Parenchymalis szénhidrát disztrófiák: kóros anatómia. Disztrófia

3. előadás Disztrófiák

1. Definíció, etiológia, osztályozás, általános jellemzők

Disztrófia alatt (degeneráció, degeneráció) megérteni a szervekben fellépő kóros elváltozásokat, amelyek a bennük lévő anyagcsere-rendellenességek következtében alakulnak ki. Ezek a szervezet sejtjeinek és szöveteinek kémiai összetételében, fiziko-kémiai tulajdonságaiban és morfológiájában bekövetkező minőségi változások, amelyek anyagcserezavarokhoz kapcsolódnak.

A disztrófiákat károsodásnak vagy alteratív folyamatnak minősítik: ez a sejtek, az intercelluláris anyag, a szövetek és szervek szerkezetének megváltozása, amely életfunkcióik zavarával jár. Ezek a változások, mint a reaktív folyamatok filogenetikailag legősibb típusa, az élő szervezet fejlődésének legkorábbi szakaszában következnek be.

A károsodást különféle okok okozhatják. Közvetlenül vagy humorális és reflex hatások révén hatnak a sejt- és szövetszerkezetekre. A károsodás jellege és mértéke a kórokozó tényező erősségétől és természetétől, a szerv felépítésétől és működésétől, valamint a szervezet reakcióképességétől függ. Egyes esetekben az ultrastruktúrákban felszínes és reverzibilis, máskor pedig mély és visszafordíthatatlan változások következnek be, amelyek nemcsak a sejtek, szövetek, hanem az egész szerv elpusztulását is eredményezhetik.

A disztrófia a sejtek és szövetek metabolizmusának megsértésén alapul, ami szerkezeti változásokhoz vezet.

A disztrófiák kialakulásának közvetlen oka a trofizmust biztosító sejtes és extracelluláris mechanizmusok megsértése lehet:

1) a sejt autoregulációjának zavara (toxin, sugárzás, enzimhiány) energiahiányhoz és az enzimatikus folyamatok megzavarásához vezet a sejtben;

2) az anyagcserét és a sejtszerkezetet biztosító transzportrendszerek megzavarása hipoxiát okoz, amely a dystrophia patogenezisében vezető ok;

3) a trofizmus endokrin szabályozásának zavara vagy a trofizmus idegi szabályozásának zavara endokrin vagy idegi dystrophiához vezet.

Vannak méhen belüli disztrófiák is.

A disztrófiáknál az anyagcseretermékek (fehérjék, zsírok, szénhidrátok, ásványi anyagok, víz) felhalmozódnak a sejtekben vagy rajtuk kívül, melyeket mennyiségi vagy minőségi változások jellemeznek.

A disztrófiákra jellemző elváltozások kialakulásához vezető morfológiai mechanizmusok között megkülönböztetünk infiltrációt, dekompozíciót, perverz szintézist és átalakulást.

Az első kettő a disztrófia vezető morfológiai mechanizmusa.

A disztrófiák jellegzetes morfológiája általában sejt- és szöveti szinten derül ki.

Disztrófiás folyamatok figyelhetők meg mind a citoplazmában, mind a sejtmagban, mind az intercelluláris anyagban, és a sejtek és szövetek szerkezetének megsértésével, valamint működésük zavarával járnak.

A dystrophia visszafordítható folyamat, de visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a sejtekben és szövetekben, amelyek bomlását és halálát okozhatják.

Morfológiai értelemben a disztrófiák a szerkezet, elsősorban a sejtek és szövetek ultrastruktúrájának megsértésével nyilvánulnak meg, amikor a regeneráció megszakad molekuláris és ultrastrukturális szinten. Számos disztrófia esetén a sejtekben és szövetekben különféle kémiai természetű „szemcsék”, kövek vagy kristályok zárványai találhatók, amelyek normál körülmények között nem fordulnak elő, vagy számuk megnő a normához képest. Más esetekben a vegyületek mennyisége csökken, amíg el nem tűnik (zsír, glikogén, ásványi anyagok).

A sejt szerkezete elveszik (izomszövet - keresztcsíkozás, mirigysejtek - polaritás, kötőszövet - fibrilláris szerkezet stb.). Súlyos esetekben a sejtelemek diszkomplexációja kezdődik. A szervek színe, mérete, alakja, állaga és mintázata mikroszkopikusan változik.

A szerv megjelenésének megváltozása szolgált alapul ennek a folyamatnak a degenerációnak vagy degenerációnak nevezéséhez - ez a kifejezés nem tükrözi a disztrófiás változások lényegét.

A disztrófiák osztályozása az anyagcserezavar típusától függ. Ezért megkülönböztetik a fehérje disztrófiákat (intracelluláris diszproteinózisok, extracelluláris és vegyes); zsíros (mezenchimális és parenchimális), szénhidrát (glikogén-anyagcsere zavar), ásványi (kövek - fogkő, kalcium-anyagcsere zavara).

Elterjedtségük szerint általános, szisztémás és helyi; lokalizáció szerint - parenchimális (celluláris), mezenchimális (extracelluláris) és vegyes; genetikai tényezők hatása szerint - szerzett és örökletes.

A disztrófiák reverzibilis folyamatok, de nekrózishoz vezethetnek.

A disztrófiák etiológiája: számos külső és belső tényező hatása (biológiailag nem megfelelő takarmányozás, az élőlények tartásának és kiaknázásának különböző körülményei, mechanikai, fizikai, kémiai és biológiai hatások, fertőzések, mérgezések, vér- és nyirokkeringési zavarok, a test károsodása). endokrin mirigyek és idegrendszer, genetikai patológia stb.).

A kórokozó tényezők közvetlenül vagy reflexszerűen hatnak a szervekre és szövetekre az anyagcsere folyamatokat szabályozó neurohumorális rendszeren keresztül. A disztrófiák természete a szervezeten egy adott patogén irritációnak való kitettség erősségétől, időtartamától és gyakoriságától, valamint a test reaktív állapotától és a sérült szövet típusától függ.

A disztrófiákat minden betegségnél észlelik, de egyes esetekben örökre kialakulnak, és meghatározzák a betegség természetét, más esetekben pedig a betegséget kísérő nem specifikus vagy nem fiziológiás kóros folyamatot jelentenek.

A disztrófiák funkcionális jelentősége a szerv alapvető funkcióinak megzavarásában rejlik (például fehérje, szénhidrát, lipoproteinek szintézise hepatosisban, fehérje megjelenése a vizeletben nephrosisban, szívgyengeség szívizom disztrófiában lábbetegeknél - és szájbetegség stb.).

2. Protein dystrophia (diszproteinózisok), lényege és osztályozása

A fehérjedisztrófiák lényege, hogy a disztrófiák szöveti elemeinek fehérjéje külső jelekben gyakran eltér a normától: vagy cseppfolyós, vagy nagyon tömör. Néha megváltozik a fehérjeszintézis, és kémiai szerkezetük megzavarodik. Gyakran a fehérjeanyagcsere termékei a szövetekben és sejtekben rakódnak le, amelyek egy egészséges szervezetben egyáltalán nem találhatók meg. Egyes esetekben a folyamatokat korlátozza a sejtet alkotó fehérjék felbomlása, máskor pedig az intercelluláris anyagokban lévő fehérjék szerkezete. A főként sejtekben előforduló fehérje-diszproteinózisok közé tartoznak az úgynevezett intracelluláris disztrófiás folyamatok: granuláris dystrophia, hialin-csepp, hidropikus, kanos dystrophia.

Az extracelluláris diszproteinózisok közé tartozik a hyalinosis és az amiloidózis; vegyes – a nukleoproteinek és glükoproteinek metabolizmusának zavara.

3. Intracelluláris diszproteinózisok, jellemzőik, kimenetele és jelentőségük a szervezet számára

Granuláris dystrophia a fehérjedisztrófiák minden típusa közül a leggyakoribb. Önállóan vagy a gyulladásos folyamat összetevőjeként nyilvánul meg. A granuláris disztrófiák okai különböző mérgezések, vér- és nyirokkeringési zavarok, fertőző betegségek, lázas állapotok stb. Mindezek a tényezők csökkenthetik az oxidatív folyamatokat, és hozzájárulhatnak a savas termékek sejtekben történő felhalmozódásához.

Granuláris disztrófia számos szervben fordul elő, legvilágosabban a parenchymás szervekben: a vesében, a szívizomban és a májban, ezért parenchymálisnak is nevezik.

Kóros és anatómiai jelek: külső vizsgálatkor a szerv enyhén megnagyobbodott, a forma megmarad, az állaga általában petyhüdt, a színe általában a normálnál jóval halványabb, a vágási felületen a minta kisimul.

Vágáskor, különösen a vesékben, a májban, a duzzanat miatt ezen szervek szélei jelentősen túlnyúlhatnak a kötőszöveti tok szélein. Ebben az esetben a vágási felület zavaros, fénytelen, és nincs természetes fénye. Például a szívizom a forrásban lévő vízzel leforrázott húshoz hasonlít; ez sok kutatónak adott alapot arra, hogy a szemcsés dystrophia jeleinek leírásakor azt állítsa, hogy az izom főtt húshoz hasonlít. A szervek zavarossága, tompasága és duzzanata nagyon jellemző jelei az ilyen típusú dystrophiának. Ezért a szemcsés dystrophiát felhős duzzanatnak is nevezik. Fokozott takarmányozású állatoknál az etetés után nem sokkal a vesében és a májban is előfordulnak olyan elváltozások, mint a szemcsés dystrophiában, zavarosságban, tompaságban, de gyenge mértékben. Granuláris dystrophia esetén a sejt megduzzad, a citoplazma megtelik apró, alig észrevehető fehérjeszemcsékkel. Ha az ilyen szövetet gyenge ecetsavoldatnak teszik ki, a szemcsézettség (fehérje) eltűnik, és többé nem jelenik meg. Ez jelzi a gabona fehérje természetét. Ugyanez figyelhető meg a szív izomrostjainak tanulmányozása során. Az izomban fehérjeszemcsék jelennek meg, amelyek a rostok között helyezkednek el. A rostok megduzzadnak, és az izomrostok keresztirányú csíkozása elveszik a folyamat további fejlődésével. És ha a folyamat nem áll meg itt, a rost széteshet. De a granuláris dystrophia ritkán érinti az egész szívizomot; gyakrabban a folyamat a bal kamra szívizom felszínén vagy belső részén fordul elő; fókuszeloszlása van. A szívizom megváltozott területei szürkésvörös színűek.

A patológiában ennek a folyamatnak két fejlődési szakaszáról van ítélet. Egyesek úgy vélik, hogy a zavaros duzzanat a szemcsés dystrophia elsődleges stádiuma, és a sejtnekrózissal járó nekrobiotikus változások kifejezett jelenségei a granuláris dystrophia. A disztrófiás folyamatok ilyen felosztása feltételes és nem mindig indokolt. Néha a vesék zavaros duzzanata esetén sejtnekrózis lép fel.

A folyamat lényege a disztrófia során a fehérjék, zsírok, szénhidrátok fokozott lebontása savas környezet megjelenésével, fokozott vízfelvétellel és az anyagcseretermékek sejtekben való visszatartásával. Mindez a kolloidok duzzadásához és a durván diszpergált fehérjék egy csoportjának megjelenéséhez vezet, amelyek e szervek sejtjeinek citoplazmájában találhatók.

A fehérjedisztrófiákban és különösen a granuláris disztrófiában különösen jelentős változások lépnek fel a mitokondriumokban. Ismeretes, hogy ezekben az organellumokban redox folyamatok mennek végbe. Normális esetben a redox folyamatok intenzitásától függően jelentős változékonyság lép fel a mitokondriumok alakjában és méretében. Kóros állapotokban pedig, főleg ha hipoxiával jár, a mitokondriumok megduzzadnak, megnövekednek, külső membránjaik megnyúlnak, a belső hártyák pedig eltávolodnak egymástól, vakuolák jelennek meg. Ebben a szakaszban a mitokondriális vakuolizáció reverzibilis. A folyamat intenzívebb és elhúzódó fejlődése esetén a vakuolizáció visszafordíthatatlan nekrobiotikus elváltozásokhoz és nekrózishoz vezethet.

A granuláris dystrophia kimenetele a sejtkárosodás mértékétől függ. Ennek a disztrófiának a kezdeti szakasza visszafordítható. A jövőben, ha az ezt okozó okokat nem szüntetik meg, akkor nekrózis vagy súlyosabb típusú anyagcserezavar léphet fel - zsíros, hidropikus degeneráció.

Ha a folyamat hosszú ideig tart, például láz alatt, akkor nemcsak sejtdegeneráció, hanem nekrózis is előfordul. Az utóbbiak világos területeknek tűnnek.

A granuláris dystrophiában bekövetkező változások néha hasonlóak a holttesti elváltozásokhoz. De a holttestváltozások esetén a sejtek nem duzzadnak, míg a szemcsés degeneráció esetén a sejtek egyenetlen duzzanata lesz, miközben a szervben a szövetek változatlan területei is jelen vannak. Így különböznek a posztmortem változások a granuláris dystrophiától.

Hialin-csepegtető a dystrophiát a fehérjeanyagcsere zavara jellemzi, és a citoplazmában fordul elő, nagy fehérjecseppek képződésével. Eleinte ezek a cseppek egyediek, kicsik, a sejtmag nem zavart. A folyamatot okozó ok további fellépésével a cseppek térfogata és száma megnő, a mag oldalra mozdul, majd a cseppek továbbképződésével fokozatosan eltűnnek. A citoplazmában lévő fehérjelerakódások a hialinporchoz hasonlóan homogén megjelenést kapnak. A mitokondriumok megduzzadtak vagy bomlási állapotban vannak. A sejtekben megjelenő fehérjecseppek hialin szerkezetűek. A rügyek sűrűek, a kéreg szürke és fénytelen, a piramisok vörösesek. Leggyakrabban a sejtek ilyen esetekben zavaros duzzanat jelleget kapnak, amelyet a sejtek citoplazmájában a fehérjék denaturálódása követ. Ha a sejtmag elhal, akkor ez sejtnekrózisra utal.

A hialincsepp-dystrophia leggyakrabban a vesetubulusok hámjában, ritkábban a májban figyelhető meg. Néha zsíros degenerációval vagy amiloidózissal kombinálják. Ezeket a disztrófiákat krónikus fertőző betegségekben, mérgezésben és a test mérgezésében figyelik meg.

Csepp (hidropikus vagy vakuoláris) a disztrófiát az jellemzi, hogy a sejtek oldódáson-folyósodáson mennek keresztül. Kezdetben folyadékkal ellátott vakuolák láthatók a citoplazmában, néha a sejtmagban, és a folyamat további fejlődésével a vakuolák összeolvadnak, és az egész citoplazma megtelik folyadékkal, úgy tűnik, hogy a sejtmag lebeg benne, ami aztán eggyé válik. folyadékkal töltött buborék. Az ilyen sejtek általában elpusztulnak. Az intercelluláris alapanyag és a kötőszövet megduzzad, és az egész szövet elfolyósodik. Hidrocele esetén vakuolák láthatók az alkohollal kezelt készítményeken, ezért meg kell különböztetni ezeket a folyamatokat a zsíros festődéstől.

Vízcsepp-dystrophia ödéma, égési sérülések, himlő, ragadós száj- és körömfájás, vírusos hepatitis, krónikus neurózisok és más szeptikus betegségek esetén fordul elő.

A hidrocele kimenetele a kezdeti stádiumban kedvező, és amikor helyreáll a normál víz- és fehérjeanyagcsere, a folyamat könnyen visszafordítható, a sejtek normális megjelenést kapnak. A súlyos vízhiány állapotában lévő sejtek elpusztulnak.

A vakuoláris dystrophiát csak mikroszkópos vizsgálattal lehet megállapítani. A szerv megjelenése nem változik, de a színe halványabb a szokásosnál. A szervek működése, mint minden disztrófiánál, csökken. A vakuolizáció gyakran előfordul a vesék epitéliumában, a májsejtekben, a bőrsejtekben, a leukocitákban, a szív- és vázizmokban, valamint a központi idegrendszer ganglionsejtjeiben.

A kóros keratinizáció vagy kanos dystrophia a kanos anyag túlzott (hiperkeratosis) vagy minőségileg károsodott (parakeratosis, hypokeratosis) képződése.

A sejtek keratinizációja egy fiziológiás folyamat, amely az epidermiszben fejlődik ki, és a bőr laphámjának fokozatos átalakulása kérges pikkelyekké, amelyek a bőr stratum corneumát alkotják. A kóros keratinizáció betegséggel vagy bőr- és nyálkahártya-károsodással összefüggésben alakul ki. E folyamatok alapja a bőr kanos anyagának túlzott képződése. Ezt a folyamatot hyperkeratosisnak nevezik. Néha szokatlan helyeken - a nyálkahártyákon - szaporodó anyag van. Néha daganatokban kanos anyag képződik a hámsejtekben a rák bizonyos formáiban.

A kóros keratinizáció abban különbözik a fiziológiás keratinizációtól, hogy a hám keratinizálódása olyan tényezők miatt következik be, amelyek a kanos anyag fokozott képződését okozzák. Gyakran előfordul egy helyi eredetű hyperkeratosis folyamat, amely akkor fordul elő, amikor a bőr irritálódik, például a ló nem megfelelően illeszkedése miatt; a bőr hosszan tartó nyomása bőrkeményedést okoz.

A parakeratosis az epidermális sejtek keratohyalin termelő képességének elvesztésében fejeződik ki. Mikroszkóposan ez a betegség az epidermisz megvastagodását mutatja a Malpighian réteg sejtjeinek hiperpláziája és a stratum corneum túlzott felhalmozódása következtében. Para- és hypokeratosis esetén a szemcsés réteg sorvadása fejeződik ki, a stratum corneum laza, a diszkomplex sejtek rúd alakú magokkal (tökéletlen keratinizáció).

Makroszkóposan, parakeratosis esetén a stratum corneum megvastagodott, laza, a kérges pikkelyek fokozott hámlása mellett. Felnőtt állatoknál, különösen a tejelő teheneknél, a patás szarv rendellenes növekedése figyelhető meg, amely elveszti fényét és megreped.

Leukoplakiával a nyálkahártyákon különböző méretű keratinizált epitélium gócok képződnek megemelkedett szürke-fehér plakkok formájában.

A kanos dystrophia kimenetele az alapbetegség lefolyásától függ. A kóros keratinizáció okának megszüntetésével a sérült szövet helyreállítható.

4. Extracelluláris és vegyes diszproteinózisok

Extracelluláris diszproteinózisok

Ez magában foglalja a kötőszövet intersticiális anyagának hosszú távú kóros folyamatait, amelyek a fehérje anyagcsere károsodása miatt következnek be.

Az ilyen disztrófiák okai lehetnek különféle fertőzések és mérgezések, valamint a felesleges fehérjét tartalmazó takarmány hosszú távú fogyasztása.

Az extracelluláris diszproteinózisok közé tartoznak: mucoid, fibrinoid duzzanat, hyalin (hyalinosis) és amiloid (amiloidózis) disztrófiák.

Mucoid duzzanat

A nyálkahártya duzzanata a kötőszövet felületes dezorganizációja, változásainak kezdeti szakasza. Ebben az esetben az őrölt anyagban és a kötőszövet kollagén rostjaiban a fehérje-poliszacharid komplexek lebomlása és a savas mukopoliszacharidok felhalmozódása következik be, amelyek metakromázia, bezofil festőképesség és hidrofil tulajdonságokkal rendelkeznek. Ezek az anyagok növelik a szövetek és az erek permeabilitását. A kollagénrostok megmaradnak, de színezhetőségük megváltozik. Pikrofukszinnel megfestve inkább sárgás-narancssárgának bizonyulnak, mint vörösnek. Ezeket a változásokat limfocita és hisztiolimfitikus infiltrátumok megjelenése kíséri, a nyálkahártya duzzanata csak mikroszkóposan észlelhető. Ez a disztrófia különböző szervekben fordul elő, de leggyakrabban az artériákban, a szívbillentyűkben, az endocardiumban és az epicardiumban. Az eredmény kettős lehet: a szövetek teljes helyreállítása vagy átmenet a fibrinoid duzzanatba. Okai: oxigénhiány különböző formái, anyagcsere- és endokrin rendszer betegségei.

Fibrinoid duzzanat

A fibrinoid duzzanatot a kötőszövet dezorganizációja jellemzi, amely a kollagén és a fő intersticiális anyag elpusztításán, valamint az érpermeabilitás éles növekedésén alapul. A fibrinoid duzzanat a kötőszövet dezorganizációjának súlyosabb szakasza, mint a mucoid duzzanat esetén. A fibrinoid a szerv strómájában, az erek falában figyelhető meg. Ráadásul ez a folyamat a felületes dezorganizációtól, azaz a sekély változásoktól a kollagénanyag és a főanyag széteséséig megy végbe. Szövettani vizsgálat alapján a kollagénrostok bomlása igen jelentős. Erősen megduzzadnak, rostos szerkezetük felbomlik, festéskor a fibrin tulajdonságait sajátítják el, ezért ezt a folyamatot fibrinoidnak nevezik, és fehérjeanyagok, például fibrin is felszabadulnak. Fibrinoid duzzanat esetén a kötőszövet dezorganizációja a fehérje és a mukopoliszacharidok újraeloszlásával jár. Ezenkívül a mukopoliszacharidok depolarizálódnak és feloldódnak. És attól függően, hogy a bomlási folyamat milyen mértékben ért el, különféle plazmafehérjék jelennek meg - albumin, globulinok, fibrinogén. A fibrinoid változás a kötőszöveti állapotok sorozata, amelyek duzzanaton, a kollagén pusztulásán és a mukopoliszacharidokkal és hialuronsavval képződő kóros fehérjevegyületek képződésén alapulnak.

A fibrinoid folyamat leggyakrabban visszafordíthatatlan, és szklerózisba vagy hialinózisba megy át. A fibrinoid duzzanat jelentősége abban rejlik, hogy aktiválódnak azon szövetek funkciói, amelyekben ez a folyamat kialakul.

Hyalinosis (hialin disztrófia)

Az ilyen típusú fehérjeanyagcsere-zavarral a sejtek között homogén, sűrű, áttetsző fehérjetömeg jelenik meg - hialin.

Ez az anyag jelentős ellenállással rendelkezik: nem oldódik vízben, alkoholban, éterben, savakban és lúgokban. Nincsenek különleges reakciók a hialin kimutatására. Szövettani készítményekben eozinnal vagy fukszinnal vörösre festik.

A hyalinosis nem mindig patológiás jelenség. Normális jelenségként is előfordulhat, például a petefészkekben a sárgatest involúciója és a tüszők sorvadása során, a méh artériáiban és a szülés utáni időszakban, felnőtt állatoknál a lépartériában. Fájdalmas körülmények között a hyalinosis általában különböző kóros folyamatok eredményeként figyelhető meg. A hyalinosis lehet helyi és általános (szisztémás).

Helyi hialin dystrophia

A régi hegekben, a tályogokat, nekrózist és idegen testeket körülvevő kapszulákban hialin rakódik le. Ugyanez figyelhető meg a kötőszövet növekedésénél sorvadó szervekben, krónikus intersticiális gyulladásban, vérrögökben, rostos összenövésekben, szklerotikus elváltozásokkal járó artériákban.

A hyalinosis gyakran nem nyilvánul meg semmiben a szerv külső vizsgálata során, és csak mikroszkópos vizsgálat során észlelhető. Azokban az esetekben, amikor a hyalinosis kifejezett, a szövet sűrűvé, sápadttá és áttetszővé válik.

A hialin lokális lerakódása történhet különféle mirigyek saját vagy bazális membránjában (pajzsmirigyben, emlőben, hasnyálmirigyben, vesében stb.), ami leggyakrabban atrófiás folyamatok során és az intersticiális szövet proliferációja esetén fordul elő. Ezekben az esetekben a mirigyhólyagokat és tubulusokat vékony, alig észrevehető saját membrán helyett vastag, egyenletes hialingyűrű veszi körül. A hámsejtekben sorvadásos jelenségeket észlelnek.

A hialin dystrophia olyan szervekben is megfigyelhető, amelyek retikuláris hálózattal rendelkeznek, főleg a nyirokcsomókban. Ebben az esetben a retikuláris rostok masszív, sűrű zsinórokká alakulnak, a köztük lévő sejtes elemek sorvadnak és eltűnnek.

A folyamat abból áll, hogy a retikuláris rostok mentén először folyékony, majd tömörödő fehérje rakódik le, amely a rostokkal homogén masszává egyesül. A nyirokcsomókban ez leggyakrabban sorvadással, krónikus gyulladással és tuberkulózissal figyelhető meg. Ebben az esetben a kollagén rostok megduzzadnak és homogén szálakká egyesülnek. A sejtek sorvadása.

Általános hyalinosis

Ez a folyamat különösen fontossá válik, ha a hialin lerakódik az erek falában. A kis artériák és kapillárisok intimájában és perivascularis szövetében jelenik meg. Az edény beszűkülése vagy teljes eltüntetése a fal megvastagodása és homogenizálása miatt következik be. A média elsorvad, és helyét hialinszerű tömegek veszik át.

Az erek és a kötőszövet hialinózisa kétféleképpen fordulhat elő.

1. A rostos anyag speciális fizikai és kémiai módosulása következik be, amely homogén hialinmasszává alakítja. A kötőszöveti kötegek fibrillái megduzzadnak, összeolvadnak, a fibrillitás elveszik, a kötegek homogénné, szerkezettelenné válnak. Ezt követően a szomszédos kötegek egyesülnek, ami kiterjedtebb hialinmezőket eredményez. A kötőszövet nagyon sűrű, gyakran porcszerű állagot kap.

2. A hyalinosis az erek és a szövetek megnövekedett permeabilitása következtében alakul ki. A fehérje kiszivárog az erek lumenéből, a fehérje megalvad, sűrűbbé válik, és üvegszerű sűrű massza megjelenését ölti. Ezt a folyamatot plazmaimpregnálásnak vagy plazmorrhagiának nevezik.

A hialinózis általában visszafordíthatatlan folyamat, kivéve a heg kötőszövetének hyalinizációját, amelyben a hialin fellazulása és felszívódása lehetséges. Ha a folyamat lokális, akkor nem fordulnak elő speciális funkcionális rendellenességek. Jelentős általános hyalinosis esetén a szervek, különösen az erek funkciói károsodnak.

Amiloidózis (amiloid disztrófia)

A folyamat egy fehérjeanyag lerakódását jelenti a szövetekben, amelyek kémiai összetétele közel áll a globulinokhoz (amiloid fehérje). Ez az anyag sűrű, homogén, áttetsző, és ellenáll a savaknak, lúgoknak, gyomornedvnek, autolízisnek és bomlásnak. Az amiloid sok tekintetben hasonló a hialinhoz, de bizonyos kémiai reakciókban különbözik tőle és más fehérjéktől.

· Reakció jóddal és kénsavval. Ha Lugol-oldatot alkalmaznak egy amiloidózison átesett szerv vágott felületére, az amiloid felhalmozódási területei vörösesbarnák vagy barnásbarnák lesznek. Ha ezt követően 10%-os kénsavval kezeljük, az amiloid kékeslila színű lesz, majd egy idő után piszkoszöld lesz.

· A metilibolyával és enciánibolyával való festés az amiloidnak vörös, a szöveteknek pedig lila színt ad.

· Kongóvörösre festett. Az amiloid barnásvörös színű, a szövetek halvány rózsaszínűek vagy egyáltalán nem festődnek.

Néha ezek a reakciók nem adnak pozitív eredményeket. Ezt az amiloid kémiai összetételének változásai magyarázzák. A nem festő amiloid anyagot akroamiloidnak nevezik. Lerakódásai a hialinhoz hasonlóvá válnak.

Ha kis mennyiségű amiloid rakódik le, a szerv megjelenése nem változik. Ha a folyamat hangsúlyossá válik, a szerv megnagyobbodik, sűrűvé, törékennyé, vérszegénysé válik; vágva sajátos áttetsző, viaszos vagy zsíros megjelenésű. A mikroszkópos vizsgálat kimutatja, hogy kezdetben az amiloid anyag általában a kis erek falában, az endotélium argirofil membránja alatt, valamint a retikuláris rostok mentén és az endotél alapmembránja alatt rakódik le.

Az amiloid dystrophia lehet általános, elterjedt, amikor a folyamat több szervet érint. Más esetekben helyi: egy helyre korlátozva.

A lép amiloidózisa follikuláris és diffúz.

A. A follikuláris formában az amiloid lerakódások először a retikulumban lévő tüszők perifériáján fordulnak elő, majd az egész tüszőre terjednek. A limfociták kiszorulnak.

