Piruvinsav a vérben

A vizsgálat klinikai és diagnosztikai jelentősége

Normál: 0,05-0,10 mmol/l a felnőttek vérszérumában.

A PVK tartalma növeli súlyos szív- és érrendszeri, tüdő-, légzőrendszeri elégtelenség, vérszegénység, rosszindulatú daganatok, akut hepatitis és egyéb májbetegségek (leginkább a májcirrhosis végső stádiumában), toxikózis, inzulinfüggő diabetes mellitus, diabéteszes ketoacidózis, légúti alkalózis által okozott hipoxiás állapotok esetén, urémia, hepatocerebrális dystrophia, az agyalapi mirigy-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszer túlműködése, valamint kámfor, sztrichnin, adrenalin adása és erős fizikai terhelés esetén, tetania, görcsök (epilepsziával).

A vér tejsavtartalmának meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke

Tejsav(MK) a glikolízis és a glikogenolízis végterméke. Jelentős mennyiségben képződik belőle izmok. Az izomszövetből az UA a véráramon keresztül a májba jut, ahol a glikogén szintézisére használják fel. Ezenkívül a vérből származó tejsav egy részét a szívizom szívja fel, amely energiaanyagként hasznosítja.

SUA szint a vérben növeli hipoxiás állapotban, akut gennyes gyulladásos szövetkárosodás, akut hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus (a betegek körülbelül 50%-ánál), enyhe urémia, fertőzések (különösen pyelonephritis), akut szeptikus endocarditis, poliomyelitis, súlyos betegségek vérerek, leukémia, intenzív és hosszan tartó izomfeszültség, epilepszia, tetánia, tetanusz, görcsös állapotok, hiperventiláció, terhesség (harmadik trimeszterben).

A lipidek különféle kémiai szerkezetű anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy képesek feloldódni éterben, kloroformban, más zsíros oldószerekben és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti összetevőjét alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemzői határozzák meg.

A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Egy részük olyan anyagok tárolási (triacilglicerolok, TG) és szállítási formájaként (szabad zsírsavak-FFA) szolgál, amelyek lebontása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei (szabad koleszterin). és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, megvédik a létfontosságú szerveket (például a veséket) a mechanikai igénybevételtől (sérülés), a fehérjevesztéstől, a bőr rugalmasságát biztosítják, és megvédik őket a túlzott nedvesség eltávolításától.

A lipidek egy része biológiailag aktív anyag, amelyek a hormonális hatások modulátorai (prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak) rendelkeznek. Ezenkívül a lipidek elősegítik a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását; antioxidánsként működnek (A, E vitaminok), amelyek nagymértékben szabályozzák a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökös oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok ionok és szerves vegyületek permeabilitását.

A lipidek számos kifejezett biológiai hatású szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok és mellékvese hormonok.

A plazmában található „összes lipid” fogalma magában foglalja a semleges zsírokat (triacilglicerolokat), ezek foszforilált származékait (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterint, a glikolipideket és a nem észterezett (szabad) zsírsavakat.

A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke

A norma 4,0-8,0 g/l.

Hiperlipidémia (hiperlipémia) – étkezés után 1,5 órával fiziológiás jelenségként a plazma összlipid koncentrációjának növekedése figyelhető meg. A táplálkozási hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidek szintje a beteg vérében üres gyomorban.

A lipidek koncentrációja a vérben számos kóros állapot esetén megváltozik. Így a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia figyelhető meg (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb számokat is elérhet - 10,0-50,0 g/l.

A hiperlipémia állandó jelenség biliaris cirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). A vér lipidszintjének emelkedése általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (az LDL és VLDL plazmában történő felhalmozódása miatt).

Azok a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek kisebb-nagyobb mértékben változást okoznak az összes lipidfrakció tartalmában, jelentős változást határoznak meg az összetevő alfrakcióinak: a koleszterin, az összes foszfolipidek és a triacilglicerolok koncentrációjában.

A koleszterin (CH) vérszérumban (plazmában) történő vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége

A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének vizsgálata nem ad pontos diagnosztikai információkat egy adott betegségről, hanem csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a gyakorlatilag egészséges, 20-29 éves korosztály vérplazmájának felső koleszterinszintje 5,17 mmol/l.

A vérplazmában a koleszterin főként LDL-ben és VLDL-ben található, ennek 60-70%-a észterek (kötött koleszterin), 30-40%-a szabad, nem észterezett koleszterin formájában. A kötött és szabad koleszterin alkotja a teljes koleszterint.

A koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának magas kockázata a 30-39 éveseknél, illetve a 40 év felettieknél jelentkezik, ha a koleszterinszint meghaladja az 5,20, illetve az 5,70 mmol/l-t.

A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai tanulmány is megerősítette, amelyek összefüggést állapítottak meg a hypercholesterinaemia és a coronaria atherosclerosis, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.

