Az angina patogenezise. Az angina pectoris kialakulásának mechanizmusai

az ischaemiás szívbetegség egyik formája, amelyet a szegycsont mögötti fájdalom, nyomás és kényelmetlenség érzése fejez ki.

fájdalmas rohamok időszakos előfordulása jellemzi meghatározott körülmények között, bizonyos szintű fizikai aktivitás mellett. Az angina pectoris során fellépő fájdalom az ischaemia következménye, ami aluloxidált metabolitok felhalmozódásához vezet a szívizomban.

Osztályozás

4 funkcionális osztály az edzéstűréstől függően

I - a szokásos fizikai aktivitás nem okoz anginás rohamot. Fájdalom nem jelentkezik járás vagy lépcsőzés közben. A rohamok szokatlanul nagy és gyorsan végrehajtott terhelés esetén fordulnak elő.

II - a szokásos fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Fájdalom lép fel séta vagy gyors lépcsőzéskor, felfelé járáskor, étkezés után, hidegben, széllel szemben és érzelmi stressz során.

III - a szokásos fizikai aktivitás jelentős korlátozása. Séta vízszintes talajon vagy normál tempóban mászni egy lépcsőn.

IV - bármilyen fizikai tevékenység lehetetlensége kényelmetlenség nélkül. Az angina tipikus rohamainak megjelenése nyugalomban.

Klinikai megnyilvánulások

Retrosternális fájdalom.

Feltételek: fizikai aktivitás, érzelmi stressz.

1-15 perc, ha a fájdalom 15 percnél tovább tart, instabil angina.

szorítás, préselés, szétrobbanás.

Besugárzás - a bal karra (lapocka, váll, csukló), alsó állkapocs.

légszomj és hirtelen fáradtság terheléskor

Roham során a halálfélelem érzése, mozdulatlan helyzetben próbál megdermedni, elsápad. A szív auskultációja során a hangok tompaak, tachycardia. extraszisztolák hallhatók, az EKG-n változás van a kamrai komplexum végső részében (hullám Tés szegmentál UTCA), szívritmuszavarok. A fájdalmas roham 1-5 perc múlva enyhül a nitroglicerin bevétele után.

A támadáson kívül előfordulhat, hogy nem talál semmit, vagy nem azonosítja a hiperkoleszterinémia jeleit: xanthelasma, xanthoma. A szív határai normálisak vagy balra tolódnak, a hangok hangosak vagy tompák, a vérnyomás normális vagy emelkedett

Kutatási módszerek

A vér biokémiájában hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia, diszlipidémia, megnövekedett C-reaktív fehérje.

EKG: nyugalomban nincsenek elváltozások, roham során ischaemiás elváltozások jelentkeznek, melyek depresszióval vagy ST-elevációval, T-hullám inverzióval, szívritmuszavarral nyilvánulnak meg.

Napi EKG monitorozás - „néma” szívizom ischaemia, ischaemiás változások angina rohama során.

Terhelési tesztek (kerékpár-ergometria):

Fájdalom szindróma;

Szegmens depresszió UTCA

A szívritmuszavarok (különösen a kamrai tachycardia) megjelenése.

EchoCG: a szív szisztolés és diasztolés funkciói, üregek mérete, billentyűhibák meghatározása.

Stressz-echokardiográfia: szívkoszorúér-elégtelenség az egyik ér károsodásával.

Koszorúér angiográfia: az „arany standard” a koszorúér-betegség diagnosztikájában, lokalizációjában, a koszorúerek elzáródási fokában.

Miokardiális szcintigráfia: fizikai terhelés után radioaktív tallium beadása az izotóp felhalmozódásában a szívizom ischaemia zónájában.

Diagnosztika

napi EKG monitorozás. terheléses vizsgálatok, koszorúér angiográfia.

Kezelés

Köpölyözéshez nitroglicerin. Ha 15 percen belül nincs hatás, fájdalomcsillapítók, beleértve a kábítószert is

Figyelmeztetésképpen, hosszan tartó hatású nitrátok (izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-mononitrát). Antianginás terápia Acetilszalicilsav dipiridamol. Ateroszklerotikus terápia sztatinok (lovasztatin, szimvasztatin) nikotinsav. Sebészeti- szívizom revaszkularizáció.

Instabil angina: meghatározás, etiológia, patogenezis, osztályozás, klinikai kép, diagnózis, kezelés.

a koszorúér-betegség lefolyásának legsúlyosabb időszaka, a koszorúér-elégtelenség gyors progressziójával, valamint a szívinfarktus és a hirtelen szívhalál kialakulásának magas kockázatával.

átmenet a koszorúér-betegség krónikus stádiumából akut stádiumba.

Etiológia

komplikált atheroscleroticus plakk (repedések, sérülések stb.), thrombocyta felszín, parietális thrombus.

Patogenezis

Parietális vérlemezke trombus

Hajlam a koszorúér görcsére a plakk területén

Kritériumok

1. A rohamok gyorsan változó jellege, intenzitása, gyakorisága és időtartama.

2. Az edzéstűrés éles csökkenése

H. Az anginás rohamok megjelenése vagy jelentős növekedése nyugalomban

4. A nitroglicerin hatékonyságának éles csökkenése.

6. Nincs negatív dinamika az EKG-n.

Klinika

Csökkent a nitroglicerin hatása és csökkent az edzéstűrés.

Haladó Azoknál a betegeknél fordul elő, akiknek hosszú anamnézisében stabil angina pectoris szerepel. Az angina pectoris gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának hirtelen növekedése a fizikai aktivitás hatására.

A fájdalmat gyengeség, izzadás, légszomj, szívműködési zavarok és hirtelen vérnyomásesés kíséri.

Kutatási módszerek

kórházba került a kardiológiai intenzív osztályon.

értékelni kell:

A fájdalom szindróma dinamikája antianginás terápia során;

EKG dinamika, különösen spontán rohamok során;

A napi EKG-monitorozás eredményei;

EchoCG adatok;

A hemosztázis rendszer állapota;

A koszorúér angiográfia eredményei.

Kezelés

Megkönnyebbülés: nitroglicerin, béta-blokkolók - verapamil vagy diltiazem; thrombocyta-aggregáció gátló szerek (aszpirin klopidogrél) és véralvadásgátlók (heparin, kis molekulatömegű heparinok).

antianginás és lipidcsökkentő terápia

Ischaemiás szívbetegség nem gyógyszeres kezelése

A túlsúly optimálisra csökkentése

A diszlipidémia csökkentése (kevés koleszterin és zsír az élelmiszerekben, gyógyszeres korrekció).

Elegendő fizikai aktivitás

Vérnyomás szabályozás (só, alkohol korlátozása, gyógyszeres korrekció).

A vércukorszint szabályozása (diéta, fogyás, gyógyszeres korrekció).

Leszokni a dohányzásról.

Sebészeti

szívizom revaszkularizáció.

29. Akut coronaria szindróma: definíció, etiológia, patogenezis, klinikai kép, diagnózis, kezelés.

OK– Ez kifejezés leíró koszorúér-szindróma kudarc, amelyben a szívizom vérellátása leáll (vagy erősen korlátozott).

Etiológia:

· súlyos stressz, idegi feszültség;

· érgörcs;

· az ér lumenének szűkítése;

· a szerv mechanikai sérülése;

műtét utáni komplikációk;

· koszorúér-embólia;

· koszorúér-gyulladás;

a szív- és érrendszer veleszületett patológiái.
Patogenezis:
ateroszklerotikus plakk plakk gyulladása
plakk szakadás
vérlemezke aktiválás
érszűkület
trombózis

ST-szegmens eleváció nélküli akut koronária szindrómában nem okkluzív „fehér” trombus képződik, amely túlnyomórészt vérlemezkékből áll. A „fehér” trombus mikroembólia forrása lehet a kisebb szívizomerekben, kis nekrózisgócok („mikroinfarktusok”) kialakulásával. Az ST szegmens elevációval járó akut koronária szindrómában a „fehér” trombus okkluzív „vörös” trombust képez, amely elsősorban fibrinből áll. A koszorúér thromboticus elzáródása következtében transzmurális szívinfarktus alakul ki. Ha több tényező kombinálódik, jelentősen megnő a szívbetegség kialakulásának kockázata.

Osztályozás:

1. Akut koszorúér-szindróma tartós ST-elevációval vagy „új” bal oldali köteg-elágazás blokkjával;

2. Akut koronária szindróma ST-intervallum-emelkedés nélkül.

Klinika:

Az akut koronária szindróma fő tünete a fájdalom:

természeténél fogva - szorítás vagy nyomás, gyakran nehézség vagy levegőhiány érzése van;
a fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban, azaz a szegycsont bal széle mentén; fájdalom sugárzik a bal karba, a bal vállba vagy mindkét karba, a nyak területére, az alsó állkapocsra, a lapockák közé, a bal lapocka alatti területre;
Gyakrabban a fájdalom fizikai aktivitás vagy pszicho-érzelmi stressz után jelentkezik;
időtartam - több mint 10 perc;
nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem múlik el.

A bőr nagyon sápadt és hideg lesz, ragacsos verejték jelenik meg.
Ájulás körülményei.
Szívritmuszavarok, légszomjjal vagy hasi fájdalommal járó légzési problémák (alkalmanként előfordulhat).

– az ischaemiás szívbetegség egyik formája, amelyet a szívizom akut vérellátási elégtelensége miatt fellépő paroxizmális fájdalom jellemez. Megkülönböztetik a fizikai vagy érzelmi stressz során fellépő angina pectorist és nyugalmi angina pectorist, amely fizikai erőfeszítésen kívül, gyakran éjszaka jelentkezik. A szegycsont mögötti fájdalom mellett fulladásérzettel, a bőr sápadtságával, a pulzusszám ingadozásával és a szívműködés megszakadásának érzésével nyilvánul meg. Szívelégtelenség és szívinfarktus kialakulását okozhatja.

Általános információ

A progresszív, valamint a spontán és újonnan fellépő angina egyes változatai az „instabil angina” fogalmába egyesülnek.

Az angina tünetei

Az angina tipikus tünete a szegycsont mögötti fájdalom, ritkábban a szegycsont bal oldalán (a szív vetületében). Fájdalmas érzések lehetnek szorítás, nyomás, égés, néha pedig vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása az elviselhetőtől a nagyon erősig terjedhet, amitől a betegek nyögést és sikoltozást okoznak, és félnek a közelgő haláltól.

A fájdalom elsősorban a bal karba és a vállba, az alsó állkapocsba, a bal lapocka alá és az epigasztrikus régióba sugárzik; atipikus esetekben - a test jobb felére, lábakra. Az angina pectoris alatti fájdalom besugárzása annak köszönhető, hogy a szívből a gerincvelő VII nyaki és IV mellkasi szegmensére, valamint a centrifugális idegek mentén tovább terjed a beidegzett zónákra.

Az angina pectoris okozta fájdalom gyakran fordul elő séta, lépcsőzés, terhelés, stressz során, és előfordulhat éjszaka is. A fájdalom támadása 1-15-20 percig tart. Az anginás rohamot enyhítő tényezők a nitroglicerin bevétele, valamint az állás vagy az ülés.

Roham során a beteg levegőhiányt tapasztal, megpróbál megállni és lefagyni, kezét a mellkasára szorítja, elsápad; az arc fájdalmas kifejezést ölt, a felső végtagok kihűlnek és zsibbadnak. Eleinte a pulzus felgyorsul, majd lelassul, szívritmuszavar, gyakran extrasystole, vérnyomás-emelkedés lehetséges. Az angina elhúzódó rohama szívinfarktussá fejlődhet. Az angina hosszú távú szövődményei közé tartozik a kardioszklerózis és a krónikus szívelégtelenség.

Diagnosztika

Az angina pectoris felismerésekor figyelembe veszik a beteg panaszait, jellegét, lokalizációját, besugárzását, a fájdalom időtartamát, előfordulásuk körülményeit és a roham megállításának tényezőit. A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja az összkoleszterin, AST és ALT, magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin-kináz, glükóz, koagulogram és vér elektrolitok vérvizsgálatát. Különös diagnosztikai jelentőségű a szívizom károsodására utaló szívtroponin I és T - markerek meghatározása. Ezen myocardialis fehérjék azonosítása azt jelzi, hogy mikroinfarktus vagy miokardiális infarktus történt, és lehetővé teszi az infarktus utáni angina kialakulásának megelőzését.

Az anginás roham magasságában készült EKG az ST intervallum csökkenését, a mellkasi vezetékekben negatív T hullám jelenlétét, vezetési és ritmuszavarokat mutat. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás elváltozások vagy azok hiányának rögzítését minden angina, pulzusszám és aritmia esetén. A roham előtti növekvő pulzus terheléses anginára utal, a normál pulzusszám spontán anginára utal. Az angina pectoris kezelésére végzett EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom kontraktilitásának zavarait tárja fel.

A szívizom szcintigráfiáját a szívizom perfúziójának megjelenítésére és a fokális változások azonosítására végezzük. A tallium radioaktív hatóanyagot az életképes kardiomiociták aktívan felszívják, és a koszorúér-szklerózissal járó angina pectorisban a szívizom perfúziós zavarának fokális területeit azonosítják. A diagnosztikai koszorúér angiográfiát a szív artériáinak károsodásának helyének, mértékének és mértékének felmérésére végezzük, amely lehetővé teszi a kezelési mód kiválasztását (konzervatív vagy sebészeti).

Az angina kezelése

Az angina pectoris rohamainak és szövődményeinek enyhítésére és megelőzésére szolgál. Az anginás roham elsősegélynyújtója a nitroglicerin (tartsa a szájában egy darab cukoron, amíg teljesen fel nem szívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül megtörténik. Ha a rohamot nem állítják le, a nitroglicerin 3 perces időközönként újra felhasználható. és legfeljebb 3 alkalommal (a vérnyomás éles csökkenése miatt).

Az angina pectoris tervezett gyógyszeres terápiája magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginás (antiischaemiás) gyógyszerek szedését: hosszan tartó hatású nitrátok (pentaeritril-tetranitrát, izoszorbid-dinitrát stb.), béta-blokkolók (anaprilin, oxprenolol stb.). ), molzidomin, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin), trimetazidin stb.

Az angina pectoris kezelésében célszerű szklerotikus szerek (sztatin csoport - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsok (tokoferol), vérlemezke-gátló szerek (acetilszalicilsav) alkalmazása. A jelzések szerint a vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén a szívizom műtéti revascularisatiója történik: ballon angioplasztika, koszorúér bypass graft.

Prognózis és megelőzés

Az angina pectoris egy krónikus, mozgássérült szívpatológia. Az angina előrehaladtával a szívinfarktus vagy a halál kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina lefolyásának szabályozásában, javítja a prognózist és fenntartja a munkaképességet, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez szükséges a kockázati tényezők kiküszöbölése: súlyfelesleg csökkentése, vérnyomás szabályozása, étrend és életmód optimalizálása stb. Másodlagos megelőzésként az angina pectoris már felállított diagnózisával kerülni kell a szorongást, ill. fizikai erőfeszítés, profilaktikus nitroglicerin adása edzés előtt, edzés az érelmeszesedés megelőzése, egyidejű kórképek kezelése (diabetes mellitus, gyomor-bélrendszeri betegségek). Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a hosszú hatású nitrátok bevétele és a kardiológus által végzett nyomon követés lehetővé teszi a hosszú távú remisszió elérését.

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) az IHD egyik klinikai formája, amelyet a fizikai vagy érzelmi stressz következtében fellépő szívizom ischaemia miatti kellemetlen érzés vagy fájdalom jellemez a mellkasban (leggyakrabban a szegycsont mögött, de más lokalizáció is lehetséges), és amely gyorsan elmúlik a nitroglicerin bevétele után. vagy a stressz megszűnése után.

A klinikai lefolyás és a prognózis szerint az angina pectoris több lehetőségre osztható:

Stabil angina pectoris különböző (I-IV) funkcionális osztályokba;

Újonnan fellépő angina pectoris;

Progresszív angina pectoris;

Angina nyugalomban;

Spontán (speciális) angina (vazospasztikus, variáns, Prinzmetal-angina).

Jelenleg az újonnan fellépő, progresszív angina pectoris és a nyugalmi angina az instabil angina klinikai változatai közé tartozik, és az akut koszorúér-szindróma keretein belül, szegmensemelkedés nélkül. UTCA(lásd a tankönyv vonatkozó részeit).

Stabil terheléses angina

Az angina pectoris akkor tekinthető stabilnak, ha a betegnél legalább 1 hónapig, többé-kevésbé meghatározott gyakorisággal (hetente vagy havonta 1-2 roham) jelentkezik. A legtöbb betegnél az angina ugyanazzal a fizikai aktivitással fordul elő, és sok évig stabil lehet. A betegség ezen klinikai változatának prognózisa viszonylag kedvező.

Az angina gyakorisága az életkortól és a nemtől függ. Így a 45-54 éves lakosság körében angina pectorist a férfiak 2-5%-ánál és a nők 0,5-1%-ánál, a 65-74 éveseknél pedig a férfiak 11-20%-ánál és a 10-14 éveseknél regisztráltak. a nők %-a. A szívinfarktus előtt az angina pectoris a betegek 20% -ánál, szívizominfarktus után - a betegek 50% -ánál figyelhető meg.

Etiológia

Az angina oka a betegek túlnyomó többségében a koszorúerek érelmeszesedése. Kialakulásának nem coronarogén okai közé tartozik a magas vérnyomás, aorta szűkület, HCM, vérszegénység, thyrotoxicosis, a véralvadási és antikoagulációs rendszer változásai, valamint a kollaterális keringés elégtelen fejlődése. Az anginás rohamok sokkal ritkábban fordulnak elő változatlan koszorúerek esetén.

Patogenezis

A legtöbb esetben a koszorúér-betegség alapja, beleértve az angina pectorist is, a koszorúerek érelmeszesedése. A nem módosított koszorúerek a maximális fizikai aktivitás során az ellenállás csökkenése miatt képesek 5-6-szorosára növelni a koszorúér véráramlását. Az ateroszklerotikus plakkok jelenléte a koszorúerekben azt a tényt okozza, hogy a fizikai aktivitás során a koszorúerek véráramlása nem fokozódik megfelelően, ami szívizom ischaemia kialakulásához vezet, amelynek mértéke a koszorúerek szűkületének súlyosságától függ. és a szívizom oxigénigénye. A koszorúerek 40%-nál kisebb beszűkülése csekély hatással van a koszorúér-keringés azon képességére, hogy maximális fizikai aktivitást biztosítson, ezért nem jár vele szívizom ischaemia kialakulása, és nem jelentkezik anginás rohamként. Ugyanakkor azoknál a betegeknél, akiknél a koszorúerek 50% -kal vagy annál nagyobb mértékben szűkülnek, a fizikai aktivitás szívizom ischaemia kialakulásához és anginás rohamok előfordulásához vezethet.

Mint ismeretes, normál esetben egyértelmű összefüggés van a szívizomsejtek oxigénellátása és az oxigénszükséglet között, ami biztosítja a normális anyagcserét, és ennek következtében a szívsejtek normális működését. A szívkoszorúér-érelmeszesedés egyensúlyhiány kialakulásához vezet a szívizomsejtek oxigénellátása és annak szükségessége között: károsodott perfúzió és szívizom ischaemia lép fel. Az ischaemia epizódjai a szívizomsejtek metabolizmusának megváltozásához vezetnek, és a szívizom összehúzódási funkciójának rövid távú, reverzibilis károsodását okozzák („kábított szívizom”). A szívizom ischaemia gyakran visszatérő epizódjai krónikus szívizom diszfunkció (hibernált szívizom) kialakulásához vezethetnek, amely szintén reverzibilis lehet.

A sejtes acidózis, az ionegyensúly zavara, az ATP szintézis csökkenése először diasztolés, majd szisztolés szívizom diszfunkcióhoz, valamint a hullámváltozásban kifejeződő elektrofiziológiai rendellenességekhez vezet. Tés szegmentál UTCA az EKG-n, és csak később jelentkeznek mellkasi fájdalmak. Az anginás roham kialakulásában szerepet játszó fájdalom fő közvetítőjének az adenozint tartják, amely az ischaemiás szívizom sejtjeiből szabadul fel, és stimulálja a szívet beidegző idegrostok végződésein található A 1 receptorokat. izom. Ezt a változássorozatot ischaemiás kaszkádnak nevezik. Így az angina pectoris - végső stádiuma valójában a „jéghegy csúcsa”, amely a szívizom metabolizmusában a perfúziós zavarok következtében fellépő változásokon alapul.

Meg kell jegyezni, hogy néma szívizom ischaemia is létezik. Az ischaemiás epizód alatti fájdalom hiánya annak rövid időtartama és súlyossága miatt lehet, ami nem elegendő a szív afferens idegeinek végződéseinek károsodásához. A klinikai gyakorlatban a csendes szívizom ischaemiát leggyakrabban diabetes mellitusban (diabetikus polyneuropathia) szenvedő betegeknél, idős betegeknél, nőknél, magas fájdalomérzékenységi küszöbű betegeknél, valamint a gerincvelő betegségeiben és sérüléseiben regisztrálják. Csendes myocardialis ischaemiában szenvedő betegeknél az úgynevezett anginás ekvivalensek gyakran fordulnak elő légszomj és szívdobogás rohamok formájában, amelyeket szisztolés és (vagy) diasztolés szívizom diszfunkció kialakulása vagy átmeneti mitrális regurgitáció okoz a bal kamrai myocardialis ischaemia hátterében. .

Klinikai kép

Az angina fő tünete egy jellegzetes fájdalom. Az angina első klasszikus leírását Heberden adta 1772-ben. Azt írta, hogy az angina „... fájdalom a mellkasban, amely járás közben jelentkezik, és megállásra kényszeríti a beteget, különösen járás közben, röviddel étkezés után; úgy tűnik, hogy ez a fájdalom, ha folytatódik vagy felerősödik, az ember életét is elveszítheti; abban a pillanatban, amikor abbahagyod, minden kellemetlen érzés eltűnik. A fájdalom több hónapig tartó fennállása után azonnal megszűnik, ha abbahagyják, és a jövőben is nem csak járáskor, hanem fekve is jelentkezik...”

Tipikus angina számos jellegzetes klinikai tünete van.

A fájdalom jellege, lokalizációja és időtartama. A tipikus anginát nyomó, szorító, vágó és égő fájdalom jellemzi. Néha a betegek a rohamot nem nyilvánvaló fájdalomként, hanem nehezen kifejezhető kényelmetlenségként érzékelik, amely nehézségként, kompresszióként, szorító érzésként, kompresszióként vagy tompa fájdalomként jellemezhető. A tipikus anginás rohamot gyakran anginásnak is nevezik, az angina latin nevével analógiaként. "angina pectoris"

Tipikus angina esetén a fájdalom elsősorban a szegycsont mögött lokalizálódik. Gyakran észlelik a fájdalom besugárzását az alsó állkapocsban, a fogakban, a nyakban, az interscapularis területen, a bal (ritkábban a jobb) vállban, az alkarban és a kézben. Minél súlyosabb az anginás roham, annál szélesebb lehet a fájdalom besugárzási területe.

Annak ellenére, hogy az anginás fájdalom intenzitása és időtartama a különböző betegeknél jelentősen eltérhet, az angina tipikus rohama nem tart tovább 15 percnél. Leggyakrabban körülbelül 2-5 percig tart, és a fizikai vagy érzelmi stressz megszűnése után megszakad. Ha egy tipikus anginás roham több mint 20 percig tart, és nem szűnik meg nitroglicerin szedésével, akkor mindenekelőtt gondolnia kell az akut koszorúér-szindróma (miokardiális infarktus) kialakulásának lehetőségére, és regisztrálnia kell az EKG-t.

Provokáló tényezők. Tipikus helyzetekben az anginát provokáló tényező a fizikai vagy érzelmi stressz. Ha befolyása megszűnik, a támadás elmúlik. Ha a terhelés (gyors séta, lépcsőzés) nem okoz retrosternalis diszkomfortot, akkor nagy valószínűséggel feltételezhető, hogy a betegnél a szív nagy koszorúereiben nincs jelentős károsodás. Az anginás rohamra jellemző az is, hogy fagyban vagy hideg szélben jelentkezik, ami különösen gyakran reggel, a ház elhagyásakor jelentkezik. Az arc hűtése serkenti a testhőmérséklet fenntartását célzó érszabályozó reflexeket. Ennek eredményeként érszűkület és szisztémás magas vérnyomás lép fel, ami növeli a szívizom oxigénfogyasztását és anginás rohamot vált ki.

