Ketoacidotikus kóma ICD 10. Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma

Diabéteszes ketoacidózis(DKA) abszolút (általában) vagy relatív (ritkán) inzulinhiány következtében kialakuló sürgősségi állapot, amelyet hiperglikémia, metabolikus acidózis és elektrolitzavarok jellemeznek. A diabéteszes ketoacidózis extrém megnyilvánulása a ketoacidotikus kóma. Statisztika. 10 000 cukorbetegből 46 eset. Az uralkodó életkor legfeljebb 30 év.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

Okok

Kockázati tényezők. A cukorbetegség késői diagnózisa. Nem megfelelő inzulinterápia. Kapcsolódó akut betegségek és sérülések. Korábbi kiszáradás. A terhességet korai toxikózis bonyolítja.

Etiopatogenezis

Hiperglikémia. Az inzulin hiánya csökkenti a glükóz felhasználását a periférián, és a glukagonfelesleggel együtt fokozott glükózképződést okoz a májban a glükoneogenezis stimulálása, a glikogenolízis és a glikolízis gátlása miatt. A perifériás szövetekben a fehérjék lebontása aminosavakkal látja el a májat (a glükoneogenezis szubsztrátját).

Ennek eredményeként ozmotikus diurézis, hipovolémia, kiszáradás és túlzott nátrium, kálium, foszfát és egyéb anyagok vizelettel történő kiválasztása alakul ki. A vértérfogat csökkenése katekolaminok felszabadulásához vezet, amelyek megzavarják az inzulin hatását és serkentik a lipolízist.

Ketogenezis. Az inzulinhiányból és a katekolaminok feleslegéből adódó lipolízis mobilizálja a zsírszövetben raktározott szabad zsírsavakat. Ahelyett, hogy a beérkező szabad zsírsavakat trigliceridekké észterezné, a máj a metabolizmusukat ketontestek képződésére állítja át, és a glukagon növeli a karnitin szintjét a májban, ami biztosítja, hogy a zsírsavak bejussanak a mitokondriumokba, ahol b-oxidáción mennek keresztül. ketontesteket képeznek, a glukagon csökkenti a malonil tartalmát a májban - CoA, zsírsav oxidációt gátló.

Acidózis. A májban a ketontestek (acetoacetát és b-hidroxi-butirát) megnövekedett termelése meghaladja a szervezet azon képességét, hogy ezeket metabolizálja vagy kiválasztja. A ketontestek hidrogénionjai bikarbonáttal (pufferrel) kombinálódnak, ami a szérum bikarbonátszintjének csökkenéséhez és csökkenéséhez vezet. pH-ban a kompenzációs hiperventiláció a p a CO 2 csökkenéséhez vezet. A plazma acetoacetát és b-hidroxibutirát szintjének növekedése miatt megnő az anionrés. Az eredmény metabolikus acidózis megnövekedett anionréssel.

Tünetek (jelek)

Klinikai kép a ketoacidotikus kómát a stádiuma határozza meg.

I. stádium (ketoacidotikus precoma).. A tudat nem romlik.. Polydipsia és polyuria.. Mérsékelt kiszáradás (száraz bőr és nyálkahártya) hemodinamikai zavarok nélkül.. Általános gyengeség és súlycsökkenés.. Étvágyromlás, álmosság.

II. stádium (kezdődő ketoacidotikus kóma).. Stupor.. Kussmaul típusú légzés acetonszaggal a kilégzett levegőben.. Súlyos kiszáradás hemodinamikai zavarokkal (artériás hipotenzió és tachycardia).. Hasi szindróma (pseudoperitonitis)... az elülső hasfal izomzata .. A hashártya irritációjának tünetei... A „zacc” formájában ismétlődő hányást diapedetikus vérzések és a gyomornyálkahártya ereinek paretikus állapota okozza.

III. stádium (teljes ketoacidotikus kóma).. Eszméletvesztés.. Hypo- vagy areflexia.. Súlyos dehidráció összeomlással.

Diagnosztika

Laboratóriumi kutatás. A glükóz koncentrációjának növelése a vérben 17-40 mmol/l-re. A vér és a vizelet ketontest-tartalmának növekedése (a ketontestek tartalmának meghatározására általában az acetoacetáttal reagáló nitroprusszidot használják). Glucosuria. Hiponatrémia. Hyperamilasemia. Hiperkoleszterinémia. Megnövekedett karbamidtartalom a vérben. Szérum bikarbonát<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Az anionrés növekedése.