A legmagasabb koleszterinszint a lipidanyagcsere genetikai rendellenességeinél figyelhető meg: családi homoheterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligén hiperkoleszterinémia.

Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki . Megfigyelhető májbetegségekben, vesekárosodásban, hasnyálmirigy- és prosztata rosszindulatú daganataiban, köszvényben, szívkoszorúér-betegségben, akut szívinfarktusban, magas vérnyomásban, endokrin betegségekben, krónikus alkoholizmusban, I-es típusú glikogenózisban, elhízásban (az esetek 50-80%-ában) .

A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg alultápláltságban, központi idegrendszeri károsodásban, mentális retardációban, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenségben, cachexiában, hyperthyreosisban, akut fertőző betegségekben, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut gennyes-gyulladásos folyamatokban a lágyrészekben, lázas állapotok, tüdő tuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.

A vérplazmában található koleszterin és egyes lipidjei (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása nagy diagnosztikus jelentőséggel bír a máj funkcionális állapotának megítélésében. A szabad koleszterin HDL-vé történő észterezése a mai felfogás szerint a vérplazmában a májban képződő lecitin-koleszterin-aciltranszferáz enzimnek köszönhetően (ez egy szervspecifikus májenzim) megy végbe.Ennek az enzimnek az aktivátora az egyik a HDL fő összetevői közül az apo-Al, amely folyamatosan szintetizálódik a májban.

A plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátora az albumin, amelyet szintén a májsejtek termelnek. Ez a folyamat elsősorban a máj funkcionális állapotát tükrözi. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (azaz az éterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitisben, krónikus hepatitis exacerbációjában, májcirrhosisban, obstruktív sárgaságban, és krónikus alkoholizmusban is csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés elégtelenségét jelzi.

A vérszérum összfoszfolipidek koncentrációjának vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége.

A foszfolipidek (PL) olyan lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogénbázisokat tartalmaznak. Az alkohol természetétől függően a PL-ket foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre osztják.

Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) emelkedik a IIa és IIb típusú primer és szekunder hyperlipoproteinaemiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I. típusú glikogenózisban, epehólyagban, obstruktív sárgaságban, alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisben (enyhe), vesekómában, poszthemorrhagiás vérszegénységben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, súlyos diabetes mellitusban, nephrosis szindrómában.

Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a szérum foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Erre a célra az elmúlt években széles körben alkalmazzák a lipid vékonyréteg-kromatográfiás módszereket.

A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai

Szinte minden plazma lipid kötődik fehérjékhez, ami vízben nagyon jól oldódik. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.

A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék („apo”) találhatók. felszíni hidrofil monomolekuláris réteget képeznek, amely körülveszi és megvédi a belső fázist (amely főleg ECS-ből, TG-ből áll) a víztől.

Más szavakkal, a lipidek sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (amelyet túlnyomórészt nem poláros vegyületek, főleg triacil-glicerinek és koleszterin-észterek képeznek), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .

A lipoproteinek fizikai jellemzői (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje- és lipidkomponensek összetételére, pl. természetük.

A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (CM). A vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben képződnek és a semleges étkezési zsírok szállítóformája, pl. exogén TG.

7.3. táblázat A szérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Ha az exogén TG-ket chilomikronok szállítják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén trigliceridek a VLDL. Képződésük a szervezet védekező reakciója, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a máj degenerációjának megakadályozása.

A VLDL mérete átlagosan 10-szer kisebb, mint a CM (az egyes VLDL részecskék 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskék). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyeknek több mint fele TG. A teljes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG tartalma miatt a VLDL jelentéktelen sűrűséget mutat (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL 2/3-át (60%) tartalmazza koleszterin plazma, míg 1/3-a HDL.

HDL– a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel bennük a fehérjetartalom a részecskék tömegének körülbelül 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként éterhez kötve. A májban és részben a belekben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.

Ha LDL és VLDL szállít Koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, Azt A HDL a koleszterint a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba szállítja. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin anyagcserében való részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, A HDL– antiatherogén szerek. Az atherogenitás a lipid-protein komplexek azon képességére utal, hogy a gyógyszerben lévő szabad koleszterint bejuttatják (továbbítják) a szövetekbe.

A HDL verseng az LDL-lel a sejtmembrán-receptorokért, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételeket teremtenek a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.

Ez utóbbi azonban csak nagyon rövid ideig marad a felszíni HDL monorétegben, mivel az LCAT enzim részvételével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, szabad helyeket szabadítva fel, hogy megismételje az új ECS-molekula sejtmembránból történő befogását. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.

Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba való beáramlásának és onnan való kiáramlásának folyamatai között, akkor feltételek teremthetők a lipoidózis kialakulásához, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.

A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket bármilyen kémiai természetű apoprotein képezi. Ezek feltételesen tartalmazhatják az LDL-t, amely körülbelül 95% apoprotein B-t tartalmaz. Az összes többi másodlagos lipoproteinek, amelyek az apoproteinek társult komplexei.

Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az „atherogén” LDL-ben és VLDL-ben található, míg körülbelül 30%-a az „antiatherogén” HDL-ben kering. Ezzel az aránysal a koleszterin beáramlási és kiáramlási sebességének egyensúlya megmarad az érfalban (és más szövetekben). Ez határozza meg a számértéket koleszterin arány atherogenitás, az összkoleszterin jelzett lipoprotein eloszlásával rendelkező komponens 2,33 (70/30).

A tömeges epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin koncentrációnál az érfalban a koleszterin nulla egyensúlya megmarad. A vérplazmában az összkoleszterin szintjének több mint 5,2 mmol/l-es emelkedése fokozatosan lerakódik az erekben, és 4,16-4,68 mmol/l koncentrációnál negatív koleszterinmérleg figyelhető meg az érfalban. A vérplazma (szérum) 5,2 mmol/l-t meghaladó összkoleszterinszintje kórosnak minősül.

7.4. táblázat A koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb megnyilvánulásai kialakulásának valószínűségét értékelő skála

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

A vérszérum összes lipidtartalmának kvantitatív meghatározására leggyakrabban a foszfovanillin reagenssel végzett kolorimetriás módszert alkalmazzák. A közönséges lipidek kénsavval és foszfovanillin reagenssel végzett hidrolízis után vörös színt kapnak. A szín intenzitása arányos a vérszérum összes lipidtartalmával.

1. Adjon reagenseket három kémcsőbe a következő séma szerint:

2. Keverje össze a kémcsövek tartalmát, és hagyja sötétben 40-60 percig. (az oldat színe sárgáról rózsaszínre változik).

3. Keverje újra, és mérje meg az optikai sűrűséget 500-560 nm-en (zöld szűrő) egy 5 mm-es rétegvastagságú küvettában lévő vakmintával szemben.

4. Számítsa ki az összes lipid mennyiségét a következő képlet segítségével:

D 2 – a lipidek kalibráló oldatának kioltása a küvettában;

X az összes lipid koncentrációja a standard oldatban.

Határozza meg az „összes lipid” fogalmát. Hasonlítsa össze a kapott értéket a normál értékekkel. Milyen biokémiai folyamatokat lehet megítélni ezzel a mutatóval?

4. kísérlet A vérszérum b- és pre-b-lipoproteinek tartalmának meghatározása.

2. Pipetta készlet.

3. Üveg rúd.

5. Küvetták, 0,5 cm.

Reagensek. 1. Vérszérum.

2. Kalcium-klorid, 0,025 M oldat.

3. Heparin, 1%-os oldat.

4. Desztillált víz.

1. Öntsön 2 ml 0,025 M kalcium-kloridot egy kémcsőbe, és adjon hozzá 0,2 ml vérszérumot.

2. Keverjük össze és mérjük meg a minta optikai sűrűségét (D 1) FEC-e-n 630-690 nm hullámhosszon (piros szűrő) 0,5 cm rétegvastagságú küvettában desztillált vízzel szemben. Jegyezze fel az optikai sűrűség D 1 értéket.

3. Ezután adjon a küvettához 0,04 ml 1%-os heparin oldatot (1000 egység 1 ml-ben), és pontosan 4 perc múlva mérje meg ismét a D2 optikai sűrűséget.

Az értékek különbsége (D 2 – D 1) a b-lipoproteinek üledékéből adódó optikai sűrűségnek felel meg.

Számítsa ki a b- és pre-b-lipoproteinek tartalmát a következő képlet segítségével:

ahol 12 a g/l-re való átváltás együtthatója.

Jelölje meg a b-lipoproteinek bioszintézisének helyét. Milyen funkciót töltenek be az emberi és állati szervezetben? Hasonlítsa össze a kapott értéket a normál értékekkel. Milyen esetekben figyelhető meg a normál értékektől való eltérés?

16. lecke „Lipid anyagcsere (2. rész)”

Az óra célja: a zsírsavak katabolizmusának és anabolizmusának folyamatait tanulmányozza.

KÉRDÉSEK A TESZTHEZ:

1. A zsírsav-oxidáció biokémiai mechanizmusa.

2. A ketontestek anyagcseréje: képződés, biokémiai célja. Milyen tényezők hajlamosítanak a ketózis kialakulására állatokban?

3. A zsírsavszintézis biokémiai mechanizmusa.

4. Triacilglicerinek bioszintézise. A folyamat biokémiai szerepe.

5. Foszfolipidek bioszintézise. A folyamat biokémiai szerepe.

Kitöltés dátuma ________ Pont ____ Tanári aláírás ____________

Kísérleti munka.

1. kísérlet. Expressz módszer ketontestek meghatározására vizeletben, tejben, vérszérumban (Lestrade teszt).

Eszközök. 1. Állvány kémcsövekkel.

2. Pipetta készlet.

3. Üveg rúd.

4. Szűrőpapír.

Reagensek. 1. Reagenspor.

3. Vérszérum.

4. Tej.

1. Helyezzen egy kis mennyiségű (0,1-0,2 g) reagensport a szike hegyén lévő szűrőpapírra.

2. Tegyünk néhány csepp vérszérumot a reagensporba.

A pozitív reakciót kiváltó ketontestek minimális szintje a vérben 10 mg/100 ml (10 mg%). A színfejlődés üteme és intenzitása arányos a vizsgált mintában lévő ketontestek koncentrációjával: ha az ibolya szín azonnal megjelenik - a tartalom 50-80 mg% vagy több; ha 1 perc múlva megjelenik, a minta 30-50 mg%-ot tartalmaz; 3 perc elteltével halvány szín kialakulása 10-30 mg% ketontestek jelenlétét jelzi.

Emlékeztetni kell arra, hogy a teszt több mint háromszor érzékenyebb az acetoecetsav meghatározásakor, mint az aceton. Az emberi szérum összes ketontestje közül az acetoecetsav a domináns, de az egészséges tehenek vérében a ketontestek 70-90%-a b-hidroxi-vajsav, a tejben pedig 87-92%-a.

Kutatása eredményei alapján vonjon le következtetést! Magyarázza el, miért veszélyes a ketontestek túlzott képződése az emberi és állati szervezetben?

A lipidek különféle kémiai szerkezetű anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy képesek feloldódni éterben, kloroformban, más zsíros oldószerekben és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti összetevőjét alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemzői határozzák meg.

A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Némelyikük olyan anyagok lerakódásának (triacilglicerolok, TG) és szállításának (szabad zsírsavak - FFA-k) formájaként szolgál, amelyek lebontása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, ...
mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei (szabad koleszterin és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, megvédik a létfontosságú szerveket (például a veséket) a mechanikai igénybevételtől (sérülés), a fehérjevesztéstől, a bőr rugalmasságát biztosítják, és megvédik őket a túlzott nedvesség eltávolításától.

A lipidek egy része biológiailag aktív anyag, amelyek a hormonális hatások modulátorai (prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak) rendelkeznek. Ezenkívül a lipidek elősegítik a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását; antioxidánsként működnek (A, E vitaminok), amelyek nagymértékben szabályozzák a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökös oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok ionok és szerves vegyületek permeabilitását.

A lipidek számos kifejezett biológiai hatású szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok és mellékvese hormonok.

A plazmában található „összes lipid” fogalma magában foglalja a semleges zsírokat (triacilglicerolokat), ezek foszforilált származékait (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterint, a glikolipideket és a nem észterezett (szabad) zsírsavakat.

A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke

A norma 4,0-8,0 g/l.

Hiperlipidémia (hiperlipémia) - étkezés után 1,5 órával fiziológiai jelenségként a teljes plazma lipidek koncentrációjának növekedése figyelhető meg. A táplálkozási hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidek szintje a beteg vérében üres gyomorban.

A lipidek koncentrációja a vérben számos kóros állapot esetén megváltozik. Így a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia figyelhető meg (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb számokat is elérhet - 10,0-50,0 g/l.

A hiperlipémia állandó jelenség biliaris cirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). A vér lipidszintjének emelkedése általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (az LDL és VLDL plazmában történő felhalmozódása miatt).

Azok a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek kisebb-nagyobb mértékben változást okoznak az összes lipidfrakció tartalmában, jelentős változást határoznak meg az összetevő alfrakcióinak: a koleszterin, az összes foszfolipidek és a triacilglicerolok koncentrációjában.

A koleszterin (CH) vérszérumban (plazmában) történő vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége

A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének vizsgálata nem ad pontos diagnosztikai információkat egy adott betegségről, hanem csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a gyakorlatilag egészséges, 20-29 éves korosztály vérplazmájának felső koleszterinszintje 5,17 mmol/l.

A vérplazmában a koleszterin főként LDL-ben és VLDL-ben található, ennek 60-70%-a észterek (kötött koleszterin), 30-40%-a szabad, nem észterezett koleszterin formájában. A kötött és szabad koleszterin alkotja a teljes koleszterint.

A koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának magas kockázata a 30-39 éveseknél, illetve a 40 év felettieknél jelentkezik, ha a koleszterinszint meghaladja az 5,20, illetve az 5,70 mmol/l-t.

A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai tanulmány is megerősítette, amelyek összefüggést állapítottak meg a hypercholesterinaemia és a coronaria atherosclerosis, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.

A legmagasabb koleszterinszint a lipidanyagcsere genetikai rendellenességeinél figyelhető meg: családi homo- és heterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligén hiperkoleszterinémia.

Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki . Megfigyelhető májbetegségekben, vesekárosodásban, hasnyálmirigy- és prosztata rosszindulatú daganataiban, köszvényben, szívkoszorúér-betegségben, akut szívinfarktusban, magas vérnyomásban, endokrin betegségekben, krónikus alkoholizmusban, I-es típusú glikogenózisban, elhízásban (az esetek 50-80%-ában) .

A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg alultápláltságban, központi idegrendszeri károsodásban, mentális retardációban, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenségben, cachexiában, hyperthyreosisban, akut fertőző betegségekben, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut gennyes-gyulladásos folyamatokban a lágyrészekben, lázas állapotok, tüdő tuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.

A vérplazmában található koleszterin és egyes lipidjei (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása nagy diagnosztikus jelentőséggel bír a máj funkcionális állapotának megítélésében. A szabad koleszterin HDL-vé történő észterezése a modern felfogás szerint a vérplazmában a májban képződő lecitin-koleszterin-aciltranszferáz enzimnek köszönhető (ez egy szervspecifikus májenzim). Ennek az enzimnek az aktivátora a HDL - apo - Al egyik fő összetevője, amely folyamatosan szintetizálódik a májban.

A plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátora az albumin, amelyet szintén a májsejtek termelnek. Ez a folyamat elsősorban a máj funkcionális állapotát tükrözi. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (azaz az éterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitisben, krónikus hepatitis exacerbációjában, májcirrhosisban, obstruktív sárgaság, és a krónikus alkoholizmusban is csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés elégtelenségét jelzi.

A koncentrációvizsgálatok klinikai és diagnosztikai értéke

összes foszfolipidet a vérszérumban.

A foszfolipidek (PL) olyan lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogénbázisokat tartalmaznak. Az alkohol természetétől függően a PL-ket foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre osztják.

Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) emelkedik a IIa és IIb típusú primer és szekunder hyperlipoproteinaemiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I. típusú glikogenózisban, epehólyagban, obstruktív sárgaságban, alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisben (enyhe), vesekómában, poszthemorrhagiás vérszegénységben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, súlyos diabetes mellitusban, nephrosis szindrómában.

Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a szérum foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Erre a célra az elmúlt években széles körben alkalmazzák a lipid vékonyréteg-kromatográfiás módszereket.

A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai

Szinte minden plazma lipid kötődik fehérjékhez, ami vízben nagyon jól oldódik. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.

A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék („apo”) találhatók. felszíni hidrofil monomolekuláris réteget képeznek, amely körülveszi és megvédi a belső fázist (amely főleg ECS-ből, TG-ből áll) a víztől.

Más szavakkal, a lipidek sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (amelyet túlnyomórészt nem poláros vegyületek, főleg triacil-glicerinek és koleszterin-észterek képeznek), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .

A lipoproteinek fizikai jellemzői (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje- és lipidkomponensek összetételére, pl. természetük.

A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (CM). A vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben képződnek és a semleges étkezési zsírok szállítóformája, pl. exogén TG.

7.3. táblázat A szérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága

Ha az exogén TG-ket chilomikronok szállítják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén trigliceridek a VLDL. Képződésük a szervezet védekező reakciója, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a máj degenerációjának megakadályozása.

A VLDL mérete átlagosan 10-szer kisebb, mint a CM (az egyes VLDL részecskék 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskék). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyeknek több mint fele TG. A teljes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG tartalma miatt a VLDL jelentéktelen sűrűséget mutat (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL 2/3-át (60%) tartalmazza koleszterin plazma, míg 1/3-a HDL.

HDL– a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel bennük a fehérjetartalom a részecskék tömegének körülbelül 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként éterhez kötve. A májban és részben a belekben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.

Ha LDL és VLDL szállít Koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, Azt A HDL a koleszterint a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba szállítja. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin anyagcserében való részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, A HDL– antiatherogén szerek. Az atherogenitás a lipid-protein komplexek azon képességére utal, hogy a gyógyszerben lévő szabad koleszterint bejuttatják (továbbítják) a szövetekbe.

A HDL verseng az LDL-lel a sejtmembrán-receptorokért, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételeket teremtenek a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.

Ez utóbbi azonban csak nagyon rövid ideig marad a felszíni HDL monorétegben, mivel az LCAT enzim részvételével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, szabad helyeket szabadítva fel, hogy megismételje az új ECS-molekula sejtmembránból történő befogását. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.

Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba való beáramlásának és onnan való kiáramlásának folyamatai között, akkor feltételek teremthetők a lipoidózis kialakulásához, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.

A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket bármilyen kémiai természetű apoprotein képezi. Ezek feltételesen tartalmazhatják az LDL-t, amely körülbelül 95% apoprotein B-t tartalmaz. Az összes többi másodlagos lipoproteinek, amelyek az apoproteinek társult komplexei.

Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az „atherogén” LDL-ben és VLDL-ben található, míg körülbelül 30%-a az „antiatherogén” HDL-ben kering. Ezzel az aránysal a koleszterin beáramlási és kiáramlási sebességének egyensúlya megmarad az érfalban (és más szövetekben). Ez határozza meg a számértéket koleszterin arány atherogenitás, az összkoleszterin jelzett lipoprotein eloszlásával rendelkező komponens 2,33 (70/30).

A tömeges epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin koncentrációnál az érfalban a koleszterin nulla egyensúlya megmarad. A vérplazmában az összkoleszterin szintjének több mint 5,2 mmol/l-es emelkedése fokozatosan lerakódik az erekben, és 4,16-4,68 mmol/l koncentrációnál negatív koleszterinmérleg figyelhető meg az érfalban. A vérplazma (szérum) 5,2 mmol/l-t meghaladó összkoleszterinszintje kórosnak minősül.

7.4. táblázat A koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb megnyilvánulásai kialakulásának valószínűségét értékelő skála

Az IHD differenciáldiagnózisához egy másik mutatót használnak - koleszterin aterogén együttható . Kiszámítható a következő képlettel: LDL-koleszterin + VLDL-koleszterin / HDL-koleszterin.

Gyakrabban használják a klinikai gyakorlatban Klimov-együttható, melynek kiszámítása a következő: Összkoleszterin – HDL koleszterin / HDL koleszterin. Egészséges embereknél a Klimov-együttható Nem meghaladja a "3"-at Minél magasabb ez az együttható, annál nagyobb az IHD kialakulásának kockázata.

„Lipid-peroxidációs rendszer – a szervezet antioxidáns védelme”

Az elmúlt években mérhetetlenül megnőtt az érdeklődés a szabadgyökös lipidperoxidáció folyamatának tanulmányozásának klinikai vonatkozásai iránt. Ez nagyrészt annak a ténynek köszönhető, hogy ennek az anyagcsere-kapcsolatnak a hibája jelentősen csökkentheti a szervezet ellenálló képességét a külső és belső környezet kedvezőtlen tényezőinek hatásaival szemben, valamint előfeltételeket teremthet a bőrrák kialakulásához, felgyorsult fejlődéséhez és súlyosbodásához. a létfontosságú szervek különböző betegségei: tüdő, szív, máj, vese stb. Ennek az úgynevezett szabadgyök-patológiának a jellegzetessége a membránkárosodás, ezért is nevezik membránpatológiának.

Az elmúlt években megfigyelt környezeti helyzet romlása, amely az emberek hosszan tartó ionizáló sugárzásnak való kitettségével, a levegő porrészecskékkel, kipufogógázokkal és egyéb mérgező anyagokkal, valamint a talaj és a víz nitritekkel és nitrátokkal történő fokozatos szennyezésével, a szennyeződések vegyszeresedésével kapcsolatos. A különböző iparágak, a dohányzás és az alkoholfogyasztás oda vezetett, hogy radioaktív szennyeződések és idegen anyagok hatására nagyon reaktív anyagok kezdtek nagy mennyiségben képződni, jelentősen megzavarva az anyagcsere folyamatok lefolyását. Ezekben az anyagokban közös az a páratlan elektronok jelenléte a molekuláikban, ami lehetővé teszi ezen intermedierek ún. szabad gyökök (FR).

A szabad gyökök olyan részecskék, amelyek abban különböznek a közönségesektől, hogy az egyik atomjuk elektronrétegében a külső pályán nem két elektron tartja egymást kölcsönösen, így ez a pálya tele van, hanem csak egy.

Ha egy atom vagy molekula külső pályáját két elektron tölti meg, akkor az anyagrészecske többé-kevésbé kifejezett kémiai stabilitásra tesz szert, míg ha csak egy elektron van a pályán, az általa kifejtett hatás miatt - a kompenzálatlan mágneses momentum, ill. az elektron nagy mobilitása a molekulán belül az anyag kémiai aktivitása meredeken növekszik.

A CP-k létrejöhetnek egy hidrogénatom (ion) absztrakciójával egy molekulából, valamint az egyik elektron hozzáadásával (nem teljes redukciója) vagy adományozásával (nem teljes oxidáció). Ebből következik, hogy a szabad gyököket vagy elektromosan semleges részecskék, vagy negatív vagy pozitív töltést hordozó részecskék képviselhetik.

Az egyik legelterjedtebb szabad gyök a szervezetben egy oxigénmolekula tökéletlen redukciójának terméke. szuperoxid anion gyök (O 2 -). Folyamatosan képződik speciális enzimrendszerek részvételével számos patogén baktérium sejtjeiben, vér leukocitáiban, makrofágjaiban, alveolocitáiban, a bélnyálkahártya sejtjeiben, amelyek enzimrendszerrel rendelkeznek, amely ezt a szuperoxid anion-oxigén gyököt termeli. A mitokondriumok nagymértékben hozzájárulnak az O2 szintéziséhez azáltal, hogy egyes elektronokat „leszívnak” a mitokondriális láncból, és közvetlenül a molekuláris oxigénbe továbbítják. Ez a folyamat jelentősen aktiválódik hiperoxia (hiperbár oxigenizáció) körülményei között, ami megmagyarázza az oxigén toxikus hatásait.

Kettő telepítve lipid peroxidációs utak:

1) nem enzimatikus, aszkorbát függő, változó vegyértékű fémionok aktiválják; mivel az oxidációs folyamat során a Fe ++ Fe +++-vá alakul, ennek folytatása megköveteli a vas-oxid redukcióját (aszkorbinsav részvételével) vasvassá;

2) enzimatikus, NADPH-függő NADP H-dependens mikroszomális dioxigenáz részvételével, O-t generálva — 2 .

A lipidperoxidáció az első úton minden membránban, míg a második úton csak az endoplazmatikus retikulumban megy végbe. A mai napig más speciális enzimek is ismertek (citokróm P-450, lipoxigenázok, xantin-oxidázok), amelyek szabad gyököket képeznek és aktiválják a lipid peroxidációt a mikroszómákban (mikroszómális oxidáció), egyéb sejtszervecskék NADPH, pirofoszfát és vasvas kofaktorok részvételével. A szövetekben a pO2 hipoxia által kiváltott csökkenésével a xantin-dehidrogenáz xantin-oxidázzá alakul. Ezzel a folyamattal párhuzamosan egy másik aktiválódik - az ATP hipoxantinná és xantinná történő átalakulása. Amikor a xantin-oxidáz a xantinra hat, az képződik szuperoxid oxigén gyök anionok. Ez a folyamat nemcsak hipoxia során figyelhető meg, hanem gyulladás során is, amelyet a fagocitózis stimulálása és a hexóz-monofoszfát shunt aktiválása kísér a leukocitákban.

Antioxidáns rendszerek

A leírt folyamat ellenőrizhetetlenül fejlődne, ha a szövetek sejtelemei nem tartalmaznának olyan anyagokat (enzimeket és nem enzimeket), amelyek ellensúlyozzák a folyamat előrehaladását. néven váltak ismertté antioxidánsok.

Nem enzimatikus szabad gyök oxidáció gátlók természetes antioxidánsok - alfa-tokoferol, szteroid hormonok, tiroxin, foszfolipidek, koleszterin, retinol, aszkorbinsav.

Alapvető természetes antioxidáns Az alfa-tokoferol nemcsak a plazmában, hanem a vörösvértestekben is megtalálható. Úgy tartják, hogy a molekulák alfa-tokoferol, beágyazódnak a vörösvértest membrán lipidrétegébe (valamint a szervezet összes többi sejtmembránjába), védik a foszfolipidek telítetlen zsírsavait a peroxidációtól. A sejtmembránok szerkezetének megőrzése nagymértékben meghatározza funkcionális aktivitásukat.

A leggyakoribb antioxidáns az alfa-tokoferol (E-vitamin), a plazmában és a plazma sejtmembránokban találhatók, retinol (A-vitamin), aszkorbinsav, néhány enzim például szuperoxid-diszmutáz (SOD) vörösvértestek és más szövetek, ceruloplazmin(az oxigén szuperoxid-anion gyökeinek elpusztítása a vérplazmában), glutation-peroxidáz, glutation-reduktáz, kataláz stb., amelyek befolyásolják az LPO termékek tartalmát.

Megfelelően magas alfa-tokoferol tartalom esetén a szervezetben csak kis mennyiségű lipid-peroxidációs termék képződik, amelyek számos élettani folyamat szabályozásában vesznek részt, beleértve: sejtosztódást, iontranszportot, sejtmembránok megújulását, hormonok, prosztaglandinok bioszintézisében és az oxidatív foszforiláció megvalósításában. A szövetekben ennek az antioxidánsnak a csökkenése (ami a szervezet antioxidáns védekezésének gyengülését okozza) oda vezet, hogy a lipidperoxidáció termékei fiziológiás hatás helyett kóros hatást kezdenek kifejteni.

Patológiás állapotok, jellemzett a szabad gyökök fokozott képződése és a lipidperoxidáció aktiválása, független betegségeket jelenthetnek, amelyek patobiokémiai és klinikai megnyilvánulásaiban nagymértékben hasonlóak ( E-vitamin-hiány, sugárkárosodás, egyes vegyi mérgezések). Ugyanakkor a lipidek szabad gyökös oxidációjának megindítása fontos szerepet játszik különböző szomatikus betegségek kialakulása a belső szervek károsodásához kapcsolódik.

A feleslegben képződött LPO termékek nemcsak a biomembránok lipid kölcsönhatását, hanem fehérje komponensüket is megzavarják - az amincsoportokhoz való kötődés miatt, ami a fehérje-lipid kapcsolat megszakadásához vezet. Ennek eredményeként megnő a membrán hidrofób rétegének hozzáférhetősége a foszfolipázok és a proteolitikus enzimek számára. Ez fokozza a proteolízis folyamatait, és különösen a lipoprotein fehérjék (foszfolipidek) lebomlását.

Szabad gyökök oxidációja változásokat okoz a rugalmas rostokban, beindítja a fibroplasztikus folyamatokat és öregedés kollagén. Ebben az esetben a legsérülékenyebbek az eritrocita sejtek membránjai és az artériás endotélium, mivel ezek viszonylag magas könnyen oxidálható foszfolipidek tartalommal rendelkeznek, és viszonylag magas oxigénkoncentrációval érintkeznek. A máj, a vesék, a tüdő és az erek parenchyma rugalmas rétegének megsemmisülése fibrózis, beleértve pneumofibrosis(gyulladásos tüdőbetegségek esetén), érelmeszesedés és meszesedés.

A patogenetikai szerep kétségtelen a szex aktiválása a szervezetben krónikus stressz alatti rendellenességek kialakulásában.

Szoros összefüggést találtak a lipidperoxidációs termékek létfontosságú szervek szöveteiben, a plazmában és az eritrocitákban való felhalmozódása között, ami lehetővé teszi a vér felhasználásával a lipidek szabad gyökös oxidációjának intenzitásának megítélését más szövetekben.

Bizonyított a lipidperoxidáció patogenetikai szerepe az ateroszklerózis és szívkoszorúér-betegség, diabetes mellitus, rosszindulatú daganatok, hepatitis, epehólyag-gyulladás, égési betegség, tüdőtuberkulózis, hörghurut és nem specifikus tüdőgyulladás kialakulásában.

Az LPO aktiválásának megállapítása számos belső szervi betegségben volt az alapja különböző természetű antioxidánsok felhasználása gyógyászati ​​célokra.

Alkalmazásuk pozitív hatást fejt ki krónikus szívkoszorúér-betegségben, tuberkulózisban (antibakteriális gyógyszerek: sztreptomicin stb. mellékhatásainak megszűnését is okozva), sok más betegségben, valamint rosszindulatú daganatok kemoterápiájában.

Az antioxidánsokat egyre gyakrabban alkalmazzák bizonyos mérgező anyagoknak való kitettség következményeinek megelőzésére, a „tavaszi gyengeség” szindróma gyengítésére (amelyet feltehetően a fokozott lipidperoxidáció okoz), az érelmeszesedés és sok más betegség megelőzésére és kezelésére.

Az alma, a búzacsíra, a búzaliszt, a burgonya és a bab viszonylag magas alfa-tokoferol-tartalommal rendelkezik.

A kóros állapotok diagnosztizálásához és a kezelés hatékonyságának értékeléséhez szokásos az elsődleges (dién-konjugátumok), a szekunder (malondialdehid) és a végső (Schiff-bázisok) LPO-termékek mennyiségének meghatározása a vérplazmában és az eritrocitákban. Egyes esetekben az antioxidáns enzimek aktivitását tanulmányozzák: SOD, ceruloplazmin, glutation-reduktáz, glutation-peroxidáz és kataláz. Integrált teszt a nemek értékelésére van az eritrocita membránok permeabilitásának vagy az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának meghatározása.

Meg kell jegyezni, hogy a szabad gyökök fokozott képződésével és a lipid-peroxidáció aktiválásával jellemezhető kóros állapotok lehetnek:

1) önálló betegség jellegzetes klinikai képpel, például E-vitamin-hiány, sugárkárosodás, valamilyen vegyi mérgezés;

2) a belső szervek károsodásával járó szomatikus betegségek. Ide tartoznak mindenekelőtt a krónikus ischaemiás szívbetegség, cukorbetegség, rosszindulatú daganatok, gyulladásos tüdőbetegségek (tuberkulózis, nem specifikus gyulladásos folyamatok a tüdőben), májbetegségek, epehólyag-gyulladás, égési betegség, gyomor- és nyombélfekély.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy számos jól ismert gyógyszer (sztreptomicin, tubazid stb.) alkalmazása a tüdőtuberkulózis és más betegségek kemoterápiás folyamatában önmagában is okozhatja a lipidperoxidáció aktiválódását, következésképpen a vérkeringés súlyosbodását. a betegség súlyossága.