A nitroglicerin bevételének hatása.Általában a nitroglicerin szublingvális beadása egy tabletta vagy egy adag permet formájában gyorsan (1-2 percen belül) és teljesen enyhíti az anginás rohamot. Ha a betegnek nincs tapasztalata ennek a gyógyszernek a használatában, akkor először jobb, ha hanyatt fekve veszi be a nitroglicerint, ami elkerüli az ortosztatikus artériás hipotenzió által okozott esetleges éles vérnyomáscsökkenést. A beteg 10 perces időközönként önállóan vehet be két tablettát (két adag permet) nitroglicerint. Ha ezt követően az anginás roham nem szűnik meg, akkor a kialakuló szívinfarktus kizárása érdekében orvosi segítség és EKG regisztráció szükséges. Az anginás rohamot gyakran vegetatív tünetek kísérik: fokozott légzés, bőrsápadtság, fokozott szájszárazság, emelkedett vérnyomás, extrasystole, tachycardia és vizelési inger.

Az anginát tipikusnak tekintik (bizonyos), ha a fájdalomroham mindhárom fenti kritériumnak megfelel. A fájdalom szindróma jellemző jellege (fájdalom, a fájdalom lokalizációja, időtartama, provokáló tényezők, a nitroglicerin hatékonysága) a férfi nemmel és 40 év feletti életkorral kombinálva nagy valószínűséggel (85-95%) azt állítja, hogy a beteg koszorúér-betegségben és szívizom-ischaemiában szenved a fő (subepicardialis) koszorúerek atherosclerosisának hátterében, lumenük több mint 50%-os szűkülésével.

Az anginát atipikusnak tekintik (lehetséges) ha a fájdalmas roham klinikai jellemzői a fenti három kritérium közül csak kettőnek felelnek meg. Annak igazolására, hogy az atipikus szívfájdalom az atipikus angina pectoris jele, a diagnosztikai keresés harmadik szakaszában objektív megerősítésre van szükség a szívizom iszkémia és a fájdalomroham közötti összefüggésre, ugyanakkor a koszorúér-betegség és a szívizom ischaemia kimutatásának valószínűségére. (azaz objektív megerősítése annak, hogy a fájdalom szindróma angina pectoris jellegű, bár atipikus) a 40 év feletti férfiaknál szignifikánsan alacsonyabb, és 45-65% között mozog (2-10. táblázat). Leggyakrabban atípusos anginát cukorbetegségben szenvedő betegeknél, nőknél és idős betegeknél regisztrálnak.

Ha a mellkasi fájdalom nem felel meg a fenti kritériumok egyikének sem, akkor nem szívbetegségnek kell tekinteni.

táblázat 2-10. A szívkoszorúér-betegség fennállásának valószínűsége a fájdalom szindróma természetétől, a betegek nemétől és életkorától függően

A tipikus angina pectoris tehát azon kevés belső betegségek egyike, amelyek már a diagnosztikai keresés első szakaszában, a beteg gondos kikérdezése után nagy valószínűséggel diagnosztizálhatók.

A Kanadai Kardiológiai Társaság 1976-ban elfogadott osztályozása szerint a stabil angina pectoris az azt okozó fizikai aktivitás súlyosságától függően négy funkcionális osztályba sorolható.

I. funkcionális osztály - normál fizikai aktivitás (séta, lépcsőzés) nem okoz anginát. Csak nagyon intenzív, „robbanásveszélyes” vagy hosszan tartó fizikai tevékenység során fordul elő.

II. funkcionális osztály – a fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Az anginát az 500 m-nél nagyobb távolságot meghaladó normál séta, egy emeletnél magasabb lépcsőzés vagy felfelé történő mászás, étkezés utáni séta, szélben vagy hidegben történő séta okozza. Az angina pectoris érzelmi stressz hatására jelentkezhet.

III. funkcionális osztály - a fizikai aktivitás súlyos korlátozása. Az angina akkor jelentkezik, ha normálisan 200-400 m távolságban sétálunk, vagy az első emeletre mászunk.

IV. funkcionális osztály - képtelenség bármilyen fizikai munka elvégzésére angina kialakulása nélkül. Ritka nyugalmi anginás rohamok lehetségesek.

A fő klinikai tünet - fájdalmas roham (anginás roham) - nem csak a koszorúér-betegségre jellemző. Ebben a tekintetben az angina pectoris, mint a krónikus ischaemiás szívbetegség egyik formája csak olyan esetekben állapítható meg, amikor a beteg vizsgálatának különböző szakaszaiban nyert összes adatot figyelembe véve (főleg objektív vizsgálati módszerekkel a harmadik szakaszban) a diagnosztikai keresés), a mellkasi fájdalom előfordulása és a szívizom ischaemia fennállása közötti kapcsolat.

Ugyanakkor az ischaemiás szívbetegséggel járó angina pectoris klinikai képének megvannak a maga sajátosságai, amelyeket már a diagnosztikai keresés első szakaszában észlelnek. Feladat a diagnosztikai keresés első szakasza- meghatározás:

Tipikus angina;

A krónikus ischaemiás szívbetegség egyéb jelei (ritmuszavarok, szívelégtelenség);

Koszorúér-betegség kockázati tényezői;

Atípusos szívfájdalom és annak értékelése az életkor, a nem, a koszorúér-betegség és a kísérő betegségek kialakulásának kockázati tényezőinek figyelembevételével;

A gyógyszeres kezelés hatékonysága és jellege;

Angina pectorisként megnyilvánuló betegségek.

A diagnosztikai keresés első szakasza rendkívül fontos az angina pectoris diagnosztizálásához. Klasszikus változatában a fájdalom szindróma természetére vonatkozó helyesen összegyűjtött információk az esetek több mint 70% -ában lehetővé teszik a diagnózis felállítását, még a páciens műszeres vizsgálati módszereinek alkalmazása nélkül is.

Minden panaszt a beteg életkorának, nemének, alkatának, pszicho-emocionális hátterének és viselkedésének figyelembevételével értékelnek, így gyakran már a pácienssel való első kommunikáció során elutasíthatja vagy ellenőrizheti az IHD előzetes diagnózisának helyességét. . Így az elmúlt egy év klasszikus panaszaival és a szív- és érrendszeri betegségek korábbi hiányával egy 50-60 éves férfinál igen nagy valószínűséggel diagnosztizálható krónikus ischaemiás szívbetegség.

Mindazonáltal a betegség klinikai változatát, valamint a szívkoszorúerek és a szívizom károsodásának súlyosságát jelző részletes diagnózis csak a teljes alapvető diagnosztikai keresési séma elvégzése után, illetve bizonyos helyzetekben (lásd alább) - további vizsgálat után - végezhető el.

Néha nehéz különbséget tenni az angina pectoris és a különböző szív- és extracardialis eredetű fájdalomérzetek között. A különböző betegségek fájdalmának jellemzőit számos kézikönyv írja le. Csak azt kell hangsúlyozni, hogy a stabil anginára jellemző, hogy minden roham során állandó, azonos jellegű fájdalom jelentkezik, és előfordulása egyértelműen bizonyos körülményekhez kapcsolódik.

Az NCD és a szív- és érrendszer számos egyéb betegsége esetén a páciens észreveszi a fájdalom változatos természetét, eltérő lokalizációját és a fellépő minták hiányát. Angina pectorisban szenvedő betegnél még egyéb (például a gerinc károsodása által okozott) fájdalom jelenlétében is általában azonosítható a jellegzetes ischaemiás fájdalom.

A magas vérnyomásban és a cukorbetegségben szenvedő betegeknél aktívan azonosítani kell az angina pectorisra, aritmiára és keringési zavarokra jellemző panaszokat. A beteg maga nem tudja ezeket bemutatni, ha a megfelelő jelenségek jelentéktelenül fejeződnek ki, vagy másokhoz képest jelentéktelennek tartja azokat.

A betegek az anginát gyakran nem fájdalomként írják le, hanem a mellkasi kellemetlen érzésről beszélnek, amely nehézség, nyomás, szorító érzés, vagy akár égő érzés és gyomorégés formájában jelentkezik. Időseknél a fájdalomérzet kevésbé kifejezett, és a klinikai tünetek gyakrabban jelentkeznek légzési nehézséggel és hirtelen fellépő levegőhiány-érzéssel, amelyet súlyos gyengeség kísér.

Egyes esetekben a fájdalomnak nincs tipikus lokalizációja; csak azokon a helyeken keletkeznek, ahol általában kisugároznak. Mivel az angina pectoris alatti fájdalomszindróma atipikusan előfordulhat, a mellkasi, karok, hát-, nyak-, alsó állkapocs- és epigasztrikus régió fájdalmaira (még fiatal férfiaknál is) fellépő panaszok esetén meg kell vizsgálni, hogy azok előfordulásának és eltűnésének körülményei megfelelnek a fájdalom szindróma angina pectoris mintáinak. A lokalizáció kivételével ilyen esetekben a fájdalom megőrzi a tipikus angina összes jellemzőjét (a roham előfordulásának oka, időtartama, nitroglicerin hatása vagy járás közbeni megállás stb.).

Így a diagnosztikai keresés első szakaszában a fájdalom szindróma jellege, lokalizációja és időtartama, kapcsolata a fizikai és érzelmi stresszel, a nitroglicerin bevételének hatékonysága (ha a fájdalom 5 perc múlva vagy később megszűnik, a fájdalom hatása gyógyszer nagyon kétséges) és más korábban szedett gyógyszerek (nem csak a diagnózishoz fontosak, hanem a további kezelés egyéni tervének elkészítéséhez is).

A diagnosztikai keresés második szakasza nem informatív a stabil angina pectoris diagnózisához. A páciens objektív vizsgálatából nincsenek rá jellemző adatok. Gyakran előfordulhat, hogy a fizikális vizsgálat során egyáltalán nem talál semmilyen rendellenességet (a közelmúltban fellépő anginával). Angina pectorisban szenvedő betegeknél azonban a diagnosztikai keresés második szakasza lehetővé teszi a szív- és érrendszeri károsodások (szívhibák, magas vérnyomás), a kísérő betegségek (vérszegénység) és szövődmények (szívelégtelenség) meglétének tisztázását. , szívritmuszavarok). Éppen ezért a diagnosztikus keresés második szakaszában a stabil angina pectorisban szenvedő betegek viszonylag alacsony információtartalma ellenére aktívan kell keresni a szívizom ischaemiával járó betegségek tüneteit.

Az atherosclerosis extracardialis lokalizációját fontosnak tartják a diagnózis szempontjából (az aorta károsodásával - a második hang kiemelésével és szisztolés zörejével az aortában, az alsó végtagok betegségével - az artériák pulzációjának éles gyengülésével), bal oldali tünetek kamrai hipertrófia normál vérnyomással és a szív- és érrendszeri betegségek hiányával.

Tovább a diagnosztikai keresés harmadik szakasza műszeres és laboratóriumi vizsgálatok elvégzése a koszorúér-betegség kockázati tényezőinek, a szívizom ischaemia objektív jeleinek és a fájdalmas rohamokkal való összefüggésének meghatározására. Így a koszorúér-betegség és az angina pectoris diagnózisa az ischaemia egyik jeleként igazolódik.

Laboratóriumi kutatás. Minden olyan betegnél, akinél a diagnosztikai keresés első és második szakaszának eredménye alapján stabil angina pectoris fennállása gyanúja merül fel, tanácsos:

Klinikai vérvizsgálat az eritrociták számának, a leukocitáknak és a hemoglobinkoncentrációnak a felmérésével;

Biokémiai vérvizsgálat a lipidspektrum (összkoleszterin, LDL, HDL és trigliceridek koncentrációja), glükóz- és kreatininszint felmérésével.

Súlyos és elhúzódó anginás rohamokban szenvedő betegeknél a szívinfarktus kialakulásának kizárása érdekében javasolt a szívizom nekrózis biokémiai markereinek meghatározása (szívi troponin T vagy I, a kreatin-foszfokináz MB-frakciójának aktivitása (lásd „Szívizom). infarktus)).

Mellkas röntgen. Ez a rutinteszt, amelyet szív- és érrendszeri vagy légúti betegség gyanúja esetén végeznek, kimutatja az aorta érelmeszesedésének extrakardiális jeleit. Anginás betegeknél a mellkasröntgen nem ad konkrét felvilágosítást, ezért indokolt, ha szívelégtelenség vagy légúti betegség klinikai tünetei vannak.

EKG- a koszorúér-betegség műszeres diagnosztizálásának egyik vezető non-invazív módszere, amely egyszerűségével, hozzáférhetőségével és egyszerű kivitelezhetőségével jár együtt.

Nyugalmi 12 elvezetéses EKG-t kell rögzíteni minden olyan betegnél, akinek fennáll a gyanúja, hogy terheléses anginát szenvednek. Emlékeztetni kell arra, hogy a fájdalmas rohamon kívül sok anginás betegnél (ha korábban nem szenvedtek szívinfarktust) a nyugalmi EKG normális lehet. Ugyanakkor a nyugalmi EKG-n észlelt cicatricial változások, jellegzetes szívfájdalmak panaszai mellett fontos érvnek tekinthetők a koszorúér-betegség diagnózisa mellett (2-12. ábra).

Rizs. 2-12. Standard 12 elvezetéses EKG nyugalmi állapotban olyan koszorúér-betegségben szenvedő betegnél, aki Q-hullámmal járó anterolaterális miokardiális infarktust szenvedett, amely után az erőkifejtéses angina továbbra is fennáll (az ST szegmens változatlan)

Szívfájdalmak idején meglehetősen nehéz rendszeres 12 elvezetéses EKG-t regisztrálni, de ha lehetséges, akkor sok értékes információt hoz. Először is lehetővé teszi a szívizom ischaemia objektív jeleinek észlelését és társítását (a UTCA depresszió vagy emelkedés formájában) mellkasi fájdalommal, azaz. lehetővé teszi a koszorúér-betegség és az angina pectoris, mint annak egyik klinikai tünete, objektív diagnosztizálását. Emellett a kardiális régióban fellépő fájdalomroham során rögzített 12 elvezetéses EKG lehetővé teszi a szívizom ischaemia okozta átmeneti ritmus- és vezetési zavarok meghatározását, ami elengedhetetlen a kockázati rétegződéshez és a prognózishoz. Éppen ezért, ha lehetséges (főleg, ha a beteg kórházban van), törekedni kell az EKG regisztrálására egy fájdalmas roham során.

Terhelési tesztek. Ide tartoznak a fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok (futópad teszt, kerékpár-ergometria), stressz echokardiográfia, szívizom stressz-szcintigráfia fizikai aktivitással vagy gyógyszeres gyógyszerekkel (dobutamin, dipiridamol, trifoszadenin) és a pitvarok nyelőcsőn keresztüli elektromos stimulációja.

A terheléses EKG-tesztek érzékenyebbek és specifikusabbak a szívizom ischaemia diagnosztizálásában, mint a nyugalmi EKG. Éppen ezért, figyelembe véve a könnyű kivitelezést, a rendelkezésre állást és az alacsony költséget, a terheléses EKG-tesztek a választott módszer az indukálható szívizom-ischaemia kimutatására stabil angina pectoris gyanúja esetén.

A testmozgással járó EKG-vizsgálat leggyakoribb indikációja az angina pectorisra emlékeztető mellkasi fájdalom olyan embereknél, akiknél életkor, nem és egyéb kockázati tényezők alapján közepesen magas vagy alacsony a koszorúér-betegség valószínűsége (lásd a táblázatot). 2-10). Ugyanakkor a testmozgással járó EKG-vizsgálatok diagnosztikus értéke minimális azoknál a betegeknél, akiknél a klinikai értékelés alapján nagy a koszorúér-betegség valószínűsége: egy 65 éves férfi, aki tipikusan súlyos erőkifejtési anginás rohamokkal rendelkezik, 95% a valószínűsége, hogy koszorúér-betegségben szenved. Megvalósításuk mind a myocardialis ischaemia objektív igazolása, mind a prognózis meghatározása és a kezelési taktika megválasztása szempontjából célszerű. Ezenkívül tanácsos EKG-vizsgálatot végezni fizikai aktivitással, ha:

Tipikus fájdalom-szindróma a nyugalomban rögzített EKG-változások hiányában;

atipikus jellegű fájdalom a szív területén;

A szívizom ischaemiára nem jellemző EKG-elváltozások középkorú és idős embereknél, valamint fiatal férfiaknál, akiknél előzetesen koszorúér-betegség diagnosztizáltak;

CHD gyanúja esetén nincs változás az EKG-ban.

A fizikai aktivitással végzett EKG-teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha lefolytatása során anginás roham lép fel, amelyet a szegmens vízszintes vagy ferde depressziója vagy elemelkedése kísér. UTCA>1 mm (0,1 mV), a komplex végpontjától >=60-80 ms távolságra QRS(2-13. ábra).

Ha a testmozgással végzett EKG-vizsgálat során tipikus angina roham lép fel (alapjául szolgál annak megszüntetéséhez), amelyet nem kísérnek a szívizom ischaemiára jellemző EKG-változások, akkor az ilyen vizsgálati eredmények kétségesnek minősülnek. Általában más műszeres módszereket igényelnek a koszorúér-betegség diagnosztizálására (farmakológiai stressztesztek echokardiográfiával kombinálva, szívizom perfúziós szcintigráfia, többszeletű CT a koszorúér kontrasztjával vagy koszorúér angiográfia).

A fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálat negatívként értelmezésének fontos feltétele az anginás roham hiánya és a fent leírt EKG-változások, amikor a beteg eléri a korának megfelelő szubmaximális pulzusszámot. Minden egyes beteg esetében ez utóbbi körülbelül 200 mínusz a beteg életkora.

A terheléses EKG tesztek érzékenysége átlagosan 68%, a specificitása 77%.

A fizikai aktivitással végzett tesztelés fő ellenjavallatai:

Akut MI;

Az angina pectoris gyakori rohamai az erőkifejtés és a pihenés között;

Szív elégtelenség;

A szívritmus és a ingerületvezetés prognosztikailag kedvezőtlen zavarai;

Thromboemboliás szövődmények;

A magas vérnyomás súlyos formái;

Akut fertőző betegségek.

Ha nem lehet futópados tesztet vagy kerékpár-ergometriát végezni (izom-csontrendszeri betegségek, súlyos elhízás, a beteg edzettsége stb.), a szívműködés fokozódása a pitvarok gyakori transzoesophagealis elektromos stimulációjának vizsgálatával érhető el. a módszer nem traumatikus és meglehetősen könnyen kivitelezhető).

Azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben nyugalmi EKG-változásai vannak, amelyek megnehezítik annak értelmezését terhelési tesztek elvégzése során (a bal köteg ágának teljes blokádja, a szegmens depressziója UTCA>1 mm, WPW szindróma, beültetett pacemaker), stressz echokardiográfia és szívizom perfúziós szcintigráfia használható fizikai aktivitással kombinálva.

A stressz echocardiographia és a szívizom perfúziós szcintigráfia fizikai aktivitással kombinálva a szívizom iszkémia objektív jeleinek kimutatására is használható olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége a koszorúér-betegségnek, akiknél a fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok nem adtak egyértelmű eredményt, és a diagnózis tisztázatlan maradt. .

Rizs. 2-13. Koszorúér-betegségben szenvedő beteg EKG-ja terhelési teszt során (futópad teszt), szegmens UTCAélesen csökkent a V 2 -V 6 vezetékekben. A terhelés előtt az ST szegmens nem változott

Farmakológiai stressztesztek. Annak ellenére, hogy előnyben részesítik a fizikai aktivitást stresszként, mivel ez lehetővé teszi a szívizom iszkémia indukálását és fiziológiailag fájdalmas rohamok előidézését, farmakológiai stressztesztek különböző gyógyszerekkel, amelyek befolyásolhatják a koszorúér-ágyat és a szív funkcionális állapotát. szívizom is használható az IHD diagnosztizálására.

Így, ha az EKG-n kezdeti változások vannak a kamrai komplexum végső részében, és szükség van az IHD és az NCD differenciáldiagnózisára, akkor propranolollal és kálium-kloriddal végzett farmakológiai vizsgálatokat alkalmaznak. Az EKG-n észlelt változásokat mindig a beteg vizsgálatának egyéb adatait figyelembe véve értékeljük.

A farmakológiai terheléses tesztek alkalmazása echokardiográfiával (stressz echokardiográfia) vagy szívizom perfúziós szcintigráfiával (stressz szcintigráfia) kombinálva tanácsos olyan betegeknél, akik nem tudnak teljes körűen elvégezni egy terhelési tesztet.

A klinikai gyakorlatban a farmakológiai stressztesztek két változatát alkalmazzák.

Rövid hatású szimpatomimetikumok (dobutamin) alkalmazása, melyeket intravénásan, fokozatos dózisemeléssel adnak be, ami a fizikai aktivitáshoz hasonlóan segíti a szívizom oxigénigényének növelését.

Ritkábban alkalmazzák a koszorúereket tágító gyógyszerek intravénás infúzióját (trifozadenin vagy dipiridamol). Ezek a gyógyszerek eltérő hatást fejtenek ki a szívizom azon területeire, amelyeket a normál és az atheroscleroticus szűkületű koszorúér artériák látnak el. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására a perfúzió jelentősen megnő, vagy kismértékben növekedhet, vagy akár csökkenhet is (a „lopás” jelenség).

Ha a beteg koszorúér-betegségben szenved dobutamin vagy dipiridamollal végzett stressz-echokardiográfia során, egyensúlyhiány lép fel az oxigénszállítás és az oxigénszükséglet között a szívizom egy bizonyos területén, amelyet az érintett koszorúér ágából szállítanak vérrel. Ennek eredményeként a szívizom kontraktilitásának és perfúziójának lokális zavarai lépnek fel, amelyeket vagy ultrahanggal (stressz echokardiográfia), vagy radioizotópos (miokardiális perfúziós szcintigráfia) vizsgálatokkal mutatnak ki. Stressz-echokardiográfiával a lokális kontraktilitás változásai megelőzhetik a szívizom ischaemia egyéb jeleit (EKG-elváltozások, fájdalom, szívritmuszavarok) vagy kombinálódhatnak velük.

A dobutamin ultrahangos stresszteszt érzékenysége 40-100%, specificitása 62-100%. Az értágítókkal (triphosadenin, dipiridamol) végzett ultrahangos stresszteszt szenzitivitása 56-92%, specificitása 87-100%. A trifoszadeninnel végzett radioizotópos farmakológiai stresszteszt szenzitivitása és specificitása 83-94%, illetve 64-90%.

A stabil angina pectorisban szenvedő betegek diagnosztikai keresésének harmadik szakaszában nyugalmi szív ultrahangvizsgálatát kell végezni, ha kóros szívzörejeket hallunk szívbillentyű-betegségre vagy HCM-re gyanús, krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteiről, korábbi MI-ről. és kifejezett EKG-változások (a bal oldali köteg ágainak teljes blokádja, kóros hullámok K,

a bal kamrai szívizom jelentős hipertrófiájának jelei). A szív nyugalmi ultrahangja lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának felmérését és az üregek méretének meghatározását. Ezen túlmenően, ha szívelégtelenséget, tágult vagy obstruktív kardiomiopátiát észlelnek, a koszorúér-betegség diagnózisa valószínűtlenné válik, de időseknél ezeknek a betegségeknek a kombinációja lehetséges.

A 24 órás Holter ambuláns EKG monitorozás stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél lehetővé teszi a myocardialis ischaemia objektív jeleinek meghatározását, amelyek a betegek normál, napi tevékenysége során jelentkeznek, de ritkán tud bármi lényegeset hozzáadni a fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok során nyert diagnosztikai információkhoz. . Betöltés. Stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél azonban a Holter 24 órás ambuláns EKG monitorozása javasolt az ezzel járó esetleges ritmuszavarok, a „csendes” szívizom ischaemia és vasospasticus angina (Prinzmetal angina) gyanúja esetén.

Az új intravénás kontrasztanyagok és a másodpercenként akár 320 szelet elvégzését lehetővé tevő modern MSCT bevezetésével jelentősen megnő a CT szerepe a koszorúér-betegség és a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak diagnosztizálásában. Annak ellenére, hogy az MSCT szenzitivitása a koszorúerek kontrasztjával az ateroszklerotikus elváltozások diagnosztizálásában eléri a 90-95%-ot, a specificitás pedig 93-99%, ennek a vizsgálati módszernek a végső helyét a többiek hierarchiájában még nem sikerült elérni. teljesen elhatározta. Jelenleg úgy vélik, hogy az MSCT olyan betegek számára javasolt, akiknél a klinikai vizsgálat alapján alacsony (10% alatti) a koszorúér-betegség fennállásának valószínűsége, és akiknél fizikai aktivitás mellett EKG-t is végeznek. mivel az ultrahangos és radioizotópos stressztesztek nem voltak kellően informatívak a diagnózis felállításához. Ezenkívül az MSCT-t, egy non-invazív kutatási módszert alkalmaznak a lakosság szűrésére a koszorúér-betegség kezdeti stádiumának diagnosztizálására.

A szelektív koszorúér angiográfia az arany standard a koszorúér-betegség diagnosztizálásában. Stabil angina pectoris diagnosztizálására javasolt elvégezni:

Ha az angina pectoris meghaladja a III. funkcionális osztályt, és nincs hatása a teljes körű gyógyszeres kezelésnek;

Amikor az angina visszatér a korábban elvégzett szívizom revaszkularizációs műtétek (koszorúér bypass graft, perkután transzluminális angioplasztika) után;

Korábbi keringési leállás esetén;

Súlyos kamrai aritmiák (tartós és nem tartós VT epizódjai, gyakori politopikus kamrai kamrai reflux stb.);

Azok a betegek, akiknél a klinikai értékelés alapján közepes vagy nagy a koszorúér-betegség fennállásának valószínűsége, és a non-invazív kutatási módszerek alkalmazásának eredményei nem voltak kellően informatívak a diagnózis felállításához, vagy egymásnak ellentmondó információkat hoztak.

Kockázati rétegződés stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél

A következő éven belüli halálozási kockázattól függően minden stabil angina pectorisban szenvedő beteget alacsony (a halálozási kockázat kevesebb, mint 1%), magas (halálozási kockázat több mint 2%) és közepes (halálozási kockázatú) betegekre osztanak. 1-2%).

Stabil angina pectorisban szenvedő betegek halálozási kockázatának rétegzésének hatékony módja a klinikai értékelés (az angina súlyossága, a rohamok gyakorisága, a nyugalmi EKG változásai) és az EKG-terhelési tesztek (Duke futópad index) eredményeinek kombinációja. Ez utóbbi kiszámítása a következő képlettel történik:

Duke index = A--, ahol A a fizikai aktivitás időtartama (perc), B a szegmens maximális eltérése UTCA(mm), C - angina index.

Angina index pontszám: 0 - nincs angina, 1 - angina, 2 - angina vizsgálat leállításához vezet.

A Duke futópad indexe +5-nél nagyobb, a páciens az alacsony kockázatú csoportba sorolható, négyéves túlélési aránya 99%, éves halálozási valószínűsége 0,25%. Ha a Duke Treadmill Index a +4 és -10 közötti tartományban van, akkor közepes kockázatúnak minősül, és négyéves túlélési aránya 95%, éves halálozási valószínűsége pedig 1,25%. Ha a Duke futópad indexe -10-nél kisebb, a beteg a magas kockázatú csoportba sorolható, négyéves túlélési aránya 79%, az éves halálozási valószínűség pedig több mint 5,0%.

Azoknál a betegeknél, akiknél a rétegződés eredménye szerint közepes és magas a halálozási kockázata, koszorúér-angiográfiát javasolunk, hogy eldöntsék, érdemes-e elvégezni a szívizom revaszkularizációját.

Meg kell jegyezni, hogy a koszorúér angiográfia normál eredményei csak a nagy koszorúerek és ágaik szignifikáns szűkületének hiányát jelzik, míg a kis artériák (negyed- és ötödrendű) változásai észrevétlenek maradhatnak. Ez a helyzet jellemző a betegekre az ún IHD normál koszorúerekkel. Ebbe a kategóriába tartoznak az X koszorúér-szindrómában és vazospasztikus (változatos) anginában (Prinzmetal angina) szenvedő betegek.

Koronáriás szindróma X. Bár ennek a szindrómának nincs általánosan elfogadott definíciója, a tünetek klasszikus hármasa jellemzi: tipikus testmozgás okozta anginás rohamok; az EKG-teszt vagy más, fizikai aktivitással és változatlan koszorúerekkel végzett vizsgálatok pozitív eredményei (a koszorúér angiográfia szerint). Az X koszorúér-szindróma legismertebb oka a szívkoszorúér keringésének funkcionális zavara a mikrovaszkulatúra szintjén fizikai vagy érzelmi stressz során. A fájdalom és az EKG ischaemiás elváltozásainak lehetséges okai közé tartozik az endothel diszfunkció, a nem megfelelő koszorúér-vazodilatáció és a túlzottan kifejezett koronária érszűkület fizikai aktivitás során a mikrovaszkulatúra szintjén. A prognózis viszonylag kedvező.

Vasospasticus (változatos, spontán) angina. Az angina ezen formájának jellegzetes jele a tipikus anginás rohamok előfordulása nyugalomban, ezek hiányában fizikai és érzelmi stressz során. Ritkábban a spontán anginát terheléses anginával kombinálják.

Ha a spontán angina rohama során a szegmens átmeneti emelkedése látható az EKG-n UTCA, Ezt a típusú anginát Prinzmetal anginának nevezik.

Leggyakrabban az angina spontán rohamai éjszaka vagy kora reggel jelentkeznek, fizikai vagy érzelmi stressz nélkül, 5-15 percig tartanak, és néhány percen belül nitroglicerin bevételével megszűnnek.

A spontán angina a normál vagy ateroszklerózisos koszorúerek görcsén alapul. Utóbbi görcs kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert, de előfordulásában jelentős szerepet játszhat az érfal simaizom elemeinek hiperaktivitása és az endothel diszfunkció.

Tipikus helyzetekben a vasospasticus angina rohamát a szegmens átmeneti megemelkedése kíséri UTCA az EKG-n, ami a transzmurális szívizom ischaemia előfordulását tükrözi, amely a fájdalom megszűnése után azonnal eltűnik, és nem kíséri a szívizom nekrózis biokémiai markereinek koncentrációjának későbbi növekedését (szív troponin T vagy I, CK CF frakció) , azaz nem ér véget az MI kialakulásával.

A vazospasztikus anginát dohányzás, megfázás, hiperventiláció, kábítószer-használat (kokain) és elektrolitzavarok válthatják ki.

A koszorúér-görcs előfordulásának bizonyítására és ezáltal a vasospasticus angina fennállásának objektív megerősítésére provokatív tesztet alkalmaznak acetilkolin (ritkábban ergonovin) bejuttatásával a koszorúér-artériákba a koszorúér angiográfia során.

A változatlan koszorúerek hátterében fellépő vasospasticus anginában szenvedő betegek prognózisa viszonylag kedvező; halálozási kockázatuk nem haladja meg az évi 0,5%-ot. A koszorúerek hemodinamikailag jelentős szűkülete miatt vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél a prognózis sokkal súlyosabb.

Diagnosztika

A stabil angina pectoris diagnózisának felállításakor figyelembe veszik a fő és további diagnosztikai kritériumokat.

Főbb kritériumok:

A fájdalom szindróma jellege szempontjából jellemző angina pectoris támadások (előzmény, megfigyelés);

Korábbi MI megbízható jelzései (előzmény, krónikus szívaneurizma vagy heg elváltozások jelei EKG-n és szív ultrahang alapján);

A fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok (futópad teszt, kerékpár-ergometria), farmakológiai stressztesztek (stressz echokardiográfia, szívizom stressz-szcintigráfia) pozitív eredményei;

Pozitív koszorúér angiográfia eredményei (a koszorúerek hemodinamikailag jelentős szűkületei).

További diagnosztikai kritériumok:

Krónikus szívelégtelenség jelei;

Szívritmus- és vezetési zavarok (az ezeket okozó egyéb betegségek hiányában).

Részletes klinikai diagnózis felállítása figyelembe kell venni:

Nyilatkozat az IHD fennállásáról (feltéve, hogy objektív bizonyíték van jelenlétére);

A koszorúér-betegség klinikai változatának meghatározása (gyakran két vagy akár három variáns kombinációját figyelik meg egy betegnél; ha a betegnél stabil angina pectorist diagnosztizálnak, akkor annak funkcionális osztályát a kanadai kardiovaszkuláris osztályozásnak megfelelően jelezzük Társadalom 1979);

A ritmus- és vezetési zavarok jellege (ha vannak);

Ha krónikus szívelégtelenséget észlelnek, annak súlyossága (a New York Heart Association és N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko osztályozása szerint);

Az atherosclerosis fő lokalizációja (a koszorúér-érelmeszesedés hiánya meggyőző bizonyítékokkal a koszorúér angiográfia szerint szükségszerűen tükröződik a diagnózisban);

Ha észlelik - magas vérnyomás (beleértve a magas vérnyomást, jelezve a progresszió szakaszát);

Ha észlelik - diabetes mellitus;

Egyéb háttér és kísérő betegségek.

Kezelés

A stabil anginában szenvedő betegek kezelésének fő céljai a következők:

A betegek várható élettartamának növelése az MI és a hirtelen halál kockázatának csökkentésével;

Az életminőség javítása a betegség klinikai tüneteinek súlyosságának csökkentésével.

Hasonló célok érhetők el a következők együttes használatával:

Nem gyógyszeres intézkedések, amelyek célja a koszorúér-betegség meglévő kockázati tényezőinek korrekciója;

Gyógyszeres és sebészeti kezelés.

Figyelembe véve a stabil anginás betegek viszonylag kedvező prognózisát, a legtöbb beteg számára a gyógyszeres kezelés az intervenciós (ballonos koszorúér angioplasztika és koszorúér stentelés) és a sebészeti kezelési módszerek (koszorúér bypass graft stb.) alternatívájának tekinthető.

Stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére intervenciós és sebészeti módszerek alkalmazása indokolt az MI kialakulásának és a hirtelen halálozásnak magas kockázatának kitett betegeknél, valamint olyan személyeknél, akiknél a teljes körű gyógyszeres kezelés nem kellően hatékony.

A kockázati tényezők korrekcióját minden betegnél és a betegség kialakulásának bármely szakaszában el kell végezni.

A dohányzás fontos kockázati tényező a koszorúér-betegség kialakulásában, ezért gondoskodni kell arról, hogy a betegek véglegesen abbahagyják a dohányzást. Ehhez gyakran szakképzett pszichológus vagy pszichoterapeuta részvétele szükséges. Jelentős segítséget jelenthet a nikotin tartalmú készítmények (nikotin) használata bőrtapaszok, rágógumi és szájrészes inhalátor formájában (leginkább, mivel a dohányzást szimulálja).

Célszerű az étrend jellegén változtatni, az úgynevezett mediterrán diétára helyezve a hangsúlyt, melynek alapja a zöldség, gyümölcs, hal és baromfi. Hiperlipidémia esetén (a lipidprofilt minden anginás betegnél fel kell mérni) különösen fontos a szigorú lipidcsökkentő diéta betartása. Az összkoleszterin koncentrációját 5,0 mmol/l (192 mg/dl) alatt, az LDL-koncentrációt 2,6 mmol/l (100 mg/dl) alatt kell tartani. A lipidcsökkentő terápia gyógyszereinek megválasztása a lipidprofiltól függ, de a legtöbb esetben előnyben részesítik a sztatinok csoportjába tartozó gyógyszereket (simvastatin, atorvastatin, rozuvastatin), figyelembe véve azok bizonyítottan pozitív hatását a betegek prognózisára. a koszorúér-betegség.

Az angina pectorisban szenvedő betegeknek mindenképpen meg kell őrizniük a megvalósítható fizikai aktivitást, mivel ez segíthet növelni a terheléstűrő képességet, valamint normalizálni a vérnyomást, a lipidkoncentrációt, javítani a glükóz-toleranciát és az inzulinérzékenységet. Ez is segít csökkenteni a túlsúlyt.

Különös jelentőséggel bír az egyidejűleg fellépő magas vérnyomás és diabetes mellitus kezelése, amelyek kockázati tényezőként szolgálnak a koszorúér-betegség kialakulásában. Nem csak a cél vérnyomás elérésére kell törekedni, hanem olyan gyógyszereket is alkalmazni, amelyek egyszerre rendelkeznek vérnyomáscsökkentő és antianginás hatással (béta-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók). Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az ACE-gátlók, a lassú kalciumcsatorna-blokkolók, valamint az erősen szelektív, értágító tulajdonságú béta-blokkolók (nebivolol) alkalmazása a legindokoltabb.

Gyógyszeres kezelés

A stabil angina gyógyszeres kezelésének két fő területe van:

Az MI és a halál előfordulásának megelőzését célzó kezelés;

A szívizom ischaemia és a betegség klinikai tüneteinek súlyosságának csökkentését célzó kezelés.

Az első irány a thrombocyta-aggregációt gátló gyógyszerek, béta-blokkolók, sztatinok és ACE-gátlók alkalmazása.

A második irány a béta-blokkolók, nitrátok, lassú kalciumcsatorna-blokkolók és citoprotektorok alkalmazása.

Minden angina pectorisban szenvedő betegnek rövid hatású nitrátok alkalmazása javasolt az anginás rohamok enyhítésére. A betegeknek mindig magukkal kell vinniük egy vagy másik rövid hatású nitrotartalmú gyógyszert. Hagyományosan nitroglicerin tablettákat használnak erre a célra, de ezek kis méretűek, gyakran morzsolódnak, ezért használatuk gyakran nehézkes (főleg idős és mozgássérült betegeknél). Kényelmesebbek a rövid hatású nitrátok adagolt aeroszolok formájában (izoszorbid-dinitrát, izomak), amelyeket a szájüregbe permeteznek. Alternatív megoldás az izoszorbid-dinitrát 10 mg-os tabletta, amelyet a nitroglicerinhez hasonló módon (szublingválisan) adnak be. Emlékeztetni kell arra, hogy a hatás valamivel később jelentkezik (10-15 perc után), de hosszabb ideig is tart (akár 1,5 óráig). Gyakran hasznos az izoszorbid-dinitrát előzetes bevétele a tervezett fokozott fizikai és (vagy) érzelmi stressz előtt. Fontos elmagyarázni a betegeknek a gyógyszer csomagolásának időben történő cseréjének szükségességét még a lejárati idő előtt, valamint a rövid hatású nitrátok ismételt ellenőrizetlen használatának veszélyét, amely tele van hipotenzió kialakulásával és az elégtelen hatékonyságra utal. az antianginás terápia általában.

Kezelés a szívinfarktus és a halál megelőzésére

Minden angina pectorisban szenvedő betegnek ellenjavallatok hiányában 75-160 mg/nap acetilszalicilsavat kell kapnia (az optimális adag 100 mg/nap), ami csökkenti az MI és a hirtelen halál relatív kockázatát. legalább 30%. A gyógyszer alkalmazásának fő ellenjavallatai: peptikus fekély, erozív gastritis, duodenitis. Ilyen esetekben a klopidogrél alkalmazható.

A béta-blokkolókat széles körben alkalmazzák az angina kezelésében. A prognózisuk javulása e gyógyszerek szedése során az MI kialakulásának és a halálozásnak a kockázatának csökkenésével jár. Különösen ajánlott béta-blokkolók felírása anginás betegeknek, akiknek MI-ja volt, mivel kimutatták, hogy ezek a gyógyszerek képesek 30-35%-kal csökkenteni az MI és a halálozás relatív kockázatát.

Az angina kezelésében előnyben részesítik a kardioszelektív béta-blokkolókat. A legszélesebb körben alkalmazott gyógyszerek a metoprolol (50-200 mg/nap), a bisoprolol (2,5-5 mg/nap), a carvedilol (25-50 mg/nap), a betaxolol (10-40 mg/nap) stb Az atenololt sokkal ritkábban alkalmazzák (100-200 mg/nap), míg a béta-blokkolók megfelelő adagja az, amelynél a pulzusszám nyugalmi állapotban 50-60/percre csökkenthető.

A nem szelektív béta-blokkolót, a propranololt továbbra is 40-200 mg/nap dózisban alkalmazzák, de a betegek általában kevésbé tolerálják. Ezenkívül a gyógyszer 3-4 adagot igényel, ami csökkenti a beteg kezeléshez való ragaszkodását.

A béta-blokkolók szedésének fő mellékhatásai a következők: bradycardia, atrioventricularis vezetési zavarok, artériás hipotenzió, a terhelési tolerancia romlása, hörgőgörcs és merevedési zavar.

A béta-blokkolók alkalmazását kerülni kell hörgőelzáródásban (különösen rosszul kontrollált asztmában), perifériás artériás betegségben és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Számos ilyen esetben lehetséges rendkívül szelektív béta-blokkolók, például metoprolol és bisoprolol alkalmazása, de ezt rendkívül óvatosan kell végezni. Az olyan gyógyszerek legbiztonságosabb alkalmazása, amelyek a nitrogén-monoxid felszabadulásának modulálása következtében perifériásan értágító hatásúak, különösen a nebivolol és a karvedilol.

Figyelmet kell fordítani a béta-blokkolók alkalmazására olyan angina pectorisban szenvedő betegeknél, akiknek egyidejű krónikus szívelégtelensége van. Ilyen helyzetben ajánlott metoprolol, bisoprolol, karvedilol és nebivolol alkalmazása.

Krónikus szívelégtelenség következtében kialakult angina pectorisban szenvedő betegek β-blokkolóval történő kezelését kis adagok alkalmazásával kell kezdeni, és csak az ACE-gátlók és diuretikumok megfelelő bevitele mellett, és eleinte természetes, hogy a tünetek némi rosszabbodására számíthatunk. szívelégtelenség.

Statinokkal történő hosszú távú kezelés javasolt a stabil anginában szenvedő betegeknek, akiknél a vér koleszterin-, LDL- és trigliceridszintje emelkedett, ami 20-40%-kal csökkentheti az MI és a halálozás relatív kockázatát.

Stabil anginában szenvedő betegeknek, függetlenül a magas vérnyomás, szívelégtelenség és diabetes mellitus jelenlététől, javasolt a két ACE-gátló - ramipril vagy perindopril - egyikével történő hosszú távú kezelés. Ezek a gyógyszerek 20%-kal csökkentik az MI kialakulásának és a halálozásuk valószínűségét is. Ez a hatás nem tekinthető osztályfüggőnek, mivel más ACE-gátlók ezt a képességet nem igazolták nagy klinikai vizsgálatokban.

A szívizom ischaemia és a betegség klinikai tüneteinek súlyosságának csökkentését célzó kezelés

Az anginás rohamok megelőzésére hagyományosan olyan hemodinamikai hatású gyógyszereket alkalmaznak, amelyek a centrális hemodinamika paramétereit befolyásolva csökkentik a szívizom oxigénigényét vagy növelik annak leadását. Három fő gyógyszercsoportot alkalmaznak: béta-adrenerg blokkolókat, lassú kalciumcsatorna-blokkolókat és hosszú hatású nitrátokat.

A lassú kalciumcsatorna-blokkolókat angina kezelésére olyan esetekben alkalmazzák, amikor a béta-blokkolók alkalmazása lehetetlen, vagy ez utóbbiakkal kombinálva az antianginás hatás fokozására. A velük végzett kezelés pozitív hatása a stabil anginás betegek várható élettartamára nem bizonyított. A legelőnyösebb nem-dihidropiridin gyógyszerek a verapamil (120-320 mg/nap) és ennek elnyújtott formája az izoptin CP 240, valamint a diltiazem (120-320 mg/nap).

Stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin) és hosszú hatású második és harmadik generációs dihidropiridinek (amlodipin, felodipin stb.) nem alkalmazhatók.

Stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a hosszú hatású nitrátokat széles körben alkalmazzák olyan gyógyszerekként, amelyek csökkentik a szívizom ischaemia mértékét és az angina klinikai tüneteinek súlyosságát. Emlékeztetni kell arra, hogy az antianginás gyógyszerek ezen osztálya nem befolyásolja a stabil anginában szenvedő betegek várható élettartamát. Erre a célra izoszorbid-dinitrátot (40-240 mg/nap) és izoszorbid-mononitrátot (40-240 mg/nap) használnak. Ezeket a gyógyszereket a betegek jobban tolerálják, és kisebb mértékben okoznak fejfájást. A szusztak atka, sustak forte és pentaeritril-tetranitrát alkalmazása az alacsony hatásfok és a használat kényelmetlensége miatt (többszöri adagolás) nem indokolt.

A nitrátkezelés fő mellékhatásai: fejfájás, artériás hipotenzió, bőrpír és néha ájulás. Ennek a gyógyszercsoportnak a jelentős hátrányai közé tartozik a tolerancia kialakulása, amely leküzdhető ezen gyógyszerek ideiglenes visszavonásával. A nitráttolerancia kialakulása racionális adagolással, legalább 8 órás (általában éjszakai) „nitrátmentes intervallum” biztosításával elkerülhető.

Ha a nitrátokat rosszul tolerálják, a molzidomin 2-24 mg/nap dózisban írható fel (különösen az egyidejű tüdőbetegségben, cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél).

Az angina pectoris kezelésében gyakran nem lehet sikert elérni monoterápiával. Ilyen esetekben célszerű különböző hatásmechanizmusú antianginás gyógyszerek kombinációit alkalmazni. A legracionálisabb kombinációk: béta-blokkolók + nitrátok, béta-blokkolók + lassú kalciumcsatorna-blokkolók (dihidropiridin), lassú kalciumcsatorna-blokkolók + nitrátok, béta-blokkolók + lassú kalciumcsatorna-blokkolók + nitrátok. Nem tanácsos az azonos osztályba tartozó gyógyszereket kombinálni a hatástalanság és a mellékhatások meredeken növekvő kockázata miatt. Óvatosan kell eljárni, ha a béta-blokkolókat verapamillal vagy diltiazemel kombinálják, mivel a vezetési zavarok és a bal kamra diszfunkciójának valószínűsége meredeken megnő.

Bár a kombinált antianginás terápiát mindenhol alkalmazzák, hatékonysága nem mindig elegendő. Fokozható anyagcsere-gyógyszerek kezelésének kiegészítésével: trimetazidin, nikorandil vagy a sinuscsomó pacemaker ionáram blokkoló Ir ivabradin. A trimetazidin egy metabolikus hatású citoprotektív gyógyszer, amely bizonyította anginális hatását. A trimetazidin legfontosabb előnye, hogy nincs hatása a hemodinamikára. Nem befolyásolja az automatizmust és a vezetést, és nem súlyosbítja a bradycardiát. A trimetazidint a betegek általában nagyon jól tolerálják. Naponta háromszor 20 mg-os adagban írják fel étkezés közben. Jelenleg a trimetazidin új adagolási formáját alkalmazzák - preductal MB *, amely lehetővé teszi a gyógyszer állandó antianginás hatékonyságának fenntartását 24 órán keresztül (egy tabletta, naponta kétszer, 35 mg trimetazidint tartalmaz).

X koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknek monoterápiaként vagy ezek kombinációjaként hosszú hatású nitrátok, béta-blokkolók és lassú kalciumcsatorna-blokkolók alkalmazása javasolt. Hiperlipidémia esetén célszerű sztatinokat, magas vérnyomás esetén ACE-gátlókat felírni. Ha a hatásosság elégtelen, anyagcsere-gyógyszerek (nikorandil, trimetazidin) alkalmazhatók.

A variáns (vazospasztikus) anginában szenvedő betegek kezelése a provokáló tényezők (dohányzás, kokainfogyasztás stb.) kiküszöböléséből és olyan gyógyszerek alkalmazásából áll, mint a lassú kalciumcsatorna-blokkolók (legfeljebb 480 mg/nap dózisban verapamil, 480 mg/nap dózisig diltiazem). napi 260 mg-ig, nifedipin legfeljebb 120 mg/nap dózisban) és hosszan tartó nitrátok.

A szívizom revaszkularizációja. Jelenleg két módszer létezik a szívizom revaszkularizációjára (beleértve a stabil angina pectorisban szenvedő betegeket is): sebészeti (koszorúér bypass graft) és intervenciós (percutan coronaria angioplasztika és koszorúerek stentelése).

A kezelési stratégia kiválasztása stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél meglehetősen nehéz feladat. Szigorúan egyénileg kell eldönteni, és számos tényezőt figyelembe kell venni: a klinikai képet, a szívizom iszkémiás területeinek súlyosságát és kiterjedését stressztesztek szerint, a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak súlyosságát, lokalizációját és prevalenciáját koszorúér angiográfia szerint, maga a beteg vágya, és még sok más.

A stabil anginában szenvedő betegek kezelési stratégiájának kiválasztásakor emlékezni kell arra, hogy a közelmúltban végzett klinikai vizsgálatok, amelyek az optimális gyógyszeres kezelés és a szívizom revaszkularizáció azonnali és hosszú távú eredményeit hasonlították össze stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, azt mutatták, hogy az ötéves túlélés nem függ a választott stratégiától, de az életminőség (az anginás rohamok gyakorisága és súlyossága) szignifikánsan jobb volt a szívizom revaszkularizáción átesett betegeknél.

A szívizom revaszkularizációjának klinikai javallatai stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél:

Az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága, amelyben a beteg életminősége nem kielégítő;

A non-invazív vizsgálati módszerek alkalmazásának eredményei, amelyek arra utalnak, hogy nagy mennyiségű ischaemiás szívizom veszélyeztetett;

A sikeres szívizom revaszkularizáció nagy valószínűsége a rövid és hosszú távú mortalitás elfogadható kockázatával;

A beteg tudatosan választja meg a műtéti kezelési módot, figyelembe véve a beavatkozás lehetséges kockázatairól szóló teljes körű tájékoztatást.

Ugyanakkor vannak bizonyos javallatok a szívizom revaszkularizációjára az MI kialakulásának prognózisának javítása érdekében. Elsősorban a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak súlyosságával, prevalenciájával és lokalizációjával kapcsolatosak, amelyeket koszorúér angiográfiával határoznak meg.

A perkután koszorúér angioplasztika és stentelés javasolt:

Egy koszorúér súlyos (>=75%) szűkülete angina pectoris I-IV. funkcionális osztályú betegeknél és az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága;

Több koszorúér súlyos (>=75%) szűkülete I-IV. funkcionális osztályú angina pectorisban szenvedő betegeknél (diabetes mellitus nélkül) és az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága.