A központi artéria megvastagodott és homogén megjelenésű. Makroszkóposan azt találjuk, hogy a lép mérsékelten megnagyobbodott. A metszet megváltozott tüszőket mutat be főtt szágószemek ("szágólép") formájában.

B. Diffúz formában amiloid rakódik le a tüszőkben és a vörös pulpában. Kezdetben különálló, szabálytalan alakú szigetek jelennek meg, amelyek aztán egybeolvadnak egy folytonos tömeggé. A sejtek sorvadása. A lép megnagyobbodott és sűrű (csak lovaknál tésztaszerű). A vágási felület világos vörösesbarna színű, és hasonlít a sonkához („zsíros, vagy sonka, lép”).

A máj amiloidózisa. A változások a perifériáról a lebenyek közepére terjednek. Kezdetben amiloid rakódik le az intralobuláris kapillárisok endotéliumai és a májnyalábok között, valamint az interlobuláris erek falában. A folyamat előrehaladtával folyamatos amiloid tömegek képződnek, és a májsejtek sorvadnak. A máj megnagyobbodott, sűrű, halványbarna. Csak lovaknál petyhüdt és könnyen törik.

A vesék amiloidózisa. A folyamat a glomerulusokkal kezdődik. Az amiloid az artériák, arteriolák és a glomerulusok érhurkai argirofil intimmembránja alatt rakódik le. A csomók felhalmozódnak, összenyomják a hurkokat. Fokozatosan az egész glomerulust amiloid váltja fel. Az amiloidózis a kéreg és a velő ereinek falában is terjed a tubuláris hám membránja alatt. Disztrófiás változások és sorvadás lép fel a tubuláris epitéliumban. A vesék megnagyobbodtak, sűrűek, a vágási felület viaszos. Az amiloid-dystrophia okai különbözőek. Ide tartoznak a krónikus fertőző betegségek, amelyekben gennyedés és nekrózis lép fel, például aktinomikózis, tuberkulózis; ritkábban ez olyan krónikus betegségekben fordul elő, amelyek gennyedés és nekrózis nélkül fordulnak elő. Az amiloidózis oka lehet a fehérjében gazdag takarmány (például hízólibák) elhúzódó és bőséges fogyasztása. Általában az ilyen típusú dystrophia olyan lovakban figyelhető meg, amelyek szérumot termelnek.

Az általános amiloidózis kimenetele kedvezőtlen, mivel a megváltozott szervekben dystrophiás elváltozások, a parenchyma sorvadása és nekrózisa lép fel.

Vegyes dysproteinosisok

A vegyes diszproteinózisok a sejtek és az intercelluláris anyagok fehérjeanyagcseréjének rendellenességei. Disztrófiás folyamatok lépnek fel, amikor a komplex fehérjék - nukleoproteinek, glikoproteinek és kromoproteinek - metabolizmusa megszakad.

Nukleoprotein anyagcsere zavar

A nukleoproteinek fehérjékből és nukleinsavakból (DNS és RNS) állnak. A nukleoprotein metabolizmus végterméke a húgysav és sói. Normál körülmények között ezek az oldott bomlástermékek elsősorban a veséken keresztül választódnak ki a szervezetből. Ha a nukleoproteinek metabolizmusa megszakad, túlzott húgysav képződik, és sói lerakódnak a szövetekben; Ez húgysav-diatézis és húgysav-veseinfarktus esetén figyelhető meg.

A húgysav-diatézis a húgysavsók különböző szövetekben és szervekben történő lerakódása. Ez általában a végtagok ujjainak ízületi felületein, az inakban, a fülkagyló porcában, a vesékben és a savós integumentumban figyelhető meg. A húgyúti sókristályok lerakódásának helyén a szöveti elemek elhalásnak indulnak, az elhalt területek körül gyulladásos reakció alakul ki a kötőszövet burjánzásával.

Gyakrabban a madarak (csirkék, kacsák) megbetegednek húgysav-diathesisben, ritkábban az emlősök. A madarakban a húgysavsók sűrű, fehéres massza formájában rakódnak le a mellkas-hasi üreg savós membránján, a szívburkon és az epicardiumon, a vesékben és a lábujjak ízületi felületén. A rátétek alatt gyulladt savós réteg tárul fel. A vesék térfogata megnagyobbodott, fehéres bevonat borítja, a vágási felületen fehéresszürke vagy sárgásfehér foltok találhatók. A mikroszkóp alatt sugárzó urátkristályok láthatók; a vesetubulusok hámja szemcsés degeneráció és nekrózis állapotában van, a stromát limfoid és óriássejtek infiltrálják. A lábujjak ízületeiben urátsók lerakódásával jellemezhető elváltozást köszvénynek nevezik. Ebben az esetben az ízületek megduzzadnak, deformálódnak, és sűrű csomópontok alakulnak ki.

A húgysavas veseinfarktus olyan élettani állapot, amely az újszülött állatoknál az első hét napban jelentkezik, majd megszűnik. Ennek oka az anyagcsere-folyamatok változása. A húgysav koncentrációja a vérben átmenetileg megnő, aminek nincs ideje teljesen kiürülni a szervezetből a vizelettel. Makroszkóposan a vese vágási felületén a velőben vöröses-sárga csíkok sugárirányban helyezkednek el, ami a húgysók felhalmozódását jelenti az egyenes tubulusok lumenében és a vese strómájában. Felnőtt állatoknál a húgyhólyag és a vesemedence nyálkahártyájának gyulladása és nekrózisa esetén húgysavfolyadék berakódása (impregnálása) lehet az elhalt szövetben.

A húgysav szervekben történő lerakódása visszafordíthatatlan (nekrotikus) elváltozásokat okoz az érintett szövetekben.

Glikoprotein anyagcsere zavar

A glikoproteinek összetett fehérjevegyületek, poliszacharidokkal, amelyek hexózokat, hexózaminokat és hexuronsavakat tartalmaznak.

A nyálkahártya dystrophia, mint kóros folyamat, a nyálkahártyák hámsejtjeiben, számos mirigy sejtjében és a kötőszövetben fordul elő. Ez a glükoprotein metabolizmus megsértésének következménye, és a mucinok és mukoidok sejtekben történő felhalmozódása jellemzi. A hámban a nyálkahártya degenerációja a nyálkahártya mirigyek hiperszekréciójának következménye lehet, a hámsejtek fokozott hámlása és nyálkaszerű tömeggé alakulása. A kötőszövetben az intersticiális anyagban nyálkahártya-degeneráció lép fel, amelyben nyálkahártya-anyagok halmozódnak fel.

Víz jelenlétében a nyálka megduzzad, ecetsav vagy alkohol hozzáadásával kicsapódik és vékony, finom rostos hálózat formájában kihullik. Ez megkülönbözteti a nyálkát a szövetekben normál és patológiás körülmények között képződő nyálkaszerű anyagoktól (mucoidoktól). A nyálka, mint az amiloid, metakromózissal rendelkezik. Így krezilibolyával és tioninnal festve a normál szövet kékre, a nyálka pedig vörösre festődik.

A hámsejtek nyálkahártya-degenerációja jól kifejeződik a nyálkahártyák hurutos gyulladásaiban, különösen a légző- és emésztőszervekben. Fiziológiás körülmények között a nyálka, a kehelysejtek szekréciójának terméke, a következőképpen megy végbe. Először apró, átlátszó nyálkacseppek jelennek meg a sejtekben, amelyek egymással összeolvadva nagyobb cseppeket alkotnak. A sejt térfogata megnövekszik, megduzzad, végül váladék formájában kiöntik a váladékot, ami után a sejt összeesik és visszaadja korábbi megjelenését. Ezután ismét váladékcseppek kezdenek megjelenni rajta.

A hámsejtek nyálkahártya-degenerációját a nyálka fokozott képződése és elválasztása, elhalása és az elhalt hámsejtek kilökődése kíséri, amelyek maradványai nyálkával keverednek.

A nyálkahártya-dystrophia különböző típusú kötőszöveteket érinthet, beleértve a porcot és a csontot, valamint a kötőszövet típusú daganatokat. A kötőszövetben megduzzad, és mintegy feloldódik a rostok.

A nyálkahártya-dystrophiás csontokban először a mész eltűnik, majd az osteoid anyag cseppfolyósodik. A mikroszkóp alatt a megváltozott szövet homogén, szerkezet nélküli masszaként jelenik meg, amelyből savak és alkohol hatására mucinszálak hullanak ki. A nyálkahártya kötőszöveti disztrófiájának leggyakoribb oka a szöveti trofizmus megsértése krónikus fertőző betegségek, mérgezés, belső elválasztású mirigyek működési zavarai és daganatok miatt.

Ha a nyálkahártya-dystrophiát okozó okokat megszüntetik, a szövetek helyreállítása következik be.

5. A kromoprotein (pigment) anyagcseréjének megsértése. Exogén és endogén pigmentek

Az állatok minden szövetét és szervét egy bizonyos szín - pigmentáció jellemzi. Egyes pigmentek a szövetekben oldott állapotban találhatók meg, mások szemcsés, amorf és kristályos lerakódások formájában vannak. Mindegyiket maga a test alkotja, fiziológiás körülmények között megtalálhatók, és endogénnek nevezik. Ezenkívül bizonyos kóros állapotok esetén a külső környezetből olyan pigmentek is bejuthatnak az állati és emberi szervezetbe, amelyek általában nem jellemzőek rá. Ezeket exogénnek nevezik.

Az endogén pigmenteket képződésük forrásától függően három csoportra osztják.

1. Hemoglobinogén, amelyek a hemoglobinból származnak annak különböző átalakulásai során. Ezek közé tartozik a patomorfológiában vizsgált ferritin, hematoidin, hemosziderin és bilirubin.

2. Proteinogén pigmentek, amelyek nem kapcsolódnak a hemoglobinhoz, és a tirozin és a triptofán származékai. Ezek közé tartozik a melanin, az andrenokrómok és az enterokromaffin sejtpigment.

3. A zsíranyagcserével kapcsolatos lipidogén pigmentek. Ide tartoznak a lipokrómok, a lipofuscin és a ceroid.

Hemoglobinogén pigmentek A vörösvértestek élettani és kóros lebomlásának eredményeként jönnek létre, amelyek a nagy molekulatömegű kromoprotein hemoglobint tartalmazzák, amely a vérnek sajátos színt ad.

A ferritin egy tartalék vasfehérje. A táplálékkal felvett vasból képződik a bélnyálkahártyában és a hasnyálmirigyben, valamint a vörösvértestek és a hemoglobin lebontása során a lépben, a májban, a csontvelőben és a nyirokcsomókban. Ezekben a szervekben porosz mázzal végzett hisztokémiai reakcióval izolálható.

A hemosiderin egy finomszemcsés, amorf vastartalmú pigment, aranybarna vagy barna színű. Intracellulárisan helyezkedik el, sejtlebomlás esetén szabadon fekszik a szövetekben. A hemosiderint a sejtek a vörösvértestek fagocitózisa során vagy a plazmában oldott hemoglobinból állítják elő. A hemosiderin szövetekben való megjelenését hemosiderosisnak nevezik, amely lehet általános és helyi.

Az általános hemosiderosis intravaszkuláris hemolízissel, például szepszissel, lovak fertőző vérszegénységével, piroplazmózissal és bizonyos mérgezésekkel (arzén, foszfor stb.) fordul elő. A vörösvértestekből felszabaduló hemoglobin feloldódik a plazmában, és részben kiválasztódik a vizelettel. A másik részt a retikuloendoteliális sejtek felszívják és hemosiderinné alakítják, és általános hemosiderosis lép fel. A hemosiderin csak intracellulárisan képződik. A hemosiderin lerakódások elsősorban a lépben, majd a májban, a csontvelőben, a nyirokcsomókban, valamint a vesékben is előfordulnak a kiválasztó funkció szerint. Ezek a szervek felveszik a hemosziderint, és megtalálhatók a retikuloendoteliális sejtekben és a vesék csavarodó tubulusainak hámjában. A hemosiderin savakban oldódik, lúgokban, alkoholban és éterben nem oldódik, és a hidrogén-peroxid nem színezi el. A hemosiderin és más intracelluláris zárványok megkülönböztetésére a következő reakciókat alkalmazzuk.

· Perls-reakció: ha a szövettani metszeteket kálium-vas-szulfiddal (sárga vérsó) kezelik sósav jelenlétében, a pigment zöldeskék színűvé válik ("Perlin máz").

· Ammónium-szulfid hozzáadásával a hemoszider megfeketedik, majd kálium-vas-szulfiddal és sósavval történő további kezelés hatására a pigment kék színt kap („Turnbull blue”).

Helyi hemosiderosis figyelhető meg a vörösvértestek extravascularis hemolízisével, amelyet vérzésekkel figyelnek meg. A hemosiderin felhalmozódik a sejtek citoplazmájában a vérzés perifériáján.

A hemoglobin lebontása során hematoidin is képződik. Ez a pigment nem tartalmaz vasat, és olyan kristályok formájában van, amelyek rombusz alakú képződményeknek tűnnek, vagy élénk narancssárga tűcsokrokra emlékeztetnek. Amikor a pigment felhalmozódik, különböző formák jelennek meg csillagok, pántok, kévék stb. formájában. Ritkábban a hematoidin amorf szemcsék vagy csomók formájában fordul elő. Ez a pigment lúgokban oldódik, erős salétrom- és kénsavval bomlik, alkoholban és éterben nehezen oldódik, hidrogén-peroxiddal nem színeződik el.

A hematoidin a vérzések központi részein képződik, ahol nincs sejtek és oxigén hozzáférés.

Bilirubin. Ez a pigment folyamatosan képződik, és folyamatosan különféle átalakulásokon megy keresztül, részt vesz a normál test anyagcseréjében. A retikuloendoteliális rendszerben képződik a vörösvértestek fiziológiás pusztulása során, bejut a májba, és bekerül a májsejtek által alkotott epe összetételébe. A bilirubin feloldódik az epében, és jellegzetes elszíneződést okoz. Tulajdonságait tekintve ez a pigment közel áll a hematoidinhoz, és pozitív Gmelin-reakciót ad: salétromsavnak kitéve színes gyűrűk képződnek. Normális esetben az epe az epevezetékekben és az epehólyagban található, ahonnan a nyombélbe távozik. Patológiás körülmények között az epe normális képződése és szekréciója megszakad; a bilirubin bejut a vérbe, amit a szövetek sárgára festése kísér. Az összes szerv ilyen sárgás elszíneződését, különösen a szem skleráját, a látható nyálkahártyákat, az erek savós integumentumát és intimáját sárgaságnak nevezik, amely eredete és patogenezise szerint három típusra oszlik: hemolitikus, parenchimális és mechanikai.

