G. Demkin - Általános patológiai anatómia: előadási jegyzetek egyetemek számára

Kolesnikova M.A.

KÓROS

ANATÓMIAI ELŐADÁSI JEGYZETEK

Kolesnikova M.A.

Az Önök figyelmébe ajánlott jegyzetek célja, hogy felkészítsék az orvosi egyetemek hallgatóit a sikeres vizsgákra. A könyv a kóros anatómiáról szóló előadások teljes kurzusát tartalmazza, érthető nyelven íródott, és nélkülözhetetlen segítője lesz azoknak, akik gyorsan szeretnének felkészülni a vizsgára és sikeresen letenni azt.

ELŐADÁS 1. Patológiai anatómia

A patológiai anatómia a páciens testében fellépő szerkezeti változásokat vizsgálja. Elméletire és gyakorlatira oszlik. A patológiás anatómia felépítése: általános rész, specifikus patológiai anatómia és klinikai morfológia. Az általános rész az általános kóros folyamatokat, azok előfordulásának mintázatait vizsgálja a szervekben és szövetekben különböző betegségekben. A kóros folyamatok közé tartoznak: nekrózis, keringési zavarok, gyulladások, kompenzációs gyulladásos folyamatok, daganatok, disztrófiák, sejtpatológia. Az adott patológiai anatómia a betegség anyagi szubsztrátját vizsgálja, vagyis a nosológia tárgya. De a zológia (a betegségek tanulmányozása) ismereteket ad a betegségek etiológiájáról, patogeneziséről, manifesztációjáról és nevezéktanáról, változatosságukról, valamint a diagnózis felépítéséről, a kezelés és a megelőzés elveiről.

A patológiás anatómia céljai:

1) a betegség etiológiájának vizsgálata (a betegség okai és állapotai);

2) a betegség patogenezisének vizsgálata (fejlődési mechanizmus);

3) a betegség morfológiájának tanulmányozása, azaz a szervezetben és a szövetekben bekövetkező szerkezeti változások;

4) a betegség morfogenezisének, azaz a diagnosztikus szerkezeti változásoknak a vizsgálata;

5) a betegség patomorfózisának vizsgálata (tartós változások a sejtekben és a morfológiai betegségek gyógyszerek hatására - gyógyszer metamorfózis, valamint környezeti feltételek hatására - természetes metamorfózis);

6) olyan betegségek szövődményeinek tanulmányozása, amelyek kóros folyamatai nem kötelező megnyilvánulásai a betegségnek, hanem felmerülnek és súlyosbítják azt, és gyakran halálhoz vezetnek;

7) a betegség kimenetelének tanulmányozása;

8) a thanatogenezis (a halál mechanizmusa) tanulmányozása;

9) a sérült szervek működésének és állapotának felmérése.

A gyakorlati patológiai anatómia céljai:

1) a klinikai diagnózis helyességének és időszerűségének ellenőrzése (boncolása). A klinikai és patológiás diagnózisok közötti eltérés százalékos aránya 12-19%. Okok: elmosódott klinikai vagy laboratóriumi képpel járó ritka betegségek; a beteg késői bemutatása egészségügyi intézményben. Az időben történő diagnózis azt jelenti, hogy a diagnózist 3 napon belül kell felállítani, ha a beteg állapota súlyos - az első órákban;

2) a kezelőorvos továbbképzése (a kezelőorvos mindig jelen van a boncoláson). A klinika minden egyes diagnózisbeli eltérés esetén klinikai-anatómiai konferenciát tart, ahol a betegség konkrét elemzésére kerül sor;

3) közvetlen részvétel egy életre szóló klinikai diagnózis felállításában (biopsziával és a műtéti anyag vizsgálatával).

A patológiás anatómia tanulmányozásának módszerei:

1) holttestek boncolása;

2) biopszia (intravitalis szövettani vizsgálat, amelyet a betegség diagnosztizálása és prognózisának meghatározása céljából végeznek).

A kutatási anyagot „biopsziának” nevezik. Attól függően, hogy a

A biopsziák beszerzésének módszerei zárt és rejtett. Zárt biopsziák:

1) szúrás (májban, vesében, emlőmirigyben, pajzsmirigyben, nyirokcsomókban stb.);

2) aspiráció (szívással a hörgőfáról);

3) trepanáció (sűrű csontszövetből és porcból);

4) a méh üregének diagnosztikai küretálása, azaz méhnyálkahártya-kaparék beszerzése (szülészetben és nőgyógyászatban);

5) gastrobiopszia (gasztrofibroszkóp segítségével a gyomor nyálkahártyáját veszik).

Rejtett biopsziák:

1) műtéti anyag vizsgálata (minden anyag felvétele);

2) a betegség kísérleti modellezése.

