Fénysokk kezelés. Hogyan alakul ki a sokktüdő, és milyen kezelési módszerek vannak? A sokk tüdő kialakulásának okai és mechanizmusa

"Sokk" tüdő a tüdőszövet progresszív károsodása számos extrém körülmény hatására, amelyet akut tüdőelégtelenség és hemodinamikai károsodás kísér. Ez a szindróma a tüdőszövet nem specifikus reakciója az általános, majd a tüdő keringésének elsődleges megsértésére súlyos trauma, vérveszteség, súlyos műtét stb. után.

A sokkos tüdő tünetei:

Progresszív légszomj.

Gyors légzés.

Oxigénhiány.

Csökkent vizeletkibocsátás.

A tüdősokk okai:

A sokk tüdő általában a sokk következménye. A tüdő kapillárisaiban, az alveolusokon átszövő legkisebb erekben csökken a véráramlás. Az erek összehúzódnak, a kapillárisok falai sérülnek, ami nagymértékben növeli áteresztőképességüket. Ebben az esetben a vérplazma behatolhat a tüdőszövetbe. Ha a véráramlás gyengül, a pulmonalis alveolusok falának sejtjei érintettek, és egy bizonyos anyagot termelnek, amely nem teszi lehetővé az egészséges ember alveolusainak összeomlását. Emiatt atelektázis gócok jelennek meg a tüdőben: a pulmonalis alveolusok falai egymáshoz nyomódnak, és belégzéskor az alveolusok nem telnek meg levegővel. Ráadásul a sokk során a véralvadás megindul a legkisebb erekben. A tüdő kapillárisaiban apró vérrögök (mikrotrombik) jelennek meg, ami fokozza a keringési problémákat. Ennek eredményeként a tüdő működése károsodik.

Etiológia

A felnőttkori akut légzési distressz szindróma elsődleges etiológiai tényezői gyakran a trauma és a traumás sokk. Az akut légzési distressz szindróma felnőtteknél égési sérüléseket és mechanikai sérüléseket okoz, beleértve a csonttöréseket, fejsérüléseket, tüdőzúzódásokat és belső szervi sérüléseket. Ez a szövődmény gyakran sebészeti beavatkozások után alakul ki, rákos betegeknél olyan műtétek után, mint például Gerlock és Lewis. A mikroszűrő nélküli tartósított vér tömeges transzfúziója jelentős tüdőembólia forrása és a betegség elsődleges etiológiai tényezője is lehet. Bizonyított a légzési distressz szindróma kialakulásának lehetősége felnőtteknél az extracorporalis keringés („poszt-perfúziós tüdő”) alkalmazása után.

Az intravascularis véralvadás disszeminációja a többszörös szervi elégtelenség és a pulmonalis diszfunkció egyik oka. A korábbi kritikus állapotok (hosszan tartó hipotenzió, hypovolemia, hypoxia, vérveszteség), nagy mennyiségű vér és oldatok transzfúziója az akut légzési distressz szindróma lehetséges etiológiai tényezőinek tekinthetők felnőtteknél. A zsírembólia a tüdőkárosodás egyik oka. A gyógyszerek (kábító fájdalomcsillapítók, dextránok, szalicilátok, tiazidok és mások) szintén okozhatják ezt a szövődményt.

A felnőttkori akut légzési distressz szindróma prevalenciája az intenzív osztályokon a betegpopulációtól és azoktól a betegségektől függ, amelyekben a szindróma valószínűleg kialakul.

Patogenezis

A fő patológia a tüdő alveoláris-kapilláris gát károsodása (megsemmisítése). Kórélettani elváltozások: az alveoláris-kapilláris membrán duzzanata és ödémája, intercelluláris rések kialakulása benne, intersticiális ödéma kialakulása. A felnőttkori akut légzési distressz szindróma nemcsak a tüdőödéma egyik formája, amelyet a fokozott kapilláris permeabilitás okoz, hanem egy általános szisztémás patológiás reakció megnyilvánulása is, amely nemcsak a tüdő, hanem más szervek működési zavarához is vezet.

A tüdőödéma patofiziológiai következményei felnőttkori légzési distressz szindrómában a tüdőtérfogat csökkenése, a szignifikánsan csökkent tüdőcompliance és a nagy intrapulmonális shuntok kialakulása. A véráramlás túlsúlya a lélegeztetés/véráramlás arányban a nem lélegeztetett tüdőszegmensek perfúziójának köszönhető. A maradék tüdőtérfogat csökkenése ennek az aránynak az egyenetlenségében is megmutatkozik.

A pulmonalis surfactant pusztulása és szintézisének csökkenése is oka lehet a funkcionális tüdőtérfogat csökkenésének, és hozzájárulhat a tüdőödéma növekedéséhez. Az alveoláris felületi feszültség növekedése csökkenti a hidrosztatikus nyomást az interstitiumban, és növeli a tüdő víztartalmát. Az ödémás tüdő megfelelőségének csökkenése a légzőrendszer felerősödéséhez vezet, és a légzőizmok fáradtságával jár. A tüdőödéma mértéke mennyiségileg megfelel a tüdőben lévő intravaszkuláris víz térfogatának, melynek értéke fokozatosan növekszik, ami nagymértékben meghatározza a rendellenesség klinikai és radiológiai képét. A nem specifikus disszeminált reakció hozzájárul az intravaszkuláris trombusok kialakulásához a pulmonalis artériás rendszerben és a nyomás növekedéséhez. A pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett nyomás tünete általában reverzibilis, nem jár bal kamrai elégtelenséggel, és általában nem haladja meg a 18 Hgmm-t. A pulmonalis hypertonia reverzibilis felnőttkori akut légzési distressz szindrómában a kialakulásától számított 72 órán belül a nitroprusszid adása igazolja. Más szavakkal, a pulmonális hipertónia akut légzési distressz szindrómában felnőtteknél nem olyan nyilvánvaló, mint a hidrosztatikus (kardiogén) tüdőödéma esetében. A pulmonalis artéria éknyomása jellemzően a normál határokon belül van. Csak a felnőttkori akut légzési distressz szindróma végső stádiumában lehetséges a pulmonális artéria éknyomásának növelése, amely szívelégtelenséggel jár. Azoknál a betegeknél, akik a tüdőelégtelenség progressziójából és a tüdő gázcsere funkciójának ellátására való képtelenségéből halnak meg felnőttkori akut légzési distressz szindrómában, jellemzően jelentősen csökken a tüdő megfelelősége (nyújthatósága), mély hipoxémiát és megnövekedett holtteret tapasztalnak hypercapniával. A patomorfológiai vizsgálatok kiterjedt intersticiális és alveoláris fibrózist tártak fel.

Shockotüdő jelenlétében rövid időn belül nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel a tüdő alveolusaiban és az intersticiális szövetben, és tüdőödéma kezdődik. Eközben a tüdő többi részének alveolusai összeesnek, levegővel való feltöltődésük leáll (ún. atelektázia lép fel).

Tünetek

• Gyors légzés.
• Oxigénhiány.
• Csökkent vizeletkibocsátás.
• Kóma.

A sokk tüdő több órával (néha három nappal) a hipovolémiás sokk kezdete után jelentkezik, első tünetei enyhék. Az első kifejezett tünet az enyhe légszomj. Ebben a szakaszban a páciens vérének elemzésével meg lehet határozni, hogy mennyivel csökkent a vér pH-ja. A betegség második stádiumában a légszomj erősen megnövekszik, az oxigénhiány kompenzálására gyakoribbá válik a légzés, nehézkessé válik a légzés. Most nyilvánvaló oxigénhiány van a páciens vérében, és csökken a leukociták és a vérlemezkék száma. Ebben a szakaszban a tüdőödéma tünetei már röntgenfelvételen láthatók. A harmadik szakasz beálltával a beteg megfullad, eszméletét veszti, kómába esik. A sokk végzetes lehet.

Shock tüdő (traumás tüdő, nedves tüdő, légúti tüdő, progresszív pulmonalis konszolidáció, vérzéses atelektázia, poszt-perfúziós vagy transzfúziós tüdő, hialin membránok felnőtteknél stb.) - Felnőtt légzési distressz szindróma (ARDS) - súlyos légúti szindróma kudarc a tüdőben specifikus változásokkal, sokkra jellemző, ödéma, rugalmasság elvesztése, alveoláris összeomlás.

Az ARDS fokozatosan alakul ki, csúcspontját átlagosan 24-48 órával a károsodás kezdete után éri el, és a tüdőszövet masszív, általában kétoldali károsodásával végződik. Az októl függetlenül az RDV-nek egyértelműen meghatározott klinikai képe van.

Az ARDS-nek négy szakasza van:

I. szakasz - károsodás (legfeljebb 8 órával a stresszhatás után). A klinikai és radiológiai vizsgálat általában nem tár fel elváltozásokat a tüdőben.

II. szakasz - látszólagos stabilitás (6-12 órával a stresszhatás után). Tachypnea, tachycardia, normál vagy mérsékelten csökkent oxigénnyomás az artériás vérben (PaO 2). Egy dinamikus vizsgálat feltárja az artériás hipoxémia progresszióját, a száraz zihálás megjelenését a tüdőben és a nehéz légzést. A röntgenfelvétel a tüdőben bekövetkezett változások első megnyilvánulásait mutatja: a tüdőmintázat vaszkuláris komponensének növekedését, intersticiális tüdőödéma alakulását.

III. szakasz - légzési elégtelenség (12-24 órával a stresszhatás után). Súlyos akut légzési elégtelenség klinikai képe: légszomj, hyperpnoe, a segédizmok részvétele a légzésben, tachycardia, jelentős PaO 2 csökkenés (kevesebb, mint 50 Hgmm), durva légzés, száraz légutak a tüdőből. A nedves rales megjelenése a folyadék felhalmozódását jelzi az alveoláris térben. A röntgenfelvételen a lebenyek kifejezett intersticiális ödémája látható, a fokozott érrendszeri mintázat hátterében gócszerű, néha vízszintes árnyékok jelennek meg. Az erek árnyéka elmosódott, különösen az alsó szakaszokon. A perivaszkuláris folyadékot reprezentáló nyilvánvaló infiltratív árnyékok láthatók.

IV. szakasz - terminál. A tünetek előrehaladása. Mély artériás hipoxémia, cianózis. Légúti és metabolikus acidózis. Szív- és érrendszeri elégtelenség. Alveoláris tüdőödéma.

Akkor fordul elő, ha:

Balesetek (víz vagy savas gyomortartalom felszívása);

A gyógyszerek hatásai;

Sérülések;

Mérgező gázok belélegzése, nagy koncentrációjú oxigén belélegzése;

Betegségek (tüdőgyulladás, szepszis, hasnyálmirigy-gyulladás, tuberkulózis, diabéteszes ketoacidózis, karcinomatózis, eclampsia, bármilyen etiológiájú sokk);

Mesterséges keringés;

A tüdő keringésének mikroembóliája,

kiterjedt sebészeti beavatkozások;

Kritikus állapotok (hosszan tartó hipotenzió, hypovolemia, hypoxia, vérzés).

Nagy mennyiségű vér és oldat transzfúziója.

DIFFERENCIÁLDIAGNÓZIS:

Bal kamrai elégtelenség;

Súlyos tüdőgyulladás (bakteriális, vírusos, gombás, aspirációs, atelektatikus);

KÓRHÁZ ELŐTI SZAKASZ

1. Az ARDS-t okozó ok megszüntetése.

2. Oxigénterápia.

3. Fájdalomcsillapítás: analgin 50% 2-4 ml, lehetséges kombináció difenhidraminnal 1% 1 ml IM vagy pipolfen 2,5% 1 ml IM.

4. Vérnyomáscsökkenés esetén: mezaton 1% 2 ml s.c. vagy i.v.

5. Szívelégtelenség esetén: strophanthin 0,05% 0,5 ml i.v. per fizikális. megoldás.

6. Hörgőgörcsös szindróma esetén - Euphyllip 2,4% K) ml

7. Kórházi ellátás az intenzív osztályon.

KÓRHÁZ SZAKASZ

1. Az alapbetegség kezelése.

2. Az O2-transzport tüdőgátjának leküzdése:

a) oxigénterápia;

b) pozitív nyomás alkalmazása a kimenet végén (PEEP);

c) a mesterséges pulmonális lélegeztetés (ALV) kíméletes módjai;

d) fizikoterápia.

3. A hörgőgörcsös komponens esetében - aminofillin 2,4% 10 ml IV, prednizolon 60 mg IV bolus és 60 mg n/m, valamint a státusz stádiumától függően további (lásd "Asthmatikus állapot kezelése").

a) analgin 50% 2-4 ml 1% difenhidraminnal kombinálva 1 ml IM vagy pipolphen 2,5% 1 ml IM;

b) nátrium-hidroxi-butirát (GHB) 20% 5 ml IV lassan glükóz 5%" 10 ml;

c) dinitrogén-oxid és oxigén keverékének belélegzése 1:1 vagy 2:1 arányban 10-15 percig.

5. Hipotenzió esetén:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) noradrenalin 0,2% 0,5-1 ml intravénásan 5%-os glükózoldatban vagy sóoldatban;

c) 0,5% - 20 ml (100 mg) dopamin 125-400 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal vagy 5% glükóz oldattal intravénásan hígítva;

d) szteroid hormonok - prednizolon 90-150 mg vagy hidrokortizon 150-300 mg izotóniás nátrium-klorid oldatban intravénásan.

6. A reológia és a mikrokeringés normalizálása, CBS:

a) reopoliglucin vagy reomakrodex;

b) heparin, streptodecase;

c) nátrium-hidrogén-karbonát 4% - 200 ml intravénásan;

d) infúziós elektrolit oldatok.

A 70 kg-os beteg teljes folyadékmennyisége (kóros veszteségek hiányában) 2,3-2,5 l/nap legyen.

A „sokktüdő” kifejezést először Ashbaugh (1967) vezette be a tudományos orvosi irodalomba, hogy a progresszív akut légzési elégtelenség (APF) szindrómáját jelölje, amely a különböző betegségek végső időszakára jellemző.

A fenti elnevezés mellett más kifejezéseket is használnak ennek az állapotnak a jelölésére: „nedves (nedves) tüdő”, „vizes tüdő”, akut tüdőtömörítési szindróma, tüdőbetegség szindróma felnőtteknél, perfúziós tüdő szindróma stb.

Shock tüdő traumás agyi, mellkasi, hasi sérüléseknél, vérveszteség, elhúzódó hipotenzió, savas gyomortartalom aspirációja, masszív transzfúziós terápia, akut veseelégtelenség, fokozódó szívdekompenzáció, tüdőembólia, intenzív anti-sokk terápia szövődményeivel (hosszan tartó) mesterséges lélegeztetés, túlzott vér- és folyadékinfúzió, tiszta oxigén használata) stb.

A folyamat lényege a tüdő „hepatizálása” az extravaszkuláris vízmennyiség éles növekedésével, a vérrögök felhalmozódásával a kapillárisokban, az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodásával és a hialin membránok képződésével. Feltételezhetjük tehát, hogy a „sokktüdőszindróma” előfordulása a tüdő nem gázcsere funkcióinak túlterhelésének közvetlen következménye - a tisztítás és a véralvadási rendszerben való részvétel stb.

A sokk tüdő patogenezisében a következő mechanizmusok különböztethetők meg:

1. A tüdőkapillárisok permeabilitásának növelése:

a) közvetlen trauma,

b) törekvés,

c) pulmonalis hypoxia (hipoperfúzió, neurovaszkuláris reflexek, hypocapnia, érelzáródás [zsír- és szövetembólia, thrombocyta-embólia, diffúz intravaszkuláris koaguláció stb.]),

A „sokktüdő” patogenezisének fő láncszemei

(V.K. Kulagin, 1978).

d) uxinok (zsírsavak, hisztamin, szerotonin, kininek, seb endotoxinok, belélegzett gázok, lizoszomális enzimek, katekolaminok, acidózis, oxigén),

e) homológ vér (transzfúzió utáni reakciók, a gazdaszervezet reakciója a transzplantációra),

e) tüdőfertőzések.

2. Megnövekedett nyomás a tüdőkapillárisokban:

a) neurovaszkuláris reakciók (a központi idegrendszer károsodása, a posztkapilláris erek, a posztkapilláris tüdővénák és a szisztémás keringés ereinek összehúzódása a folyadéknak a tüdőkeringésbe való beáramlásával, a bal kamra rugalmasságának elvesztése),

b) túlzott transzfúzió,

c) szívizom elégtelenség.

3. Csökkent intravaszkuláris onkotikus nyomás (hipokroteinémia, krishaploid oldatok túlzott infúziója).

4. Az intraalveoláris nyomás csökkenése.

5. Fokozott onkotikus nyomás a szövetekben.

6. A felszíni aktivitás romlása. Ebben a folyamatban és az atelektázia kialakulásában fontos szerepet játszik a pulmonalis felületaktív anyag, amelynek funkciója élesen károsodik (inaktiválódik).

Mindez végső soron a felső légutak fokozott ellenállásához vezet a gázok áthaladásával szemben, a pulmonalis keringés ereinek perifériás ellenállásának növekedéséhez, az interalveoláris septák megvastagodásához és az artériás vér oxigéntelítettségének csökkenéséhez.

A „sokktüdő” patogenezisének fő kapcsolatait az ábra mutatja be (lásd 465. oldal).

A „sokktüdő” klinikai képe légszomj, súlyos esetekben eszméletvesztés, izgatottság (hipoxia miatt), vérnyomás, súlyos sérülés ellenére, normál vagy akár emelkedett szinten belül, arccianózis, scleralis hyperemia. A sav-bázis állapot a normál határokon belül lehet, vagy metabolikus acidózis vagy légúti alkalózis alakulhat ki. A tüdőben vérzéses, atelektázisos, hepatizálódó területek találhatók, az alveoláris tér pedig az intersticiális szövet megvastagodása miatt csökken, a tüdő ödémás, merev.

Sokkos tüdő esetén rövid időre jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel az intersticiális szövetben és az alveolusokban, és tüdőödéma kezd kialakulni. Ezenkívül a tüdő más részein az alveolusok összeomlanak és leállnak levegővel telni - atelekázia képződik.

Tünetek:

növekvő légszomj;

gyors légzés;

a vizelet mennyiségének csökkenése;

oxigénhiány;

A sokk tüdő több órával, néha napokkal a hipovolémiás sokk kezdete után alakul ki, első tünetei enyhék. A kifejezett tünetek közül az első az enyhe légszomj. Ebben a szakaszban a vérvizsgálat kimutathatja a vér pH-értékének enyhe csökkenését. A patológia második szakaszát a nagymértékben megnövekedett légszomj, a légzési összehúzódások fokozott gyakorisága a hipoxia kompenzálására és a belégzési nehézségek jellemzik. Most, amikor nyilvánvaló az oxigénhiány a vérben, a vérlemezkék és a leukociták száma csökken. Ebben a szakaszban a fluorográfia lehetővé teszi a tüdőödéma tüneteinek megjelenítését. A harmadik szakasz kezdete előtt a beteg fuldokolni kezd, elveszítheti az eszméletét és kómába eshet. A sokk végzetes lehet.

A hipovolémiás sokk első jelei a belső nyugtalanság, sápadtság, hideg verejtékezés és hidegrázás. A legtöbb esetben a nyomás élesen csökken, és gyors pulzus jelenik meg. A diagnózis megerősítéséhez meg kell nyomnia a hüvelykujj körömlemezét. Ha a köröm több mint másfél másodpercig normális színt vesz fel, a beteg sokkot kaphat.

Okoz

A legtöbb esetben a sokk tüdő sokk eredménye. Csökken a véráramlás a tüdő kapillárisaiban, az alveolusokat körülvevő legkisebb erekben. Az erek összehúzódni kezdenek, ennek eredményeként a kapillárisok falai sérülnek, ami jelentősen növeli áteresztőképességüket. Ez lehetővé teszi a vérplazma bejutását a tüdőszövetbe. Amikor a véráramlás gyengül, az alveolusok falai (pontosabban a falak sejtjei) kezdenek érintett lenni. Ezek a struktúrák felelősek egy olyan anyag kiválasztásáért, amely megakadályozza az egészséges ember alveolusainak összeomlását. Az ilyen változások következtében atelektázis gócok jelennek meg: az alveolusok falai egymáshoz nyomódnak és összeesnek, ezért belégzéskor az ilyen alveolusok nem töltődnek meg levegővel. Ezenkívül sokk jelenlétében a vér elkezd alvadni a kis erekben. A kapillárisokban apró vérrögök jelennek meg, amelyek csak rontják a keringési problémákat. Ez a tüdőfunkció károsodásához vezet.

Kezelés

Ilyen esetekben a személynek sürgősségi orvosi ellátásban kell részesülnie. A fő gyógymód a mesterséges szellőztetés. Ez az eszköz megszünteti a tüdőödémát és megakadályozza az alveolusok összeomlását. Ezenkívül a betegnek nagy dózisban glükokortikoidokat adnak be, például prednizolont. A glükokortikoidoknak csökkenteniük kell a sejtfalak permeabilitását, és meg kell akadályozniuk a folyadék bejutását az alveolusokba az erekből.

Sokk esetén a vérkeringési folyamat fenntartására, serkentésére gyógyszerekre van szükség, erre a célra intravénás folyadékot használnak a keringő vér térfogatának növelésére. A tüdő kiürítése érdekében diuretikumokat juttatnak a szervezetbe. De érdemes megérteni, hogy a tüdőödéma megszüntetése csak a sokk tüdő korai szakaszában lehetséges. A betegnek antibiotikumot is adnak a fertőzés megelőzésére és intravénás heparint a véralvadás természetes folyamatának lelassítására.

A kezelést kórházi körülmények között végzik. Mindenekelőtt az orvos tüneti terápiát ír elő egy akut rendellenesség esetén, és csak ezután próbálja megállapítani az okát. Ez a betegség könnyen diagnosztizálható röntgen segítségével. A diagnózis felállítása után megfelelő terápiát írnak elő.

A sokkos tüdő életveszélyes állapot, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel. Ellenkező esetben hipoxémia kezdődik, ami halálhoz vezet.