Légzőrendszeri vizsgálat. Légzőközpont

A légzőközpont nemcsak a belégzés és a kilégzés ritmikus váltakozását biztosítja, hanem a légzési mozgások mélységének és gyakoriságának megváltoztatására is képes, ezáltal a pulmonalis lélegeztetést a szervezet mindenkori szükségleteihez igazítja. Környezeti tényezők, például a légköri levegő összetétele és nyomása, a környezeti hőmérséklet, valamint a test állapotának változásai, például izommunka során, érzelmi izgalom stb., amelyek befolyásolják az anyagcserét, és ennek következtében az oxigén- és szénfogyasztást dioxid felszabadulás, befolyásolja a légzőközpont funkcionális állapotát. Ennek eredményeként a pulmonalis lélegeztetés térfogata megváltozik.

A fiziológiai funkciók automatikus szabályozásának minden más folyamatához hasonlóan a légzés szabályozása is a visszacsatolás elve alapján történik a szervezetben. Ez azt jelenti, hogy a szervezet oxigénellátását és a benne képződő szén-dioxid eltávolítását szabályozó légzőközpont tevékenységét az általa szabályozott folyamat állapota határozza meg. A szén-dioxid felhalmozódása a vérben, valamint az oxigénhiány olyan tényezők, amelyek a légzőközpont izgalmát okozzák.

A vér gázösszetételének jelentősége a légzés szabályozásában Frederick mutatta be egy keresztkeringéssel végzett kísérleten keresztül. Ehhez két altatás alatt álló kutyának a nyaki artériáit és külön a nyaki vénáit levágták és keresztbe kötötték (2. ábra), majd az összekötés és a többi nyaki erek összeszorítása után az első kutya fejét nem saját vérrel látták el. test, de a második kutya testéből a második kutya feje az első testéből.

Ha az egyik kutya légcsövét beszorítják, és így megfojtja a testet, akkor egy idő után leáll a légzése (apnoe), míg a második kutya súlyos légszomjat (dyspnoe) tapasztal. Ez azzal magyarázható, hogy a légcső összenyomódása az első kutyánál CO 2 felhalmozódást okoz a test vérében (hiperkapnia) és csökkenti az oxigéntartalmat (hipoxémia). Az első kutya testéből származó vér belép a második kutya fejébe, és stimulálja annak légzőközpontját. Ennek eredményeként a második kutya fokozott légzése - hiperventiláció - lép fel, ami a CO 2 feszültség csökkenéséhez és az O 2 feszültség növekedéséhez vezet a második kutya testének ereiben. Ennek a kutya testéből az oxigénben gazdag, szén-dioxid-szegény vér először a fejébe kerül, és apnoét okoz.

2. ábra - Frederick keresztkeringési kísérletének vázlata

Frederick tapasztalatai szerint a légzőközpont aktivitása a vér CO 2 és O 2 feszültségének változásával változik. Nézzük külön-külön ezeknek a gázoknak a légzésre gyakorolt hatását.

A vér szén-dioxid-feszültségének jelentősége a légzés szabályozásában. A szén-dioxid feszültség növekedése a vérben a légzőközpont izgalmát okozza, ami a tüdő szellőzésének növekedéséhez vezet, a vér szén-dioxid feszültségének csökkenése pedig gátolja a légzőközpont aktivitását, ami a légzőközpont működésének csökkenéséhez vezet. a tüdő szellőztetése. A szén-dioxid szerepét a légzés szabályozásában Holden olyan kísérletekkel igazolta, amelyek során egy személy kis térfogatú zárt térben tartózkodott. A belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenésével és a szén-dioxid-tartalom növekedésével dyspnoe kezd kialakulni. Ha a felszabaduló szén-dioxidot nátronmésszel szívja fel, akkor a belélegzett levegő oxigéntartalma 12%-ra csökkenhet, és a pulmonalis lélegeztetésben nem tapasztalható észrevehető növekedés. Így ebben a kísérletben a tüdő szellőztetési térfogatának növekedése a belélegzett levegő szén-dioxid-tartalmának növekedésének köszönhető.

Egy másik kísérletsorozatban Holden meghatározta a tüdő szellőzésének térfogatát és az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmát különböző szén-dioxid-tartalmú gázkeverék belélegzése esetén. A kapott eredményeket az 1. táblázat tartalmazza.

izomgáz vér légzése

1. táblázat - A tüdő szellőztetésének térfogata és az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalma

Az 1. táblázatban bemutatott adatok azt mutatják, hogy a belélegzett levegő szén-dioxid-tartalmának növekedésével egyidejűleg az alveoláris levegőben, így az artériás vérben is megnő. Ugyanakkor fokozódik a tüdő szellőzése.

A kísérleti eredmények meggyőző bizonyítékot szolgáltattak arra vonatkozóan, hogy a légzőközpont állapota az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmától függ. Kiderült, hogy az alveolusokban a CO 2 -tartalom 0,2%-os növekedése 100%-kal növeli a tüdő szellőzését.

Az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmának csökkenése (és ennek következtében a vér feszültségének csökkenése) csökkenti a légzőközpont aktivitását. Ez például a mesterséges hiperventiláció, azaz a fokozott mély és gyakori légzés eredményeként következik be, ami a CO 2 parciális nyomásának csökkenéséhez vezet az alveoláris levegőben és a CO 2 feszültségéhez a vérben. Ennek eredményeként a légzés leáll. Ezzel a módszerrel, azaz az előzetes hiperventiláció elvégzésével jelentősen megnövelheti az akaratlagos légzésvisszatartás idejét. Ezt teszik a búvárok, ha 2...3 percet kell víz alatt tölteniük (az önkéntes lélegzetvisszatartás szokásos időtartama 40...60 másodperc).

A szén-dioxid légzőközpontra gyakorolt közvetlen serkentő hatását különböző kísérletek igazolták. 0,01 ml szén-dioxidot vagy sóját tartalmazó oldat befecskendezése a medulla oblongata bizonyos területére fokozott légzési mozgást okoz. Euler az izolált macska medulla oblongatát szén-dioxidnak tette ki, és megfigyelte, hogy ez az elektromos kisülések (akciós potenciálok) gyakoriságának növekedését okozza, ami a légzőközpont gerjesztésére utal.

A légzőközpont befolyásolja a hidrogénionok koncentrációjának növelése. Winterstein 1911-ben azt a nézetet fejezte ki, hogy a légzőközpont gerjesztését nem maga a szénsav, hanem a hidrogénionok koncentrációjának növekedése okozza a légzőközpont sejtjeiben való tartalom növekedése miatt. Ez a vélemény azon a tényen alapul, hogy fokozott légzési mozgások figyelhetők meg, amikor nemcsak szénsavat, hanem más savakat, például tejsavat is juttatnak az agyat ellátó artériákba. A hiperventiláció, amely a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével fordul elő a vérben és a szövetekben, elősegíti a vérben lévő szén-dioxid egy részének felszabadulását a szervezetből, és ezáltal a hidrogénionok koncentrációjának csökkenéséhez vezet. E kísérletek szerint a légzőközpont nemcsak a vér szén-dioxid-feszültségének állandóságát, hanem a hidrogénionok koncentrációját is szabályozza.

A Winterstein által megállapított tényeket kísérleti vizsgálatok igazolták. Ugyanakkor számos fiziológus ragaszkodott ahhoz, hogy a szénsav a légzőközpont specifikus irritálója, és erősebb stimuláló hatással bír, mint más savak. Ennek oka az derült ki, hogy a vér-agy gáton keresztül a szén-dioxid a H+-ionnál könnyebben áthatol a vér-agy gáton, amely elválasztja a vért az idegsejtek fürdetőjének közvetlen környezetétől, és könnyebben átjut. maguk az idegsejtek membránja. Amikor a CO 2 belép a sejtbe, H 2 CO 3 képződik, amely a H+ ionok felszabadulásával disszociál. Ez utóbbiak a légzőközpont sejtjeinek kórokozói.

A H 2 CO 3 más savakhoz képest erősebb hatásának másik oka számos kutató szerint az, hogy kifejezetten befolyásolja a sejt bizonyos biokémiai folyamatait.

A szén-dioxid légzőközpontra gyakorolt serkentő hatása az egyik olyan intézkedés alapja, amely a klinikai gyakorlatban is alkalmazásra talált. Ha a légzőközpont működése meggyengül, és a szervezet oxigénellátása ennek következtében elégtelen, a pácienst oxigén és 6% szén-dioxid keverékével ellátott maszkon keresztül kell lélegezni. Ezt a gázelegyet karbogénnek nevezik.

A megnövekedett CO feszültség hatásmechanizmusa 2 valamint a légzés során megnövekedett H+-ionok koncentrációja a vérben. Sokáig azt hitték, hogy a szén-dioxid-feszültség növekedése és a H+-ionok koncentrációjának növekedése a vérben és a cerebrospinális folyadékban (CSF) közvetlenül befolyásolja a légzőközpont belégzési neuronjait. Mára megállapították, hogy a CO 2 feszültség változása és a H + ionok koncentrációja befolyásolja a légzést, a légzőközpont közelében elhelyezkedő kemoreceptorokat gerjeszti, amelyek érzékenyek a fenti változásokra. Ezek a kemoreceptorok körülbelül 2 mm átmérőjű testekben helyezkednek el, szimmetrikusan a medulla oblongata mindkét oldalán, annak ventrolaterális felületén, a hipoglossális ideg kilépési helyének közelében.

A kemoreceptorok jelentősége a medulla oblongata-ban az alábbi tényekből látható. Ha ezeket a kemoreceptorokat szén-dioxidnak vagy megnövekedett H+-ionkoncentrációjú oldatoknak teszik ki, a légzés stimulálása figyelhető meg. A medulla oblongata egyik kemoreceptor testének lehűlése Leschke kísérletei szerint a légzőmozgások megszűnését vonja maga után a test ellenkező oldalán. Ha a kemoreceptor testeket a novokain megsemmisíti vagy megmérgezi, a légzés leáll.

Együtt Val vel A légzés szabályozásában a medulla oblongata kemoreceptorai fontos szerepet játszanak a carotis és az aorta testében elhelyezkedő kemoreceptoroknak. Ezt Heymans módszertanilag összetett kísérletekkel igazolta, amelyek során két állat ereit úgy kapcsolták össze, hogy az egyik állat nyaki nyaküregét és nyaki testét vagy az aorta ívét és aortatestét egy másik állat vérével látták el. Kiderült, hogy a vérben a H + ionok koncentrációjának növekedése és a CO 2 feszültség növekedése a carotis és az aorta kemoreceptorainak gerjesztését és a légzési mozgások reflexszerű növekedését okozza.

Bizonyított, hogy a hatás 35%-át a levegő belélegzése okozza Val vel A magas szén-dioxid-tartalom a vérben megnövekedett H + -ionkoncentráció kemoreceptorokra gyakorolt hatására, 65%-a pedig a CO 2 feszültség növekedésének eredménye. A CO 2 hatását a szén-dioxid gyors diffúziója a kemoreceptor membránon keresztül és a sejten belüli H + ionok koncentrációjának eltolódása magyarázza.

Mérlegeljük az oxigénhiány hatása a légzésre. A légzőközpont belégzési idegsejtjeinek gerjesztése nemcsak akkor következik be, ha a vér szén-dioxid-feszültsége nő, hanem akkor is, ha az oxigénfeszültség csökken.

A csökkent oxigénfeszültség a vérben a légzőmozgások reflexszerű növekedését idézi elő, az érrendszeri reflexogén zónák kemoreceptoraira hatva. Gaymans, Neal és más fiziológusok közvetlen bizonyítékot szereztek arra vonatkozóan, hogy a vér oxigénfeszültségének csökkenése gerjeszti a carotis test kemoreceptorait a szinocarotis idegben lévő bioelektromos potenciálok rögzítésével. A carotis sinus csökkent oxigénfeszültségű vérrel történő perfúziója megnöveli az akciós potenciált ebben az idegben (3. ábra), és fokozza a légzést. A kemoreceptorok megsemmisülése után a vér oxigénfeszültségének csökkenése nem okoz változást a légzésben.

3. ábra – A sinus ideg elektromos aktivitása (Neil szerint) A- légköri levegő belégzésekor; B- 10% oxigént és 90% nitrogént tartalmazó gázkeverék belégzésekor. 1 - az ideg elektromos aktivitásának rögzítése; 2 - a vérnyomás két pulzus-ingadozásának rögzítése. A kalibrációs vonalak 100 és 150 Hgmm-es nyomásértékeknek felelnek meg. Művészet.

Elektromos potenciálok rögzítése B folyamatos gyakori impulzusokat mutat, amelyek akkor jelentkeznek, ha a kemoreceptorokat oxigénhiány irritálja. A magas amplitúdójú potenciálokat az impulzus-emelkedés időszakaiban a carotis sinus pressoreceptorainak impulzusai okozzák.

Azt a tényt, hogy a kemoreceptorok irritálója a vérplazma oxigénfeszültségének csökkenése, nem pedig a vér teljes tartalmának csökkenése, L. L. Shik alábbi megfigyelései bizonyítják. Ha a hemoglobin mennyisége csökken, vagy ha szén-monoxid köti meg, a vér oxigéntartalma erősen csökken, de az O 2 feloldódása a vérplazmában nem romlik, és a plazma feszültsége normális marad. Ebben az esetben a kemoreceptorok nem izgatnak, és a légzés nem változik, bár az oxigénszállítás élesen károsodik, és a szövetek oxigénhiányos állapotot tapasztalnak, mivel a hemoglobin nem szállít nekik elegendő oxigént. Amikor a légköri nyomás csökken, amikor a vér oxigénfeszültsége csökken, a kemoreceptorok izgalomba jönnek és a légzés fokozódik.

A szén-dioxid-felesleggel és a vér oxigénfeszültségének csökkenésével járó légzési változások természete eltérő. A vér oxigénfeszültségének enyhe csökkenésével a légzési ritmus reflexszerű növekedése figyelhető meg, és a vér szén-dioxid-feszültségének enyhe növekedésével a légzési mozgások reflexes elmélyülése következik be.

Így a légzőközpont tevékenységét a megnövekedett H+-ionkoncentráció és a megnövekedett CO 2 feszültség a medulla oblongata kemoreceptoraira, valamint a nyaki carotis és az aortatestek kemoreceptoraira gyakorolt hatása, valamint az aorta kemoreceptoraira gyakorolt hatás szabályozza. ezeknek a vaszkuláris reflexogén zónáknak a kemoreceptorai az artériás vérben csökkent oxigénfeszültséggel.

Az újszülött első lélegzetvételének okai azzal magyarázható, hogy az anyaméhben a magzat gázcseréje a köldökereken keresztül megy végbe, amelyek szorosan érintkeznek a méhlepényben lévő anyai vérrel. Ennek az anyával való kapcsolatnak a születéskor megszűnése az oxigénfeszültség csökkenéséhez és a szén-dioxid felhalmozódásához vezet a magzat vérében. Ez Barcroft szerint irritálja a légzőközpontot, és belélegzéshez vezet.

Az első lélegzetvételhez fontos, hogy az embrionális légzés hirtelen leálljon: a köldökzsinór lassú beszorítása esetén a légzőközpont nem izgat, és a magzat egyetlen lélegzetvétel nélkül meghal.

Figyelembe kell venni azt is, hogy az új körülményekre való átmenet az újszülöttben számos receptor irritációját és az afferens idegeken keresztüli impulzusok áramlását okozza, növelve a központi idegrendszer ingerlékenységét, beleértve a légzőközpontot is (I. A. Arshavsky). .

A mechanoreceptorok jelentősége a légzés szabályozásában. A légzőközpont nem csak a kemoreceptoroktól kap afferens impulzusokat, hanem a vaszkuláris reflexogén zónák pressoreceptoraitól, valamint a tüdő, a légutak és a légzőizmok mechanoreceptoraitól is.

A vaszkuláris reflexogén zónák pressoreceptorainak hatása abban rejlik, hogy az izolált carotis sinus nyomásának növekedése, amely csak idegrostokkal kapcsolódik a testhez, a légzési mozgások gátlásához vezet. Ez a testben is megtörténik, amikor a vérnyomás emelkedik. Éppen ellenkezőleg, amikor a vérnyomás csökken, a légzés gyorsabbá és mélyebbé válik.

A tüdőreceptorokból a vagus idegeken keresztül a légzőközpontba érkező impulzusok fontosak a légzés szabályozásában. A belégzés és a kilégzés mélysége nagyban függ tőlük. A tüdőből származó reflexhatások jelenlétét 1868-ban írta le Hering és Breuer, és ez képezte az alapját a légzés reflexes önszabályozásának ötletének. Ez abban nyilvánul meg, hogy belégzéskor az alveolusok falában elhelyezkedő receptorokban impulzusok keletkeznek, amelyek reflexszerűen gátolják a belégzést és serkentik a kilégzést, és nagyon éles kilégzéssel, a tüdőtérfogat extrém mértékű csökkenésével impulzusok keletkeznek. amelyek a légzőközpontba érkeznek és reflexszerűen stimulálják a belégzést. Az ilyen reflexszabályozás jelenlétét a következő tények igazolják:

Az alveolusok falában lévő tüdőszövetben, azaz a tüdő legkiterjedtebb részében interoreceptorok találhatók, amelyek a vagus ideg afferens rostjainak végződéseinek észlelő irritációi;

A vagus idegek elvágása után a légzés élesen lassabb és mélyebb lesz;

Ha a tüdőt közömbös gázzal, például nitrogénnel felfújják, a kötelező feltétel mellett, hogy a vagus idegek épek legyenek, a rekeszizom és a bordaközi izmok hirtelen leállnak, és a belégzés a szokásos mélység elérése előtt leáll; ellenkezőleg, amikor a levegőt mesterségesen szívják ki a tüdőből, a rekeszizom összehúzódik.

Mindezen tények alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a tüdő alveolusainak belélegzés közbeni nyújtása a tüdőreceptorok irritációját okozza, aminek következtében a vagus idegek pulmonalis ágain keresztül a légzőközpontba érkező impulzusok gyakoribbá válnak. , és ez reflexszerűen gerjeszti a légzőközpont kilégzési idegsejtjeit, következésképpen a kilégzés előfordulását vonja maga után. Így, ahogy Hering és Breuer írta, „minden lélegzet, ahogy kinyújtja a tüdőt, maga készíti elő a végét”.

Ha a levágott vagus idegek perifériás végeit egy oszcilloszkóphoz csatlakoztatja, akkor rögzítheti azokat az akciós potenciálokat, amelyek a tüdő receptoraiban keletkeznek, és a vagus idegek mentén eljutnak a központi idegrendszerbe, nem csak a tüdő felfújásakor, hanem akkor is. mesterségesen szívják el belőlük a levegőt. A természetes légzés során a vagus idegben gyakori hatásáramok csak belégzéskor észlelhetők; természetes kilégzés során nem figyelik meg (4. ábra).

4. ábra - Hatásáramok a vagus idegben a tüdőszövet nyújtása során belégzéskor (Adrian szerint) Felülről lefelé: 1 - afferens impulzusok a vagus idegben: 2 - légzés rögzítése (belégzés - fel, kilégzés - le ); 3 - időbélyeg

Következésképpen a tüdő összeomlása csak olyan erős kompresszió esetén idézi elő a légzőközpont reflex irritációját, ami normál, hétköznapi kilégzéskor nem következik be. Ez csak nagyon mély kilégzés vagy hirtelen kétoldali pneumothorax esetén figyelhető meg, amelyre a rekeszizom reflexszerűen összehúzódással reagál. A természetes légzés során a vagus idegek receptorai csak akkor stimulálódnak, ha a tüdő megfeszül, és reflexszerűen serkentik a kilégzést.

A légzés szabályozásában a tüdő mechanoreceptorai mellett a bordaközi izmok és a rekeszizom mechanoreceptorai vesznek részt. A kilégzés során nyújtott nyújtás izgatja őket, és reflexszerűen stimulálják a belégzést (S.I. Frankstein).

A légzőközpont belégzési és kilégzési neuronjai közötti kapcsolatok. A belégzési és a kilégzési neuronok között összetett kölcsönös (konjugált) kapcsolatok vannak. Ez azt jelenti, hogy a belégzési neuronok gerjesztése gátolja a kilégzést, a kilégzési neuronok gerjesztése pedig a belégzést. Az ilyen jelenségek részben a légzőközpont idegsejtjei között fennálló közvetlen kapcsolatok meglétére vezethetők vissza, de elsősorban a reflexhatásoktól és a pneumotaxis centrum működésétől függenek.

A légzőközpont neuronjai közötti kölcsönhatás jelenleg a következőképpen ábrázolható. A szén-dioxid légzőközpontra gyakorolt reflexiós (kemoreceptorokon keresztüli) hatása következtében a belégzési neuronok gerjesztése következik be, amely a légzőizmokat beidegző motoros neuronokhoz továbbítja, belégzést okozva. Ezzel egyidejűleg a belégzési idegsejtekből impulzusok érkeznek a hídon található pneumotaxis központba, és onnan neuronjainak folyamatain keresztül impulzusok érkeznek a medulla oblongata légzőközpontjának kilégzési neuronjaihoz, ezek gerjesztését okozva. idegsejtek, a belégzés leállítása és a kilégzés stimulálása. Ezen túlmenően, a kilégzési neuronok gerjesztése a belégzés során reflexszerűen is történik a Hering-Breuer reflexen keresztül. A vagus idegek átmetszése után a tüdő mechanoreceptoraiból érkező impulzusok áramlása leáll, és a kilégzési neuronokat csak a pneumotaxis központjából érkező impulzusok tudják gerjeszteni. A kilégzési központot stimuláló impulzus jelentősen lecsökken, stimulálása némileg késik. Ezért a vagus idegek levágása után a belégzés sokkal tovább tart, és később váltja fel a kilégzés, mint az idegek levágása előtt. A légzés ritka és mély.

Az ép vagus idegek légzésében hasonló változások következnek be az agytörzs átmetszése után a híd szintjén, elválasztva a pneumotaxis központját a medulla oblongatától (lásd 1. ábra, 5. ábra). Egy ilyen átmetszés után a kilégzőközpontot serkentő impulzusok áramlása is lecsökken, a légzés ritkábbá, mélyebbé válik. Ebben az esetben a kilégzési központot csak a vagus idegeken keresztül érő impulzusok gerjesztik. Ha egy ilyen állatnál a vagus idegeket is átmetszik, vagy az idegek mentén az impulzusok terjedését hűtésük megszakítja, akkor a kilégzési központ gerjesztése nem következik be, és a légzés leáll a maximális belégzés fázisában. Ha ezt követően felmelegítéssel helyreáll a vagus idegek vezetőképessége, akkor a kilégzőközpont periodikusan ismétlődik, és helyreáll a ritmikus légzés (6. ábra).

5. ábra - A légzőközpont idegkapcsolatainak diagramja 1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxis központ; 3 - kilégzési központ; 4 - a tüdő mechanoreceptorai. A / és // vonalak külön-külön történő mozgása után a légzőközpont ritmikus aktivitása megmarad. Egyidejű vágás esetén a légzés leáll a belégzési fázisban.

Így a légzés létfontosságú funkcióját, amely csak a belégzés és a kilégzés ritmikus váltakozásával lehetséges, összetett idegrendszer szabályozza. Tanulmányozása során felhívják a figyelmet e mechanizmus működésének többszörös támogatására. A belégzési központ gerjesztése a vérben a hidrogénionok koncentrációjának növekedése (fokozott CO 2 feszültség) hatására következik be, ami a medulla oblongata kemoreceptorainak és az érrendszeri reflexogén zónák kemoreceptorainak gerjesztését okozza, és ennek eredményeként. a csökkent oxigénfeszültség hatását az aorta és a carotis kemoreceptorokra. A kilégzési központ gerjesztése a vagus idegek afferens rostjain keresztül oda érkező refleximpulzusoknak és a belégzési központnak a pneumotaxis központon keresztül történő befolyásának köszönhető.

A nyaki szimpatikus ideg mentén érkező idegimpulzusok hatására megváltozik a légzőközpont ingerlékenysége. Ennek az idegnek az irritációja növeli a légzőközpont ingerlékenységét, ami fokozza és felgyorsítja a légzést.

A szimpatikus idegek légzőközpontra gyakorolt hatása részben magyarázza az érzelmek során bekövetkező légzési változásokat.

6. ábra - A vagus idegek kikapcsolásának hatása a légzésre, miután az agyat a vonalak közötti szinten levágták I. és II(lásd 5. ábra) (Stella) A- a légzés rögzítése; b- ideghűtő jel

Légzőrendszer. Lehelet.

A) nem változik B) szűkíti C) tágul

2. A sejtrétegek száma a pulmonalis vesicula falában:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. A rekeszizom alakja összehúzódás közben:
A) lapos B) kupolás C) hosszúkás D) homorú

4. A légzőközpont itt található:
A) medulla oblongata B) cerebellum C) diencephalon D) agykéreg

5. A légzőközpont aktivitását kiváltó anyagok:
A) oxigén B) szén-dioxid C) glükóz D) hemoglobin

6. A légcsőfal egy része, amelyből nincs porc:
A) elülső fal B) oldalfalak C) hátsó fal

7. Az epiglottis lezárja a gége bejáratát:
A) beszélgetés közben B) belégzéskor C) kilégzéskor D) nyeléskor

8. Mennyi oxigént tartalmaz a kilélegzett levegő?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Olyan szerv, amely nem vesz részt a mellkasi üreg falának kialakításában:
A) bordák B) szegycsont C) rekeszizom D) szívburok

10. A mellhártyát nem bélelő szerv:
A) légcső B) tüdő C) szegycsont D) rekeszizom E) bordák

11. Az Eustach-cső a következő időpontban nyílik meg:
A) orrüreg B) orrgarat C) garat D) gége

12. A tüdőben a nyomás nagyobb, mint a pleurális üregben:
A) belégzéskor B) kilégzéskor C) bármely fázisban D) amikor visszatartja a lélegzetét belégzéskor

14. A gége falai kialakulnak:
A) porc B) csontok C) szalagok D) simaizom

15. Mennyi oxigént tartalmaz a tüdőhólyagok levegője?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. A tüdőbe jutó levegő mennyisége csendes belégzéskor:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Az egyes tüdőket kívülről lefedő membrán:
A) fascia B) pleura C) tok D) bazális membrán

18. A nyelés során előfordul:
A) belégzés B) kilégzés C) belégzés és kilégzés D) tartsa vissza a lélegzetét

19 . Szén-dioxid mennyisége a légköri levegőben:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Hang keletkezik, ha:

A) belégzés B) kilégzés C) belégzés közben tartsa vissza a lélegzetét D) kilégzéskor tartsa vissza a lélegzetét

21. Nem vesz részt a beszédhangok kialakításában:
A) légcső B) nasopharynx C) garat D) száj E) orr

22. A tüdőhólyagok falát szövet alkotja:
A) kötőszövet B) hám C) simaizom D) harántcsíkolt izom

23. A membrán alakja ellazított állapotban:
A) lapos B) hosszúkás C) kupola alakú D) homorú a hasüregbe

24. Szén-dioxid mennyisége a kilélegzett levegőben:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. A légúti hámsejtek a következőket tartalmazzák:
A) flagella B) bolyhok C) állábúak D) csillók

26 . A tüdőbuborékok levegőjében lévő szén-dioxid mennyisége:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. A mellkas térfogatának növekedésével a nyomás az alveolusokban:
A) nem változik B) csökken C) növekszik

29 . Nitrogén mennyisége a légköri levegőben:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. A mellkason kívül található:
A) légcső B) nyelőcső C) szív D) csecsemőmirigy (csecsemőmirigy) E) gyomor

31. A leggyakoribb légúti mozgások a következőkre jellemzőek:
A) újszülöttek B) 2-3 éves gyermekek C) tinédzserek D) felnőttek

32. Az oxigén az alveolusokból a vérplazmába kerül, amikor:

A) pinocytosis B) diffúzió C) légzés D) lélegeztetés

33 . Légzési mozgások száma percenként:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . A búvár vérében gázbuborékok keletkeznek (a dekompressziós betegség oka), ha:
A) lassú emelkedés a mélységből a felszín felé B) lassú süllyedés a mélységbe

C) gyors emelkedés a mélységből a felszínre D) gyors süllyedés a mélységbe

35. Férfiaknál melyik gégeporc áll előre?
A) epiglottis B) arytenoid C) cricoid D) pajzsmirigy

36. A tuberkulózis kórokozója a következőkhöz tartozik:
A) baktériumok B) gombák C) vírusok D) protozoonok

37. A pulmonalis vezikulák teljes felülete:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. A szén-dioxid koncentrációja, amelynél a mérgezés egy személyben kezdődik:

39 . A membrán először megjelent:
A) kétéltűek B) hüllők C) emlősök D) főemlősök E) ember

40. A szén-dioxid koncentrációja, amelynél egy személy eszméletvesztést és halált tapasztal:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. A sejtlégzés a következő esetekben fordul elő:
A) sejtmag B) endoplazmatikus retikulum C) riboszóma D) mitokondrium

42. Egy edzetlen személy levegőmennyisége mély lélegzetvétel közben:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Az a fázis, amikor a tüdőnyomás a légköri nyomás felett van:
A) belégzés B) kilégzés C) belégzés tartása D) kilégzés tartása

44. A nyomás, amely a légzés során korábban kezd változni:
A) az alveolusokban B) a pleurális üregben C) az orrüregben D) a hörgőkben

45. Oxigén részvételét igénylő folyamat:
A) glikolízis B) fehérjeszintézis C) zsírhidrolízis D) sejtlégzés

46. A légutak nem tartalmazzák a szervet:
A) orrgarat B) gége C) hörgők D) légcső E) tüdő

47 . Nem vonatkozik az alsó légutakra:

A) gége B) nasopharynx C) hörgők D) légcső

48. A diftéria kórokozói a következőkre oszthatók:
A) baktériumok B) vírusok C) protozoonok D) gombák

49. A kilélegzett levegő melyik összetevője található nagyobb mennyiségben?

A) szén-dioxid B) oxigén C) ammónia D) nitrogén E) vízgőz

50. A csont, amelyben a sinus maxilláris található?
A) frontális B) temporális C) maxilláris D) orr

Válaszok: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 2c, 2c, 21b 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 4g, 4a, 4g, 4a , 50V

A légzőrendszer fő funkciója az oxigén és a szén-dioxid gázcseréjének biztosítása a környezet és a szervezet között, az anyagcsere szükségleteinek megfelelően. Általában ezt a funkciót számos központi idegrendszeri neuron hálózata szabályozza, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjához kapcsolódnak.

Alatt légzőközpont megérteni a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegsejtek halmazát, biztosítva az összehangolt izomműködést és a légzés alkalmazkodását a külső és belső környezet feltételeihez. 1825-ben P. Flourens azonosított egy „létfontosságú csomópontot” a központi idegrendszerben, N.A. Mislavsky (1885) fedezte fel a belégzési és kilégzési részt, majd később F.V. Ovsyannikov leírta a légzőközpontot.

A légzőközpont egy páros képződmény, amely egy belégzési központból (belégzés) és egy kilégzési központból (kilégzés) áll. Mindegyik központ ugyanannak az oldalnak a légzését szabályozza: ha az egyik oldali légzőközpont megsemmisül, a légzőmozgások azon az oldalon megszűnnek.

Kilégzési osztály - a légzőközpont része, amely szabályozza a kilégzés folyamatát (neuronjai a medulla oblongata ventrális magjában találhatók).

Belégzési osztály- a légzőközpont része, amely szabályozza a belégzés folyamatát (főleg a medulla oblongata háti részében lokalizálódik).

A híd felső részének, a légzést szabályozó neuronokat nevezték el pneumotaxiás központ.ábrán. Az 1. ábra a légzőközpont neuronjainak elhelyezkedését mutatja a központi idegrendszer különböző részein. Az inhalációs központ automatikus és jó állapotban van. A kilégzési központot a belégzési központtól a pneumotaxiás központon keresztül szabályozzák.

Pneumotaxikus komplexum- a légzőközpont része, amely a híd területén helyezkedik el, és szabályozza a belégzést és a kilégzést (belégzés során a kilégzési központ izgalmát okozza).

Rizs. 1. Légzőközpontok lokalizációja az agytörzs alsó részében (hátulnézet):

PN - pneumotaxiás központ; INSP - belégzés; ZKSP - lejárató. A középpontok kétoldalasak, de a diagram egyszerűsítése érdekében mindkét oldalon csak egy látható. Az 1-es vonal mentén történő átvágás nem befolyásolja a légzést, a 2-es vonal mentén a pneumotaxiás központ elválik, a 3-as vonal alatt légzésleállás következik be

A híd szerkezeteiben két légzőközpont is megkülönböztethető. Az egyik - pneumotaxiás - elősegíti a belégzésről a kilégzésre való átállást (azáltal, hogy a gerjesztést a belégzés középpontjáról a kilégzés középpontjába kapcsolja); a második központ tonizáló hatást fejt ki a nyúltvelő légzőközpontjára.

A kilégzési és belégzési központ kölcsönös kapcsolatban áll egymással. A belégzési központ neuronjainak spontán aktivitásának hatására belélegzés lép fel, melynek során a mechanoreceptorok gerjesztődnek, amikor a tüdő megnyúlik. A mechanoreceptorokból származó impulzusok a serkentőideg afferens neuronjain keresztül a belégzési központba jutnak, és a kilégzési központ gerjesztését és a belégzési központ gátlását okozzák. Ez biztosítja a váltást belégzésről kilégzésre.

A belégzésről a kilégzésre való átállásban jelentős jelentőséggel bír a pneumotaxiás központ, amely a kilégzési központ neuronjain keresztül fejti ki hatását (2. ábra).

Rizs. 2. A légzőközpont idegkapcsolatainak vázlata:

1 - belégzési központ; 2 — pneumotaxiás központ; 3 - kilégzési központ; 4 - a tüdő mechanoreceptorai

A medulla oblongata belégzési központjának gerjesztésének pillanatában a gerjesztés egyidejűleg a pneumotaxiás központ belégzési szakaszában történik. Ez utóbbiból a neuronjainak folyamatai mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata kilégzési központjába, ami annak gerjesztését, indukciójával pedig a belégzési központ gátlását idézi elő, ami a belégzést a kilégzésre váltja.

Így a légzés szabályozása (3. ábra) a központi idegrendszer minden részének összehangolt tevékenységének köszönhetően valósul meg, amelyet a légzőközpont fogalma egyesít. A légzőközpont részeinek aktivitását, interakcióját különböző humorális és reflex tényezők befolyásolják.

Jármű légzőközpont

A légzőközpont automatikus működését először I.M. fedezte fel. Sechenov (1882) a békákkal végzett kísérletekben az állatok teljes deafferentációja körülményei között. Ezekben a kísérletekben annak ellenére, hogy az afferens impulzusok nem jutottak be a központi idegrendszerbe, potenciális fluktuációkat regisztráltak a medulla oblongata légzőközpontjában.

A légzőközpont automatizmusát bizonyítja Heymans izolált kutyafejével végzett kísérlete. Agyát a híd szintjén vágták, és megfosztották a különböző afferens hatásoktól (elvágták a glossopharyngealis, a nyelvi és a trigeminus idegeket). Ilyen körülmények között a légzőközpont nem csak a tüdőből és a légzőizmokból (a fej előzetes leválasztása miatt), hanem a felső légutakból sem kapott impulzusokat (ezek az idegek átmetszése miatt). Ennek ellenére az állat megőrizte a gége ritmikus mozgását. Ez a tény csak a légzőközpont neuronjainak ritmikus aktivitásának jelenlétével magyarázható.

A légzőközpont automatizálása a légzőizmokból, a vaszkuláris reflexogén zónákból, a különböző intero- és exteroceptorokból érkező impulzusok hatására, valamint számos humorális tényező (vér pH, szén-dioxid- és oxigéntartalom) hatására változik. a vér stb.).

A szén-dioxid hatása a légzőközpont állapotára

A szén-dioxid légzőközpont aktivitására kifejtett hatása különösen jól látható Frederick keresztkeringéssel kapcsolatos kísérletében. Két kutyánál a nyaki artériákat és a nyaki vénákat átvágják és keresztben összekapcsolják: a nyaki artéria perifériás vége a második kutya ugyanazon érének központi végéhez kapcsolódik. A nyaki vénák is keresztben kapcsolódnak: az első kutya nyaki vénájának központi vége a második kutya nyaki vénájának perifériás végéhez kapcsolódik. Ennek eredményeként az első kutya testéből a vér a második kutya fejébe, a második kutya testéből pedig az első kutya fejébe kerül. Az összes többi ér le van kötve.

Egy ilyen műtét után az első kutyánál a légcsövet szorították (fojtották). Ez oda vezetett, hogy egy idő után a légzés mélységének és gyakoriságának növekedését figyelték meg a második kutyánál (hiperpnoe), míg az első kutya légzésleállást (apnoe) tapasztalt. Ez azzal magyarázható, hogy az első kutyánál a légcső összenyomódása következtében nem történt gázcsere, és megnőtt a vér szén-dioxid-tartalma (hiperkapnia jelentkezett) és csökkent az oxigéntartalom. Ez a vér a második kutya fejéhez áramlott, és befolyásolta a légzőközpont sejtjeit, ami hyperpnoét eredményezett. De a tüdő fokozott szellőztetése során a második kutya vérének szén-dioxid-tartalma csökkent (hipokapnia), és nőtt az oxigéntartalom. Az első kutya légzőközpontjának sejtjeibe csökkent szén-dioxid tartalmú vér került, utóbbinál csökkent az irritáció, ami apnoéhoz vezetett.

Így a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, a szén-dioxid-tartalom csökkenése és az oxigén növekedése pedig a légzés leállásáig annak csökkenéséhez vezet. Azokban a megfigyelésekben, amikor az első kutya különböző gázkeverékeket lélegezhetett be, a légzésben a legnagyobb változást a vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével figyelték meg.

A légzőközpont aktivitásának függősége a vér gázösszetételétől

A légzés gyakoriságát és mélységét meghatározó légzőközpont tevékenysége elsősorban a vérben oldott gázok feszültségétől és a benne lévő hidrogénionok koncentrációjától függ. A tüdő szellőzésének mértékének meghatározásában a vezető jelentősége az artériás vérben lévő szén-dioxid feszültsége: ez mintegy igényt támaszt az alveolusok szükséges mennyiségű szellőzésére.

A vér megnövekedett, normál és csökkent szén-dioxid-feszültségének jelölésére a „hiperkapnia”, „normokapnia” és „hipokapnia” kifejezéseket használjuk. A normál oxigéntartalmat ún normoxia, oxigénhiány a szervezetben és a szövetekben - hypoxia, vérben - hipoxémia. Növekszik az oxigénfeszültség hiperxia. Az olyan állapotot, amelyben a hypercapnia és a hypoxia egyidejűleg fennáll, nevezzük fulladás.

A normál nyugalmi légzést nevezzük eipnea. A hypercapnia, valamint a vér pH-értékének csökkenése (acidózis) a tüdő szellőzésének akaratlan növekedésével jár együtt - hyperpnoe, melynek célja a felesleges szén-dioxid eltávolítása a szervezetből. A tüdő szellőzése elsősorban a légzés mélysége miatt (növekvő légzési térfogat) nő, ugyanakkor a légzés gyakorisága is nő.

A hypocapnia és a vér pH-értékének emelkedése a szellőzés csökkenéséhez, majd légzésleálláshoz vezet. apnoe.

A hipoxia kialakulása kezdetben mérsékelt hyperpnoét okoz (főleg a légzésszám növekedése következtében), amelyet a hipoxia mértékének növekedésével a légzés gyengülése és leállása vált fel. A hipoxia okozta apnoe halálos. Ennek oka az oxidatív folyamatok gyengülése az agyban, beleértve a légzőközpont idegsejtjeit is. A hipoxiás apnoét eszméletvesztés előzi meg.

A hypercainiát 6%-ra emelt szén-dioxid-tartalmú gázkeverékek belélegzése okozhatja. Az emberi légzőközpont tevékenysége önkéntes ellenőrzés alatt áll. A 30-60 másodpercig tartó önkéntes légzésvisszatartás fulladásos változásokat okoz a vér gázösszetételében, a késleltetés megszűnése után hyperpnoe figyelhető meg. A hypocapniát könnyen előidézheti az akaratlagos fokozott légzés, valamint a túlzott mesterséges lélegeztetés (hiperventiláció). Ébren emberben még jelentős hiperventiláció után sem fordul elő légzésleállás, mivel az agy elülső részei szabályozzák a légzést. A hypocapnia fokozatosan, néhány perc alatt kompenzálódik.

Hipoxia figyelhető meg a légköri nyomás csökkenése miatti magasságba emelkedéskor, rendkívül nehéz fizikai munka során, valamint a légzés, a keringés és a vér összetételének károsodásakor.

Súlyos fulladáskor a légzés a lehető legmélyebbé válik, a kisegítő légzőizmok vesznek részt benne, kellemetlen fulladásérzet lép fel. Ezt a fajta légzést ún nehézlégzés.

Általában a vérgáz normál összetételének fenntartása a negatív visszacsatolás elvén alapul. Így a hypercapnia a légzőközpont aktivitásának növekedését és a tüdő szellőzésének fokozását, a hypocapnia pedig a légzőközpont aktivitásának gyengülését és a szellőzés csökkenését okozza.

Reflexhatások a vaszkuláris reflexogén zónák légzésére

A légzés különösen gyorsan reagál a különféle irritációkra. Gyorsan megváltozik az extero- és interoreceptorokból a légzőközpont sejtjeibe érkező impulzusok hatására.

A receptorokat kémiai, mechanikai, hőmérsékleti és egyéb hatások irritálhatják. Az önszabályozás legkifejezettebb mechanizmusa a légzés megváltozása a vaszkuláris reflexogén zónák kémiai és mechanikai stimulációja, a tüdő és a légzőizmok receptorainak mechanikai stimulációja hatására.

A sinocarotis vaszkuláris reflexogén zóna olyan receptorokat tartalmaz, amelyek érzékenyek a vér szén-dioxid-, oxigén- és hidrogénion-tartalmára. Ez világosan megmutatkozik Heymans egy izolált nyaki sinusszal végzett kísérleteiben, amelyet elválasztottak a nyaki artériától, és egy másik állat vérével látták el. A sinus carotis csak egy idegpályán keresztül kapcsolódott a központi idegrendszerhez - Hering idege megmaradt. A carotis testet mosó vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével ebben a zónában a kemoreceptorok gerjesztése következik be, aminek következtében megnő a légzőközpontba (a belégzés középpontjába) jutó impulzusok száma, és a légzésmélység reflexszerű növekedése következik be.

Rizs. 3. A légzés szabályozása

K - kéreg; GT - hipotalamusz; Pvts – pneumotaxiás központ; APC - légzőközpont (kilégzési és belégzési); Xin - carotis sinus; BN - vagus ideg; CM - gerincvelő; C 3 -C 5 - a gerincvelő nyaki szegmensei; Dfn - phrenicus ideg; EM - kilégzési izmok; MI - belégzési izmok; Mnr - bordaközi idegek; L - tüdő; Df - membrán; Th 1 - Th 6 - a gerincvelő mellkasi szakaszai

A légzés mélysége akkor is megnő, ha a szén-dioxid az aorta reflexogén zónájának kemoreceptorait érinti.

Ugyanezek a légzési változások következnek be, amikor a vér megnövekedett koncentrációjú reflexogén zónáinak kemoreceptorait stimulálják.

Azokban az esetekben, amikor a vér oxigéntartalma nő, a reflexogén zónák kemoreceptorainak irritációja csökken, aminek következtében a légzőközpontba irányuló impulzusok áramlása gyengül, és a légzésszám reflex csökkenése következik be.

A légzőközpont reflexingere és a légzést befolyásoló tényező a vérnyomás változása a vaszkuláris reflexogén zónákban. A vérnyomás emelkedésével a vaszkuláris reflexogén zónák mechanoreceptorai irritálódnak, ami reflex légzésdepressziót eredményez. A vérnyomás csökkenése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet.

A tüdő mechanoreceptorai és a légzőizmok reflexei befolyásolják a légzést. A be- és kilégzés változását előidéző jelentős tényező a tüdő mechanoreceptorainak hatása, amelyet először Hering és Breuer (1868) fedezett fel. Kimutatták, hogy minden belégzés serkenti a kilégzést. Belégzéskor a tüdő nyújtása irritálja az alveolusokban és a légzőizmokban található mechanoreceptorokat. A bennük a vagus és a bordaközi idegek afferens rostjai mentén fellépő impulzusok a légzőközpontba jutnak, és a kilégzést gerjesztik és a belégzési neuronokat gátolja, ami a belégzést a kilégzésre változtatja. Ez a légzés önszabályozásának egyik mechanizmusa.

A Hering-Breuer reflexhez hasonlóan a reflexhatás a légzőközpontra a rekeszizom receptoraiból történik. A rekeszizomban történő belégzés során, amikor izomrostjai összehúzódnak, az idegrostok végződései irritálódnak, a bennük keletkező impulzusok bejutnak a légzőközpontba, és a belégzés leállását, kilégzést idézik elő. Ez a mechanizmus különösen fontos fokozott légzés esetén.

Reflex hatással van a légzésre a test különböző receptorairól. A légzésre kifejtett reflexhatások tartósak. De testünk szinte minden receptora számos rövid távú hatást fejt ki, amelyek befolyásolják a légzést.

Így amikor mechanikai és hőmérsékleti ingerek hatnak a bőr exteroreceptoraira, légzésvisszatartás lép fel. Amikor hideg vagy forró víz éri a bőr nagy felületét, a légzés belégzéskor leáll. A fájdalmas bőrirritáció éles belégzést (sikolyt) okoz a hangcsatorna egyidejű zárásával.

A légutak nyálkahártyájának irritációja során fellépő légzési folyamat bizonyos változásait védő légzési reflexeknek nevezzük: köhögés, tüsszögés, lélegzetvisszatartás, ha erős szagok érik, stb.

Légzőközpont és kapcsolatai

Légzőközpont A központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegi struktúrák együttesének nevezik, amelyek szabályozzák a légzőizmok ritmikus, összehangolt összehúzódásait, és a légzést a változó környezeti feltételekhez és a test szükségleteihez igazítják. Ezen struktúrák között megkülönböztetik a légzőközpont létfontosságú részeit, amelyek működése nélkül a légzés leáll. Ezek közé tartoznak a medulla oblongata és a gerincvelő szakaszai. A gerincvelőben a légzőközpont szerkezetei közé tartoznak az axonjaikat alkotó motoros neuronok, a phrenicus idegek (a 3-5 nyaki szegmensben), valamint a bordaközi idegeket alkotó motoros neuronok (a 2-10 mellkasi szegmensben, ill. az aspirációs neuronok a 2-10 mellkasi szegmensben koncentrálódnak).

A légzés szabályozásában különleges szerepet játszik a légzőközpont, amelyet az agytörzsben lokalizált szakaszok képviselnek. A légzőközpont neuronális csoportjainak egy része a medulla oblongata jobb és bal felében, a negyedik kamra aljának régiójában található. Létezik a belégzési izmokat aktiváló neuronok dorsalis csoportja, a belégzési szakasz, valamint a neuronok ventrális csoportja, amely elsősorban a kilégzést szabályozza, a kilégzési szakasz.

Ezen szakaszok mindegyike különböző tulajdonságokkal rendelkező neuronokat tartalmaz. A belégzési régió neuronjai között vannak: 1) korai belégzés - aktivitásuk 0,1-0,2 másodperccel a belégzési izmok összehúzódásának kezdete előtt növekszik, és a belégzés alatt tart; 2) teljes belégzés – aktív belégzéskor; 3) késői belégzés - az aktivitás a belégzés közepén növekszik, és a kilégzés elején véget ér; 4) a köztes típusú neuronok. A belégzési régió egyes neuronjai képesek spontán ritmikus gerjesztésre. A hasonló tulajdonságokkal rendelkező neuronokat a légzőközpont kilégzési szakaszában ismertetjük. Ezen idegi medencék közötti kölcsönhatás biztosítja a légzés gyakoriságának és mélységének kialakulását.

A légzőközpont idegsejtjei és a légzés ritmikus aktivitásának jellegének meghatározásában fontos szerepet töltenek be a receptorokból, valamint az agykéregből, a limbikus rendszerből és a hipotalamuszból afferens rostok mentén a központba érkező jelek. A légzőközpont idegösszeköttetéseinek egyszerűsített diagramja az ábrán látható. 4.

A belégzési régió neuronjai információt kapnak az artériás vérben lévő gázok feszültségéről, a vér pH-értékéről a vaszkuláris kemoreceptoroktól, a cerebrospinális folyadék pH-értékéről pedig a centrális kemoreceptoroktól, amelyek a medulla oblongata ventrális felszínén találhatók.

A légzőközpont idegimpulzusokat is kap a tüdő nyúlását, valamint a légző- és egyéb izmok állapotát szabályozó receptoroktól, hőreceptoroktól, fájdalom- és érzékszervi receptoroktól.

A légzőközpont dorzális részének idegsejtjei által kapott jelek modulálják saját ritmikus aktivitásukat, és befolyásolják a gerincvelőbe, majd a rekeszizomba és a külső bordaközi izmokhoz továbbított efferens idegimpulzusok kialakulását.

Rizs. 4. Légzőközpont és kapcsolatai: IC - belégzési központ; PC – ellenőrző központ; EK - kilégzési központ; 1,2- impulzusok a légutak, a tüdő és a mellkas nyúlási receptoraiból

Így a légzési ciklust belégzési neuronok váltják ki, amelyek az automatizmus miatt aktiválódnak, és a légzés időtartama, gyakorisága és mélysége a p0 2 szintre érzékeny receptor jelek légzési központ idegi struktúráira gyakorolt hatásától függ, pC0 2 és pH, valamint más intero- és exteroceptorokon.

A belégzési neuronokból származó efferens idegimpulzusok a gerincvelő fehérállományának ventrális és elülső részében lévő leszálló rostok mentén a phrenicus és intercostalis idegeket alkotó a-motoneuronokhoz továbbítják. A kilégzési izmokat beidegző motoros neuronokhoz vezető összes rost keresztezett, a belégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő rostok 90%-a keresztezett.

A motoros neuronok, amelyeket a légzőközpont belégzési neuronjaiból érkező idegimpulzusok áramlása aktivál, efferens impulzusokat küldenek a belégzési izmok neuromuszkuláris szinapszisaiba, amelyek növelik a mellkas térfogatát. A mellkast követően a tüdő térfogata megnő, és belégzés történik.

Belégzéskor a légutak és a tüdő nyúlási receptorai aktiválódnak. Az ezekből a receptorokból származó idegimpulzusok a vagus ideg afferens rostjai mentén bejutnak a medulla oblongata-ba, és aktiválják a kilégzést kiváltó kilégzési neuronokat. Ez lezárja a légzésszabályozó mechanizmus egyik körét.

A második szabályozókör szintén a belégzési neuronokból indul ki, és impulzusokat vezet az agytörzs hídjában elhelyezkedő légzőközpont pneumotaxiás szakaszának neuronjaihoz. Ez az osztály koordinálja a medulla oblongata belégzési és kilégzési neuronjai közötti interakciót. A pneumotaxiás osztály feldolgozza a belégzési központból kapott információkat, és impulzusokat küld, amelyek gerjesztik a kilégzési központ neuronjait. A pneumotaxiás részleg idegsejtjéből és a tüdő nyújtási receptoraiból érkező impulzusáramok a kilégzési neuronokon konvergálnak, gerjesztik azokat, a kilégzési neuronok pedig gátolják (de a reciprok gátlás elve szerint) a belégzési neuronok aktivitását. Az idegimpulzusok küldése a légzőizmoknak leáll, és azok ellazulnak. Ez elegendő a nyugodt kilégzéshez. Fokozott kilégzéssel efferens impulzusokat küldenek a kilégzési neuronokból, ami a belső bordaközi izmok és a hasizmok összehúzódását okozza.

Az idegkapcsolatok leírt sémája csak a légzési ciklus szabályozásának legáltalánosabb elvét tükrözi. A valóságban az afferens jelek a légutak, az erek, az izmok, a bőr stb. számos receptorából áramlanak. eljut a légzőközpont összes struktúrájába. Egyes neuroncsoportokra serkentő, másokra gátló hatást fejtenek ki. Ezen információk feldolgozását és elemzését az agytörzs légzőközpontjában az agy magasabb részei irányítják és korrigálják. Például a hipotalamusz vezető szerepet játszik a fájdalmas ingerekre adott reakciókkal, fizikai aktivitással összefüggő légzési változásokban, valamint biztosítja a légzőrendszer részvételét a hőszabályozási reakciókban. A limbikus struktúrák befolyásolják a légzést az érzelmi reakciók során.

Az agykéreg biztosítja a légzőrendszer részvételét a viselkedési reakciókban, a beszédfunkcióban és a péniszben. Az agykéreg befolyását a légzőközpont részeire a medulla oblongata és a gerincvelőben bizonyítja, hogy az ember önkényesen megváltoztathatja a légzés gyakoriságát, mélységét és visszatartását. Az agykéreg hatása a bulbáris légzőközpontra mind a cortico-bulbaris pályákon, mind a kéreg alatti struktúrákon (stropallidális, limbikus, retikuláris képződés) keresztül érhető el.

Oxigén-, szén-dioxid- és pH-receptorok

Az oxigénreceptorok már a pO 2 normál szintjén aktívak, és folyamatosan olyan jelfolyamokat (tónusos impulzusokat) küldenek, amelyek aktiválják a belégzési neuronokat.

Az oxigénreceptorok a carotis testekben koncentrálódnak (a közös nyaki artéria bifurkációs területe). 1-es típusú glomussejtek képviselik őket, amelyeket támasztósejtek vesznek körül, és szinaptikus kapcsolatban állnak a glossopharyngealis ideg afferens rostjainak végződéseivel.

Az 1-es típusú glomussejtek az artériás vér pO 2 csökkenésére reagálnak a mediátor dopamin felszabadulásának fokozásával. A dopamin idegimpulzusok generálását okozza a garat ideg afferens rostjainak végződéseiben, amelyek a légzőközpont belégzési szakaszának neuronjaihoz és a vazomotoros központ presszoros szakaszának neuronjaihoz vezetnek. Így az oxigénfeszültség csökkenése az artériás vérben az afferens idegimpulzusok küldésének gyakoriságának növekedéséhez és a belégzési neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet. Ez utóbbiak fokozzák a tüdő szellőzését, elsősorban a fokozott légzés miatt.

A szén-dioxidra érzékeny receptorok jelen vannak a carotis testekben, az aortaív aortatestében, valamint közvetlenül a medulla oblongata - központi kemoreceptorokban. Ez utóbbiak a medulla oblongata ventrális felszínén helyezkednek el, a hypoglossalis és a vagus idegek kijárata közötti területen. A szén-dioxid receptorok a H + ionok koncentrációjának változását is érzékelik. Az artériás erek receptorai reagálnak a pCO 2 és a vérplazma pH változásaira, és az afferens jelek áramlása a belégzési neuronokhoz a pCO 2 növekedésével és (vagy) az artériás vérplazma pH-értékének csökkenésével nő. Ha több jelzés érkezik tőlük a légzőközpontba, a légzés elmélyülése miatt reflexszerűen megnő a tüdő szellőzése.

A központi kemoreceptorok reagálnak a pH és a pCO 2, a cerebrospinális folyadék és a medulla oblongata intercelluláris folyadékának változásaira. Úgy gondolják, hogy a központi kemoreceptorok túlnyomórészt a hidrogén-protonok (pH) koncentrációjának változásaira reagálnak az intersticiális folyadékban. Ebben az esetben a pH változása annak köszönhető, hogy a szén-dioxid a vérből és a cerebrospinális folyadékból a vér-agy gát szerkezetein keresztül könnyen behatol az agyba, ahol a H 2 0-val való kölcsönhatás eredményeként szén-dioxid képződik, amely hidrogéngázok felszabadulásával disszociál.

A központi kemoreceptorok jelei a légzőközpont belégzési neuronjaihoz is eljutnak. Maguk a légzőközpont neuronjai bizonyos érzékenységet mutatnak az intersticiális folyadék pH-jának változásaira. A pH csökkenése és a szén-dioxid felhalmozódása az agy-gerincvelői folyadékban a belégzési neuronok aktiválódásával és a tüdő szellőzésének fokozódásával jár együtt.

Így a pCO 0 és a pH szabályozása szorosan összefügg mind a szervezet hidrogénion- és karbonáttartalmát befolyásoló effektorrendszerek, mind a központi idegrendszeri mechanizmusok szintjén.

A hypercapnia rohamos fejlődésével a tüdő szellőzésének növekedése csak körülbelül 25%-ban a perifériás szén-dioxid és pH kemoreceptorok stimulálása miatt következik be. A fennmaradó 75% a medulla oblongata központi kemoreceptorainak hidrogén-protonok és szén-dioxid általi aktiválásához kapcsolódik. Ez a vér-agy gát szén-dioxiddal szembeni magas permeabilitásának köszönhető. Mivel az agy-gerincvelői folyadék és az intercelluláris folyadék pufferrendszere sokkal kisebb, mint a vér, a vérhez hasonló mértékű pCO2-növekedés savasabb környezetet hoz létre a cerebrospinális folyadékban, mint a vérben:

Hosszan tartó hypercapnia esetén a cerebrospinális folyadék pH-ja normalizálódik a vér-agy gát HC03 anionok permeabilitásának fokozatos növekedése és a cerebrospinális folyadékban való felhalmozódása miatt. Ez a szellőzés csökkenéséhez vezet, ami a hypercapnia hatására alakult ki.

A pCO 0 és a pH receptorok aktivitásának túlzott növekedése hozzájárul a szubjektív fájdalmas, fájdalmas fulladás és levegőhiány érzéseinek kialakulásához. Ezt könnyű ellenőrizni, ha hosszú ideig visszatartja a lélegzetét. Ugyanakkor az oxigénhiány és az artériás vér p0 2 csökkenése esetén, ha a pCO 2 és a vér pH-ja normális marad, az ember nem tapasztal kényelmetlenséget. Ennek számos veszélye lehet a mindennapi életben, vagy amikor zárt rendszerből gázkeveréket lélegzik be az ember. Leggyakrabban szén-monoxid-mérgezéssel (garázsban bekövetkezett halál, egyéb háztartási mérgezések) fordulnak elő, amikor az ember a fulladás nyilvánvaló érzésének hiánya miatt nem tesz védőintézkedéseket.

Légzőrendszer. Lehelet.

Válassz egy helyes választ: