Ischaemiás encephalopathia. Perinatális encephalopathia újszülötteknél

Perinatális hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (SIET) - ez a gyermek agyának elégtelen vérellátásának a következménye az anya terhessége, szülése vagy élete első hónapja során. Az újszülöttek neurológiai károsodásának fő oka az agy hipoxia-ischaemiaja. A szülés és terhesség alatti hypoxiás-ischaemiás agykárosodás súlyosságát jellemzõ egyik fõ paraméter az Apgar-pontszám és a meconium jelenléte a magzatvízben.

A HIE következményei különbözőek lehetnek: a gyermek figyelmének enyhe csökkenésétől és nyugtalanságától az agyi bénulás súlyos formáiig.

A közepes agykárosodásban szenvedő gyermekek életük első napjaiban, sőt hónapjaiban is egészségesnek tűnhetnek. Patológiájukat az agy ultrahangvizsgálata során észlelik az élet első hónapjában, a neurológus és más szakemberek vizsgálata során.

A súlyos HIE-ben és születési asphyxiában szenvedő gyermekek általában intenzív ellátást igényelnek, és lépésről lépésre kezelik őket a szülészeti kórházban és az újszülött patológiai osztályon.

A közepesen súlyos és súlyos perinatalis hypoxiás-ischaemiás encephalopathia az agyi bénulás kialakulásának egyik fő kockázati tényezője.

A HIE lefolyása nagyon egyéni, de általában néhány agysejt pusztulásával jár, és időszerű és megfelelő kezelést igényel. Ennek az elvnek való megfelelés lehetővé teszi, hogy még súlyos agykárosodás esetén is jelentős javulást érjen el.

Milyen kezelést írnak elő HIE-re?

A HIE legjobb kezelése az intrauterin hypoxia és az újszülöttkori asphyxia megelőzése és korai kezelése. De annak ellenére, hogy jelentős előrelépés történt a szülés szövődményeinek megelőzésében, a mérsékelt és súlyos hipoxiás-ischaemiás encephalopathia még mindig 1-2 gyakorisággal fordul elő 1000 gyermekre vetítve. Egészen a közelmúltig az orvostudomány csak támogató terápiát tudott kínálni az ilyen gyermekeknek a szervi működési zavarok kezelésére.

2010 óta az indukált hipotermia a HIE standard kezelésévé vált. Ez a módszer abból áll, hogy a baba testhőmérsékletét 33,5 °C-on tartják 72 órán keresztül, a születés után 6 órával kezdve. Sajnos, még az indukált hipotermia alkalmazása után is, a HIE-ben szenvedő csecsemők jelentős része továbbra is változó súlyosságú neurológiai rendellenességekkel rendelkezik.

A HIE-vel fertőzött újszülöttek kezelésére ma a tudósok egy új módszert – a köldökzsinórvér őssejtekkel végzett regeneratív terápiát – javasolnak.

Új kezelés a HIE számára

A HIE esetében a köldökzsinórvér őssejteket tartalmazó mononukleáris frakcióját használják. Ha gyermeknek intravénásan adják be, az agysejtek helyreállnak és regenerálódnak, és szabályozzák az immunrendszer működését. Ha a terápiát a betegség korai szakaszában kezdik, akkor az encephalopathia gyógyítható a köldökzsinórvér erőteljes regenerációs potenciálja és az idegsejtek populációjának helyreállítása miatt. Az encephalopathia sejtterápiájának egyedisége minden esetben a magas kezelési eredmények elérésében rejlik. Mára csak Oroszországban több mint 330 agyi bénulásban szenvedő gyermeket sikerült megmenteni a legyűjtött köldökzsinórvér segítségével.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kezelése a köldökzsinórvér mononukleáris frakciójával a korai stádiumban a legfontosabb tényező a kedvező prognózisban, csökkentve az agyi bénulás kialakulásának kockázatát, valamint javítja a gyermek megfelelő fejlődését és javítja az agyvérzés minőségét. élet a következő években.

Így a köldökzsinórvér megőrzésének elhatározásával a szülők csodálatos „biológiai biztosítást” adnak kisbabájuknak az agybénulás ellen: szükség esetén az újszülött életének első napjától megkezdődhet a kezelés, saját köldökzsinórvérsejtjeivel, közvetlenül a szülészeten.

Szülők - légy éber: készítsd elő gyermeked köldökzsinórvérét, és ezzel sok betegségtől megóvhatod.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE) hipoxia által okozott agykárosodás. Mozgászavarokhoz, görcsrohamokhoz, mentális fejlődési zavarokhoz és más típusú agyi elégtelenséghez vezetnek.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kifejezés konvenciója nyilvánvaló, de az orvostudomány modern fejlődése nem teszi lehetővé az etiológia pontosabb megkülönböztetését (mi a hypoxia és az artériás hipotenzió, az agyi véráramlás csökkenése, azaz az ischaemia köze) , agykárosodáshoz) és az újszülöttek agykéreg károsodásának témája .

A HIE gyakoriságát nem állapították meg. Az USA-ban és más iparosodott országokban a cerebrális bénulás előfordulása 1000 teljes időtartamra vetítve 1-2 eset, de ma már az a vélemény, hogy ezeknek csak 10%-ának az oka a HIE. M. Levin et al. (1985) szerint az Egyesült Királyságban a HIE gyakorisága 6: 1 0 0 0 a teljes korú gyermekek közül, és 1: 1 0 0 0 súlyos neurológiai rendellenességgel küzd, vagy hal meg a perinatális hipoxia következményeiben. Franciaországban (Wayenberg J. L. et al., 1998) az enyhe poszthypoxiás encephalopathia 2,8/1000, a közepesen 2,7/1000, a súlyos pedig 0,2/1000. Ezek az értékek valamivel alacsonyabbak Angliában (Pharoah P.O. et al., 1998). , ahol 1984-1989-ben született 7 8 9 411 gyermek közül 1 6 4 9-ben diagnosztizáltak perinatális elváltozások miatti közepes és súlyos agyi elégtelenséget (PHEP gyakorisága - 2,1/1000).

A. B. Palchik és munkatársai (1998) szerint a HIE gyakorisága az egyik szentpétervári megfigyelő szülészeti kórház újszülöttjei között, H. B. Sarnat és M. S. Sarnat (1976) osztályozását használva, 15,6 volt a teljes idejű és 88. 1000-re a koraszülöttek körében.

Etiológia. A modern elképzelések szerint az anyában a magzat számára kedvezőtlen terhességi folyamat elsősorban hipoxiává alakul át. Az újszülött intrauterin hipoxiájához és fulladásához vezető okokat a VII. fejezet vázolja. Kétségtelen, hogy a hypoxia egyes etiológiai tényezői (alkohol, kábítószerek, egyes anya által szedett gyógyszerek, valamint foglalkozási és környezeti veszélyek) közvetlenül befolyásolják a magzat agyát. Ez azt jelenti, hogy egyes gyermekeknél nagyobb a valószínűsége annak, hogy a születés előtti agykárosodás hipoxiához vezet, nem pedig a hipoxia, amely agykárosodáshoz vezet.

A HIE-hez vezető posztnatális hipoxiás epizódok általában apnoe-rohamokkal, szívmegállással, sokkkal és tartós görcsös szindrómával társulnak.

A patogenezis számos vizsgálat ellenére sem tekinthető teljesen tisztázottnak. Jelenleg az alábbi tényezők szerepét vitatják a HIE patogenezisében.

Csökkent agyi véráramlás. J. J. Volpe (1995) a rendelkezésre álló klinikai és kísérleti adatokat elemezve a perinatális hipoxia során fellépő agyi véráramlás zavarairól megjegyzi, hogy kezdetben a perinatális hypoxia a véráramlás újraeloszlását okozza a szervek között, valamint hipoxémiát és hypercapniát, ami viszont a vaszkuláris autoreguláció zavarai. A hypercapnia és a hypoxemia további fennmaradása a vérnyomás és az agyi véráramlás sebességének csökkenéséhez vezet, ami ischaemiás agykárosodást okoz. Másrészt a vérnyomás emelkedése a hipoxiára adott reakcióként természetesen az agyi véráramlás sebességének növekedéséhez vezet, ami hozzájárulhat a vérzésekhez.

Az agyi hipoperfúziót akkor diagnosztizálják, ha az agyi véráramlás kevesebb, mint 10 ml/100 g szövet/perc, és gyakrabban fordul elő koraszülötteknél. Ez a mutató a hipoxia súlyosságától, valamint a hypo- vagy hypercapnia jelenlététől függ; Normális esetben egy teljes korú csecsemőnél ez 20-60 ml/100 g szövet/perc (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R. A. Zhetishev (1990) összefüggést állapított meg az agyi véráramlás, az érrendszeri ellenállás, a szisztolés nyomás és az intrakraniális cerebrospinális folyadéknyomás mutatói között egészséges újszülötteknél és különböző súlyosságú akut asphyxiában szenvedő gyermekeknél, születés előtti hipoxiával és anélkül. Megfigyelték a szisztolés nyomás csökkenésének és az agyi érrendszeri ellenállás változásának a hatását a hipoxiás rendellenességek súlyosságára, valamint a gyermek életkorának az agyi perfúzió csökkenésére és az intrakraniális nyomás növekedésére. Az endothelsejtek hipoxiás károsodása az agy kapillárisainak lumenének éles beszűküléséhez vezet, aminek következtében megnő a véráramlással szembeni ellenállás, fellép az irodalomban no-reflow-nak nevezett jelenség (véráramlás hiánya, a vér helyreállításának sikertelensége a hipoxiás periódus utáni újraoxigénezést követően normális áramlás).

Változó szisztémás vérnyomás esetén különösen fontos az agyi keringési autoreguláció megőrzése vagy megszakítása – egy olyan mechanizmus, amelyben az érszűkület és az arteriolák értágulata viszonylag állandó perfúziót biztosít a szisztémás nyomás nagy ingadozásai során. Kimutatták, hogy az agyi véráramlás autoregulációjának fennsíkja, amely az egészséges, teljes korú csecsemőkre jellemző, a koraszülötteknél meredeken csökken.

G.M.Fenichel (1983) hangsúlyozza, hogy az autoreguláció elvesztése e mutatók közötti lineáris kapcsolat megsértéséhez vezet, és védtelenné teszi az agyat a vérnyomás nagy ingadozásaival szemben. Ez elősegíti az ischaemiás sérülést (stroke) vagy a vérzést. L. T. Lomako (1990) munkája megjegyzi, hogy az újszülötteknél az élet első napjaiban előforduló perinatális agyi elváltozások esetén a hemocirkuláció hipokinetikus típusa dominál, amely ezt követően hiperkinetikussá válik. Az élet első napjaiban a stroke és a percnyi véráramlás csökkenése, a perctérfogat csökkenése az artériás értónus növekedésével együtt. A prekapillárisok kifejezett nyomásreakciója a diasztolés nyomás növekedését és a pulzusnyomás csökkenését okozza. D.E. Ballot et al. (1993) fordított összefüggést mutatott ki a hipoxiás agykárosodás kialakulása és a perzisztáló pulmonalis hypertonia jelenléte között. A szerzők azt sugallják, hogy a tartós pulmonális hipertónia csökkentheti a szabad gyökök termelődését, és ennek következtében az agykárosodás előfordulását.

Az oxigén szállítása a szövetekbe jelentősen függ a vér reológiai tulajdonságaitól. A keringő és lerakódott vér folyékony állapotának megőrzése a vérzéscsillapító rendszer egyik feladata, amely emellett biztosítja a vérzés megállítását és megelőzését az érfal épségének megsértése esetén. A hemosztázis, mint autoregulációs folyamat központi komponense a vérlemezke, amely az érfal endothelje között kölcsönhatásba lép a plazmafehérjékkel, vérsejtekkel, és számos nem hemosztatikus funkciót lát el - szövetnövekedés szabályozása, angiogenezis, neuroglia proliferáció stb. .

A hiperviszkozitás és a policitémia provokáló szerepe a trombózis patogenezisében jól ismert. A strukturális vérviszkozitás jelentősen megnövekszik súlyos asphyxia és polycythemia esetén - a hipoxiás-ischaemiás agyi elváltozások kialakulásának kockázati tényezői. Az egészséges újszülötteket életük első óráiban a hemosztázis trombogén orientációja jellemzi diffúz intravaszkuláris koagulációval (IVC), amelyet a 3-4. életnapon hipokoagulációra és hipoaggregációra való hajlam vált fel. A születéskor súlyos és akut asphyxiában szenvedő gyermekeknél a vérzéscsillapítás trombogén iránya kifejezettebb, mint egészséges újszülötteknél (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al.2-19798). . A vérzéscsillapító rendszer funkcionális állapota jelentősen függ a terhesség lefolyásától: elhúzódó (4 hétnél tovább) gestosisban szenvedő anyáktól született koraszülötteknél, akiknek krónikus gyomor-bélrendszeri betegségei vannak, már születéskor véralvadásgátló, ill. kimutatható a vérzéscsillapítás hipoaggregatív iránya, és ezzel összefüggésben különféle vérzések lépnek fel, köztük intracranialis is.

Hangsúlyozni kell, hogy az agyi erek autoregulációjának jellemzői hipoxiás-ischaemiás agykárosodás során az elektrolit egyensúlytól és számos biokémiai tényezőtől függenek. Kimutatták, hogy az agyi hypoxia során az extracelluláris folyadékban megnő a K+ és H+ koncentrációja, ami a kérgi neuronok aktivitásának, az erek tágulási képességének növekedéséhez és összehúzó képességének csökkenéséhez vezet. Az adenozin koncentrációjának és az ozmolaritás növekedésének hasonló hatása van. Ugyanakkor a hipoxia az extracelluláris kalcium koncentrációjának csökkenését okozza a kérgi neuronok aktivitásának csökkenésével, az agyi erek kontraktilitásának növekedésével és a tágulási képességük csökkenésével (Sjosjo V.K., 1984). O. Pryds et al. (1988) shXe alkalmazásával az agyi véráramlás szignifikáns növekedését mutatták ki hipoglikémiára válaszul (kevesebb, mint 1,7 mmol/l).

Annak ellenére, hogy az újszülöttek relatív rezisztenciája az intracranialis hipertóniával szemben az idősebb gyermekekhez és a felnőttekhez képest, súlyos hipoxiás-ischaemiás agykárosodás esetén teljes korú csecsemőknél, súlyos peri- vagy intraventricularis vérzés koraszülötteknél, az intracranialis nyomás megemelkedhet, ami gyakran kiterjedt nekrózishoz vezet. agyszövet (Hill A. et al., 1992). Az intracranialis hypertonia maximuma az élet második és harmadik napja között jelentkezik, amit a subarachnoidális terekben mért koponyaűri nyomás megerősít (Volpe J.J., 1995). A koraszülötteknél az agyi ischaemia következtében kialakuló koponyaűri nyomásváltozásnak van egy sajátossága: növekedése főként az első életnap végén következik be.

Az intracranialis hypertonia rossz prognosztikai tünet: 32 súlyos hypoxiában szenvedő gyermek közül 7-nek volt intracranialis hypertonia az első életnapján, közülük hárman meghaltak és négyen súlyos neurológiai rendellenességek alakultak ki. Ugyanakkor az agyi anyag széles körben elterjedt nekrózisát fedezték fel elhunyt gyermekek boncolása során (Lupton B.A. et al., 1988).

R. A. Zhetishev (1990) meggyőzően kimutatta, hogy az újszülöttek mérsékelt fulladása esetén az élet harmadik és ötödik napján a koponyaűri nyomás megnövekszik, az agyi véráramlás intenzitása csökken (a második nap végére történő normalizálás után). élet, csökkent véráramlás születéskor és az első életnapon) és fokozott ellenállás a véráramlással szemben az agyban. Ugyanakkor az akut mérsékelt asphyxiában szenvedő gyermekek életének első napján az agyi vaszkuláris rezisztencia csökkent az egészséges gyermekekhez képest (az agyi véráramlás autoregulációjának adaptív mechanizmusa). Súlyos vagy közepesen súlyos asphyxiában szenvedő, de krónikus hipoxia hátterében kialakult gyermekeknél az agyi erek véráramlással szembeni rezisztenciája minden megfigyelési időszakban magasabb volt, mint a kontrollcsoportban.

A prosztaglandin metabolizmus sajátosságainak szerepe (túlzott érösszehúzó szerek - tromboxán stb., értágítók hiánya - prosztaciklin stb.), A leukotriének túlzott szintézise az ér endotéliumában, valamint a hormonok az agyi véráramlás hiányában, A perinatális hypoxia során kialakuló agyödémát nem vizsgálták teljes mértékben.

Az agyi elváltozások lokalizációja. A hipoxiás-ischaemiás agykárosodás kialakulásának lényeges pontja az agyi hipoperfúzió és az agy vaszkuláris architektonikája közötti kapcsolat. Teljes korú csecsemőknél az agyi hipoperfúzió elsősorban az agykérget és a parasagittalis zónákat érinti az elülső, középső és hátsó agyi artériák elválasztásának helyén; koraszülötteknél ezek a területek kevésbé sérülékenyek az agyhártya artériáival kialakuló anasztomózisok miatt, a szubependymalis erek és az agyi artériák elülső, középső és hátsó áthatoló ágai közötti területeken pedig a periventrikuláris fehérállomány sérülékenyebb (De Reuck J. L., 1984; Hill A. és munkatársai, 1992; Volpe J. J., 1995).

A HIE-ben szenvedő koraszülötteket az agy fehérállományának periventrikuláris lágyulása - periventrikuláris leukomalacia (PVL) jellemzi, főként az oldalkamrák külső sarkainak területén, a Monro foramen közelében. A periventrikuláris leukomalacia kifejezés a metszeten észlelt elváltozások fehéres árnyalatából adódik. A PVL korlátozható egy vagy néhány területre, vagy diffúz lehet. Mikroszkóposan a folyamat kezdetén a koagulációs nekrózist további centrilobularis szklerózissal és myelinizáció hiányával, neurogliális reakcióval és 2 hét után lehetséges mikroüregek kialakulásával határozzák meg. Soros ultrahangvizsgálatok szerint a mikroüregek falai tovább omlanak, a kamrákat körülvevő fehérállomány összezsugorodik, a kamrák pedig kitágulnak. Az érintett terület leszálló motoros pályákat foglal magában, különösen azokat, amelyek az alsó végtagok beidegzését biztosítják, ami a lábak görcsös paréziséhez vezet. Ha több külső rész érintett, akkor a karizmokat beidegző idegrostok is érintettek, majd spasztikus diplegia és tetraplegia lép fel. A PVL-ben szenvedő gyermekek körülbelül 25%-ánál a PVH és az IVH a lézió helyén fordul elő. Összegzésképpen érdemes megjegyezni, hogy a PVL eredeti leírója, Rudolf Virchow a fertőzéseket tartotta az elváltozás okának.

Alfred Brann és James Schwartz (1987) egy újszülött majmokon végzett kísérletben kimutatták, hogy az agykéreg ugyanazon elváltozásait, mint a fulladásos újszülötteknél, a részleges elhúzódó intrauterin hipoxia okozza. Születés után a kísérleti majmok csecsemőinél görcsök, vérzések voltak a retinában, és a szakaszon - citotoxikus agyödéma, majd nekrózis gócokkal. Azoknál a majmoknál, amelyeknél a születéskor teljes akut fulladást váltottak ki (a CBS szerint súlyosabb, mint a majmok első csoportjában), nem volt görcsroham, retinavérzés vagy agyödéma. Az ilyen majmok metszeteiben a kéreg morfológiai elváltozásait nem észlelték, de az agytörzs, a talamusz, a bazális ganglionok és a gerincvelő régiójában kimutatták azokat. A. Brann és J. Schwartz úgy véli, hogy akut rövid távú fulladás esetén a véráramlás centralizálása az agyban, a szívben, a mellékvesékben megnövekedett véráramlással, valamint a vesékben, a tüdőben és a belekben a véráramlás csökkenésével megvédi az agykérget kár.

A krónikus intrauterin hipoxia hátterében kialakult akut asphyxia esetén a hemodinamika adaptív képességei kimerülnek, és az agyi véráramlás élesen csökken. Krónikus intrauterin hypoxiában a bazális ganglionok és a thalamus elváltozásai jellemzőek, amelyek nyilvánvalóan a hemodinamika adaptív képességeinek beszűkülését okozzák válaszul a növekvő intrapartum hypoxiára. Az agynak ezek a bazális részei fogyasztják a legaktívabban a glükózt, ami azt jelenti, hogy érinti őket a placenta elégtelensége és a csökkent vér- és energiaszállítás az agyba.

A kéreg fokális ischaemiás elváltozásai akut asphyxia esetén főként trombózis, hemorheológiai rendellenességek, míg hosszan tartó akut asphyxia (vagy krónikus intrauterin hipoxiában szenvedő gyermekben alakult ki) - citotoxikus ödéma, vér-agy gát károsodásának (BBB) ​​következményei. ) és a makrofágok és neutrofilek vonzása.

Koraszülötteknél az elülső, hátsó és középső agyi artériák arteriolák meningealis anasztomózisainak nagyszámú jelenléte miatt nem fordul elő ischaemiás parasagittalis stroke, jellemzőek a paraventrikuláris elváltozások (PVL). Az érett csecsemő agykéregében a kérgi barázdák fokozatosan mélyülnek, és a barázdák aljának mély szakaszai érzékenyek a hipoxiára. A parasagittalis területek barázdáinak alja alatt infarktusok lépnek fel (mind az idegsejtek, mind a gliasejtek elvesztése), koagulációs nekrózis gócai - szubkortikális leukomalacia (SCL), ami ezt követően szubkortikális atrófiához, ugyuriához és a gyri atrófiához vezet.

A teljes korú csecsemőkre jellemző egyéb poszt-hipoxiás agyi elváltozások közé tartozik a neuronok szelektív nekrózisa a kéregben és a hippocampusban (még rohamok vagy agyödéma hiányában is), valamint egy sajátos kóros folyamat a bazális ganglionokban, amit angolul neveznek. irodalom Status marmoratus (márványosodás), - neuronok elhalása, gliózis és a myelinizált rostok számának növekedése, ami a bazális ganglionok márványos megjelenését adja. Ezek a rendellenességek kétoldalú koreoathetózishoz vezethetnek. A hippocampális neuronok elszigetelt hiánya további minimális agyi diszfunkció és tanulási nehézségek oka lehet.

Citotoxikus ödéma. A hipoxia és az ischaemia természetesen a glükóz anaerob metabolizmusához vezet, ami a nagy energiájú foszfátok szintézisének csökkenését, az idegsejtek energiaellátóinak - ATP-nek, kreatin-foszfátnak a csökkenését, az elektrontranszport megzavarását a mitokondriumokban és a felesleges szabad gyökök képződését eredményezi. Az ATP-tartalom csökkenése természetesen a Na+- és K+-függő ATPáz elégtelenségét és a preszinaptikus neuronok depolarizációját okozza. Ennek eredményeként serkentő aminosavak - aszpartát és glutamát (excitotoxicitás) szabadulnak fel, amelyek hatással vannak a kainátra, az AMPA-ra (os-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izo-xolepropionát) és az NMOA-ra (N-metil- O-aszpartát) - a posztszinaptikus neuron receptorai. Ezen receptorok aktiválódása Na+-, K+- és Ca2+-csatornák megnyílásához, ezeknek az elektrolitoknak és víznek a neuronba való beáramlásához, a neuron duzzadásához és elhalásához vezet. Ezenkívül a Ca2+ áramlás aktiválja a foszfolipázt és fokozza az NO szintézist, ami elősegíti a lipidperoxidációt és a neuron membrán pusztulását. Ugyanezt a hatást váltja ki a proteázok aktiválása az intracelluláris Ca2+ növekedése miatt. A szabad gyökök az eikozanoidokkal együtt aktiválják a vérlemezkék képződését, ami a vérlemezkék felszabadulási reakcióihoz, a korábban működő erek elzáródásához és az ischaemia terjedéséhez vezet. Az ischaemia kialakulását elősegíti még a kapilláris endotélium károsodása a szabad gyökök feleslegével, a leukotriének termelődésének aktiválása, ami serkenti a leukociták adhézióját, a kemoattraktánsok felszabadulását, valamint az erek trombózisát. Fontos hangsúlyozni, hogy a glutamát-kalcium kaszkád a szomszédos neuronok NMDA receptorainak gerjesztése következtében elősegíti a károsodások terjedését az agy nem ischaemiás területeire.

Ezen túlmenően, a Ca2+ beáramlása az agyi erek endotéliumába érgörcsöt és az agyi ischaemia súlyosbodását váltja ki, ezáltal egy ördögi kör jön létre. Az idegszövet elhalásának meghatározott mechanizmusa szerint nekrózis alakul ki. 6-48 órával a hipoxia vagy agyi ischaemia epizódja után aktiválódik a genetikailag programozott sejthalál – az apoptózis – mechanizmusa. Az apoptózis folyamata az idegrendszerben főként a mikrogliák aktiválásával megy végbe, amelyek a fagocitózis funkcióit töltik be. Normális esetben a magzatban az idegrendszer beágyazott sejtjeinek körülbelül 50%-a elpusztul az apoptózis mechanizmusa révén, a rosszul differenciált és hibás sejtek pedig elhalnak. Ennek a folyamatnak a szabályozása a ced-3 és ced-4 apoptotikus vagy öngyilkos gének, valamint az öngyilkos bcl-2 gének kölcsönhatása révén valósul meg. A p53 transzkripciós faktor az apoptózis-indukció minden mechanizmusában részt vesz, melynek szintézise a DNS-pusztulás első jeleinél aktiválódik. Megállapították a p53 gén polimorfizmusát, valamint összefüggést az ischaemiás stroke-ok agykárosodásának volumene és a p53 genotípus között (Skvortsov V.A., 2003).

Hangsúlyozni kell, hogy akut és súlyos hypoxia esetén a nekrózis folyamata túlsúlyban van az idegsejtekben, Ca2+ felesleggel; az apoptózis folyamata dominál a neurogliában enyhébb és hosszabb távú hypoxia esetén, jelentéktelen Ca2+ áramlás mellett, és jobban függ a Zn2+ tartalomtól.

Állatkísérletek (magzatokon és újszülötteken) az NMDA-glutamát receptorokat blokkoló gyógyszerek (magnézium ionok), kalcium antagonisták (verapamil, verapamil stb.), vérlemezke-inhibitorok (indometacin, stb.), peroxidvegyületek képződésének gátlása (xantin-oxidáz inhibitor - allopurinol), peroxidkötők (szuperoxid-diszmutáz, E-vitamin, dimetil-tiokarbamid), sejtmembránok endogén komponensei (GMj-gangliozidok), glutamát antagonisták (az agy gamma-amino-vajsav gátló mediátorának származékai - piracetám, fenibut), craniocerebrális hipotermia.

A háttérviszonyok is befolyásolhatják a glutamát kaszkád aktiválásának súlyosságát. Így a hipoglikémia során 2 óra elteltével a glutamát szintje az agyban 15-szörösére nő. Yu.A. Yakunin et al. (1993) állatokon végzett kísérletben és fulladásban elhunyt újszülöttek agymetszeteiben egyaránt a piridoxálkináz aktivitásának éles gátlását mutatták ki. Piridoxál-foszfát hiány lép fel, ami a glutaminsav dekarboxilezését katalizáló piridoxálfüggő enzim aktivitásának csökkenéséhez vezet, és ezáltal a gamma-aminovajsav (GABA) képződésének megzavarásához.

A korai (közvetlenül a születés után) kialakuló citotoxikus agyi ödéma, amelynek mechanizmusát fent leírtuk, a vérgáz-összetétel és a hemodinamika normalizálódásának hátterében akut születési asphyxiában szenvedő gyermekeknél, önállóan (gyógyszeres kezelés nélkül) megszűnik az élet első óráiban. Azoknál a születési asphyxiában szenvedő gyermekeknél, akik krónikus méhen belüli hipoxia hátterében alakultak ki, vagy a születés utáni 5. percben 3 vagy annál kevesebb Apgar-pontszám maradt, az agyi véráramlás intenzitása jelentősen csökken, mindkettő a nem helyreállás miatt. a megnövekedett vaszkuláris agyi rezisztencia és az alacsonyabb szisztémás nyomás következtében. Ez súlyos metabolikus acidózissal (7,0 alatti pH, -12 mmol/l feletti BE), a fent leírt anyagcserezavarokkal kombinálva az agyödéma második stádiumának - vazogén ödéma, agyduzzanat - kialakulásához vezet.

Figyelmet kell fordítani az antidiuretikus hormon (ADH) szerepére a hipoxia utáni agykárosodás kialakulásában. Asphyxia esetén a túlzott ADH termelés szindróma (SIPADH), IVH esetén pedig a hypothalamus hipofízis traktusának hipoxiás elváltozása - az ADH elégtelen szekréciójának szindróma (SIADH). Mindkét állapot hozzájárulhat az intersticiális agyödéma kialakulásához. A SIPADH-ra hyponatraemia, csökkent plazmaozmolaritás, viszonylag magas vizeletozmolaritás, a vizelettel történő nátriumkiválasztás megegyezik a bevitelével, és javulás a folyadékbevitel korlátozása, spirolakton (veroshpiron) vagy indometacin adása után. A SIADH alacsony ozmolaritású és vizeletsűrűséggel járó polyuriában és hypernatrémiában nyilvánul meg, amelyet gyakran figyelnek meg asphyxiában és agyödémában szenvedő gyermekeknél. A szakirodalomban vannak olyan újszülöttek leírásai, akiknél az asphyxia okozta agyödéma egyetlen vazopresszin (ADG) injekcióval megszűnt.

A kísérlet kimutatta, hogy ha újszülött állatoknak E. coli endotoxint adnak be, agyukban hasonló változások léphetnek fel, mint a krónikus méhen belüli hipoxia (PVL és SCL) során. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük, hogy N. N. Shabalova és N. A. Akhmina hipotézist dolgoz ki az endotoxinok kiváltó (stimuláló, közbenső, támogató) szerepéről a terhes nők bélflórájában a preeclampsia patogenezisében, és ez az ilyen betegségekben szenvedő gyermekeknél. anyák, hogy a HIE fejlődik.

A méhen belüli időszak, a születési aktus és az anya gyógyszeres terápiája függvényében, amelyek befolyásolják a gyermek anyagcseréjét, egyes gyermekeknél szülés közbeni hypoxia után a stimuláló mediátorok (főleg glutamát) felhalmozódásának hatása dominál a klinikán - szorongás, túlzott izgatottság stb. , másokban - a gátló mediátorok (gamma-amino-vajsav), az adenozin, az endogén opiátok felhalmozódásának hatását, majd a letargiát, a letargiát, a reflexek aktivitásának csökkenését, az izomtónust, a regurgitációt stb.

A HIE patogenetikai mechanizmusai tehát: a vérzéscsillapítás zavarai (a K-vitamin-függő véralvadási faktorok maximális hiánya, a thrombocyta-működési zavarok koponyán belüli vérzést okozhatnak vagy fokozhatnak); általános anyagcsere-rendellenességek (hipoglikémia, hipokalcémia, hipomagnézia stb.) görcsöket okozhatnak, amelyek élesen növelik az agyi hipoxiát, amelyek élesen súlyosbodnak, ha a gyermek éhezik vagy nem megfelelő parenterális táplálkozás; gátló (GABA) hiánya és serkentő mediátorok (glutamát) szintézisének túlsúlya; a vér-agy gát károsodása miatt az agyba behatoló aktivált makrofágok és neutrofilek (az aktivált makrofágok glutamátot, peroxidokat, proteolitikus enzimeket szintetizálhatnak, szklerotikus folyamatokat indukálhatnak stb.).

A poszthypoxiás folyamat patogenezise az agyban nem teljesen világos. Talán a fertőzés is átveszi az uralmat. Ezzel kapcsolatban ismét érdemes megemlékezni R. Virchowról, aki 1867-ben bevezette a korai szerzett leukoencephalopathiák fogalmát a magzat és az újszülött agyának fertőző elváltozásainak leírására. A perinatális fertőzések (mikoplazma, vírusos), valamint a bélrendszeri dysbiosis szerepe a perinatális hipoxiás agykárosodás patogenezisében még nem tisztázott.

Az agykárosodás legismertebb biokémiai mutatója a vérszérumban a kreatin-foszfokináz agyfrakciójának (BB izoenzimének) tartalma, amely a neuronok külső membránjának meghibásodása vagy halála esetén kerül a vérbe. Ennek az izoenzimnek a maximális szintje a fulladásos gyermekek plazmájában az első életnap végén figyelhető meg. A plazmakoncentrációja akkor a legmagasabb, ha a gyermek krónikus méhen belüli hipoxiában szenved.

Megállapítást nyert azonban, hogy a piracetám intravénás beadása vajúdó nőnek magzati hipoxia idején (5 g 10%-os glükóz oldatban cseppenként, és ha a gyermek még nem született meg, akkor 2 g 2 óránként) az uteroplacentáris véráramlás, és ezzel összefüggésben a méhen belüli magzat állapotának javulása, csökkenti a súlyos fulladásos gyermekek születési gyakoriságát és csökkenti a BB-kreatin-foszfokináz koncentrációjának növekedésének súlyosságát a vérben.

Az intrauterin hypoxia állatokon történő vizsgálatára vonatkozó kísérleti adatok hullámszerű elváltozásokat mutattak az agyban, amikor a hipoxia közvetlen hatása alatti rövid ideig tartó neurodystrophiás folyamatok után az agyban szintetikus, reparatív folyamatok kezdenek dominálni, amelyeket ismét neurodystrophiák váltanak fel. stb. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Az agykárosodás tehát nemcsak a hipoxia időszakában, hanem az azt követő időszakban is fellép. Egyes esetekben ennek oka lehet az újraélesztés utáni betegség V. A. Negovsky szerint (Negovsky V. A. et al., 1987), nevezetesen:

a reoxigénezés hatása (oxigén paradoxon - a magas oxigénkoncentráció károsító hatása a neuronokra és a gliákra);

elhúzódó hipoperfúzió és artériás hipotenzió;

proteolitikus enzimek aktivitása;

szabad gyökök képződése és lipidperoxidáció;

a Ca2 intracelluláris felhalmozódása.

Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kisgyermekek agya nagyszerű képlékeny és helyreállító képességekkel rendelkezik, beleértve a születés előtti formáció hibáinak kompenzációját. Felnőttnél az idegsejtek és szinapszisok száma az agyszövet 1 mm3-ében mindössze 40%-a az 1-7 éves gyermekek számának, és az idegsejtenkénti szinapszisok száma ekkorra 20%-kal kevesebb.

A HIE klinikai képét hullámzó, szakaszos lefolyás jellemzi. A HIE számos klinikai osztályozása létezik. A HIE első klasszikus színpadi osztályozását H. B. Sarnat és M. S. Sarnat javasolta 1976-ban (lásd a 11.3. táblázatot).

A neurológiai állapot statikus értékelése az élet első óráiban és napján nem teszi lehetővé, hogy kellő megbízhatósággal ítéljük meg a DIE súlyosságát és prognózisát. A gyermek állapotának dinamikája elsődleges fontosságú az ilyen ítéleteknél.

I. I. Volpe (1995) hangsúlyozza, hogy a túlingerlékenység, a gátlástalan reflexek, a sympathicotonia (tachycardia, tachypnea, kitágult pupillák stb.) enyhe (I fokú) HIE esetén általában nem tart tovább 1-2 napnál. E gyermekek túlnyomó többségének a prognózisa kedvező.

Mérsékelt HIE esetén a táblázatban felsorolt ​​tünetekkel együtt már az élet első óráiban előfordulhatnak időszakos zihálás vagy Cheyne-Stokes típusú légzés, bradypnea vagy bradycardia rohamai, valamint a spontán motoros aktivitás csökkenése. . Az élet első napjának második felében ezeknél a gyermekeknél görcsrohamok alakulnak ki, de görcsoldó terápiával általában kielégítően kontrollálhatók. A második életnapon a gyermekek izomtónusa javul, de éles, magas hangú sírás, regurgitáció, myoklonusos rohamok, remegés és elszórt mozgások jelentkezhetnek. A második végére - az élet harmadik napjának kezdetére

Lehetséges apnoe rohamok, intracranialis hypertonia vagy agyödéma jelei. A II. stádiumú HIE-ben szenvedő gyermek állapotában az első élethét végére bizonyos javulás következik be. Ha a neurológiai tünetek (letargia, hipotónia, mozgáshiány, kábult állapot, erős szopási gyengeség) több mint egy hétig fennállnak, akkor I. I. Volpe (1995) szerint neurológiai következmények a gyermekek 20-40%-ánál alakulnak ki.

Súlyos HIE (III fokú) esetén az élet első 12 órájában hiányzik az eszmélet, majd hamis javulás következhet, de ezt követően a második-harmadik életnap közepén ismét eszméletvesztés történik. Ennek legvalószínűbb oka a pusztító, nekrotikus folyamatok kialakulása az agyban citotoxikus ödéma nélkül vagy azzal együtt. Az ilyen gyermekeknél a légzésleállás támadásai már az élet első napjának második felében jelentkeznek, és a görcsök - még az első felében is. Minél korábban jelentkeztek a poszthypoxiás görcsök, annál súlyosabb az encephalopathia és annál rosszabb a prognózis. A hipoxiás görcsök legkedvezőtlenebb előfordulása az élet első 2-6 órájában jelentkezik. A görcsrohamok gyakran nem reagálnak a görcsoldó terápiára. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy súlyos perinatális hypoxiában szenvedő gyermekeknél a rohamok gyakori oka, még az élet első óráiban is, anyagcserezavarok - hipoglikémia, hypocalcaemia, hypomagnesemia és hyperammonemia - lehetnek, ezért ezeknek a mutatóknak a monitorozása szükséges.

A motoros zavarok és az izomhipotónia bizonyos sajátosságokat mutathat különböző HIE-s gyermekeknél. Az újszülöttek akut súlyos fulladásos fulladásos gyermekeiben a parasagittalis részek ischaemiája miatt vállgyengeség alakulhat ki az első életnap végére - a hónaljban támasztott gyermeknél a fej a vállakba kerül. Ezt jelezheti a proximális részek gyengesége is – ez a fókaláb tünete. Koraszülötteknél jellemzőbb a lábak gyengesége, letargia, bradycardiával járó apnoe rohamok, mozdulatlanság, szopáshiány, regurgitáció stb.

Természetesen a HIE lefolyásának jellemzői a korai neonatális időszakban jelentősen függnek a háttértől - a gyermekben jelenlévő egyidejű patológiától és a fulladásos szövődményektől (lásd VII. fejezet). Különösen fontos a tüdő-, szív- és érrendszeri és anyagcsere-rendellenességek korai felismerése. Számos tanulmány kimutatta, hogy a korai újszülöttkori perzisztáló oliguria (a vizeletkibocsátás kevesebb, mint 15 ml/ttkg/nap) korrelál a rossz neurológiai eredménnyel, pl. neurológiai szövődmények magas incidenciájával mind az újszülött korban, mind a követés során.

A periventrikuláris leukomalacia (PVL) a hipoxiás állapotok egyik legjellemzőbb szövődménye koraszülötteknél. Sőt, általában hosszú távú, tartós hipoxiáról beszélünk az asphyxiával született gyermekeknél, a pneumopathia és a tüdőgyulladás későbbi kialakulásával. Ugyanakkor hangsúlyozzák a szabad gyökök döntő szerepét a PVL patogenezisében, és ezért a nem megfelelő oxigénterápia. A PVL-nek nincsenek specifikus klinikai tünetei. Komputertomográfiával vagy metszeten diagnosztizált PVL-ben szenvedő koraszülötteknél hipotónia, hyporeflexia, hiányos Moro-reflex (első fázisa), letargia, gyenge sírás, adynámia, görcsök (ekvivalense lehet rotációs nystagmus és egyéb opercularis paroxizma), spasztikus bénulás és paresis (különösen jellemző az alsó végtagok spasztikus diplégiája, ami kombinálható a felső végtagok spasztikus parézisével), szívó-nyelési reflexek hiánya, hipoxiás rohamok (cianózis).

A neuroszonográfiával a P VL-t a nagyon és rendkívül alacsony testtömegű gyermekek 10-15%-ában mutatják ki. Ultrahangos vizsgálattal a PVL következő súlyossági fokait különböztetjük meg (de Vries L.S., 1994):

első fok - a periventrikuláris zónák visszhangsűrűségének átmeneti növekedése több mint 7 napig;

második fokozat - megnövekedett periventrikuláris visszhangsűrűség kis helyi frontoparietális cisztákkal kombinálva;

harmadik fokozat - megnövekedett periventrikuláris visszhangsűrűség kiterjedt periventrikuláris cisztás elváltozásokkal kombinálva;

negyedik fokozat - megnövekedett periventrikuláris echodenzitás az agy fehérállományába és a fehérállomány cisztáiba való kiterjedéssel.

A túlélő gyermekeknél a PVL cisztás formája, súlyos mentális deficit után minimális agyi diszfunkció szindróma, látászavarok és görcsös cerebrális bénulás alakulhat ki. V.I. Guzeva és A.E. Ponyatishin (1998) szerint az esetek 88,9% -ában a PVL cisztás formája az agyi bénulás görcsös formáinak kialakulásához vezet, és 44,4% -ban - súlyos értelmi rendellenességek; a nem cisztás formában a gyermekek 37,5%-ának volt tartós mozgászavara a betegség reziduális periódusában.

A HIE diagnózisa csak az anamnesztikus adatok (terhesség lefolyása, a méhen belüli magzat állapota, a szülés lefolyása, szülési támogatások, az anya terhesség és szülés alatti gyógyszeres terápia, a terhesség állapotának felmérése) figyelembevételével lehetséges. gyermek születéskori állapota az Algar-skála segítségével) és a gyermek klinikai képének dinamikájának elemzése . A HIE klinikai diagnózisa klinikai osztályozások és standard neurológiai skálák használatán alapul, amelyek lehetővé teszik a normál és a deviáns neurológiai állapot megkülönböztetését. A deviáns neurológiai állapot keretében különbséget kell tenni a csecsemő neurológiai állapotának adaptív, átmeneti eltérései (az újszülött átmeneti neurológiai diszfunkciója) és a HIE klinikai megnyilvánulásai között.

A modern képalkotó eljárások (neurosonográfia, axiális komputertomográfia, mágneses rezonancia képalkotás, γ-szcintigráfia) lehetővé teszik az agyi anyag makrostruktúrájának, a malformációk meglétének vagy hiányának, a cerebrospinalis folyadékterek méretének és alakjának felmérését. A mágneses rezonancia képalkotás a leginformatívabb képalkotó módszer; segítségével sikerült megállapítani a HIE lefolyásának fázisait: akut (legfeljebb 5 nap), szubakut (legfeljebb 20 napig) és krónikus (legfeljebb 56 napig).

A HIE neurofiziológiai diagnózisának módszerei közül meg kell jegyezni az elektroencefalográfiát (EEG). Az NHIE diagnosztizálásához rutin EEG-t használnak, amely lehetővé teszi a HIE különböző stádiumainak, a teljes EEG és az EEG felismerését térképezéssel. Az EEG-térképezés lehetővé tette a HIE fő neurológiai szindrómáinak mintázatainak azonosítását. Az újszülötteknél az EEG-diagnosztika nehézsége az agyi éretlenség és a patológiás minták felismerésében rejlik.

A kiváltott potenciálok (EP) a leginformatívabb diagnosztikai módszer, amely 100%-os pontossággal lehetővé teszi a HIE és a süketség (auditív szár EP-k), a vakság (látási EP-k), valamint az agyi bénulás (szomatoszenzoros EP-k) kedvezőtlen kimenetelének előrejelzését. ).

Előrejelzés. Mint fentebb említettük, a HIE prognózisa függ a hipoxia súlyosságától, amelyet a CBS-paraméterek igazolnak, az encephalopathia súlyosságától (a HIE I. szakaszában H. B. Sarnat és M. S. Sarnat szerint a prognózis kedvező, a II. szakaszban megkérdőjelezhető, szakaszban - kedvezőtlen a teljes gyógyuláshoz).

Az asphyxiával született gyermekeknél a legveszélyesebb tünetek a kedvezőtlen prognózis és a hosszú távú neurológiai következmények szempontjából a következők: 3 pont vagy alacsonyabb Apgar-érték megőrzése az élet 5. percében (ilyen pontszám a 15. és 20. percben a legkedvezőtlenebb prognózis mind a túlélés, mind a túlélés szempontjából, mivel a legtöbb túlélő súlyos agykárosodást szenved), rohamok megjelenése az élet első 8 órájában, ismétlődő rohamok, tartós izomhipotónia és átmenetek a letargia fázisából és hipotenzió a kifejezett túlzott ingerlékenység állapotához és az izom magas vérnyomásához - extensorok. Sajnos egy klinikailag tiszta időszak után (azaz a normától való durva eltérés hiányában) a gyermekben motoros vagy érzékszervi rendellenességek és egyéb kedvezőtlen HIE kimenetelek alakulhatnak ki, amelyek közé tartozik az agyi bénulás, a mentális retardáció, az epilepsziás rohamok, a hydrocephalus, a szindróma. figyelemhiány és hiperaktivitás, látás- és halláselemző károsodása, .

Mind a születés előtti időszak lefolyása, mind az újszülöttkori időszak jellemzői jelentős hatással vannak a HIE prognózisára. Így L. A. Fedorova (2003) kimutatta, hogy a többszörös szervi elégtelenség jelenléte az akut időszakban 1500 g-nál kisebb születési súlyú gyermekeknél élesen rontja a neurológiai kimenetelt. Ha az akut periódusban két funkcionális rendszer elégtelenségét regisztrálják, akkor agyi bénulást, súlyos pszichomotoros fejlődési késést és/vagy vakságot, halláscsökkenést 1 éves korban 47%-ban, három rendszer elégtelenségét 77,7%-ban regisztrálják. és négy vagy több funkcionális rendszer – a gyermekek 90%-ánál. A HIE neurológiai prognózisát rontja a BPD, a szepszis és a necrotizáló enterocolitis kialakulása koraszülöttnél.

A perinatális HIE lehetséges hosszú távú következményeit az agykárosodás jellegétől függően a 11.4. táblázat mutatja be.

Kezelés. A legjobb kezelés az újszülött intrauterin hipoxiájának és fulladásának megelőzése és korai kezelése. Lehetetlen az agyat elszigetelten kezelni. Az agykárosodás fő patogenetikai mechanizmusait célzó intézkedések a következők: 1) a légutak normális átjárhatóságának gyors helyreállítása és megfelelő lélegeztetés - VL vagy mechanikus lélegeztetés hipokapnia létrehozásának módjában, de hiperoxémia nélkül; 2) az esetleges hipovolémia megszüntetése; 3) a megfelelő agyi perfúzió fenntartása mind a rövid távú szisztémás (artériás) hipotenzió, mind a magas vérnyomás, policitémia és a vér hiperviszkozitása, hipervolémia megelőzésével, különösen a folyadék gyors intravénás befecskendezése miatt; 4) védelmi mód - a lehűlés megakadályozása,

túlmelegedés, fertőzés, a külső környezet szükségtelen traumás és irritáló hatásainak korlátozása; 5) szisztematikus energiaszállítás az agyba glükóz formájában (kezdetben infúziós terápia alkalmazásával - 10%-os glükózoldat, amelynek térfogata az első életnapon legfeljebb 50 ml/kg/nap); 6) patológiás acidózis korrekciója, hipoglikémia, hypocalcaemia, hypomagnesemia stb. megelőzése és kezelése. Nagyon fontos az alapvető létfontosságú paraméterek és a biokémiai vérparaméterek monitorozása (a mennyiséget lásd a VII. fejezetben).

Az egyéni szupportív és korrekciós terápia, figyelembe véve a központi és agyi hemodinamika sajátosságait, az alapvető metabolikus mutatók kezelés előtti és alatti állapotát, a felsorolt ​​intézkedésekkel együtt, az aranyszabály a súlyos asphyxiában szenvedő gyermekek kezelésében, beleértve az agyi vérzést is. ödéma.

Az agy duzzanata. A kezelés alapja a fenntartó terápia fenti elveinek betartása, ideértve a mechanikus lélegeztetést hiperventilációs üzemmódban, korlátozott mennyiségben (legfeljebb 50 ml/ttkg/nap) és az infúziós terápia sebességében. Az agyödémában szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének következő területeit tárgyaljuk: 1) ozmotikusan aktív anyagok; 2) hormonterápia - dexametazon; 3) nootróp gyógyszerek (instenon, piracetam, pan-togam, glicin, gliatilin, semax); 4) nagy dózisú barbiturátok; 5) kalciumellenes gyógyszerek; 6) szaluretikumok. Egy adott gyermek agyödémájának anamnézisétől és klinikai képétől függően a felsorolt ​​terápiás területek mindegyike pozitív hatást fejt ki, vagy nem. Alapvetően a farmakológiai szerek vasogén, intersticiális agyödéma esetén javallt. Ha az ödéma citotoxikus, akkor ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága alacsony vagy egyáltalán nem létezik.

Az ozmotikusan aktív anyagok közül előnyös a szorbit 0,25-0,5 g/ttkg dózisban intravénásan; a gyógyszert egyszer, lassan, cseppenként, 10%-os oldat formájában adjuk be.

A dexametazont egyszeri, 0,5 mg/ttkg dózisban is adják.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a fenobarbitál parenterális adagolása 10 mg/ttkg dózisban kétszer (a születés utáni első órákban, majd 1 2 - 2 4 óra múlva) jelentősen javítja az idegsejtek hipoxiával és hosszú távú neurológiai következményekkel szembeni ellenálló képességét. A legtöbb újszülöttközpontban azonban az ilyen terápiát csak az élet első óráiban kialakuló rohamok esetén alkalmazzák. A fenobarbitál fenntartó adagja (az első napi terhelés után 20 mg/kg) napi 3-4 mg/ttkg.

Az élet első napján, különösen nem helyreállított diurézis esetén (azaz oliguria hátterében), a saluretikumok és más diuretikumok általában hatástalanok. A furoszemidet napi kétszer 1-2 mg/ttkg dózisban csak 2 napnál idősebb gyermekeknek írják fel, nagymértékű testtömeg-növekedés esetén (természetesen a korlátozott infúziós terápia hátterében).

Az újszülöttek fulladásos akut periódusában a kalciumellenes gyógyszerekkel végzett terápia kutatási helyzetben van, és ezeknek a gyógyszereknek a kezelési rendje még nincs kidolgozva.

A nootróp gyógyszereket (a görög noos - gondolkodásból) aktívan bevezetik az újszülöttgyógyászatba. N. V. Bogatyreva és I. V. Sirotina tanulmányai kimutatták, hogy a piracetám (nootropil) farmakokinetikája 5-7 napnál idősebb gyermekeknél elvileg hasonló a felnőttekéhez. R. A. Zhetishchev kimutatta, hogy a piracetám 50 mg/ttkg dózisú intravénás beadása fulladásos gyermekeknek segít normalizálni az agyi véráramlást. Adataink szerint a piracetám fent említett adagokban történő alkalmazása az élet első óráiban kétszer (születéskor és 4-6 óra elteltével), majd a 6. életnaptól ismételt adagolás szájon át napi 200 -300 mg/kg, javítja a fulladásban született gyermekek állapotát, hozzájárul gyorsabb neurológiai rehabilitációjukhoz. A mellékhatások között megfigyeltük a rohamok aktivitásának bizonyos stimulációját, de csak olyan gyermekeknél, akiknek anamnézisében görcsrohamok szerepeltek. Ezenkívül G.N. Chumakova szerint a piracetám csökkenti a vérlemezke-aggregációs aktivitást, de ez a hatás minimális a gyógyszer egyszeri, 35 mg/kg-os adagjával. És mégis, ha egy gyermek már több vérlemezke-gátlót kap különböző indikációkra, akkor jobb, ha nem ír fel piracetámot. A piracetam segít gyorsabban eltávolítani a gyermeket a kómás állapotból, beleértve az agyödémát is.

I.V. Sirotina piracetámot alkalmazott súlyos placenta-elégtelenségben szenvedő nőknél (a méhlepény ultrahangos vizsgálatával diagnosztizálva) a következő séma szerint: első adagolás - a szülés megindulásával - 2 5 ml 2 0%-os piracetám oldat 1 0 0 ml-ben 5% -os glükóz oldatot vagy izotóniás nátrium-klorid oldatot intravénásan csepegtetnek 20-30 percig, majd további injekciók (1-4 alkalommal 2 órás időközönként) - 10 ml 20% -os oldatot intravénásan is csepegtetnek. Megállapítást nyert, hogy az ilyen terápia javítja a szülés lefolyását, és nem növeli a vérveszteséget; növeli a magzat hipoxiával szembeni rezisztenciáját, ami a gyermekek születéskor elért Apgar-pontszámának javulásában és a neurológiai szövődmények előfordulási gyakoriságának csökkenésében nyilvánul meg mind a korai újszülöttkori időszakban, mind az első életévben végzett követési vizsgálatokban. Az asphyxiával született gyermekek randomizált csoportjaiban a BB izoenzim kreatin-foszfokináz (a kreatin-foszfokináz agyi frakciója) szintje a vérplazmában szignifikánsan alacsonyabb volt azoknál az újszülötteknél, akiknek édesanyja piracetámot kapott a szülés során.

Az Instenon (10-15 mg/ttkg/nap, az etofilin szerint), a pantogam (40 mg/ttkg/nap), a piridit (5 csepp szuszpenzió) szintén használatos nootróp gyógyszerként, amelyek javítják a HIE-ben szenvedő újszülöttek agyának trofikus folyamatait. 1 kg/nap), phenibut (40 mg/kg/nap), Cortexin (10 mg/kg/nap) stb. Ezen gyógyszerek közül a pantogam nem serkenti a görcsös aktivitást. Cerebrolizint, Bj, B^, B12 vitamin kúrákat írnak fel GID-ben szenvedő, általában 2 hetesnél idősebb gyermekek számára. A Cerebrolysin ellenjavallt olyan gyermekeknél, akiknek kórtörténetében görcsrohamok szerepelnek.

Hangsúlyozni kell, hogy a fenti gyógyszereket a neonatológiában csak Oroszországban és a FÁK-országokban használják széles körben, és nem végeztek olyan randomizált vizsgálatokat, amelyekben előnyeik igazolódtak volna. Külföldön az említett gyógyszereket újszülötteknél és csecsemőknél nem alkalmazzák. Felnőttek kezelésére szakosodott neurológusok szerint randomizált vizsgálatok kimutatták, hogy a gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), az instenon (Skoromets A.A., 1999) hatásos az agyi ischaemiára az első 3-6 órában), a glicin és a Semax (Skvorcova V., 2003). A nootropikumok gyermekeknél történő alkalmazásáról bővebben áttekintésünkben olvashat (Shabalov N.P. et al., 2001).

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapeuta, végzettsége: Northern Medical University. Munkatapasztalat 10 év.

Írott cikkek

Az oxigénhiány az emberi szervezetben pillanatok alatt néha helyrehozhatatlan károkat okoz. A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE) néha úgy hangzik, mint egy szörnyű halálos ítélet mind a gyermekek, mind a felnőttek számára. Nézzük meg, milyen betegség ez, milyen tünetei vannak, és mennyire veszélyes a hipoxiás-ischaemiás agykárosodás bármely életkorban.

Az oxigénhiány elkerülhetetlenül befolyásolja a szervezet működését. Az újszülötteknél gyakran előfordul hipoxiás-ischaemiás encephalopathia: mind a teljes idős, mind a koraszülötteknél. A tapasztalt csecsemők 10%-ánál ezt követően agyi bénulást diagnosztizálnak. Éppen ezért a várandós anyának több időt kell töltenie a friss levegőn, és szigorúan követnie kell az orvos ajánlásait, hogy minimálisra csökkentse.

Felnőtteknél a sérülések vagy a meglévő súlyos betegségek a patológia gyakori okai. Ha fulladásos roham során nem nyújtanak kellő időben segítséget, súlyos halál vagy rokkantság veszélye áll fenn. A patológia súlyossága is fontos szerepet játszik, minél magasabb, annál kisebb az esély a teljes élethez való visszatérésre.

Amikor a központi idegrendszer legfontosabb részében oxigénéhezés lép fel, ez ennek az anyagnak az agysejtekben való hiányához vezet, ami lelassítja a véráramlást és az összes anyagcsere-folyamatot. A táplálkozás ilyen hiányával a szerv egyes részeiben az agyi neuronok elkezdenek meghalni, ami neurológiai rendellenességekhez vezet.

Felgyorsítja a folyamatot, ami szintén a vérkeringés zavara miatt következik be. A nyomás növekszik, és a sejtek gyorsabban kezdenek elpusztulni. Minél gyorsabb a folyamat, annál nagyobb az esélye annak, hogy a károsodás visszafordíthatatlan lesz.

Okoz

A hipoxiás encephalopathia felnőtteknél és gyermekeknél különböző okok miatt fordul elő. Fontos, hogy ismerjük őket, hogy minden intézkedést megtegyünk a megelőzés érdekében.

Felnőtteknél

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia oxigénhiány miatt következik be, amelyet a következő okok okoznak:

• fulladásos állapot;
• megfojtás;
• a légzőrendszer bármilyen jellegű meghibásodása;
• kábítószer-függőség, túladagolás;
• a keringési rendszer patológiái, amelyek elzáródásához vagy szakadásához vezetnek;
• cianid, szén-monoxid - mérgezés;
• hosszú tartózkodás füstös helyen;
• légcső sérülése;
• szív elégtelenség;
• betegségek, amelyek a légzőrendszer izomszövetének bénulásához vezetnek.

Akut hipoxiás encephalopathia akkor fordul elő, ha az oxigén néhány percig nem jut be a szervezetbe. Ez a patológia súlyos lefolyása, amely leggyakrabban halállal végződik. Elszigetelt eseteket jegyeztek fel, amikor emberek túlélték, de számukra ez a súlyos mentális betegség súlyos formájával végződött.

Újszülötteknél

Ennek az állapotnak az oka egy újszülött gyermekben a következők lehetnek:

• fulladás a szülés során a gyenge munkaerő miatt;
• korai szülés vagy kóros tényezők, például köldökzsinór prolapsus;
• fertőző eredetű betegségek az anyában;
• számos fizikai tényező a piszkos levegőtől a sugárzásig.

A csecsemők fulladása a HIE kialakulásához vezető leggyakoribb tényező. Az orvosok a következő kockázati tényezőket azonosítják a betegség előfordulásához:

• akut hipotenzió vajúdó nőknél;
• a tüdő fejletlensége, ami oxigénhiányhoz vezet a vérben;
• nehézségek a szív működésében;
• a magzat sérülése az anya szűk medencéje vagy a köldökzsinór problémái miatt;
• szülési nehézségek, trauma, stressz;
• hypoxia;
• születési vérzés;
• az egészségügyi személyzet hanyagsága;
• placenta leválás;
• nyomás hatására megváltozik a magzati koponya alakja;
• születési trauma, méhrepedés;
• alacsony placenta previa.

Súlyossági fokok és jellemző tünetek

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathiának 3 súlyossági foka van, amelyeket saját megnyilvánulásaik jellemeznek. Segítségükkel az orvosok gyakran előzetes leírást adnak az agykárosodásról és hozzávetőleges prognózist.

Enyhe fokozat

Ezzel a végzettséggel a páciens a következőket kapja:

• a pupilla kitágult és a szemhéjak tágra nyíltak;
• koncentráció hiánya;
• a mozgások koordinációjának zavara, vándorló viselkedés;
• álmosságot vagy túlzott izgatottságot észleltek;
• magas fokú ingerlékenység;
• étvágytalanság;
• az agyi keringés károsodott.

Átlagos végzettség

A neurológia ezzel kifejezettebb lesz, mivel az agy oxigéntelítettségének zavara hosszabb ideig tart:

• a baba ok nélkül spontán sír;
• a védő- és támasztó reflex gyengül, vagy teljesen hiányzik;
• izomgyengeség jelei;
• lelógó felső szemhéj;
• fokozott cerebrospinális folyadéknyomás;
• a vér metabolikus acidózisa;
• neuralgikus rohamok;
• kudarc a nyelési folyamatban.

Súlyos fokozat

A kár ilyen esetekben súlyosabb, ami a következőkben nyilvánul meg:

• görcsök;
• kékes bőr;
• eszméletvesztés;
• magas vérnyomás;
• motoros képességek hiánya;
• sztrabizmus;
• kóma vagy precoma;
• a tanulók fényreakciójának hiánya;
• a légzési folyamat kudarca súlyos aritmiával;
• tachycardia.

A PEP a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia egyik típusa kisgyermekeknél. Közvetlenül a születés után és az első életévben diagnosztizálják. A PEP a méhben, a vajúdás során és a születéstől számított első 10 napban is kialakul.

Három súlyossági fokozatú lehet jellegzetes tünetekkel, és akut formában jelentkezhet - legfeljebb egy hónapig, a funkciók korai helyreállításával - legfeljebb 4 hónapig, késői felépüléssel - legfeljebb 2 évig.

Diagnosztika

Az agyi hypoxia következtében fellépő perinatális ischaemia szindrómát a gyermek vizuális vizsgálatával kezdik diagnosztizálni. Ugyanez a helyzet a felnőttekkel. Az orvostudomány minden fejlődése ellenére még nem találtak fel olyan egyedi tesztet, amely pontosan azonosítani tudja a DIE-t. Valamennyi laboratóriumi technika arra irányul, hogy megállapítsa, milyen súlyosan sérült az agy, és az egész szervezet aktuális állapotát.

Az, hogy milyen kutatást fognak végezni, a tünetektől és azok kialakulásától függ. A tesztek megfejtésére speciális biomarkerek állnak rendelkezésre, amelyek teljes képet adnak a HIE fokáról. A vizsgálathoz a páciens vérére van szükség.

A neuroimaging a következőkkel történik:

• neuroszonográf és/vagy tomográf, amely az agy belső károsodását és változásait mutatja;
• , amely rögzíti az agyi véráramlás működését;
• elektroneuromiográf az idegrendszer perifériájának rostjainak érzékenységének meghatározására.

További használható:

• elektroencefalográf a fejlődési késleltetés korai stádiumában történő kimutatására, és hogy van-e epilepszia;
• videó megfigyelés a gyermekek motoros aktivitásának tanulmányozására.

Ha szükséges, az áldozatot szemész megvizsgálja, hogy megállapítsa a látóidegek és a szemfenék állapotát, valamint genetikai betegségek jelenlétét ezen a területen.

Kezelés és gondozás

Az áldozatoknak különleges ellátásban kell részesülniük, és a HIE-ben szenvedő gyermekek esetében ez a következők feletti ellenőrzésen alapul:

• szobahőmérséklet - legfeljebb 25 fok;
• kényelmes helyzetét, ezért a szoros pólyázás tilos;
• hogy a fény lágy és visszafogott legyen;
• csend;
• etetés, amelynek bőrkontaktussal és a baba szükségleteinek megfelelően kell történnie;
• légzés, olyan meghibásodás esetén, amelyhez speciális készüléket csatlakoztattak.

A terápiát végzik:

1. Sebészetileg az agy vérkeringésének helyreállítására és javítására. Leggyakrabban endovaszkuláris technikát használnak erre a célra, amely nem sérti a szövet integritását.
2. Gyógyszerkezelés, gyógyszerek kiválasztása a károsodás mértékétől és klinikai képétől függően.
3. Antikonvulzív szereken, amelyek leállítják a görcsöket. Általában ez a fenobarbitál, amelynek adagját egyedileg választják ki. Az intravénás módszer a leggyorsabb. Maga a gyógyszer azonban ellenjavallt túlérzékenység, súlyos hipoxiás és hiperkaptikus légzési elégtelenség, vese- és májproblémák, valamint terhesség alatt. A lorazepam alkalmazható, hasonló hatású és ellenjavallatokkal is rendelkezik.
4. Szív- és érrendszeri gyógyszereken a szisztémás vaszkuláris rezisztencia és a szívizom összehúzódási funkciójának növelésére, ami megnövekedett perctérfogatot eredményez. Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer hatással van a vesére, túladagolás esetén a mellékhatásokat nehéz megjósolni. A leggyakrabban használt dopamin és dobutamin.

További megfigyelés

A betegeket csak a teljes fizikoterápia és a neuropszichés fejlődés átfogó felmérése után engedik ki a kórházból. Leggyakrabban az elbocsátás után a betegek nem igényelnek speciális ellátást, de a klinikán a rendszeres vizsgálat kötelező, különösen a gyermekek számára.

Ha a betegség súlyos volt, a gyermeket egy speciális központban figyelik meg, ahol egy neuropszichológiai fejlesztő orvos segíti.

A rohamok kezelése a központi idegrendszeri tünetektől és a vizsgálati eredményektől függ. Csak a normától való enyhe eltéréssel vagy annak határain belül írják fel őket. A fenobarbitált fokozatosan távolítják el, de általában legalább 3 hónapig tartó elbocsátás után veszik be.

Előrejelzés és következmények

Felnőtteknél a prognózis a patológiás agykárosodás mértékétől függ. A perinatális HIE leggyakoribb következményei a következők:

• a gyermek fejlődésének késése;
• az agy diszfunkciója a figyelem, a tanulásra való összpontosítás tekintetében;
• a szervezet belső rendszereinek instabil működése;
• epilepsziás rohamok;
• vízfejűség;
• vegetatív-érrendszeri dystonia.

Nem kell azt gondolni, hogy ez halálos ítélet, még a központi idegrendszeri rendellenességeket is kijavítják, így biztosítva a betegek normális életét. A betegségben szenvedők egyharmada teljesen felépül.

Megelőzés

Ha felnőttekről beszélünk, akkor minden megelőző intézkedésnek a rossz szokások teljes elhagyására kell irányulnia. Ugyanakkor rendszeres testmozgásra van szükség, elkerülve a túlzott stresszt, helyesen kell táplálkoznia, és rendszeres orvosi vizsgálaton kell átesnie annak érdekében, hogy a veszélyes patológiákat korai szakaszban azonosítsák a sikeres kezelésük érdekében.

Senki sem mentes a sérülésektől, de ha körültekintőbben viselkedik, akkor azok minimalizálhatók.

Csak az anya tudja csökkenteni a HIE kockázatát egy újszülött terhesség alatt. Ehhez szüksége van:

• szigorúan kövesse a napi rutint és a személyes higiéniát;
• a nikotint és az alkoholt még minimális adagban is feladja;
• időben orvosi és diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni, különösen neurológus által;
• A szülést csak szakképzett személyzetre bízza.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia veszélyes betegség, de megelőzhető, sőt gyógyítható, de csak akkor, ha időben segítséget nyújtottak, és a jövőben nem sértik meg az orvosi ajánlásokat.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia olyan agyi elváltozás, amelyet a mozgáshiány, görcsrohamok és egyéb mentális fejlődési zavarok okozta hypoxia (alacsony oxigéntartalom a szervezetben) jellemez.

Újszülötteknél a hipoxiás ischaemiás encephalopathia közvetlenül a születés után vagy a baba életének első két napjában jelentkezhet.

Ha egy gyermek vagy felnőtt hosszú ideig oxigén nélkül marad, az agysejtek (neuronok) fokozatosan elpusztulnak, és visszafordíthatatlan halál következik be.

A betegség súlyosságának három fokát különböztetem meg:

Enyhe súlyosság esetén:

• pupillatágulás;
• a beteg nem tud koncentrálni;
• a test koordinációja károsodott;
• álmos állapot;
• hiperemocionális;
• fokozott ingerlékenység;
• a szemhéjak tágra nyíltak;
• étvágytalanság;
• vándor jelenség figyelhető meg;
• cerebrovaszkuláris baleset.

Közepes súlyosság:

• a gyermek időszakos ok nélküli sikolya;
• a reflexek részben gyengültek vagy teljesen hiányoznak (védő, támasztó);
• izomgyengeség (az izomtónus csökken, majd önkéntelenül növekszik);
• lelógó felső szemhéj;
• fokozott cerebrospinális folyadéknyomás;
• a vér metabolikus acidózisa;
• Neurológiai rendellenességek;
• a nyelési folyamat megsértése.

Súlyosabb esetekben:

• görcsös állapot;
• a bőr cianózisa;
• eszméletvesztés;
• magas vérnyomás;
• sztrabizmus;
• a fájdalomra és a motoros aktivitásra adott válasz hiánya;
• prekóma vagy kómás állapot;
• a pupillák fényre adott reakciója gyakorlatilag hiányzik;
• a légzési folyamat zavara, aritmia kíséretében;
• szapora szívverés (tachycardia).

A betegség súlyosságát közvetlenül a szülészeti kórházban szakorvosok határozzák meg. Szükség esetén megfelelő kezelést írnak elő.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia a keringési zavarok miatt lép fel, aminek következtében az idegsejtek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént.

Okoz

Újszülötteknél

Az újszülöttek hipoxiás ischaemiás encephalopathiájának okai a következők lehetnek:

• fulladás a szülés során (gyenge összehúzódások);
• korai és patológiás szülés (köldökzsinór prolapsus);
• anyai fertőző betegségek;
• fizikai tényezők (szennyezett levegő, sugárzás).

Felnőtteknél

Felnőtteknél a betegség a következők miatt fordul elő:

• szén-monoxid-mérgezés;
• fulladás esetén;
• élesen alacsony vérnyomás;
• kábítószer vagy alkohol túladagolása;
• következmények az általános érzéstelenítés után;
• fejsérülések utáni szövődmények.

A fenti okok mindegyike az agy oxigénellátásának csökkenése miatt merül fel.

A szülés közbeni fulladás az agykárosodás fő oka, amely rokkantsághoz vagy halálhoz is vezethet, ezért a szülészeti ellátást szakszerűen kell végezni, figyelembe véve a szülőcsatorna és a magzati testrészek anatómiáját.

Tünetek

• fokozott ingerlékenység;
• rohamok;
• a reflexek elnyomása;
• hipotenzió.

Kezelés

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia kezelését kórházban kell végezni.

A megfelelő és időben történő gyógyszeres kezelés megakadályozza a további következményeket és szövődményeket, és a legtöbb esetben a betegség prognózisa kedvező lesz.

A kezelésnek a szervezet oxigénhiányának alapvető problémájának megszüntetésére kell irányulnia.

A betegség kezelése magában foglalja:

1. Gyógyszerek szedése.
2. Fizioterápiás eljárások.

Ennek a betegségnek a kezelése integrált megközelítést és azonnali gyógyszerek felírását igényel.

A felnőtt betegeknek fel kell hagyniuk mindenféle rossz szokással (alkohol, dohányzás). Át kell gondolni az étrendet, és ha szükséges, módosítani kell zöldségek és gyümölcsök beiktatásával. A teljes gyógyuláshoz az év során több kezelési kurzust kell elvégezni.

Enyhe esetekben homeopátiás gyógyszereket használnak.

A görcsös reakciók megelőzése érdekében görcsoldó szereket írnak fel:

• diazepam;
• Fenobarbitál.

Az agy anyagcsere-folyamatainak javítása érdekében használja:

• piracetám;
• Cinnarizine;
• Actovegin.

Az intrakraniális nyomás csökkentése érdekében a következőket írják elő:

• Mannit.

A fenti gyógyszerek mindegyikét a kezelőorvos írja fel. Az öngyógyítás szigorúan tilos!

Egyes esetekben, ha a központi idegrendszer károsodik, a görcsoldó gyógyszereket három vagy hat hónapig folytatják. A gyógyszeres kezelés abbahagyását a kezelőorvos határozza meg, a klinikai kép és az elektroencefalogram vizsgálata alapján.

A betegség kialakulásának számos hajlamosító tényezője van :

• korai vagy késői terhesség;
• fertőző betegségek a terhesség alatt;
• öröklődés útján terjedő betegségek;
• evészavar;
• kedvezőtlen környezeti feltételek;
• kóros terhesség.

A hepatikus encephalopathia az agyműködés olyan rendellenessége, amely súlyos májkárosodás következménye. Itt megtudhatja, hogyan alakul ki ez a szövődmény, és hogyan kell gyógyítani a beteget.

Gyógyulási időszak

A kúra befejezése és az egészségügyi intézményből való elbocsátás után fel kell mérni a gyermek neuropszichés fejlődését.

A legtöbb beteg nem igényel kórházon kívüli ellátást a hazabocsátás után, csak időszakos gyermekorvosi felügyelet szükséges.

A gyors rehabilitációhoz szüksége van:

• kommunikálni a gyermekkel;
• maradj csendben;
• figyelemmel kíséri az étrendet;
• minden feltételt megteremteni az egészség megfelelő szinten tartása és a káros következmények minimalizálása érdekében.

Következmények

Az enyhe vagy közepesen súlyos forma következményei kedvezőek lehetnek, és teljes gyógyulás érhető el.

Ha a klinikai kép 10 napig fennáll a betegségben szenvedő újszülötteknél, akkor a teljes gyógyulás valószínűsége nagyon alacsony.

Súlyos esetekben az esetek 30%-ában halál lehetséges, a kezelést szigorúan az intenzív osztályon kell végezni

A gyógyulási időszakban a fizioterápiás eljárások és a farmakológiai szerek hatékonysága nagy.

A hypoxiás ischaemiás encephalopathia megelőzése nagyon fontos, mert a betegséget könnyebb megelőzni, mint kezelni.

Kisgyermekeknél a betegség sokkal enyhébb, mint a felnőtteknél. A betegség megfelelő megközelítésével az agy teljesen helyreáll, és a gyermek teljes gyógyulást ér el. Minél korábban diagnosztizálják és kezelési eljárást írnak elő, annál nagyobb a valószínűsége a gyógyulásnak kóros következmények nélkül. A következmények teljes mértékben az aktív kezeléstől és rehabilitációtól függenek.

Videó a témáról

Nem minden szülőnek van ideje megtapasztalni az anyaság és az apaság örömeit a baba születése után. Egyesek számára ezt az érzést egy szörnyű diagnózis - encephalopathia - árnyékolja be. Különböző súlyosságú betegségek egész csoportját egyesíti, amelyeket agyi aktivitási zavarok kísérnek. Egyre gyakrabban észlelhető, újszülötteknél a tünetek enyhe súlyossága miatt meglehetősen nehéz diagnosztizálni. Ha nem kezelik azonnal, az encephalopathia gyermekeknél epilepsziához és bénuláshoz vezet. Ezért fontos tudni, hogy mi ez a patológia, és milyen jelekre kell figyelni.

Az encephalopathia egy szörnyű agysérülés, ami fontos, hogy azonnal diagnosztizálják és megfelelően kezdjék meg a kezelést.

Mi az encephalopathia?

Az encephalopathia az agyi neuronok szerves, nem gyulladásos elváltozása, amelyben kórokozó tényezők hatására dystrophiás változások lépnek fel, amelyek az agy működésének megzavarásához vezetnek. A betegség kialakulásának lendülete a traumás, mérgező és fertőző okok által okozott krónikus oxigénhiány. Az agyszövet oxigénéhezése megzavarja bennük a természetes anyagcsere-folyamatokat. Ennek eredményeként a neuronok teljes halála az agy sérült területeinek leállását váltja ki.

Az encephalopathia általában lassú betegség, de bizonyos esetekben, például súlyos vese- és májelégtelenség esetén, gyorsan és váratlanul alakul ki.

Jelenleg az orvosok az encephalopathiák minden típusát 2 nagy csoportra osztják, amelyek mindegyike altípusokra oszlik:

• Veleszületett. Általában kedvezőtlen terhesség, a magzati agy kóros fejlődése vagy az anyagcsere-folyamatok genetikai rendellenességei során fordul elő.
• Szerzett. Bármilyen életkorban előfordul, de felnőtteknél gyakoribb. Jellemzője a patogén tényezőknek az agyra gyakorolt ​​hatása az ember élete során.

Fajták

A gyermekek agyvelőbántalma (encephalopathia) több etiológiájú betegség, de minden esetben azonos morfológiai változásokkal jár az agyban. Ez a teljesen működő neuronok elpusztulása és számának csökkenése, nekrózis gócok, a központi vagy perifériás idegrendszer idegrostjainak károsodása, az agyhártya duzzanata, és az agy anyagában vérzéses területek jelenléte.

Az alábbi táblázat bemutatja ennek a patológiának a fő típusait.

Az encephalopathiák típusai	Az előfordulás etiológiája	Klinikai megnyilvánulások
Hipoxiás-ischaemiás (perinatális encephalopathia újszülötteknél)	Károsító tényezők hatása a magzatra a perinatális (28. terhességi héttől) és posztnatális (a 10. életnapig) időszakban.	Hiperingerlékenység, rossz alvás, gyakori regurgitáció, hőszabályozási zavar, fejbillentés, kóros tónus.
Bilirubin	Kóros sárgaság, hemolitikus betegség, szubkután vérzések.	Letargia, gyenge szívóreflex, ritka, késleltetett légzés, fokozódó feszültség a feszítőizmokban.
Epilepsziás	Az agy fejlődésének patológiái.	Epilepsziás rohamok, mentális zavarok, beszédzavarok, mentális retardáció.
Maradék (meghatározatlan)	Bakteriális és vírusos fertőzések, intrapartum sérülések, cefalohematomák.	Neurológiai és kognitív diszfunkciók, fejfájás, hydrocephalus, késleltetett pszichomotoros fejlődés.
Ér	Érrendszeri patológiák (agyi atherosclerosis, artériás magas vérnyomás).	Depresszió, hangulati ingadozások, fejfájás, alvászavarok, rossz memória, fáradtság, ismeretlen eredetű fájdalmak különböző szervekben.
Mérgező	A szervezet szisztematikus expozíciója neurotróp és mérgező anyagoknak.	Mentális, vegetatív-érrendszeri, motoros, hőszabályozási zavarok; parkinsonizmus; epilepsziás szindróma.
Poszt-traumatikus	Traumás agysérülések és törések.	Fejfájás, szédülés, alvászavarok, csökkent figyelem és koncentráció, parézis, vestibularis zavarok.

Bilirubin encephalopathia

A betegség súlyossága

Az encephalopathia tüneteinek súlyossága minden egyes betegnél a betegség stádiumától függ. Az orvosok a betegség 3 súlyossági fokát különböztetik meg:

1. Könnyű (első). A tünetek szinte teljes hiánya jellemzi, amelyek túlzott terhelés vagy stressz hatására súlyosbodnak. Az agyszövet kisebb változásait csak műszeres diagnosztikai módszerek segítségével rögzítik. Jól reagál a kezelésre a gyermek életének első évében, ha betartják az orvosi ajánlásokat.
2. Átlagos (második). A tünetek enyhék és átmenetiek lehetnek. Egyes reflexek és a mozgáskoordináció megsértése van. Az agyi vizsgálatok vérzéses területeket tárnak fel.
3. Nehéz (harmadik). A motoros és légzési funkciók súlyos zavarai figyelhetők meg. A súlyos neurológiai rendellenességek súlyosan rontják a beteg életminőségét, gyakran rokkantsághoz vezetnek. Ebben a szakaszban demencia alakul ki, az ember nem tud gondoskodni magáról a mindennapi életben.

Kapcsolódó szindrómák

A gyermekben előforduló encephalopathia minden típusát a neurológiai diszfunkcióra utaló szindrómák jelenléte jellemzi.

Közülük a leggyakoribbak:

• Hipertóniás-hidrokefáliás szindróma. A megnövekedett koponyaűri nyomás és a cerebrospinális folyadék túlzott felhalmozódása okozza az agy kamrai rendszerében. A csecsemőknél a szindróma tünetei között szerepel a fejkörfogat gyors növekedése (havi 1 cm-rel), a sagittalis varrat megnyílása, a fontanelle feszülése és kidudorodása, gyengén kifejezett veleszületett reflexek, strabismus és Graefe-jel (fehér csík) gyermeknél a pupilla és a felső szemhéj között) (további részletek a cikkben :).
• Mozgássérült szindróma. Patológiás izomtónusként nyilvánul meg - hipertóniás, hipotóniás vagy izomdisztónia. Ugyanakkor az újszülött nehezen tud fiziológiás pozíciókat felvenni, a gyermek felnövekedésével a testi-lelki fejlődésben is lemarad. A szülőknek figyelniük kell a csecsemő túl monoton sírására vagy sírására, fény-, vizuális és hangingerekre adott késleltetett reakcióira, és a kóros reakció első megjelenésekor mutassák be a gyermeket az orvosnak.

• Hiperexcitabilitási szindróma. Fokozott idegi reakciót jelent bármilyen irritáló anyagra: érintések, hangok, testhelyzet változásai. Gyakran megfigyelhető a végtagok és az áll hipertóniája és remegése. A csecsemő sírása sikolyhoz hasonlít, és a fej hátrahajtása kíséri. Gyakran és bőven böfög (szökőkutakban), és lassan következik be a súlygyarapodás. Az alvás-ébrenlét minta megszakad.
• Görcsös szindróma. Ez a szervezet kóros reakciója külső és belső ingerekre, és helyi (lokális) és generalizált (az egész testet lefedő) akaratlan izomösszehúzódásokban nyilvánul meg. A rohamokat hányás, szájhabzás, regurgitáció, légzési nehézség és cianózis kísérheti.
• Comatose szindróma. Újszülötteknél születési sérülések, fertőző elváltozások, anyagcserezavarok és funkcionális légzési zavarok következménye. Három létfontosságú funkció – a tudat, az érzékenység és a motoros aktivitás – gátlásában fejeződik ki. Ezzel a gyermekeknél hiányzik a szívó-nyelési reflex.
• Vegetatív-zsigeri rendellenességek szindróma. A szív- és érrendszeri és a légzőrendszer kóros elváltozásaiban, a gyomor-bél traktus zavaraiban, a bőr rendellenes elszíneződésében vagy sápadtságában, valamint a hőszabályozás károsodásában nyilvánul meg.
• Figyelemhiányos hiperaktív rendellenesség. Ez egy neurológiai-viselkedési fejlődési rendellenesség, amelyben a gyerekek nehezen tudnak koncentrálni és az információkat észlelni. A gyermek túlzottan impulzív, és nem birkózik meg jól az érzelmeivel.

Diagnosztikai módszerek

A diagnózist csak szakképzett orvos végezheti, a klinikai diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján - a beteg kórtörténetének összegyűjtése, külső vizsgálat, laboratóriumi és műszeres diagnosztika.

Az idősebb gyermekek számára speciális teszteket is ajánlanak a memória, a figyelem és a mentális állapot felmérésére. Ma a következő modern kutatási módszereket alkalmazzák:

• Neurosonográfia. Gyerekeknek a születéstől a nagy fontanel túlnővéséig írják fel (lásd még:). Speciális ultrahang szenzor segítségével megvizsgálják az agyi struktúrákat és azonosítják patológiájukat: hipertóniás és hydrocephalic szindrómák, hipoxiás-ischaemiás elváltozások, ciszták és hematómák, agyhártyagyulladás.
• Doppler ultrahang. Lehetővé teszi az agyi erek állapotának felmérését, és észleli a véráramlás sebességének zavarait, az agyat ellátó erek patológiáit és aneurizmáit, az artériák elzáródását vagy szűkületét.
• Elektroencephalográfia. Regisztrálja az agy elektromos aktivitását, lehetővé téve következtetések levonását gyulladásos folyamatokról, daganatokról, agyi érpatológiákról és epilepsziás gócokról.
• Rheoencephalográfia. Ez a legegyszerűbb módszer az agy érfalainak és ereinek tanulmányozására és értékelésére. Érzékeli a véráramlási zavarokat és a vaszkuláris hipertóniát.
• Vérelemzés. Lehetővé teszi a leukocitózis jelenlétének meghatározását, jelezve a gyulladásos folyamatokat a szervezetben, és a bilirubin szintjét, ami fontos a bilirubin encephalopathia kialakulásában.

Neurosonográfiás eljárás

Az encephalopathia kezelése gyermekeknél

Az encephalopathia súlyos diagnózis, amely azonnali orvosi ellátást igényel. Az öngyógyítás ebben az esetben nemcsak helytelen, hanem visszafordíthatatlan következményekhez is vezethet. Csak szakember választja ki a gyermek életkorától, antropometriai adataitól, a patológia súlyosságától és a tünetek súlyosságától függően egyéni kezelést - otthon vagy kórházban -, amely nem gátolja számos fontos agyi funkciót.

Gyógyszerek

A gyógyszeres terápia a következő fő gyógyszercsoportok szedésén alapul:

• Nootropikumok vagy neurometabolikus stimulánsok. Aktiválja az idegsejtek munkáját és javítja a véráramlást. Ezek közé tartozik: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (javaslom elolvasni:).
• Értágítók, vagy értágítók. Kitágítják az erek lumenét, normalizálják a véráramlást. Ezek közé tartozik a Papaverine és a Vinpocetine.
• Pszicholeptikumok vagy nyugtatók. Célja a fokozott ingerlékenység enyhítése. Ide tartozik a Citral, Valerianahel, Elenium.
• Fájdalomcsillapítók, vagy fájdalomcsillapítók. Használatuk célja az erős fájdalom enyhítése. Ez az aszpirin, az ibuprofen.
• Antikonvulzív szerek vagy epilepszia elleni szerek. Célja az epilepsziás aktivitás csökkentése és bármilyen eredetű rohamok megállítása. Ezek közé tartozik a valparin, a fenobarbitál.

Ezeken a gyógyszereken kívül az orvos görcsoldókat és központilag ható izomrelaxánsokat írhat fel. A fizioterápiás eljárások, mint például az elektroforézis és az amplipulzusterápia, beváltak a fekvőbeteg-kezelés részeként. Bilirubin encephalopathia esetén a fototerápiás kezelés megfelelő.

A perinatális vagy szerzett encephalopathia következményeinek hatékony leküzdéséhez a gyógyszerek önmagukban nem elegendőek. A szülőknek türelmesnek kell lenniük, és gyermekük testi és lelki felépülésére kell összpontosítaniuk. Ehhez létre kell hoznia egy ébrenléti és pihenési rendszert a baba számára, táplálnia kell B-vitaminban gazdag ételeket, és rendszeresen kell végeznie fizikoterápiás órákat és masszázsokat.

A gyermek felnövekedésével szükség esetén javítópedagógusok - logopédusok, defektológusok - bevonása javasolt. Segítséget nyújtanak a szociális alkalmazkodásban, a pozitív motiváció kialakításában, fejlesztési tervet készítenek a szükséges módszerekkel, eszközökkel, technikákkal, amelyek figyelembe veszik a baba életkori, egyéni és pszichés sajátosságait.

Következmények a gyermek számára

Az encephalopathia következményei súlyosak. Ezek a megkésett beszéd, szellemi és fizikai fejlődés, a figyelem és a memória hiányában kifejeződő agyi működési zavarok, epilepszia, vízfejűség, agyi bénulás (javaslom, hogy olvassa el:). A prognózis a betegség súlyosságától függően változik - a teljes gyógyulástól a rokkantságig és a halálig.