A biopsziás anyag szerkezete lehet folyékony, szilárd vagy lágy. Az időzítés szerint a biopsziát tervezettre (eredmény a 6-7. napon) és sürgősre (eredmény 20 percen belül, azaz a műtét időpontjában) osztják.

A kóros anyag tanulmányozásának módszerei:

1) fénymikroszkópos vizsgálat speciális festékekkel;

2) elektronmikroszkópia;

3) lumineszcens mikroszkópia;

4) radiográfia.

A kutatás szintjei: szervezeti, szervi, szisztémás, szöveti, sejtes, szubjektív és molekuláris.

Röviden a patológiai anatómia történetéről.

BAN BEN G. Morgagni olasz szerző 1761-ben írta meg az első kóros anatómiával foglalkozó művét „Az anatómus által azonosított betegségek helyéről és okairól” címmel.

M. Bichat és J. Corvisart francia morfológusok munkái nagy jelentőséggel bírtak a patológiás anatómia kialakulásában.

És J. Cruvelier, aki megalkotta a világ első patológiás anatómiával foglalkozó színes atlaszát. R. Bayle volt az első szerzője egy teljes tankönyvnek bizonyos patológiás anatómiáról, amelyet 1826-ban A. I. Kostomarov orvos fordított oroszra. K. Rokitansky volt az első, aki rendszerezte a testrendszerek kóros folyamatait különböző betegségekben, és ő lett az első patológiás anatómiai kézikönyv szerzője.

BAN BEN Oroszországban először 1706-ban kezdték el a boncolást, amikor I. Péter parancsára orvosi kórházi iskolákat szerveztek. De a papság megakadályozta, hogy boncolást végezzenek. Csak a Moszkvai Egyetem orvosi karának 1755-ös megnyitása után kezdték meg rendszeresen a boncolást.

BAN BEN 1849-ben megnyílt Oroszország első patológiai anatómiai osztálya. Egymást váltották osztályvezetőként: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Szerov.

ELŐADÁS 2. A disztrófiák általános doktrínája

A dystrophia olyan kóros folyamat, amely az anyagcsere-folyamatok megsértésének következménye, a sejtszerkezetek károsodásával és olyan anyagok megjelenésével a test sejtjeiben és szöveteiben, amelyeket általában nem észlelnek.

A disztrófiákat osztályozzák:

1) a folyamatok előfordulási gyakorisága szerint: helyi (lokalizált) és általános (általánosított);

2) előfordulásuk alapján: szerzett és veleszületett. A veleszületett disztrófiáknak genetikai okai vannak a betegségnek.

Az örökletes disztrófiák a rendellenességek következtében alakulnak ki

fehérjék, szénhidrátok, zsírok anyagcseréje, ebben az esetben a fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok anyagcseréjében részt vevő egyik vagy másik enzim genetikai hiánya a fontos. Ezt követően a szövetekben a szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcsere nem teljesen átalakult termékei jelennek meg. Ez a folyamat a szervezet különböző szöveteiben kialakulhat, de a központi idegrendszer szövetében mindig károsodás lép fel. Az ilyen betegségeket raktározási betegségeknek nevezzük. Az ilyen betegségekben szenvedő gyermekek életük első évében meghalnak. Minél nagyobb a szükséges enzim hiánya, annál gyorsabban fejlődik ki a betegség és annál hamarabb következik be a halál.

A disztrófiák a következőkre oszthatók:

1) a megszakadt anyagcsere típusa szerint: fehérje, szénhidrát, zsír, ásványi anyag, víz stb.;

2) alkalmazási hely szerint (a folyamat lokalizációja szerint): sejtes (parenchimás), nem sejtes (mesenchymális), amelyek kötőszövetben alakulnak ki, valamint vegyesek (parenchymában és kötőszövetben egyaránt megfigyelhetők).

Négy patogenetikai mechanizmus létezik.

1. Az átalakulás egyes anyagok azon képessége, hogy hasonló szerkezetű és összetételű anyagokká alakuljanak át. Például a szénhidrátok rendelkeznek ezzel a képességgel, átalakítják

zsírokba.

2. Az infiltráció a sejtek vagy szövetek azon képessége, hogy feleslegben megteljenek különféle anyagokkal. Kétféle beszivárgás létezik. Az első típusú beszivárgást az jellemzi, hogy a normális élettevékenységben részt vevő sejt túlzott mennyiségű anyagot kap. Egy idő után eljön egy határ, amikor a sejt nem tudja feldolgozni és asszimilálni ezt a többletet. A második típusú beszivárgást a sejt létfontosságú aktivitásának csökkenése jellemzi, ennek eredményeként még a normál mennyiségű anyaggal sem tud megbirkózni.