· A hemolitikus sárgaság a vörösvértestek intravascularis hemolízise miatt fordul elő. A hemoglobin bomlástermékei nagy mennyiségben jutnak be a retikuloendoteliális rendszer sejtjeibe. Ez növeli a bilirubin vagy egy közeli pigment termelődését, amely közvetlenül a vérbe kerül.

· A parenchymás sárgaságot az epe májból történő kiáramlásának megsértése okozza, amely a májsejtek működési zavara miatt következik be. Ezek a sejtek elvesztik azt a képességüket, hogy epét válasszanak az epekapillárisokba, így az epe a vér és a nyirokkapillárisok falain keresztül a vérbe diffundál. A parenchymalis sárgaság okai különbözőek. Ezek főként fertőző betegségek és mérgezések.

Proteinogén pigmentek közé tartozik a melanin, az andrenochomák és az enterochominikus sejt pigment.

Melanin - ez a pigment határozza meg a bőr, a haj, a madarak tollazatának és a szemének színét. A normál melanintartalom az állat típusától, fajtájától, életkorától és egyéni jellemzőitől függ. Mikroszkóp alatt a melanint barna vagy fekete szemcsék formájában mutatják ki a sejtek protoplazmájában. Kémiailag a melanoprotein ként, szenet és nitrogént tartalmaz, de hiányzik belőle a vas és a zsír. Nem oldódik savakban és lúgokban, ezüst-nitráttal feketére színezi és hidrogén-peroxid hatására elszíneződik. A melanin képződése az epidermisz és a retina malpighi rétegének sejtjeiben történik. A melanint termelő sejteket melanoblasztoknak nevezzük.

A melanogenezis zavarai a melanin fokozott képződésében, szokatlan helyeken való felhalmozódásában, a pigment eltűnésében vagy hiányában nyilvánulnak meg. Ezek a rendellenességek lehetnek szerzett vagy veleszületettek, és lehetnek széles körben elterjedt vagy helyi jellegűek.

A melanin túlzott képződését a bőrben és a belső szervekben való lerakódását általános melanózisnak nevezzük. Gyakrabban fordul elő nagy és kis szarvasmarháknál, különösen borjaknál és juhoknál. Úgy gondolják, hogy ez a folyamat takarmány eredetű. A melanin a májban, a tüdőben és a savós bőrfelületen rakódik le, ritkábban az agy és a gerincvelő membránjaiban, amelyek sötétbarna vagy barna-fekete színt kapnak.

A bőr helyi túlzott pigmentációja a melanoblasztok jó- vagy rosszindulatú szaporodásával jár, melanómák kialakulásával.

Gyakran előfordulnak szürke lovakban és kutyákban. Megjelenésük forrásai az anyajegyek.

A melanin veleszületett elégtelen képződését vagy teljes hiányát a szervezetben albinizmusnak nevezik. Ez az állapot néhány állatfajra és fajtára jellemző (fehér egerek, patkányok, nyulak stb.).

A bőr helyi veleszületett depigmentációját vitiligónak nevezik. Egyes esetekben hosszan tartó gyulladás és egyéb elváltozások (sebek, fekélyek, lovak tenyészbetegségei) után pigmentmentes foltok, úgynevezett leukodermák képződnek a bőrön.

Lipidogén pigmentek. Ide tartoznak a lipokrómok, a lipofuscin és a ceroid. Zsírt és fehérjét tartalmaznak.

A lipofuscin egy glikolipoprotein, barna szemcsék vagy csomók megjelenése. Képződése az oxidatív folyamathoz kapcsolódik - a foszfolipidek és zsírok autooxidációjához. A Sudan III vörösre és skarlátra festette, és nem reagál a vasra. Savakban és lúgokban nem oldódik; A melaninnal ellentétben az ezüst-nitrát nem feketévé válik. Állatoknál a lipofuscin megtalálható a szív-, váz- és simaizomzatban, a vesékben, a mellékvesékben, a májban, az idegsejtekben, az ondóhólyagokban és a herékben.

A lipofuscin kóros pigmentációja általában a szívizom, a máj, a vesék és a központi idegrendszer sejtjeinek sorvadásával nyilvánul meg.

A fertőző encephalomyelitisben szenvedő lovak májában található hemofuscin és a ceroid, amelyek képződése az E hipovitaminózishoz kapcsolódik, fizikai-kémiai összetételében megegyezik a lipofuscinnel.

A lipokrómok sárga pigmentek, amelyek sárga színt adnak a zsírszövetnek, a mellékvesekéregnek, a tojássárgájának, a vérszérumnak stb. A lipokrómok közé tartozik a lutein, a petefészek sárgatestének pigmentje is. Ezek a pigmentek reagensekben – zsíroldószerekben – oldódnak, és olyan lipidet képviselnek, amelyben színes szénhidrogének – karotinoidok és flavinok – feloldódnak. A lipokróm és a lutein képződése a zsír- és fehérjeanyagcserével függ össze. Idős és lesoványodott állatok zsírszöveteinek sorvadásával a zsír gazdagon sárgává válik.

Exogén pigmentek

Így nevezik azokat a különböző színű anyagokat, amelyek a külső környezetből kerülnek a szervezetbe, amelyek megváltoztathatják a szervek természetes színét, vagy más árnyalatot adhatnak nekik. Leggyakrabban exogén pigmentek a tüdőben és a regionális nyirokcsomókban, ritkábban a lépben, a májban és a vesékben figyelhetők meg. Az idegen anyagok tüdőben történő lerakódását pneumokoniózisnak nevezik. Ez akkor figyelhető meg, ha az állatok hosszabb időt töltenek olyan helyeken, ahol a levegőt különböző eredetű porszemcsék szennyezik. A legfontosabb a tüdő szénporral való beporzása - antrakózis.

A mellhártya alatt és a tüdőlebenyeken belül fekete területek vagy diffúz por formájában felhalmozódott szén található. Mikroszkóp alatt szénrészecskék láthatók az erek körül, az alveoláris epitéliumban és az interstitiumban. A szénpor felhalmozódik a mediastinalis és a bronchiális nyirokcsomókban is. Jelentős lerakódás esetén a szénrészecskék gyulladásos elváltozásokat okozhatnak a tüdőben, a kötőszövet későbbi burjánzásával. Amikor a tüdőt mészrészecskék hintik be, fehéres elváltozások (chalicosis) jelennek meg. Ha a tüdő szilícium-dioxid, alumínium-oxid vagy kvarc csomókkal porosodik, szilikózis lép fel, ami tüdőszklerózissal jár.

Az állatok hosszan tartó ezüsttartalmú gyógyszerekkel való kezelése esetén ez utóbbi lerakódik a vaszkuláris glomerulusok hámjában, a vesetubulusok alapmembránjában (vese-argyrosis). Az ezüstsók a májban, a Kupffer-sejtekben és az erek falában is megtalálhatók. Makroszkóposan az argirózisos szövetek szürke (acél) színt kapnak.

Hogyan eszik túl a disztrófiáig? Testünk különböző szövetekből áll, de ezek közül kettőt mindenki ismer - a zsírlerakódásokat és az izmokat. Sok szó esett a zsírlerakódásokról, és egyik sem túl jó, és az izmokról is - csak a legkedvezőbb hozzáállással.

A Homeopátiás klinikai farmakológia című könyvből szerző Ernst Farrington

33. ELŐADÁS Rubiaceae - Madder Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Madder).2. Galium (Vörös festék is).3. Cinchona.4. Ipecacuanha.5. Kávé.6. Mitchella.7. Gambier.Ma egy növénycsalád áll előttünk, amelyből három nagyon értékes gyógymódot kapunk, a Cinchona, Ipecacuanha és Coffea. Ez a család ad nekünk Gambiert is (Gambogia,

A History of Medicine: Lecture Notes című könyvből írta: E. V. Bachilo

35. ELŐADÁS Scrophulariaceae - Scrophulariaceae Kína. Ebből a növénycsaládból kapunk Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum és Linaria. E gyógymódok mindegyikére kevés tünet jelentkezik, és azok, amelyek ismertek, elég határozottak ahhoz, hogy könnyen megjegyezzük őket. A legfontosabb

A Pathological Anatómia című könyvből szerző Marina Aleksandrovna Kolesnikova

37. ELŐADÁS Solanaceae - Solanaceae Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum.Az ebbe a csoportba tartozó gyógymódok tünetileg nagyon hasonlítanak egymáshoz. Ezekben a gyógymódokban alig van egyetlen olyan tünet, amely ne fordulna elő szinte ugyanabban a formában.

A Gyakorlati homeopátia című könyvből szerző Viktor Iosifovich Varshavsky

42. ELŐADÁS Ásványcsoport A mellékelt táblázatban az elemeket egymás közötti kapcsolataik szerint rendeztem el az Ön tanulmányozására, nagyjából úgy, ahogy a kémiában találjuk. Ezért nem a farmakológiában elfogadott sorrendben vannak elrendezve. De ez nem abszolút

A General Pathological Anatomy: Lecture Notes for Universities című könyvből szerző G. P. Demkin

ELŐADÁS 1. sz. Bevezető előadás. Különböző idők és népek orvosi szimbolikája Az orvostudomány története a világ különböző népeinek az emberiség történelme során történő fejlődésének, az orvosi ismeretek fejlesztésének, az orvosi tevékenységnek a tudománya, amely a

A meditatív gyakorlatok a szemnek a látás helyreállítására című könyvből Oleg Pankov professzor módszere szerint szerző Oleg Pankov

3. Parenchymalis és protein dystrophiák A parenchymás disztrófiákat fehérje-, zsír- és szénhidrát-dystrophiákra osztják. A degenerációs folyamat a sejt belsejében fejlődik ki. Között a fehérje parenchymás

Edzések és játékok a szemizmoknak című könyvből. Egyedülálló gyakorlatok a látás helyreállítására Oleg Pankov professzor módszerével szerző Oleg Pankov

6. Vegyes disztrófiák Vegyes disztrófiákról akkor beszélünk, amikor a károsodott anyagcsere morfológiai megnyilvánulásai mind a parenchymában, mind a stromában, az erek falában és a szövetekben felhalmozódnak. Akkor fordulnak elő, ha zavarok vannak a komplex fehérjék - kromoproteinek - metabolizmusában,

A Nyújtsd vissza a látásodat című könyvből. Előadások a természetes látás helyreállításáról szerző Vlagyimir Georgijevics Zsdanov

A SZÍZIOM LÉSIÓI (SZÍVHIBA, SZIVÍZOMDYSZTRÓFIA, ATHEROSKLERÓZIS, KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG) Árnika 3X, 3 - túlterhelése okozta szívizom hypertrophiával Aurum - myocardialis hypertrophia hypertoniával 3, -6.

A szerző könyvéből

5. előadás. Ásványi dystrophiák 1. Angolkór, osteomalacia, rostos osteodystrophia 2. Kövek és konkréciók, morfológiai jellemzőik, kémiai összetételük és jelentősége az állati szervezet számára 3. Szénhidrát dystrophia 1. Rachitis, osteomalacia, rostos

A szerző könyvéből

Látáskorrekció rövidlátás, asztigmatizmus, retina dystrophia, zöldhályog esetén Ezek a gyakorlatok segítik a retina központi fovea (macula) érzékenységének fejlesztését, növelik a látásélességet és javítják a szem vérellátását, edzik mind a hat szemizmot, ill.

A szerző könyvéből

„Jelentkezzen be egy ovális” tréning myopia, retina dystrophia, glaukóma, strabismus esetén Ezek a gyakorlatok segítik a retina központi fovea (macula) érzékenységének fejlesztését, növelik a látásélességet és javítják a szem vérellátását.

A szerző könyvéből

1. előadás Sziasztok ismét, kedves elvtársak, az Egészséges Életmód Népegyetemen kezdjük az első leckét Gennagyij Andrejevics Shichko módszerével. A tanfolyamot a Shichko-Bates módszerrel végzett látásjavításnak szentelik. Ez az általános egészségi állapot javítása és megszabadulása

A szerző könyvéből

2. előadás Szóval, sziasztok, kedves kollégák, Gennagyij Andrejevics Shichko módszerével kezdjük a második leckét az Egészséges Életmód Népegyetemen. A tanfolyam a Shichko-Bates módszerrel végzett látásjavítással foglalkozik. Ez az általános egészségi állapot javítása és a káros anyagok megszabadulása

A szerző könyvéből

3. előadás Sziasztok, kedves kollégák, megkezdjük harmadik leckénket az Egészséges Életmód Népegyetemen Gennagyij Andrejevics Shichko módszerével. A tanfolyam a Shichko-Bates módszerrel végzett látásjavítással foglalkozik. Ez az általános egészségi állapot javítása és a káros anyagok megszabadulása

Bármely szövet létfontosságú tevékenysége az állandó anyagcsere eredményeként valósul meg, bizonyos esetekben az anyagcserezavarok minőségi változásokat okoznak a szövetekben vagy szervekben; ugyanakkor a sejtben megnövekszik a természetes anyagcseretermékek tartalma, és intersticiális anyag vagy más kémiai vagy fizikai összetételű anyagok jelennek meg. Az ilyen változásokat disztrófiának nevezik. A disztrófia a filogenezis egyik legősibb folyamata, és számos kóros folyamatot és betegséget kísér gyermekeknél és felnőtteknél. Így a disztrófiás folyamat univerzális, és általános kóros kategória. Az élő szervezet különböző szintjein bontakozhat ki: szerv, szövet, sejt és sejt ultrastruktúráiban. Különféle okok (táplálkozási, fertőző és mérgező, neuroendokrin rendellenességek, különböző rendszerek fejlődési rendellenességei) megzavarják a központi idegrendszer és az immunrendszer szabályozó tevékenységét, ami megváltoztatja a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és vitaminok normál anyagcseréjét.

Az óra során javasoljuk a szervek és szövetek szerkezeti és patogenetikai változásainak tanulmányozását diszproteinózisok, lipidózisok és szénhidrát-disztrófiák során; elemzi a parenchymalis disztrófia egyik vagy másik típusának kialakulásának morfogenetikai vonatkozásait; ügyeljen a veleszületett raktározási betegségek ritka eseteire.