Az eredményeket befolyásoló betegségek. Egyidejű tejsavas acidózissal sok b-hidroxi-butirát képződik, így az acetoacetát tartalom nem olyan magas. Ebben az esetben a nitroprussziddal való reakció, amely csak az acetoacetát koncentrációját határozza meg, még súlyos acidózis esetén is gyengén pozitív lehet.

Speciális tanulmányok. EKG (különösen MI gyanúja esetén). Általában sinus tachycardiát észlelnek. Mellkasröntgen a légúti fertőzések kizárására.

Differenciáldiagnózis. Hiperozmoláris nem ketoacidotikus kóma. Tejsav diabéteszes kóma. Hipoglikémiás kóma. Uremia.

Kezelés

KEZELÉS

Mód. Felvétel az intenzív osztályra. Ágynyugalom. Az intenzív terápia célja az inzulinfüggő szövetek glükóz hasznosításának felgyorsítása, a ketonémia és az acidózis enyhítése, valamint a víz- és elektrolit egyensúlyhiány korrekciója.

Diéta. Parenterális táplálás.

Gyógyszeres terápia. Oldható inzulin (humán génmanipulált) intravénásan 0,1 E/kg kezdeti dózisban, majd 0,1 U/kg/h (körülbelül 5-10 U/h) infúzió. Kiszáradás korrekciója.. 1000 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatot 30 percig IV, majd.. 1000 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatot 1 órán át, majd.. 0,9%-os nátrium-klorid oldatot 500 ml/ sebességgel. h (körülbelül 7 ml/kg/h) 4 órán keresztül (vagy amíg a kiszáradás meg nem szűnik), majd folytassa az infúziót 250 ml/h (3,5 ml/kg/h) sebességgel, szabályozva a vér glükózszintjét. a glükóz koncentráció 14,65 mmol/l-re csökken - 400-800 ml 5%-os glükózoldat 0,45%-os nátrium-klorid oldattal a nap folyamán. Ásványi anyag és elektrolit veszteségek pótlása. A vérszérum kálium koncentrációjával<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Megfigyelés. Mentális állapot, életfunkciók monitorozása, diurézis 30-60 percenként állapotjavulásig, majd napközben 2-4 óránként. A vércukorszintet óránként határozzuk meg, amíg a koncentráció el nem éri a 14,65 mmol/l-t, majd 2-6 óránként K+-szintet, HCO 3 -, Na+-t, bázishiányt - 2 óránként - 4-6 óránként.

Komplikációk. Az agy duzzanata. Tüdőödéma. Vénás trombózis. Hipokalémia. ŐKET. Késői hipoglikémia. Eróziós gyomorhurut. Fertőzések. Légzési distress szindróma. Hipofoszfatémia.

Lefolyás és prognózis. A ketoacidotikus kóma okozza a cukorbetegek kórházi kezeléseinek 14%-át és a cukorbetegek halálozásának 16%-át. A halálozás 5-15%.

Életkori jellemzők. Gyermekek. Súlyos mentális zavarok gyakran előfordulnak. Idős. Különös figyelmet kell fordítani a vesék állapotára krónikus szívelégtelenség lehetséges.

Terhesség. A magzati halálozás kockázata a terhesség alatti ketoacidotikus kómában körülbelül 50%.

Megelőzés. A vércukor koncentráció meghatározása bármilyen stressz esetén. Az inzulin rendszeres beadása.
Rövidítések. DKA – diabéteszes ketoacidózis.

ICD-10. E10.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal. E11.1 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal. E12.1 Ketoacidózissal járó alultápláltsággal társuló diabetes mellitus. E13.1 A diabetes mellitus egyéb meghatározott formái ketoacidózissal. E14.1 Diabetes mellitus, nem meghatározott, ketoacidózissal.

Jegyzet. A különbség anionos- a plazmában vagy szérumban mért kationok és anionok összege közötti különbség, a következő képlettel számítva: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Fokozhat diabéteszes acidózisban vagy tejsavas acidózisban; nem változott vagy csökken a metabolikus acidózisban a bikarbonát „kation-anion különbség” elvesztésével.

Gyermekkori ketoacidózis- heterogén állapotcsoport, amelyet ketontestek megjelenése kísér a vérben és a vizeletben. A ketontestek a fő energiahordozók a májból más szövetekbe, és az agyszövet által a lipidekből nyert fő energiaforrás. Fő okok ketoacidózisújszülötteknél - cukorbetegség, I-es típusú glikogenózis (232200), glicinémia (232000, 232050), metil-malon-aciduria (251000), tejsavas acidózis, szukcinil-CoA-acetoacetát transzferáz hiány.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

• E88. 8 - Egyéb meghatározott anyagcserezavarok

A szukcinil-CoA-acetoacetát transzferáz elégtelensége (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, a SCOT, r gén defektusa) - a mitokondriális mátrix enzim, amely katalizálja a ketontestek lebomlásának első lépését.

Klinikailag

súlyos, visszatérő ketoacidózis, hányás, légszomj.

Laboratórium

szukcinil-CoA-3-acetoacetát transzferáz hiánya, ketonuria.

A Richards-Randle-szindróma (*245100, r) ketoaciduria mentális károsodással és egyéb tünetekkel.

Klinikailag

mentális retardáció, ataxia, másodlagos nemi jellemzők rossz fejlődése, süketség, perifériás izomsorvadás.

Laboratórium

ketoaciduria. Szinonima: ataxia szindróma - süketség - fejlődési késés ketoaciduriával.

Tejsav-acidózis - többféle tejsav-anyagcsere enzimek mutációi okozzák: . lipoil-transzacetiláz E2 (245348, r, À) hiánya; . a piruvát-dehidrogenáz komplex X-lipoilt tartalmazó komponensének hiánya (*245349, 11p13, PDX1, r gén); . a tejsavas acidózis veleszületett infantilis formája (*245400, r); . tejsavas acidózis D - tejsav felszabadulásával (245450, r). Általános tünetek: tejsavas acidózis, késleltetett pszichomotoros fejlődés, izom hipotónia. Egyes formáknak sajátos megnyilvánulásai vannak, például mikrokefália, izomrángás, kopaszság, nekrotizáló encephalopathia stb.

Ketoadipin aciduria (245130, r).

Klinikailag

veleszületett bőrpatológia (kollódiós bőr), kéz- és lábhát duzzanata, fejlődési késés, izom hipotónia.

Laboratórium

az a-ketoadipinsav túlzott kiválasztódása a vizeletben.

ICD-10. E88. 8 Egyéb meghatározott anyagcserezavarok.

Címkék:

Segített ez a cikk? 0 igen - 0 nem -

Ha a cikk hibát tartalmaz, kattintson ide 310 értékelés: Kattintson ide, ha megjegyzést szeretne hozzáfűzni: Ketoacidózis gyermekeknél

(Betegségek, leírás, tünetek, hagyományos receptek és kezelés)

E10.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E11.1 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E13.1 A diabetes mellitus egyéb meghatározott formái ketoacidózissal

E12.1 Alultápláltsággal, ketoacidózissal társuló diabetes mellitus

E14.1 Diabetes mellitus, nem meghatározott ketoacidózissal

R40.2 Kóma, nem meghatározott

A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma okai

A diabéteszes ketoacidózis kialakulása súlyos inzulinhiányon alapul.

• Az inzulinhiány okai
• a diabetes mellitus késői diagnosztizálása;
• az inzulin megvonása vagy elégtelen adagja;
• az étrend súlyos megsértése;
• interkurrens betegségek és beavatkozások (fertőzések, sérülések, műtétek, szívinfarktus);
• terhesség;
• inzulin antagonista tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (glukokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, saluretikumok stb.) alkalmazása;

pancreatectomia olyan személyeknél, akik korábban nem szenvedtek cukorbetegségben.

Patogenezis

Az inzulinhiány mellett a kontrainsuláris hormonok túlzott szekréciója, elsősorban a glukagon (serkenti a glikogenolízist és glükoneogenezist), valamint a kortizol, az adrenalin és a növekedési hormon, amelyek zsírmobilizáló hatásúak, azaz serkentik a lipolízist és növelik a szabad zsírsavak koncentrációját. nagy jelentősége van a diabéteszes ketoacidózis patogenezisében a vérben. Az FFA bomlástermékek - ketontestek (aceton, acetoecetsav, b-hidroxi-vajsav) képződésének és felhalmozódásának fokozódása ketonémiához, a szabad hidrogénionok felhalmozódásához vezet. A plazmában a bikarbonát koncentrációja csökken, ami a savas reakció kompenzálására szolgál. A puffertartalék kimerülése után a sav-bázis egyensúly megbomlik, metabolikus acidózis alakul ki.

A hiperventiláció glucosuriát, ozmotikus diurézist okoz, dehidráció kialakulásával. Diabéteszes ketoacidózisban a testveszteség akár 12 liter is lehet, i.e. a testtömeg 10-12%-a. A hiperventiláció fokozza a kiszáradást a tüdőn keresztüli vízveszteség miatt (akár napi 3 liter).

A diabéteszes ketoacidózist az ozmotikus diurézis, a fehérjekatabolizmus, valamint a K + -Na + -függő ATPáz aktivitásának csökkenése okozta hipokalémia jellemzi, ami a membránpotenciál megváltozásához és a K + -ionok felszabadulásához vezet a sejtből. koncentráció gradiens szerint. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a K + -ionok vizelettel történő kiválasztódása károsodott, normo- vagy hyperkalaemia lehetséges.

A tudatzavar patogenezise nem teljesen világos. A tudatzavar a következőkhöz kapcsolódik:

• hipoxiás hatás a ketontestek fejére;
• cerebrospinális folyadék acidózis;
• az agysejtek kiszáradása; hiperozmolaritás miatt;
• a központi idegrendszer hipoxiája a vér HbA1c szintjének emelkedése miatt, a 2,3-difoszfoglicerát tartalmának csökkenése az eritrocitákban.

Az agysejteknek nincsenek energiatartalékai. Az oxigén- és glükózhiányra az agykéreg és a kisagy sejtjei a legérzékenyebbek; túlélési idejük O2 és glükóz hiányában 3-5 perc. Az agyi véráramlás kompenzációsan csökken, és az anyagcsere-folyamatok szintje csökken. A kompenzációs mechanizmusok közé tartozik a cerebrospinális folyadék pufferelő tulajdonságai is.

A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei

A diabéteszes ketoacidózis általában fokozatosan, néhány napon keresztül alakul ki. A diabéteszes ketoacidózis gyakori tünetei a dekompenzált diabetes mellitus tünetei, beleértve:

• szomjúság;
• száraz bőr és nyálkahártyák;
• poliuria;
• fogyás;
• gyengeség, adinamia.

Ezután a ketoacidózis és a kiszáradás tünetei csatlakoznak hozzájuk. A ketoacidózis tünetei a következők:

• acetonszag a szájból;
• Kussmaul légzés;
• hányinger, hányás.

A kiszáradás tünetei a következők:

• csökkent bőrturgor,
• csökkent a szemgolyó tónusa,
• a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkenése.

Ezenkívül gyakran figyelhetők meg akut has jelei a ketontestek gyomor-bélrendszeri nyálkahártyára gyakorolt ​​irritáló hatása, a hashártya vérzései, a peritoneális kiszáradás és az elektrolit zavarok miatt.

Súlyos, nem korrigált diabéteszes ketoacidózisban tudatzavarok alakulnak ki, beleértve a kábulatot és a kómát.

A diabéteszes ketoacidózis leggyakoribb szövődményei a következők:

• agyi ödéma (ritkán alakul ki, gyakrabban gyermekeknél, általában a betegek halálához vezet);
• tüdőödéma (leggyakrabban a nem megfelelő infúziós terápia, azaz a felesleges folyadék beadása miatt);
• artériás trombózis (általában a kiszáradás következtében megnövekedett vér viszkozitása, csökkent perctérfogat okozza; szívinfarktus vagy szélütés alakulhat ki a kezelés megkezdését követő első órákban vagy napokban);
• sokk (a keringő vértérfogat csökkenésén és az acidózison alapul, lehetséges okok szívizominfarktus vagy Gram-negatív mikroorganizmusok fertőzése);
• másodlagos fertőzés hozzáadása.

Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa a kórelőzményben szereplő, általában 1-es típusú diabetes mellitus alapján történik (de nem szabad elfelejteni, hogy a diabéteszes ketoacidózis korábban még nem diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedőknél is kialakulhat; az esetek 25%-ában a ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus első megnyilvánulása, amellyel a beteg orvoshoz fordul), jellegzetes klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi diagnosztikai adatok (elsősorban a cukor és a béta-hidroxi-butirát szintjének emelkedése a vérben; ha a ketontestek tesztelése lehetetlen meghatározzák a vér, ketontestek mennyiségét a vizeletben).

A diabéteszes ketoacidózis laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:

• hiperglikémia és glikozuria (diabetikus ketoacidózisban szenvedő betegeknél a glikémia általában > 16,7 mmol/l);
• ketontestek jelenléte a vérben (az aceton, a béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav összkoncentrációja a vérszérumban diabetikus ketoacidózis esetén általában meghaladja a 3 mmol/l-t, de akár 0,15 mmol-os normával elérheti a 30 mmol/l-t is /l A béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav enyhe diabéteszes ketoacidózisban 3:1, súlyos diabéteszes ketoacidózisban 15:1);
• metabolikus acidózis (a diabéteszes ketoacidózist a bikarbonát és a szérum koncentrációja jellemzi
• elektrolit-egyensúlyzavar (gyakran mérsékelt hyponatraemia az intracelluláris folyadéknak az extracelluláris térbe való átmenete miatt és hypokalaemia az ozmotikus diurézis miatt. A vér káliumszintje normális vagy emelkedhet az acidózis során a sejtekből történő kálium felszabadulása következtében) ;
• egyéb elváltozások (lehetséges leukocitózis 15 000-20 000/μl-ig, nem feltétlenül jár fertőzéssel, emelkedett hemoglobin és hematokrit szint).

Az állapot súlyosságának felmérése és a kezelési taktika meghatározása szempontjából szintén nagy jelentőséggel bír a vér sav-bázis állapotának és elektrolitjainak vizsgálata. Az EKG feltárhatja a hypokalaemia és a szívritmuszavar jeleit.

Differenciáldiagnózis

Diabéteszes ketoacidózisban és különösen diabéteszes ketoacidotikus kómában ki kell zárni a tudatzavar egyéb okait, beleértve:

• exogén mérgezések (alkohol, heroin, nyugtatók és pszichotróp szerek);
• endogén mérgezés (urémiás és májkóma);
• szív- és érrendszeri:
  • összeomlás;
  • Adams-Stokes támadások;
• egyéb endokrin betegségek:
  • hiperozmoláris kóma;
  • hipoglikémiás kóma;
  • tejsavas kóma
  • súlyos hipokalémia;
  • mellékvese-elégtelenség;
  • thyreotoxikus válság vagy hypothyreosis kóma;
  • diabetes insipidus;
  • hiperkalcémiás krízis;
• agyi patológia (reaktív hiperglikémia gyakran lehetséges) és mentális zavarok:
  • vérzéses vagy ischaemiás stroke;
  • szubarachnoidális vérzés;
  • episzindróma;
  • agyhártyagyulladás,
  • traumás agysérülés;
  • agyvelőgyulladás;
  • agyi sinus trombózis;
• hisztéria;
• agyi hypoxia (szén-monoxid-mérgezés vagy hypercapnia következtében súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél).

Leggyakrabban különbséget kell tenni a diabéteszes ketoacidotikus és hiperozmoláris precoma és a hipoglikémiás precoma és kóma között.

A legfontosabb feladat ezen állapotok megkülönböztetése a súlyos hipoglikémiától, különösen a prehospitális stádiumban, amikor a vércukorszint nem határozható meg. Ha a legkisebb kétség merül fel a kóma okát illetően, a próba inzulinterápia szigorúan ellenjavallt, mivel hipoglikémia esetén az inzulin beadása a beteg halálához vezethet.

Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése

A diabéteszes ketoacidózisban és a diabéteszes ketoacidotikus kómában szenvedő betegeket sürgősen kórházba kell helyezni az intenzív osztályon.

A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegek állapotának folyamatos monitorozása szükséges, beleértve az alapvető hemodinamikai paraméterek, a testhőmérséklet és a laboratóriumi paraméterek monitorozását.

Szükség esetén a betegek mesterséges lélegeztetésen (ALV), a hólyag katéterezésén, centrális vénás katéter, nasogastricus szonda és parenterális táplálás beszerelésén esnek át.

Végezzen az intenzív osztályon.

• expressz vércukor-elemzés óránként egyszer intravénás glükóz beadásával vagy 3 óránként egyszer, amikor átvált szubkután beadásra;
• ketontestek meghatározása a vérszérumban naponta kétszer (ha nem lehetséges, ketontestek meghatározása a vizeletben naponta kétszer);
• a vér K és Na szintjének meghatározása 3-4 alkalommal/nap;
• a sav-bázis állapot vizsgálata napi 2-3 alkalommal a pH stabil normalizálásáig;
• a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszűnéséig;
• EKG monitorozás;
• vérnyomás, pulzusszám (HR), testhőmérséklet ellenőrzése 2 óránként;
• mellkas röntgen;
• általános vér- és vizeletvizsgálat 2-3 naponta egyszer.

A betegek kezelésének fő irányai: inzulinterápia (a lipolízis és ketogenezis visszaszorítása, a máj glükóztermelésének gátlása, a glikogén szintézis serkentése), rehidratáció, elektrolitzavarok és sav-bázis zavarok korrekciója, a diabéteszes ketoacidózis okának megszüntetése.

Kórház előtti folyadékpótlás

A kiszáradás megszüntetése érdekében a következőket kell beadni:

Nátrium-klorid, 0,9%-os oldat, intravénás csepegtetés 1-2 l/h sebességgel az 1. órában, majd 1 l/h (szív- vagy veseelégtelenség esetén az infúzió sebessége csökken). Az injektált oldat időtartamát és térfogatát egyedileg határozzák meg.

A további intézkedéseket az intenzív osztályokon végzik.

Inzulinterápia

Az ICD be van helyezve a NICU-ba.

• Oldható inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) IV lassan 10-14 egység, majd IV csepegtetés (09%-os nátrium-klorid oldatban) 4-8 egység/óra sebességgel (az inzulin adszorpció megakadályozása érdekében a műanyagon 50 egységenként inzulin adjon hozzá 2 ml 20%-os albumint, és állítsa be a teljes térfogatot 50 ml-re 0,9%-os nátrium-klorid oldattal.
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) 0,1 U/kg/óra sebességgel IV csepegtetve a diabéteszes ketoacidózis megszűnéséig (125 U 250 ml 0,9%-os nátrium-kloriddal hígítva, azaz 2 ml oldat 1 egység inzulint tartalmaz ), amikor a glikémia 13-14 mmol/l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége 2-szeresére csökken.
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) IM 10-20 egység, zitem 5-10 egység óránként (csak akkor, ha az infúziós rendszer gyors telepítése lehetetlen). Mivel a kómás és precomatikus állapotokat károsodott mikrokeringés kíséri, az intramuszkulárisan beadott inzulin felszívódása is romlik. Ez a módszer csak az intravénás beadás átmeneti alternatívájaként tekinthető.

Amikor a glikémia 11-12 mmol/l-re csökken, és a pH > 7,3, áttérnek szubkután inzulin adagolásra.

• Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) - szubkután 4-6 egység 2-4 óránként; Az első szubkután inzulin injekciót 30-40 perccel a gyógyszer IV infúzió leállítása előtt kell beadni.

Rehidratálás

Rehidratáláshoz:

• Nátrium-klorid, 0,9%-os oldat, intravénás csepegtetés az 1. órában 1 liter, a 2. és 3. órában 500 ml, a következő órákban 250-500 ml.

Amikor a vércukorszint

• Dextróz, 5%-os oldat, intravénás csepegtetés 0,5-1 l/h sebességgel (a keringő vér mennyiségétől, vérnyomásától és diurézisétől függően)
• Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) intravénásan 3-4 egység 20 g dextrózhoz.

Elektrolit zavarok korrekciója

A hypokalaemiában szenvedő betegeknek kálium-klorid oldatot adnak be. Beadási sebessége diabéteszes ketoacidózisban a vér káliumkoncentrációjától függ:

Kálium-klorid IV csepegtető 1-3 g/óra, a terápia időtartamát egyénileg határozzuk meg.

Hipomagnézia esetén az alábbiakat kell beadni:

• Magnézium-szulfát - 50% p-p, IM 2-szer naponta, amíg a hipomagnéziát ki nem javítják.

Csak hipofoszfatémiában szenvedő egyéneknél (a vér foszfátszintje

• Kálium-foszfát egybázisú IV csepegtető 50 mmol foszfor/nap (gyermekeknek 1 mmol/kg/nap) a hypophosphataemia korrekciójáig ill.
• Kétbázisú kálium-foszfát iv. csepegtető 50 mmol foszfor/nap (gyermekeknek 1 mmol/kg/nap) a hipofoszfatémia korrigálásáig.

Ebben az esetben figyelembe kell venni a foszfátba bevitt kálium mennyiségét

Hibák és indokolatlan megbízások

A hipotóniás oldat bevezetése a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdeti szakaszában a plazma ozmolaritás gyors csökkenéséhez és az agyi ödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).

A kálium alkalmazása még mérsékelt hypokalaemia esetén is életveszélyes hyperkalaemiához vezethet oligo- vagy anuriában szenvedő betegeknél.

Veseelégtelenségben a foszfát alkalmazása ellenjavallt.

A bikarbonátok indokolatlan adagolása (életveszélyes hyperkalaemia, súlyos tejsavas acidózis hiányában vagy pH > 6,9 esetén) mellékhatásokhoz vezethet (alkalózis, hypokalaemia, neurológiai rendellenességek, szöveti hipoxia, beleértve az agyat is).

14.1