A nyugalmi idegsejt membránpotenciálja egyenlő. A nyugalmi membránpotenciál kialakulása
A Na + /K + pumpa vagy a Na + /K + ATPáz az ioncsatornákhoz hasonlóan integrált membránfehérjék komplexe is, amely nemcsak utat nyithat az ionok gradiens mentén történő mozgásához, hanem aktívan mozgatja az ionokat a koncentrációgradiens ellenében. . A szivattyú működési mechanizmusa a 8. ábrán látható.
A fehérjekomplex E1 állapotban van, ebben az állapotban a pumpa érzékeny a nátriumionokra és a citoplazmatikus oldalról 3 nátriumion kötődik az enzimhez
A nátriumionok megkötése után az ATP hidrolizál és felszabadul energia, az ionok koncentrációgradienssel szembeni szállításához szükséges szervetlen ADP foszfát szabadul fel (ezért hívják a szivattyút Na + /K + ATPáznak).
A szivattyú megváltoztatja a konformációt és E2 állapotba kerül. Ebben az esetben a nátriumionok kötőhelyei kifelé fordulnak. Ebben az állapotban a pumpának alacsony affinitása a nátriumhoz, és ionok szabadulnak fel az extracelluláris környezetbe.
Az E2 konformációban az enzim nagy affinitással rendelkezik a káliumhoz, és 2 iont köt meg.
A kálium átkerül, az intracelluláris környezetbe kerül, és egy ATP-molekula kötődik - a pumpa visszatér az E1 konformációhoz, ismét affinitást szerez a nátriumionokhoz, és egy új ciklusba kerül.
8. ábra A Na + /K + ATPáz működési mechanizmusa
Vegye figyelembe, hogy a Na+/K+ pumpa szállít 3 nátriumiont a sejtből cserébe 2 kálium ion. Ezért a szivattyú elektrogén: Összesen egy pozitív töltést távolítanak el a cellából egy ciklus alatt. A transzportfehérje 150-600 ciklust hajt végre másodpercenként. Mivel a szivattyú működése többlépcsős kémiai reakció, ez, mint minden kémiai reakció, nagymértékben függ a hőmérséklettől. A szivattyú másik jellemzője a telítési szint jelenléte, ami azt jelenti, hogy a szállított ionok koncentrációjának növekedésével a szivattyú fordulatszáma nem nőhet korlátlanul. Ezzel szemben a passzívan diffundáló anyag fluxusa a koncentrációkülönbséggel arányosan növekszik.
A Na + /K + pumpán kívül a membrán egy kalciumpumpát is tartalmaz, amely a kalciumionokat pumpálja ki a sejtből. A kalciumpumpa nagyon nagy sűrűségben van jelen az izomsejtek szarkoplazmatikus retikulumában. A retikulum ciszternáiban az ATP molekula lebomlása következtében kalciumionok halmozódnak fel.
Tehát a Na + /K + pumpa eredménye a nátrium és kálium koncentrációjának transzmembrán különbsége. Ismerje meg a nátrium, kálium és klór koncentrációját (mmol/l) a sejten kívül és belül!
Ionkoncentráció a sejten belül és kívül
Tehát két tényt kell figyelembe venni, hogy megértsük azokat a mechanizmusokat, amelyek fenntartják a nyugalmi membránpotenciált.
1 . A sejtben a káliumionok koncentrációja sokkal magasabb, mint az extracelluláris környezetben. 2 . A nyugalmi membrán szelektíven permeábilis a K + számára, és Na + esetén a membrán nyugalmi permeabilitása jelentéktelen. Ha a kálium permeabilitását 1-nek vesszük, akkor a nátrium permeabilitása nyugalmi állapotban csak 0,04. Ennélfogva, állandó a K ion áramlása + koncentráció gradiens mentén a citoplazmából. A citoplazmából érkező káliumáram a pozitív töltések relatív hiányát hozza létre a belső felületen, a sejtmembrán anionok számára áthatolhatatlan, ennek következtében a sejt citoplazmája negatív töltésű lesz a sejtet körülvevő környezethez képest. Ezt a sejt és az extracelluláris tér közötti potenciálkülönbséget, a sejt polarizációját nyugalmi membránpotenciálnak (RMP) nevezzük.
Felmerül a kérdés: miért nem folytatódik a káliumionok áramlása mindaddig, amíg a sejten kívüli és a sejten belüli ion koncentrációja egyensúlyba nem kerül? Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy töltött részecske, ezért mozgása a membrán töltésétől is függ. Az intracelluláris negatív töltés, amely a káliumionok sejtből történő áramlása miatt jön létre, megakadályozza, hogy új káliumionok távozzanak a sejtből. A káliumionok áramlása leáll, amikor az elektromos tér hatása kompenzálja az ion koncentrációgradiens mentén történő mozgását. Következésképpen a membránon lévő ionkoncentráció adott különbsége mellett kialakul a kálium ún. EGYENSÚLYI POTENCIÁLIS. Ez a potenciál (Ek) egyenlő RT/nF *ln Koutside/Kinside, (n az ion vegyértéke.) ill.
Ek=61,5 log Kkívül / Kbelül
A membránpotenciál (MP) nagymértékben függ a kálium egyensúlyi potenciáljától, azonban néhány nátriumion még mindig behatol a nyugalmi sejtbe, valamint a kloridionok. Így a sejtmembrán negatív töltése a nátrium, kálium és klór egyensúlyi potenciáljától függ, és a Nernst-egyenlet írja le. Ennek a nyugalmi membránpotenciálnak a jelenléte rendkívül fontos, mert ez határozza meg a sejt gerjesztő képességét – egy ingerre adott specifikus választ.
A neuron alapvető funkcióinak – idegimpulzusok generálásának, vezetésének és továbbításának – ellátása elsősorban azért válik lehetővé, mert számos ion sejten belüli és kívüli koncentrációja jelentősen eltér. A legfontosabb ionok itt a K+, Na+, Ca2+, Cl-. A sejtben 30-40-szer több kálium van, mint kívül, és körülbelül 10-szer kevesebb nátrium. Ezenkívül a sejtben sokkal kevesebb klórion és szabad kalcium található, mint a sejtközi környezetben.
A nátrium- és káliumkoncentráció különbségét egy speciális biokémiai mechanizmus hozza létre, az ún nátrium-kálium pumpa. Egy neuron membránjába ágyazott fehérjemolekula (6. ábra), és aktív iontranszportot hajt végre. Az ATP (adenozin-trifoszforsav) energiáját felhasználva egy ilyen szivattyú a nátriumot káliumra cseréli 3:2 arányban. Három nátriumiont a sejtből a környezetbe és két káliumiont az ellenkező irányba (azaz a koncentráció gradiens), egy molekula energiája szükséges ATP.
Amikor a neuronok érnek, a membránjukba nátrium-kálium pumpákat építenek (1 µm2-en akár 200 ilyen molekula is elhelyezhető), majd káliumionokat pumpálnak az idegsejtbe, és eltávolítják onnan a nátriumionokat. Ennek eredményeként nő a káliumionok koncentrációja a sejtben, és csökken a nátrium. Ennek a folyamatnak a sebessége nagyon nagy lehet: akár 600 Na+ ion másodpercenként. A valódi neuronokban elsősorban az intracelluláris Na+ elérhetősége határozza meg, és élesen megnövekszik, ha kívülről behatol. A két iontípus egyikének hiányában a pumpa leáll, mivel csak az intracelluláris Na+-nak az extracelluláris K+-ra történő cseréjeként mehet végbe.
Hasonló transzportrendszerek léteznek a Cl- és Ca2+ ionokhoz. Ebben az esetben a klórionokat eltávolítják a citoplazmából az intercelluláris környezetbe, és a kalciumionokat általában a sejtszervecskékbe - a mitokondriumokba és az endoplazmatikus retikulum csatornáiba - szállítják.
A neuronban végbemenő folyamatok megértéséhez tudnia kell, hogy a sejtmembránban ioncsatornák vannak, amelyek számát genetikailag határozzák meg. Ion csatorna- Ez egy lyuk a membránba ágyazott speciális fehérjemolekulában. A fehérje megváltoztathatja konformációját (térbeli konfigurációját), aminek eredményeként a csatorna nyitott vagy zárt állapotba kerül. Az ilyen csatornáknak három fő típusa van:
— állandóan nyitva;
- potenciálfüggő (feszültségfüggő, elektroérzékeny) - a csatorna a transzmembrán potenciálkülönbség függvényében nyílik és zár, i.e. potenciálkülönbség a citoplazma membrán külső és belső felülete között;
- kemodependens (ligand-dependens, kemoszenzitív) - a csatorna attól függően nyílik meg, hogy az egyes csatornákra specifikus anyag milyen hatással van rá.
A mikroelektróda technológiát az idegsejtek elektromos folyamatainak tanulmányozására használják. A mikroelektródák lehetővé teszik az elektromos folyamatok rögzítését egyetlen neuronban vagy idegrostban. Ezek tipikusan nagyon vékony, 1 mikronnál kisebb átmérőjű hegyű üvegkapillárisok, amelyek elektromos áramot vezető oldattal (például kálium-kloriddal) vannak megtöltve.
Ha két elektródát szerel fel egy cella felületére, akkor a potenciálkülönbség nem kerül rögzítésre közöttük. De ha az egyik elektróda átszúrja egy neuron citoplazmatikus membránját (azaz az elektróda hegye a belső környezetben van), a voltmérő körülbelül -70 mV-ra potenciálugrást regisztrál (7. ábra). Ezt a potenciált membránpotenciálnak nevezzük. Nemcsak az idegsejtekben rögzíthető, hanem kevésbé kifejezett formában a test más sejtjeiben is. De csak az ideg-, izom- és mirigysejtekben változhat a membránpotenciál egy inger hatására. Ebben az esetben egy olyan sejt membránpotenciálját, amelyet semmilyen inger nem érint, ún nyugalmi potenciál(PP). A PP értéke a különböző idegsejtekben eltérő. -50 és -100 mV között van. Mi okozza ezt a PP-t?
A neuron kezdeti (PP kialakulása előtti) állapota belső töltés nélküliként jellemezhető, azaz. a sejt citoplazmájában a kationok és anionok száma a nagy szerves anionok jelenlétének köszönhető, amelyek számára az idegsejtek membránja áthatolhatatlan. A valóságban ilyen kép figyelhető meg az idegszövet embrionális fejlődésének korai szakaszában. Aztán, ahogy érik, bekapcsolódnak a szintézist kiváltó gének állandóan megnyitja a K+ csatornákat. A membránba integrálódásuk után a K+-ionok diffúzió révén képesek szabadon elhagyni a sejtet (ahol sok van) az intercelluláris környezetbe (ahol sokkal kevesebb van belőlük).
Ez azonban nem vezet a káliumkoncentráció kiegyensúlyozásához a sejten belül és kívül, mert a kationok felszabadulása ahhoz vezet, hogy egyre több kompenzálatlan negatív töltés marad a sejtben. Ez elektromos potenciál képződését okozza, amely megakadályozza az új pozitív töltésű ionok felszabadulását. Ennek eredményeként a kálium felszabadulása mindaddig folytatódik, amíg a kálium koncentrációs nyomásának ereje, amelynek hatására elhagyja a sejtet, és az ezt megakadályozó elektromos mező hatása kiegyenlítődik. Ennek eredményeként potenciálkülönbség, vagy egyensúlyi káliumpotenciál keletkezik a sejt külső és belső környezete között, amit leírunk. Nernst egyenlet:
EK = (RT / F) (ln [K+]o / [K+ ]i),
ahol R a gázállandó, T az abszolút hőmérséklet, F a Faraday-szám, [K+]o a káliumionok koncentrációja a külső oldatban, [K+ ]i a káliumionok koncentrációja a sejtben.
Az egyenlet megerősíti a függőséget, amely akár logikai érveléssel is levezethető - minél nagyobb a kül- és belső környezetben a káliumionok koncentrációjának különbsége, annál nagyobb (abszolút értékben) a PP.
A PP klasszikus vizsgálatait tintahal óriás axonokon végezték. Átmérőjük körülbelül 0,5 mm, így az axon (axoplazma) teljes tartalma gond nélkül eltávolítható és az axon káliumoldattal feltölthető, melynek koncentrációja megfelel az intracelluláris koncentrációjának. Magát az axont az intercelluláris közegnek megfelelő koncentrációjú káliumoldatba helyeztük. Ezt követően feljegyezték a PP-t, amely -75 mV-nak bizonyult. A Nernst-egyenlettel számított egyensúlyi káliumpotenciál ebben az esetben nagyon közelinek bizonyult a kísérletben kapotthoz.
De a valódi axoplazmával teli tintahal axonjában a PP körülbelül -60 mV . Honnan jön a 15 mV különbség? Kiderült, hogy nemcsak a káliumionok, hanem a nátriumionok is részt vesznek a PP létrehozásában. A tény az, hogy a káliumcsatornákon kívül az idegsejtek membránja is tartalmaz tartósan nyitott nátriumcsatornák. Sokkal kevesebb van belőlük, mint a kálium, de a membrán még így is enged egy kis mennyiségű Na+ iont a sejtbe, ezért a legtöbb neuronban a PP –60-(-65) mV. A nátriumáram arányos a cellán belüli és kívüli koncentrációjának különbségével is – tehát minél kisebb ez a különbség, annál nagyobb a PP abszolút értéke. A nátriumáram magától a PP-től is függ. Ezenkívül nagyon kis mennyiségű Cl-ion diffundál át a membránon. Ezért a valós PP kiszámításakor a Nernst-egyenlet kiegészül a nátrium- és klórionok sejten belüli és kívüli koncentrációira vonatkozó adatokkal. Ebben az esetben a számított mutatók nagyon közel állnak a kísérleti mutatókhoz, ami megerősíti a PP eredetének magyarázatát az ionok neuronmembránon keresztüli diffúziójával.
Így a nyugalmi potenciál végső szintjét nagyszámú tényező kölcsönhatása határozza meg, amelyek közül a legfontosabb a K+, Na+ áramok és a nátrium-kálium pumpa aktivitása. A PP végső értéke e folyamatok dinamikus egyensúlyának eredménye. Bármelyik befolyásolásával megváltoztathatja a PP szintjét, és ennek megfelelően az idegsejt ingerlékenységének szintjét.
A fent leírt események következtében a membrán folyamatosan polarizált állapotban van - belső oldala a külsőhöz képest negatív töltésű. A potenciálkülönbség csökkentésének folyamatát (azaz a PP abszolút értékben történő csökkentését) depolarizációnak, a növelését (a PP abszolút értékben történő növelését) hiperpolarizációnak nevezzük.
Megjelenés időpontja: 2015-10-09; Olvasás: 361 | Az oldal szerzői jogainak megsértése
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,002 s)…
2–1. A nyugalmi membránpotenciál a következő:
1) a sejtmembrán külső és belső felülete közötti potenciálkülönbség funkcionális nyugalmi állapotban *
2) csak az ingerelhető szövetek sejtjeinek jellemző vonása
3) a sejtmembrán töltés gyors ingadozása 90-120 mV amplitúdóval
4) a membrán gerjesztett és nem gerjesztett szakaszai közötti potenciálkülönbség
5) potenciálkülönbség a membrán sérült és sértetlen területei között
2–2. Fiziológiás nyugalmi állapotban az ingerelhető sejt membránjának belső felülete feltöltődik a külsőhöz képest:
1) pozitív
2) megegyezik a membrán külső felületével
3) negatív*
4) nincs díja
5) nincs helyes válasz
2–3. A nyugalmi membránpotenciál inger hatására bekövetkező pozitív eltolódását (csökkenését) nevezzük:
1) hiperpolarizáció
2) repolarizáció
3) felmagasztalás
4) depolarizáció*
5) statikus polarizáció
2–4. A nyugalmi membránpotenciál negatív eltolódását (növekedését) nevezzük:
1) depolarizáció
2) repolarizáció
3) hiperpolarizáció*
4) felmagasztalás
5) visszaállítás
2–5. Az akciós potenciál csökkenő fázisa (repolarizáció) a membrán ionok permeabilitásának növekedésével jár:
2) kalcium
2–6. A sejten belül az intercelluláris folyadékhoz képest az ionok koncentrációja magasabb:
3) kalcium
2–7. A káliumáram növekedése az akciós potenciál kialakulása során:
1) gyors membrán repolarizáció*
2) membrándepolarizáció
3) a membránpotenciál megfordítása
4) későbbi depolarizáció
5) lokális depolarizáció
2–8. A sejtmembrán gyors nátriumcsatornáinak teljes blokkolásával a következők figyelhetők meg:
1) csökkent ingerlékenység
2) az akciós potenciál amplitúdójának csökkenése
3) abszolút tűzállóság*
4) felmagasztalás
5) nyom depolarizáció
2–9. A sejtmembrán belsejében a negatív töltés diffúzió eredményeként jön létre:
1) K+ a cellából és a K-Na pumpa elektrogén funkciója *
2) Na+ a sejtbe
3) C1 – a cellából
4) Ca2+ a sejtbe
5) nincs helyes válasz
2–10. A nyugalmi potenciál értéke közel áll az ion egyensúlyi potenciáljának értékéhez:
3) kalcium
2–11. Az akciós potenciál emelkedő fázisa az ionpermeabilitás növekedésével jár:
2) nincs helyes válasz
3) nátrium*
2–12. Határozza meg a nyugalmi membránpotenciál funkcionális szerepét:
1) elektromos tere befolyásolja a csatornafehérjék és a membránenzimek állapotát*
2) a sejt ingerlékenységének növekedését jellemzi
3) az információkódolás alapegysége az idegrendszerben
4) biztosítja a membránszivattyúk működését
5) a sejtek ingerlékenységének csökkenését jellemzi
2–13. A sejtek azon képességét, hogy az ingerekre specifikus reakcióval reagáljanak, amelyet a membrán gyors, reverzibilis depolarizációja és az anyagcsere megváltozása jellemez:
1) ingerlékenység
2) ingerlékenység*
3) labilitás
4) vezetőképesség
5) automatikus
2–14. A biológiai membránok, amelyek részt vesznek az intracelluláris tartalom változásában és az intracelluláris reakciókban az extracelluláris biológiailag aktív anyagok befogadása miatt, a következő funkciókat látják el:
1) gát
2) receptor-szabályozó*
3) szállítás
4) sejtdifferenciálódás
2–15. Az inger minimális erősségét, amely szükséges és elegendő a válasz kiváltásához:
1) küszöb*
2) küszöbérték felett
3) szubmaximális
4) tudatalatti
5) maximum
2–16. A stimulációs küszöb növekedésével a sejt ingerlékenysége:
1) nőtt
2) csökkent*
3) nem változott
4) így van
5) nincs helyes válasz
2–17. A biológiai membránok, amelyek részt vesznek a nem elektromos és elektromos jellegű külső ingerek bioelektromos jelekké alakításában, elsősorban a következő funkciót látják el:
1) gát
2) szabályozási
3) sejtdifferenciálódás
4) szállítás
5) akciós potenciál generálása*
2–18. Az akciós potenciál a következő:
1) stabil potenciál, amely a membránon két erő egyensúlyában jön létre: diffúziós és elektrosztatikus
2) potenciál a sejt külső és belső felülete között funkcionális nyugalmi állapotban
3) a membránpotenciál gyors, aktívan terjedő fázisoszcillációja, amelyet általában a membrán újratöltése kísér*
4) a membránpotenciál enyhe változása küszöb alatti inger hatására
5) a membrán hosszú távú, stagnáló depolarizációja
2–19. Na+ membránpermeabilitása az akciós potenciál depolarizációs fázisában:
1) élesen megnövekszik, és megjelenik a sejtbe belépő erős nátriumáram*
2) élesen csökken, és megjelenik a sejtet elhagyó erős nátriumáram
3) nem változik jelentősen
4) így van
5) nincs helyes válasz
2–20. A szinaptikus végződésekben a neurotranszmitterek felszabadulásában részt vevő biológiai membránok elsősorban a következő funkciókat látják el:
1) gát
2) szabályozási
3) intercelluláris interakció*
4) receptor
5) akciós potenciál generálása
2–21. Azt a molekuláris mechanizmust, amely biztosítja a nátriumionok eltávolítását a citoplazmából és a káliumionok bejutását a citoplazmába, az úgynevezett:
1) feszültségfüggő nátriumcsatorna
2) nem specifikus nátrium-kálium csatorna
3) kemodependens nátriumcsatorna
4) nátrium-kálium pumpa*
5) szivárgási csatorna
2–22. Rendszer az ionok membránon keresztül történő mozgására koncentrációgradiens mentén, Nem Közvetlen energiaráfordítást igényelnek:
1) pinocitózis
2) passzív szállítás*
3) aktív szállítás
4) perszorpció
5) exocitózis
2–23. A membránpotenciál szintjét, amelynél az akciós potenciál fellép, az úgynevezett:
1) nyugalmi membránpotenciál
2) a depolarizáció kritikus szintje*
3) nyomon követhető hiperpolarizáció
4) nulla szint
5) nyom depolarizáció
2–24. Az ingerlhető sejtben nyugvó membránpotenciállal rendelkező extracelluláris környezetben a K+-koncentráció növekedésével a következők fordulnak elő:
1) depolarizáció*
2) hiperpolarizáció
3) a transzmembrán potenciálkülönbség nem változik
4) a transzmembrán potenciálkülönbség stabilizálása
5) nincs helyes válasz
2–25. A legjelentősebb változás a gyors nátriumcsatorna-blokkoló hatásának a következő lesz:
1) depolarizáció (nyugalmi potenciál csökkenése)
2) hiperpolarizáció (a nyugalmi potenciál növekedése)
3) az akciós potenciál depolarizációs fázisának meredekségének csökkentése*
4) az akciós potenciál repolarizációs fázisának lelassítása
5) nincs helyes válasz
3. AZ IRRITÁCIÓ ALAPVETŐ SZABÁLYAI
IZGATÓ SZÖVET
3–1. Azt a törvényt, amely szerint az inger erősségének növekedésével a válasz fokozatosan növekszik, amíg el nem éri a maximumot:
1) „mindent vagy semmit”
2) szilárdság-tartam
3) szállás
4) hatalom (hatalmi viszonyok)*
5) poláris
3–2. Azt a törvényt, amely szerint egy gerjeszthető szerkezet a küszöb- és küszöbérték feletti stimulációra a lehető legnagyobb válaszreakcióval reagál:
2) „mindent vagy semmit”*
3) szilárdság-tartam
4) szállás
5) poláris
3–3. Azt a minimális időt, amely alatt a reobázis kétszeresének megfelelő áram (a küszöberő kétszerese) gerjesztést okoz:
1) hasznos idő
2) szállás
3) alkalmazkodás
4) chronaxia*
5) labilitás
3–4. A szerkezet engedelmeskedik az erő törvényének:
1) szívizom
2) egyetlen idegrost
3) egyetlen izomrost
4) egész vázizom*
5) egyetlen idegsejt
A szerkezet betartja a „Mindent vagy semmit” törvényt:
1) egész vázizom
2) idegtörzs
3) szívizom*
4) simaizom
5) idegközpont
3–6. A szövetek lassan növekvő ingerhez való alkalmazkodását nevezzük:
1) labilitás
2) funkcionális mobilitás
3) hiperpolarizáció
4) szállás*
5) fékezés
3–7. A parabiosis paradox fázisát a következők jellemzik:
1) a válasz csökkenése az inger erősségének növekedésével*
2) a válasz csökkenése, amikor az inger ereje csökken
3) a válasz fokozása az ingererősség növekedésével
4) ugyanaz a válasz növekvő ingererővel
5) az erős ingerekre adott reakció hiánya
3–8. Az irritációs küszöb egy mutató:
1) ingerlékenység*
2) kontraktilitás
3) labilitás
4) vezetőképesség
5) automatizálás
Megjelenés időpontja: 2015-04-08; Olvasás: 2728 | Az oldal szerzői jogainak megsértése
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,009 s)…
AZ AKTÍV ION SZÁLLÍTÁS SZEREPE A MEMBRÁNPOTENCIÁL KIALAKÍTÁSÁBAN
Az „ideális” membrán egyik előnye, amely lehetővé teszi bármely ion áthaladását, hogy a membránpotenciált a kívánt ideig fenntartja energiapazarlás nélkül, feltéve, hogy a behatoló ion kezdetben egyenlőtlenül oszlik el a membrán mindkét oldalán. Ugyanakkor az élő sejtek membránja ilyen vagy olyan mértékben áteresztő a sejtet körülvevő oldatban található összes szervetlen ion számára. Ezért a sejteknek kell
Valahogy fenntartjuk az intracelluláris ionkoncentrációt egy bizonyos szinten. Ebben a tekintetben meglehetősen jelzésértékűek a nátriumionok, amelyek permeabilitásának példáján az előző részben vizsgáljuk meg az izom membránpotenciáljának eltérését az egyensúlyi káliumpotenciáltól. Az izomsejten kívül és belül mért nátriumion-koncentrációk szerint ezekre az ionokra a Nernst-egyenlettel számított egyensúlyi potenciál körülbelül 60 mV lesz, plusz előjellel a sejten belül. A Goldman-egyenlettel számított és mikroelektródákkal mért membránpotenciál 90 mV, mínusz előjellel a cellán belül. Így a nátriumionok egyensúlyi potenciáljától való eltérése 150 mV lesz. Ilyen nagy potenciál hatására, még alacsony permeabilitás mellett is, a nátriumionok bejutnak a membránon és felhalmozódnak a sejtben, ami ennek megfelelően káliumionok felszabadulásával jár. A folyamat eredményeként az intra- és extracelluláris ionkoncentrációk egy idő után kiegyenlítődnek.
Valójában ez élő sejtben nem történik meg, mivel a nátriumionokat az úgynevezett ionpumpa segítségével folyamatosan távolítják el a sejtből. Az ionszivattyú létezésére vonatkozó feltételezést R. Dean vetette fel a 20. század 40-es éveiben. és rendkívül fontos kiegészítése volt az élő sejtekben a nyugalmi potenciál kialakulásának membránelméletéhez. Kísérletileg kimutatták, hogy a Na+ aktív „pumpálása” a sejtből a káliumionok sejtbe történő kötelező „pumpálásával” történik (2.8. ábra). Mivel a membrán nátriumionok permeabilitása kicsi, a külső környezetből a sejtbe való bejutásuk lassan megy végbe, ezért
Alacsony K+ koncentráció Magas Na++ koncentráció
a pumpa hatékonyan fenntartja a nátriumionok alacsony koncentrációját a cellában. A membrán nyugalmi állapotban lévő káliumionok permeabilitása meglehetősen magas, és könnyen átdiffundálnak a membránon.
A káliumionok magas koncentrációjának fenntartásához nem kell energiát pazarolni, ez a kialakuló transzmembrán potenciálkülönbség miatt megmarad, kialakulásának mechanizmusait az előző fejezetekben részletesen ismertetjük. Az ionok pumpa általi szállításához a sejt metabolikus energiája szükséges. Ennek a folyamatnak az energiaforrása az ATP-molekulák nagyenergiájú kötéseiben tárolt energia. Az adenozin-trifoszfatáz enzim segítségével az ATP hidrolízise következtében energia szabadul fel. Úgy gondolják, hogy ugyanaz az enzim közvetlenül hajtja végre az iontranszportot. A sejtmembrán szerkezetének megfelelően az ATPáz a lipid kettős rétegbe beépített fehérjék egyike. A hordozó enzim sajátossága, hogy a külső felületen nagy affinitása a káliumionokhoz, a belső felületen pedig a nátriumionokhoz. Az oxidatív folyamatok gátlóinak (cianidok vagy azidok) sejtre gyakorolt hatása, a sejthűtés blokkolja az ATP hidrolízisét, valamint a nátrium- és káliumionok aktív transzferét. A nátriumionok fokozatosan bejutnak a sejtbe, a káliumionok pedig elhagyják, és a [K+]o/[K+]- arány csökkenésével a nyugalmi potenciál lassan nullára csökken. Megbeszéltük azt a helyzetet, amikor az ionpumpa egy pozitív töltésű nátriumiont eltávolít az intracelluláris környezetből, és ennek megfelelően egy pozitív töltésű káliumiont szállít át az extracelluláris térből (1:1 arány). Ebben az esetben az ionszivattyúról azt mondják, hogy elektromosan semleges.
Ugyanakkor kísérletileg felfedezték, hogy egyes idegsejtekben az ionpumpa több nátriumiont távolít el ugyanazon idő alatt, mint amennyi káliumiont pumpál (az arány 3:2 is lehet). Ilyen esetekben az ionpumpa az elektrogén, T.
Phiziologia_Answer
Vagyis maga hozza létre a pozitív töltések kicsi, de állandó teljes áramát a cellából, és emellett hozzájárul a negatív potenciál létrehozásához. Vegye figyelembe, hogy az elektrogén szivattyú segítségével létrehozott többletpotenciál egy nyugalmi cellában nem haladja meg a néhány millivoltot.
Foglaljuk össze az információkat a membránpotenciál - a sejtben lévő nyugalmi potenciál kialakulásának mechanizmusairól. A fő folyamat, amelynek következtében a negatív előjelű potenciál nagy része a sejtmembrán belső felületén jön létre, egy elektromos potenciál megjelenése, amely késlelteti a káliumionok passzív kilépését a sejtből a koncentráció gradiens mentén a káliumcsatornákon keresztül - ban ben-
 |
integrált fehérjék. Más ionok (például nátriumionok) csak kismértékben vesznek részt a potenciál létrehozásában, mivel számukra a membrán permeabilitása sokkal kisebb, mint a káliumionoké, vagyis nyugalmi állapotban ezeknek az ionoknak a nyitott csatornáinak száma. kicsi . A nyugalmi potenciál fenntartásának rendkívül fontos feltétele a sejtben (a sejtmembránban) egy ionpumpa (integral protein) jelenléte, amely alacsony szinten biztosítja a nátriumionok sejten belüli koncentrációját, és ezáltal megteremti az előfeltételeket a fő potenciálképző intracelluláris ionok acél káliumionok. Maga az ionpumpa kis mértékben hozzájárulhat a nyugalmi potenciálhoz, de feltéve, hogy a cellában végzett munkája elektrogén.
Ionkoncentráció a sejten belül és kívül
Tehát két tényt kell figyelembe venni, hogy megértsük azokat a mechanizmusokat, amelyek fenntartják a nyugalmi membránpotenciált.
1 . A sejtben a káliumionok koncentrációja sokkal magasabb, mint az extracelluláris környezetben. 2 . A nyugalmi membrán szelektíven permeábilis a K+-ra, és a Na+ esetében a membrán nyugalmi permeabilitása jelentéktelen. Ha a kálium permeabilitását 1-nek vesszük, akkor a nátrium permeabilitása nyugalmi állapotban csak 0,04. Ennélfogva, a koncentrációgradiens mentén állandó K+-ionok áramlanak a citoplazmából. A citoplazmából érkező káliumáram a pozitív töltések relatív hiányát hozza létre a belső felületen, a sejtmembrán anionok számára áthatolhatatlan, ennek következtében a sejt citoplazmája negatív töltésű lesz a sejtet körülvevő környezethez képest. Ezt a sejt és az extracelluláris tér közötti potenciálkülönbséget, a sejt polarizációját nyugalmi membránpotenciálnak (RMP) nevezzük.
Felmerül a kérdés: miért nem folytatódik a káliumionok áramlása mindaddig, amíg a sejten kívüli és a sejten belüli ion koncentrációja egyensúlyba nem kerül? Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy töltött részecske, ezért mozgása a membrán töltésétől is függ. Az intracelluláris negatív töltés, amely a káliumionok sejtből történő áramlása miatt jön létre, megakadályozza, hogy új káliumionok távozzanak a sejtből. A káliumionok áramlása leáll, amikor az elektromos tér hatása kompenzálja az ion koncentrációgradiens mentén történő mozgását. Következésképpen a membránon lévő ionkoncentráció adott különbsége mellett kialakul a kálium ún. EGYENSÚLYI POTENCIÁLIS. Ez a potenciál (Ek) egyenlő RT/nF *ln /, (n az ion vegyértéke.) ill.
Ek=61,5 log/
A membránpotenciál (MP) nagymértékben függ a kálium egyensúlyi potenciáljától, azonban néhány nátriumion még mindig behatol a nyugalmi sejtbe, valamint a kloridionok. Így a sejtmembrán negatív töltése a nátrium, kálium és klór egyensúlyi potenciáljától függ, és a Nernst-egyenlet írja le. Ennek a nyugalmi membránpotenciálnak a jelenléte rendkívül fontos, mert ez határozza meg a sejt gerjesztő képességét – egy ingerre adott specifikus választ.
Sejt gerjesztés
BAN BEN izgalom sejtek (nyugalmi állapotból aktív állapotba való átmenet) akkor következik be, amikor az ioncsatornák permeabilitása a nátrium és néha a kalcium számára megnő. A permeabilitás változásának oka lehet a membránpotenciál változása - elektromosan gerjeszthető csatornák aktiválódnak, illetve a membránreceptorok kölcsönhatása biológiailag aktív anyaggal - receptor - szabályozott csatornákkal, valamint mechanikai hatás. Mindenesetre az izgalom kialakulásához szükséges kezdeti depolarizáció - a membrán negatív töltésének enyhe csökkenése, inger hatása okozza. Irritáló lehet bármilyen változás a szervezet külső vagy belső környezetének paramétereiben: fény, hőmérséklet, vegyszerek (íz- és szaglóreceptorokra gyakorolt hatás), nyújtás, nyomás. A nátrium behatol a sejtbe, ionáram lép fel, és a membránpotenciál csökken - depolarizáció membránok.
4. táblázat
A membránpotenciál változása a sejt gerjesztésekor.
Felhívjuk figyelmét, hogy a nátrium koncentráció-gradiens és elektromos gradiens mentén jut be a sejtbe: a nátrium koncentrációja a sejtben 10-szer alacsonyabb, mint az extracelluláris környezetben, és az extracellulárishoz viszonyított töltés negatív. A káliumcsatornák is aktiválódnak ugyanabban az időben, de a nátrium (gyors) csatornák 1-1,5 ezredmásodperc alatt aktiválódnak és inaktiválódnak, a káliumcsatornák pedig tovább.
A membránpotenciál változásait általában grafikusan ábrázolják. A felső ábra a membrán kezdeti depolarizációját mutatja - a potenciál változását egy inger hatására. Minden gerjeszthető sejtnél van egy speciális membránpotenciál szint, amelynek elérésekor a nátriumcsatornák tulajdonságai élesen megváltoznak. Ezt a potenciált ún a depolarizáció kritikus szintje (KUD). Amikor a membránpotenciál KUD-ra változik, gyors, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg, és nátriumionok áramlása zúdul be a sejtbe. Amikor a pozitív töltésű ionok belépnek a sejtbe, a pozitív töltés a citoplazmában megnő. Ennek eredményeként a transzmembrán potenciálkülönbség csökken, az MP érték 0-ra csökken, majd ahogy a nátrium továbbra is bejut a sejtbe, a membrán újratöltődik és a töltés megfordul (túllövés) - most a felület elektronegatív lesz. a citoplazmába - a membrán teljesen DEPOLARIZÁLT - középső kép. Nem történik további változás a felelősségben, mert a nátriumcsatornák inaktiválódnak– több nátrium nem tud bejutni a sejtbe, bár a koncentráció gradiens nagyon kis mértékben változik. Ha az ingernek akkora ereje van, hogy a membránt CUD-ra depolarizálja, ezt az ingert küszöbnek nevezzük, ami gerjeszti a sejtet. A lehetséges megfordulási pont annak a jele, hogy bármely modalitás ingereinek teljes skáláját lefordították az idegrendszer nyelvére - gerjesztő impulzusok. Az impulzusokat vagy gerjesztési potenciálokat akciós potenciáloknak nevezzük. Az akciós potenciál (AP) a membránpotenciál gyors változása a küszöberősségű inger hatására. Az AP szabványos amplitúdó- és időparaméterekkel rendelkezik, amelyek nem függnek az inger erősségétől - ez a „MINDEN VAGY SEMMIT” szabály. A következő lépés a nyugalmi membránpotenciál helyreállítása - repolarizáció(alsó ábra) főként az aktív iontranszportnak köszönhető. Az aktív transzport legfontosabb folyamata a Na/K pumpa munkája, amely a nátriumionokat pumpálja ki a sejtből, miközben káliumionokat pumpál a sejtbe. A membránpotenciál helyreállítása a káliumionok sejtből való kiáramlása miatt következik be – a káliumcsatornák aktiválódnak, és átengedik a káliumionokat, amíg el nem éri az egyensúlyi káliumpotenciált. Ez a folyamat azért fontos, mert amíg az MPP nem áll helyre, a sejt nem képes új gerjesztési impulzust érzékelni.
A HIPERPOLARIZÁCIÓ az MP rövid távú növekedése a helyreállítás után, amelyet a kálium- és klórionok membránpermeabilitásának növekedése okoz. A hiperpolarizáció csak az AP után következik be, és nem minden sejtre jellemző. Próbáljuk meg még egyszer grafikusan ábrázolni az akciós potenciál fázisait és a membránpotenciál változásának hátterében álló ionfolyamatokat (2.
A neuronok nyugalmi potenciálja
9). Az abszcissza tengelyen a membránpotenciál értékeit ábrázoljuk millivoltban, az ordináta tengelyen az időt ezredmásodpercben.
1. A membrán depolarizációja CUD-ba - bármely nátriumcsatorna megnyílhat, néha kalcium, gyors és lassú, valamint feszültségfüggő és receptorkapus. Ez az inger típusától és a sejtek típusától függ
2. A nátrium gyors bejutása a sejtbe - gyors, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg, és a depolarizáció eléri a potenciális fordulási pontot - a membrán feltöltődik, a töltés előjele pozitívra változik.
3. A káliumkoncentráció gradiens helyreállítása - szivattyú üzem. A káliumcsatornák aktiválódnak, a kálium a sejtből az extracelluláris környezetbe kerül - megkezdődik a repolarizáció, az MPP helyreállítása
4. Nyomdepolarizáció vagy negatív nyompotenciál – a membrán még mindig depolarizált az MPP-hez képest.
5. Nyom hiperpolarizáció. A káliumcsatornák nyitva maradnak, és a további káliumáram hiperpolarizálja a membránt. Ezt követően a sejt visszatér az eredeti MPP-szintre. Az AP időtartama 1 és 3-4 ms között van különböző cellák esetén.
9. ábra Akciós potenciál fázisok
Ügyeljen a három potenciálértékre, amelyek mindegyik cella esetében fontos és állandó, annak elektromos jellemzőire.
1. MPP - a sejtmembrán elektronegativitása nyugalmi állapotban, gerjesztési képességet biztosítva - ingerlékenység. Az ábrán MPP = -90 mV.
2. CUD - a depolarizáció kritikus szintje (vagy a membrán akciós potenciál kialakulásának küszöbe) - ez a membránpotenciál értéke, amelyet elérve kinyílnak gyors, feszültségfüggő nátrium csatornák és a membrán feltöltődik a pozitív nátriumionok sejtbe jutása miatt. Minél nagyobb a membrán elektronegativitása, annál nehezebb depolarizálni CUD-ra, annál kevésbé gerjeszthető egy ilyen sejt.
3. Potenciális megfordulási pont (túllövés) - ez az érték pozitív membránpotenciál, amelynél a pozitív töltésű ionok már nem hatolnak be a sejtbe - rövid távú egyensúlyi nátriumpotenciál. Az ábrán + 30 mV. A membránpotenciál teljes változása –90-ről +30-ra 120 mV lesz adott cellára, ez az érték az akciós potenciál. Ha ez a potenciál egy neuronban keletkezik, akkor az idegrost mentén terjed, ha az izomsejtekben, akkor az izomrost membránján, és összehúzódáshoz vezet; a mirigysejtekben szekrécióhoz - a sejt működéséhez. Ez a sejt specifikus válasza az inger hatására, gerjesztés.
Ha ingernek van kitéve tudatalatti erő tökéletlen depolarizáció lép fel - LOCAL RESPONSE (LO).
A nem teljes vagy részleges depolarizáció a membrán töltésében bekövetkező változás, amely nem éri el a kritikus depolarizációs szintet (CLD).
10. ábra A membránpotenciál változása küszöb alatti erősségű inger hatására – lokális válasz
A lokális válasz mechanizmusa lényegében megegyezik az AP-éval, felszálló fázisát a nátriumionok beáramlása, leszálló fázisát a káliumionok felszabadulása határozza meg.
Az LO amplitúdója azonban arányos a küszöb alatti stimuláció erősségével, és nem szabványos, mint az AP-é.
5. táblázat
Könnyen belátható, hogy a sejtekben vannak olyan feltételek, amelyek mellett potenciálkülönbség keletkezik a sejt és az intercelluláris környezet között:
1) a sejtmembránok jól áteresztik a kationokat (elsősorban a káliumot), míg a membránok anionok áteresztőképessége sokkal kisebb;
2) a legtöbb anyag koncentrációja a sejtekben és az intercelluláris folyadékban nagymértékben változik (hasonlítsd össze az 1. o.
). Ezért a sejtmembránokon kettős elektromos réteg jelenik meg (a membrán belső oldalán „mínusz”, külső oldalán „plusz”), és állandó potenciálkülönbségnek kell lennie a membránon, amit nyugalmi potenciálnak nevezünk. . Állítólag a membrán nyugalmi állapotban polarizált.
Nernst először 1896-ban fejtette ki a hipotézist a PP-sejtek hasonlóságáról és a diffúziós potenciálról.
Tudásbázis
Yu.V. Chagovets Katonai Orvosi Akadémia hallgatója. Ezt az álláspontot mára számos kísérleti adat is megerősítette. Igaz, vannak eltérések a mért PP-értékek és az (1) képlet alapján számított értékek között, de ezeket két nyilvánvaló ok magyarázza. Először is, a sejtek nem csak egy kationt tartalmaznak, hanem sok kationt (K, Na, Ca, Mg stb.). Ezt figyelembe lehet venni, ha az (1) Nernst-képletet egy összetettebb, Goldman által kifejlesztett képletre cseréljük:
Ahol pK a membrán permeabilitása kálium esetében, pNa a nátrium esetében, pCl ugyanaz a klór esetében; [K + ] e a káliumionok koncentrációja a sejten kívül, [K + ] i azonos a sejten belül (hasonlóan a nátriumnál és a klórnál); Az ellipszisek más ionok megfelelő kifejezéseit jelzik. A klórionok (és más anionok) a kálium- és nátriumionokkal ellentétes irányba mozognak, ezért az "e" és az "i" szimbólumok fordított sorrendben vannak.
A Goldman-formulával végzett számítás sokkal jobb egyezést ad a kísérlettel, de néhány eltérés továbbra is fennáll. Ez azzal magyarázható, hogy a (2) képlet levezetésénél nem vettük figyelembe az aktív transzport működését. Ez utóbbi figyelembe vétele lehetővé teszi a tapasztalattal szinte teljes egyetértést.
19. A membrán nátrium- és káliumcsatornái és szerepük a bioelektrogenezisben. Kapu mechanizmus. A potenciálfüggő csatornák jellemzői. Az akciós potenciál előfordulásának mechanizmusa. A csatornák állapota és az ionáramlás jellege az AP különböző fázisaiban. Az aktív transzport szerepe a bioelektrogenezisben. Kritikus membránpotenciál. A „mindent vagy semmit” törvény az izgató membránokra. Tűzállóság.
Kiderült, hogy a szelektív szűrő „merev” szerkezetű, vagyis nem változtatja meg a lumenét különböző körülmények között. Egy csatorna nyitott állapotból zárt állapotba és fordítva történő átmenetei egy nem szelektív szűrő, egy kapumechanizmus működéséhez kapcsolódnak. A kapunak nevezett ioncsatorna egyik vagy másik részében végbemenő kapufolyamatokon a csatornát alkotó fehérjemolekulák konformációjában bekövetkező minden olyan változást értünk, amelynek következtében a párja kinyílhat vagy bezáródhat. Következésképpen a kapukat általában fehérjemolekulák funkcionális csoportjainak nevezik, amelyek kapufolyamatokat biztosítanak. Fontos, hogy a kaput élettani ingerek hajtsák, vagyis olyanok, amelyek természetes körülmények között jelen vannak. A fiziológiás ingerek közül kiemelt szerepet kapnak a membránpotenciál eltolódásai.
Vannak olyan csatornák, amelyeket a membránon átívelő potenciálkülönbségek szabályoznak, és a membránpotenciál egyes értékeinél nyitottak, máshol zártak. Az ilyen csatornákat potenciálfüggőnek nevezzük. Hozzájuk kapcsolódik a PD generálása. Különleges jelentőségük miatt a biomembránok összes ioncsatornája 2 típusra osztható: feszültségfüggő és feszültségfüggetlen. A második típusú csatornákban a kapuk mozgását szabályozó természetes ingerek nem a membránpotenciál eltolódásai, hanem más tényezők. Például a kemoszenzitív csatornákban a szabályozó inger szerepe a kémiai anyagoké.
A feszültségfüggő ioncsatorna lényeges eleme a feszültségérzékelő. Így nevezik azokat a fehérjemolekulák csoportjait, amelyek képesek reagálni az elektromos tér változásaira. Arról még nincs konkrét információ, hogy mik ezek és hogyan helyezkednek el, de az egyértelmű, hogy az elektromos tér fizikai környezetben csak töltésekkel (akár szabad, akár kötött) tud kölcsönhatásba lépni. Feltételezték, hogy a Ca2+ (szabad töltések) feszültségérzékelőként szolgál, mivel az intercelluláris folyadék tartalmának változása ugyanolyan következményekkel jár, mint a membránpotenciál eltolódása. Például a kalciumionok koncentrációjának tízszeres csökkenése az interstitiumban egyenértékű a plazmamembrán körülbelül 15 mV-os depolarizációjával. Később azonban kiderült, hogy a Ca2+ szükséges a feszültségérzékelő működéséhez, de maga nem az. AP akkor is keletkezik, ha az intercelluláris közegben a szabad kalcium koncentrációja 10-8 mol alá csökken. Ezenkívül a citoplazma Ca2+-tartalma általában csekély hatással van a plazmalemma ionvezetőképességére. Nyilvánvaló, hogy a feszültségérzékelőhöz töltések vannak csatlakoztatva - fehérjemolekulák csoportjai nagy dipólusmomentummal. Lipid kettős rétegbe merülnek, amelyet meglehetősen alacsony viszkozitás (30-100 cP) és alacsony dielektromos állandó jellemez. Erre a következtetésre jutottunk a feszültségérzékelő mozgásának kinetikai jellemzőinek tanulmányozásával a membránpotenciál eltolódása során. Ez a mozgás tipikus elmozdulási áramot képvisel.
A feszültségfüggő nátriumcsatorna modern funkcionális modellje kétféle, ellenfázisban működő kapu létezését biztosítja. Tehetetlenségi tulajdonságaikban különböznek egymástól. A mozgékonyabb (könnyebb) kapukat m-kapuknak, a tehetetlenebbeket (nehezebbeket) h-kapuknak nevezzük. Nyugalomban a h-kapu nyitva van, az m-kapu zárva, és a Na+ mozgása a csatornán nem lehetséges. Amikor a plazmalemma depolarizálódik, mindkét típusú kapu mozogni kezd, de az egyenlőtlen tehetetlenség miatt az m-kapu
kinyílik a h-kapu bezárása előtt. Ebben a pillanatban a nátriumcsatorna nyitva van, és a Na+ beáramlik rajta a sejtbe. A h-kapu mozgásának késleltetése az m-kapuhoz képest megfelel az AP depolarizációs fázisának időtartamának. Amikor a h-kapu bezárul, a Na+ membránon keresztüli áramlása leáll, és megindul a repolarizáció. Ekkor a h - és m - kapu visszatér eredeti állapotába. A feszültségfüggő nátriumcsatornák a plazmamembrán gyors (szakkád) depolarizációja során aktiválódnak (bekapcsolódnak). ,
A PD a nátriumionok gyorsabb diffúziója miatt jön létre a plazmamembránon keresztül, mint azokkal az anionokkal, amelyek sókat képeznek vele az intercelluláris közegben. Következésképpen a depolarizáció a nátriumkationok citoplazmába való bejutásával jár. A PD kialakulásakor a nátrium nem halmozódik fel a sejtben. Izgatott állapotban a nátrium ki-be áramlik. A PD előfordulását nem a citoplazma ionkoncentrációinak megsértése okozza, hanem a plazmamembrán elektromos ellenállásának csökkenése a nátrium-permeabilitásának növekedése miatt.
Mint már említettük, a küszöb és a küszöb feletti ingerek hatására az ingerelhető membrán AP-t generál. Ezt a folyamatot jellemzik törvény "Mindent vagy semmit. Ez a fokozatosság ellentéte. A törvény jelentése az, hogy a PD paraméterei nem függenek az inger intenzitásától. A CMP elérése után a gerjeszthető membránon átívelő potenciálkülönbség változásait csak a bejövő áramot biztosító feszültségfüggő ioncsatornák tulajdonságai határozzák meg. Közülük külső inger csak a legérzékenyebbeket nyitja meg. Mások az előzőek miatt nyitnak, ingertől függetlenül. Arról beszélnek, hogy az ionok transzmembrán transzportjába egyre több új feszültségfüggő ioncsatorna vonja be a folyamat spontán jellegét. Ezért az amplitúdó. Az AP bevezető és hátsó élének időtartama és meredeksége csak a sejtmembránon lévő ion gradiensektől és csatornáinak kinetikai jellemzőitől függ. A „mindent vagy semmit” törvény az egyes sejtek és rostok jellemző tulajdonsága, amelyek gerjeszthető membránnal rendelkeznek. A legtöbb többsejtű képződményre nem jellemző. Kivételt képeznek a syncytium típusa szerint szervezett struktúrák.
Megjelenés időpontja: 2015-01-25; Olvasás: 421 | Az oldal szerzői jogainak megsértése
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,001 s)…
A sejt citoplazmájából pozitív töltésű káliumionok kerülnek a környezetbe az ozmotikus egyensúly kialakítása során. A citoplazmában a káliumionok töltését semlegesítő szerves sav anionok nem tudnak elhagyni a sejtet, azonban a káliumionok, amelyeknek a citoplazmában a környezethez viszonyított koncentrációja magas, a citoplazmából addig diffundálnak, amíg az általuk létrehozott elektromos töltés meg nem kezdődik. hogy a sejtmembránon kiegyensúlyozzák koncentrációs gradiensüket.
Enciklopédiai YouTube
1 / 3
✪ Membránpotenciálok – 1. rész
✪ Nyugalmi potenciál: - 70 mV. Depolarizáció, repolarizáció
✪ Pihenési potenciál
Feliratok
Rajzolok egy kis cellát. Ez egy tipikus sejt lesz, és tele van káliummal. Tudjuk, hogy a sejtek szeretik elraktározni magukban. Sok kálium. Legyen a koncentrációja valahol 150 millimol/liter körül. Hatalmas mennyiségű kálium. Ezt tegyük zárójelbe, mert a zárójel a koncentrációt jelenti. Külsőleg is van némi kálium. Itt a koncentráció körülbelül 5 millimol/liter lesz. Megmutatom, hogyan jön létre a koncentráció gradiens. Ez nem történik meg magától. Ez sok energiát igényel. Két káliumion pumpálódik a sejtbe, és ezzel egyidejűleg három nátriumion hagyja el a sejtet. Kezdetben így jutnak be a káliumionok. Most, hogy bent vannak, egyedül maradnak ott? Természetesen nem. Anionokat, kis molekulákat vagy negatív töltésű atomokat találnak, és megtelepednek a közelükben. Így a teljes töltés semlegessé válik. Minden kationnak megvan a maga anionja. És ezek az anionok általában fehérjék, valamilyen struktúrák, amelyek negatív oldallánccal rendelkeznek. Lehet klorid vagy például foszfát. Bármi. Ezen anionok bármelyike megteszi. Rajzolok még néhány aniont. Tehát itt van két káliumion, ami most került a sejtbe, így néz ki most az egész. Ha minden jó és statikus, akkor így néznek ki. És valójában, hogy teljesen igazságosak legyünk, vannak kis anionok is, amelyek itt találhatók a káliumionokkal együtt. A cellában kis lyukak vannak, amelyeken keresztül a kálium kiszivároghat. Lássuk, hogyan fog ez kinézni, és hogyan befolyásolja az itt zajló eseményeket. Szóval megvannak ezek a kis csatornáink. Csak a kálium tud átjutni rajtuk. Vagyis ezek a csatornák nagyon specifikusak a káliumra. Semmi más nem mehet át rajtuk. Sem anionok, sem fehérjék. Úgy tűnik, a káliumionok ezeket a csatornákat keresik, és így érvelnek: „Hú, milyen érdekes! Nagyon sok itt a kálium! Ki kellene mennünk." És mindezek a káliumionok egyszerűen elhagyják a sejtet. Kimennek. És ennek eredményeként egy érdekes dolog történik. A legtöbbjük kifelé költözött. De kint már több káliumion is van. Azt mondtam, hogy van itt ez a kis ion, és elméletileg bejuthat. Beléphet ebbe a cellába, ha akar. De tény, hogy összességében több mozgásod van kifelé, mint befelé. Most törlöm ezt az utat, mert szeretném, ha emlékezne arra, hogy több káliumionunk van, amely a koncentráció gradiens miatt akar kijönni. Ez az első szakasz. Hadd írjam le ezt. A koncentráció gradiens hatására a kálium kifelé mozog. A kálium elkezd kifelé mozogni. Elhagyja a ketrecet. Akkor mit? Hadd rajzoljam le őt a kifelé menet közben. Ez a káliumion most itt van, és ez itt van. Csak anionok maradnak. A kálium távozása után is megmaradtak. És ezek az anionok elkezdenek negatív töltést termelni. Nagyon nagy negatív töltés. Csak néhány oda-vissza mozgó anion hoz létre negatív töltést. És a külső káliumionok szerint ez az egész nagyon érdekes. Itt negatív töltés van. És mivel ott van, vonzódnak hozzá, hiszen ők maguk is pozitív töltéssel rendelkeznek. Negatív töltés vonzza őket. Vissza akarnak jönni. Most gondolj bele. Van egy koncentrációgradiens, amely kiszorítja a káliumot. Másrészt viszont van egy membránpotenciál - jelen esetben negatív -, ami abból adódik, hogy a kálium aniont hagyott maga után. Ez a potenciál serkenti a kálium visszaáramlását. Az egyik erő, a koncentráció kiszorítja a káliumiont, a másik erő, a membránpotenciál, amelyet a kálium hoz létre, visszakényszeríti. Felszabadítok egy kis helyet. Most mutatok valami érdekeset. Készítsünk két görbét. Igyekszem nem lemaradni erről a diáról. Lerajzolok ide mindent és akkor egy kis töredéke is látható lesz belőle. Két görbét készítünk. Az egyik a koncentráció gradiensre, a másik a membránpotenciálra vonatkozik. Ezek lesznek a külső káliumionok. Ha idővel követed őket - ezúttal - valami ilyesmit kapsz. A káliumionok hajlamosak kijönni, és egy bizonyos ponton egyensúlyba kerülnek. Tegyük ugyanezt az idővel ezen a tengelyen. Ez lesz a membránpotenciálunk. A nulla időponttól indulunk, és negatív eredményt kapunk. A negatív töltés egyre nagyobb lesz. A membránpotenciál nulla pontjáról kezdjük, és ott, ahol a káliumionok elkezdenek kifolyni, a következő történik. Általánosságban elmondható, hogy minden nagyon hasonló, de ez úgy történik, mintha a koncentráció gradiens változásaival párhuzamosan történik. És amikor ez a két érték kiegyenlíti egymást, amikor a kilépő káliumionok száma megegyezik a visszaérkező káliumionok számával, akkor ezt a platót kapjuk. És kiderül, hogy a töltés mínusz 92 millivolt. Ezen a ponton, ahol gyakorlatilag nincs különbség a káliumionok összmozgása tekintetében, egyensúly figyelhető meg. Még saját neve is van - „kálium egyensúlyi potenciálja”. Amikor az érték eléri a mínusz 92-t - és ez az ionok típusától függően változik -, amikor a kálium mínusz 92-t ér el, potenciális egyensúly jön létre. Hadd írjam le, hogy a kálium töltése mínusz 92. Ez csak akkor történik meg, ha a cella csak egyetlen elem, például káliumionok számára permeábilis. És még mindig felmerülhet egy kérdés. Lehet, hogy azt gondolod: „Rendben, várj egy kicsit! Ha a káliumionok kifelé mozdulnak el – amit megtesznek –, akkor nem alacsonyabb a koncentrációnk egy bizonyos ponton, mert a kálium már eltávozott innen, és itt a magasabb koncentrációt úgy érjük el, hogy a kálium kifelé mozog? Technikailag az. Itt, kívül, több a káliumion. És azt nem említettem, hogy a hangerő is változik. Itt magasabb koncentrációt kapunk. És ugyanez igaz a sejtre is. Technikailag alacsonyabb a koncentráció. De valójában nem változtattam az értéken. Az ok pedig ez. Nézd meg ezeket az értékeket, ezek molyok. És ez óriási szám, nem értesz egyet? 6,02-szer 10 mínusz 23 hatványához képest egyáltalán nem kis szám. És ha megszorozod 5-tel, akkor körülbelül kapsz - hadd számoljam ki gyorsan, mit kaptunk. 6-szor 5 az 30. És itt vannak a millimolok. 10-20 mol. Ez csak egy hatalmas mennyiségű káliumion. Negatív töltés létrehozásához pedig nagyon kevés kell belőlük. Vagyis az ionok mozgásából adódó változások elenyészőek lesznek a 10-20. hatványhoz képest. Ez az oka annak, hogy a koncentráció változásait nem veszik figyelembe.
A felfedezés története
A legtöbb neuron nyugalmi potenciálja –60 mV – –70 mV nagyságrendű. A nem ingerelhető szövetek sejtjeinek is van potenciálkülönbsége a membránon, ami a különböző szövetek és szervezetek sejtjeinél eltérő.
A nyugalmi potenciál kialakulása
A PP két szakaszban jön létre.
Első fázis: enyhe (-10 mV) negativitás kialakulása a sejten belül a Na + és a K + egyenlőtlen aszimmetrikus cseréje miatt 3:2 arányban. Ennek eredményeként több pozitív töltés hagyja el a sejtet nátriummal, mint amennyi vissza kálium. A nátrium-kálium pumpának ez a tulajdonsága, amely ezeket az ionokat a membránon keresztül ATP energia felhasználásával cseréli, biztosítja annak elektrogenitását.
A membrán ioncserélő szivattyúk működésének eredményei a PP képződés első szakaszában a következők:
1. Nátrium-ionok (Na +) hiánya a sejtben.
2. Túl sok káliumion (K +) a sejtben.
3. Gyenge elektromos potenciál (-10 mV) megjelenése a membránon.
Második fázis: jelentős (-60 mV) negativitás létrehozása a sejten belül a K + ionok membránon keresztül történő kiszivárgása miatt. A K+ káliumionok elhagyják a sejtet, és pozitív töltéseket vonnak el onnan, így a negatív töltés -70 mV-ra emelkedik.
Tehát a nyugalmi membránpotenciál a pozitív elektromos töltések hiánya a sejten belül, ami a pozitív káliumionok kiszivárgásából és a nátrium-kálium pumpa elektrogén hatásából ered.
Az "Endocitózis. Exocitózis. A sejtfunkciók szabályozása" témakör tartalomjegyzéke:1. A Na/K pumpa (nátrium-káliumpumpa) hatása a membránpotenciálra és a sejttérfogatra. Állandó cellatérfogat.
2. A nátrium (Na) koncentráció gradiens, mint a membrántranszport hajtóereje.
3. Endocitózis. Exocitózis.
4. Diffúzió az anyagok sejten belüli szállításában. A diffúzió jelentősége az endocitózisban és az exocitózisban.
5. Aktív transzport organellummembránokban.
6. Szállítás sejtvezikulákban.
7. Szállítás az organellumok képződésén és elpusztításán keresztül. Mikrofilamentumok.
8. Mikrotubulusok. A citoszkeleton aktív mozgásai.
9. Axon transzport. Gyors axonszállítás. Lassú axontranszport.
10. A sejtfunkciók szabályozása. Szabályozó hatások a sejtmembránra. Membránpotenciál.
11. Extracelluláris szabályozó anyagok. Szinaptikus közvetítők. Helyi vegyi anyagok (hisztamin, növekedési faktor, hormonok, antigének).
12. Intracelluláris kommunikáció másodlagos hírvivők részvételével. Kalcium.
13. Ciklikus adenozin-monofoszfát, cAMP. cAMP a sejtműködés szabályozásában.
14. Inozitol-foszfát "IF3". Inozitol-trifoszfát. Diacil-glicerin.
A Na/K pumpa (nátrium-káliumpumpa) hatása a membránpotenciálra és a sejttérfogatra. Állandó cellatérfogat.
Rizs. 1.9. Diagram, amely a Na+, K+ és CI sejten belüli és kívüli koncentrációit mutatja valamint ezen ionok sejtmembránon keresztüli behatolási útvonalai (specifikus ioncsatornákon vagy Na/K pumpa segítségével. Ezeknél a koncentrációgradienseknél az E(Na), E(K) és E(Cl) egyensúlyi potenciálok egyenlőek a jelzettekhez a membránpotenciál Et = -90 mVábrán. 1.9 mutatja a különböző összetevőket membránáramés adott intracelluláris ionkoncentrációk amelyek biztosítják létezésüket. A káliumcsatornákon keresztül a káliumionok kifelé irányuló árama figyelhető meg, mivel a membránpotenciál valamivel elektropozitívabb, mint a káliumionok egyensúlyi potenciálja. Teljes nátriumcsatorna vezetőképesség jóval alacsonyabb, mint a kálium, i.e. a nátriumcsatornák sokkal ritkábban nyílnak meg, mint a nyugalmi helyzetben lévő káliumcsatornák; azonban megközelítőleg ugyanannyi nátriumion lép be a sejtbe, mint a káliumionok, mivel nagy koncentrációra és potenciálgradiensekre van szükség ahhoz, hogy a nátriumionok bediffundáljanak a sejtbe. A Na/K pumpa ideális kompenzációt biztosít a passzív diffúziós áramokhoz, mivel a nátriumionokat szállítja ki a sejtből és a káliumionokat abba. Így a szivattyú elektrogén a cellába be- és onnan kikerülő töltések számának különbsége miatt, ami normál működési sebessége mellett körülbelül 10 mV-al elektronegatívabb membránpotenciált hoz létre, mintha csak azért jönne létre. passzív ionáramokhoz. Ennek eredményeként a membránpotenciál megközelíti a kálium egyensúlyi potenciálját, ami csökkenti a káliumionok szivárgását. Na/K szivattyú aktivitása szabályozott a nátriumionok intracelluláris koncentrációja. A pumpa sebessége a sejtből eltávolítandó nátriumionok koncentrációjának csökkenésével lelassul (1.8. ábra), így a szivattyú működése és a nátriumionok sejtbe áramlása kiegyenlíti egymást, fenntartva a nátrium intracelluláris koncentrációját. ionok körülbelül 10 mmol/l szinten.
Az egyensúly fenntartása között pumpáló és passzív membránáramok, sokkal több Na/K pumpa molekulára van szükség, mint a kálium- és nátriumionok csatornafehérjére. Ha a csatorna nyitva van, néhány ezredmásodperc alatt több tízezer ion halad át rajta, és mivel a csatorna általában másodpercenként többször nyílik, összesen több mint 105 ion halad át rajta ezalatt. Egyetlen pumpafehérje több száz nátriumiont mozgat meg másodpercenként, így a plazmamembránnak körülbelül 1000-szer több pumpa molekulát kell tartalmaznia, mint a csatornamolekuláknak. A nyugalmi csatornaáramok mérése átlagosan egy kálium és egy nátrium nyitott csatornát mutatott 1 µm2 membránonként; Ebből az következik, hogy a Na/K pumpa körülbelül 1000 molekulájának ugyanabban a térben kell lennie, azaz. a köztük lévő távolság átlagosan 34 nm; A pumpa fehérje átmérője a csatornafehérjéhez hasonlóan 8-10 nm. Így a membrán meglehetősen sűrűn telített pumpáló molekulákkal.
A tény, hogy a nátriumionok áramlása a sejtbe, A káliumionok - a sejtből a szivattyú működésével kompenzálva van egy másik következménye is, ami a stabil ozmotikus nyomás és az állandó térfogat fenntartása. A sejt belsejében nagy koncentrációban találhatók nagy anionok, főleg fehérjék (1.1. táblázatban A), amelyek nem képesek áthatolni a membránon (vagy nagyon lassan) és ezért a sejt belsejében fix komponensek. Ezen anionok töltésének kiegyensúlyozásához azonos számú kationra van szükség. Köszönet a Na/K szivattyú működése Ezek a kationok főként káliumionok. Jelentős növekedés intracelluláris ionkoncentráció csak az anionok koncentrációjának növekedésével fordulhat elő a Cl koncentráció gradiens mentén a sejtbe történő áramlása miatt (1.1. táblázat), de a membránpotenciál ezt ellensúlyozza. Befelé irányuló Cl-áram csak addig figyelhető meg, amíg a kloridionok egyensúlyi potenciálját el nem érjük; ez akkor figyelhető meg, ha a klórion-gradiens majdnem ellentétes a káliumion-gradienssel, mivel a klórionok negatív töltésűek. Így a klórionok alacsony intracelluláris koncentrációja jön létre, ami megfelel a káliumionok alacsony extracelluláris koncentrációjának. Az eredmény a sejtben lévő ionok teljes számának korlátozása. Ha a membránpotenciál csökken a Na/K pumpa blokkolásakor, például anoxia során, akkor a kloridionok egyensúlyi potenciálja csökken, és ennek megfelelően nő a kloridionok intracelluláris koncentrációja. A töltések egyensúlyának helyreállításával a káliumionok is bejutnak a sejtbe; az ionok összkoncentrációja a sejtben nő, ami növeli az ozmotikus nyomást; ez vizet kényszerít a sejtbe. A sejt megduzzad. Ez a duzzanat in vivo megfigyelhető energiahiányos körülmények között.
Az átalakítható energia két formájának gondolatát 1975-ben fogalmaztam meg. Két évvel később ezt a nézetet Mitchell is támogatta. Eközben A. Glagolev csoportjában kísérletek kezdődtek ennek az új koncepciónak az egyik előrejelzésének tesztelésére.
A következőképpen indokoltam. Ha a protonpotenciál alku tárgya, akkor a cellában kellő számú ilyen „devizajegy” kell, hogy legyen.
Ez a követelmény teljesült, amikor az ATP-ről volt szó. A sejt mindig meglehetősen nagy mennyiségű ATP-t tartalmaz, és intézkedéseket tettek ennek a mennyiségnek a stabilizálására változó körülmények között - az ATP képződésének és felhasználásának folyamatosan változó sebessége mellett. Van egy speciális anyag - a kreatin-foszfát, amely csak egy reakcióban vesz részt - az ADP foszforilációjában:
ADP + kreatin-foszfát ⇔ ATP + kreatin.
Ha az ATP feleslegben van, és az ADP-ből hiány van, a reakció jobbról balra halad, és felhalmozódik a kreatin-foszfát, amely ilyen körülmények között sokkal nagyobb mennyiségben van jelen, mint az ATP. De amint az ADP szintje emelkedik és az ATP csökken, a reakció irányt változtat, és kiderül, hogy a kreatin-foszfát az ATP szállítója. Így a kreatin-foszfát stabilizátorként, az ATP-szintek puffereként látja el funkcióját.
Mi a helyzet a protonpotenciállal?
Egy egyszerű számítás lehetővé teszi, hogy az egyik energia „valutát” a másikra konvertálja. Ez a számítás azt mutatja, hogy például egy baktériumsejt által protonpotenciál formájában felhalmozott energia mennyisége majdnem ezerszer kisebb, mint az ATP mennyisége, ha a protonpotenciál elektromos formában van. Ez a mennyiség megegyezik a potenciális generátorok és fogyasztók számával a baktériummembránban.
Ez a helyzet speciális igényt teremt egy olyan pufferrendszerre, amely stabilizálja a protonpotenciál szintjét. Ellenkező esetben a potenciálfelhasználó folyamatok teljes sebességének rövid távú túllépése a generálás sebességéhez képest a potenciál eltűnéséhez és a potenciállal hajtott összes rendszer leállásához vezet.
Tehát lennie kell egy puffernek a protonpotenciál számára, mint például a kreatin-foszfátnak az ATP számára. De vajon milyen összetevőt választott ki a természet egy ilyen szerephez?
Miközben ezen a problémán gondolkodtam, megpróbáltam találni valami potenciállal kapcsolatos biológiai rendszert, amelynek működése ismeretlen.
A biológia egyik régi rejtélye: miért szívja fel a sejt a káliumionokat és üríti ki a nátriumionokat, ami költséges aszimmetriát hoz létre a hasonló tulajdonságokkal rendelkező ionok eloszlásában a citoplazma és a környezet között? Szinte minden élő sejtben sokkal több a káliumion, mint a nátriumion, míg a környezetben a nátrium hatalmas feleslegben van a káliumhoz képest. Lehet, hogy a Na+ méreg a sejtnek?
Nem, ez nem igaz. Bár egyes enzimrendszerek valóban jobban működnek a KCl-ban, mint a NaCl-ban, ez másodlagos alkalmazkodásnak tűnik a sejt „magas kálium- és „alacsony nátrium-” belső környezetéhez. A biológiai evolúció hatalmas időszaka alatt a sejt alkalmazkodni tudott a külső környezetben lévő alkálifém-ionok természetes arányához. A halofil baktériumok telített NaCl-oldatban élnek, és citoplazmájukban a Na + koncentrációja néha eléri a mol/liter értéket, ami majdnem ezerszer magasabb, mint a közönséges sejtekben lévő Na + koncentrációja. Tehát a Na+ nem méreg.
Vegye figyelembe, hogy ugyanazok a halofil baktériumok körülbelül 4 mol/l intracelluláris K+-koncentrációt tartanak fenn, és óriási mennyiségű energiaforrást költenek el a sejt méretében, hogy nátrium-kálium gradienst hozzanak létre.
Ismeretes, hogy a gerjeszthető állati sejtek, például a neuronok nátrium-kálium gradienst használnak az idegimpulzusok vezetésére. De mi a helyzet más típusú sejtekkel, például baktériumokkal?
Nézzük meg a K+ és a Na+ bakteriális membránon való átjutásának mechanizmusát. Ismeretes, hogy a baktérium citoplazmája és a külső környezet között különbség van az elektromos potenciálokban, amelyet a baktérium membránjában lévő generátor fehérjék munkája tart fenn. A protonokat a sejt belsejéből kifelé pumpálva a generátor fehérjék negatívan töltik fel a baktérium belsejét. Ilyen körülmények között a K+-ionok sejten belüli felhalmozódása egyszerűen az elektroforézis következtében következhet be – egy pozitív töltésű káliumionnak a baktérium negatív töltésű citoplazmájába való mozgása miatt.
Ebben az esetben a káliumáramnak ki kell ürítenie a membránt, amelyet korábban protongenerátorok töltöttek fel.
A membrán kisütésének viszont azonnal aktiválnia kell a generátorokat.
Ez azt jelenti, hogy a sejt és a környezet közötti elektromos potenciálkülönbség generálására fordított energiaforrásokat a K + ionok sejten belüli koncentrálására használják fel. Egy ilyen folyamat végső mérlege az intracelluláris H + ionok extracelluláris K + ionokra cseréje lesz (a H + ionokat generátor fehérjék pumpálják ki, a K + ionok belépnek a belsejébe, a H + mozgása által létrehozott elektromos mezőben mozogva ionok).
Ezért nem csak a K + ionok feleslege jön létre a sejtben, hanem a H + ionok hiánya is.
Ez a hiány felhasználható a Na+-ionok kiszivattyúzására. Ezt a következőképpen teheti meg. Ismeretes, hogy a baktériumoknak van egy speciális nátriumion-hordozójuk, amely a Na +-t H +-ra cseréli (ezt a hordozót Na + /H + antiporternek nevezik). A citoplazma H+ hiánya esetén az antiport képes kompenzálni a protonhiányt azáltal, hogy a H+-t a külső környezetből a sejtbe juttatja. A transzporter csak egy módon tud ilyen antiportot előállítani: külső Na +-ra cserélve. Ez azt jelenti, hogy a H + ionok sejtbe történő mozgása felhasználható Na + ionok kiszivattyúzására ugyanabból a sejtből.
Így létrehoztunk egy kálium-nátrium gradienst: a K + felhalmozódott a sejtben, és a Na + onnan pumpálódott ki. E folyamatok hajtóereje a generátor fehérjék által létrehozott protonpotenciál volt. (A potenciál iránya olyan volt, hogy a cella belseje negatív töltésű lett, és hiány volt a hidrogénionokból.)
Tegyük fel most, hogy a protongenerátorok valamilyen okból ki vannak kapcsolva. Mi lesz a kálium-nátrium gradienssel ezekben az új körülmények között?
Természetesen el fog oszlani: K + ionok áramlanak ki a sejtből a környezetbe, ahol kevés van belőlük, a Na + ionok bejutnak, ahol ezek az ionok hiányosak.
De itt van az érdekes. Ahogy a kálium-nátrium gradiens eloszlik, maga is protonpotenciál generátor lesz abban az irányban, amely a generátor fehérjék működése során keletkezett.
Valójában a K + -ion pozitív töltésű részecskeként való felszabadulása diffúziós potenciálkülönbséget hoz létre a sejtmembránon mínusz előjellel a sejt belsejében. A Na + bejutását a Na + /H + - antiporter részvételével a H + felszabadulása kíséri, vagyis a H + hiánya a sejten belül.
Szóval mi történik? Amikor a generátor fehérjék működnek, az általuk létrehozott protonpotenciált kálium-nátrium gradiens kialakítására használják fel. De amikor kikapcsolják őket (vagy teljesítményük nem elég a számos potenciális fogyasztó kielégítésére), a kálium-nátrium gradiens disszipálva protonpotenciált kezd generálni.
Ez tehát a protonpotenciál puffer, ugyanaz a puffer, ami a membrán energiarendszerek működéséhez annyira szükséges!
Ez a koncepció sematikusan a következőképpen ábrázolható:
Kálium-nátrium gradiens ↓ külső energiaforrások → protonpotenciál → munka.
De ha ez a séma helyes, akkor a kálium-nátrium gradiensnek meg kell hosszabbítania a sejt teljesítményét olyan körülmények között, amikor az energiaforrások kimerültek.
A. Glagolev és I. Brown ellenőrizte ennek a következtetésnek az érvényességét. Az Escherichia coli egy mutánsát vettük ki, amelyből hiányzott a proton ATP-szintetáz. Egy ilyen mutáns esetében a szubsztrátok oxigénnel történő oxidációja az egyetlen rendelkezésre álló energiaforrás a protonpotenciál létrehozásához. Amint azt J. Adler és munkatársai egykor kimutatták, a mutáns mindaddig mozgékony, amíg oxigén van a tápközegben.
Glagolev és Brown megismételték Adler kísérletét, és meggyőződtek arról, hogy az oxigén kimerülése az oldatban valójában megállítja a baktériumokat, ha KCl-tartalmú környezetben vannak. Ilyen körülmények között nincs kálium-nátrium gradiens: sok a kálium a sejtekben és a környezetben, de nincs nátrium sem itt, sem itt.
Most vegyünk egy NaCl-os közeget. Ilyen körülmények között mindkét gradiensnek érdekesnek kell lennie: a káliumnak (sok kálium van belül és kevés kívül) és a nátrium (sok nátrium kívül és kevés). A hipotézis azt jósolta, hogy ilyen helyzetben a mobilitás még oxigénmentes körülmények között is megmarad egy ideig, mivel lehetséges az energiaátalakítás:
kálium-nátrium gradiens → protonpotenciál → flagella rotáció.
Valójában a baktériumok még 15-20 percig mozogtak, miután a mérőeszköz nulla Cb-szintet regisztrált a táptalajban.
De a sókedvelő baktériumokkal kapcsolatos tapasztalatok, amelyek nagyon nagy mennyiségű K + és Na + iont szállítanak kálium-nátrium gradienst létrehozva, különösen egyértelműnek bizonyultak, ahogy az várható volt. Az ilyen baktériumok gyorsan megálltak a sötétben oxigénmentes körülmények között, ha KCl volt a tápközegben, és még kilenc (!) órával később is mozogtak, ha a KCl-t NaCl-ra cserélték.
Ez az érték - kilenc óra - elsősorban a sókedvelő baktériumokban a kálium-nátrium gradienst jelentő energiatároló térfogatának szemléltetéseként érdekes. Ezenkívül különleges jelentést kap, ha emlékezünk arra, hogy a sókedvelő baktériumok bakteriorodopszinnal rendelkeznek, és ezért képesek a fényenergiát protonpotenciállá alakítani. Nyilvánvaló, hogy ilyen átalakítás csak nappali órákban lehetséges. Mi a helyzet éjszaka? Így kiderül, hogy a napközben elraktározott energia kálium-nátrium gradiens formájában egész éjszakára elegendő.
Az az állítás, hogy a kálium-nátrium gradiens protonpotenciál-puffer szerepét tölti be, nemcsak ennek a gradiensnek a biológiai funkcióját engedi megérteni, hanem annak okát is, ami sok éven át megakadályozta a sejt életében betöltött jelentőségének tisztázását. A kálium-nátrium gradiens puffer szerepének ötlete addig nem jöhetett volna létre, amíg fel nem fedezték a protonpotenciált, és nem bizonyították, hogy átalakítható energiaformaként szolgál. Ezekben az években a kálium- és nátrium-probléma egyszerűen szárnyra kelt.