Terminológia

A disztrófia (dys-disorder, trophe-nourish) a szöveti és sejtanyagcsere zavarának morfológiai kifejeződése.

A bomlás (phanerosis) a parenchimális sejt membránszerkezeteinek zsír-fehérje komplexeinek vagy a kötőszövet fehérje-poliszacharid komplexeinek szétesése.

A denaturáció a fehérje natív szerkezetének megsértése bármely tényező hatására.

Koaguláció (coagulata - koaguláció, sűrítés) - kolloid oldat átmenete szol vagy gél állapotba.

Colliquation (collikuatio - olvadás) - lágyulás, szövetek olvadása.

A glicogenózis egy örökletes szénhidrát-disztrófia, amely a glikogén anyagcsere zavarán alapul.

Ichthyosis (ichtyosis - halpikkelyek) - a bőr nagy területeinek fokozott keratinizációja.

Leukoplakia - a nyálkahártyák keratinizációjának gócai.

A tezauriszmózisok (tesauros – törzs) olyan betegségek, amelyek a metabolitok sejtekben és szövetekben történő felhalmozódásával kapcsolatosak.

KÁR

A sérülés vagy megváltoztatás kifejezés alatt (lat. alteratio- változás) a patológiás anatómiában szokás érteni a sejtek, az intercelluláris anyag, a szövetek és szervek szerkezetében bekövetkező változásokat, amelyek élettevékenységük szintjének csökkenésével vagy megszűnésével járnak. A sérülések csoportjába olyan általános kóros folyamatok tartoznak, mint a dystrophia és a nekrózis, valamint az atrófia. Ez utóbbi, amely a szervezetnek a kedvezőtlen tényezők hatására megváltozott életkörülményekhez való alkalmazkodásának egyik lehetőségét képviseli, ebbe a csoportba sorolható az alapján, hogy valójában hipobiotikus folyamat.

A károsodást okozó okok közvetlenül vagy közvetve (humorális és reflex hatásokon keresztül) hatnak. Nagyon változatosak. A károsodás jellege és mértéke a károsító tényező természetétől és erősségétől, a szerv vagy szövet szerkezeti és funkcionális jellemzőitől, valamint a szervezet reakcióképességétől függ. Egyes esetekben felületes és reverzibilis változások lépnek fel, amelyek általában csak az ultrastruktúrákat érintik, másokban - mélyek és visszafordíthatatlanok, amelyek nemcsak sejtek és szövetek, hanem néha egész szervek halálát is okozhatják.

Számos exogén károsító tényező, beleértve a fertőző és toxikus (alkohol, gyógyszerek, nehézfémek) ágenseket, amelyek közvetlenül befolyásolják a sejt és az intercelluláris struktúrák különböző biokémiai folyamatait, mind morfológiai, mind funkcionális változásokat okoznak bennük (sztereotip válaszok).

A pontos pont, amikor a károsodás (dystrophia) visszafordíthatatlanná válik, ami sejthalálhoz (nekrózishoz) vezet, nem ismert.

Elhalás- ez a lokális halál, vagyis a sejtek és szövetek elpusztulása a szervezet élete során. Visszafordíthatatlan biokémiai és szerkezeti változások kísérik. A nekrotikus sejtek működése leáll. Ha a nekrózis kellően kiterjedt, akkor klinikailag betegség formájában nyilvánul meg (miokardiális infarktus, ischaemiás stroke).

A nem halálos sejtkárosodás magában foglalhatja disztrófia .

Disztrófia

A trofizmus alatt olyan mechanizmusok összességét értjük, amelyek meghatározzák a szövetek (sejtek) anyagcseréjét és szerkezeti szerveződését, amelyek egy speciális funkció végrehajtásához szükségesek.

A disztrófia (a görög dys - rendellenesség és trofo - táplál) mennyiségi és minőségi szerkezeti változása a szervek és szövetek sejtjeiben és / vagy sejtközi anyagában, amelyet az anyagcsere folyamatok megsértése okoz.

Disztrófiákban a trofikus zavarok következtében a sejtekben vagy a sejtközi anyagban különféle anyagcseretermékek (fehérjék, zsírok, szénhidrátok, ásványi anyagok, víz) halmozódnak fel. A disztrófiák morfológiai lényege kifejeződik V:

1) a szervezetben szokásosan előforduló anyagok mennyiségének növekedése vagy csökkenése (például a zsírtartalom növekedése a zsírraktárban);

2) minőségi változás, azaz a szervezetben szokásosan rejlő anyagok fizikai-kémiai tulajdonságai (például a kollagénrostok tinctoriális tulajdonságainak megváltozása nyálkahártya duzzanatával és fibrinoid változásaival);

3) közönséges anyagok megjelenése szokatlan helyen (például zsírvakuolák felhalmozódása a parenchimális szervek sejtjeinek citoplazmájában zsíros degeneráció során);

4) olyan új anyagok megjelenése és felhalmozódása, amelyek általában nincsenek jelen (például amiloid fehérje). És így, A disztrófia a sejtek és szövetek anyagcserezavarainak morfológiai kifejeződése .

A normál trofizmus fenntartásának mechanizmusai között megkülönböztetik a sejtes és az extracellulárist.

A sejtmechanizmusokat a sejt szerkezeti felépítése és autoregulációja biztosítja, amelyet a genetikai kód biztosít. A trofizmus extracelluláris mechanizmusait a transzport (vér, nyirok) és az integratív (ideg-, endokrin, humorális) szabályozási rendszerek biztosítják.

A disztrófiák kialakulásának közvetlen oka lehet :

1. Különféle tényezők, amelyek károsítják a sejtautoregulációt, többek között:

A. Mérgező anyagok (beleértve a mikroorganizmusok toxinjait).

B. Fizikai és kémiai anyagok: magas és alacsony hőmérséklet, bizonyos vegyi anyagok (savak, lúgok, nehézfémek sói, sok szerves anyag), ionizáló sugárzás.

C. Szerzett vagy örökletes fermentopátia (enzimopátia).

D. Vírusok. A citopatogén vírusok a sejtmembránokba való közvetlen beépülésük révén sejtlízist okozhatnak. Más vírusok beépülhetnek a sejtgenomba, és ennek megfelelően megzavarhatják a fehérjeszintézist a sejtben. Egyes vírusok a fertőzött sejt felszínén lévő vírusantigén-determinánsok által kiváltott immunválaszon keresztül közvetetten a sejtmembránok lízisét okozhatják.

2. A szövetek (sejtek) anyagcseréjét és szerkezeti megőrzését biztosító energia- és szállítórendszerek működési zavarai, amelyeknél a következők fordulnak elő:

A. Hipoglikémia: Az ATP makroerg kötései jelentik a sejt leghatékonyabb energiaforrását. Az ATP-t az ADP oxidatív foszforilációjával állítják elő; ez a reakció az enzimek légzési láncában redukált anyagok oxidációjával jár. A glükóz a legtöbb szövetben az energiatermelés fő szubsztrátja, és az egyetlen energiaforrás az agysejtekben. Az alacsony vércukorszint (hipoglikémia) az adenozin-trifoszfát (ATP) molekulák elégtelen termeléséhez vezet, ami a legkifejezettebb az agyban.

B. Hipoxia: A sejtekben oxigénhiány (hipoxia) fordulhat elő: (1) légúti elzáródás vagy olyan betegség, amely megakadályozza a vér oxigénellátását a tüdőben; (2) ischaemia vagy a szövetek véráramlásának zavara általános vagy helyi vérkeringési rendellenességek következtében; (3) vérszegénység (azaz a vér hemoglobinszintjének csökkenése), amely a vér oxigénszállításának csökkenéséhez vezet; (4) a hemoglobin szerkezetének felborulása (például szén-monoxid (CO) mérgezés esetén), ami oxigénszállításra nem képes methemoglobin képződését eredményezi; ez ugyanahhoz az eredményhez vezet, mint a vérszegénység esetén.

3. Endokrin és idegrendszeri szabályozási zavarok:

A. Az endokrin szervek betegségei (thyrotoxicosis, cukorbetegség, hyperparathyreosis stb.)

B. A központi és perifériás idegrendszer betegségei (innervációs károsodás, agydaganatok).

A disztrófiák morfogenezise. A disztrófiákra jellemző elváltozások kialakulásához vezető mechanizmusok között megtalálható az infiltráció, a dekompozíció (phanerosis), a perverz szintézis és az átalakulás.

Az infiltráció a vérből és a nyirokból származó anyagcseretermékek túlzott behatolása a sejtekbe vagy az intercelluláris anyagokba és/vagy az anyagcserében való részvételük megzavarása, majd a felhalmozódásuk. Például a vese proximális tubulusainak hámfehérjéjének infiltrációja nephrosis szindrómában, az aorta és a nagy artériák intimának lipoproteinek infiltrációja érelmeszesedésben.

A bomlás (phanerosis) kémiailag összetett anyagok lebontása. Például a lipoprotein komplexek lebontása és a szabad zsír felhalmozódása a sejtben (a szívizomsejtek zsíros degenerációja diftéria mérgezés során). A poliszacharid-fehérje komplexek lebomlása áll a fibrinoid változások hátterében a kötőszövetben reumás betegségekben.

Az átalakulás az egyik anyag átmenete a másikba. Ilyen például a szénhidrátok zsírokká történő átalakulása diabetes mellitusban, a glükóz fokozott polimerizációja glikogénné stb.

A perverz szintézis olyan anyagok szintézise sejtekben vagy szövetekben, amelyek általában nem találhatók meg bennük. Ezek közé tartozik: a kóros amiloid fehérje szintézise a sejtben és abnormális amiloid fehérje-poliszacharid komplexek képződése az intercelluláris anyagban, az alkoholos hialin fehérje szintézise a májsejtek által, a glikogén szintézise a nefron egy szűk szegmensének epitéliumában diabetes mellitusban.

Anyagok a gyakorlati órák előkészítéséhez a következő témában: „Parenchymalis disztrófiák”

1. Logikai szerkezetű gráfok

2. Előadás

3. Mikropéldányok

4. Szemléltető anyag

5. Szituációs feladatok

6. Tesztfeladatok

7. Standard válaszok tesztfeladatokra

1. LOGIKAI SZERKEZETEK GRAFIKAI

Disztrófia

A folyamat lényege: a szöveti (sejtes) anyagcserezavarok morfológiai kifejeződése

Származás: veleszületett, szerzett

Kifejlődés okai: a) a sejtautoreguláció zavarai, b) a transzportrendszerek zavarai, c) a neuroendokrin szabályozás zavarai

Patogenezis: a) infiltráció, b) perverz szintézis, c) átalakulás, d) bomlás (phanerosis)

A disztrófiák típusai a zavart anyagcsere jellege szerint: a) fehérje, b) zsír, c) szénhidrát, d) ásványi anyag

Lokalizáció szerint: a) parenchymalis, b) stroma-vascularis

Parenchymalis disztrófiák

Zsíros degenerációk (lipidózisok)

A folyamat lényege: a zsír mennyiségének növekedése a citoplazmában, megjelenése ott, ahol nem fordul elő, a zsír kémiai összetételének megváltozása

Okok: oxigénhiány a szív- és érrendszeri betegségekben, enyhe fertőzések, mérgezés (krónikus alkoholizmus)

Lokalizáció: vese, máj, szív (szívizom)

Anatómiai megnyilvánulások: a vesékben: megnagyobbodott, petyhüdt, tompa sárga kéreg

pettyes a májban: megnagyobbodott, petyhüdt, agyagsárga színű a szívben: petyhüdt szívizom, agyagsárga, „tigrisszív”

Szövettani jellemzők:

1. vesék: zsírcseppek a kanyargós tubulushámban

2. máj: zsírcseppek a hepatocitákban

3. szív: zsírcseppek a szívizomsejtekben

Eredmény: szerkezet helyreállítása, sejthalál

Funkcionális jelentése: a funkció helyreállítása, a szervek működési zavara

Fehérje dystrophia (dysproteinosis)

A folyamat lényege: citoplazmafehérje denaturációja, koagulációja vagy kollikválása, organellummembránok roncsolása

A disztrófiák típusai: a) szemcsés, b) hialin-cseppek, c) hidropikus, d) kanos

Granuláris dystrophia

Okai: vér- és nyirokkeringési zavarok, fertőzések, mérgezés

Lokalizáció: máj, vese, szívizom

Szövettani jelek: fehérjeszemcsék megjelenése a citoplazmában

Anatómiai megnyilvánulások: a szerv megnagyobbodott, petyhüdt, fakó, metszeten fénytelen

Eredmény: szerkezet helyreállítása, ritkábban sejthalál

Funkcionális jelentése: a szervi működés gyengülése

Hialincsepp-dystrophia

Okok: glomerulonephritis, vese amiloidózis, vírusos hepatitis, alkoholmérgezés

Lokalizáció: vese, máj, szívizom (ritka)

Szövettani jelek: homogén fehérjecseppek megjelenése a citoplazmában

Anatómiai megnyilvánulások: nincs

Eredmény: sejthalál

Funkcionális jelentése: szervi működési zavar

Hidropikus dystrophia

Okok: fertőzések, mérgezések, hipoproteinémia, elektrolit egyensúlyhiány

Lokalizáció: máj, vese, mellékvese, epidermisz

Szövettani jelek: vakuolák megjelenése folyadékkal a citoplazmában, a sejtmagban

Eredmény: sejthalál

Funkcionális jelentése: a szervi működés zavara, gyengülése

Horny dystrophia

Lokalizáció: a) bőr, b) nyálkahártya

Oka: a) krónikus gyulladás, b) bőrfejlődési rendellenesség, c) vitaminhiány

Szövettani jelek: az epidermisz túlzott keratinizációja (hiperkeratosis), a nyálkahártyák hámjának keratinizációja (leukoplakia)

Anatómiai megnyilvánulások: a bőr és a nyálkahártyák hámrétegének megvastagodása

Funkcionális jelentősége: csökkent a bőr és a nyálkahártyák barrier funkciója, hajlam a daganatok kialakulására

Szénhidrát disztrófiák

A glikogéntartalom veleszületett rendellenessége Glycogenosis

Okok: enzimhiány és (vagy) elégtelen aktivitás (enzimpátiák)

Lokalizáció: a) máj, b) vesék, c) vázizmok, d) szívizom, e) lép, f) nyirokcsomók

Funkcionális jelentősége: csökkent szervműködés

Eredmény: a folyamat visszafordíthatatlan

Szerzett glikogénhiány Diabetes mellitus

Okok: a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek inzulinszekréciójának károsodása

A folyamat lényege: a szövetek képtelenek a glükózt glikogénné alakítani

Megnyilvánulások: a szövetekben (máj, vázizmok) a glikogén mennyiségének csökkenése és zsírokkal való beszivárgása, glikogén szintézise (csomók) a vesetubulusok hámjában (glükózuria miatt)

Anatómiai jellemzők: nincs

Eredmény: megfelelő kezeléssel a folyamat visszafordítható

Glikoprotein-anyagcsere zavar Nyálkahártya-dystrophia

A folyamat lényege: a sejtek mucin- és mukoidtartalmának növelése

Lokalizáció: nyálkahártyák

Anatómiai jelek: nyálka a nyálkahártyák felületén

Okai: a) gyulladás, b) irritáló szerek hatása, c) daganatok

Jelentése: túlzott nyálkakiválasztás

Eredmény: a folyamat visszafordítható. Krónikus expozíció esetén - a nyálkahártya atrófiája

A disztrófia (görögül dys – rendellenesség és trofe – táplálkozás) a szöveti és (vagy) sejtanyagcsere zavarának morfológiai kifejeződése. A disztrófiát a károsodások egyik típusának tekintik.

A disztrófiák kialakulásának közvetlen oka a trofizmus celluláris és extracelluláris mechanizmusainak megzavarása. Ezek közé tartozik:

a sejt autoregulációjának zavarai, amelyek energiahiányhoz és a sejt enzimatikus folyamatainak megzavarásához vezetnek;

a trofikus transzportrendszerek (vér, nyirok, mikrovaszkulatúra, intersticiális szövet) diszfunkciója,

Az endokrin és az idegrendszer szabályozásának megsértése.

A disztrófiában a morfogenetikai mechanizmusok közül megkülönböztetik a beszűrődést, a dekompozíciót, a perverz szintézist és az átalakulást.

Infiltráció - a vérből és a nyirokból származó anyagcseretermékek túlzott behatolása a sejtekbe vagy az intercelluláris anyagba; későbbi felhalmozódásuk az ezeket a termékeket metabolizáló enzimrendszerek elégtelenségének köszönhető.

A bomlás (phanerosis) a sejt ultrastruktúráinak és az intercelluláris anyag felbomlása, ami a szöveti (sejt) anyagcsere megzavarásához és a károsodott anyagcsere termékek felhalmozódásához vezet a szövetben (sejtben).

Perverz szintézis - olyan anyagok szintézise a szövetben (sejtben), amelyek nem találhatók meg bennük

Átalakulás - termékek képződése az egyik cseretípusból a másikba általános kezdeti termékekből (fehérjékből szénhidrátokká, szénhidrátokból zsírokká stb.)

A dystrophia osztályozása.

A következő típusú disztrófiákat különböztetjük meg:

Lokalizáció szerint:

Parenchymalis, stroma-vascularis és vegyes disztrófiák - attól függően, hogy a morfológiai változások túlsúlyban vannak-e a parenchyma vagy a stroma és az erek speciális elemeiben;

A megszakadt csere típusa szerint:

Fehérje (diszproteinózis), zsír (lipidózis), szénhidrát és ásványi anyag disztrófiák.

Prevalencia szerint: Általános (szisztémás) és helyi

Elterjedtség szerint:

Szerzett és örökletes.

A parenchymalis disztrófia egyik típusának átmenete a másikba kizárt, csak ennek a disztrófiának a különböző típusainak kombinációja lehetséges.

Makroszkóposan a disztrófiák a szerv színének, konzisztenciájának és méretének megváltozásával nyilvánulnak meg.

Mikroszkóposan a károsodott anyagcsere termékei a sejtekben vagy a stromában találhatók cseppek, vakuolák vagy csomós képződmények formájában.

PARANCHIMATOUS FEHÉRJEDISZTROFIÁK (DYSPROTEINOSES)

A parenchimális diszproteinózisokat morfológiailag hialin-csepp, hidropikus és kanos dystrophia képviseli.

Hialin-csepp disztrófia.

A májban, a vesében és ritkábban a szívizomban alakul ki e szervek különböző etiológiájú betegségeiben (hepatitis, nephritis stb.).

Makroszkóposan ez a típusú dystrophia nem nyilvánul meg, bár a szervek megváltoznak a fő kóros folyamatnak megfelelően.

Mikroszkóposan optikailag sűrű fehérjezárványok mutathatók ki a vesék, hepatociták vagy kardiomiociták csavarodott tubulusainak hámjának citoplazmájában. Kiderült, hogy a nefrociták hialin-csepp-degenerációjában a fehérjezárványok felhalmozódását a citoplazmában és annak pusztulását a vakuoláris-lizoszomális fehérje-reabszorpciós berendezés meghibásodása okozza a glomeruláris szűrő megnövekedett porozitása esetén nephrosis szindrómában. Maguk a hialinzárványok fehérjével teli, széteső lizoszómák, ami meghatározza enzimeik felszabadulását és másodlagos pusztulást.

BAN BEN máj, e zárványok közül a legérdekesebb a

l c o g o l n y g i a l i n (Mallory testek). A hepatocitákban gyakrabban található meg akut alkoholos hepatitisben, valamint primer biliaris cirrhosisban, hepatomában és cholestasisban. Ezek a testek általában perinukleárisan helyezkednek el acidofil csomók vagy retikuláris tömegek formájában. Az elektronmikroszkópos vizsgálat megerősíti ennek a fehérjének a fibrilláris szerkezetét, amely a hepatocita szintézis terméke.

A hialincsepp-dystrophia eredménye a sejt koagulációs nekrózisa.

Hidropikus dystrophia.

Hidropikus dystrophia alakul ki a májban, a vesében, az epidermiszben, a mellékvesékben és ritkábban a szívizomban is. Makroszkóposan nem jelenik meg a parenchymalis szervekben.

Mikroszkóposan a sejtek citoplazmájában citoplazmatikus folyadékkal töltött vakuolák jelennek meg. Amikor a kis vakuolák eggyé egyesülnek, a hidropikus dystrophia léggömbölyűvé válik.

Az ilyen dystrophia kialakulásának okai lehetnek a víz-elektrolit egyensúly megzavarása és a vírusfertőzések. Így hidropikus dystrophia alakul ki a bőrben herpeszben, a májban vírusos hepatitisben, a vesékben glomerulonephritisben.

A hidropikus dystrophia eredménye a sejtfelszívódási nekrózis.

Horny dystrophia.

A bőrön (hiperkeratosis) vagy a nyálkahártyákon (leukoplakia) alakul ki.

Kialakulásának okai lehetnek bőrfejlődési rendellenességek, vitaminhiányok, vírusos és gombás betegségek.

A kanos dystrophia lehet örökletes - ichthyosis. A baba a halpikkelyhez hasonló bőrrel születik.

Örökletes parenchymalis diszproteinózisok

Az örökletes parenchimális diszproteinózisokat az aminosavak intracelluláris metabolizmusának megsértése okozza, és a cystinosis, a tyrosinosis és a f e -nylpyruvic oligophrenia (fenilketonuria) képviseli. A máj, a vesék, a lép, a csontvelő és a központi idegrendszer érintett.

PARANCHIMATOUS LIPIDÓZOK

Parenchimális lipidózisok vagy parenchymalis zsíros degenerációk, amelyeket a citoplazmában a zsíranyagcsere károsodása jellemez.

Morfológiailag a sejtszám növekedésében nyilvánulnak meg, ahol normál körülmények között megtalálhatók, megjelenésükben ott, ahol általában nem találhatók meg, és szokatlan kémiai összetételű zsírok képződésében. Gyakrabban a semleges zsírok felhalmozódnak a sejtekben.

A „lipidek” kifejezés, mint ismeretes, minden zsírra vonatkozik, beleértve a komplex labilis zsír-fehérje komplexeket - lipoidokat, amelyek a sejtmembrán szerkezetének alapját képezik. A lipidek mellett a lipidek közé tartoznak a semleges zsírok is, amelyek zsírsavak és glicerin észterei.

A parenchymás zsíros degeneráció leggyakrabban a májban, a szívizomban és a vesében fordul elő.

Máj. A zsírmáj degenerációja, amely különösen gyakori a parenchymás szervek egyéb lipidózisaihoz képest, olyan esetekben fordul elő, amikor a túlnyomórészt semleges zsír a hepatociták több mint 50%-át tartalmazza.

A semleges zsírok májban történő felhalmozódásának közvetlen oka az enzimatikus folyamatok szervezetlensége a lipidanyagcsere egyik vagy másik szakaszában, amely a következő helyzetekben nyilvánul meg:

1) olyan állapotokban, amelyeket a vérplazmában magas zsírsavszint jellemez - alkoholizmus, cukorbetegség, általános elhízás stb.;

2) amikor a hepatociták mérgező anyagoknak vannak kitéve - etanol, tetraklorid

szén, foszfor stb.; 3) alultápláltság esetén az élelmiszerben lévő fehérjehiány miatt (alipotróp

zsírmáj) vagy gyomor-bélrendszeri betegségek; 4) a zsíranyagcserében részt vevő enzimek genetikai hibáival,

örökletes lipidózisok.

Makroszkóposan a zsíros degenerációval járó máj mérete megnő, petyhüdtté válik, vágáskor sárgásbarna színűvé válik. Mikroszkóposan optikailag üres (hematoxilinnel és eozinnal festett) vakuolák találhatók a hepatocitákban. Szudánnal festve 3 vakuólum narancssárgára festődik.

Szívizom. A szívizom zsíros degenerációjának kialakulása három fő mechanizmussal jár:

- a zsírsavak fokozott bevitele a szívizomsejtekbe;

- a zsíranyagcsere megsértése ezekben a sejtekben;

- intracelluláris struktúrák lipoprotein komplexeinek szétesése, azaz. phanerosis. A zsíros degeneráció e három mechanizmusának alapja kardiomiocita az

a szívizom energiahiánya.

A szívizom zsíros degenerációjának kialakulásának okai a következők:

1) hipoxia (vérszegénységgel, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség);

2) mérgezés (diftéria, alkohol, foszfor-, arzén-, kloroform-mérgezés stb.).

A szívizom zsíros degenerációja leggyakrabban fokális jellegű - a zsírtartalmú kardiomiociták főleg a hajszálerek vénás térde és a kis vénák mentén helyezkednek el, ahol a hipoxiás faktor a legkifejezettebb.Az elváltozás fókusza magyarázza a szív sajátos megjelenését : az endocardiumból, különösen a papilláris izmok területén, sárgás szín látható.fehér csíkok ("tigrisszív"); a szívizom petyhüdt, halványsárga, a szívüregek megnyúltak, mérete kissé megnövekedett.

Vese. Emlékeztetni kell arra, hogy a semleges zsírok a szűk hámban találhatók

szegmensben és gyűjtőcsatornákban, valamint fiziológiás körülmények között. Zsíros vese degenerációról beszélnek azokban az esetekben, amikor lipidek (semleges zsírok, koleszterin, foszfolipidek) jelennek meg a nefron fő szakaszainak - proximális és disztális - tubulusainak hámjában.

A zsíros vesék leggyakrabban nephrosis szindrómában fordulnak elő.

És krónikus veseelégtelenség, ritkábban - fertőzésekkel és mérgezésekkel. A vesék morfológiai változásai zsíros degeneráció esetén elegendőek

jellegzetes. Mikroszkópos vizsgálatkor a tubuláris epitélium citoplazmájában és a vese strómájában a lipidek cseppek (semleges zsír) vagy kettős törő kristályok (koleszterin) formájában láthatók. A zsíros degenerációval járó vesék megnagyobbodtak, petyhüdtek, felületükön sárga foltok láthatók.

Örökletes parenchymalis lipidózisok.

Az örökletes parenchymális lipidózisok vagy szisztémás lipidózisok bizonyos lipidek metabolizmusában részt vevő enzimek örökletes hiánya miatt alakulnak ki (örökletes enzimpátiák). Mivel az enzimhiány határozza meg az általa metabolizált szubsztrát felhalmozódását, a szisztémás lipidózokat a tezauriszmózisok vagy raktározási betegségek közé sorolják.

A szisztémás lipidózisok között megkülönböztetik a cerebrosid lipidózist (Gaucher-kór),

szfingomielin lipidózis (Niemann-Pick-kór), gangliozid lipidózis (Tay-Sachs-kór), generalizált gangliozidózis (Norman-Landing-kór) stb. Leggyakrabban a máj, a lép, a csontvelő és a központi idegrendszer érintett. A morfológiai diagnózist az adott típusú lipidózisra jellemző szövetekben található sejtek (Gaucher-sejtek, Pick-sejtek) segítik.

Szénhidrát parenchymás disztrófiák.

A szénhidrát-parenchymás disztrófiák a glükoprotein-anyagcsere károsodásával járnak. Amikor metabolizmusuk megzavarodik, a sejtek mucinokat és nyálkahártyákat halmoznak fel, amelyeket nyálkahártya-anyagoknak neveznek, ezért ezt a típusú disztrófiát nyálkahártya-dystrophiának nevezik.

A nyálkahártya-dystrophia leggyakoribb oka a gyulladás. Ezekben az esetekben a nyálkahártyák (légcső, hörgők, gyomor, belek stb.) felületén nyálkahártya jelenik meg, amely tömkeleggel és duzzanattal jár.

A nyálkahártya-dystrophia természeténél fogva lehet veleszületett (cisztás fibrózis).

3. MIKROKÉSZÍTMÉNYEK

1. A vese granuláris disztrófiája (környezeti szegély, eoz.)

Makroszkóposan: a rügyek petyhüdtek, tompák, vágva szürkés színűek. Mikroszkóposan: a csavarodott tubulus epitélium (nefrociták) térfogatának növekedése, a citoplazma eozinofil granularitása, a sejtmagok nem egyértelmű kontúrja.

A patológiai anatómia olyan tudomány, amely a betegségek patomorfológiáját vizsgálja különböző morfológiai szinteken - makroszkopikus, anatómiai, mikroszkopikus, elektronmikroszkópos és a szervezet szerkezeti felépítésének egyéb szintjein.

A patanatómia két részből áll:

1. általános patológiás anatómia;

2. privát patológiás anatómia.

Az általános patológiás anatómiában az általános kóros folyamatokat tanulmányozzák.

1. kár;

2. diszcirkuláció;

3. gyulladás;

4. kompenzációs-adaptív folyamatok;

5. daganatok.

A károsodás vagy elváltozás univerzális általános kóros folyamat. Sérülés nélkül nincs betegség.

A kár a szerkezeti szervezet minden szintjét érinti.

Ez 8 szint:

1. molekuláris;

2. ultrastrukturális;

3. sejtes;

4. sejtközi;

5. szövet;

6. szerv;

7. szisztémás;

8. organizmus.

Ha egy szerkezet különböző szinteken megsérül, élettevékenysége végső soron csökken.

A struktúrák károsodása miatti betegségek kialakulásának tanulmányozásakor a patológia két szakaszát különböztetjük meg.

1. Etiológia.

2. Patogenezis.

Az etiológia a sérülések és betegségek okainak vizsgálata.

A patogenezis a károsodások és betegségek kialakulásának mechanizmusait vizsgálja.

Minden etiológiai tényező 7 csoportba sorolható:

1. Fizikai tényezők: termikus magas és alacsony hőmérséklet, mechanikai, sugárzás, elektromágneses rezgések.

2. Vegyi anyagok: savak, lúgok, mérgező anyagok, nehézfémek sói és mások.

3. Méreganyagok – endogén és exogén mérgek.

4. Fertőzések.

5. Discirculation.

6. Neurotróf.

7. Anyagcsere - anyagcserezavarok éhezés, vitaminhiány, táplálkozási egyensúlyhiány miatt.

Patogenezis

Ez a rész olyan károsodási mechanizmusokat vizsgál, mint a károsító tényező hatásának természete, amely lehet:

közvetlen és közvetett.

A közvetlen a szerkezet közvetlen megsemmisítése. Közvetett - pusztulás humorális, idegi, endokrin, immunfaktorokon keresztül.

A károsodás mélységét és súlyosságát is tanulmányozzák a károsító tényező erősségétől és a szervezet struktúráinak reakcióképességétől függően.

A károsodás jellemzői

Lehet reverzibilis és visszafordíthatatlan. A károsodás kialakulása több szakaszon megy keresztül, amikor is az enyhe formákból a károsodás közepesen súlyos, súlyos és végül a szerkezet haláláig terjed. Egy szerkezet halálát nekrózisnak nevezik.

A károsodás egyik fajtája a disztrófia. Ez egy olyan típusú sérülés, amikor a szerkezet részben megsemmisült, de még mindig megőrzött és működőképes.

Disztrófia

A fogalom magyarázata: disz - rendellenesség, táplálkozási trofizmus. Vagyis a közvetlen fordítás étkezési zavart jelent.

A disztrófia kifejezés részletes meghatározása.

A disztrófia a sejt- és szöveti struktúrák károsodása, válaszul trofizmusuk megsértésére.

A trofizmus olyan mechanizmusok összessége, amelyek biztosítják a sejtek és szövetek egészének funkcionális és szerkezeti szerveződését.

Kétféle trofikus mechanizmus létezik:

1. sejtes;

2. extracelluláris.

A sejtmechanizmusok közé tartoznak a sejtszerveződés szerkezeti összetevői, amelyek biztosítják az intracelluláris anyagcserét. Ebben az esetben a sejt önszabályozó rendszerként jelenik meg, amelyben a citoplazma, a hialoplazma és a sejtmag organellumjai vesznek részt.

Az extracelluláris mechanizmusokat a következők képviselik:

1. szállítórendszerek - vér- és nyirokerek;

2. endokrin rendszer;

3. idegrendszer.

A disztrófiák mind a sejtes, mind a nem sejtes trofikus mechanizmusok megsértésének következményei lehetnek.

Ezért a dystrophiák 3 csoportjáról beszélhetünk, attól függően, hogy a topikus mechanizmusok működése megszakadt -

1. disztrófia a celluláris trofikus mechanizmusok megzavarása miatt;

2. disztrófia a közlekedési rendszerek megzavarása miatt;

3. dystrophia az idegrendszer és az endokrin rendszer megzavarása miatt.

A disztrófiák első csoportjában a fő patogenetikai kapcsolat a fermentopátia.

Ez lehet az enzimek abszolút hiánya vagy az enzimek relatív hiánya.

A fermentopátiák során a korábbi metabolitok felhalmozódása és a későbbi biokémiai reakciók blokkolása alakul ki.

A metabolitok felhalmozódását a tezauriszmózis – raktározási betegség – kifejezés határozza meg. A görög tezaurosz szóból - készlet.

A disztrófiák második csoportja az élelmiszerellátást és a káros anyagcseretermékek eltávolítását biztosító szállítórendszerek megzavarásához kapcsolódik.

A fő patogenetikai kapcsolat ebben az esetben a hipoxia - az oxigén mennyiségének csökkenése.

A disztrófiák harmadik csoportjában az idegrendszer és az endokrin rendszer zavara áll fenn. A fő patogenetikai láncszem ebben az esetben a biológiai hatóanyagok - bioaktivátorok - különböző hormonok és mediátorok hiánya.

A disztrófiák kialakulásában a következő morfogenetikai és biokémiai folyamatok figyelhetők meg:

1. infiltráció - fehérjék, zsírok, szénhidrátok felhalmozódása a sejtekben és a sejteken kívül;

2. perverz szintézis - szokatlan anyagok szintézise;

3. átalakulás - egyes anyagok átmenete másokra - fehérjék zsírokká, szénhidrátok zsírokká stb.;

4. bomlás (phanerosis) - fehérje-poliszacharid komplexek, fehérje-lipoprotein komplexek szétesése.

A disztrófiák osztályozása

Az osztályozás 4 alapelven alapul:

1. morfológiai;

2. biokémiai;

3. genetikai;

4. mennyiségi.

A morfológiai elv szerint a disztrófiák három típusát különböztetjük meg attól függően, hogy mi az elsődleges érintett - a sejt parenchyma vagy mesenchyma, intercelluláris struktúrák - stroma, erek.

1. Parenchimás - elsősorban a sejtek érintettek.

2. Elsősorban a mesenchymális - intercelluláris struktúrák érintettek.

3. Vegyes - a parenchyma és a mesenchyma egyidejű károsodása.

A biokémiai elv szerint megkülönböztetik a fehérje-, zsír-, szénhidrát-, ásványianyag-, pigment- és nukleoprotein-anyagcsere zavarokkal járó disztrófiákat.

A genetikai elvek szerint a disztrófiákat szerzett és örökletesnek osztályozzák.

A mennyiségi elv szerint megkülönböztetünk helyi és széles körben elterjedt disztrófiákat.

Az alapelv morfológiai. Más osztályozások is a morfológiai osztályozás keretein belül működnek.

Ennek eredményeként 3 típusú disztrófiáról beszélhetünk:

1. Parenchyma dystrophia.

2. Mesenchymalis disztrófia.

3. Vegyes disztrófia.

Parenchymalis disztrófiák

A biokémiai elvek szerint a következőkre oszthatók:

1. fehérje diszproteinózisok;

2. zsíros lipidózok;

3. szénhidrátok.

Diszproteinózisok

Ezeknek a disztrófiáknak az alapja a fehérje-anyagcsere megsértése.

A fehérje disztrófiának 4 típusa van

1. Szemcsés.

2. Hidropikus.

3. Hialin csepp.

4. Kanos.

Granuláris dystrophia

Szinonimák: tompa, zavaros duzzanat.

A szemcsés kifejezés a patológia szövettani képét tükrözi. Az ilyen típusú dystrophia esetén a citoplazma homogén helyett szemcséssé válik.

A kifejezések - zavaros, tompa duzzanat tükrözik a sérült szerv megjelenését.

A patológia lényege, hogy egy károsító tényező hatására a mitokondriumok növekedése következik be, ami szemcsés megjelenést kölcsönöz a citoplazmának.

A disztrófia kialakulásának két szakasza van:

Kártérítés;

Dekompenzáció.

A kompenzációs szakaszban a mitokondriumok megnagyobbodnak, de nem károsodnak.

A dekompenzáció szakaszában a mitokondriumok megnagyobbodnak és kissé károsodnak.

A mitokondriális károsodás azonban enyhe. Amikor a károsító tényező megszűnik, teljesen helyreállítják szerkezetüket.

Mikroszkóposan citoplazmatikus granularitás figyelhető meg a különböző szervek sejtjeinek citoplazmájában, a hepatocitákban, a vesetubulus epitéliumában, a szívizomsejtekben. A mitokondriumok állapotát csak elektronmikroszkópos vizsgálatok tárják fel.

A szervek makroszkopikus képe:

A vese kissé megnagyobbodott, a metszetén homályosnak és zavarosnak tűnik.

A máj petyhüdt, a máj szélei lekerekítettek.

A szív petyhüdt, a szívizom tompa, zavaros, főtt hús színű.

A granuláris dystrophia okai:

1. a szervek vérellátásának zavara;

2. fertőzések;

3. mérgezés;

4. fizikai, kémiai tényezők;

5. idegi trofizmus zavara.

A folyamat jelentése és kimenetele reverzibilis, de a károsító tényező folyamatos működésével a granuláris dystrophia súlyosabb típusú disztrófiává válik.

A klinikai jelentőségét a dystrophia és a lokalizáció mértéke határozza meg. A szívizom teljes károsodása esetén szívelégtelenség léphet fel.

Hidropikus dystrophia

Vagy vizes. Folyékony vakuolák megjelenése jellemzi a citoplazmában.

Lokalizáció - bőr hám, hepatociták, vese tubuláris epitélium, szívizomsejtek, idegsejtek, a mellékvesekéreg sejtjei és más szervek sejtjei.

Makroszkópia - a kép nem specifikus.

Mikroszkópia - szövetfolyadékkal töltött vakuolákat észlelnek.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat azt jelzi, hogy a szöveti folyadék elsősorban a mitokondriumokban halmozódik fel, amelyek szerkezete teljesen megsemmisül, szövetfolyadékkal teli buborékokat hagyva maga után.

Súlyos hidropikus dystrophia esetén a sejt helyén egy nagy, citoplazmatikus folyadékkal töltött vakuólum marad. A disztrófia ezen változatában a sejt citoplazmájának összes organellumja elpusztul, és a sejtmag a perifériára kerül. A hidropikus dystrophiának ezt a változatát ballon dystrophiának nevezik.

A hidropikus dystrophia, különösen a ballonos dystrophia kimenetele kedvezőtlen. A sejt ezután elpusztulhat. És a sérült szerv funkciója jelentősen csökken.

A hidropikus dystrophia okai fertőzések, mérgezések, éhezés alatti hipoproteinémia és a károsodás egyéb etiológiai tényezői.

Hialincsepp-dystrophia

A folyamat lényege, hogy az organellumok pusztulása következtében fehérjecsomók jelennek meg a sejtek citoplazmájában.

A vesék, a máj és más szervek lokalizációja.

Az okok vírusfertőzések, alkoholmérgezés, ösztrogén és progeszteron hosszú távú alkalmazása a terhesség megelőzésére.

A sejtek és a szerv egészének működése meredeken csökken. A sérült sejt ezután elpusztul.

Horny dystrophia

Ez abban nyilvánul meg, hogy a keratinizáló epidermiszben, vagy olyan helyeken, ahol a keratinizációs folyamatok általában hiányoznak, túlzott mértékű kanos anyag jelenik meg.

A folyamat lehet helyi vagy általános.

1. a bőr fejlődési rendellenességei ichthyosis - halpikkelyek - veleszületett patológia, amelyben a bőr jelentős felületén az epidermisz keratinizációja figyelhető meg;

2. krónikus gyulladás;

3. vitaminhiány;

4. vírusfertőzés.

Az eredmény gyakran visszafordíthatatlan az érintett sejt számára - elhal. De általában a betegség gyógyítható, ha a kiváltó tényező hatása megszűnik.

Jelentősége - a fokozott keratinizáció helyi gócainak nincs különösebb klinikai jelentősége. De néha rák keletkezhet a leukoplakia nyálkahártyájának elváltozásaiból - fehér foltok.

A kanos dystrophia gyakori veleszületett változata, az ichthyosis összeegyeztethetetlen az élettel. A betegek gyorsan meghalnak.

A károsodott aminosav-anyagcsere okozta raktározási betegségek közé tartozik a fehérje parenchymás disztrófiák is.

A leggyakrabban megfigyelt 3 típusú patológia:

1. Fenilketonúria.

2. Homocisztinuria.

3. Tirosinosis.

Fenilketonúria

A fenilketonuria a fenilalanin-4 hidroláz enzim hiányával összefüggő betegség. Ebben az esetben a fenil-piruvósav felhalmozódása figyelhető meg.

Klinika: demencia, görcsrohamok, pigmenthiba, szőke haj, kék szem, dermatitis, ekcéma, egérszag. Szintén megfigyelhető az epileptiform rohamok, fokozott ingerlékenység, agresszivitás, a vizelet sötétedése.

Patomorfológia:

1. A központi idegrendszer rostos glia demyelinizációja.

2. Zsírmáj degeneráció.

3. Angiomatosis.

4. A csecsemőmirigy hypoplasia.

5. Idegsejtek eltűnése az agyban.

6. A szem érrendszeri patológiája.

Homocisztinuria (cisztinózis)

1. szellemi retardáció;

2. a lencse subluxációja;

3. thromboembolia;

4. görcsök.

Patomorfológia: agy, máj, vesesejtek disztrófiája és nekrózisa, csontszövet diszplázia.

Tirosinosis

A betegség tirozin-transzamináz-hiányon alapul. A központi idegrendszer, a máj, a vesék és a csontok érintettek. Gyakran cisztinózissal kombinálva. Ritka patológia.

Lipidózisok

A lipidek a sejtmembránok alapját képező fehérje-lipid komplexek egyik összetevője.

A lipidek típusai:

1. Foszfatidok - mindenhol jelen vannak, különösen a központi idegrendszerben.

2. Szteroidok - zsírsav-észterek + ciklikus alkoholok (szterolok). A szervezetben nagy szerepet játszó anyagok széles körben elterjedt osztálya (koleszterin, koleszterin).

3. Szfingolipidek: szfingomielinek, cerebrozidok, gangliozidok. Különösen sok van belőlük a központi idegrendszerben.

4. A viaszok a zsírokhoz közel álló anyagok osztálya.

A semleges zsírok a citoplazmában is megtalálhatók, melynek fő raktárja a zsírszövet. Ezek glicerin (lúg) és zsírsavak (savak) vegyületei. A fagyasztott metszeteken a hisztokémiailag semleges zsírokat Sudan 3 festéssel mutatják ki, élénkvörösre festődnek.

Parenchymalis zsíros degeneráció

Ugyanazon a helyen lokalizálódik, mint a fehérje dystrophia. Mindkét disztrófiát gyakran kombinálják.

Az érintett szervek makroszkópos megjelenésének megvannak a maga sajátosságai.

A szív térfogata megnagyobbodott, a kamrák kitágultak (kitágultak), a szívizom petyhüdt, agyagos megjelenésű. Az endocardium alatt sárga csíkok láthatók. Ezt a festményt tigrisszívnek hívják.

A máj megnagyobbodott, tészta állagú, okkersárga színű, késpengére vágva zsírlerakódások formájában felhalmozódik.

A vesék megnagyobbodtak, petyhüdt, sárgás kis foltok láthatók a kapszula alatt és a vágáson.

Mikroszkópos kép: a szívizomsejtek citoplazmájában, a vesetubulusok epitéliumában, a hepatocitákban, a zsírzárványok kis, közepes és nagy cseppek formájában határozhatók meg. Biokémiai összetételük összetett. Ezek lehetnek semleges zsírok, zsírsavak, foszfolipidek, koleszterin.

A parenchymalis lipidózisok okai:

1. szöveti hipoxia (különösen gyakran a szívizomban);

2. fertőzések - tuberkulózis, gennyes folyamatok, szepszis, vírusok, alkohol;

3. mérgezés - foszfor, arzén, nehézfémsók, alkohol;

4. vitaminhiányok;

5. éhezés - táplálkozási disztrófia.

Kezdeti lehetőségek:

1. enyhén kifejezett folyamattal a patológia reverzibilis;

2. nagyon kifejezett folyamat esetén sejtpusztulás léphet fel - nekrózis.

Jelentése a szervi működés csökkenése a kudarc kialakulásáig, a szívizom károsodása különösen veszélyes és átmeneti. Szívelégtelenség és a beteg halála alakul ki.

Örökletes lipidózok

A raktározási betegség leggyakoribb típusa.

A patológia típusai:

1. Gangliozidózis.

2. Sphingomyelinosis.

3. Glucocerebrosidosis.

4. Leukodystrophia.

1. Gangliozidózis - a gangliozidózisnak 7 típusa van az enzimopátiák változataitól függően. A betegség gyermek- és serdülőkorban nyilvánulhat meg. A betegség különösen súlyos korai gyermekkorban. Tay-Sachs amaurotikus idiotizmusának hívták. A betegség tünetei a vakság (amaurosis), az agyi idegsejtek degenerációja és elpusztulása demencia (idiotizmus) kialakulásával. A gyermekek halála 2 és 4 éves kor között következik be.

2. Szfingomielinózis - a szfingomielináz enzim hiánya a szfingomielinek felhalmozódásával az agy, a máj, a lép és a nyirokcsomók sejtjeiben. A betegség patomorfológiáját a habsejtek megjelenése jellemzi - a sejtek, amelyek citoplazmájában felhalmozódnak a szfingomielinek, amelyek alkoholokban és éterekben való kezelés során feloldódnak a szövettani metszetek készítése során. És a helyükön üregek vannak a citoplazmában, ami e sejtek citoplazmájának habos megjelenését okozza.

Klinikai tünetek a betegség klasszikus változatában (Niemann-Pick-kór): kezdet - 5-6 hónapos életkor, demencia, fogyás, máj- és lépmegnagyobbodás, bronchiális asztmás rohamokra emlékeztető asztmás rohamok, hipertermiás krízisek (láz) .

3. Glucocerebrosidosis (Gaucher-kór).

A legfontosabb dolog a glükocerebrozidáz hiánya és a glükocerebrozidok felhalmozódása a különböző szervek sejtjeinek citoplazmájában.

Patanatómia - májdystrophia, lép megnagyobbodása, széles körben elterjedt degeneráció és idegsejtek halála az agykéregben. Hemorrhagiás szindróma - vérzések különböző szervekben.

1. krónikus lefolyás;

2. hepatosplenomegalia;

3. hiperpigmentáció;

4. demencia.

A betegség változatai:

1. krónikus zsigeri: gyermekkorban kezdődik és 20-50 éves korban a beteg halálával ér véget;

2. akut kora gyermekkori, neurovisceralis típus – a halál 2 éves korban következik be;

3. szubakut juvenilis - serdülőkorban kezdődik (18-20 év), és néhány év múlva a beteg halálával ér véget.

4. Leukodystrophia.

Betegségek egy csoportja, amelyben az agy és a gerincvelő fehérállományának pusztulása következik be (leuko - fehér; dystrophia - pusztulás, károsodás).

Ez egy örökletes patológia, genetikailag meghatározott.

A klinikai megnyilvánulások közé tartoznak az agy és a gerincvelő rendellenességei, beleértve a demenciát, a bénulást és a szívműködési zavarokat.

Szénhidrát parenchymás disztrófiák

A szénhidrátok a biokémiai vegyületek egy speciális osztálya.

Az élő szövetekben a következő típusú összetett szénhidrátok (poliszacharidok) különböztethetők meg:

1. Glikogén.

2. Mukopoliszacharidok.

3. Glükoproteinek.

Ezért a szénhidrát-parenchimális disztrófiák következő típusait különböztetjük meg:

1. Glikogenózis.

2. Mukopoliszacharidózisok.

3. Glükoproteinózisok.

Glikogenózisok

Lehetnek örökletesek vagy szerzettek.

A szerzett cukorbetegség különösen gyakran fordul elő diabetes mellitusban, amikor a hepatociták glikogénszintje csökken annak fokozott lebontása és glükózzá való átalakulása következtében, amely felhalmozódik a vérben, a nyirokokban és a szövetfolyadékban. Fokozott glucosuria (glükóz felszabadulás a vizeletbe) is megfigyelhető.

Valamint a glikogén felhalmozódása a vesetubulusok epitéliumában a vesetubulusok hámjába való fokozott glükóz beszivárgás következtében.

Örökletes glikogenózisok

Ez egy olyan betegségcsoport, amelyben a glikogén enzimhiány miatt nem bomlik le teljesen. A glikogén felhalmozódik a hepatociták, szívizomsejtek citoplazmájában, a vesetubulusok hámjában, a vázizmokban és a vérképző szövet sejtjeiben.

A betegség klinikai és patomorfológiai változatai:

1. Parenchymális: a máj és a vese érintett.

2. Musculocardialis: a vázizmok és a szív érintett.

3. Parenchymás-izom-szív: a máj, a vesék, a vázizmok és a szívizom érintett.

4. Parenchymalis-hematopoietikus: a máj, a vesék, a lép és a nyirokcsomók érintettek.

Patomorfológia: a szervek megnagyobbodott, különösen a máj, a lép, a szervek színe halvány. Mikroszkóposan megfigyelhető a sejtméret növekedése és a glikogén felhalmozódása.

Biokémiai jellemzők - a normál glikogén, a hosszú glikogén és a rövid glikogén felhalmozódhat a sejtekben.

Mukopoliszacharidózisok

Részletes leírás a mesenchymalis disztrófiák részben.

Glükoproteinózisok

1. Vásárolt.

2. Örökletes.

1. Vásárolt.

Nyálkahártya-dystrophia

Kolloid disztrófia

A nyálkahártya-dystrophia a nyálkahártyák felhalmozódása a sejtek citoplazmájában. Megfigyelhető légúti fertőzésekben, hörgő asztmában a hörgők hámjában, rákos sejtekben nyálkahártya gyomorrákban. Makroszkóposan - nyálkahártya jelei, mikroszkóposan - pecsétgyűrűs sejtek megjelenése (olyan sejtek, amelyek citoplazmáját nyálka tölti meg, és a sejtmag a perifériára tolódik és laposodik, ezért a sejt gyűrűre hasonlít).

Kolloid dystrophia figyelhető meg kolloid golyva és kolloid rák esetén. A folyamat eredménye a sejt fordított fejlődése vagy elpusztulása, amelyet szklerózis és sorvadás követ.

2. Örökletes.

Különleges betegség a cisztás fibrózis.

Nyálkahártya - nyálka, viszkózus - madár ragasztó.

A legfontosabb dolog: a vastag viszkózus nyálka felhalmozódása, amelyet a légzőszervek és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának hámja termel. Ennek eredményeként ciszták képződnek, és gyulladásos folyamatok és nekrózis alakul ki.

Néha a klinikai gyakorlatban olyan jelenség fordul elő, mint a parenchymalis dystrophia. A patológiai anatómia a sejtek anyagcserezavarai közé sorolja őket. Egyszerűen fogalmazva, a táplálkozás folyamata és a tápanyagok felhalmozódása a szervben megszakad, ami morfológiai (vizuális) változásokhoz vezet. Ez a patológia egy szakasz során vagy egy sor nagyon specifikus vizsgálat után azonosítható. A parenchymalis és stromális vaszkuláris disztrófiák számos halálos betegség hátterében állnak.

Meghatározás

A parenchymás disztrófiák olyan kóros folyamatok, amelyek a szervsejtek szerkezetének megváltozásához vezetnek. A betegség kialakulásának mechanizmusai között szerepelnek az energiahiánnyal járó sejt-önszabályozási zavarok, fermentopátia, keringési zavarok (vér, nyirok, interstitium, intercelluláris folyadék), endokrin és agyi disztrófiák.

A dystrophiának számos mechanizmusa van:

Infiltráció, vagyis az anyagcseretermékek túlzott szállítása a vérből a sejtbe vagy az intercelluláris térbe, amelyet a szervezet enzimrendszereinek hibája okoz;

A dekompozíció vagy phanerosis az intracelluláris struktúrák lebomlása, ami anyagcserezavarokhoz és aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet;

Olyan anyagok perverz szintézise, amelyeket a sejt normális esetben nem reprodukál;

A sejtbe belépő tápanyagok átalakítása egyfajta végtermék (fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok) felépítésére.

Osztályozás

A patomorfológusok a következő típusú parenchymás disztrófiákat különböztetik meg:

1. A morfológiai változásoktól függően:

Tisztán parenchimális;

Stroma-vascularis;

Vegyes.

2. A felhalmozott anyagok típusa szerint:

Protein vagy diszproteinózisok;

Zsíros vagy lipidózok;

szénhidrátok;

Ásványi.

3. A folyamat elterjedtsége szerint:

Rendszer;

Helyi.

4. Megjelenés időpontja szerint:

Szerzett;

Veleszületett.

A patológiai anatómia bizonyos parenchymás disztrófiákat nemcsak a károsító ágens, hanem az érintett sejtek sajátossága is meghatároz. Az egyik disztrófia átmenete a másikba elméletileg lehetséges, de a gyakorlatban csak kombinált patológia lehetséges. A parenchymás disztrófiák a sejtben lezajló folyamat lényegét jelentik, de csak egy része a klinikai szindrómának, amely egy adott szerv morfológiai és funkcionális hibáját takarja.

Diszproteinózisok

Az emberi test többnyire fehérjékből és vízből áll. A fehérjemolekulák sejtfalak, mitokondriális membránok és más organellumok alkotóelemei, emellett szabad állapotban vannak a citoplazmában. Ezek általában enzimek.

A dysproteinosis egy másik elnevezése egy olyan patológiának, mint a parenchymalis protein dystrophia. A lényege pedig az, hogy a sejtfehérjék megváltoztatják tulajdonságaikat, és szerkezeti változásokon is keresztülmennek, mint például denaturáció vagy kollikváció. A fehérje parenchimális disztrófiák közé tartoznak a hialincseppek, a hidropikus, a kanos és a szemcsés disztrófiák. Az első hármat részletesebben írjuk majd, de az utolsóra, a szemcsésre az a jellemző, hogy fehérjeszemcsék halmozódnak fel a sejtekben, emiatt a sejtek megnyúlnak, a szerv pedig megnagyobbodik, laza, fénytelenné válik. Ezért a szemcsés disztrófiát tompa duzzanatnak is nevezik. A tudósok azonban kételkednek abban, hogy ez parenchymalis disztrófia. Ennek a folyamatnak a patológiás anatómiája olyan, hogy a kompenzáló megnagyobbodott sejtstruktúrák összetéveszthetők a szemcsékkel, a funkcionális stresszre adott válaszként.

Hialincsepp-dystrophia

McArdle-betegség;

a betegsége;

Forbes-Cori betegség;

Andersen-betegség.

Differenciáldiagnózisuk májbiopszia és hisztoenzim-analízis alkalmazása után lehetséges.

Glikoprotein anyagcsere zavar

Ezek parenchymás disztrófiák, amelyeket a mucinok vagy mukoidok szövetekben történő felhalmozódása okoz. Egyébként ezeket a disztrófiákat nyákosnak vagy nyálkaszerűnek is nevezik, a zárványok jellegzetes konzisztenciája miatt. Néha valódi mucinok halmozódnak fel, de csak a hozzájuk hasonló anyagok, amelyek sűrűbbé válhatnak. Ebben az esetben kolloid dystrophiáról beszélünk.

A szövetmikroszkópia lehetővé teszi nemcsak a nyálka jelenlétének, hanem annak tulajdonságainak meghatározását is. Mivel a sejttörmelék, valamint a viszkózus váladék megakadályozza a folyadék normális kiáramlását a mirigyekből, ciszták képződnek, amelyek tartalma hajlamos begyulladni.

Az ilyen típusú dystrophia okai nagyon eltérőek lehetnek, de leggyakrabban a nyálkahártya hurutos gyulladása. Ezenkívül, ha van olyan örökletes betegség, amelynek patogenetikai képe jól illeszkedik a nyálkahártya-dystrophia definíciójába. Ez a cisztás fibrózis. A hasnyálmirigy, a bélcsatorna, a húgyutak, az epeutak, a verejték- és a nyálmirigyek érintettek.

Az ilyen típusú betegségek megoldása a nyálkahártya mennyiségétől és kiválasztódásának időtartamától függ. Minél kevesebb idő telt el a kóros folyamat kezdete óta, annál valószínűbb, hogy a nyálkahártya teljesen helyreáll. De bizonyos esetekben a hám hámlása, szklerózis és az érintett szerv diszfunkciója figyelhető meg.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	Az orosz uralkodókról, cárokról, császárokról szóló mondásokat idéz
	Törölje a véletlenszerű elemeket, és látni fogja: a világ gyönyörű. Milyen szép ez a világ.
	Filozófiai kijelentések
	Idézetek és aforizmák a tengerről
	Svetlana Alexievich: életrajz, személyes élet és kreativitás

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata