az egész végtag, gyakran a comb és a lábszár összenyomódása miatt jelentkezik 7-8 órán belül. A veseelégtelenség és a hemodinamikai rendellenességek tünetei egyértelműen megnyilvánulnak.

Rendkívül súlyos forma alakul ki, ha mindkét végtagot 6 órán át vagy tovább nyomják. Az áldozatok akut veseelégtelenségben halnak meg az első 2-3 napban.

A kompressziós szindróma klinikai képének súlyossága szorosan összefügg a kompresszió erősségével és időtartamával, a lézió területével, valamint a belső szervek, erek, csontok egyidejű károsodásának jelenlétével; idegek és a zúzott szövetekben kialakuló szövődmények. A kompresszióból való felszabadulás után az áldozatok többségének általános állapota általában kielégítő. A hemodinamikai paraméterek stabilak. Az áldozatok aggódnak a sérült végtagok fájdalma, gyengeség, hányinger miatt. A végtagok halvány színűek, összenyomódás nyomaival (horpadások). A sérült végtagok perifériás artériáiban gyengült pulzáció figyelhető meg. A végtagok ödémája gyorsan fejlődik, jelentősen megnövekszik a térfogatuk, fás sűrűséget szereznek, az erek pulzálása megszűnik a kompresszió és a görcs következtében. A végtag érintésre hideg lesz. Az ödéma növekedésével a beteg állapota romlik. Általános gyengeség, letargia, álmosság, a bőr sápadtsága, tachycardia, a vérnyomás alacsony számra csökken. Az áldozatok jelentős fájdalmat éreznek az ízületekben, amikor megpróbálnak mozogni.

A szindróma korai szakaszának egyik korai tünete az oliguria: az első 2 napban a vizelet mennyisége 50-200 ml-re csökken. súlyos formákban néha anuria lép fel. A vérnyomás helyreállítása nem mindig vezet a diurézis növekedéséhez. A vizelet nagy sűrűségű (1025 és nagyobb), savas reakciója és vörös színű a hemoglobin és a mioglobin felszabadulása miatt.

A 3. napra, a korai időszak végére a kezelés hatására a betegek egészségi állapota jelentősen javul (fényintervallum), a hemodinamikai paraméterek stabilizálódnak; a végtagok duzzanata csökken. Sajnos ez a javulás szubjektív. A diurézis alacsony marad (50-100 ml). a 4. napon kezd kialakulni a betegség második periódusának klinikai képe.

A 4. napon újra megjelennek hányinger, hányás, általános gyengeség, letargia, letargia, apátia, urémia jelei. Fájdalmak vannak a hát alsó részén a vese rostos tokjának megnyúlása miatt. Ebben a tekintetben néha egy akut has képe alakul ki. A súlyos veseelégtelenség növekvő tünetei. Folyamatos hányás van. A karbamid szintje a vérben 300-540 mg-ra emelkedik, a vér lúgos tartaléka csökken. Az urémia növekedésére tekintettel a betegek állapota fokozatosan romlik, magas hyperkalaemia figyelhető meg. A halál 8-12 nappal a sérülés után következik be, az urémia hátterében.

Megfelelő és időben történő kezeléssel 10-12 napon belül a veseelégtelenség minden megnyilvánulása fokozatosan csökken, és késői periódus lép fel. A késői időszakban a kompressziós szindróma helyi megnyilvánulásai kerülnek előtérbe, a sérült végtag duzzanata és fájdalma fokozatosan csökken, és a hónap végére teljesen eltűnik. A nagy idegtörzsek és izomszövetek károsodása miatt a végtagfunkciók teljes helyreállítása általában nem következik be. Idővel az izomrostok nagy része elhal, helyébe kötőszövet lép, ami atrófiához, kontraktúrákhoz vezet. Ebben az időszakban súlyos, általános és helyi jellegű gennyes szövődmények figyelhetők meg.

Kezelés az orvosi evakuálás szakaszában.

Elsősegélynyújtás: a megszorított végtag elengedése után érszorítót kell felhelyezni a kompresszióhoz közel, és szorosan be kell kötni a végtagot a duzzanat megelőzése érdekében. Kívánatos a végtag hipotermiáját jég, hó, hideg víz segítségével végezni. Ez az intézkedés nagyon fontos, mert bizonyos mértékig megakadályozza a masszív hiperkalémia kialakulását, csökkenti a szövetek hipoxiával szembeni érzékenységét. Kötelező immobilizáció, fájdalomcsillapítók és nyugtatók bevezetése. Ha a legcsekélyebb kétség merül fel az áldozat gyors egészségügyi intézménybe szállításának lehetőségével kapcsolatban, a végtag bekötése és lehűtése után el kell távolítani az érszorítót, el kell szállítani az áldozatot érszorító nélkül, ellenkező esetben a végtag nekrózisa valós.

Elsősegély.

Novokain blokádot hajtanak végre - 200-400 ml meleg, 0,25% -os oldatot az alkalmazott érszorítóhoz közel, majd az érszorítót lassan eltávolítják. Ha a szorítószorítót nem alkalmazták, a blokádot a kompresszió szintje közelében hajtják végre. Hasznosabb széles spektrumú antibiotikumokat bevinni a novokain oldatba. Az A.V. szerinti kétoldali pararenális blokádot is elvégzik. Vishnevsky, tetanusz toxoid injekcióval. Folytatni kell a végtag hűtését szoros kötözéssel. A szoros kötözés helyett pneumatikus sín használata javasolt a törések rögzítésére. Ebben az esetben a végtag egyenletes kompressziója és immobilizálása egyszerre történik. Injekciós gyógyszerek és antihisztamin készítmények (2% pantopon oldat 1 ml, 2% difenhidramin oldat 2 ml), szív- és érrendszeri szerek (2 ml 10% koffein oldat). Az immobilizálást szabványos szállító gumiabroncsokkal végezzük. Adjunk lúgos italt (szódabikarbónát), forró teát.

Szakképzett sebészeti segítség.

A seb elsődleges sebészeti kezelése. Az acidózis elleni küzdelem - 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetése 300-500 ml mennyiségben. nagy dózisú (15-25 g naponta) nátrium-citrátot írjon fel, amely képes lúgosítani a vizeletet, ami megakadályozza a mioglobin lerakódások kialakulását. Azt is kimutatták, hogy inni nagy mennyiségű lúgos oldatot, a használata magas beöntés nátrium-hidrogén-karbonát. A vesék kortikális rétegének ereinek görcsének csökkentése érdekében 0,1% -os novokainoldat (300 ml) intravénás csepegtető infúziója javasolt. a nap folyamán legfeljebb 4 liter folyadékot fecskendeznek be a vénába.

Speciális sebészeti ellátás.

További infúziós terápia, novokain blokádok, anyagcserezavarok korrekciója. A seb teljes értékű sebészeti kezelése, a végtag indikáció szerinti amputációja is történik. Extrakorporális méregtelenítést végeznek - hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis. Az akut veseelégtelenség megszüntetése után a terápiás intézkedéseknek a sérült végtagok funkciójának leggyorsabb helyreállítására, a fertőző szövődmények elleni küzdelemre és a kontraktúrák megelőzésére kell irányulniuk. Sebészeti beavatkozásokat végeznek: flegmon, csík megnyitása, nekrotikus izomterületek eltávolítása. A jövőben fizioterápiás eljárásokat és fizioterápiás gyakorlatokat alkalmaznak.

Az elhúzódó kompressziós szindróma (SDS, szinonimák: összetörés szindróma, elhúzódó zúzás szindróma, traumás toxikózis, "kibocsátási" szindróma, myorenalis szindróma) egy kóros tünetegyüttes, amelyet a lágyszövetek hosszan tartó (több mint 2-8 órás) összenyomása okoz.

Ennek oka a végtagok, ritkábban a törzs összenyomása nehéz tárgyak, épülettöredékek, sziklák miatt. Előfordul földrengések, földcsuszamlások, valamint közlekedési balesetek, vasúti balesetek során.

Ennek a szindrómának az a sajátossága, hogy azután alakul ki, hogy az áldozatot eltávolították a törmelékből, amikor a sérült szövetek, különösen az izmok (mioglobin) bomlástermékei bejutnak az általános véráramba.

A baleseti szindróma kialakulásában három tényező fontos:

• sokkhoz vezető súlyos fájdalom-irritáció;
• traumás toxémia a bomlástermékek felszívódása miatt;
• plazma és vérveszteség a végtagok hatalmas ödémája miatt.

Az SDS klinikai lefolyásának három szakasza van:

• korai - az ödéma és az érrendszeri elégtelenség növekedése (1-3 nap);
• közepes - akut veseelégtelenség (3-4 naptól 1,5 hónapig);
• késői gyógyulás (reconvalescence).

Korai időszak a sérüléshez közvetlenül kapcsolódó általános, helyi és specifikus tünetek jellemzik.

Általános tünetek. Kiszabadulása után az áldozat gyengeséget, hidegrázást, lázat, tachycardiát, vérnyomásesést, sokkig és halálig tartó állapotot észlel.

helyi tünetek. Fokozatosan fejlődnek ki és repesztő fájdalmat okoznak. A roncsból való kiemelés után 30-40 perccel a sérült végtag fokozatosan megduzzad ("szál tünet"), a bőr sápadtsága lilás-cianotikussá válik, savós és vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg rajta, nekróziszónák. A pulzus és mindenféle érzékenység a károsodás területén és alatta eltűnik. Tapintásra a lágy szövetek fás sűrűségűek: ujjal megnyomva nem maradnak nyomok a bőrön. Az ízületek mozgása lehetetlen, az arra tett kísérletek fájdalmat okoznak az áldozatban.

specifikus tünetek. A vér megvastagodásának jelei vannak: a hemoglobin-tartalom, a vörösvértestek száma, a hematokrit növekszik, az azotemia előrehalad. A vizelet vörös, majd barna színűvé válik, a fehérjetartalom 600-1200 mg / l-re nő. A vizelet üledékének mikroszkópos vizsgálatát nagyszámú eritrocita, mioglobinból származó tubulusok határozzák meg.

Átmeneti időszak az akut veseelégtelenség (ARF) fokozatos növekedése és a vérkeringés helyreállítása jellemzi.

A betegek vérkeringése jobb. A végtag duzzanata lassan csökken, a fájdalom csökken; a vérnyomás normalizálódik, mérsékelt tachycardia marad - az impulzus 37,3-37,5 ° C hőmérsékletnek felel meg. Az ARF azonban halad. Az oliguria anuriává alakul, a kreatinin és a karbamid koncentrációja a vérplazmában nő; a hemokoncentrációt vérszegénység váltja fel; növekvő mérgezés, azotemia; a sav-bázis egyensúly megváltozása (acidózis).

Kiterjedt szövetkárosodás esetén a kezelés eredménytelen lehet, ilyenkor a 4-7. napon urémia alakul ki és a betegek meghalnak.

A traumás toxikózis kedvező lefolyása esetén a vesék működése elkezd helyreállni, kezdődik a harmadik időszak.

Késői időszak helyi tünetek túlsúlya jellemzi. Az áldozatok általános állapota javul, csökken az azotemia, nő a vizelet mennyisége, eltűnnek benne a vörösvértestek és a hengerek. Az általános állapot javulásának hátterében azonban égő fájdalom jelentkezik a végtagban; a bőr és a mély szövetek nekrózisának kiterjedt területeit (szürke izmok, osteomyelitis), fekélyeket határoznak meg; az izom atrófia fokozódik; merevség az ízületekben. Talán a csatlakozás egy gennyes fertőzés.

Az SDS kedvező lefolyásával a nekrotikus szövetek kilökődése vagy eltávolítása után a fennmaradó szövetek életképessége helyreáll, a vesék és más belső szervek működése normalizálódik, és helyreáll.

Algoritmus az elsősegélynyújtáshoz SDS esetén a helyszínen:

1. Fájdalomcsillapítás a sérült végtag felszabadítása előtt vagy azzal párhuzamosan (promedol, morfium vagy analgin difenhidraminnal intramuszkulárisan). Az áldozat elengedése, a fejtől kezdve.
2. Gumi érszorító felhelyezése a végtagokra, amíg az áldozat teljesen el nem szabadul.
3. A végtag vizsgálata.
4. A végtag elengedése az érszorítóból. Emlékezik: az érszorító csak artériás vérzéssel és a végtag kiterjedt zúzódásával marad.
5. Aszeptikus kötszer felhelyezése horzsolásokra, sebekre, ha vannak.
6. A végtag szoros kötése rugalmas vagy szabályos kötéssel a perifériától a közepéig.
7. A végtag szállítási immobilizálása.
8. A végtag hűtése.
9. Igyon sok vizet a hasi szervek károsodása nélkül: - forró tea, kávé alkohol hozzáadásával (50 ml 40-70%); - szóda-só oldat (1/2 teáskanál szódabikarbóna és 1 teáskanál konyhasó 1 liter vízhez).
10. Melegítés (melegen takarva).
11. Oxigénterápia (friss levegő, oxigén hozzáférés).
12. A szív- és érrendszeri elégtelenség megelőzése (prednizolon).
13. Kórházakba szállítás hordágyon fekvő helyzetben.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Elhúzódó kompressziós szindróma, okok, tünetek, elsősegélynyújtás" és más cikkek a szakaszból

A hosszú távú kompressziós szindróma (SDS) egy súlyos kóros állapot, amely a lágy szövetek nagy területeinek zárt károsodásának eredményeként jelentkezik nagy és / vagy hosszan tartó mechanikai erő hatására, amelyet specifikus kóros rendellenességek együttese kísér. sokk, szívritmuszavarok, akut vesekárosodás, kompartment szindróma), leggyakrabban a végtagokban 2 óránál tovább.

Az SDS-t először N. I. Pirogov írta le 1865-ben az „Általános katonai terepsebészet alapelvei” című könyvében, mint „helyi asphyxia” és „toxikus szövetfeszültség”. Az SDF különös figyelmet keltett a második világháború idején. 1941-ben Bywaters E. és Beall D. angol tudósok, akik részt vettek a német repülőgépek londoni bombázásának áldozatainak kezelésében, ezt a szindrómát külön nozológiai egységként azonosították. A fasiszta merényleteket elszenvedett londoni lakosok körében az esetek 3,5-5%-ában regisztráltak SDS-t, és magas halálozási arány kísérte. 1944-ben Bywaters E. és Beall D. megállapították, hogy a mioglobin vezető szerepet játszik a veseelégtelenség kialakulásában.

A hazai szakirodalomban először Pytel A. Ya. 1945-ben írta le az SDS-t „végtagzúzódás és traumatikus összenyomás szindróma” néven, és véleményt fogalmazott meg a toxikózis vezető szerepéről a toxikózis kialakulásában. klinikai kép.

Békeidőben az SDS leggyakrabban földrengések és ember okozta katasztrófák áldozatainál fordul elő (1. táblázat).

Asztal 1

Az SDS kialakulásának gyakorisága földrengések során

Leggyakrabban (az esetek 79,9% -ában) az SDS az alsó végtagok lágyszöveteinek zárt sérülésével, 14% -ában - a felső és 6,1% -ában - a felső és az alsó végtagok egyidejű károsodásával fordul elő.

A 2. táblázat felsorolja az SDS-hez vezető fő okokat.

2. táblázat

Az SDS fő etiológiai tényezői

Lehetőségek	Etiológiai tényezők
Traumás	Elektromos sérülés, égési sérülés, fagyási sérülés, súlyos kísérő sérülés
Ischaemiás	Pozíciós kompressziós szindróma, tourniquet szindróma, trombózis, artériás embólia
Hipoxiás (az izomszövet túlfeszültsége és súlyos hipoxiája)	Túlzott fizikai aktivitás, "marching myoglobinuria", tetanusz, görcsök, hidegrázás, status epilepticus, delirium tremens
Fertőző	Pyomyositis, szepszis, bakteriális és vírusos myositis
Dysmetabolikus	Hipokalémia, hypophosphataemia, hypocalcaemia, hiperozmolaritás, hypothyreosis, diabetes mellitus
Mérgező	Kígyó- és rovarcsípés, gyógyszertoxicitás (amfetamin, barbiturátok, kodein, kolhicin, lovasztatin-itrakonazol kombináció, ciklosporin-szimvasztatin kombináció), heroin, lizergsav N,N-dietilamid, metadon
genetikailag meghatározott	McArdle-kór (foszforiláz hiánya az izomszövetben), Tarui-kór (foszfofruktomáz hiánya)

A szövetek összenyomódása következtében megsértik a véráramlást az edényekben és felhalmozódnak a szöveti salakanyagok. A véráramlás helyreállítása után a sejtek bomlástermékei (mioglobin, hisztomin, szerotonin, oligo- és polipeptidek, kálium) kezdenek bejutni a szisztémás keringésbe. A kóros termékek aktiválják a véralvadási rendszert, ami DIC kialakulásához vezet. Meg kell jegyezni, hogy egy másik káros tényező a víz lerakódása a sérült szövetekben és a hipovolémiás sokk kialakulása. A mioglobin magas koncentrációja a vesetubulusokban savas körülmények között oldhatatlan gömböcskék képződéséhez vezet, ami intratubuláris elzáródást és akut tubuláris nekrózist okoz.

A hipovolémia, DIC, a véráramba kerülő citolízis termékek, különösen a mioglobin hatására többszörös szervi elégtelenség alakul ki, amelyben a vezető helyet az akut vesekárosodás (AKI) foglalja el.

A szövetkompresszió mértékétől és időtartamától függően a DFS lefolyásának három súlyossági fokát különböztetjük meg (3. táblázat).

3. táblázat

SDS besorolás súlyosság szerint

Az áram súlyossága	A végtag kompressziós területe	jelzésértékű tömörítési idő	Az endotoxikózis súlyossága
enyhe SDS	Kicsi (alkar vagy lábszár)	Nem több, mint 2-3 óra	Az endogén mérgezés jelentéktelen, az oliguria néhány nap múlva megszűnik	Kedvező
mérsékelt SDS	Nagyobb nyomású területek (comb, váll)	2-3-6 óra között	Mérsékelt endotoxikózis és AKI a sérülés után egy héten belül vagy tovább	Az elsősegélynyújtás és kezelés időzítése és minősége határozza meg az extracorporalis méregtelenítés korai alkalmazásával
Súlyos SDS	Egy vagy két végtag összenyomása	Több mint 6 óra	A súlyos endogén mérgezés gyorsan fokozódik, többszörös szervi elégtelenség alakul ki, beleértve az AKI-t is	A hemodialízissel történő időben történő intenzív kezelés hiányában a prognózis kedvezőtlen.

Az SDS klinikai képe egyértelmű periodicitást mutat.

Az első időszakot (24-48 óra a kompresszióból való felszabadulás után) szöveti ödéma, hipovolémiás sokk és fájdalom kialakulása jellemzi.

Az SDS második periódusa (3-4 naptól 8-12 napig) az összenyomott szövetek ödémájának növekedésében, a mikrocirkuláció károsodásában és az AKI kialakulásában nyilvánul meg. A laboratóriumi vérvizsgálatok során progresszív vérszegénységet mutatnak ki, a hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a diurézis csökken, a maradék nitrogén szintje nő. Ha a kezelés hatástalan, anuria és urémiás kóma alakul ki. A halálozás ebben az időszakban eléri a 35%-ot.

A harmadik időszakban (a betegség 3-4 hetétől) a többszörös szervi elégtelenség klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg, beleértve az AKI-t, az akut tüdőkárosodást, a szívelégtelenséget, a DIC-t és a gyomor-bélrendszeri vérzést. Ebben az időszakban előfordulhat gennyes fertőzés, amely szepszis kialakulásához és halálhoz vezethet.

Az SDS a lábadozás és az elveszett funkciók helyreállításának időszakával ér véget. Ez az időszak egy rövid poliuriával kezdődik, ami az AKI feloldódását jelzi. A homeosztázis fokozatosan helyreáll.

Az SDS diagnózisa anamnesztikus, klinikai és laboratóriumi adatokon alapul.

Az SDS laboratóriumi jelei a kreatin-foszfokináz emelkedett szintjei, a metabolikus acidózis, a hiperfoszfatémia, a húgysav és a mioglobin. A súlyos vesekárosodás bizonyítéka a vizelet savas reakciója, a vér megjelenése a vizeletben (bruttó hematuria). A vizelet vörös színűvé válik, relatív sűrűsége jelentősen megnő, a vizeletben fehérjét határoznak meg. Az AKI jelei a diurézis csökkenése oliguriáig (napi diurézis kevesebb, mint 400 ml), a karbamid-, a kreatinin- és a szérum káliumszintjének emelkedése.

A terápiás intézkedéseket a prehospitális stádiumban kell elkezdeni, és magukban foglalják a fájdalomcsillapítást, az intravénás folyadékinfúziót és a heparin beadását. Az áldozatot a lehető leghamarabb kórházba kell szállítani. A betegek megfigyelésekor és kezelésekor figyelembe kell venni a hyperkalaemia kialakulásának kockázatát röviddel az érintett végtag felszabadulását követően, gondosan figyelemmel kell kísérni a sokk és az anyagcserezavarok kialakulását.

A kórházban a jelzések szerint az érintett területek sebészeti kezelését végzik, beleértve a „lámpás” bemetszéseket, a bőr, a bőr alatti szövet és az ödémás szöveteken belüli fascia kötelező boncolásával. Ez szükséges az érintett szövetek másodlagos összenyomódásának enyhítéséhez. A végtag izomzatának csak egy részének nekrózisának kimutatása esetén kivágást végeznek - myectomia. Életképtelen végtagok száraz vagy nedves gangréna jeleivel, valamint ischaemiás nekrózissal (izomkontraktúra, érzékenység teljes hiánya, a bőr diagnosztikus boncolásával - az izmok sötétek, vagy éppen ellenkezőleg, elszíneződtek, sárgásak, nem összehúzódnak és vágáskor nem véreznek) amputációnak vannak kitéve a kompressziós határ szintje felett, egészséges szövetekben.

Masszív infúziós terápia kötelező. A folyadékterápia célja a folyadék- és elektrolitzavarok, sokk, metabolikus acidózis korrekciója, a DIC megelőzése, valamint az AKI csökkentése vagy megelőzése.

Az antibakteriális terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, és nem csak kezelésre, hanem mindenekelőtt a fertőző szövődmények megelőzésére használják. Ebben az esetben ki kell zárni a nefro- és hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazását.

Az áldozatok több mint 10%-a testen kívüli méregtelenítést igényel. A konzervatív terápia hatástalanságával járó napközbeni anuria, hyperazotémia (karbamid több mint 25 mmol / l, kreatinin több mint 500 μmol / l), hyperkalaemia (több mint 6,5 mmol / l), tartós hiperhidráció és metabolikus acidózis azonnali megkezdését teszik szükségessé. vesepótló kezelés - hemodialízis, hemofiltráció, hemodiafiltráció. A vesepótló kezelés módszerei lehetővé teszik a közepes és kis molekulatömegű toxikus anyagok véráramból történő eltávolítását, a sav-bázis rendellenességek és a víz-elektrolit zavarok megszüntetését.

Az első napon plazmaferézis (PF) javasolt. P. A. Vorobjov (2004) adatai szerint a PF magas hatékonyságot mutatott az 1988-as örményországi földrengés által érintett betegek kezelésében. A dekompressziót követő első napon végzett PF 14,2%-ra csökkentette az AKI előfordulását. A PF hatékonysága a mioglobin, a szöveti tromboplasztin és más sejtes bomlástermékek gyors eltávolításával függ össze.

Az SDS jelenleg világszerte emelkedő tendenciát mutat. Ennek oka többek között a közúti közlekedési balesetek áldozatainak számának növekedése. A betegség lefolyását meglehetősen nehéz megjósolni, mivel az adatok többsége földrengések és más ember okozta katasztrófák forrásaiból származik. A rendelkezésre álló adatok szerint a halálozás a kezelés megkezdésének időpontjától függ, és 3 és 50% között mozog. Az AKI esetében a halálozási arány elérheti a 90%-ot. A vesepótló kezelés módszereinek alkalmazása 60%-ra csökkentette a mortalitást.

Irodalom

1. Vorobjov P. A. Tényleges vérzéscsillapítás. - M.: "Newdiamed" kiadó, 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E. K. Helyi háborúk és katonai konfliktusok katonai terepi sebészete. Útmutató orvosoknak / szerk. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush szindróma: esettanulmány és az irodalom áttekintése. // J. Emerg. Med. - 2014. - Kt. 46. ​​- 2. sz. - 313-319. o.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush sérülés és rhabdomyolysis. // Crit. gondoskodás. - 2004. - 20. évf. 20 - 171 - 192. o.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - 375 - 379. o.

Téma: az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezisének, diagnosztizálásának és szakaszos kezelésének modern szemlélete.

Absztrakt terv.

1. Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezise

2. Patológiás elváltozások az SDS-ben.

3. Az SDS klinikai képe.

4. Kezelés az orvosi evakuálás szakaszaiban

Az összes zárt sérülés között különleges helyet foglal el az elhúzódó kompresszió szindróma, amely a végtagok hosszan tartó összenyomódása következtében jelentkezik földcsuszamlások, földrengések, épületek pusztulása stb. Ismeretes, hogy a Nagaszaki feletti atomrobbanást követően az áldozatok körülbelül 20%-ánál jelentkeztek az elhúzódó összenyomódás vagy zúzás szindróma többé-kevésbé kifejezett klinikai tünetei.

A hosszú ideig alkalmazott érszorító eltávolítása után a kompresszióhoz hasonló szindróma kialakulása figyelhető meg.

NÁL NÉL patogenezise kompressziós szindróma, három tényező a legfontosabb:

Fájdalmas irritáció, amely megsérti a központi idegrendszer izgató és gátló folyamatainak koordinációját;

Traumás toxémia a sérült szövetekből (izmokból) származó bomlástermékek felszívódása miatt;

A sérült végtagok masszív ödémája miatti másodlagos plazmaveszteség.

A kóros folyamat a következőképpen alakul:

1. A kompresszió következtében egy végtagszakasz vagy az egész végtag iszkémiája lép fel, vénás pangásokkal kombinálva.

2. Ezzel egyidejűleg nagy idegtörzsek traumatizálódnak és összenyomódnak, ami a megfelelő neuro-reflex reakciókat idézi elő.

3. Főleg izomszövet mechanikai roncsolódása megy végbe, nagy mennyiségű mérgező anyagcseretermék felszabadulásával. A súlyos ischaemiát az artériás elégtelenség és a vénás pangás egyaránt okozza.

4. Az elhúzódó kompresszió szindrómája esetén traumás sokk lép fel, amely sajátos lefolyást kap a veseelégtelenséggel járó súlyos mérgezés kialakulása miatt.

5. A kompressziós szindróma patogenezisében a neuro-reflex komponens, különösen az elhúzódó fájdalomirritáció játszik vezető szerepet. A fájdalmas irritációk megzavarják a légző- és keringési szervek tevékenységét; reflex vasospasmus lép fel, a vizeletürítés elnyomódik, a vér besűrűsödik, csökken a szervezet vérvesztéssel szembeni ellenállása.

6. Miután az áldozat felszabadult a szorításból vagy a szorítószorító eltávolításából, mérgező termékek és mindenekelőtt a mioglobin elkezd a vérbe áramlani. Mivel a mioglobin a súlyos acidózis hátterében kerül be a véráramba, a kicsapódott savas hematin blokkolja a Henle-hurok felszálló végtagját, ami végső soron megzavarja a vesetubuláris apparátus szűrőképességét. Megállapítást nyert, hogy a mioglobin bizonyos toxikus hatással rendelkezik, ami a tubuláris hám elhalását okozza. Így a myoglobinémia és a myoglobinuria jelentős, de nem az egyetlen olyan tényező, amely meghatározza az áldozat mérgezésének súlyosságát.

8. A jelentős plazmaveszteség a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez vezet.

9. Az akut veseelégtelenség kialakulása, amely a szindróma különböző szakaszaiban eltérően jelentkezik. A kompresszió megszűnése után traumás sokkhoz hasonló tünetek alakulnak ki.

Patológiai anatómia.

Az összenyomott végtag élesen ödémás. A bőr sápadt, sok horzsolás és zúzódás. A bőr alatti zsírszövet és az izmok sárgás ödémás folyadékkal telítettek. Az izmok vérrel vannak átitatva, tompa megjelenésűek, az erek integritása nem sérült. Az izom mikroszkópos vizsgálata a viaszos degeneráció jellegzetes mintáját tárja fel.

Az agy duzzanata és rengeteg. A tüdő pangó, telivérű, néha ödéma és tüdőgyulladás jelenségei is előfordulnak. A szívizomban - dystrophiás változások. A májban és a gasztrointesztinális traktus szerveiben a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájában rengeteg vérzés fordul elő. A legkifejezettebb változások a vesékben: a vesék megnagyobbodtak, a vágás a kérgi réteg éles sápadtságát mutatja. A kanyargós tubulusok hámjában dystrophiás elváltozások. A tubulusok lumenje szemcsés és kis csepp fehérjetömegeket tartalmaz. A tubulusok egy része teljesen eltömődött mioglobin hengerekkel.

klinikai kép.

A kompressziós szindróma klinikai lefolyásában 3 periódus van (M.I. Kuzin szerint).

I. periódus: a kompresszióból való felszabadulás után 24-48 óráig. Ebben az időszakban meglehetősen jellemzőek a traumatikus sokknak tekinthető megnyilvánulások: fájdalomreakciók, érzelmi stressz, plazma és vérveszteség azonnali következményei. Talán a hemokoncentráció kialakulása, a vizelet patológiás változásai, a maradék nitrogén növekedése a vérben. A kompressziós szindrómát egy könnyű rés jellemzi, amely az orvosi ellátást követően mind a helyszínen, mind az egészségügyi intézményben megfigyelhető. Az áldozat állapota azonban hamarosan újra romlani kezd, és kialakul a második vagy köztes periódus.

II. periódus - köztes, - 3-4. naptól 8-12. napig, - elsősorban veseelégtelenség kialakulása. A felszabadult végtag ödémája tovább nő, hólyagok és vérzések képződnek. A végtagok ugyanolyan megjelenést kölcsönöznek, mint az anaerob fertőzéseknél. A vérvizsgálat progresszív vérszegénységet mutat ki, a hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a diurézis csökken, a maradék nitrogén szintje nő. Ha a kezelés hatástalan, anuria és urémiás kóma alakul ki. A halálozás eléri a 35%-ot.

A III. periódus - gyógyulás - általában 3-4 hetes betegséggel kezdődik. A veseműködés normalizálódása, a fehérje- és elektrolit-egyensúly pozitív változásai, az érintett szövetek változásai súlyosak maradnak. Ezek kiterjedt fekélyek, nekrózis, osteomyelitis, gennyes ízületi szövődmények, phlebitis, trombózis stb. Ezek a súlyos szövődmények, amelyek néha a gennyes fertőzés általánossá válásával érnek véget, gyakran halálos kimenetelhez vezetnek.

Az elhúzódó kompressziós szindróma speciális esete a pozicionális szindróma - egy pozícióban való hosszú ideig tartó eszméletlen állapot. Ebben a szindrómában a kompresszió a szövetek saját súlya alatti összenyomódása következtében következik be.

Az elhúzódó kompressziós szindrómának 4 klinikai formája van:

1. Fény - akkor fordul elő, ha a végtagszegmensek összenyomásának időtartama nem haladja meg a 4 órát.

2. Közepes - általában a teljes végtag kompressziója 6 órán keresztül.A legtöbb esetben nincsenek kifejezett hemodinamikai rendellenességek, és a veseműködés viszonylag kevéssé szenved.

3. Súlyos forma a teljes végtag, gyakrabban a comb és a lábszár összenyomódása következtében jelentkezik 7-8 órán belül. A veseelégtelenség és a hemodinamikai rendellenességek tünetei egyértelműen megnyilvánulnak.

4. Rendkívül súlyos forma alakul ki, ha mindkét végtagot 6 órán át vagy tovább nyomják. Az áldozatok akut veseelégtelenségben halnak meg az első 2-3 napban.

A kompressziós szindróma klinikai képének súlyossága szorosan összefügg a kompresszió erősségével és időtartamával, a lézió területével, valamint a belső szervek, erek, csontok egyidejű károsodásának jelenlétével; idegek és a zúzott szövetekben kialakuló szövődmények. A kompresszióból való felszabadulás után az áldozatok többségének általános állapota általában kielégítő. A hemodinamikai paraméterek stabilak. Az áldozatok aggódnak a sérült végtagok fájdalma, gyengeség, hányinger miatt. A végtagok halvány színűek, összenyomódás nyomaival (horpadások). A sérült végtagok perifériás artériáiban gyengült pulzáció figyelhető meg. A végtagok ödémája gyorsan fejlődik, jelentősen megnövekszik a térfogatuk, fás sűrűséget szereznek, az erek pulzálása megszűnik a kompresszió és a görcs következtében. A végtag érintésre hideg lesz. Az ödéma növekedésével a beteg állapota romlik. Általános gyengeség, letargia, álmosság, a bőr sápadtsága, tachycardia, a vérnyomás alacsony számra csökken. Az áldozatok jelentős fájdalmat éreznek az ízületekben, amikor megpróbálnak mozogni.

A szindróma korai szakaszának egyik korai tünete az oliguria: az első 2 napban a vizelet mennyisége 50-200 ml-re csökken. súlyos formákban néha anuria lép fel. A vérnyomás helyreállítása nem mindig vezet a diurézis növekedéséhez. A vizelet nagy sűrűségű (1025 és nagyobb), savas reakciója és vörös színű a hemoglobin és a mioglobin felszabadulása miatt.

A 3. napra, a korai időszak végére a kezelés hatására a betegek egészségi állapota jelentősen javul (fényintervallum), a hemodinamikai paraméterek stabilizálódnak; a végtagok duzzanata csökken. Sajnos ez a javulás szubjektív. A diurézis alacsony marad (50-100 ml). a 4. napon kezd kialakulni a betegség második periódusának klinikai képe.

A 4. napon újra megjelennek hányinger, hányás, általános gyengeség, letargia, letargia, apátia, urémia jelei. Fájdalmak vannak a hát alsó részén a vese rostos tokjának megnyúlása miatt. Ebben a tekintetben néha egy akut has képe alakul ki. A súlyos veseelégtelenség növekvő tünetei. Folyamatos hányás van. A karbamid szintje a vérben 300-540 mg-ra emelkedik, a vér lúgos tartaléka csökken. Az urémia növekedésére tekintettel a betegek állapota fokozatosan romlik, magas hyperkalaemia figyelhető meg. A halál 8-12 nappal a sérülés után következik be, az urémia hátterében.

Kezelés az orvosi evakuálás szakaszában.

Elsősegély: az összenyomott végtag elengedése után a kompresszióhoz proximális érszorítót kell felhelyezni, és szorosan be kell kötni a végtagot a duzzanat megelőzése érdekében. Kívánatos a végtag hipotermiáját jég, hó, hideg víz segítségével végezni. Ez az intézkedés nagyon fontos, mert bizonyos mértékig megakadályozza a masszív hiperkalémia kialakulását, csökkenti a szövetek hipoxiával szembeni érzékenységét. Kötelező immobilizáció, fájdalomcsillapítók és nyugtatók bevezetése. Ha a legcsekélyebb kétség merül fel az áldozat gyors egészségügyi intézménybe szállításának lehetőségével kapcsolatban, a végtag bekötése és lehűtése után el kell távolítani az érszorítót, el kell szállítani az áldozatot érszorító nélkül, ellenkező esetben a végtag nekrózisa valós.

Elsősegély.

Novokain blokádot hajtanak végre - 200-400 ml meleg, 0,25% -os oldatot az alkalmazott érszorítóhoz közel, majd az érszorítót lassan eltávolítják. Ha a szorítószorítót nem alkalmazták, a blokádot a kompresszió szintje közelében hajtják végre. Hasznosabb széles spektrumú antibiotikumokat bevinni a novokain oldatba. Az A.V. szerinti kétoldali pararenális blokádot is elvégzik. Vishnevsky, tetanusz toxoid injekcióval. Folytatni kell a végtag hűtését szoros kötözéssel. A szoros kötözés helyett pneumatikus sín használata javasolt a törések rögzítésére. Ebben az esetben a végtag egyenletes kompressziója és immobilizálása egyszerre történik. Injekciós gyógyszerek és antihisztamin készítmények (2% pantopon oldat 1 ml, 2% difenhidramin oldat 2 ml), szív- és érrendszeri szerek (2 ml 10% koffein oldat). Az immobilizálást szabványos szállító gumiabroncsokkal végezzük. Adjunk lúgos italt (szódabikarbónát), forró teát.

Szakképzett sebészeti segítség.

A seb elsődleges sebészeti kezelése. Az acidózis elleni küzdelem - 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetése 300-500 ml mennyiségben. nagy dózisú (15-25 g naponta) nátrium-citrátot írjon fel, amely képes lúgosítani a vizeletet, ami megakadályozza a mioglobin lerakódások kialakulását. Azt is kimutatták, hogy inni nagy mennyiségű lúgos oldatot, a használata magas beöntés nátrium-hidrogén-karbonát. A vesék kortikális rétegének ereinek görcsének csökkentése érdekében 0,1% -os novokainoldat (300 ml) intravénás csepegtető infúziója javasolt. a nap folyamán legfeljebb 4 liter folyadékot fecskendeznek be a vénába.

Speciális sebészeti ellátás.

További infúziós terápia, novokain blokádok, anyagcserezavarok korrekciója. A seb teljes értékű sebészeti kezelése, a végtag indikáció szerinti amputációja is történik. Extrakorporális méregtelenítést végeznek - hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis. Az akut veseelégtelenség megszüntetése után a terápiás intézkedéseknek a sérült végtagok funkciójának leggyorsabb helyreállítására, a fertőző szövődmények elleni küzdelemre és a kontraktúrák megelőzésére kell irányulniuk. Sebészeti beavatkozásokat végeznek: flegmon, csík megnyitása, nekrotikus izomterületek eltávolítása. A jövőben fizioterápiás eljárásokat és fizioterápiás gyakorlatokat alkalmaznak.

Hivatkozások.

1. Előadások és gyakorlati gyakorlatok a katonai terepsebészetről, szerk. Prof. Berkutov. Leningrád, 1971

2. Katonai terepsebészet. A.A. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moszkva, orvostudomány, 1975

3. Katonai terepsebészet, szerk. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Shaposhnikov. Moszkva, orvostudomány, 1982

4. Útmutató a traumatológiához MS GO. Szerk. A.I. Kuzmina, M. Medicine, 1978.

Az elhúzódó kompresszió szindróma alatt számos tünet értendő, amely az erek mechanikai összenyomása által okozott hosszú szöveti hipoxia után jelentkezik. Súlyos esetekben az SDS izom- és idegszövetek nekrózisához vezet. A sebesültek elsősegélynyújtása az SDS segítségével segít megelőzni a szöveti hipoxia szövődményeit, beleértve a toxémiát, a máj- és veseelégtelenséget, amelyeket traumás toxikózis kísér.

Az elhúzódó kompressziós szindrómának többféle besorolása van. Ha a tömörítés típusairól beszélünk, akkor vannak:

• helyzeti nyomás szindróma- elhúzódó mozdulatlanság esetén főként a végtagok helyi károsodása saját súlya alatt;
• zúzó- nyílt típusú sérülés;
• közvetlen tömörítés- akkor fordul elő, ha egy nagy tömegű tárgyat hosszú ideig nyomnak.

A traumás toxikózis klinikai lefolyása eltérő, ami a károsodás mértékétől és a sérülés súlyosságától függ. Az enyhe kompressziós sérülés nem okoz jelentős zavarokat, a vérkeringés idővel teljesen helyreáll. Egy másik dolog a belső szervek és a gerinc kompressziós sérülései. az elhúzódó kompresszió szindrómával párosulva halálhoz vezethet. és a legveszélyesebbnek tartják. A fájdalom szindróma gyakran sokkot okoz, és a szöveti hipoxiát - nekrózist és kómát.

A traumás toxikózis fogalma magában foglalja a következő intenzitású megsértéseket:

• enyhe összetörés szindróma- főként a végtagok összenyomásával jár, legfeljebb 4 órán keresztül. Az enyhe SDS prognózisa kedvező;
• enyhe szindróma- tünetegyüttes hipoxiával, kompresszió során 4-6 órán keresztül;
• súlyos összetörés szindróma- 6 órás kompresszió után következik be, veseelégtelenséggel, nekrózisos területek megjelenésével kísérve. Definíció szerint súlyos, de sikeresen kezelik, ha korán észlelik;
• rendkívül súlyos összetörés szindróma– ez az állapot 8 órás kompresszió után következik be. A „rendkívül súlyos traumás toxikózis” kifejezés életveszélyes állapotokat jelent.

A traumás toxikózis során az orvosok három időszakot különböztetnek meg:

• fokozott duzzanat és érrendszeri rendellenességek időszaka;
• részvétel a vesék, a máj, a tüdő kóros folyamatában;
• helyreállítási szakasz.

ICD 10 sérüléskód

Mivel a DFS-nek számos szinonim diagnózisa van, nehéz azonosítani a betegséget. Az ilyen jogsértések észlelése esetén ICD-kódot rendelnek hozzá - T79.5. Traumás anuria rejtőzik ez alatt a kódolás alatt, ez is Bywaters szindróma vagy crush, SDS, SPS, myorenalis szindróma, traumás toxikózis.

Az okok

A lágy, túlnyomórészt izomszövetek hosszan tartó kompressziós szindróma három alapvető elem kombinációja eredményeként alakul ki:

• a vér folyékony részének elvesztése az erek és más szövetek sérülése miatt;
• fájdalom szindróma kialakulása, esetleg sokkos állapotok;
• a test mérgezése nekrotikus szövetekkel és más mérgező termékekkel, amelyek a szövetek bomlása során keletkeznek.

Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezise a szöveti hipoxia körülményeinek hosszú távú tartózkodásának köszönhető. Az ilyen állapotok okai a földrengések, az összeomlások és a természeti katasztrófák miatti dugulások. Gyermekeknél a kompresszió jelei gyorsabban jelennek meg, mint a felnőtteknél. Amíg az áldozatot eltávolítják a súlyos törmelékből, sok vért veszíthet, és veseelégtelenséget okozhat.

Az enyhe SDS gyakori oka a végtagok hosszan tartó összeszorítása a saját teste által, amikor elesik alkohol vagy kábítószer hatása alatt. Mire az ember felébred, lágy szöveteinek van ideje túlélni a hipoxiát.

Tünetek

Az elhúzódó kompressziós szindróma pontos klinikáját a folyamat szakasza alapján nevezheti meg. Közvetlenül a sérülés után súlyos fájdalom szindróma figyelhető meg. Ezután összenyomásakor az érzékenység csökken, a végtag lehűl, az erek nem tudnak megbirkózni a szállítási funkcióval. A beteg állapota óránként romlik. A sérült végtagok ödémája fokozódik, a sérülés helye elkékül. A csigolyák vagy a koponya traumája esetén a funkcionális elégtelenség tünetei gyorsan fokozódnak.

Ha az áldozat hosszú ideig nem kap segítséget, haláleset következik be. Ha az egyik végtag összenyomáson esett át, nekrózis alakul ki. A végtag halálának jelei a következők:

• gennyedés, erózió;
• izomexpozíció;
• a sérült szövetek a főtt hús színét kapják.

Ugyanakkor az akut veseelégtelenség fokozódik, szívritmuszavar és bradycardia jelei jelennek meg.

A közepes és súlyos SDS klinikai megnyilvánulásai a belső szervek funkcióihoz kapcsolódnak. Az általános állapot élesen romlik, nem kizárt a toxikus hepatitis a többszörös szervi elégtelenség kialakulásával.

Az elhúzódó kompressziós szindróma köztes időszakában az orvosok azonosítják a fő kóros megnyilvánulásokat: az akut tünetek csökkenése a sérülés pillanatától számított 2 héten belül, a hosszú távú szövődmények növekedése - atrófia, kontraktúrák, helyi gyulladásos reakciók. Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikája csökken az időben történő orvosi ellátás esetén.

Elsősegély

Hosszan tartó kompressziós szindróma esetén a törmelékből vagy egyéb kedvezőtlen körülményekből való kiszabadulás után azonnal elsősegélynyújtásban részesül. A műveletek algoritmusa a következőket tartalmazza:

• a kompressziós rész felett húzza meg a szorítószorítót a sérült végtagon;
• nyomókötést alkalmazzon;
• a sebeket fertőtlenítik;
• adj fájdalomcsillapítót, a kábító fájdalomcsillapítók sem kizártak.

A DFS-hez a kórház előtti érszorító alkalmazása elengedhetetlen a méreganyagok terjedésének megállításához. Ugyanebből a célból szoros kötést mutatnak be. A fájdalomcsillapítás módszerei és eszközei az orvosi ellátás különböző szakaszaiban eltérőek. Az elhúzódó kompressziós szindrómával járó baleset helyszínén nyújtott sürgősségi ellátás nem zárja ki az újraélesztést. Az elsősegélynyújtás időzítése és minősége határozza meg, hogy mennyire lesz sikeres a hosszan tartó összenyomás szindrómában szenvedő áldozat felépülése.

Ha kevesebb mint 2 óra telt el a baleset óta, akkor az áldozatnak nyújtott orvosi segítségnyújtás műveleti sorrendje eltérő lesz. A hosszan tartó szorítás szindrómájában szenvedő betegnek a necrotizáció jeleinek hiányában - cianózis, duzzanat, érzékenységvesztés - felmelegedhet.

Az elhúzódó kompressziós szindrómának az első szakaszban nincs ideje pusztító hatást gyakorolni a testre, ami azt jelenti, hogy az elhúzódó kompresszió szindrómájának elsősegélynyújtása lehetővé teszi a véráramlást serkentő módszerek és eszközök alkalmazását. Ha a tragédia időpontja ismeretlen, standard elsősegélyt nyújtanak, amelynek jellemzője a nyomásterhelés gyors felszabadításának megtagadása.

Diagnosztika

A traumás toxikózis azonosítása az áldozat vizsgálata során lehetséges. A vér mikrocirkulációjának elhúzódó zavara esetén stagnálás lép fel, esetleg nekrózissal. A kompresszió kockázatának felmérése lehetővé teszi a laboratóriumi diagnosztikai módszereket, amelyek meghatározzák a vér viszkozitását és a gyulladásos folyamatot. Elektrolitzavarok figyelhetők meg, a glükóz és a bilirubin koncentrációja nő.

A traumatológiában és az ortopédiában radiodiagnosztikát alkalmaznak: röntgen, CT, MRI. Vese- és májkárosodás esetén nagy jelentősége van a vizeletvizsgálatnak. A magas myoglobinszint veseelégtelenséget jelez. Az acidózis kialakulásával a savasság növekszik.

A metabolikus acidózis már az SDS kezdeti szakaszában kialakul. A toxikus időszakban a véralvadás megzavarodik, a vizelet kreatintartalma megnő, és a szérum albumin is kimutatható.

Kezelés

A mérgezés gyorsan kialakul, ezért fontos a bomlástermékek szervezeten belüli mérgező hatásának csökkentése. Ebből a célból glükózoldatot és sóoldatokat írnak elő. Az orvos döntése alapján albumin készítményeket használnak. A korai 1. periódusban a szervezet méregtelenítése önmagában is elegendő a tartós összetörő szindróma főbb tüneteinek megszüntetésére, azonban a végtagfunkció helyreállításához speciális kezelés szükséges.

Ha a beteg endotoxikózisban szenved, a glükokortikoidok segítenek, amelyek megőrzik a sejtmembránok integritását. További szükséges készítmények: 10% kalcium-klorid, 4% nátrium-hidrogén-karbonát. A katasztrófagyógyászatban a veseműködés támogatására és a szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatások csökkentésére használják.

A crush szindróma fő kezelését kórházban végzik. Az intenzív terápia részeként infúziós gyógyszereket írnak fel az életfunkciók támogatására. Az akut időszak, amely több napig is eltarthat, folyamatos orvosi ellenőrzést igényel. Az akut veseelégtelenség kialakulásával a diurézis stimulálása szükséges.

Az akut veseelégtelenség kezelését az SDS egyéb következményeivel együtt kell végezni. Hosszan tartó kompresszió esetén extrakorporális hemokorrekcióra van szükség. Az orvos előírása szerint hemodialízis, hemoszorpció, membrán vagy diszkrét plazmaferezis alkalmazható. Akut veseelégtelenség esetén szigorú diétát kell betartani. Korlátozza a vízbevitelt.

A tüneti terápia magában foglalja a fájdalomcsillapítók, diuretikumok, a szívműködés fenntartására szolgáló szerek szedését. A traumatológiában a kezelési taktikát a mozgásszervi rendszer károsodásának figyelembevételével határozzák meg. Az egyes szervek specifikus kezelése a lokalizációjuktól, a zúzódás mértékétől és a szöveti hipoxia időtartamától függ. Az általános terápia részeként heparin-nátriumot, nandrolon-dekanoátot írnak fel.

Sebészeti kezelés

Ha a kompresszió során műtéti patológiát észlelnek, azt azonnal ki kell javítani. A kontraktúra és a nagy kiterjedésű ödéma kialakulásával fasciotomiát jeleznek. A szöveti nekrózissal járó kompressziós sérülés az elhalt területek, vérrögök, tályogok műtéti eltávolítását igényli. Az érzéstelenített rostok kimetszése után a sebet összevarrják. A vízelvezetés szükség szerint kerül beépítésre.

Az izomrostok nekrózisa, amely visszafordíthatatlan, a végtag amputációját kényszeríti ki. Az izmok életképességének megőrzése érdekében a legkisebb lehetőségnél egyéb sebészeti és orvosi intézkedéseket hajtanak végre. Az izmok helyreállítási képességét az összehúzódás mértéke és a vérzés típusa határozza meg. Ha minden jel visszafordíthatatlan ischaemiára utal, a műtétet nem szabad késleltetni.

A műtéti kezelést követően fokozott figyelmet fordítanak az infúziós terápiára. Adjon meg legfeljebb 1 liter plazmát naponta. Az aktív szenet méregtelenítő szerként, a nátrium-hidrogén-karbonátot a sav-bázis egyensúly kiegyenlítésére használják. Szigorúan tartsa be az aszepszis szabályait, hogy elkerülje a gennyes szövődményeket.

Rehabilitáció

A traumás toxikózisból való felépülés rövid ideig tart, ha a kompresszió enyhe volt. Ellenkező esetben a rehabilitáció késik, és az izomszövet életképességének teljes helyreállítása nem lehetséges.

A rehabilitációs terápia feladata az érintett testrészek működőképességének helyreállítása, a kontraktúrák és a maradék fájdalom megszüntetése. Ehhez használjon hardveres fizioterápiát, tornaterápiát, masszázst.

A társbetegségek jelenléte és az előrehaladott életkor csökkenti a teljes gyógyulás valószínűségét. A prognózis a klinikai képtől és az áldozat testének egyéni jellemzőitől függ.

Komplikációk és következmények

Az SDS fő és legveszélyesebb szövődménye a májelégtelenség, amely megfelelő kezelés hiányában gyorsan fejlődik. A legtöbb esetben ő lesz az áldozat halálának bűnöse. Nézzünk meg más negatív következményeket, amelyeket előfordulási sorrendben jeleznek:

• DIC- súlyos toxikus toxikózis kísérője, amelyet fokozott mortalitás jellemez;
• tüdőödéma- teljes hipoxiához és halálhoz vezet;
• vérzéses sokk- főleg zúzást kísér, nagymértékű vérveszteséggel jár;
• fertőző és szeptikus szövődmények- a sérült terület fertőzése miatt keletkeznek, sürgős orvosi beavatkozást, esetenként végtag amputációt igényelnek.

Az 1MedHelp weboldal kedves olvasói, ha bármilyen kérdése van a témával kapcsolatban, szívesen válaszolunk. Hagyja meg visszajelzéseit, megjegyzéseit, ossza meg történeteit arról, hogyan élte túl egy hasonló traumát, és sikeresen megbirkózott a következményekkel! Élettapasztalata hasznos lehet más olvasók számára.

A cikk szerzője:| ortopéd orvos Oktatás: 2001-ben az Orvostudományi Akadémián szerzett diplomát az "Orvostudomány" szakon. I. M. Sechenov. 2003-ban végzett posztgraduális tanulmányokat a "Traumatológia és ortopédia" szakon a 2000-as Városi Klinikai Kórházban. N.E. Bauman.