Az angina pectoris I-IV funkcionális osztálya esetén a bal szívkoszorúér törzsének hemodinamikailag szignifikáns (>50%) szűkülete vagy ennek megfelelője (kifejezett (>=75%) az ostia vagy az elülső interventricularis proximális részeinek szűkülete, ill. cirkumflex artériák);

Angina pectoris I-IV funkcionális osztálya és az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága mindhárom koszorúér (elülső interventricularis, circumflexes és jobboldali) súlyos (>75%) szűkületében, különösen ezek proximális szakaszaiban, valamint diabetes mellitusban, bal oldalon kamrai diszfunkció és objektív bizonyítottan nagy zóna szívizom ischaemia.

Előrejelzés

A prognózis a kockázati rétegződés eredményeitől függ. A legtöbb betegnél viszonylag kedvező, de mindig körültekintően kell értékelni, mivel a betegség krónikus lefolyása hirtelen súlyosbodhat, szívinfarktus kialakulásával, esetenként hirtelen halállal bonyolíthatja.

Megelőzés

Az elsődleges megelőzés az érelmeszesedés megelőzésében rejlik. A másodlagos prevenciónak a racionális anti-atheroscleroticus kezelésre és a fájdalom, aritmiák és szívelégtelenség optimális enyhítésére kell irányulnia.

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája. Ez a betegség hirtelen mellkasi fájdalom támadásokat okoz. Ebben az esetben a szegycsont égésének és szorításának érzése van. Az anginát más néven angina pectorisnak nevezik. Ez a patológia sokkal gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint nőknél. Az angina általában 40 éves kor után alakul ki, de vannak esetek, amikor az angina pectoris fiatalabbakat érint.

Az angina és etiológiája

Az angina etiológiája a szíverek szűkületéhez kapcsolódik. Leggyakrabban ez a jelenség bármilyen súlyos betegség hátterében fordul elő. Az anginát okozó egyik leggyakoribb patológia az érelmeszesedés. A magas koleszterinszint ateroszklerotikus plakkok képződését okozza, amelyek fokozatosan lerakódnak az erek falán. Az ateroszklerotikus lerakódások kialakulásával az erek lumenje szűkül. Más betegségek és kóros állapotok is lehetnek, amelyek anginát okoznak:

Az angina előfordulásának más okai is lehetnek. Rossz szokások, inaktív mozgásszegény életmód, különféle fertőzések és vírusok a szervezetben, hormonális gyógyszerek hosszú távú szedése, genetikai hajlam, férfi nem, nők menopauza - mindez az angina kialakulásának kockázati tényezőinek is tulajdonítható az emberekben. Vannak feltételes reflex anginás esetek is.

Az angina patogenezise

Az angina patogenezise akut myocardialis ischaemiával jár. Zavar a vérkeringésben és az anyagcserében. A szívizomban maradó anyagcseretermékek irritálják a szívizom receptorait, aminek következtében az ember rohamot kap, és fájdalmat érez a szegycsontban.

Itt a központi idegrendszer állapota számít, amelynek tevékenységét pszicho-érzelmi stressz, idegi feszültség megzavarhatja. Stresszes körülmények között a szervezetben katekolaminok (mellékvese hormonok, adrenalin és noradrenalin) szabadulnak fel. A központi idegrendszer károsodott működése az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részét érinti, ennek következtében az artériák beszűkülnek, anginás rohamot okozva.

Klinikai kép

Az angina pectoris etiológiája és patogenezise a következő tüneteket okozza:

a páciens fájdalmat érez a szegycsontban érzelmi stressz vagy fizikai erőfeszítés után;
a fájdalmat nyomás és égő érzés kíséri a mellkasban;
fájdalom sugárzik a lapocka alatt, oldalra, a nyakba, az alsó állkapocsba, a karba;
Szívfájdalmakra gyógyszer bevétele után a roham elmúlik.

Nyugalomban a rohamok általában nem fordulnak elő, de a betegség bizonyos lefolyásával éjszaka is érintik az embert.

Kezelés

Ha a betegség tünetei jelentkeznek, a beteg Corvalolt, nitroglicerint vagy más szívfájdalmakra szolgáló gyógyszert kap. Jobb azonnal a klinikára menni. A betegség diagnosztizálása után a beteg gyógyszert ír elő.

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség (CHD) egyik megnyilvánulása.

IHD- a szívizom oxigénszükséglete és annak ellátása közötti eltérés miatt kialakuló betegség a véráramlás helyi zavara miatt, leggyakrabban koszorúér-érelmeszesedés miatt.

Stabil terheléses angina A rövid távú lokális szívizom ischaemia okozta fájdalomszindróma, amely fizikai aktivitás, érzelmi stressz, hidegbe való kilépés, széllel szembeni járás, nyugalomban jelentkezik egy nagy étkezés után.

Statisztikai adat.Évente a lakosság 0,2–0,6%-ánál regisztrálnak angina pectorist, túlsúlyban az 55–64 éves férfiaknál (az esetek 0,8%-ában). Évente 1 millió lakosra számítva 30-40 ezer felnőttnél fordul elő, előfordulása nemtől és életkortól függ A 45-54 éves népesség korcsoportjában a férfiak 2-5%-ánál és 0,5-1-nél fordul elő angina pectoris. A nők %-a, a 65-74 éves csoportban - a férfiak 11-20% -ánál és a nők 10-14% -ánál (az ösztrogén védőhatásának csökkenése miatt a menopauza előtt az angina pectoris). A betegek 20% -ánál, MI után - a betegek 50% -ánál.

Etiológia A legtöbb esetben az angina pectoris a koszorúerek érelmeszesedése miatt fordul elő. Bár az atheroscleroticus szűkület mértéke, mértéke és az angina klinikai megnyilvánulásainak súlyossága között elhanyagolható az összefüggés, úgy vélik, hogy a szívkoszorúereket legalább 50-75%-kal szűkíteni kell, mielőtt a szívizom oxigénigénye és a szívizom oxigénigénye között eltérés lépne fel. megjelenése és a betegség klinikai képe keletkezik Egyéb okok (relatív koszorúér-elégtelenség) Aorta szűkület Hypertrophiás kardiomiopátia Primer pulmonalis artériás hypertonia Súlyos artériás hypertonia Aortabillentyű-elégtelenség.

Patogenezis A szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása közötti eltérés (kiegyensúlyozatlanság) következtében a koszorúerek lumenének atheroscleroticus szűkülete miatt a következők lépnek fel: Szívizom ischaemia (klinikailag mellkasi fájdalommal nyilvánul meg) A szívizom megsértése. a szívizom megfelelő részének összehúzódási funkciója Biokémiai és elektromos folyamatok változásai a szívizomban. Megfelelő mennyiségű oxigén hiányában a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak: a glükóz laktáttá bomlik, csökken az intracelluláris pH és kimerülnek a szívizomsejtekben lévő energiatartalékok. Elsősorban a szívizom membránok működése károsodik , amely a káliumionok intracelluláris koncentrációjának csökkenéséhez és az intracelluláris ionkoncentráció növekedéséhez vezet nátrium A szívizom ischaemia időtartamától függően a változások lehetnek reverzibilisek vagy irreverzibilisek (szívizom nekrózis, azaz infarktus) A szívizom ischaemia során bekövetkező kóros elváltozások sorrendje : károsodott szívizom relaxáció (gyengült diasztolés funkció) - szívizom összehúzódási zavara (gyengült szisztolés funkció) - EKG változások - fájdalom szindróma.

Osztályozás Canadian Cardiovascular Society (1976): I. osztály – „a szokásos fizikai aktivitás nem okoz anginás rohamot”. Fájdalom nem jelentkezik járás vagy lépcsőzés közben. A rohamok erős, gyors vagy hosszan tartó megerőltetéssel fordulnak elő, II. osztály – „a szokásos tevékenységek enyhe korlátozása”. Fájdalom lép fel séta vagy gyors lépcsőzés, felfelé járás, evés utáni séta vagy lépcsőzéskor, hidegben, széllel szemben, érzelmi stressz során vagy néhány órán belül az ébredés után. 100-200 m-nél hosszabb séta vízszintes talajon vagy 1-nél több lépcsőfok megmászása normál ütemben és normál körülmények között III. osztály – „a szokásos fizikai aktivitás jelentős korlátozása”. A séta vízszintes talajon vagy egy lépcsőn normál ütemben normál körülmények között IV. osztályú angina pectoris rohamát váltja ki – „bármilyen fizikai tevékenység lehetetlensége kényelmetlenség nélkül”. Nyugalomban rohamok léphetnek fel

KLINIKAI MEGJELENÉSEK

Panaszok. A fájdalom szindróma jellemzői A fájdalom lokalizációja - retrosternális A fájdalom előfordulásának feltételei - fizikai aktivitás, erős érzelmek, nagy étkezések, hideg, széllel szembeni járás, dohányzás. A fiataloknál gyakran előfordul az úgynevezett „fájdalom átélése” (a „bemelegítés” jelensége) - a fájdalom csökkenése vagy megszűnése a terhelés növelésével vagy fenntartásával (az érfalak megnyílása miatt). a fájdalom 1-15 perc, növekvő karakterű („crescendo”). Ha a fájdalom 15 percnél tovább tart, a fájdalom megszüntetésének feltételei a fizikai aktivitás abbahagyása, a nitroglicerin szedése Az angina alatti fájdalom jellege (szorítás, nyomás, repedés stb.). mint a halálfélelem, nagyon szubjektív jellegűek, és nem komoly diagnosztikai értéket képviselnek, mivel nagymértékben függenek a beteg fizikai és intellektuális érzékelésétől - mind a mellkas, mind a nyak jobb és bal oldalán. Klasszikus besugárzás - bal kézre, alsó állkapocsra.

A kapcsolódó tünetek: hányinger, hányás, fokozott izzadás, fáradtság, légszomj, szapora szívverés, emelkedett (néha csökkent) vérnyomás.

Anginás ekvivalensek: légszomj (a diasztolés relaxáció károsodása miatt) és erős fáradtság edzés közben (a szívizom károsodása miatti csökkent perctérfogat és a vázizmok elégtelen oxigénellátása miatt). Mindenesetre a tüneteknek csökkenniük kell, ha a provokáló tényezőnek (fizikai aktivitás, hipotermia, dohányzás) vagy a nitroglicerinnek való kitettség megszűnik.

Fizikai adatok. Angina pectoris rohama alatt - a bőr sápadtsága, mozdulatlanság (a betegek egy pozícióban „lefagynak”, mivel minden mozgás növeli a fájdalmat), izzadás, tachycardia (ritkábban bradycardia), megnövekedett vérnyomás (ritkábban csökkent) Extrasystoles, „ galopp ritmus”, a papilláris izmok működési zavara következtében fellépő mitrális billentyű elégtelenségből eredő szisztolés zörej Az anginás roham során felvett EKG képes kimutatni a kamrai komplex terminális részének (T hullám és ST szegmens) elváltozásait. , valamint szívritmuszavarok.

Laboratóriumi adatok- segédjelentés; Csak a diszlipidémia jelenlétét tudják meghatározni, azonosítani a kísérő betegségeket és számos rizikófaktort (DM), vagy kizárni a fájdalom egyéb okait (gyulladásos betegségek, vérbetegségek, pajzsmirigy betegségek).

Műszeres adatok

EKG anginás roham során: repolarizációs zavarok a T-hullámok megváltozása és az ST-szakasz elmozdulása formájában felfelé (subendocardialis ischaemia) vagy lefelé (transmurális ischaemia) vagy szívritmuszavarok.

A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi a szívizom ischaemiás fájdalmas és nem fájdalmas epizódjainak jelenlétét a betegek szokásos körülményei között, valamint a lehetséges szívritmuszavarokat a nap folyamán.

Kerékpárergometria vagy futópad (stressz teszt EKG és vérnyomás egyidejű rögzítésével). Érzékenység - 50-80%, specificitás - 80-95%. A kerékpár-ergometria során a pozitív stresszteszt kritériuma az ST szegmens 1 mm-nél nagyobb, 0,08 másodpercnél hosszabb ideig tartó vízszintes depressziója formájában jelentkező EKG-változások. Ezen túlmenően a stressztesztek az angina pectorisban szenvedő betegek számára kedvezőtlen prognózishoz kapcsolódó jeleket is feltárhatnak: tipikus fájdalom szindróma, 2 mm-nél nagyobb ST-szegmens depresszió, ST-szegmens depresszió több mint 6 percig fennálló edzés abbahagyása után, ST megjelenése szegmens depresszió percenként 120-nál kisebb pulzusszámnál, ST-depresszió jelenléte több vezetékben, ST-szegmens emelkedés az összes vezetékben, kivéve az aVR-t, a vérnyomás emelkedésének hiánya vagy csökkenése válaszként fizikai aktivitás, szívritmuszavarok (különösen kamrai tachycardia) előfordulása.

Az EchoCG nyugalmi állapotban lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának meghatározását és a fájdalom szindróma differenciáldiagnózisának elvégzését (szívhibák, pulmonális hipertónia, kardiomiopátiák, szívburokgyulladás, mitrális billentyű prolapsus, bal kamrai hipertrófia artériás hipertóniával).

A stressz echokardiográfia (a bal kamrai szegmensek mobilitásának echokardiográfiás felmérése dobutamin adása, transzoesophagealis pacemaker vagy fizikai aktivitás hatására megnövekedett pulzusszámmal) pontosabb módszer a koszorúér-elégtelenség kimutatására. A lokális szívizom kontraktilitásának változása megelőzi az ischaemia egyéb megnyilvánulásait (EKG-változások, fájdalom). A módszer szenzitivitása 65-90%, specificitása 90-95%. A kerékpár-ergometriával ellentétben a stressz echokardiográfia képes kimutatni a koszorúér-elégtelenséget, ha az egyik ér érintett. A stressz echokardiográfia indikációi: atipikus angina pectoris (angina ekvivalensek jelenléte vagy a fájdalom szindróma nem egyértelmű leírása a terheléses tesztek elvégzésének nehézsége vagy lehetetlensége az angina pectoris tipikus klinikai képében); EKG-ban a His-köteg ágainak blokádja miatti stressztesztek során, bal kamra hipertrófiájának jelei, Wolff–Parkinson–White szindróma jelei az angina pectoris tipikus klinikai képében, pozitív stresszteszt a kerékpár-ergometria során fiatal nőknél (mióta a alacsony a koszorúér-betegség valószínűsége).

A koszorúér angiográfia az „arany standard” a koszorúér-betegség diagnosztizálásában, mivel lehetővé teszi a koszorúerek jelenlétének, elhelyezkedésének és szűkületének meghatározását. Javallatok (az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai; 1997): terheléses angina pectoris III. funkcionális osztály felett gyógyszeres terápia hatásának hiányában, terheléses angina pectoris I–II funkcionális osztály MI után, erőlködéses angina pectoris His köteg elágazás blokkjával kombinációban szívizom szcintigráfia szerinti ischaemia, súlyos kamrai aritmiák, stabil angina pectoris érműtéten átesett betegeknél (femorális, nyaki artériák) (a diagnózis ballonos tágítása klinikai vagy szakmai (például pilóták) miatt); .

A szívizom szcintigráfia a szívizom vizualizálásának módszere, amely lehetővé teszi az ischaemiás területek azonosítását. A módszer nagyon informatív, ha lehetetlen az EKG értékelése a His köteg ágainak blokádja miatt.

Diagnosztika. Tipikus esetekben a stabil angina pectorist a részletes anamnézis, a beteg részletes fizikális vizsgálata, a nyugalmi EKG felvétel, majd a kapott adatok kritikus elemzése alapján diagnosztizálják. Úgy gondolják, hogy az ilyen típusú vizsgálatok (előzmény, vizsgálat, auskultáció, EKG) az esetek 75%-ában elegendőek a klasszikus megnyilvánulású angina pectoris diagnosztizálására. Ha kétség merül fel a diagnózissal kapcsolatban, 24 órás EKG-monitorozás, stressztesztek (bicikli ergometria, stressz echokardiográfia) következetesen, megfelelő körülmények fennállása esetén szívizom szcintigráfia történik. A diagnózis végső szakaszában koszorúér-angiográfia szükséges.

Megkülönböztető diagnózis. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a mellkasi fájdalom szindróma számos betegség megnyilvánulása lehet. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a mellkasi fájdalomnak egyidejűleg több oka is lehet. súlyos vérszegénység, nem ischaemiás: aorta disszekció, szívburokgyulladás, mitrális billentyű prolapsus A gyomor-bél traktus betegségei Nyelőcső betegségei - nyelőcső görcs, nyelőcső reflux, nyelőcső szakadás Gyomorbetegségek - gyomorfekély Betegségek. gerinc Elülső mellkasfal szindróma Elülső pikkelysömör szindróma Costalis chondritis (Tietze-szindróma) Bordák károsodása Herpes zoster Tüdőbetegségek Pneumothorax Tüdőgyulladás mellhártya érintettséggel PE tüdőinfarktussal vagy anélkül A mellhártya betegségei.

KEZELÉS. A cél a prognózis javítása (az MI és a hirtelen szívhalál megelőzése), valamint a betegség tüneteinek súlyosságának csökkentése (megszüntetése). Nem gyógyszeres, gyógyszeres (gyógyszeres) és sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak.

Nem gyógyszeres kezelés - hatása a koszorúér-betegség kockázati tényezőire: diétás intézkedések a diszlipidémia és a testtömeg csökkentésére, a dohányzás abbahagyása, elegendő fizikai aktivitás ellenjavallatok hiányában. A vérnyomásszint normalizálása és a szénhidrát-anyagcsere-zavarok korrekciója is szükséges.

Gyógyszeres terápia – három fő gyógyszercsoportot alkalmaznak: nitrátok, b-blokkolók és lassú kalciumcsatorna-blokkolók. Ezenkívül vérlemezke-gátló szereket írnak fel.

Nitrátok. Nitrátok beadásakor szisztémás venodiláció lép fel, ami a szív véráramlásának csökkenéséhez (az előterhelés csökkenéséhez), a szívkamrák nyomásának csökkenéséhez és a szívizom feszültségének csökkenéséhez vezet. A nitrátok emellett csökkentik a vérnyomást, csökkentik a véráramlással és az utóterheléssel szembeni ellenállást. Emellett fontos a nagy koszorúerek tágulása és a kollaterális véráramlás fokozása. Ez a gyógyszercsoport rövid hatású nitrátokra (nitroglicerin) és hosszú hatású nitrátokra (izoszorbid-dinitrát és izoszorbid-mononitrát) oszlik.

Az angina rohamának enyhítésére nitroglicerint használnak (0,3–0,6 mg-os dózisban szublingvális tablettaformákat és 0,4 mg-os szublingvális adagban aeroszolos formákat - spray-t) is alkalmaznak. A rövid hatású nitrátok 1-5 perc alatt enyhítik a fájdalmat. A nitroglicerin ismételt adagja az angina rohamának enyhítésére 5 perces időközönként alkalmazható. A nyelv alatti használatra szánt tablettákban lévő nitroglicerin a tubus felnyitásától számított 2 hónap elteltével elveszíti aktivitását a nitroglicerin illékonysága miatt, ezért a gyógyszer rendszeres cseréje szükséges.

A hetente gyakrabban előforduló anginás rohamok megelőzésére hosszú hatású nitrátokat (izoszorbid-dinitrátot és izoszorbid-mononitrátot) alkalmaznak 10-20 mg-os dózisban, naponta 2-4 alkalommal (néha legfeljebb 6-szor). -40 perccel a várható fizikai aktivitás terhelése előtt. Az izoszorbid-dinitrát retard formái - 40-120 mg-os dózisban 1-2 alkalommal / nap a várható fizikai aktivitás előtt 10-40 mg-os dózisban naponta 2-4 alkalommal, és retard formák - dózisban. 40-120 mg naponta 1-2 alkalommal, szintén 30-40 perccel a várható fizikai aktivitás előtt.

Nitrát tolerancia (érzékenység elvesztése, függőség). A nitrátok napi rendszeres használata 1-2 hétig vagy hosszabb ideig az antianginás hatás csökkenéséhez vagy megszűnéséhez vezethet. Ok - a nitrogén-monoxid képződésének csökkenése, inaktivációjának felgyorsulása a foszfodiészterázok fokozott aktivitása és az endotelin-képződés fokozódása miatt. 1, amely érszűkítő hatású Megelőzés - aszimmetrikus (excentrikus) nitrátok beadása (például 8 és 15 óra izoszorbid-dinitrát vagy csak 8 óra izoszorbid mononitrát). Ily módon egy 6-8 óránál tovább tartó nitrátmentes időszakot biztosítunk az érfal SMC-jének nitrátokkal szembeni érzékenységének helyreállításához. A nitrátmentes periódus általában minimális fizikai aktivitású és minimális számú fájdalomroham esetén javasolt (minden esetben egyénileg a nitráttolerancia megelőzésének egyéb módszerei közé tartozik a szulfhidril-csoport donorok (acetilcisztein, metionin) alkalmazása. ), ACE-gátlók (kaptopril stb.), angiotenzin II receptor blokkolók, diuretikumok, hidralazin, azonban használatukkal kismértékben csökken a nitráttolerancia előfordulása.

Molsidomin- hatásában közel áll a nitrátokhoz (nitrotartalmú értágító). A felszívódás után a molszidomin hatóanyaggá alakul, amely nitrogén-monoxiddá alakul, ami végül az érrendszeri simaizomzat ellazulásához vezet. A molsidomint 2-4 mg-os dózisban 2-3-szor / nap vagy 8 mg-os 1-2-szer / nap (hosszú hatású formák) alkalmazzák.

b-Adrenerg blokkolók. Az antianginás hatás a szívizom oxigénigényének csökkenése miatt következik be a szívfrekvencia csökkenése és a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt. Az angina pectoris kezelésére a következőket használják:

Nem szelektív b-adrenerg blokkolók (a b 1 - és b 2 -adrenerg receptorokra hatnak) - az angina kezelésére a propranololt 10-40 mg-os dózisban naponta 4 alkalommal, a nadololt 20-szeres adagban alkalmazzák. 160 mg 1 alkalommal / nap;

Kardioszelektív b-adrenerg blokkolók (elsősorban a szív b 1 -adrenerg receptoraira hatnak) - atenolol 25-200 mg/nap dózisban, metoprolol 25-200 mg/nap (2 adagban), betaxolol (10-20 mg) /nap), bisoprolol (5-20 mg/nap).

A közelmúltban olyan béta-blokkolókat alkalmaznak, amelyek perifériás értágulatot okoznak, mint például a carvedilol.

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók. Az antianginás hatás mérsékelt értágulatból (beleértve a koszorúér-artériákat), a szívizom oxigénigényének csökkentéséből áll (a verapamil és diltiazem alcsoportok képviselőinél). Használt: verapamil - 80-120 mg 2-3 alkalommal / nap, diltiazem - 30-90 mg 2-3 alkalommal / nap.

Az MI és a hirtelen szívhalál megelőzése

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az acetilszalicilsav 75-325 mg/nap dózisban történő alkalmazása jelentősen csökkenti az MI és a hirtelen szívhalál kialakulásának kockázatát. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek ellenjavallatok hiányában acetilszalicilsavat kell felírni - peptikus fekély, májbetegség, fokozott vérzés, gyógyszer intolerancia.

A stabil angina pectorisban szenvedő betegek prognózisát az összkoleszterin és az LDL koleszterin koncentrációjának csökkentése is pozitívan befolyásolja lipidcsökkentő szerek (szimvasztatin, pravasztatin) alkalmazásával. Jelenleg az optimális szint az összkoleszterin esetében legfeljebb 5 mmol/l (190 mg%), az LDL-koleszterin esetében pedig legfeljebb 3 mmol/l (115 mg%).

Sebészet. A stabil angina pectoris sebészi kezelésének taktikájának meghatározásakor számos tényezőt figyelembe kell venni: az érintett koszorúerek számát, a bal kamrai ejekciós frakciót és az egyidejű cukorbetegség jelenlétét. Így normál bal kamrai ejekciós frakcióval rendelkező egy vagy két érelváltozás esetén a szívizom revaszkularizációját általában perkután transzluminális coronariaplasztikával és stenttel kezdik. Két- vagy háromér betegség és a bal kamrai ejekciós frakció 45%-nál kisebb csökkenése vagy egyidejű cukorbetegség fennállása esetén célszerűbb koszorúér bypass graftot végezni (lásd még A koszorúerek ateroszklerózisa).

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A család energetikai segítsége... A családfa erősítése és a család megrovása A szellemhívás és a velük való csalás alternatív módszerei
	Akupresszúra magas vérnyomás esetén a vérnyomás csökkentésére
	Avvakum főpap életrajza, aki Avvakum főpap volt
	Oleg Onischuk hadnagy felderítő csoportjának bravúrja A pilóta-kapitány nem félt
	Töltelék sushihoz és zsemléhez otthon: fajták

2024 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata