A betegség tünetei a vízanyagcsere zavarai. Kiszáradás – mennyire veszélyes? vízanyagcsere zavar

A betegség tünetei - vízanyagcsere-zavarok

Szabálysértések és okaik kategóriánként:

Szabálysértések és okaik ábécé sorrendben:

a vízanyagcsere megsértése -

A felnőtt emberi test víztartalma átlagosan a testtömeg 60%-a 45-től (elhízott időseknél) 70%-ig (fiatal férfiaknál). A víz nagy része (a testtömeg 35-45%-a) a sejtek belsejében található (intracelluláris folyadék). Az extracelluláris (extracelluláris) folyadék a testtömeg 15-25%-át teszi ki, és intravaszkuláris (5%), intercelluláris (12-15%) és transzcelluláris (1-3%) részre oszlik.

Napközben az ember körülbelül 1,2 liter vizet iszik, körülbelül 1 liter kerül a szervezetébe étellel, körülbelül 300 ml víz keletkezik a tápanyagok oxidációja során. Normál vízháztartás mellett ugyanannyi víz (kb. 2,5 l) ürül ki a szervezetből: a vesén (1-1,5 l), párologtatással a bőrön (0,5-1 l) és a tüdőn keresztül (kb. 400 ml), és a széklettel is kiürül (50-200 ml).

Két formája ismert vízanyagcsere zavarok: a test kiszáradása (kiszáradás) és folyadékvisszatartás a szervezetben (túlzott felhalmozódás a szövetekben és savós üregekben).

Milyen betegségek okoznak vízanyagcsere zavarokat:

I. Kiszáradás
A szervezet kiszáradása a korlátozott vízbevitel vagy a szervezetből történő túlzott kiürülés miatt alakul ki az elvesztett folyadék elégtelen kompenzálásával (vízhiányból eredő kiszáradás). Kiszáradás is előfordulhat az ásványi sók túlzott vesztesége és elégtelen utánpótlása miatt (elektrolithiány miatti kiszáradás).

1. A vízbevitel hiánya miatti kiszáradás
Egészséges embereknél a víz szervezetbe való beáramlásának korlátozása vagy teljes leállása vészhelyzetben fordul elő: a sivatagban elveszettek, földcsuszamlások és földrengések, hajótörések során stb. eltemetettek között. A vízhiány azonban sokkal gyakrabban fordul elő különböző kóros állapotokban figyelhető meg:

Ha nyelési nehézség van (a nyelőcső szűkülése maró lúgokkal való mérgezés után, daganatok, nyelőcső atresia stb.);
- súlyosan beteg és legyengült személyeknél (kóma állapot, kimerültség súlyos formái stb.);
- koraszülött és súlyosan beteg gyermekeknél;
- bizonyos agyi betegségekre (idiotizmus, mikrokefália), amelyeket szomjúság hiánya kísér.

Ezekben az esetekben a kiszáradás abszolút vízhiány miatt alakul ki.
Az ember élete során folyamatosan veszít vizet. A kötelező, csökkenthetetlen vízfogyasztás a következő: a vizelet minimális mennyisége, amelyet a kiválasztandó anyagok koncentrációja a vérben és a vesék koncentráló képessége határoz meg; vízvesztés a bőrön és a tüdőn keresztül (lat. perspiratio insensibilis - észrevehetetlen izzadás); veszteség a székletben.

Vízéhezés állapotában a szervezet a vízraktárakból (izmokból, bőrből, májból) származó vizet használ fel. Egy 70 kg súlyú felnőtt esetében legfeljebb 14 liter vizet tartalmaznak. Egy felnőtt ember várható élettartama víz nélkül, normál hőmérsékleten 7-10 nap.

A gyermekek szervezete sokkal nehezebben tolerálja a kiszáradást, mint a felnőttek. Ugyanilyen körülmények között a csecsemők testfelületükönként 2-3-szor több folyadékot veszítenek 1 testtömegkilogrammonként a bőrön és a tüdőn keresztül. A csecsemők vese vízmegtartó képessége rendkívül gyenge (a vesék koncentráló képessége alacsony), a gyermek funkcionális vízkészlete 3,5-szer kisebb, mint egy felnőtté. Az anyagcsere folyamatok intenzitása gyermekeknél sokkal magasabb. Ebből következően a vízigény és a hiányára való érzékenység is nagyobb, mint egy felnőtt szervezetnél.

2. Hiperventilációból eredő kiszáradás. Felnőtteknél a bőrön és a tüdőn keresztüli napi vízveszteség 10-14 literre nőhet (normál körülmények között ez a mennyiség nem haladja meg az 1 litert). Különösen nagy mennyiségű folyadékot veszít a tüdőn keresztül gyermekkorban az úgynevezett hiperventilációs szindróma (hosszú ideig tartó mély, gyors légzés). Ezt az állapotot nagy mennyiségű víz elvesztése elektrolitok nélkül, gázalkalózis kíséri. A kiszáradás és a hiperszalémia (a testfolyadékokban a sók fokozott koncentrációja) következtében az ilyen gyermekeknél a szív- és érrendszer működése károsodik, a testhőmérséklet emelkedik, a veseműködés romlik. Életveszélyes állapot lép fel.

3. A polyuria okozta kiszáradás előfordulhat például diabetes insipidus esetén, veleszületett polyuria, a krónikus nephritis és pyelonephritis egyes formái stb.

Diabetes insipidus esetén az alacsony relatív sűrűségű vizelet napi mennyisége felnőtteknél elérheti a 40 litert vagy többet. Ha a folyadékvesztést kompenzáljuk, akkor a vízanyagcsere egyensúlyban marad, a kiszáradás és a testnedvek ozmotikus koncentrációjának zavarai nem lépnek fel. Ha a folyadékvesztést nem sikerül kompenzálni, néhány órán belül súlyos kiszáradás következik be összeomlással, lázzal és hiperszalémiával.

4. Elektrolithiány miatti kiszáradás
A test elektrolitjai, más fontos tulajdonságok mellett, képesek megkötni és visszatartani a vizet. Ebben a tekintetben különösen aktívak a nátrium-, kálium-, klór- stb. ionok, ezért ha a szervezet elveszíti és nem pótolja megfelelően az elektrolitokat, akkor kiszáradás alakul ki. A kiszáradás még szabad vízbevitel mellett is kialakul, és nem szüntethető meg pusztán víz bevezetésével anélkül, hogy a testfolyadékok normál elektrolit-összetételét helyreállítanánk. Az ilyen típusú kiszáradásnál a szervezet elsősorban az extracelluláris folyadék miatt veszít vizet (az elvesztett folyadék térfogatának akár 90%-a, az intracelluláris folyadék miatt pedig csak 10%), ami a gyors felhalmozódás miatt rendkívül kedvezőtlenül hat a hemodinamikára. a vér megvastagodását.

Az elektrolitok és a víz elvesztése a gyomor-bél traktuson keresztül. A fokozott szekréció és az emésztési váladék elvesztése következtében a szervezet nagy mennyiségű elektrolitot veszít. Csillapíthatatlan hányás és hasmenés (gasztroenteritisz, terhességi toxikózis stb.) esetén a felnőtt szervezet a teljes nátriummennyiség 15%-át, a teljes klór 28%-át és a teljes nátriummennyiség akár 22%-át is elveszítheti. extracelluláris folyadék minden nap. Nagy só- és vízveszteség lép fel az elektrolitot nem tartalmazó folyadékkal végzett ismételt gyomormosás során, az emésztőnedvek folyamatos pumpálása során, valamint bél-, epe- és hasnyálmirigy-sipolyokban. A kiterjedt nyílt sebek, égési sérülések, síró ekcéma és egyéb kóros állapotok jelentős sóvesztést okozhatnak a szervezetben.

Az elektrolitok és a víz elvesztése a veséken keresztül. A veséken keresztüli nagy só- és vízveszteség kísérleti úton érhető el a mellékvesék eltávolításával, vízhajtók ismételt adásával, „ozmotikus” diurézissel (karbamid, hipertóniás glükóz-, szacharóz-, mannitoldatok stb.) és egyéb módszerekkel. A vesegyulladás, az Addison-kór stb. egyes formáiban nagy mennyiségű só és víz veszíthet el.

Elektrolit- és vízvesztés a bőrön keresztül. Az izzadság elektrolittartalma viszonylag alacsony. Erőteljes izzadás esetén azonban veszteségük jelentős összegeket is elérhet. Egy egészséges ember napi izzadtságtartalma a környezeti hőmérsékleti tényezőktől és az izomterheléstől függően 800 ml-től 10 literig terjedhet. Ebben az esetben a nátrium több mint 420 mmol/l, a klór pedig több mint 150 mmol/l. Ezért bőséges izzadás esetén megfelelő só- és vízbevitel nélkül a kiszáradás olyan súlyos és gyors, mint súlyos gyomor-bélhurut és kontrollálhatatlan hányás esetén. Ha az elveszett vizet sómentes folyadékkal próbálja pótolni, extracelluláris hipoozmia lép fel, és a víz beköltözik a sejtekbe, majd sejtödéma következik be. Az intracelluláris ödéma tünetei alakulnak ki.

II. Vízvisszatartás a szervezetben
Vízvisszatartás a szervezetben (túlhidratáltság) fordulhat elő túlzott vízfelvétel (vízmérgezés) vagy korlátozott folyadékkiválasztás esetén a szervezetből. Ebben az esetben ödéma és vízhiány alakul ki.

1. Vízmérgezés
Különböző állatokban kísérleti vízmérgezést lehet előidézni úgy, hogy felesleget töltünk fel vízzel (a vese kiválasztó funkcióját meghaladó mértékben), miközben egyidejűleg antidiuretikus hormont (ADH) adunk be. Például kutyáknál ismételt (legfeljebb 10-12-szeres) víz gyomorba való befecskendezésével, 50 ml testtömeg-kilogrammonként 0,5 órás időközönként, vízmérgezés lép fel. Ez hányást, izomrángást, görcsöket, kómát és gyakran halált okoz.
A túlzott vízterhelés növeli a keringő vér térfogatát (ún. oligocitémiás hipervolémia, a vér fehérje- és elektrolittartalmának relatív csökkenése, hemoglobin, vörösvértestek hemolízise, ​​vérvizelés lép fel. A diurézis kezdetben fokozódik, majd relatíve elmarad a mennyiségtől a bejövő víz mennyisége, valamint a hemolízis és a hematuria kialakulásával a vizeletkibocsátás valódi csökkenése következik be.

Emberben vízmérgezés fordulhat elő, ha a bevitt víz meghaladja a vese ürítési képességét, például egyes vesebetegségek (hidronephrosis stb.), valamint olyan állapotok esetén, amelyek a vizeletkibocsátás akut csökkenésével vagy megszűnésével járnak. (műtétes betegeknél a posztoperatív időszakban, sokkos betegeknél stb.). Leírták vízmérgezés előfordulását diabetes insipidusban szenvedő betegeknél, akik továbbra is nagy mennyiségű folyadékot fogyasztottak az antidiuretikus hormonális gyógyszerekkel végzett kezelés során.

2. Ödéma
Az ödéma a folyadék kóros felhalmozódása a szövetekben és a szövetközi terekben, ami a vér és a szövetek közötti vízcsere károsodása miatt következik be. A folyadék a sejtekben is visszatartható. Ebben az esetben az extracelluláris tér és a sejtek közötti vízcsere megszakad. Az ilyen ödémát intracellulárisnak nevezik. A folyadék patológiás felhalmozódását a test savós üregeiben vízkórnak nevezik. A folyadék felhalmozódását a hasüregben ascitesnek, a pleurális üregben - hidrothoraxnak, a perikardiális zsákban - hydropericardiumnak nevezik.

A különféle üregekben és szövetekben felhalmozódott, nem gyulladásos folyadékot transzudátumnak nevezik. Fiziko-kémiai tulajdonságai eltérnek a váladék-gyulladásos effúzióétól.
A szervezet teljes víztartalma életkortól, testtömegtől és nemtől függ. Felnőtteknél a testtömeg körülbelül 60%-át teszi ki. Ennek a vízmennyiségnek csaknem 3/4-e a sejtek belsejében, a többi a sejteken kívül található. A gyermek szervezete viszonylag nagyobb mennyiségű vizet tartalmaz, de funkcionális szempontból a gyermek szervezete vízszegény, mivel a bőrön és a tüdőn keresztül történő elvesztése 2-3-szor nagyobb, mint egy felnőtté, és ennek szükséglete. újszülötteknél 120-160 ml/1 testtömeg, felnőtteknél 30-50 ml/kg.

A testfolyadékok elektrolitkoncentrációja meglehetősen állandó. Az elektrolit-összetétel állandósága fenntartja a testfolyadékok térfogatának állandóságát és bizonyos szektorok közötti eloszlását. Az elektrolit összetételének megváltozása a folyadékok szervezeten belüli újraeloszlásához (a víz eltolódásához) vezet, vagy fokozott kiválasztódáshoz, vagy a szervezetben való visszatartásához. A szervezetben a teljes víztartalom növekedése figyelhető meg, miközben fenntartja a normál ozmotikus koncentrációját. Ebben az esetben izotóniás túlhidratálásról van szó. A folyadék ozmotikus koncentrációjának csökkenése vagy növekedése esetén hipo- vagy hipertóniás túlhidrációról beszélnek. A biológiai testnedvek ozmolaritásának 300 mOsm/1 l alá csökkenését hipoozmiának, a 330 mOsm/l feletti ozmolaritásnövekedést hyperosmiának vagy hiperelektrolitémiának nevezzük.

Az ödéma kialakulásának mechanizmusai. A folyadékcsere az erek és a szövetek között a kapilláris falán keresztül történik. Ez a fal egy meglehetősen összetett biológiai szerkezet, amely viszonylag könnyen szállítja a vizet, az elektrolitokat és néhány szerves vegyületet (karbamid), de megtartja a fehérjéket, aminek következtében ez utóbbiak koncentrációja a vérplazmában és a szövetfolyadékban nem azonos ( 60-80, illetve 15-30). g/l). A Sterling klasszikus elmélete szerint a kapillárisok és a szövetek közötti vízcserét a következő tényezők határozzák meg:
1. a kapillárisok hidrosztatikus vérnyomása és a szöveti ellenállás értéke;
2. a vérplazma és a szövetfolyadék kolloid ozmotikus nyomása;
3. a kapilláris fal permeabilitása.

A vér meghatározott sebességgel és nyomás alatt mozog a kapillárisokban, aminek következtében hidrosztatikus erők jönnek létre, amelyek a vizet a kapillárisokból a környező szövetekbe eltávolítják. A hidrosztatikus erők hatása nagyobb lesz, minél magasabb a vérnyomás, annál kisebb a kapillárisok közelében elhelyezkedő szövetek ellenállása. Ismeretes, hogy az izomszövet ellenállása nagyobb, mint a bőr alatti szöveté, különösen az arcon.

A hidrosztatikus vérnyomás a kapilláris artériás végén átlagosan 32 Hgmm. Art., és a vénás végén - 12 mm Hg. Művészet. A szöveti ellenállás körülbelül 6 Hgmm. Művészet. Ezért az effektív szűrési nyomás a kapilláris artériás végén 32-6 = 26 Hgmm lesz. Art., és a kapilláris vénás végén - 12 - 6 = 6 Hgmm. Művészet.

A fehérjék megtartják a vizet az edényekben, ami bizonyos mértékű onkotikus vérnyomást (22 Hgmm) hoz létre. A szöveti onkotikus nyomás átlagosan 10 Hgmm. Művészet. A vérfehérjék és a szövetfolyadék onkotikus nyomása ellentétes hatású: a vérfehérjék megtartják a vizet az edényekben, a szöveti fehérjék - a szövetekben. Ezért az effektív erő (effektív onkotikus nyomás), amely visszatartja a vizet az edényekben: 22-10 = 12 Hgmm. Művészet. A szűrési nyomás (az effektív szűrés és az effektív onkotikus nyomás közötti különbség) biztosítja a folyadék ultraszűrését az edényből a szövetbe. A kapilláris artériás végén ez lesz: 26-12 = 14 Hgmm. Művészet. A kapilláris vénás végén az effektív onkotikus nyomás meghaladja az effektív szűrési nyomást, és 6 Hgmm-nek megfelelő erő jön létre. Művészet. (6-12 = -6 Hgmm), amely meghatározza az intersticiális folyadék vérbe való visszajutásának folyamatát. Sterling szerint itt egyensúlynak kell lennie: a kapilláris artériás végén az érből kilépő folyadék mennyiségének meg kell egyeznie a kapilláris vénás végén az érbe áthaladó folyadék mennyiségével. Az intersticiális folyadék egy része azonban a nyirokrendszeren keresztül az általános véráramba kerül, amit Sterling nem vett figyelembe. Ez egy meglehetősen jelentős mechanizmus a folyadék véráramba való visszajuttatására, és ha megsérül, úgynevezett limfödéma léphet fel.

Az okoktól és az előfordulási mechanizmustól függően az ödéma szív-, vese-, máj-, cachektikus, gyulladásos, toxikus, neurogén, allergiás, limfogén stb.

A szív-, vagy pangásos ödéma főként vénás pangás és megnövekedett vénás nyomás mellett jelentkezik, amihez a vérplazma fokozott szűrése és a kapilláris erekben a folyadékfelszívódás csökkenése társul. A vér stagnálása során kialakuló hipoxia a trofizmus megzavarásához és az érfal fokozott permeabilitásához vezet. A másodlagos aldoszteronizmusnak is nagy jelentősége van a keringési elégtelenségben fellépő szívödéma előfordulásában.

A szívelégtelenségben kialakuló megnövekedett vénás nyomás és vérpangás hozzájárul az ödéma kialakulásához. A vena cava felső részének megnövekedett nyomása a nyirokerek görcsét okozza, ami nyirokrendszeri elégtelenséghez vezet, ami tovább rontja a duzzanatot. Az általános keringés fokozódó zavarához a máj és a vese zavara is társulhat. Ebben az esetben a májban csökken a fehérjeszintézis, és fokozódik a veséken keresztüli kiválasztódásuk, és ezt követően csökken a vér onkotikus nyomása. Ezzel együtt szívelégtelenségben megnő a kapillárisfalak áteresztőképessége, és a vérfehérjék bejutnak az intersticiális folyadékba, növelve annak onkotikus nyomását. Mindez hozzájárul a víz felhalmozódásához és visszatartásához a szövetekben a szívelégtelenség során.

Vese ödéma. A glomerulonephritis ödéma patogenezisében elsődleges jelentőséget tulajdonítanak a glomeruláris filtráció csökkenésének, ami a szervezetben vízvisszatartáshoz vezet. Ugyanakkor a nephron tubulusokban a nátrium reabszorpciója is növekszik, amelyben nyilvánvalóan bizonyos szerepe van a másodlagos hiperaldoszteronizmusnak, mivel az aldoszteron antagonista - spironolakton (szintetikus szteroid) - vizelethajtó és natriuretikus hatást fejt ki glomerulonephritisben. A kapilláris erek falának permeabilitásának növekedése szintén ismert szerepet játszik a glomerulonephritis ödéma kialakulásának mechanizmusában.
Nephrosis szindróma jelenlétében előtérbe kerül a hypoproteinémia (proteinuria miatt) faktora, kombinálva az aldoszteron termelődését serkentő hipovolémiával.

Nefritikus ödéma. A nephritisben szenvedő betegek vérében megnövekedett az aldoszteron és az ADH koncentrációja. Úgy gondolják, hogy az aldoszteron hiperszekrécióját az intrarenális hemodinamika megsértése és a renin-angiotenzin rendszer későbbi aktiválása okozza. Az angiotenzin-2, amely a renin hatására egy sor köztes terméken keresztül képződik, közvetlenül aktiválja az aldoszteron szekrécióját. Ily módon a szervezetben a nátrium-visszatartás aldoszteron mechanizmusa mobilizálódik. A hypernatraemia (amelyet nephritisben a vese filtrációs kapacitásának csökkenése is súlyosbít) az ozmoreceptorokon keresztül aktiválja az ADH szekrécióját, aminek hatására nemcsak a vesetubulusok és a vese gyűjtőcsatornáinak hámjának hialuronidáz aktivitása, hanem a szervezet kapillárisrendszerének nagy része is (generalizált capillaritis) megnövekszik. Csökken a víz vesén keresztül történő kiválasztódása, és szisztémás módon nő a kapillárisok permeabilitása, különösen a plazmafehérjék esetében. Ezért a nefritisz ödéma megkülönböztető jellemzője az intersticiális folyadék magas fehérjetartalma és a szövetek fokozott hidrofilitása.

A szövetek hidratálását az is elősegíti, hogy a szervezetből való kiürülésük csökkentése révén megnő a bennük lévő ozmotikusan aktív anyagok (főleg sók) mennyisége.

A májban a fehérjeszintézis károsodása által okozott hypoproteinémia fontos szerepet játszik a májkárosodással járó májödéma kialakulásában. Ebben az esetben az aldoszteron termelésének fokozódása vagy az inaktiváció megszakadása némi jelentőséggel bír. Májcirrhosisban az ascites kialakulásában a máj keringésének nehézsége és a portális vénarendszerben a hidrosztatikus nyomás növekedése játszik döntő szerepet.

Ascites és ödéma májcirrhosisban. Májcirrhosisban a hasüregben lévő helyi folyadékfelhalmozódás (ascites) mellett az extracelluláris folyadék teljes térfogata megnő (májödéma). A májcirrhosisban az ascites elsődleges előfordulási pontja az intrahepatikus keringés nehézsége, amely ezt követően a hidrosztatikus nyomás növekedésével jár a portális véna rendszerében. A hasüregben fokozatosan felhalmozódó folyadék olyan mértékben növeli az intraabdominalis nyomást, hogy ellensúlyozza az ascites kialakulását. A vér onkotikus nyomása addig nem csökken, amíg a máj vérfehérjék szintetizáló funkciója nem károsodik. Azonban amikor ez megtörténik, az ascites és az ödéma sokkal gyorsabban alakul ki. Az asciticus folyadék fehérjetartalma általában nagyon alacsony. A hidrosztatikus nyomás növekedésével a portális véna területén a nyirokáramlás a májban élesen megnő. Az ascites kialakulásával a folyadéktranszudáció meghaladja a nyirokrendszer szállítási kapacitását (dinamikus nyirokrendszeri elégtelenség).

A májcirrhosisban a folyadék általános felhalmozódásának kialakulásának mechanizmusában fontos szerepet játszik az aktív nátrium-visszatartás a szervezetben. Megjegyzendő, hogy a nyálban és a verejtékben a nátrium koncentrációja alacsony, míg a kálium koncentrációja magas. A vizelet nagy mennyiségű aldoszteront tartalmaz. Mindez vagy az aldoszteron szekréció növekedését, vagy annak elégtelen inaktiválását jelzi a májban, majd nátrium-visszatartással. A rendelkezésre álló kísérleti és klinikai megfigyelések mindkét mechanizmus lehetőségére utalnak.

Ha a máj albuminszintetizáló képessége károsodik, a hipoalbuminémia kialakulása miatt a vér onkotikus nyomása csökken, és az onkotikus nyomás hozzáadódik az ödéma kialakulásában szerepet játszó fenti tényezőkhöz.

A kachektikus vagy éhes ödéma táplálkozási disztrófiával (éhezéssel), gyermekeknél az alultápláltsággal, rosszindulatú daganatokkal és más legyengítő betegségekkel alakul ki. Patogenezisében a legfontosabb tényező a hipoproteinémia, amelyet a fehérjeszintézis károsodása és a kapillárisok falának megnövekedett permeabilitása okoz, ami a trofizmus károsodásához kapcsolódik.

A gyulladásos és toxikus ödéma patogenezisében (OM, méhcsípés és más mérgező rovarok hatására) elsődleges szerepet játszik a lézióban a mikrocirkuláció károsodása és a kapilláris erek falának megnövekedett permeabilitása. E rendellenességek kialakulásában fontos szerepet játszanak a felszabaduló vazoaktív anyagok-mediátorok: biogén aminok (hisztamin, szerotonin), kininek (bradikinin stb.), adenozin-foszforsavak, arachidonsav származékok (prosztaglandinok, leukotriének) stb.

A neurogén ödéma a vízanyagcsere idegi szabályozásának megsértése, a szövetek és az erek trofizmusa (angiotrofoneurózis) következtében alakul ki. Ez magában foglalja a végtagok hemoplegiával és syringomyeliával járó duzzanatát, az arc duzzanatát trigeminus neuralgiával stb. A neurogén ödéma eredetében fontos szerepet játszik az érfal fokozott permeabilitása és az érintett szövetek anyagcserezavarai.

Az allergiás ödéma a test szenzibilizációja és allergiás reakciók (urticaria, Quincke-ödéma, allergiás nátha, légúti duzzanat bronchiális asztmában stb.) következtében alakul ki. Az allergiás ödéma kialakulásának mechanizmusa sok tekintetben hasonló a gyulladásos és neurogén ödéma patogeneziséhez. A mikrocirkuláció és a kapilláris erek falának permeabilitásának ebből eredő zavaraiban a vezető szerepet a biológiailag aktív anyagok felszabadulása játssza.
A különböző eredetű ödéma kialakulásában két szakaszt kell megkülönböztetni. Az elsőben a szövetbe kerülő felesleges folyadék főleg gélszerű struktúrákban (kollagénrostok és a kötőszövet alapanyaga) halmozódik fel, növelve a mozdulatlan, rögzített szöveti folyadék tömegét. Amikor a rögzített folyadék tömege körülbelül 30%-kal növekszik, és a nyomás eléri a légköri nyomást, megkezdődik a második szakasz, amelyet a szabad intercelluláris folyadék felhalmozódása jellemez. Ez a folyadék a gravitáció hatására képes mozogni, és „gödör jelet” ad, ha nyomást gyakorolnak a duzzadt szövetre.

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha vízanyagcsere-zavar lép fel:

Észrevette a vízanyagcsere megsértését? Részletesebb információkat szeretne tudni, vagy ellenőrzésre van szüksége? tudsz kérjen időpontot egy orvoshoz– klinika Eurolabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket, és segítenek a betegség tüneti azonosításában, tanácsot adnak és megadják a szükséges segítséget. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboréjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (több csatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és időpontot az orvoshoz való látogatáshoz. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, Az eredményeket mindenképpen vigye el orvoshoz konzultációra. Ha a vizsgálatok nem történtek meg, akkor a klinikánkon vagy más klinikán dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Leromlott a vízanyagcseréje? Nagyon óvatosan kell megközelítenie általános egészségi állapotát. Az emberek nem figyelnek eléggé betegségek tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún a betegség tüneteit. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez évente többször is meg kell tennie. orvos vizsgálja meg, annak érdekében, hogy ne csak megelőzzünk egy szörnyű betegséget, hanem fenntartsuk a test és az egész szervezet egészséges szellemét is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolabor hogy lépést tarthasson az oldal legfrissebb híreivel és információival, amelyeket automatikusan elküldünk Önnek e-mailben.

A tünettáblázat csak oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelési módszereivel kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha a betegségek egyéb tünete, rendellenességtípusa érdekli, vagy bármilyen egyéb kérdése, javaslata van, írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.

- az emberi test kóros állapota, amelyet a hőszabályozó rendszer belső tartalékait intenzitásukban meghaladó alacsony hőmérséklet hatása okoz. Hipotermia során a test magjának hőmérséklete ( a hasüreg edényei és szervei) az optimális értékek alá csökken. Az anyagcsere sebessége csökken, és az összes testrendszer önszabályozása meghiúsul. Időszerű és arányos ellátás hiányában az elváltozások előrehaladnak, és végül halálhoz vezethetnek.


Érdekes tények

• Amikor a testhőmérséklet 33 fok alá csökken, az áldozat már nem veszi észre, hogy megfagy, és nem tud segíteni magán.
• A hipotermiás beteg gyors felmelegítése a halálához vezethet.
• Ha a bőr hőmérséklete 10 fok alatt van, a hidegreceptorok blokkolnak, és nem figyelmeztetik az agyat a hipotermia veszélyére.
• A statisztikák szerint minden harmadik személy, aki hipotermiában halt meg, ittas volt.
• Minden működő vázizom 2-2,5 fokkal felmelegszik.
• Az agy legaktívabb területei átlagosan 0,3-0,5 fokkal melegebbek, mint a passzívak.
• A didergés 200%-kal növeli a hőtermelést.
• A „visszatérés pontja” a 24 fok alatti testhőmérséklet, amelynél szinte lehetetlen életre kelteni a fagyos áldozatot.
• Újszülötteknél a hőszabályozási központ fejletlen.

Hogyan szabályozható a testhőmérséklet?

A testhőmérséklet szabályozása összetett, többszintű folyamat, szigorú hierarchiával. A testhőmérséklet fő szabályozója a hipotalamusz. Az agynak ez a része információt kap az egész testben lévő hőreceptoroktól, kiértékeli azt, és utasításokat ad a közvetítő szerveknek az adott változás végrehajtására. A középső, a medulla oblongata és a gerincvelő másodlagos szabályozást gyakorol a hőszabályozásra. Számos mechanizmus létezik, amelyek révén a hipotalamusz kifejti a kívánt hatást. A főbbeket az alábbiakban ismertetjük.

A hipotalamusz a hőszabályozáson kívül számos más, ugyanolyan fontos funkciót is ellát az emberi szervezetben. A hipotermia okainak megértéséhez azonban a jövőben különös figyelmet fordítanak csak a hőszabályozási funkciójára. A testhőmérséklet-szabályozás mechanizmusainak egyértelmű magyarázatához nyomon kell követni a szervezet alacsony hőmérsékletre adott válaszának alakulását, kezdve a hidegreceptorok gerjesztésével.

Receptorok

Az alacsony környezeti hőmérsékletre vonatkozó információkat speciális hidegreceptorok érzékelik. Kétféle hidegreceptor létezik – perifériás ( az egész testben található) és központi ( a hipotalamuszban található).

Perifériás receptorok
A bőr vastagságában megközelítőleg 250 ezer receptor található. Körülbelül ugyanannyi receptor található a test más szöveteiben – a májban, epehólyagban, vesében, erekben, mellhártyában stb. A bőrreceptorok legsűrűbben az arcon találhatók. A perifériás termoreceptorok segítségével információt gyűjtenek a környezet hőmérsékletéről, amelyben találhatók, és megakadályozzák a test „magjának” hőmérsékletének eltolódását.

Központi receptorok
Lényegesen kevesebb a központi receptor – több ezres nagyságrendben. Kizárólag a hipotalamuszban helyezkednek el, és az oda áramló vér hőmérsékletének méréséért felelősek. Amikor a központi receptorok aktiválódnak, intenzívebb hőtermelési reakciók indulnak el, mint amikor a perifériás receptorok aktiválódnak.

Mind a központi, mind a perifériás receptorok reagálnak a környezeti hőmérséklet 10 és 41 fok közötti változásaira. Ezen határokon kívüli hőmérsékleten a receptorok blokkolódnak és leállnak. Az 52 fokos környezeti hőmérséklet a receptorok pusztulásához vezet. Az információ továbbítása a receptoroktól a hipotalamuszba idegrostokon keresztül történik. Ha a környezet hőmérséklete csökken, az agyba küldött impulzusok gyakorisága nő, a hőmérséklet emelkedésekor pedig csökken.

hipotalamusz

A hipotalamusz az agy viszonylag kis része, de rendkívül fontos szerepet játszik a test belső környezetének állandóságának szabályozásában. Hőszabályozási funkcióját illetően meg kell mondani, hogy hagyományosan két részre oszlik - elülső és hátsó részre. A hipotalamusz elülső része a hőátadó mechanizmusok aktiválásáért, a hátsó része pedig a hőtermelő mechanizmusok aktiválásáért felelős. A hipotalamuszban van egy speciális idegsejtek csoportja is, amely összefoglalja az összes kapott hőreceptor jelet, és kiszámítja a testrendszerekre gyakorolt ​​szükséges hatás erősségét a kívánt testhőmérséklet fenntartásához.

Hipotermia esetén a hipotalamusz a következő mechanizmusokon keresztül aktiválja a hőtermelési reakciókat és leállítja a hőveszteségi folyamatokat.

Hőtermelő mechanizmusok

A hőképződés az egész szervezet léptékében egyetlen szabály alá tartozik - minél magasabb az anyagcsere sebessége bármely szervben, annál több hőt termel. Ennek megfelelően a hőtermelés fokozása érdekében a hipotalamusz minden szerv és szövet munkáját felgyorsítja. Így a dolgozó izom 2-2,5 fokkal, a fültőmirigy 0,8-1 fokkal, az agy aktívan dolgozó területei pedig 0,3-0,5 fokkal felmelegszik. Az anyagcsere-folyamatok felgyorsítása az autonóm idegrendszer befolyásolásával történik.

A következő hőtermelési mechanizmusokat különböztetjük meg:

• izommunka erősítése;
• a bazális anyagcsere növekedése;
• az élelmiszer specifikus dinamikus hatása;
• a máj metabolizmusának felgyorsulása;
• fokozott szívverés;
• a keringő vér mennyiségének növekedése;
• más szervek és struktúrák működésének felgyorsítása.

Izommunka erősítése
Nyugalomban a harántcsíkolt izmok átlagosan napi 800-1000 kcal-t termelnek, ami a test által termelt hő 65-70%-a. A test hidegre adott válasza a hidegrázás vagy a hidegrázás, amelyben az izmok önkéntelenül nagy frekvenciával és alacsony amplitúdóval összehúzódnak. A didergés 200%-kal növeli a hőtermelést. A gyaloglás 50-80%-kal növeli a hőtermelést, a nehéz fizikai munka pedig 400-500%-kal.

A bazális anyagcsere növekedése
A bazális anyagcsere a szervezetben zajló összes kémiai reakció átlagos sebességének megfelelő érték. A szervezet reakciója a hipotermiára a bazális anyagcsere fokozása. Az alapvető anyagcsere nem szinonimája az anyagcserének, mivel az „anyagcsere” kifejezés egyetlen szerkezetre vagy rendszerre jellemző. Egyes betegségekben az alap anyagcsere sebessége csökkenhet, ami végső soron a kényelmes testhőmérséklet csökkenéséhez vezet. Az ilyen betegeknél a hőképződés mértéke sokkal alacsonyabb, mint más embereknél, ami érzékenyebbé teszi őket a hipotermia kialakulására.

Az élelmiszer specifikus dinamikus hatása
Az étel elfogyasztása és emésztése megköveteli a szervezettől, hogy további mennyiségű energiát szabadítson fel. Ennek egy része hőenergiává alakul, és csak kis mértékben, de részt vesz a hőtermelés általános folyamatában.

A máj metabolizmusának felgyorsítása
A májat a szervezet vegyi gyárához hasonlítják. Másodpercenként reakciók ezrei mennek végbe benne, hőleadás kíséretében. Emiatt a máj a „legforróbb” belső szerv. A máj átlagosan 350-500 kcal hőt termel naponta.

Fokozott pulzusszám
Mivel a szív izmos szerv, a test többi izmához hasonlóan munka közben hőt termel. Naponta 70-90 kcal hőt termel. Hipotermia esetén a pulzusszám növekszik, ami a szív által termelt hő mennyiségének napi 130-150 kcal-ra történő növekedésével jár.

Megnövekedett keringő vérmennyiség
Az emberi testben testtömegtől függően 4-7 liter vér kering. A vér 65-70%-a folyamatosan mozgásban van, a maradék 30-35%-a pedig az úgynevezett vérraktárban van. vészhelyzetekben szükséges fel nem használt vértartalék, mint például nehéz fizikai munka, oxigénhiány a levegőben, vérzés stb.). A fő vérraktárak a vénák, a lép, a máj, a bőr és a tüdő. Hipotermia esetén, amint azt fentebb jeleztük, a bazális anyagcsere fokozódik. A bazális anyagcsere fokozódása több oxigént és tápanyagot igényel. Mivel a vér a hordozójuk, mennyiségének a bazális anyagcsere növekedésével arányosan kell növekednie. Így a depóból származó vér belép a véráramba, növelve annak térfogatát.

Más szervek és struktúrák működésének felgyorsítása
A vesék 70 kcal hőt termelnek naponta, az agy - 30 kcal. A rekeszizom légző izmai folyamatosan dolgozva további 150 kcal hővel látják el a szervezetet. Hipotermia esetén a légzőmozgások gyakorisága másfél-kétszeresére nő. Az ilyen növekedés a légzőizmok által felszabaduló hőenergia mennyiségének napi 250-300 kcal-ra történő növekedéséhez vezet.

A hőveszteség mechanizmusai

Alacsony hőmérsékleten a szervezet adaptív reakciója a hőveszteség mennyiségének minimalizálása. Ennek a feladatnak a végrehajtása érdekében a hipotalamusz, mint az előző esetben, az autonóm idegrendszer befolyásolásával működik.

A hőveszteség csökkentésének mechanizmusai:

• a vérkeringés központosítása;
• a bőr alatti zsír mennyiségének növekedése;
• a nyitott testterület csökkentése;
• a hőveszteség csökkentése párologtatással;
• bőrizom reakció.

A vérkeringés központosítása
A testet hagyományosan „mag”-ra és „héjra” osztják. A test „magja” a hasüreg összes szerve és edénye. A maghőmérséklet gyakorlatilag nem változik, mivel állandóságának megőrzése szükséges a létfontosságú szervek megfelelő működéséhez. A „héj” a végtagok szöveteire és a testet borító teljes bőrre utal. A „héjon” áthaladva a vér lehűl, energiát adva a szöveteknek, amelyeken keresztül áramlik. Minél távolabb van egy testrész a „magtól”, annál hidegebb. A hőveszteség mértéke közvetlenül függ a „héjon” áthaladó vér mennyiségétől. Ennek megfelelően a hipotermia során a hőveszteség csökkentése érdekében a szervezet csökkenti a véráramlást a „héjba”, és csak a „magon” keresztül kering. Például 15 fokos hőmérsékleten a kéz véráramlása hatszorosára csökken.

A perifériás szövet további lehűlésével az erek görcsössége miatt teljesen leállhat benne a véráramlás. Ez a reflex minden bizonnyal előnyös a szervezet egészére nézve, mivel az élet megőrzését célozza. A szükséges vérellátástól megfosztott testrészek esetében azonban ez negatív, mivel az erek hosszan tartó görcsével és alacsony hőmérséklettel együtt fagyás léphet fel.

A bőr alatti zsír mennyiségének növekedése
A hideg éghajlaton való hosszú tartózkodás során az emberi szervezet úgy alkalmazkodik, hogy csökkentse a hőveszteséget. A zsírszövet össztömege növekszik, és egyenletesebben oszlik el a szervezetben. Legnagyobb része a bőr alatt rakódik le, 1,5-2 cm vastag réteget képezve, kisebb része a testben eloszlik, és az izom fascia között telepszik meg a nagyobb és a kisebb omentumban stb. Ennek az átrendeződésnek az a lényege, hogy a zsírszövet rosszul vezeti a hőt, biztosítva annak megtartását a szervezetben. Ráadásul a zsírszövet nem igényel ilyen nagy oxigénfogyasztást. Ez előnyt jelent más szövetekkel szemben az oxigénhiányos állapotokban az őt tápláló erek hosszan tartó görcsössége miatt.

A kitett testfelület csökkentése
A hőveszteség mértéke a hőmérséklet-különbségtől és a test környezettel való érintkezési területétől függ. Ha a hőmérséklet-különbség nem befolyásolható, akkor az érintkezési felületet zártabb helyzetbe állítva módosíthatja. Például hideg időben az állatok labdába gömbölyödnek, csökkentve a környezettel való érintkezési területet, melegben pedig éppen ellenkezőleg, igyekeznek növelni, amennyire csak lehetséges, kiegyenesednek. Hasonlóképpen, a hideg szobában elaludt ember tudat alatt a térdét a mellkasához húzza, és energiatakarékosabb pózt vesz fel.

A hőveszteség csökkentése párologtatással
A test hőt veszít, amikor a víz elpárolog a bőr felszínéről vagy a nyálkahártyákról. A tudósok számításai szerint 1 ml víz elpárologtatása az emberi testből 0,58 kcal hőveszteséggel jár. Egy felnőtt átlagosan napi 1400-1800 ml nedvességet veszít a normál fizikai aktivitás során történő párolgás következtében. Ebből 400-500 ml a légutakon, 700-800 ml izzadással párolog el ( észrevehetetlen szivárgás) és 300 – 500 ml - verejtéken keresztül. Hipotermia esetén az izzadás leáll, a légzés lelassul és a tüdőben a párologtatás csökken. Így a hőveszteség 10-15%-kal csökken.

Bőrizom válasz libabőr)
A természetben ez a mechanizmus nagyon gyakran előfordul, és a szőrtüszőket felemelő izmok feszültségéből áll. Ennek eredményeként megnő a szőrzet aljszőrzete és sejtessége, és megvastagodik a test körüli meleg levegőréteg. Ez jobb hőszigetelést eredményez, mivel a levegő rossz hővezető. Az emberekben az evolúció során ez a reakció kezdetleges formában megmaradt, és nincs gyakorlati értéke.

A hipotermia okai

A hipotermia valószínűségét befolyásoló tényezők:

• időjárás;
• a ruhák és cipők minősége;
• a szervezet betegségei és kóros állapotai.

Időjárás

A test hőveszteségét befolyásoló paraméterek:

• környezeti hőmérséklet;
• levegő páratartalma;
• szélenergia.

Környezeti hőmérséklet
A hipotermia legjelentősebb tényezője a környezeti hőmérséklet. A fizikában a termodinamika szekciójában van egy minta, amely a testhőmérséklet csökkenésének ütemét írja le a környezet hőmérsékletétől függően. Lényegében arról van szó, hogy minél nagyobb a hőmérséklet-különbség a test és a környezet között, annál intenzívebb a hőcsere. Hipotermia összefüggésében ez a szabály így hangzik: a test hővesztesége a környezeti hőmérséklet csökkenésével nő. A fenti szabály azonban csak akkor működik, ha az ember ruha nélkül van hidegben. A ruházat nagymértékben csökkenti a test hőveszteségét.

A levegő páratartalma
A légkör páratartalma a következő módon befolyásolja a hőveszteség mértékét. A páratartalom növekedésével a hőveszteség mértéke nő. Ennek a mintának az a mechanizmusa, hogy magas páratartalom mellett minden felületen egy szem számára láthatatlan vízréteg képződik. A vízben a hőveszteség mértéke 14-szer nagyobb, mint a levegőben. Így a víz, mivel jobb hővezető, mint a száraz levegő, gyorsabban adja át a testhőt a környezetnek.

Szélenergia
A szél nem más, mint a levegő egyirányú mozgása. Szélcsendes környezetben vékony, felforrósodott és viszonylag csendes levegőréteg képződik az emberi test körül. Ilyen körülmények között a szervezet minimális energiát költ a levegőhéj állandó hőmérsékletének fenntartására. Szeles időben az alig felmelegedett levegő eltávolodik a bőrtől, és hidegebb levegő váltja fel. Az optimális testhőmérséklet fenntartásához a szervezetnek fel kell gyorsítania az alapanyagcserét, és további hőtermelési reakciókat kell aktiválnia, ami végső soron nagy mennyiségű energiát igényel. 5 méter/másodperc szélsebességnél a hőátadás sebessége körülbelül kétszeresére, 10 méter/sec-nél négyszeresére nő. További növekedés a geometriai progresszióban történik.

A ruhák és cipők minősége

Mint fentebb említettük, a ruházat nagymértékben csökkentheti a test hőveszteségét. Nem minden ruha véd azonban egyformán hatékonyan a hideg ellen. A ruházat hőmegtartó képességét elsősorban az anyag, amelyből készült, valamint a cikk vagy cipő méretének helyes megválasztása befolyásolja.

Az év hideg évszakában a legkedveltebb anyag a természetes gyapjú és szőrme. A második helyen mesterséges analógjaik állnak. Ezeknek az anyagoknak az az előnye, hogy nagy cellulárisak, vagyis sok levegőt tartalmaznak. Mivel a levegő rossz hővezető, megakadályozza a szükségtelen energiaveszteséget. A természetes és a műszőrme közötti különbség az, hogy a természetes anyagok cellulárissága többszöröse magának a szőrmeszálak porozitásának köszönhetően. A szintetikus anyagok jelentős hátránya, hogy hozzájárulnak a nedvesség felhalmozódásához a ruházat alatt. Amint azt korábban említettük, a magas páratartalom növeli a hőveszteséget, elősegítve a hipotermiát.

A cipők és ruhák méretének mindig meg kell felelnie a test paramétereinek. A szűk ruházat a testre nyúlik, és csökkenti a meleg levegő réteg vastagságát. A szűk cipők összenyomják a bőrt tápláló ereket, ami fagyáshoz vezet. A duzzadt lábú betegeknek puha anyagból készült cipőt kell viselniük, amely megnyúlik anélkül, hogy összenyomná a végtagokat. A talp vastagságának legalább 1 cm-nek kell lennie.A nagy méretű ruhadarabok és cipők éppen ellenkezőleg, nem illeszkednek elég szorosan a testhez, redőket, réseket képeznek, amelyeken keresztül meleg levegő távozik, nem beszélve arról, hogy egyszerűen kényelmetlen viselni.

A szervezet betegségei és kóros állapotai

Betegségek és kóros állapotok, amelyek hozzájárulnak a hipotermia kialakulásához:

• májzsugorodás;
• cachexia;
• alkoholos mérgezés állapota;
• vérzés;
• traumás agysérülés.

Szív elégtelenség
A szívelégtelenség súlyos betegség, amelyben a szívizom pumpáló funkciója károsodik. A véráramlás sebessége az egész testben csökken. Ennek eredményeként nő a vér perifériás tartózkodási ideje, ami erősebb hűtéshez vezet. Szívelégtelenség esetén gyakran duzzanat alakul ki, amely a lábfejtől kezdődik, és végül magasabbra emelkedik, egészen a mellkasig. A duzzanat tovább rontja a vérkeringést a végtagokban, és a vér még nagyobb lehűléséhez vezet. A szükséges testhőmérséklet fenntartásához a szervezet kénytelen folyamatosan hőtermelő mechanizmusokat alkalmazni, még normál környezeti hőmérsékleten is. Ha azonban csökken, a termogenezis mechanizmusai kimerülnek, és a testhőmérséklet csökkenésének sebessége meredeken növekszik, ami a pácienst hipotermia állapotába vezeti.

Májzsugorodás
Ez a betegség a funkcionális májszövet nem funkcionális kötőszövettel való hosszú távú helyettesítésének eredménye. A betegség hosszú lefolyása esetén a hasüregben szabad folyadék halmozódik fel, amelynek térfogata elérheti a 15-20 litert. Mivel ez a folyadék a testben található, folyamatosan további erőforrásokat kell fordítani a hőmérséklet fenntartására, és aktiválni kell néhány hőfejlesztő mechanizmust. Az ilyen betegek hasa feszült. A belső szervek és az erek összenyomódásnak vannak kitéve. A vena cava inferior összenyomásakor az alsó végtagok ödémája gyorsan kialakul. Amint korábban említettük, az ödéma a vér további lehűléséhez vezet, ami további erőfeszítéseket igényel a hőtermelő rendszertől. A környezeti hőmérséklet csökkenésével a hőtermelő mechanizmusok már nem tudnak megbirkózni feladatukkal, és a páciens hőmérséklete folyamatosan csökkenni kezd.

Addison-kór
Az Addison-kór a mellékvese-elégtelenség. Normális esetben a mellékvesekéreg háromféle hormont termel - krisztalloidokat ( aldoszteron), glükokortikoidok ( kortizol) és androgének ( androszteron). Ha ezek közül kettő nincs elegendő mennyiségben a vérben ( aldoszteron és kortizol) csökken a vérnyomás. A vérnyomás csökkenése a véráramlás sebességének lassulásához vezet az egész testben. A vér hosszabb idő alatt egy kört halad át az emberi testen, erősebben lehűlve. A glükokortikoidok hiánya a fentieken túlmenően a szervezet alapanyagcseréjének csökkenéséhez, a kémiai reakciók sebességének csökkenéséhez, energiafelszabaduláshoz vezet. Ennek eredményeként a mag kevesebb hőt termel, ami a vér nagyobb lehűlésével párosulva még mérsékelten alacsony hőmérsékleten is jelentős hipotermia kockázatához vezet.

Pajzsmirigy alulműködés
A hypothyreosis egy endokrin betegség, amelyet a pajzsmirigyhormonok elégtelen termelése okoz. A glükokortikoidokhoz hasonlóan a pajzsmirigyhormonok ( trijódtironin és tiroxin) felelősek az emberi szervezetben számos biológiai folyamat szabályozásáért. Ezeknek a hormonoknak az egyik funkciója a reakciók egyenletes sebességének fenntartása, amelyet hőkibocsátás kísér. Amikor a tiroxinszint csökken, a testhőmérséklet csökken. Minél kifejezettebb a hormonhiány, annál alacsonyabb az állandó testhőmérséklet. Az ilyen betegek nem félnek a magas hőmérséklettől, de hidegben gyorsan hipotermiássá válnak.

Cachexia
A cachexia a szervezet rendkívüli kimerültségének állapota. Viszonylag hosszú idő alatt alakul ki ( hetek, sőt hónapok). A cachexia okai a rák, az AIDS, a tuberkulózis, a kolera, az elhúzódó alultápláltság, a rendkívül magas fizikai aktivitás stb. A cachexiával a páciens súlya nagymértékben csökken, elsősorban a zsír- és izomszövet miatt. Ez határozza meg a hipotermia kialakulásának mechanizmusát ebben a kóros állapotban. A zsírszövet a test egyfajta hőszigetelője. Hiányával a testhőmérséklet csökkenésének mértéke nő. Ráadásul a zsírszövet, ha lebomlik, 2-szer több energiát termel, mint bármely más szövet. Ennek hiányában a szervezetnek fehérjéket kell felhasználnia saját fűtésére – azokat az „építőkockákat”, amelyekből testünk épül.

A fenti helyzet egy lakóépület saját kezű fűtéséhez hasonlítható. Az izmok a test fő szerkezete, amely hőenergiát termel. Nyugalmi állapotban 65-70%, intenzív munkavégzés során pedig akár 95% a test felmelegítésében való részesedésük. Az izomtömeg csökkenésével az izmok hőtermelése is csökken. A kapott hatásokat összegezve kiderül, hogy a zsírszövet hőszigetelő funkciójának csökkenése, hiánya, mint a hőképző reakciók fő forrása, valamint az izomszövet tömegének csökkenése a hipotermia kockázatának növekedéséhez vezet.

Alkoholos mérgezés állapota
Ez az állapot annak a következménye, hogy az ember vérében bizonyos mennyiségű alkohol van, ami bizonyos biológiai hatást válthat ki. A tudósok szerint az agykéreg gátlási folyamatainak kifejlődésének megkezdéséhez szükséges minimális alkoholos ital mennyisége 5-10 ml tiszta alkohol ( 96% ), a bőr és a bőr alatti zsír ereinek tágítására pedig 15-30 ml. Idősek és gyermekek esetében ez az intézkedés feleannyi. Amikor a perifériás erek kitágulnak, megtévesztő melegségérzet keletkezik.

Az alkohol ezen hatásához kötődik az a mítosz, hogy az alkohol segít felmelegíteni a testet. Az erek tágításával az alkohol megakadályozza a vérkeringés centralizációs reflexének megnyilvánulását, amely több millió éves evolúció során alakult ki, és amelynek célja az emberi élet alacsony hőmérsékleten való megőrzése. A bökkenő az, hogy a melegség érzését a meleg vér áramlása okozza a törzsből a hideg bőr felé. A bejövő vér gyorsan lehűl, és a „magba” visszatérve nagymértékben csökkenti az általános testhőmérsékletet. Ha egy súlyos alkoholos mérgezésben lévő személy nulla alatti hőmérsékleten elalszik az utcán, akkor leggyakrabban egy kórházi szobában ébred fel fagyos végtagokkal és kétoldali tüdőgyulladással, vagy egyáltalán nem ébred fel.

Vérzés
A vérzés a vér áramlása a véráramból a külső környezetbe vagy a testüregbe. A hipotermiához vezető vérveszteség hatásmechanizmusa egyszerű. A vér folyékony közeg, amely az oxigén és a tápanyagok mellett hőenergiát ad át a szerveknek és szöveteknek. Ennek megfelelően a szervezet vérvesztesége egyenesen arányos a hőveszteséggel. A lassú vagy krónikus vérzést az emberek sokkal jobban tolerálják, mint az akut vérzést. Hosszan tartó lassú vérzés esetén a beteg még vérének felének elvesztése után is életben maradhat.

Az akut vérveszteség veszélyesebb, mivel nincs ideje aktiválni a kompenzációs mechanizmusokat. Az akut vérzés klinikai képének súlyossága a vérveszteség mennyiségétől függ. A 300-500 ml-es vérveszteséget a szervezet szinte észrevétlenül tolerálja. Vértartalékok felszabadulnak, és a hiányt teljesen kompenzálják. 500-700 ml vérveszteség esetén az áldozat szédülést, hányingert és erős szomjúságot tapasztal. Az állapot enyhítése érdekében vízszintes helyzetet kell felvenni. A 700 ml - 1 literes vérveszteség rövid távú eszméletvesztésben nyilvánul meg. Amikor az áldozat elesik, teste vízszintes helyzetbe kerül, a vér az agyba kerül, és az ember magától észhez tér.

A legveszélyesebb az 1 litert meghaladó akut vérveszteség, különösen negatív hőmérsékleti körülmények között. A beteg fél órától több óráig is elveszítheti az eszméletét. Amíg eszméletlen, minden hőszabályozási mechanizmus ki van kapcsolva. Így az eszméletlen személy testhőmérséklet-csökkenési sebessége megegyezik egy holttest testhőmérséklet-csökkenési sebességével, ami átlagosan óránként egy fokkal ( szél és normál páratartalom hiányában). Ebben az ütemben egy egészséges ember 3, a második 6-7 és a harmadik 9-12 óra alatt éri el a hipotermia első fokát.

Traumás agysérülés
Traumatikus agysérülés esetén, akárcsak erős vérzésnél, fennáll az eszméletvesztés veszélye. Az eszméletvesztés során fellépő hipotermia veszélyét a fentiekben részletesen ismertetjük.

A hipotermia fokai

A hipotermia szakaszainak osztályozása a klinikai megnyilvánulásoktól függően

Színpad	Fejlesztési mechanizmus	Külső megnyilvánulások
Dinamikus	A perifériás erek görcse. Az összes hőtermelő mechanizmus kompenzáló aktiválása. A szimpatikus autonóm idegrendszer túlzott stresszaktiválása.	Sápadt bőr, libabőrös. Súlyos izomremegés. Az önálló mozgás képessége megmarad. Letargia és álmosság, lassú beszéd, lassú reakció az ingerekre. Gyors légzés és pulzusszám.
Kábult	A szervezet kompenzációs reakcióinak kimerülése. A perifériás vérellátás romlása, annak hiányáig. Az anyagcsere folyamatok lassítása az agyban. A kéreg és a szubkortikális zóna aktivitásának részleges elválasztása. Az agy légzési és szívverési központjainak elnyomása.	A bőr sápadtsága. A fülek, az orr, az orcák, a végtagok kékes színűvé válnak. 1-2 fokos fagyhalál. Nincs izomláz. Izommerevség, egészen a végtag kiegyenesedésének képtelenségéig. Boxer póz. Felületes kóma. A pupillák mérsékelten tágulnak, a fényre adott reakció pozitív. Csak erős fájdalmas ingerekre reagál. A légzés lelassul és felületessé válik. A szívfrekvencia csökkenése.
Görcsös	A kompenzációs mechanizmusok teljes kimerülése. A perifériás szövetek károsodása a vérellátás elhúzódó hiánya miatt. Az agy anyagcsere-folyamatainak rendkívüli romlása. Az agy különböző részei munkájának teljes szétválasztása. A görcsös tevékenység gócainak megjelenése. Az agy légzési és szívverési központjainak súlyos depressziója. A szív vezetési rendszerének lassulása.	Halványkék bőr. A kiálló testrészek 3-4 fokos fagyási sérülése. Súlyos izommerevség. Mély kóma. A pupillák maximálisan tágulnak. A fényre adott reakció hiányzik vagy nagyon gyenge. Nincs reakció semmilyen ingerre. A generalizált görcsrohamok 15-30 percenként ismétlődnek. A ritmikus légzés hiánya. A pulzusszám csökkentése percenként 20-30-ra. Ritmuszavarok. 20 fokban általában leáll a légzés és a szívverés.

Tekintettel arra, hogy a hipotermia klinikai megnyilvánulási stádiumai nem mindig felelnek meg bizonyos hőmérsékleti határoknak, létezik a testhőmérséklettől függő hipotermia fokozatok osztályozása, amely másodlagos klinikai információs értékű.

A hipotermia fokozatainak osztályozása a testhőmérséklettől függően

A hipotermia tünetei

Ebben a részben a hipotermia tüneteit úgy választjuk ki, hogy az áldozat vagy az elsősegélynyújtó hozzávetőlegesen meg tudja határozni a hipotermia súlyosságát speciális felszerelés nélkül.

A hipotermia tünetei megjelenési sorrendben

Tünet	A megjelenés oka
Sápadt bőr	A perifériás erek görcse a hőátadás csökkentése érdekében.
"Libabőr	Kezdetleges védekező reakció a szőrtüszőt felemelő izmok feszültségének formájában. Állatoknál segít megnövelni az aljszőrréteget. Emberben nincs hatása.
Reszket	Az izomrostok ritmikus összehúzódása, amelyet magas frekvencia és alacsony amplitúdó jellemez. A hőtermelés 200%-os növekedéséhez vezethet.
Tachycardia	A szervezet kompenzációs reakciója a szimpatikus idegrendszer túlzott tónusa és a vér adrenalinszintjének emelkedése által okozott fenyegetésre.
Gyors légzés	Alacsony hőmérsékleten a szervezet kénytelen felgyorsítani az alapanyagcserét és aktiválni a hőtermelő rendszereket. Ezek a folyamatok fokozott oxigénszállítást igényelnek, ami fokozott légzéssel valósul meg.
Gyengeség, álmosság	A vér lehűtése az agy lassú lehűléséhez vezet. A retikuláris formáció, az agy speciális szerkezetének lehűlése a test tónusának csökkenéséhez vezet, amit az ember letargiának, gyengeségnek és alvásvágynak érez.
Szigor	Az izom lefagyása elveszíti izgató képességét. Ezenkívül az anyagcsere-folyamatok sebessége szinte nullára csökken. Az intracelluláris és intercelluláris folyadékok kristályosodnak.
Fájdalom	A fájdalom megjelenése a fagyasztás során a szövetek keményedésének folyamatához kapcsolódik. Amikor érdes szövettel érintkeznek, a fájdalomreceptorok sokkal erősebben gerjesztődnek, mint amikor lágy szövettel érintkeznek. Az izgatott ideg megnövekedett impulzusai fájdalomérzetet keltenek az agyban.
Lassú reakció és beszéd	A beszéd lassulása az agy beszédközpontjának aktivitásának csökkenésével jár a lehűlés miatt. A reakció lelassulását az idegimpulzus reflexív mentén történő haladási sebességének csökkenése okozza ( kialakulásától az általa okozott hatásokig vezető utat).
Csökkent szívverés	Ennek a tünetnek az oka a medulla oblongata-ban található szívverés-központ aktivitásának csökkenése.
Csökkent légzésszám	Ez a jelenség a medulla oblongata-ban található légzőközpont aktivitásának csökkenése miatt következik be.
A rágóizmok görcse (trismus)	Ez a tünet eredetét tekintve hasonló a test más izmainak merevségéhez, de sokkal több bajt hoz. A trismus általában a fagyás kábulat és görcsös szakaszában alakul ki. Az újraélesztési intézkedések végrehajtása magában foglalja egy műanyag cső behelyezését a páciens légútjába, de a triszmus miatt ez a manipuláció nem hajtható végre.
Görcsök	Ha az agy hőmérséklete 28 fok alá csökken, az összes részlegének szinkron működése megszakad. Aszinkron impulzusok gócai képződnek, amelyeket nagy görcsös aktivitás jellemez.
Kóros légzés	Ezt a légzéstípust a légzésmélység növekedésének és csökkenésének periódusai jelentik, amelyeket hosszú szünetek szakítanak meg. Az ilyen légzés hatékonysága rendkívül alacsony. Ez az agytörzsben található légzőközpont hidegkárosodását jelzi, és rossz prognózist jelent a beteg számára.
Szívritmuszavarok	Az első ok a szívverés központjának fent említett gátlása. A második ok az idegimpulzusok gerjesztési és vezetési folyamatainak megzavarása magában a szívben. Ennek eredményeként további gerjesztési gócok keletkeznek, amelyek aritmiákhoz vezetnek, és impulzusvezetési blokkok, amelyek a pitvarok és a kamrák aszinkron összehúzódásához vezetnek. Ezen ritmuszavarok bármelyike ​​szívmegálláshoz vezethet.
A légzés és a szívverés hiánya	Ez a tünet akkor alakul ki, ha a testhőmérséklet 20 fok alatt van. Ez az agy megfelelő központjainak rendkívüli gátlásának következménye. Mellkaskompressziót és mesterséges lélegeztetést igényel.

Elsősegély hipotermia esetén

Rendkívül fontos az elsősegélynyújtás megkezdése előtt meghatározni a hipotermia súlyosságát, és eldönteni, hogy szükség van-e mentőhívásra.

A hipotermia miatti kórházi kezelés indikációi:

• az általános hipotermia kábulat vagy görcsös stádiuma;
• az elsősegélynyújtásra adott rossz reakció még a hipotermia dinamikus szakaszában is;
• a III és IV fokú testrészek egyidejű fagyása;
• I. és II. fokú testrészek egyidejű fagyása, az alsó végtagok érrendszeri betegségeivel vagy diabetes mellitusszal kombinálva.

Az áldozat súlyosságának felmérése és szükség esetén mentőhívás után a betegnek elsősegélyt kell nyújtani.

A cselekvés algoritmusa hipotermia esetén:

1. Szüntesse meg az áldozat érintkezését a hideg környezettel. Meleg helyiségbe kell vinni, le kell vetni a fagyott és nedves ruhákat, és tiszta, száraz ruhába kell öltözni.
2. Adja meg az áldozatot meleg itallal ( tea, kávé, húsleves). Fontos, hogy az ital hőmérséklete ne haladja meg a testhőmérsékletet több mint 20-30 fokkal, ellenkező esetben megnő a szájnyálkahártya, a nyelőcső és a gyomor égési sérüléseinek veszélye.
3. Tekerje be a beteget bármilyen hőszigetelő anyagba. Ebben az esetben a leghatékonyabbak a vastag fóliából készült speciális takarók. Ezek hiányában használhat pamut takarókat vagy bármilyen mást.
4. Kerülje az áldozat túlzott mozgását egyik helyről a másikra, mivel a szükségtelen mozgások fájdalmat okozhatnak, és szívritmuszavarokhoz vezethetnek.
5. A könnyű dörzsölés formájában végzett testmasszázs elősegíti a súrlódáson keresztül a hőtermelést, valamint felgyorsítja a bőr és a bőr alatti szövet helyreállítási folyamatait. A durva masszázs azonban kiválthatja a fent említett szívritmuszavarokat.
6. A meleg fürdők jó terápiás hatást fejtenek ki. A víz hőmérsékletének az eljárás elején meg kell egyeznie a testhőmérséklettel, vagy 2-3 fokkal meg kell haladnia azt. Ezután lassan növelni kell a víz hőmérsékletét. A hőmérséklet-emelkedés nem haladhatja meg a 10-12 fokot óránként. Rendkívül fontos a páciens állapotának figyelemmel kísérése a meleg fürdőben végzett aktív felmelegedés során, mivel gyors felmelegedés esetén fennáll az „Afterdrop” szindróma kialakulásának lehetősége, amelyben a vérnyomás élesen csökken, ami sokkos állapothoz vezet.

Elsősegélynyújtó gyógyszerek hipotermia esetén:

• Görcsoldók. Ezt a gyógyszercsoportot csak akkor szabad használni, ha az áldozat elkezdett felmelegedni. A hideg hatása alatt álló betegnek történő felírása jelentősen rontja az állapotát. A hőmérséklet csökkenésének üteme nő, és a légzésszám korábbi csökkenése alakul ki, mint a gyógyszer felírása nélkül. A Papaverine 40 mg naponta 3-4 alkalommal görcsoldóként használatos; drotaverin ( no-shpa) 40-80 mg naponta 2-3 alkalommal; mebeverine ( duspatalin) 200 mg naponta kétszer.
• Fájdalomcsillapítók. A fájdalom olyan tényező, amely önmagában is hozzájárul bármely betegség súlyosbodásához. A fájdalom jelenléte a hipotermia alatt a fájdalomcsillapítók alkalmazásának közvetlen jele. Az Analgin 500 mg naponta 2-3 alkalommal fájdalomcsillapítóként használatos hipotermia esetén; dexketoprofen 25 mg naponta 2-3 alkalommal; ibuprofen 400 mg naponta 4 alkalommal.
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok). Ezt a gyógyszercsoportot a gyulladásos folyamatok megelőzésére használják az áldozat felmelegítése után, valamint a fájdalom intenzitásának csökkentésére. Gyomor- és nyombélfekély esetén ezt a gyógyszercsoportot óvatosan alkalmazzák. A hipotermia kezelésére a következő nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket alkalmazzák: acetilszalicilsav ( aszpirin) 250-500 mg naponta 2-3 alkalommal; nimesulid 100 mg naponta kétszer; ketorolak ( ketanov) 10 mg naponta 2-3 alkalommal.
• Antihisztaminok. Ezt a gyógyszercsoportot aktívan használják allergiás betegségekre. Nem kevésbé hatékonyak azonban a nem bakteriális eredetű gyulladásos folyamatok leküzdésében, és ennek megfelelően alkalmasak a hipotermia tüneteinek csökkentésére. A leggyakoribb antihisztaminok a következők: suprastin 25 mg naponta 3-4 alkalommal; klemasztin 1 mg naponta kétszer; Zyrtec 10 mg naponta egyszer.
• Vitaminok. Hipotermia esetén a leghatékonyabb gyógyszer a C-vitamin. Pozitív hatása az alacsony hőmérséklet miatt károsodott érfalak erősítése. Naponta 1-2 alkalommal 500 mg-ot alkalmaznak.

A fenti gyógyszereket felnőtteknek megfelelő dózisban adják be, anélkül, hogy a vesék kiválasztó funkciói jelentős mértékben károsodnának. Ha a szedett gyógyszerek bármelyikénél mellékhatások jelentkeznek, azonnal szakképzett orvosi segítséget kell kérni.

Hipotermia kezelése

A hipotermia kezelése rendkívül nehéz feladat, mivel a patológia széles körű megközelítését igényli. Hipotermia esetén az összes testrendszer működésében zavarok lépnek fel, és a segítséget átfogó módon kell nyújtani, különben a kezelés nem vezet semmihez. Azt is fontos megjegyezni, hogy a hipotermia otthoni kezelése csak az első alkalommal megengedett ( dinamikus) szakaszai. A kábulat és görcsös stádiumban kórházi kezelésre van szükség az intenzív osztályon.

A második és harmadik stádiumú hipotermiás beteg otthoni kezelésére irányuló kísérletek legalább három okból kudarcra vannak ítélve. Először is, otthon nincs speciális felszerelés és laboratórium a test életjeleinek változásának dinamikájának folyamatos nyomon követésére. Másodszor, az ilyen betegek állapota intenzív szupportív terápiát igényel, melynek hiányában a beteg nem tud csak saját testével felépülni. Harmadszor, a hipotermiában szenvedő beteg állapota hirtelen romlik, ami megfelelő segítség hiányában gyors és elkerülhetetlen halálához vezet.

A kórházi sürgősségi osztályon a hipotermia áldozatát azonnal az intenzív osztályra küldik ( újraélesztés). A fő terápiás intézkedések két fő területre oszlanak - a beteg felmelegítése és a test életjeleinek korrekciója.

Az áldozat felmelegítése:

• Kerülje el a fagyott ruházat érintkezését az áldozat testével.
• Az áldozat becsomagolása hőszigetelő anyagba, például speciális „tér” takaróba, amelynek fő összetevője a fólia.
• Helyezze a pácienst egy adagolt infravörös sugárzású lámpa alá.
• A pácienst meleg vízzel fűtőbetétekkel fedjük le. A víz hőmérséklete bennük nem haladhatja meg a testhőmérsékletet több mint 10-12 fokkal.
• Merítés meleg fürdőbe. A víz hőmérséklete az eljárás elején 2-3 fokkal magasabb, mint a testhőmérséklet. Ezt követően a víz hőmérséklete óránként 8-10 fokkal emelkedik.
• Hő alkalmazása a nagy erek nyúlványaira.
• Meleg infúziós oldatok intravénás beadása, amelyek hőmérséklete nem haladhatja meg a 40-42 fokot.
• Gyomormosás meleg vízzel ( 40-42 fok). Ha a rágóizmok görcsösek, és a szondát a szájon keresztül nem lehet behelyezni, diazepamot fecskendeznek be a szájfenék izmaiba, majd a szondát visszahelyezik. Ha görcs van a rágóizmokban, behelyezhet egy szondát az orron keresztül ( nasogasztrikus szonda), azonban nagy körültekintéssel, mivel jelentősen megnő a hányás és a gyomortartalom légutakba kerülésének kockázata.

Az életjelek korrekciója:

• Oxigénezés párásított oxigénnel. A belélegzett levegő oxigén százalékos arányát úgy kell megválasztani, hogy a telítettség ( telítettség) a vér oxigéntartalma több mint 95%.
• A vérnyomás 80/60-120/80 Hgmm között tartva. Alacsony vérnyomás esetén 0,1% - 1 ml atropint kell beadni intravénásan ( 10-20 ml sóoldattal hígítva); prednizolon 30-60 mg; dexametazon 4-8 mg.
• A vér elektrolit összetételének korrekciója - Ringer-Lock oldat, Ringer-laktát, dextrán-40, dextrán-70 stb.
• A vércukorszint korrekciója - glükóz 5, 10 és 40%; inzulin.
• A mesterséges lélegeztetést rendkívül súlyos hipotermia esetén alkalmazzák, amikor az áldozat nem tud önállóan lélegezni.
• Súlyos szívritmuszavarok esetén külső kardiovertert és defibrillátort használnak. A kardioverter mesterségesen okozza a szívizom összehúzódását, ha túl hosszú szünet következik be. Defibrillátort használnak kamrafibrilláció és pulzusmentes tachycardia esetén.
• A szívműködés monitorozására folyamatosan elektrokardiográfot használnak.

Amikor a beteg állapota javul, és az életveszély megszűnik, az általános terápiás osztályra vagy a kezelőorvos döntése alapján bármely más osztályra szállítják további gyógyulás céljából.

A hipotermia megelőzése

Gyakorlati javaslatok:

• A ruháknak melegnek és száraznak kell lenniük, lehetőleg természetes anyagokból.
• A ruha nyitott részeit a lehető legszorosabban kell meghúzni, hogy elkerüljük a levegő bejutását alájuk.
• A kapucni rendkívül hasznos ruhadarab, hiszen jelentősen javítja a fejvédelmet a széllel, esővel és hóval szemben.
• Természetes menedéket kell találni a szél ellen, például sziklákat, barlangokat, épületfalakat és bejáratokat. Jó szélvédelmet érhetünk el, ha ágakból lombkoronát építünk, vagy egyszerűen beleássuk magunkat egy levélkupacba vagy egy szénakazalba. Annak érdekében, hogy ne fulladjon meg, egy kis lyukat kell biztosítani a szellőzéshez.
• A cipőnek meg kell egyeznie a láb méretével. A talpnak legalább 1 cm vastagnak kell lennie.
• Az olyan aktív mozgások, mint a guggolás és a helyben futás, növelik a hőtermelést és csökkentik a hipotermia esélyét.
• Ha lehetséges, a lehető leggyakrabban kell forró italokat inni.
• Hideg időben az alkohol fogyasztása ellenjavallt, mivel fokozza a hőátadást.
• Hideg időben az étrendet nagy mennyiségű zsírral és szénhidráttal kell ellátni, valamint további étkezéseket kell beiktatni a napi rutinba.
• Egy külső hőforrás, például tűz, nagymértékben növeli a hipotermia elkerülésének esélyét.
• Szükség esetén a járókelők segítségét kell kérni, az elhaladó autókat meg kell állítani.

Sok embernek fogalma sincs, mi is az a kiszáradás, amelynek tüneteit meglehetősen könnyű azonosítani.

Amint ennek az eltérésnek az első jelei megjelennek, azonnal el kell kezdeni a helyzet javítását, hogy a személy állapota ne romoljon, és a kiszáradás következményei ne kezdjenek kialakulni.

A kiszáradás okai

A leggyakoribb tényező, amely ehhez az állapothoz vezet, egy hosszú időszak, amikor a víz nem jut be a szervezetbe. De a kiszáradásnak más okai is vannak.

Például sok olyan betegség van, amelynek tünetei az emberi szervezetben lévő folyadékhiányhoz kapcsolódnak. Például az ilyen betegségek különböző kóros folyamatok akut formái az emésztőrendszer szerveiben. Leggyakrabban ez akkor fordul elő, ha egy személynek folyékony széklete van. Ekkor jelentős mennyiségű nedvességet veszít. Ugyanez történik a hányásos rohamokkal. Amikor az ember hány, nedvességet veszít a nyelőcsőből és a gyomorból, és a kiszáradás még gyorsabban jelentkezik hasmenéssel. Különféle fertőző betegségek is kiszáradáshoz vezethetnek. Ez azért történik, mert az ember testhőmérséklete megemelkedik, izzadni kezd és elveszti a nedvességet. Ezenkívül a víz a légutakon keresztül váladék és nyálka formájában távozik.

A kiszáradást a betegségek mellett a különféle italok is okozhatják. Például sok üdítőital, tea, sör, kávé és szeszes ital nemcsak vizet tartalmaz. Kis dózisú vegyi anyagokat tartalmaznak, amelyek felgyorsítják a folyadék eltávolításának folyamatát a szervezetből. Ennek eredményeként, ha issza őket, a szervezet kevesebb vizet kap. Mellesleg, szinte minden megfázásos és egyéb légzőszervi betegségben szenvedő ember igyekszik minél több forró teát inni. Valójában ez azt okozza, hogy az ember jobban izzad, majd a szervezet ismét folyadékot veszít.

A kiszáradást különféle gyógyszerek alkalmazása okozhatja. Ahhoz, hogy a szervezet bármilyen anyagot felszívjon, vízre van szüksége. Ezért nem kell meglepődni azon, hogy bármely betegség kezelése során a beteg még több nedvességet veszít. Az ilyen eljárások utáni kiszáradást azonnal kezelni kell, különben a kezelési folyamat hosszú ideig tart.

A kiszáradás típusai és fokozatai

A kiszáradásnak többféle típusa van. Az első típus hipertóniás. Egy személy súlyos kiszáradását jellemzi. Intracelluláris néven ismert. Közvetlen folyadékveszteségből ered, például hasmenés, hányás, hyperhidrosis és más kóros betegségek után. Van egy hipotóniás típusú kiszáradás. Extracellulárisnak vagy hipoozmatikusnak is nevezik. Ez az állapot akkor fordul elő, ha egy személy jelentős mennyiségű elektrolitot veszít a vízhiányhoz képest. Leggyakrabban ez hányás miatt következik be. Ebben az esetben a vérfolyadék koncentrációjának ozmotikus típusa élesen csökkenni kezd. Létezik izotóniás típusú kiszáradás is. Akkor fordul elő, ha a szervezet arányos mennyiségű nedvességet és elektrolitot veszít.

A kiszáradásnak is különböző fokozatai vannak. Úgy számítják ki, hogy megállapítsák a személy súlyának arányát a hasmenés vagy hányás előtt, illetve ezen tünetek után. A betegség súlyosságának 3 foka van. Az első fokozatot könnyebbnek tartják. Ebben az esetben a személy súlya 5%-ra csökken. A második szakaszban, amelyet középső szakasznak neveznek, egy személy saját súlyának legfeljebb 9% -át veszíti el. A kiszáradás legsúlyosabb szakaszában testtömegének több mint 9%-át veszítheti el. Ha a testtömeghez viszonyított víz körülbelül 20%-a távozik az emberi szervezetből, akkor különféle anyagcserezavarok alakulnak ki. Ha ez az arány meghaladja a 20%-ot, akkor lehetséges a halál.

Ha nincs egyértelmű adat a személy súlyáról a kiszáradás kezdete előtt, akkor a patológia fejlettségi foka klinikai jelek és mutatók alapján határozható meg. Például a kiszáradás enyhe formáját tekintik a leggyakoribbnak a hasmenés utáni gyermekeknél. Ezzel a patológiával az esetek 90 százalékában fordul elő. A fő tünet ebben az esetben az erős szomjúság. Egy személy csak a saját súlyának 2%-át tudja elveszíteni. A nedvességhiány ellenére a szem és a száj hidratált lesz, így a nyálkahártyájuk nem sérül. Hányási rohamok ritkán, hasmenés 6-7 óránként jelentkeznek.

A kiszáradás második fokával, amelyet a mérsékelt formának tartanak, a széklet pépes lesz. A súlycsökkenés a kezdeti érték legfeljebb 9%-a lehet. Ráadásul ez a forma 1-2 nap alatt kialakul. A székletében olyan ételmaradékot találhat, amelyet nem emésztett meg. Akár napi 10-szeri székletürítési inger jelentkezhet. A hányás ebben a szakaszban már meglehetősen gyakori. Ha egy személy testsúlyának összesen 7%-át veszítette el vízben, enyhe szárazságot és szomjúságot fog tapasztalni. A szárazság a különböző szervek nyálkahártyájára is vonatkozik. Ezenkívül a beteg enyhe szorongást tapasztal. A pulzus instabillá válik, és a pulzusszám fokozódik. Amikor a fogyás eléri a 9%-ot, a kiszáradás minden jele nyilvánvalóbbá válik. A nyál nagyon viszkózus lesz, a bőr már nem lesz rugalmas, és a tónusa elveszik. Az izomtónus romlani kezd. Az előtérben lévő fontanel süllyedni kezd. A szemek puhává válnak. A bőr kékes árnyalatot kap. A vizeletkiválasztás elégtelenné válik. A tünetek arra utalnak, hogy a szöveti keringési folyamat megszakadt.

A betegség legsúlyosabb formája akkor alakul ki, ha egy személy naponta több mint 10-12 alkalommal folyékony székletet ürít. A hányás ebben a szakaszban állandóvá válik. Sokan tudják, mi az a kiszáradás, aminek a tünetei nem annyira egyértelműek. A későbbi szakaszok azonban nagyon veszélyesek az emberre, ezért jobb, ha nem késleltetjük a patológia kezelését. A fogyás több mint a teljes súly 10%-a lesz. A száj membránja száraznak érzi magát, amikor már nem sima és rugalmas. Ha kicsit visszahúzod, vagy megcsíped, nagyon sok időbe telik, mire visszaáll az előző állapotába. Az arckifejezések megszűnnek létezni az ember arcán. A szemüregek erősen besüppedtek. Mellesleg a szem is túlzottan száraznak érzi magát. A bőrt márványozottnak nevezik. A vérnyomás arányai lassan csökkenni kezdenek. A fehér folt jelei akkor jelennek meg, ha a beteg dehidratált, aminek a tünetei meglehetősen súlyosak. A vizelés során kis mennyiségű vizelet lesz. Acidózis alakul ki. A szívverés erősen felgyorsul. Ennek eredményeként a beteg sokkos állapotot tapasztal. Ennek az az oka, hogy csökken a szervezetben keringő vér mennyisége.

A kiszáradás tünetei

A kiszáradás különbözőképpen nyilvánulhat meg felnőtteknél és gyermekeknél. Ezenkívül ennek a betegségnek a megnyilvánulását befolyásolja a betegség mértéke, típusai és formái. Például, ha a betegnek a kiszáradás hipertóniás formája van, az gyorsan fejlődik. Mellesleg, a gyermek kiszáradása kezdetben kevésbé fog megnyilvánulni. A betegség hipertóniás formájában a megnyilvánulás kezdete nagyon éles és akut lesz a beteg számára, és a betegség ezen formájának lefolyása is nagyon viharos marad. Először is, a személy szomjas lesz. Száraznak érzi a száját és az orrát. Aztán jön a letargia, a fáradtság, a fáradtság, a tenni akarás hiánya, a teljes apátia, amit ingerlékenység vagy másfajta izgalom válthat fel. De ekkor a beteg ismét ereje elvesztését tapasztalja. Egyes esetekben izomgörcsök észlelhetők. A tudat zavarttá válik. Lehetséges ájulás. A kóma állapota előrehalad. A bőr lomha, feszes és száraz lesz. A betegnek hipertermia van. A vizelés során nem szabadul fel elegendő nedvesség, és a vizelet koncentráltabb lesz. A vér nedvességtartalma is csökken. Egyes esetekben tachycardia alakul ki. A beteg légzése gyorsul.

A hipotóniás típusú kiszáradás esetén maga a betegség meglehetősen lassan fejlődik ki. Ez azért történik, mert a személy folyamatosan hány, és ez a fő ok. A betegség fő jelei a bőr feszességének, rugalmasságának és sűrűségének csökkenése. Ezenkívül a hám nedvességtartalma is fokozatosan csökkenni kezd. Mindezek a trendek a szemgolyó állapotára is vonatkoznak. A keringési zavar jelei észrevehetők. A vérfolyadékban az emberi szervezet állapotának diagnosztizálása során látható lesz, hogy a nitrogén típusú metabolitok tartalma megnőtt. A vesék működése fokozatosan károsodik. Ugyanezek a folyamatok mennek végbe a páciens agyában. A vérfolyadék elemzésekor észre fogja venni, hogy a benne lévő nedvesség mennyisége csökkent. Mellesleg, a hipotóniás típusú kiszáradás esetén az ember nem érzi magát szomjasnak, és a víz vagy más italok nemcsak hányingert, hanem hányásos rohamokat is okoznak. A szív összehúzódása fokozatosan csökken, de a szívverés felgyorsul. Kicsit később légszomj, súlyosabb formákban fulladás lép fel.

Az izotóniás típusú kiszáradás esetén a beteg a betegség megnyilvánulásait tapasztalja, de mérsékeltebbek lesznek. Kezdenek megjelenni annak jelei, hogy az illetőnek anyagcsere-problémák vannak. A pulzusszám növekszik. Mellesleg, ha hallgat, meg lehet állapítani, hogy a szív hangjai tompábbak lesznek, mint kellene, anélkül, hogy az emberi test nedvességet veszítene.

Az emberi kiszáradás diagnosztizálása és kezelése

A kiszáradás mértékének, formájának és mértékének meghatározásához a tünetekre kell figyelni. Ezenkívül számos laboratóriumi vizsgálatot kell végezni a diagnózis megerősítésére. Például a legfontosabb adatok nem a beteg vizsgálatából származnak, hanem olyan tesztek elvégzéséből, amelyek segítenek meghatározni a vérfolyadék vastagságának mértékét. Így meg lehet határozni, hogy mennyi víz veszett el a páciens véréből. Ezután feltétlenül figyelni kell a vörösvértestek mennyiségi mutatójára és bizonyos térfogatú folyadékra vonatkoztatott gyakoriságukra. Ezenkívül nagyon fontos a plazmában lévő elektrolitok mennyiségének tanulmányozása, majd a koncentráció mutatójának meghatározása.

Számos kifejlesztett gyógyszer létezik, amelyeket az orvos a kiszáradás diagnosztizálása során ír fel. Ha egy személynek a betegség súlyosabb formája van, hipovolémiás válság jelei vannak, akkor albumint és más hasonló gyógyszereket írnak fel. Ehhez egyenként kell bevezetni a szolokat. Erre azért van szükség, hogy helyreállítsák a vérkeringést és annak térfogatát, valamint javítsák a folyadékkeringést az intercelluláris térben. Ezenkívül a páciensnek különféle oldatokat adnak be, amelyek sókat és glükózt tartalmaznak. Az orvosnak folyamatosan figyelnie kell a vénákon keresztül a szervezetbe jutó folyadék mennyiségét és koncentrációját. Milyen oldatokat kell beadni - dextrózt vagy sóoldatot - az orvos határozza meg a beteg kiszáradásának típusa alapján. Figyelni kell arra, hogy a betegnek nincs-e nedvesség- vagy elektrolithiánya.

A páciens orális és parenterális módszerekkel egyaránt kezelhető. Ez a kiszáradás mértékétől, a beteg életkorától és az anyagcsere-problémáktól függ. Például, ha a betegnél a betegség első foka van, akkor orális gyógyszert írnak fel. Ez a betegség másodfokú súlyosságának egyes esetekben is elfogadható lehet. Ebben az esetben sókat és glükózt tartalmazó oldatokat használnak. Ezenkívül orális kezelésre olyan oldatokat írnak fel, amelyek nem tartalmaznak sókat. Például könnyű tea alkalmas a beteg számára. Tehetünk bele citromszeleteket. Ezenkívül különféle főzeteket készíthet, és különféle gyógynövényekből tinktúrákat készíthet, amelyek kezelik a test nedvességhiányát. Egyes zöldségek és gabonafélék alapú főzeteket inni lehet. Ezek hagyományos orvoslások, amelyeket régóta teszteltek. Ezenkívül különféle zöldség- és gyümölcslevek alkalmasak a beteg számára. Frissnek kell lenniük. Ebben az esetben a gyümölcslevet tiszta vízzel egyenlő arányban kell keverni, különben nem tud felszívódni a szervezetben. A szokásos kompótok is beválik. Ásványvizet inni szabad.

A víz az oxigén után a második legfontosabb anyag, szükséges az emberi szervezetben zajló kémiai és anyagcsere folyamatokhoz. Éppen ezért a test kiszáradása különféle betegségek és patológiák előfordulását idézheti elő. Ennek hátterében különféle endokrin, szív- és érrendszeri, izom- és mentális betegségek alakulnak ki.

A kiszáradás okai

A szervezet kiszáradását elsősorban az okozza, hogy a bevitelhez képest több víz távozik belőle. A vízhiány különféle betegségek kialakulásához vezet. Például a víz keni az ízületeket, részt vesz az emésztési és légzési folyamatokban, mivel az emberi tüdőnek folyamatos hidratálásra van szüksége ahhoz, hogy a vért megszabadítsa a szén-dioxidtól és oxigénnel telítse.

Alapvetően a kiszáradás a tüdőbe jutó száraz levegő miatt következik be. Az első reakció erre a fokozott vizeletürítés, ami nemcsak folyadék-, hanem nátrium-klorid-vesztést is jelent, ami a víz-só anyagcsere zavaraihoz vezet.

A szükséges mennyiségű vizet elvesztett vér térfogata csökken, és lassabban kezd keringeni, ami túlzott stresszhez vezet a szívben. Így a szervezet elveszíti azt a képességét, hogy meleg körülmények között megszabaduljon a felesleges hőtől, és hideg időben eloszlassa.

Megállapítást nyert, hogy a szervezetnek napi 3 liter folyadékra van szüksége a vízháztartás fenntartásához, és a forró évszakban ez a mennyiség növekszik. Ezért hiánya a szervezet kiszáradását okozhatja. Ha a levegő hőmérséklete meghaladja a +35°C-ot, az emberi test felmelegszik, különösen bármilyen fizikai tevékenység során. A normál hőmérséklet fenntartása és a felesleges hőtől való megszabadulás az izzadás révén érhető el. E folyamat során az ember sok folyadékot veszít, amelyet vissza kell állítani. Ha a szükséges mennyiségű nedvességet nem állítják helyre, az ilyen veszteségek annak hiányához vezetnek.

Az emberi szervezetben a vízhiány fő okai a következők:

• Intenzív izzadás;
• Fokozott vizelés;
• Súlyos hányinger és hányás;
• Akut hasmenés;
• Étvágytalanság vagy hányás miatti elégtelen folyadékbevitel.

A kiszáradás tünetei

A kiszáradás első tünete természetesen a fokozott szomjúságérzet, azonban ez nem mindenkinél jelentkezik a kóros folyamat kezdetétől fogva. Jelenlétének legbiztosabb jele a vizelet színének és mennyiségének megváltozása: ha mennyisége jelentősen lecsökkent és a színe sötétsárga színűvé vált, az az emberi szervezet folyadékhiányára és annak pótlásának szükségességére utal.

Emellett a kiszáradás biztos jelei a magas hőmérsékleten és fizikai terheléskor fellépő erős izzadás, a szem alatti sötét karikák, az aktivitás érezhető csökkenése, a fáradtság és az érzékszervek működésének különböző zavarai.

Köztudott, hogy a folyadékhiány elsősorban az agyra hat negatívan, mivel 85%-ban vízből áll. Hiánya esetén az agy energiatermelése meredeken csökken, ami nagymértékben befolyásolja az érzékszerveket. Éppen ezért a kiszáradás tünetei közül a következőket kell kiemelni:

• Ingerlékenység és nyugtalanság;
• levertség és depresszió;
• A szexuális vágy gyengülése;
• Nehézség a fejben és fejfájás;
• Élelmiszerfüggőség, alkohol, dohányzás és drogok iránti vágy.

Mindezek a kiszáradás jelei jelezhetik a depresszió kezdeti szakaszát, amely krónikus fáradtság kialakulását idézheti elő az emberben. Egyes szakértők szerint az agyszövetben lévő vízhiány közvetlen oka a folyamatos szociális stressznek, amelyet önbizalomhiány, félelem, szorongás és egyéb érzelmi problémák kísérnek.

A kiszáradás legsúlyosabb tünetei, amelyek akkor jelentkeznek, ha a szükséges mennyiségű folyadékot nem állítják helyre:

• Általános gyengeség;
• ájuláshoz vezető zavartság;
• A bőr szürkesége és petyhüdtsége;
• Görcsök;
• Tachycardia.

Ezek a vízhiány jelzői, ha nem figyelnek rá, gyakran olyan szövődményekhez vezetnek, mint a vesekárosodás, sokk és akár halál is.

Kiszáradás kezelése

A szakértők megjegyzik, hogy a kiszáradást könnyebb megelőzni, mint kezelni. Ezért az aktivitási szinttől és az egészségi állapottól függetlenül a lehető legtöbb folyadékot kell inni a nap folyamán. A kockázati csoportba elsősorban a kisgyermekek és az idősek tartoznak, különösen émelygés és hányás, hasmenés és láz esetén.

A kiszáradás kezelése magában foglalja a folyamatos vízivást, de ha elveszíti az elektrolitokat, pótolnia kell a nátrium- és káliumhiányt. A sók helyreállítására speciális készítmények léteznek, mint például a glucosolan vagy a citraglucosolan, amelyek megelőzésre és enyhe kiszáradásra egyaránt használhatók. Javasoljuk, hogy egy kis sót adjon az ivóvízhez erős fizikai aktivitás közben vagy után. Ez a módszer azonban csak akkor tekinthető hatékonynak, ha sok vizet iszik a nap folyamán.

Ha a folyadékhiány a vérnyomás jelentős csökkenéséhez vezet, ami életveszélyt jelent, a nátrium-klorid tartalmú oldatokat intravénásan adják be. Ezenkívül a kiszáradás kezelésére meg kell szüntetni a kiváltó okot. Például hasmenés esetén a szükséges vízmennyiség helyreállítása mellett olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek javítják a székletet. Ha a vesék sok vizet választanak ki, szintetikus hormonkezelésre lehet szükség.

A kiszáradás okának megszüntetése után szükséges a folyadékbevitel monitorozása és a visszaesések megelőzése. Ennek érdekében egy felnőttnek ajánlott naponta legalább 2-3 liter vizet inni, különösen nagy melegben és jelentős fizikai aktivitás esetén.

Videó a YouTube-ról a cikk témájában:

2.2. A hangok és zaj káros hatásai

2.3. A légnyomás hatása

2.3.1. Az alacsony légnyomás hatása. Hegyi (magassági) betegség

2.3.2. A megnövekedett légnyomás hatása. Caisson-kór

2.4. Az alacsony hőmérséklet patogén hatása. Hypothermia

2.5. A hőenergia patogén hatása. Túlmelegedés. Hőguta

2.6. A napsugarak káros hatásai

2.6.1. Az ultraibolya sugárzás hatása

2.6.2. A lézersugárzás káros hatásai

2.7. Az elektromos áram káros hatásai

2.8. Az ionizáló sugárzás káros hatásai

2.8.1. Az ionizáló sugárzás károsító hatásának általános jellemzői

2.8.2. Az ionizáló sugárzás hatásmechanizmusai élő szervezetekre. A patogenezis általános kérdései

2.8.3. Az ionizáló sugárzás hatása a sejtekre

2.8.4. Az ionizáló sugárzás hatása a szervezetre

2.9. Az űrrepülési tényezők hatása. Gravitációs patofiziológia

3. fejezet Sejtkórélettan

3.1. A károsodás típusai és a sejthalál. Univerzális sejtválasz a károsodásra

3.2. A sejtmembrán szerkezetek károsodásának mechanizmusai

3.2.1. A biológiai membránok barrier funkciójának károsodása

3.2.2. A lipid kettősréteg szerkezeti (mátrix) tulajdonságainak megsértése

3.3. Az intracelluláris anyagcsere változásai sérüléskor

3.4. Az intracelluláris organellumok szerkezetének és funkcióinak megzavarása károsodás esetén

3.5. A sejt genetikai apparátusának károsodása

3.6. Sejtkárosodás a hipoxia miatt

3.7. A sejtpatológia „ördögi köre”.

4. fejezet A szervezet általános reakciói károsodásra

4.1. Általános adaptációs szindróma

4.1.1. A stressz-tan fejlődéstörténete

4.1.2. A stressz meghatározása, etiológiája és típusai

4.1.3. „Selye-hármas” és az általános adaptációs szindróma szakaszai

4.1.4. Az általános adaptációs szindróma patogenezisének vázlata

4.1.5. A stresszhormonok pozitív (adaptogenikus) és negatív hatásának mechanizmusa

4.1.6. A stressz károsodásának mechanizmusai és a „stressz betegségek” kialakulása

4.1.7. Rendszerek a stressz okozta károk természetes megelőzésére

4.2. Akut fázisú reakciók

4.3. Sokk

4.4. Kóma

5. fejezet az öröklődés, az alkat és az életkor szerepe a patológiában

5.1. Öröklődés és patológia. Az örökletes betegségek etiológiája és patogenezise

5.1.1. Az örökletes jellemzők változékonysága, mint a patológia alapja

5.1.2. A mutációk, mint az öröklődés etiológiai tényezője

5.1.3. A génexpresszió fenomenológiája

5.1.4. Az örökletes patológia osztályozása

5.1.5. A génbetegségek etiológiája és patogenezise

5.1.6. A kromoszómabetegségek etiológiája és patogenezise

5.1.7. Genetikai tényezők a multifaktoriális patogenezisben

5.1.8. A szomatikus sejtek genetikai betegségei

5.1.9. Nem szokványos öröklődésű betegségek

5.1.10. Az örökletes patológiák vizsgálatának és diagnosztizálásának módszerei

5.2. Az alkotmány szerepe a patológiában

5.2.1. Az alkotmánytípusok osztályozása

5.2.2. Alkotmánytípusok és betegségek

5.2.3. Az alkotmány típusának kialakulását befolyásoló tényezők

5.3. Az életkor jelentősége a betegségek előfordulásában és kialakulásában

5.3.1. Életkor és betegség

5.3.2. Öregedés

6. fejezet A szervezet reaktivitása és rezisztenciája, szerepük a patológiában

6.1. A „test reaktivitása” fogalmának meghatározása

6.2. A reaktivitás típusai

6.2.1. Biológiai (faji) reaktivitás

6.2.2. Csoportreaktivitás

6.2.3. Egyéni reaktivitás

6.2.4. Fiziológiai reaktivitás

6.2.5. Patológiás reakciókészség

6.2.6. Nem specifikus reaktivitás

6.2.7. Specifikus reakciókészség

6.3. A reaktivitás formái

6.4. Reaktivitás és ellenállás

6.5. A reaktivitást meghatározó tényezők

6.5.1. A külső tényezők szerepe

6.5.2. Az alkotmány szerepe (lásd az 5.2. szakaszt)

6.5.3. Az öröklődés szerepe

6.5.4. Életkori érték (lásd az 5.3. szakaszt)

6.6. A szervezet reaktivitásának (ellenállásának) alapvető mechanizmusai

6.6.1. Az idegrendszer funkcionális mobilitása és ingerlékenysége a reaktivitási mechanizmusokban

6.6.2. Az endokrin rendszer működése és reakciókészsége

6.6.3. Az immunrendszer működése és reakciókészsége

6.6.4. A kötőszöveti elemek működése és reaktivitása

6.6.5. Anyagcsere és reakciókészség

II. rész tipikus kóros folyamatok 7. fejezet Az immunitás patofiziológiája

7.1. Az immunrendszer funkcionális szerveződése

7.1.1. Alapfogalmak

7.1.2. Az immunrendszer sejtjei

7.1.3. Az immunrendszer molekulái

7.2. Immunválasz

7.2.1. Az immunválasz szakaszai

2. Humorális immunválasz (b-sejt).

7.2.2. Az immunválasz szabályozása

7.3. Immunhiányos állapotok

7.4. Túlérzékenységi reakciók

7.5. Oltvány elutasítása

8. fejezet allergia. Autoimmun rendellenességek

8.1. Allergia

8.1.1. A védő immunreakció allergiássá (károsodási reakcióvá) való átalakulásának mechanizmusai

8.1.2. Az allergiás állapot kritériumai

8.1.3. Az allergiás reakciók és betegségek etiológiája

8.1.4. Az allergiás reakciók osztályozása

8.1.5. Az allergiás reakciók általános patogenezise

III. A klinikai megnyilvánulások stádiuma (kórélettani).

8.1.6. Az I. típusú túlérzékenységnek megfelelően kialakuló allergiás reakciók

8.1.7. A II-es típusú (citotoxikus) túlérzékenységnek megfelelően kialakuló allergiás reakciók

8.1.8. A III. típusú (immunkomplex) túlérzékenység szerint kialakuló allergiás reakciók

8.1.9. A IV. típusú (t-sejt által közvetített) túlérzékenység szerint kialakuló allergiás reakciók

8.2. Pseudoallergiás reakciók

8.3. Autoimmun rendellenességek

9. fejezet A perifériás (szervi) keringés és mikrokeringés patofiziológiája

9.1. Artériás hiperémia

9.1.1. Az artériás hiperémia okai és mechanizmusa

9.1.2. Az artériás hiperémia típusai

9.1.3. Mikrocirkuláció az artériás hiperémia során

9.1.4. Az artériás hiperémia tünetei

9.1.5. Az artériás hiperémia jelentése

9.2. Ischaemia

9.2.1. Az ischaemia okai

9.2.2. Mikrocirkuláció ischaemia alatt

9.2.3. Az ischaemia tünetei

9.2.4. Az ischaemia alatti károsodott véráramlás kompenzációja

9.2.5. Változások a szövetekben ischaemia során

9.3. A vér vénás pangása (vénás hiperémia)

9.3.1. A vér vénás stagnálásának okai

9.3.2. Mikrocirkuláció a vénás vér stagnálásának területén

9.3.3. A vér vénás pangásának tünetei

9.4. Stasis a mikroerekben

9.4.1. A pangás típusai és kialakulásuk okai

9.4.2. A vér reológiai tulajdonságainak megzavarása, ami pangást okoz a mikroerekben

9.4.3. A vérpangás következményei a mikroerekben

9.5. Az agyi keringés patofiziológiája

9.5.1. Az agyi keringés zavarai és kompenzációja artériás hiper- és hipotenzióban

9.5.2. Az agyi keringés zavarai és kompenzációja a vér vénás pangásában

9.5.3. Agyi ischaemia és kompenzációja

9.5.4. A vér reológiai tulajdonságainak megváltozása által okozott mikrokeringési zavarok

9.5.5. Artériás hiperémia az agyban

9.5.6. Az agy duzzanata

9.5.7. Agyvérzések

10. fejezet gyulladás

10.1. A gyulladás alapvető elméletei

10.2. A gyulladás etiológiája

10.3. A gyulladás kísérleti reprodukciója

10.4. A gyulladás patogenezise

10.4.1. A szövetkárosodás szerepe a gyulladás kialakulásában

10.4.2. Gyulladásközvetítők

10.4.3. A vérkeringés és a mikrocirkuláció zavarai a gyulladt szövetekben

10.4.4. Váladék és váladék

10.4.5. Leukociták felszabadulása a gyulladt szövetbe (leukociták kivándorlása)

10.4.6. Regeneratív folyamatok a gyulladt szövetekben

10.5. Krónikus gyulladás

10.6. A gyulladás általános megnyilvánulásai

10.7. A reaktivitás szerepe a gyulladásban

10.8. A gyulladás típusai

10.9. A gyulladás lefolyása

10.10. A gyulladás következményei

6. Az akut gyulladás átmenete krónikussá.

10.11. A gyulladás fontossága a szervezet számára

11. fejezet láz

11.1. A láz ontogenezise

11.2. A láz etiológiája és patogenezise

11.3. A láz szakaszai

11.4. A láz típusai

11.5. Anyagcsere láz alatt

11.6. A szervek és rendszerek működése láz alatt

11.7. A láz biológiai jelentősége

11.8. Lázszerű állapotok

11.9. A láz és a túlmelegedés közötti különbség

11.10. A lázcsillapító terápia alapelvei

12. fejezet A tipikus anyagcserezavarok kórélettana

12.1. Az energia és a bazális anyagcsere kórélettana

12.1.1. Energia-anyagcsere zavarok

12.1.2. Alapvető anyagcserezavarok

12.2. Éhezés

12.2.1. Böjt kezelés

12.2.2. Fehérje-kalória hiány

12.3. A vitamin-anyagcsere kórélettana

12.3.1. Zsírban oldódó vitaminok A csoport vitaminok

12.3.2. Vízben oldódó vitaminok

12.4. A szénhidrát-anyagcsere kórélettana

12.4.1. A szénhidrát-anyagcsere zavarai az emésztés (lebontás) és a felszívódás szakaszában

12.4.2. A szénhidrát-anyagcsere zavarai a glikogén lerakódás szakaszában

12.4.3. A közbenső szénhidrát-anyagcsere zavarai

12.4.4. Károsodott vese glükóz szekréció

12.4.5. A szénhidrát-anyagcsere szabályozási zavara

12.4.6. A szénhidrát-anyagcsere zavarai

12.4.7. Cukorbetegség

12.4.8. A diabetes mellitus metabolikus szövődményei

12.5. A lipidanyagcsere kórélettana

12.5.1. Az emésztés és a lipidek felszívódásának zavara

12.5.2. Lipid transzport zavar

12.5.3. A lipidek szövetekbe való bejutásának megsértése. Hiperlipémia

12.5.4. Károsodott zsírraktározás

12.5.5. Elhízás és zsírmáj

12.5.6. A lipid- és telítetlen zsírsav-anyagcsere zavarai

12.5.7. Foszfolipid anyagcsere zavar

12.5.8. Koleszterin anyagcsere zavar

12.6. A fehérjeanyagcsere kórélettana

12.6.1. Az élelmiszer-fehérjék lebontása és a keletkező aminosavak felszívódása károsodott

12.6.2. Az endogén fehérjeszintézis és lebontás folyamatainak megzavarása

12.6.3. Aminosav anyagcsere zavar

12.6.4. A fehérje- és aminosav-anyagcsere végső szakaszának zavara

12.6.5. A vérplazma fehérje összetételének megsértése

12.7. A nukleinsav-anyagcsere kórélettana

12.7.1. A DNS és az RNS endogén szintézisének zavara

12.7.2. A nukleinsav-anyagcsere végső szakaszának zavarai

12.8. A víz- és elektrolit-anyagcsere zavarai (dyshydria). Kiszáradás. Duzzanat

12.8.1. A víz eloszlásának és térfogatának változása az emberi szervezetben

12.8.2. Az emberi szervezet vízvesztesége és vízszükséglete normál és kóros állapotokban

12.8.3. A kiszáradás típusai és kialakulásának okai

12.8.4. A kiszáradás hatása a szervezetre

12.8.5. Vízvisszatartás a szervezetben

12.8.6. Ödéma és vízkór

12.8.7. A víz- és elektrolitzavarok terápiájának elvei

12.9. Az ásványi anyagcsere kórélettana

12.9.1. A makrotápanyag-anyagcsere zavarai

12.9.2. A mikrotápanyag-anyagcsere zavarai

12.10. Sav-bázis rendellenességek

3. Az oxigén parciális nyomása (tenziója) a vérben (pO2)

12.10.1. Gáz-acidózis

12.10.2. Gázalkalózis

12.10.3. Nem gázos acidózis

12.10.4. Nem gáz alkalózis

12.10.5. Kombinált sav-bázis rendellenességek

13. fejezet A szövetnövekedés patofiziológiája

13.1. Az emberi növekedés fő periódusainak zavarai

13.2. Hipo- és hiperbiotikus folyamatok

13.2.1. Hipobiotikus folyamatok

13.2.2. Hiperbiotikus folyamatok

13.3. A daganat növekedése

13.3.1. Emberi daganatos betegségek epidemiológiája

13.3.2. Jóindulatú és rosszindulatú daganatok

13.3.3. A daganatok etiológiája

13.3.4. A daganatok biológiai jellemzői, kialakulásának mechanizmusa

13.3.5. A tumornövekedés patogenezise (onkogenezis)

13.3.6. A daganat és a test kapcsolata

13.4. Sejtek, szövetek és szervek átültetése

Színes betét

12.8.2. Az emberi szervezet vízvesztesége és vízszükséglete normál és kóros állapotokban

Az embernek olyan mennyiségű folyadékot kell fogyasztania naponta, amely képes kompenzálni a napi veszteségeket a veséken és az extrarenális útvonalakon keresztül. Az optimális napi diurézis egy egészséges felnőtt számára 1200-1700 ml (kóros állapotokban 20-30 l-re emelkedhet és napi 50-100 ml-re csökkenhet). A víz eltávolítása az alveolusok és a bőr felszínéről történő párolgás révén is megtörténik - észrevehetetlen izzadás (a lat. izzadás insensibilis). Normál hőmérsékleti viszonyok és páratartalom mellett egy felnőtt naponta 800-1000 ml vizet veszít ilyen módon. Ezek a veszteségek bizonyos körülmények között 10-14 literre is növekedhetnek. Végül a folyadék egy kis része (100-250 ml/nap) a gyomor-bél traktuson keresztül elvész. Azonban a napi folyadékveszteség a gyomor-bél traktuson keresztül patológiában elérheti az 5 litert. Ez az emésztőrendszer súlyos rendellenességeivel fordul elő. Így a napi folyadékvesztés egészséges felnőtteknél mérsékelt testmozgás során

Vízveszteség	70 kg súlyú felnőtt	Legfeljebb 10 kg súlyú gyermek	Vízbefolyás	Felnőtt súly 70 kg	Legfeljebb 10 kg súlyú gyermek
			Vizet inni
Légzéskor és izzadáskor			Endogén víz*
			Követelmény 1 kg súlyra	1550-2950 30-50	400-850 120-150

* A szervezet napi vízszükségletének (120-250 ml) 8-10%-át a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréje és hasznosulása során képződő endogén (metabolikus) víz teszi ki. Ez a mennyiség 2-3-szorosára nőhet egyes kóros folyamatokban (súlyos sérülés, fertőzés, láz stb.)

Különböző körülmények és helyzetek között, amelyekbe az ember kerülhet, különösen kóros állapotok esetén, a napi veszteség és a vízfogyasztás jelentősen eltérhet a normál átlagtól. Ez a vízanyagcsere egyensúlyának felborulásához vezet, és fejlődéssel jár negatív vagy pozitív vízmérleg.

12.8.3. A kiszáradás típusai és kialakulásának okai

Kiszáradás (hipohidria, kiszáradás, exicosis) olyan esetekben alakul ki, amikor a vízveszteség meghaladja a szervezetbe való felvételét. Ebben az esetben a test teljes víztartalmának abszolút hiánya lép fel, amely negatív vízmérleg kialakulásával jár. Ezt a hiányt a mennyiség csökkenése okozhatja

intracelluláris testvíz, vagy a gyakorlatban leggyakrabban előforduló extracelluláris testvíz mennyiségének csökkenésével, valamint az intracelluláris és extracelluláris testvíz térfogatának egyidejű csökkenése miatt. A kiszáradás típusai:

1. Elsődleges abszolút vízhiány okozta kiszáradás(vízkimerülés, „kiszáradás”). Ez a fajta kiszáradás vagy a korlátozott vízbevitel eredményeként alakul ki, vagy a túlzott hipotóniás vagy teljesen elektrolitmentes folyadék kiürülése miatt a szervezetből, a veszteségek elégtelen kompenzálásával.

2. Kiszáradás, amelyet az ásványi sók elsődleges hiánya okoz szervezetben. Ez a fajta kiszáradás akkor alakul ki, amikor a szervezet elveszíti és nem pótolja megfelelően az ásványi sók tartalékait. Ennek a kiszáradásnak minden formáját az extracelluláris elektrolitok (elsősorban nátrium- és kloridionok) negatív egyensúlya jellemzi, és nem korrigálható pusztán tiszta víz fogyasztásával.

A kiszáradás kialakulásakor gyakorlatilag két dolgot kell figyelembe venni: a folyadékvesztés mértékét (ha a kiszáradást túlzott vízvesztés okozza) és a folyadékvesztés módját. Ezek a tényezők nagymértékben meghatározzák a kiszáradás kialakulásának természetét és kezelésének elveit: gyors (több órán belüli) folyadékvesztés (például akut, erős vékonybél-elzáródás esetén) a szervezet extracelluláris vízszektorának térfogata és a összetételét alkotó elektrolitok (elsősorban nátriumionok) tartalma csökken. Ilyen esetekben az elveszett folyadékot gyorsan pótolni kell. A transzfúziós tápközeg alapja izotóniás sóoldat - ebben az esetben izotóniás nátrium-klorid-oldat kis mennyiségű fehérje (albumin) hozzáadásával.

A lassan (több nap alatt) kialakuló dehidratáció (például a szervezet vízfelvételének hirtelen csökkenésével vagy teljes megszűnésével) a diurézis csökkenésével és jelentős mennyiségű intracelluláris folyadék és káliumion elvesztésével jár. Az ilyen veszteségek kompenzálásának lassúnak kell lennie: több napon át folyadékot adnak be, amelynek fő elektrolit-komponense a kálium-klorid (a diurézis szabályozása alatt, amelynek a normálishoz közelinek kell lennie).

Így a szervezet folyadékvesztési sebességétől függően akut és krónikus kiszáradás. A túlnyomó víz- vagy elektrolitveszteségtől függően, hiperozmoláris és hipoozmoláris kiszáradás. Folyadékveszteség esetén azonos mennyiségű elektrolittal, izozmoláris kiszáradás.

A szervezet különféle típusú kiszáradásainak helyes terápiás korrekciójához a kiszáradás okainak, a folyadékok ozmotikus koncentrációjának és a vízterek térfogatának változásainak megértése mellett, amelyek miatt főként kiszáradás lép fel, ismerni kell a változásokat is. a testfolyadék pH-jában. Ebből a szempontból van különbség kiszáradás a pH-érték savas oldalra történő változásával(például a béltartalom, a hasnyálmirigy-lé vagy az epe krónikus elvesztése esetén), a lúgos oldalra(például a pylorus stenosissal járó ismételt hányás jelentős HCl- és kálium-veszteséggel, valamint a vér HCO 3 -szintjének kompenzációs növekedésével jár, ami alkalózis kialakulásához vezet), valamint kiszáradás a testnedvek pH-értékének megváltoztatása nélkül(például kiszáradás, amely akkor alakul ki, ha a kívülről érkező vízellátás csökken).

Elsődleges abszolút vízhiány miatti kiszáradás (vízkimerülés, „kiszáradás”). Az elsődleges abszolút vízhiány miatti kiszáradás kialakulását a következők okozhatják: 1) a vízfelvétel táplálkozási korlátozása; 2) felesleges vízveszteség a tüdőn, a vesén, a bőrön keresztül (izzadással, valamint a test kiterjedt égett és sérült felületein keresztül). Mindezen esetekben hiperozmoláris vagy izozmoláris dehidratáció lép fel.

A vízellátás korlátozása. Egészséges embereknél a víz testbe való áramlásának korlátozása vagy teljes leállítása vészhelyzetben fordul elő: a sivatagban elveszettek, földcsuszamlások és földrengések során eltemetettek, hajótörések során stb. Azonban sokkal gyakrabban vízhiány figyelhető meg különféle kóros állapotokban: 1) nyelési nehézségek (a nyelőcső szűkülete maró lúgokkal való mérgezés után, daganatok, nyelőcső atresia stb.); 2) súlyosan beteg és legyengült személyeknél (kómás állapot, kimerültség súlyos formái stb.); 3) koraszülött és súlyosan beteg gyermekeknél; 4) a szomjúság hiányával járó agyi betegségek bizonyos formáiban (idiotizmus, mikrokefália), valamint

vérzés, ischaemia, daganatnövekedés és agyrázkódás következtében.

A tápanyag- és vízellátás teljes megszűnésével (abszolút éhezés) egy egészséges ember napi 700 ml vízhiányt tapasztal (12-15. táblázat).

12-15. táblázat. Egészséges felnőtt vízháztartása, ml, abszolút böjt állapotában (Gamble szerint)

A víz nélküli böjt során a szervezet elsősorban az extracelluláris vízszektor mozgékony folyadékát (plazmavíz, intersticiális folyadék), majd később az intracelluláris szektor mobil vízkészleteit kezdi hasznosítani. Egy 70 kg súlyú felnőttnek legfeljebb 14 liter mozgó víztartaléka van (átlagos napi 2 liter szükséglet mellett), egy 7 kg súlyú gyermeknek pedig 1,4 liter (átlagos napi szükséglet esetén 0,7 liter).

Egy felnőtt ember várható élettartama a víz- és tápanyagellátás teljes leállásával (normál környezeti hőmérsékleti viszonyok között) 6-8 nap. Egy 7 kg-os gyermek elméletileg számított várható élettartama azonos körülmények között 2-szer kevesebb. A gyermekek szervezete sokkal nehezebben tolerálja a kiszáradást, mint a felnőttek. Ugyanilyen körülmények között a csecsemők testfelületükönként 2-3-szor több folyadékot veszítenek 1 testtömegkilogrammonként a bőrön és a tüdőn keresztül. A csecsemőknél a vese víztakarékossága gyengén fejeződik ki (a vesék koncentráló képessége alacsony, míg a vizelet hígító képessége gyorsabban alakul ki), a funkcionális vízkészlet (a mozgékony vízkészlet és a napi szükséglet aránya) egy gyermeknél 3,5-szer kevesebb, mint egy felnőttnél. Az anyagcsere folyamatok intenzitása gyermekeknél sokkal magasabb. Ebből következően a vízigény (lásd 12-15. táblázat), valamint a vízhiányra való érzékenység a gyermekeknél lényegesen nagyobb, mint egy felnőtt szervezetben.

Túlzott vízveszteség a hiperventilációból és a fokozott izzadásból. Felnőtteknél a tüdőn és a bőrön keresztüli napi vízveszteség 10-14 literre nőhet (normál körülmények között ez a mennyiség nem haladja meg az 1 litert). Gyermekkorban különösen nagy mennyiségű folyadékot veszíthet a tüdőn keresztül a fertőző betegségeket gyakran bonyolító, úgynevezett hiperventilációs szindróma során. Ebben az esetben gyakori, hosszú ideig tartó mély légzés lép fel, amely nagy mennyiségű tiszta (majdnem elektrolitmentes) víz elvesztéséhez, gázalkalózishoz vezet.

Láz alatt jelentős mennyiségű hipotóniás folyadék veszíthet a bőrön (enyhe sótartalmú izzadás miatt) és a légutakon keresztül. A tüdő mesterséges lélegeztetése során, amelyet a légzési keverék megfelelő párásítása nélkül végeznek, hipotóniás folyadékvesztés is előfordul. A kiszáradás ezen formájának eredményeként (amikor a vízveszteség meghaladja az elektrolitveszteséget) az extracelluláris testnedvekben megnő az elektrolitok koncentrációja és nő az ozmolaritásuk - a nátrium koncentrációja a vérplazmában például elérheti a 160 mmol/l-t. (normál 135-145 mmol/l) vagy több . A hematokrit indikátor nő, a vérplazma fehérje tartalma viszonylag nő (12-43. ábra, 2). A plazma ozmolaritás növekedése következtében a sejtekben vízhiány alakul ki, intracelluláris kiszáradás, ami izgatottságként és szorongásként nyilvánul meg. Fájdalmas szomjúságérzet jelentkezik, kiszárad a bőr, a nyelv és a nyálkahártya, megemelkedik a testhőmérséklet, a vér, a központi idegrendszer, a vesék megvastagodása miatt a szív- és érrendszer működése súlyosan felborul. Súlyos esetekben életveszélyes kóma lép fel.

Túlzott vízveszteség a vesén keresztül. A polyuria miatti kiszáradás előfordulhat például diabetes insipidus esetén (az ADH elégtelen termelése vagy felszabadulása). A veséken keresztüli túlzott vízvesztés a poliuria veleszületett formájában (a vese disztális tubulusainak és gyűjtőcsatornáinak ADH-ra való érzékenységének veleszületett okozta csökkenése), a krónikus nephritis és pyelonephritis egyes formáiban fordul elő. Diabetes insipidus esetén az alacsony relatív sűrűségű vizelet napi mennyisége felnőtteknél elérheti a 20 litert vagy többet.

Rizs. 12-43. Nátriumtartalom (Na, mmol/l), vérplazmafehérje (B, g/l) és hematokrit (Hct, %) változása különböző típusú kiszáradás esetén: 1 - normál; 2 - hipertóniás kiszáradás (vízkimerülés); 3 - izotóniás dehidratáció (az extracelluláris folyadék akut elvesztése azonos mennyiségű sóval); 4 - hipotóniás kiszáradás (krónikus dehidratáció elektrolitveszteséggel)

Ennek eredményeként kialakul hiperozmoláris kiszáradás. Ha a folyadékvesztést kompenzálják, akkor a vízanyagcsere egyensúlyban marad, a kiszáradás és a testnedvek ozmotikus koncentrációjának zavarai nem lépnek fel. Ha a folyadékvesztés nem kompenzálódik, akkor néhány órán belül súlyos kiszáradás alakul ki összeomlással és lázzal. A szív- és érrendszer progresszív rendellenessége a vér megvastagodása miatt következik be.

Folyadékveszteség kiterjedt égett és sérült testfelületekről. Ily módon az alacsony sótartalmú víztestből jelentős veszteségek lehetségesek, pl. hipotóniás folyadék elvesztése. Ebben az esetben a sejtekből és a vérplazmából származó víz az intersticiális szektorba kerül, növelve annak térfogatát (lásd 12-43, 4. ábra). Ugyanakkor előfordulhat, hogy az ott található elektrolittartalom nem változik (lásd 12-43, 3. ábra) - fejlődik izozmoláris kiszáradás. Ha a szervezet vízvesztése viszonylag lassan, de jelentős méreteket ölt, akkor az intersticiális folyadék elektrolittartalma megnőhet - fejlődő hiperozmoláris kiszáradás.

Kiszáradás elektrolithiány miatt. Az elektrolithiányból eredő kiszáradás kialakulását a következők okozhatják: 1) túlnyomórészt elektrolitok elvesztése a gyomor-bél traktuson, a veséken és a bőrön keresztül; 2) a szervezet elégtelen elektrolitellátása.

A test elektrolitjai képesek megkötni és megtartani a vizet. Ebben a tekintetben különösen aktívak a nátrium-, kálium- és klórionok. Ezért az elektrolitok elvesztése és elégtelen utánpótlása a kiszáradás kialakulásával jár együtt. Ez a fajta kiszáradás a tiszta víz szabad bevitelével folytatódik, és nem szüntethető meg pusztán víz bevezetésével anélkül, hogy a testnedvek normális elektrolit-összetételét helyreállítanák. Az elektrolitok elvesztése esetén hipoozmoláris vagy izozmoláris dehidratáció léphet fel.

Az elektrolitok és a víz elvesztése a veséken keresztül. A nephritis egyes formáiban, Addison-kórban (aldoszteron-hiány), nagy ozmotikus sűrűségű vizelet poliuriában („ozmotikus” diurézis diabetes mellitusban) nagy mennyiségű só és víz veszhet el, stb. (lásd 12-43, 4; 12-44 kép). Az elektrolitveszteség ezekben az esetekben meghaladja a vízveszteséget, ill hipoozmoláris kiszáradás.

Elektrolit- és vízvesztés a bőrön keresztül. Az izzadság elektrolittartalma viszonylag alacsony. A nátrium átlagos koncentrációja 42 mmol/l, a klór - 15 mmol/l. Erőteljes izzadásnál (erős fizikai terhelés, forró bolti munka, hosszú menetelés) azonban veszteségük jelentős értékeket is elérhet. Felnőtt emberben a napi izzadtság mennyisége a környezeti hőmérsékleti tényezőktől és az izomterheléstől függően 800 ml-től 10 l-ig terjed, míg a nátrium 420 mmol/l-nél, a klór pedig több mint 150 mmol/l. Ezért bőséges izzadás esetén megfelelő só- és vízbevitel nélkül a kiszáradás olyan súlyos és gyors, mint súlyos gyomor-bélhurut és kontrollálhatatlan hányás esetén. Fejlesztés hipoozmoláris kiszáradás. Extracelluláris hipoozmia lép fel, és a víz bejut a sejtekbe, majd ezt követi sejtes ödéma. Ha az elveszett vizet sómentes folyadékkal próbálja pótolni, az intracelluláris ödéma súlyosbodik.

Az elektrolitok és a víz elvesztése a gyomor-bél traktuson keresztül. Nagy mennyiségű elektrolitot tartalmazó folyadék krónikus elvesztésével, hipoozmoláris kiszáradás(cm.

Rizs. 12-44. A test intra- és extracelluláris folyadékának térfogatának változásai, valamint a víz egyik térből a másikba való eltolódása különböző kóros állapotok esetén felnőtteknél: A - intracelluláris folyadék térfogata; B - intersticiális folyadék térfogata; C - vértérfogat. Pl - vérplazma, Er - vörösvérsejtek

rizs. 12-43, 4). Másoknál gyakrabban fordulhatnak elő ilyen veszteségek a gyomor-bél traktuson keresztül: ismétlődő hányás és hasmenés gyomor-bélhurut miatt, hosszan tartó, nem gyógyuló gyomorsipolyok, hasnyálmirigy-csatorna.

A gyomornedv akut gyors elvesztésével (pylorus stenosis, akut bakteriális vérhas, kolera, fekélyes vastagbélgyulladás, magas vékonybél-elzáródás) az ozmolaritás és az extracelluláris folyadék összetételének változása gyakorlatilag nem következik be. Ebben az esetben sóhiány lép fel, amelyet az egyenértékű folyadékveszteség bonyolít. Egy akut izozmoláris kiszáradás(lásd 12-43. ábra, 3). Izoozmoláris dehidratáció is kialakulhat kiterjedt mechanikai traumával, a testfelület masszív égési sérüléseivel stb.

Az ilyen típusú kiszáradásnál (izosmoláris dehidráció) a szervezet vízvesztesége elsősorban az extracelluláris folyadék miatt következik be (az elveszett folyadék térfogatának akár 90%-a), ami rendkívül kedvezőtlenül hat a hemodinamikára, mivel

hamarosan megindul a vér megvastagodása. A 12-44. ábra mutatja a test intra- és extracelluláris folyadék térfogatának változásait, valamint a víz mozgását (eltolódását) egyik víztérből a másikba az extracelluláris folyadék akut elvesztése során (lásd 12-44. ábra).

A szervezet gyors kiszáradása során főként intersticiális folyadék és vérplazmavíz veszít el. Ebben az esetben a víz eltolódik az intracelluláris szektorból az intersticiális szektorba. Kiterjedt égési sérülések és sérülések esetén a sejtekből és a vérplazmából származó víz az intersticiális szektorba kerül, növelve annak térfogatát. Súlyos vérveszteség után a víz gyorsan (750-1000 ml/nap) az intersticiális vízszektorból az erekbe kerül, helyreállítva a keringő vér térfogatát. Csillapíthatatlan hányás és hasmenés (gasztroenteritisz, terhességi toxikózis stb.) esetén a felnőtt szervezet a teljes nátriummennyiség 15%-át, a teljes klór 28%-át és a teljes nátriummennyiség akár 22%-át is elveszítheti. extracelluláris folyadék minden nap.