3. Dekompozíció - az intracelluláris és intersticiális struktúrák szétesése jellemzi. Lebomlanak a fehérje-lipid komplexek, amelyek az organellumok membránjainak részét képezik. A membránban a fehérjék és a lipidek kötött állapotban vannak, ezért nem láthatók. De amikor a membránok felbomlanak, sejtekben alakulnak ki, és mikroszkóp alatt láthatóvá válnak.

4. Perverz szintézis- a sejtben olyan kóros idegen anyagok képződése következik be, amelyek nem a szervezet normális működése során keletkeznek. Például amiloid dystrophia esetén egy abnormális fehérje szintetizálódik a sejtekben, amelyből aztán amiloid képződik. Krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a májsejtekben (hepatocitákban) megindul az idegen fehérjék szintézise, amelyből ezt követően az úgynevezett alkoholos hialin képződik.

A disztrófiák különböző típusait saját szöveti működési zavar jellemzi. A disztrófiában a rendellenesség kettős: mennyiségi, funkciócsökkenéssel és minőségi, funkciótorzulással, azaz olyan jellemzők jelennek meg, amelyek egy normális sejt számára szokatlanok. Ilyen perverz funkció például a fehérje megjelenése a vizeletben vesebetegségek esetén, amikor disztrófiás változások lépnek fel a vesében, vagy májbetegségeknél jelentkező májteszt-változások, szívbetegségek esetén pedig a szívhangok változása.

A parenchymás disztrófiákat fehérjékre, zsírokra és szénhidrátokra osztják.

Fehérje disztrófia olyan disztrófia, amelyben a fehérje-anyagcsere megszakad. A dystrophia folyamata a sejt belsejében alakul ki. A fehérje parenchymás disztrófiák közül megkülönböztetünk szemcsés, hialincsepp- és hidropikus disztrófiákat.

Granuláris dystrophiában a szövettani vizsgálat során a sejtek citoplazmájában fehérjeszemcsék láthatók. A granuláris dystrophia a parenchymás szerveket érinti: a veséket, a májat és a szívet. Ezt a disztrófiát zavaros vagy tompa duzzanatnak nevezik. Ez összefügg a makroszkopikus jellemzőkkel. Ezzel a disztrófiával a szervek enyhén megduzzadnak, és a vágott felület homályosnak, zavarosnak tűnik, mintha „forró víz leforrázta volna”.

A granuláris dystrophia kialakulásához több ok is hozzájárul, amely 2 csoportra osztható: fertőzések és mérgezés. A granuláris dystrophia által érintett vese megnövekszik, petyhüdtté válik, és pozitív Schorr-teszt állapítható meg (a vese pólusainak összeillesztésekor a veseszövet elszakad). Egy metszeten a szövet fénytelen, a velő és a kéreg határai elmosódnak, vagy egyáltalán nem különböztethetők meg. Az ilyen típusú dystrophia a vese csavarodott tubulusainak hámrétegét érinti. Normál vesetubulusokban sima lumenek figyelhetők meg, granuláris dystrophiában viszont a citoplazma apikális szakasza elpusztul, és a lumen csillag alakúvá válik. A vesetubulusok epitéliumának citoplazmájában számos szemcse (rózsaszín) található.

A vese granuláris dystrophia két változatban végződik. Kedvező kimenetel lehetséges, ha az okot megszüntetik; a tubuláris epitélium ebben az esetben visszatér a normális állapotba. Kedvezőtlen eredmény következik be egy kóros tényezőnek való folyamatos kitettség esetén - a folyamat visszafordíthatatlanná válik, a dystrophia nekrózissá alakul (gyakran megfigyelhető vesemérgezés esetén).

A szemcsés dystrophiában lévő máj is kissé megnagyobbodott. Vágáskor az anyag az agyag színét veszi fel. A granuláris májdisztrófia szövettani jele a fehérjeszemcsék következetlen jelenléte. Szükséges figyelni - van vagy idő

gerenda szerkezete összeomlott. Ezzel a disztrófiával a fehérjék külön elhelyezkedő csoportokra vagy külön fekvő hepatocitákra oszlanak, amit a májnyalábok diszkomplexációjának neveznek.

Szívszemcsés dystrophia: a szív megjelenése is kissé megnagyobbodott, a szívizom petyhüdtté válik, felvágva pedig főtt húsra emlékeztet. Makroszkóposan nem figyelhető meg fehérjeszemcsék.

A szövettani vizsgálatban ennek a disztrófiának a kritériuma a basophilia. A szívizom rostok eltérően érzékelik a hematoxilint és az eozint. A rostok egyes területeit a hematoxilin intenzíven lilára, míg másokat az eozin intenzíven kékre fest.

A vesékben hialincsepp-dystrophia alakul ki (a csavarodott tubulusok hámja érintett). Vesebetegségekben fordul elő, mint például krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis és mérgezés. A sejtek citoplazmájában hialinszerű anyagcseppek képződnek. Ezt a disztrófiát a vese szűrésének jelentős károsodása jellemzi.

Hidropikus dystrophia fordulhat elő a vírusos hepatitisben szenvedő májsejtekben. Ebben az esetben a hepatocitákban nagy fénycseppek képződnek, amelyek gyakran kitöltik a sejtet.

Zsíros degeneráció. 2 féle zsír létezik. A mozgékony (labilis) zsírok mennyisége az ember élete során változik, zsírraktárban helyezkednek el. A stabil (immobil) zsírok a sejtszerkezetek és a membránok összetételében szerepelnek.

A zsírok sokféle funkciót látnak el - támogató, védő stb.

A zsírok meghatározása speciális színezékekkel történik:

1) A Sudan III képes a zsírt narancsvörösre színezni;

2) sharlah vörösre fest;

3) A Sudan IV (ozminsav) a zsírt feketévé teszi;

4) A níluszkéknek metakromáziája van: a semleges zsírokat vörösre színezi, a hatása alatt álló összes többi zsír kékre vagy világoskékre változik.

Közvetlenül a festés előtt a kiindulási anyagot

két módszerrel dolgozzák fel: az első az alkohol

vezetékek, a második lefagy. A zsírok meghatározásához fagyasztott szövetmetszeteket használnak, mivel a zsírok alkoholokban oldódnak.

A zsíranyagcsere-zavarok három patológiát képviselnek:

1) tényleges zsíros degeneráció (sejtes, parenchimális);

2) általános elhízás vagy elhízás;

3) az erek falának intersticiális anyagának elhízása (aorta és ágai).

Maga a zsírdegeneráció az érelmeszesedés alapja

mögött. A zsírdegeneráció okai két fő csoportra oszthatók: fertőzésekre és mérgezésekre. Napjainkban a krónikus mérgezés fő típusa az alkoholmérgezés. Gyakran megfigyelhető a diabetes mellitusban kialakuló gyógyszermérgezés és endokrin mérgezés.

A zsíros degenerációt kiváltó fertőzésre példa a diftéria, mivel a diftériatoxin a szívizom zsíros degenerációját okozhatja. A zsíros degeneráció ugyanazokban a szervekben figyelhető meg, mint a fehérje-degeneráció - a májban, a vesében és a szívizomban.

Zsíros degeneráció esetén a máj mérete megnő, sűrűvé válik, a vágáson tompa és élénksárga. Ezt a májtípust átvitt értelemben „libamájnak” nevezik.

Mikroszkópos megnyilvánulások: a hepatocyták citoplazmájában kis, közepes és nagy méretű zsírcseppek jelennek meg. Általában a májlebeny közepén helyezkednek el, de mindezt elfoglalhatják.

Az elhízás folyamatának több szakasza van:

1) egyszerű elhízás, amikor a csepp elfoglalja az egész hepatocitát, de amikor a kóros tényező hatása megszűnik (amikor a beteg abbahagyja az alkoholfogyasztást), 2 hét múlva a máj visszatér a normál szintre;

2) nekrózis - a leukociták infiltrációja a nekrózis fókusza körül következik be, válaszként a károsodásra; a folyamat ebben a szakaszban reverzibilis;

3) fibrózis - hegesedés; a folyamat visszafordíthatatlan cirrhotikus stádiumba kerül.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Általános kóros anatómia. Jegyzetek egyetemek számára

Előadás 1. Patológiai anatómia

1. A patológiás anatómia célkitűzései

4. Halál és poszt mortem változások, halálokok, thanatogenezis, klinikai és biológiai halál

5. A holttesti elváltozások, eltéréseik az intravitális patológiás folyamatoktól és jelentősége a betegség diagnosztizálásában

1. A patológiás anatómia célkitűzései

Patológiai anatómia– a morfológiai változások előfordulásának és fejlődésének tudománya a beteg testben. Abban a korszakban keletkezett, amikor a fájdalmasan megváltozott szervek vizsgálatát szabad szemmel, azaz ugyanazzal a módszerrel végezték, mint az egészséges szervezet felépítését vizsgáló anatómia.

A patológiai anatómia az egyik legfontosabb tudományág az állatorvosképzés rendszerében, az orvos tudományos és gyakorlati tevékenységében. Tanulmányozza a betegség szerkezeti, azaz anyagi alapját. Általános biológia, biokémia, anatómia, szövettan, fiziológia és más tudományok adatain alapul, amelyek az egészséges emberi és állati szervezet életének általános törvényszerűségeit, anyagcseréjét, szerkezetét és funkcionális funkcióit vizsgálják a külső környezettel való kölcsönhatásában.

Anélkül, hogy tudnánk, hogy egy betegség milyen morfológiai változásokat okoz egy állat szervezetében, lehetetlen helyesen megérteni annak lényegét, fejlődési mechanizmusát, diagnózisát és kezelését.

A betegség szerkezeti alapjainak vizsgálata a klinikai megnyilvánulásaival szoros összefüggésben történik. A klinikai és anatómiai irány az orosz patológiás anatómia megkülönböztető jegye.

A betegség szerkezeti alapjainak vizsgálatát különböző szinteken végzik:

· a szervezeti szint lehetővé teszi, hogy az egész szervezet betegségét megnyilvánulásaiban, minden szervének és rendszerének összefüggésében azonosítsuk. Erről a szintről kezdődik a beteg állat tanulmányozása a klinikákon, a holttest a boncszobában vagy a szarvasmarha temetőben;

· rendszerszinten bármely szerv- és szövetrendszert vizsgál (emésztőrendszer stb.);

· a szervi szint lehetővé teszi a szervek és szövetek szabad szemmel vagy mikroszkóp alatt látható elváltozásainak meghatározását;

· szöveti és sejtszintek – ezek a megváltozott szövetek, sejtek és intercelluláris anyagok mikroszkópos vizsgálatának szintjei;

· a szubcelluláris szint lehetővé teszi, hogy elektronmikroszkóppal megfigyeljük a sejtek ultrastruktúrájában és az intercelluláris anyagban bekövetkező változásokat, amelyek a legtöbb esetben a betegség első morfológiai megnyilvánulásai voltak;

· a betegség molekuláris szintű vizsgálata elektronmikroszkópos, citokémiai, autoradiográfiás és immunhisztokémiai komplex kutatási módszerekkel lehetséges.

A szervi és szöveti szintű morfológiai változások felismerése nagyon nehéz a betegség kezdetén, amikor ezek a változások jelentéktelenek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a betegség a szubcelluláris struktúrák változásaival kezdődött.

A kutatás ezen szintjei lehetővé teszik, hogy a szerkezeti és funkcionális rendellenességeket szétválaszthatatlan dialektikus egységükben vizsgáljuk.

2. A patológiai anatómia vizsgálati tárgyai és módszerei

A patológiai anatómia olyan szerkezeti rendellenességek vizsgálatával foglalkozik, amelyek a betegség kezdeti stádiumában, fejlődése során, egészen a végső és visszafordíthatatlan állapotokig, illetve a gyógyulásig jelentkeznek. Ez a betegség morfogenezise.

A patológiai anatómia tanulmányozza a betegség szokásos lefolyásától való eltéréseket, a szövődményeket és a betegség kimenetelét, és szükségszerűen feltárja az okokat, az etiológiát és a patogenezist.

A betegség etiológiájának, patogenezisének, klinikai képének és morfológiájának tanulmányozása lehetővé teszi, hogy tudományosan megalapozott intézkedéseket alkalmazzunk a betegség kezelésére és megelőzésére.

A klinikán végzett megfigyelések, a patofiziológiai és kóros anatómiai tanulmányok eredményei azt mutatták, hogy az egészséges állati test képes fenntartani a belső környezet állandó összetételét, a külső tényezők hatására stabil egyensúlyt - a homeosztázist.

Betegség esetén a homeosztázis megbomlik, az élettevékenység másként megy végbe, mint egy egészséges szervezetben, ami az egyes betegségekre jellemző szerkezeti és funkcionális rendellenességekben nyilvánul meg. A betegség a szervezet élete a külső és belső környezet megváltozott körülményei között.

A kóros anatómia a szervezetben bekövetkező változásokat is tanulmányozza. A gyógyszerek hatása alatt lehetnek pozitívak és negatívak, mellékhatásokat okozva. Ez a terápia patológiája.

Tehát a patológiás anatómia a kérdések széles skáláját fedi le. Azt a feladatot tűzi ki maga elé, hogy világos képet adjon a betegség anyagi lényegéről.

A patológiai anatómia arra törekszik, hogy új, finomabb szerkezeti szinteket és a megváltozott struktúra legteljesebb funkcionális értékelését alkalmazza szervezetének azonos szintjein.

A patológiai anatómia boncolással, műtéttel, biopsziával és kísérletekkel nyer anyagokat a betegségek szerkezeti rendellenességeiről. Ezenkívül az állatorvosi gyakorlatban diagnosztikai vagy tudományos célból az állatok kényszervágását a betegség különböző szakaszaiban végzik, ami lehetővé teszi a kóros folyamatok és betegségek kialakulásának tanulmányozását különböző szakaszokban. A húsfeldolgozó üzemekben az állatok levágása során számos tetem és szerv patológiai vizsgálatára nyílik lehetőség.

A klinikai és patomorfológiai gyakorlatban kiemelt jelentőséggel bírnak a biopsziák, azaz a szövet- és szervdarabok intravitális eltávolítása tudományos és diagnosztikai célból.

A betegségek patogenezisének és morfogenezisének tisztázása szempontjából különösen fontos kísérleti szaporításuk. A kísérleti módszer lehetővé teszi betegségmodellek készítését a pontos és részletes tanulmányozáshoz, valamint a terápiás és megelőző gyógyszerek hatékonyságának teszteléséhez.

A patológiai anatómia lehetőségei jelentősen bővültek számos szövettani, hisztokémiai, autoradiográfiás, lumineszcens módszerrel stb.

A célkitűzések alapján a patológiás anatómia sajátos helyzetbe kerül: egyrészt az állatgyógyászat elmélete, amely a betegség anyagi szubsztrátjának feltárásával a klinikai gyakorlatot szolgálja; másrészt a diagnózis felállítására szolgáló klinikai morfológia, amely az állatgyógyászat elméletét szolgálja.

3. A patológiás anatómia kialakulásának rövid története

A patológiás anatómia, mint tudomány fejlődése elválaszthatatlanul összefügg az emberi és állati tetemek boncolásával. Az irodalmi források szerint a Kr.u. 2. században. e. Galenus római orvos állatok tetemeit boncolta fel, tanulmányozta azok anatómiáját, fiziológiáját, és leírt néhány kóros és anatómiai változást. A középkorban a vallási meggyőződés miatt tilos volt az emberi holttestek boncolása, ami némileg megakasztotta a kóros anatómia, mint tudomány fejlődését.

1. előadás

PATOLOGIAI ANATÓMIA ÉS HELYE AZ ORVOSI-BIOLÓGIAI tudományágak között

Patológiai anatómia a patológia szerves része - egy olyan tudomány, amely a betegségek előfordulásának és fejlődésének mintázatait, az egyes kóros folyamatokat és állapotokat vizsgálja.

A patológiás anatómia fejlődésének történetében négy fő korszakot különböztetünk meg: anatómiai (az ókortól a 19. század elejéig), mikroszkópos (19. század első harmadától a 20. század 50-es évekig), ultramikroszkópos ( század 50-es évei után); a patológiás anatómia modern, negyedik fejlődési periódusa az élő ember kóros anatómiájának korszakaként jellemezhető.

A tudományos anatómia megjelenésének és fejlődésének köszönhetően a 15-17. században megjelent a lehetőség az emberi test szerveinek kóros elváltozásainak tanulmányozására. Az anatómiai kutatás módszerének megalkotásában, a legfontosabb szervek felépítésének és egymáshoz viszonyított helyzetének leírásában a legjelentősebb szerepet a 16. század közepén A. Vesalius, G. Fallopius, R munkái játszották. Colombo és B. Eustachius.

A 16. század második felének - 17. század eleji anatómiai tanulmányok nemcsak az anatómia pozícióját erősítették meg, hanem hozzájárultak az anatómia iránti érdeklődés felkeltéséhez is az orvosok körében. F. Bacon filozófus és W. Harvey anatómus jelentős befolyást gyakorolt az anatómia fejlődésére ebben az időszakban.

T. Bonet 1676-ban tette meg az első kísérletet jelentős anyag (3000 boncolás) felhasználásával, hogy kimutatja kapcsolat meglétét a felfedezett morfológiai változások és a betegség klinikai megnyilvánulásai között.

A 17. században Európában (Leiden) jelentek meg a leggazdagabb anatómiai múzeumok, amelyekben a patológiai és anatómiai készítmények széles körben képviseltették magukat.

A patológiás anatómia történetének legfontosabb eseménye, amely meghatározta a független tudománygá válását, J. B. Morgani fő művének 1761-ben történő közzététele volt „Az anatómus által azonosított betegségek helyéről és okairól”.

A 18. és 19. század fordulóján Franciaországban J. Corvisart, R. La-ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyot, J. Cruvelier széles körben bevezette a kóros anatómiát a klinikai gyakorlatba; M.K. Bisha jelezte fejlődésének további útját - a szöveti szintű károsodások tanulmányozását. M.K.Bish tanítványa, F.Brousse olyan tant alkotott, amely elvetette az olyan betegségek létezését, amelyeknek nincs anyagi szubsztrátumuk. J. Cruvelier 1829-1835-ben jelent meg. A világ első színes atlasza a patológiás anatómiáról.

A 19. század közepén az orvostudomány ezen ágának fejlődésére a legnagyobb hatást K. Rokitansky munkái gyakorolták, amelyekben nemcsak a szervek változásait mutatta be a betegségek fejlődésének különböző szakaszaiban, hanem pontosította a leírást is. kóros elváltozások számos betegségben. 1844-ben K. Rokitansky megalapította a Bécsi Egyetem Patológiai Anatómiai Tanszékét, és létrehozta a világ legnagyobb patológiai anatómiai múzeumát. K. Rokitansky nevéhez fűződik a patológiás anatómia végleges szétválása önálló tudományággá és orvosi szakterületté.

E tudományág fejlődésének fordulópontja az volt, hogy R. Virchow 1855-ben megalkotta a sejtpatológia elméletét.

Oroszországban az első kísérletek a boncolási munkák megszervezésére a 18. századra nyúlnak vissza. Főleg kiemelkedő egészségügyi szervezők – Fisher I. és P. Z. Kondoidi – tevékenységéhez kötődnek. Ezek a próbálkozások az orosz orvostudomány alacsony fejlettségi szintje és az orvosképzés állapota miatt nem jártak kézzelfogható eredménnyel, bár már akkor is külön boncolásokat végeztek ellenőrzési, diagnosztikai és kutatási célokra.

A patológiás anatómia tudományos diszciplínaként való megjelenése csak a 19. század első negyedében kezdődött, és egybeesett a normál anatómia oktatásának fejlesztésével az egyetemeken. E. O. Mukhin volt az egyik első anatómus, aki felhívta a hallgatók figyelmét a szervek kóros elváltozásaira a boncolás során.

Először 1805-ben vetette fel M. Ya. Mudrov M. N. Muravjov egyetemi megbízottnak írt levelében azt a kérdést, hogy a patológiás anatómiát a Moszkvai Egyetem orvosi karán a kötelező tantárgyak közé kell-e venni. Yu.H. Loder javaslatára a kóros anatómia tantárgyi oktatását a normál anatómia tanszéken az 1835-ös egyetemi oklevél tükrözte. az anatómiát 1837-ben indította el prof. L.S. Sev-hand a Normál Anatómia Tanszéken. G. I. Sokolsky és A. I. Over professzorok a legújabb patológiai és anatómiai információkat kezdték használni a terápiás tudományok oktatásában, F. I. Inozemtsev és A. I. Pol pedig a sebészeti kurzusokról tartott előadások során.

1841-ben, egy új kijevi orvosi kar létrehozása kapcsán, N. I. Pirogov felvetette a kérdést, hogy szükség van-e a Szent Vlagyimir Egyetemen a patológia oktatására. Az egyetem alapító okiratának (1842) megfelelően biztosították a patológiás anatómia és kórélettani tanszék megnyitását, amely 1845-ben kezdett működni: N. I. Pirogov tanítványa, N. I. Kozlov vezette.

1845. december 7-én elfogadták a „Kiegészítő rendeletet a Császári Moszkvai Egyetem Orvosi Karáról”, amely előírta a patológiás anatómia és kórélettani tanszék létrehozását. 1846-ban Yu. Dietrichet, a kari terápiás klinika adjunktusát, A. I. Over vezetésével nevezték ki ennek a tanszéknek a professzorává. J. Dietrich halála után a Moszkvai Egyetem terápiás klinikájának négy adjunktusa vett részt a megüresedett pozíció betöltésére kiírt pályázaton - Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin és K. Ya. Mlodzievsky. 1849 májusában A. I. Polunint, I. V. Varvinszkij kórházi terápiás klinikájának adjunktusát a kóros anatómia és kórélettani tanszék professzorává választották.

A modern orvoslást a diagnózis és a betegség lényegének ismeretének legobjektívebb anyagi kritériumainak folyamatos keresése jellemzi. E kritériumok közül a morfológiai mint a legmegbízhatóbb kivételes jelentőséget kap.

A modern patológiai anatómia széles körben felhasználja más orvosi és biológiai tudományágak vívmányait, összefoglalva a biokémiai, morfológiai, genetikai, kórélettani és egyéb vizsgálatok aktuális adatait annak érdekében, hogy egy-egy szerv vagy rendszer működésére vonatkozó mintázatokat állapítson meg különböző betegségekben.

A patológiás anatómia jelenleg megoldandó problémáinak köszönhetően különleges helyet foglal el az orvostudományok között. A patológiás anatómia egyrészt az orvostudomány elmélete, amely a betegség anyagi szubsztrátjának feltárásával közvetlenül szolgálja a klinikai gyakorlatot, másrészt a klinikai morfológia a diagnózishoz, amely a betegség elméletének anyagi szubsztrátját adja. orvostudomány - általános és specifikus humán patológia [Serov V.V., 1982].

