A mérgező tüdőödéma klinikai elsősegélynyújtást okoz. A tüdőödéma okai és következményei: ez a tudás életeket menthet

1996 0

A különböző szakterületek orvosai, különösen a multidiszciplináris kórházakban dolgozó orvosok folyamatosan figyelik az akut légzési elégtelenség tünetegyüttesét, amelynek kialakulását számos ok okozhatja. Ennek a klinikai helyzetnek a drámaisága abban rejlik, hogy közvetlen veszélyt jelent az életre. A beteg az előfordulásától számított rövid időn belül meghalhat. Az eredmény a segítségnyújtás helyességétől és időszerűségétől függ.

Az akut légzési elégtelenség számos oka (atelektázia és a tüdő összeomlása, masszív pleurális folyadékgyülem és tüdőgyulladás, amely a tüdő parenchyma nagy területeit érinti, asztmás állapot, tüdőembólia stb.) a leggyakrabban a tüdőödéma - kóros folyamat. amelyben a pulmonalis interstitium szövetben és ezt követően magukban az alveolusokban felhalmozódik a felesleges folyadék.

A tüdőödéma számos patogenetikai mechanizmuson alapulhat, amelyektől függően a tüdőödéma két csoportját kell megkülönböztetni (16. táblázat).

Etiológia és patogenezis

A tüdőödéma kialakulásának különböző mechanizmusai ellenére az orvosok gyakran nem különböztetik meg őket patogenezisük alapján, és ugyanazt a kezelést végzik alapvetően eltérő állapotok esetén, ami hátrányosan befolyásolja a betegek sorsát.

A leggyakoribb a tüdőödéma, amely a tüdőkapillárisok hemodinamikai (hidrosztatikus) nyomásának jelentős növekedésével jár a bal kamra diasztolés nyomásának jelentős emelkedése miatt (aorta szívhibák, szisztémás hipertónia, kardioszklerózis vagy kardiomiopátia, aritmia, hipervolémia nagy mennyiségű folyadék infúziója vagy veseelégtelenség) vagy bal pitvar (mitrális billentyű defektusok, bal pitvari myxoma).

Ilyen esetekben a nyomásgradiens jelentős növekedése következtében a folyadék átjut az alveoláris-kapilláris gáton. Mivel az alveoláris epitélium permeabilitása kisebb, mint a pulmonalis kapillárisok endotheliumé, először a pulmonalis interstitium kiterjedt ödémája alakul ki, és csak ezt követően következik be az intraalveoláris extravazáció. Az ép érfalnak a vérfehérjék megtartó képessége határozza meg az alacsony fehérjetartalmú folyadék felhalmozódását az alveolusokban.

16. táblázat A tüdőödéma kialakulásához vezető főbb betegségek (állapotok).

A tüdőödéma az alveoláris-kapilláris membrán megnövekedett permeabilitásával járhat együtt annak károsodása miatt. Az ilyen tüdőödémát mérgezőnek nevezik. A szakirodalomban „sokk tüdő”, „nem coronarogén (nem szív) tüdőödémaként” is szerepel. "felnőtt légzési distressz szindróma (ARDS)".

Toxikus tüdőödéma olyan esetekben fordul elő, amikor egyik vagy másik károsító tényező (anyag, szer) közvetlenül hat az alveoláris-kapilláris membránra. Az ilyen anyag az alveoláris-kapilláris membránba aerogén módon, mérgező gázok vagy füstök belélegzésével, vagy hematogén módon a véráramon keresztül (endotoxinok, allergének, immunkomplexek, heroin stb.) juthat el. A kóros állapot hátterében álló patogenetikai mechanizmusok attól a betegségtől (állapottól) függnek, amely alapján az ARDS kialakul.

Toxikus tüdőödéma akkor fordulhat elő, ha a tüdőkapillárisok endotéliumát közvetlenül érik a véráramba kerülő mérgező anyagok és allergének (immunkomplexek). Az ARDS patogenezisét endotoxikózisban részletesen tanulmányozták a szepszis példáján. Ilyen esetekben a toxikus tüdőödéma kialakulásában az endotoxinoknak van a legfontosabb szerepük, amelyek mind közvetlenül károsítják a tüdőkapillárisok endothel sejtjeit, mind pedig közvetve - a szervezet mediátor rendszereinek aktiválódása miatt.

Az endotoxinok kölcsönhatásba lépnek a rájuk érzékeny sejtekkel, és nagy mennyiségű hisztamin, szerotonin és egyéb vazoaktív vegyületek felszabadulását idézik elő belőlük. A tüdő ezen anyagok metabolizmusában való aktív részvétele miatt (a tüdő úgynevezett nem légzési funkciója) ebben a szervben kifejezett változások következnek be.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az alveoláris kapillárisok területén nagy koncentrációjú hisztamin képződik, a szöveti bazofilek felhalmozódnak, és degranuláció következik be bennük, ami mind az endothel sejtek, mind az 1-es típusú pneumociták károsodásával jár.

Emellett a toxinok hatására a makrofágok felszabadítják az úgynevezett tumornekrózis faktort, amely közvetlenül károsítja az endothel sejteket, súlyos zavarokat okozva mind a permeabilitásukban, mind a mikrokeringésükben. Különösen fontosak a neutrofilek masszív lebontása során felszabaduló különféle enzimek: az elasztáz, a kollagenáz és a nem specifikus proteázok, amelyek elpusztítják az interstitium glikoproteinekjét és a sejtfalak fő membránját.

Mindezek következtében a szepszis során az alveoláris-kapilláris membrán károsodása következik be, amit a mikroszkópos vizsgálat eredménye is alátámaszt: pneumocyták duzzanata, mikrokeringési zavarok az alveoláris kapillárisokban endothelsejtek szerkezeti rendellenességeivel és megnövekedett érrendszeri tünetekkel. permeabilitást észlelnek a tüdőszövetben.

A toxikus tüdőödéma patogenezisében hasonló más endotoxikózisokhoz és fertőző betegségekhez (peritonitis, leptospirosis, meningococcus és non-clostridialis anaerob fertőzések) és a hasnyálmirigy-gyulladáshoz, bár ez utóbbival a proteázok közvetlen hatása a tüdőkapillárisok endotélsejtjeire. nagy jelentősége van.

A toxikus tüdőödéma kialakulását a legrészletesebben az erősen mérgező anyagok gőzei és aeroszoljai, valamint gőzei formájában történő belélegzése során vizsgálták. Ezek az anyagok a légutak nyálkahártyáján rakódnak le, és épségük megzavarásához vezetnek. A károsodás jellege elsősorban attól függ, hogy a légutak és a tüdőszövet mely része érintett, ami elsősorban a vegyszer lipidekben és vízben való oldhatóságának köszönhető.

A toxikus tüdőödéma kialakulását főként olyan mérgező anyagok okozzák, amelyeknek tropizmusuk van a lipidekre (nitrogén-monoxid, ózon, foszgén, kadmium-oxid, monoklór-metán stb.). Ezek azok, amelyek feloldódnak a felületaktív anyagban, és vékony pneumocitákon keresztül könnyen diffundálnak a kapillárisok endotéliumába, károsítva azokat.

A vízben jól oldódó anyagok (ammónia, kalcium-oxid, hidrogén-klorid és fluor, formaldehid, ecetsav, bróm, klór, klórpikrin stb.) némileg eltérő károsító hatásúak. Feloldódnak a légutak hörgőváladékában, kifejezett irritáló hatást váltva ki.

Klinikailag ez gégegörcsben, a hangszalagok duzzanatában és toxikus tracheobronchitisben nyilvánul meg tartósan fájdalmas köhögéssel a reflex légzésleállásig. Csak nagyon nagy koncentrációjú mérgező anyagok belélegzése esetén vehetnek részt az alveoláris-kapilláris gátak a kóros folyamatban.

Különböző etiológiájú és patogenezisű toxikus tüdőödéma esetén ugyanaz a változási ciklus lép fel a tüdőszövetben, ami felnőtteknél a légzési distressz szindróma kétfázisú klinikai tüneteit okozza. Így a tüdőkapilláris fala egy károsító faktor hatására metabolikus és szerkezeti változásokkal reagál a permeabilitásának növekedésével, valamint a plazma és a vérsejtek interstitiumba való felszabadulásával, ami az alveoláris-kapillárisok jelentős megvastagodásához vezet. membrán.

Ennek eredményeként meghosszabbodik az oxigén és a szén-dioxid diffúziós útja az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. Mindenekelőtt az oxigén diffúziója szenved rajta keresztül, aminek következtében hipoxémia alakul ki.

A bénultan kitágult tüdőkapillárisokban a párhuzamos mikrokeringési zavarok vérpangás formájában szintén jelentősen rontják a gázcserét. Az ARDS ezen időszakában a páciens légszomjat észlel, fokozott légzéssel, mint egy egészséges embernél a fizikai aktivitás után. A fizikális vizsgálat során általában nem észlelnek kóros elváltozásokat a tüdőben olyan esetekben, amikor a tüdőszövetben nincs önálló kóros folyamat, csak a radiográfia során észlelhető az érrendszeri komponens miatti diffúz pulmonalis növekedés, valamint laboratóriumi vizsgálat - az oxigén parciális nyomásának csökkenése a kapilláris vérben (kevesebb, mint 80 Hgmm). Art.).

A tüdőödéma ezen szakaszát intersticiálisnak nevezik. Leggyakrabban hasnyálmirigy-gyulladásban, leptospirosisban, súlyos allergiás reakciókban és a szepszis egyes formáiban fordul elő, és 2-12 óráig tarthat, mérgező anyagok és gőzök belélegzése által okozott ARDS-ben, valamint hashártyagyulladásban és aspirációban nehéz nyomon követni. savas gyomortartalom.

Ezekben az esetekben, valamint a kóros folyamat előrehaladtával a tüdőszövetben, a tüdő mikrovaszkulatúrájában durva változások következnek be intravaszkuláris trombusképződéssel, az erek éles tágulásával és a sövény- és perivaszkuláris membránokon keresztüli nyirokelvezetés zavarával, ami folyadék felhalmozódásához vezet az alveolusokban és a hörgők elzáródásához. A vaszkuláris endotélium károsodása miatt nagy mennyiségű fehérje kerül a folyadékkal együtt az alveoláris üregbe.

A II-es típusú pneumociták károsodása következtében (ami a legkifejezettebb azoknál az egyéneknél, akiknek tüdeje mérgező gázoknak és gőzöknek volt kitéve), a felületaktív anyag szintézise megszakad, és az alveolusok összeesnek. Mindez a tüdő gázcseréjének még nagyobb megzavarásához vezet súlyos légzési elégtelenség kialakulásával. A tüdőn szétszórtan nedves orcák jelennek meg, a légzés buborékossá válik, a röntgenvizsgálat pedig a tüdőszövet pneumatizálódásának csökkenését mutatja, mint egy „hóvihar” (a tüdőödéma intraalveoláris stádiuma).

A hemodinamikus tüdőödémával ellentétben felnőtt légzési distressz szindrómában ritkán figyelhető meg bőséges, habos, rózsaszín köpet. A nyálkahártya károsodása utat nyit a bakteriális fertőzésnek, amely a fehérjében gazdag folyadék alveolusokban való felhalmozódásával együtt hozzájárul a gennyes hörghurut és tüdőgyulladás kialakulásához. A gyulladásos folyamat leggyakoribb kórokozói az opportunista mikrobák - Escherichia coli és Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella és staphylococcusok.

Különböző betegségek és állapotok esetén megfigyelhető a toxikus tüdőödéma klinikai lefolyásának néhány jellemzője. Szepszisben, leptospirosisban és számos más fertőző betegségben az ARDS gyakran a fertőző-toxikus (szeptikus) sokk kialakulásának csúcsán fordul elő, jelentősen súlyosbítva a beteg amúgy is súlyos állapotát. Leírtak olyan eseteket, amikor a gyógyszerekre (elsősorban az antibiotikumokra) adott allergiás reakciók az egyik tényezőként szolgáltak az ARDS kialakulásában endotoxikózisban szenvedő betegeknél, beleértve a szepszist is.

Súlyos allergiás reakciók esetén is megfigyelhető mérgező tüdőödéma (elsősorban intravénásan beadott gyógyszereknél - plazma expanderek, antibiotikumok stb.). Ezekben az esetekben a bőrmegnyilvánulásokhoz, hipotenzióhoz, hipertermiához akut légzési elégtelenség is társul, de ez nem a teljes hörgőgörcsön, hanem a tüdő endotéliumának immunkomplexek és biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, lassú- az 1-es típusú allergiás reakciók során keletkező anafilaxiás reakciók, allergének stb.

Mérgező aeroszolok, ipari gázok, valamint tűz során nagy mennyiségben keletkező füst belélegzése esetén azonnal jelentkezhet paroxizmális köhögés, a nasopharynx éretlensége, gége-bronchospasmus. Az érintkezés megszűnése (a szennyezett terület vagy helyiség elhagyása, gázálarc felhelyezése) után kezdődik a képzeletbeli jó közérzet időszaka, amely több óráig is tarthat, gőzök belélegzése esetén akár 2-3 napig is tarthat.

Ezt követően azonban az áldozat állapota meredeken romlik: A köhögés fokozódik, a légszomj intenzitása fokozódik, és a teljes tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg. Ha a nitrogén-dioxidot nagy koncentrációban lélegezzük be, a methemoglobinémia a tüdőödémával egyidejűleg alakul ki. Amikor az áldozat a tűz zónában van, füsttel és tökéletlen égésből származó mérgező termékekkel együtt a szén-monoxid bejut a tüdőbe, ami a karboxihemoglobin szintjének jelentős növekedéséhez vezet a vérben.

Az ilyen változások jelentős zavarokhoz vezetnek a gázcserében és az oxigénszállításban, ezért felnőttkori légzési distressz szindrómában jelentősen megnő a szövetek oxigénéhezésének mértéke.

Kezelés

A toxikus tüdőödéma kezelésének hatékonysága nagymértékben függ a felismerés sebességétől és a megfelelő terápia időben történő megkezdésétől. Annak ellenére, hogy az ARDS és a hemodinamikus tüdőödéma alapvetően eltérő patogenetikai mechanizmusokon alapul, az orvosok gyakran egyetlen tünetegyüttesnek tekintik őket, és ugyanazt a kezelést végzik ezekre az alapvetően eltérő állapotokra.

A betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a hidrosztatikus nyomást a pulmonalis kapillárisokban (perifériás értágítók, diuretikumok és szívglikozidok), ami hátrányosan befolyásolja állapotát. Ebben a tekintetben fontos különbséget tenni a hemodinamikai és a toxikus tüdőödéma között.

Ez utóbbit a következő kritériumok alapján diagnosztizálják:

1) akut légzési elégtelenség kialakulása olyan betegség vagy kóros állapot hátterében, amelyet endotoxikózis vagy toxikus anyagoknak való kitettség kísér a tüdőben;
2) a tüdőödéma intersticiális vagy intraalveoláris szakaszának klinikai és radiológiai megnyilvánulásai;
3) a tüdőödéma lefolyása a normál központi vénás nyomás és a tüdő kapilláris éknyomásának hátterében, a szív tompaságának normális határai és az effúzió hiánya a pleurális üregekben (ha nincsenek súlyos szív- és tüdőbetegségek).

Az ARDS diagnózisának megállapítása után azonnal el kell kezdenie az aktív komplex terápiát: az alapbetegség kezelése és a toxikus tüdőödéma enyhítése. A toxikus tüdőödéma kezelésének fő iránya a gyógyszerek és terápiás intézkedések komplexének alkalmazása az alveoláris-kapilláris membrán károsodott permeabilitásának normalizálása és további károsodásának megelőzése érdekében.

A különböző természetű toxikus tüdőödémák megelőzésében és kezelésében jelenleg a választandó gyógyszerek a glükokortikoidok, amelyek sokféle hatásmechanizmusnak köszönhetően (gyulladáscsökkentő, csökkent hisztamin termelés, fokozott anyagcsere stb.) csökkentik a kezdetben az alveoláris membrán magas permeabilitása.

A prednizolont általában napi 1,2-2 g mennyiségben adják be intravénásan (2-3 óránként ismételt intravénás bolus injekció). Ebben az esetben rövid (legfeljebb 24-48 órás) kezelést kell végezni glükokortikoid gyógyszerekkel, mivel hosszabb használat esetén jelentősen megnövelik a másodlagos, gyakran végzetes tüdőgennyes-gyulladásos szövődmények kockázatát.

Főleg felnőtteknél a gőzök és mérgező anyagok belélegzése miatti légzési distressz szindróma kialakulása esetén indokolt a glükokortikoidok nagy dózisú inhalálása a következő módszerrel: 4-5 belégzés kimért dózisú auxilozon (dexametazon) aeroszol. izonikotinát) vagy bekotid (becomethazon-dipropionát) 10 percenként, amíg teljesen ki nem ürül, 200-250 adagra tervezett adagolt inhalátor.

Az ilyen helyzetekben való megfelelő hatékonyságuk miatt számos európai országban a mentőcsapatok és a tűzoltók felszerelése az "Auxiloson" gyógyszert (Thomae cég, Németország) egyedi csomagolásban tartalmazza. Ön- és kölcsönös segítségnyújtásra használják, ha az áldozat szennyezett légkörben van, és még inkább, amikor a toxikus tüdőödéma első tünetei jelentkeznek.

Az ARDS kezelésének legfontosabb patogenetikai iránya megfelelő oxigénterápia. A 100%-ban párásított oxigén orrkátéteren keresztüli belégzésével kezdődik (6-10 l/perc), pozitív végkilégzési nyomást hozva létre, ami segít a tüdő komplikációjának növelésében és az atelektatikus területek kiegyenesedésében. Ha a hipoxémia fokozódik (az oxigén parciális nyomása kevesebb, mint 50 Hgmm), a beteget mesterséges lélegeztetésre kell átvinni.

A toxikus tüdőödéma kezelése magában foglalja infúziós terápia. Annak érdekében, hogy a folyadék áramlását az interstitiumból az ér lumenébe irányítsák a vér onkotikus nyomásának növelésével, felesleges gradienst kell létrehozni. Ebből a célból naponta 200-400 ml 10-20%-os albumin oldatot kell újra bevinni. Endotoxémia okozta ARDS esetén detoxifikációs terápia végzése szükséges extraorgan detoxifikációs módszerekkel (hemofiltráció, hemoszorpció, plazmaferézis).

Az ismételt hemofiltrációs kezelések nagy hatékonysága nemcsak az endotoxémia és az érpermeabilitási zavarok kialakulásában részt vevő nagy mennyiségű közepes molekulák konvertálható átvitelének köszönhető, hanem a felesleges extravaszkuláris folyadék eltávolításának is. A kezelési program részét képezi még a heparin kis dózisú (10 000-20 000 egység naponta szubkután) alkalmazása, amely segít megelőzni a véralvadási zavarok előrehaladását a tüdő ereiben, valamint proteáz inhibitorok (contrical, gordox) alkalmazását, amelyek blokkolják a plazma, ill. leukocita proteolízis.

A fertőző eredetű endotoxikózisból eredő felnőttkori légzési distressz szindrómában szenvedő betegek antibakteriális terápia taktikájának kérdése nehéz és kétértelmű, mivel az antibakteriális gyógyszerek megfelelő alkalmazása nélkül lehetetlen megállítani a fertőzési folyamatot. A megfelelően kiválasztott antibakteriális szerekkel végzett aktív terápia azonban természetesen a mikroorganizmusok pusztulásához vezet, ami a nagy mennyiségű endotoxin felszabadulása miatt fokozza a toxémiát. Ez hozzájárul a fertőző-toxikus sokk és a toxikus tüdőödéma progressziójához (kifejlődéséhez).

Gyakran előfordul, hogy a toxikus tüdőödéma kialakulása egybeesik az antibakteriális terápia megkezdésével, ami különösen jellemző a leptospirosis súlyos formáiban szenvedő betegekre. Emellett figyelembe kell venni, hogy az ARDS-nél a hemodinamikus tüdőödémával ellentétben magas fehérjetartalmú folyadék halmozódik fel az alveolusokban, ami kedvező környezet a mikroflóra szaporodásához.

Mindez arra kényszeríti az antibakteriális gyógyszerek alkalmazását közepes terápiás dózisokban, hogy toxikus tüdőödémában szenvedő betegeket kezeljenek. Ugyanakkor, amint a gyakorlat azt mutatja, az ARDS kialakulása esetén a leptospirosis, szepszis és meningococcus fertőzéssel járó fertőző-toxikus sokk csúcsán átmenetileg (legalábbis a hemodinamikai paraméterek stabilizálódásáig) jelentősen csökkenteni kell az egyszeri adagokat. antibiotikumok.

Ellentétben a hemodinamikus tüdőödémával, amelyben a perifériás értágítók és diuretikumok beadása után a legtöbb esetben szinte azonnal javul a beteg állapota, a toxikus ödéma kezelése meglehetősen nehéz feladat a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége és a hatékony módszerek (gyógyszerek) hiánya miatt. az alveoláris-kapilláris membrán kialakulásának megakadályozására és a károsodott permeabilitásának enyhítésére.

A legnehezebben kezelhető a toxikus tüdőödéma, amely különböző természetű többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegeknél alakul ki (szepszis vagy hashártyagyulladás hátterében). Mindez magas halálozási incidenciát okoz ezekben az összetett klinikai helyzetekben, és további megközelítéseket igényel a toxikus tüdőödéma kezelésében.

V.G. Alekszejev, V.N. Jakovlev

Tüdőödéma

A tüdőtoxikus szerek károsodásának jellegzetes formája a tüdőödéma. A kóros állapot lényege a vérplazma felszabadulása az alveolusok falába, majd az alveolusok lumenébe és a légutakba. Az ödémás folyadék kitölti a tüdőt - olyan állapot alakul ki, amelyet korábban „szárazföldi fulladásnak” neveztek.

A tüdőödéma a tüdőszövet vízháztartásának egyensúlyhiányának megnyilvánulása (a folyadéktartalom aránya az erekben, az intersticiális térben és az alveolusokban). Normális esetben a vér áramlását a tüdőbe a vénás és nyirokereken keresztüli kiáramlás egyensúlyozza (a nyirokelvezetés sebessége kb. 7 ml/óra).

A folyadék vízháztartását a tüdőben a következők biztosítják:

Nyomás szabályozása a pulmonalis keringésben (általában 7-9 Hgmm; kritikus nyomás - több mint 30 Hgmm; véráramlási sebesség - 2,1 l/perc).

Az alveoláris-kapilláris membrán barrier funkciói, amely elválasztja az alveolusokban lévő levegőt a kapillárisokon átáramló vértől.

Tüdőödéma fordulhat elő mindkét szabályozási mechanizmus megsértése vagy mindegyik külön-külön.

Ebben a tekintetben a tüdőödémának három típusa van::

- toxikus tüdőödéma, amely az alveoláris-kapilláris membrán elsődleges károsodása következtében alakul ki, a normál, kezdeti időszakban a tüdő keringési nyomásának hátterében;

- hemodinamikus tüdőödéma, melynek alapja a pulmonalis keringésben a szívizom toxikus károsodása és az összehúzódási képesség károsodása miatti vérnyomás-emelkedés;

- vegyes tüdőödéma, amikor az áldozatok mind az alveoláris-kapilláris gát, mind a szívizom tulajdonságainak megsértését tapasztalják.

A különböző típusú tüdőödémák kialakulását okozó főbb toxikus anyagokat a 4. táblázat mutatja be.

Valójában a toxikus tüdőödéma az alveoláris-kapilláris gát kialakulásában részt vevő sejtek toxikus károsodásával jár. A katonai jelentőségű mérgező anyagokat, amelyek mérgező tüdőödémát okozhatnak, fulladásos HOWA-knak nevezik.

A tüdőszöveti sejtek károsodásának mechanizmusa a légi rohamfegyverek elfojtásával nem azonos (lásd alább), de a későbbiekben kialakuló folyamatok meglehetősen hasonlóak.

A sejtek károsodása és halála a gát fokozott permeabilitásához és a biológiailag aktív anyagok metabolizmusának megzavarásához vezet a tüdőben. A gát kapilláris és alveoláris részének permeabilitása nem változik egyszerre. Kezdetben megnő az endothelréteg permeabilitása, és az érfolyadék az interstitiumba izzad, ahol átmenetileg felhalmozódik. A tüdőödéma kialakulásának ezt a szakaszát intersticiálisnak nevezik. Az intersticiális fázisban a nyirokelvezetés kompenzáló, körülbelül 10-szeres gyorsulás. Ez az adaptív reakció azonban elégtelennek bizonyul, és az ödémás folyadék fokozatosan behatol a destruktív módon megváltozott alveoláris sejtek rétegébe az alveoláris üregekbe, és kitölti azokat. A tüdőödéma kialakulásának ezt a fázisát alveolárisnak nevezik, és különálló klinikai tünetek megjelenése jellemzi. Az alveolusok egy részének a gázcsere folyamatból való „kikapcsolását” kompenzálja az ép alveolusok nyújtása (emfizéma), ami a tüdő és a nyirokerek kapillárisainak mechanikus összenyomódásához vezet.

A sejtkárosodást biológiailag aktív anyagok, például noradrenalin, acetilkolin, szerotonin, hisztamin, angiotenzin I, prosztaglandinok E1, E2, F2, kininek felhalmozódása kíséri a tüdőszövetben, ami az alveoláris permeabilitás további növekedéséhez vezet. kapilláris gát és károsodott hemodinamika a tüdőben. A véráramlás sebessége csökken, a pulmonalis keringésben a nyomás nő.

Az ödéma tovább halad, folyadék tölti ki a légúti és terminális hörgőket, és a légutak turbulens légmozgása miatt hab képződik, amelyet a kimosott alveoláris felületaktív anyag stabilizál. A tüdőödéma kialakulásában ezen elváltozások mellett nagy jelentőséggel bírnak a kóros folyamatba bevont, annak kialakulása során felerősödő szisztémás rendellenességek. A legfontosabbak: a vér gázösszetételének zavarai (hipoxia, hiper-, majd hypocarbia), a vér sejtösszetételének és reológiai tulajdonságainak (viszkozitás, koagulációs képesség) változásai, a szisztémás keringés hemodinamikai zavarai, diszfunkció a vesék és a központi idegrendszer.

A hipoxia jellemzői

A tüdőtoxikus anyagokkal való mérgezés esetén számos testfunkció zavarának fő oka az oxigénéhezés. Így a toxikus tüdőödéma kialakulásának hátterében az artériás vér oxigéntartalma 12 térfogatszázalékra vagy kevesebbre csökken, 18-20 térfogatszázalékkal, vénás vérben - 5-7 térfogatszázalékra. norma 12-13 térfogat%. A CO2-feszültség a folyamatfejlesztés első óráiban növekszik (több mint 40 Hgmm). Ezt követően, ahogy a patológia fejlődik, a hypercapnia átadja helyét a hypocarbia számára. A hypocarbia előfordulása az anyagcsere-folyamatok megzavarásával magyarázható hipoxiás körülmények között, a CO2-termelés csökkenésével és a szén-dioxid azon képességével, hogy könnyen átdiffundáljon az ödémás folyadékon keresztül. A vérplazma szerves savak tartalma 24-30 mmol/l-re emelkedik (10-14 mmol/l normánál).

Már a toxikus tüdőödéma kialakulásának korai szakaszában megnő a vagus ideg ingerlékenysége. Ez arra a tényre vezet, hogy az alveolusok szokásosnál kisebb nyújtása belégzéskor a belégzés leállítására és a kilégzés megkezdésére utal (Hehring-Breuer reflex). Ebben az esetben a légzés gyakoribbá válik, de mélysége csökken, ami az alveoláris szellőzés csökkenéséhez vezet. Csökken a szén-dioxid felszabadulása a szervezetből és a vér oxigénellátása - hipoxémia lép fel.

Az oxigén parciális nyomásának csökkenése és a CO2 parciális nyomásának enyhe növekedése a vérben a légszomj további növekedéséhez vezet (reakció a vaszkuláris reflexogén zónákból), de kompenzációs jellege ellenére a hipoxémia nemcsak nem csökken, hanem éppen ellenkezőleg, növekszik. A jelenség oka, hogy bár reflexes dyspnoe esetén a percnyi légzési térfogat megmarad (9000 ml), az alveoláris lélegeztetés csökken.

Így normál körülmények között, percenként 18 légzésszám mellett az alveoláris lélegeztetés 6300 ml. Árapálytérfogat (9000 ml: 18) – 500 ml. Holttér térfogata - 150 ml. Alveoláris szellőztetés: 350 ml x 18 = 6300 ml. Ha a légzés 45-re nő, és ugyanaz a perctérfogat (9000), a légzési térfogat 200 ml-re csökken (9000 ml: 45). Minden lélegzetvétellel csak 50 ml levegő jut az alveolusokba (200 ml - 150 ml). Az alveoláris lélegeztetés percenként: 50 ml x 45 = 2250 ml, i.e. körülbelül 3-szorosára csökken.

A tüdőödéma kialakulásával az oxigénhiány nő. Ezt elősegíti a gázcsere egyre fokozódó zavara (az oxigén diffúziójának nehézsége a növekvő ödémás folyadékrétegen keresztül), súlyos esetekben a hemodinamikai zavar (akár összeomlásig). A kialakuló anyagcserezavarok (CO2 parciális nyomás csökkenése, acidózis, aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódása miatt) rontják a szövetek oxigénfelhasználásának folyamatát.

Így a fulladást okozó anyagok hatására kialakuló oxigénéhezés vegyes típusú hipoxiaként jellemezhető: hipoxiás (külső légzés), keringési (romlott hemodinamika), szöveti (szöveti légzészavar).

A hipoxia az energia-anyagcsere súlyos zavarainak hátterében áll. Ebben az esetben a nagy energiafelhasználással rendelkező szervek és szövetek (idegrendszer, szívizom, vese, tüdő) szenvednek leginkább. Ezeknek a szerveknek és rendszereknek a megsértése alapozza meg a fullasztó hatású mérgezés klinikáját.

A perifériás vér összetételének rendellenességei

A perifériás vérben jelentős változások figyelhetők meg a tüdőödémában. Az ödéma növekedésével és az érfolyadék extravaszkuláris térbe kerülésével megnő a hemoglobin tartalma (az ödéma magasságában eléri a 200-230 g/l-t) és a vörösvértestek tartalma (akár 7-9,1012/l), ami magyarázható, hogy nem. csak a vér megvastagodásával, hanem a raktárból képződött elemek felszabadulásával is (a hipoxia egyik kompenzációs reakciója). Növekszik a leukociták száma (9-11,109/l). A véralvadási idő jelentősen felgyorsult (normál körülmények között 150 s helyett 30-60 s). Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy az érintettek hajlamosak vérrögképződésre, és súlyos mérgezés esetén intravitális véralvadás figyelhető meg.

A hipoxémia és a vér megvastagodása súlyosbítja a hemodinamikai zavarokat.

A szív- és érrendszer zavarai

A szív- és érrendszer a légzőrendszerrel együtt a legsúlyosabb változásokon megy keresztül. Már a korai időszakban bradycardia alakul ki (a vagus ideg gerjesztése). A hipoxémia és a hypercapnia fokozódásával tachycardia alakul ki, és a perifériás vaszkuláris tónus nő (kompenzációs reakció). A hypoxia és az acidózis további növekedésével azonban a szívizom kontraktilitása csökken, a kapillárisok kitágulnak, és vér rakódik le bennük. A vérnyomás csökken. Ugyanakkor megnő az érfal permeabilitása, ami a szövetek duzzadásához vezet.

Idegrendszeri diszfunkció

Az idegrendszer szerepe a toxikus tüdőödéma kialakulásában igen jelentős.

A toxikus anyagoknak a légutak és a tüdő parenchyma receptoraira, a pulmonalis keringés kemoreceptoraira gyakorolt ​​közvetlen hatása az alveoláris-kapilláris gát permeabilitásának neuro-reflex zavarát okozhatja. A tüdőödéma kialakulásának dinamikája némileg eltér, ha különböző fulladást okozó anyagok befolyásolják. A kifejezett irritáló hatású anyagok (klór, kloropikrin stb.) gyorsabban fejlődnek, mint azok, amelyek gyakorlatilag nem okoznak irritációt (foszgén, difoszgén stb.). Egyes kutatók a „gyors hatású” anyagok közé elsősorban azokat sorolják, amelyek elsősorban az alveoláris epitéliumot károsítják, míg a „lassú hatású” anyagok a tüdő kapillárisainak endotéliumát érintik.

A tüdőödéma jellemzően (foszgénmérgezéssel) az expozíció után 16-20 órával éri el maximumát. Egy-két napig ezen a szinten marad. Az ödéma csúcspontján az érintett emberek halála figyelhető meg. Ha ebben az időszakban nem következik be a halál, akkor 3-4 naptól a folyamat fordított fejlődése kezdődik (folyadék felszívódása a nyirokrendszerben, fokozott kiáramlás vénás vérrel), és az 5-7. napon az alveolusok teljesen megszabadulnak a folyadéktól. . A halálozási arány ebben a szörnyű kóros állapotban általában 5-10%, az összes halálozás körülbelül 80%-a az első 3 napban hal meg.

A tüdőödéma szövődményei közé tartozik a bakteriális tüdőgyulladás, a tüdőinfiltrátum kialakulása és a nagy erek tromboembóliája.