Alatt általános patológia megérteni a legáltalánosabbakat, pl. minden betegségre jellemző, előfordulásuk mintái, fejlődése és kimenetele. A különféle betegségek sajátos megnyilvánulásaiban gyökerező, és ezekre az adatokra alapozva az általános patológia egyidejűleg szintetizálja őket, és képet ad az adott betegségre jellemző jellemző folyamatokról.

Az orvosi és biológiai tudományágak (fiziológia, biokémia, genetika, immunológia) fejlődése és a klasszikus morfológia hozzájuk való közeledése eredményeként nyilvánvalóvá vált, hogy az élettevékenység megnyilvánulásainak egyetlen anyagi szubsztrátja van, beleértve a teljes spektrumot. szervezettségi szinteken - a molekuláristól a szervezetiig, és nem keletkezhetnek, sőt nem is jelentéktelen funkcionális zavarok anélkül, hogy a megfelelő szerkezeti változásokban tükröződnének molekuláris vagy ultrastrukturális szinten. Az általános kórtan további fejlődése tehát nem tehető függővé egyetlen tudományág vagy csoportjuk fejlődésétől sem, hiszen az általános patológia ma az orvostudomány valamennyi ágának koncentrált, széles biológiai perspektívából értékelt tapasztalatát képviseli.

A modern orvosi és orvosbiológiai tudományágak mindegyike hozzájárul az orvostudomány elméletének felépítéséhez. A biokémia, endokrinológia és farmakológia feltárja a létfontosságú folyamatok finom mechanizmusait molekuláris szinten; a patológiai vizsgálatokban az általános kórtan törvényei morfológiai értelmezést kapnak; a patológiás fiziológia megadja funkcionális jellemzőiket; a mikrobiológia és a virológia a legfontosabb források az általános patológia etiológiai és immunológiai vonatkozásainak fejlesztéséhez; a genetika feltárja a szervezet reakcióinak egyéniségének titkait és sejten belüli szabályozásának alapelveit; A klinikai orvostudomány saját gazdag tapasztalatai és a kapott kísérleti adatok pszichológiai, társadalmi és egyéb tényezők szempontjából történő végső értékelése alapján fejezi be az általános emberi patológia törvényszerűségeinek megfogalmazását. Tehát az általános patológia magában foglalja a megfigyelt jelenségek értékelésének megközelítését, amelyet széles körű orvosi és biológiai elemzésük jellemez.

Az orvostudomány modern fejlődési szakaszára jellemző, hogy a korábban túlnyomóan vagy akár kizárólag kísérleti tudományágak (genetika, immunológia, biokémia, endokrinológia, kórélettan stb.) egyformán klinikaivá válnak.

Így a modern általános patológia magában foglalja:

▲ a különböző orvosbiológiai tudományterületeken alkalmazott kutatási módszerekkel nyert bizonyítékok szintézise;

▲ tipikus kóros folyamatok tanulmányozása (lásd 2. előadás); valamint az emberi betegségek etiológiájával, patogenezisével és morfogenezisével kapcsolatos problémák kialakulása;

▲ a biológia és az orvostudomány filozófiai és módszertani szempontjainak (célszerűségi problémák, szerkezet és működés, rész és egész kapcsolat, belső és külső, társadalmi és biológiai, determinizmus, a test integritása, idegesség stb.) megértésen alapuló fejlesztése az orvostudomány különböző területein szerzett tények összessége; és általában az orvostudomány elméletének és különösen a betegségtannak a kialakulása.

A klinikai fiziológia, klinikai morfológia, klinikai immunológia, klinikai biokémia és farmakológia, orvosi genetika, alapvetően új röntgenvizsgálati módszerek, endoszkópia, echográfia stb. rohamos fejlődése óriási mértékben gazdagította ismereteinket a betegség aktuális részleteiről és általános mintáiról. emberi betegségek kialakulása. A non-invazív kutatási módszerek (számítógépes tomográfia, ultrahang diagnosztika, endoszkópos módszerek stb.) egyre elterjedtebb alkalmazása lehetővé teszi a lényegében megnyitó kóros folyamat lokalizációjának, méretének, sőt bizonyos mértékig természetének vizuális meghatározását. Az intravitális patológiás anatómia - klinikai morfológia - fejlesztésének módjai, amelyek a privát patológiás anatómia tanfolyamára irányulnak.

A morfológiai elemzés alkalmazási köre a klinikán folyamatosan bővül az egyre növekvő sebészeti tevékenységnek és az orvostechnikai fejlődésnek, valamint a morfológia módszertani képességeinek javulásának köszönhetően. Az orvosi műszerek fejlesztése oda vezetett, hogy az emberi testnek gyakorlatilag nincs olyan területe, amely elérhetetlen lenne az orvos számára. Ugyanakkor az endoszkópia különösen fontos a klinikai morfológia javítása szempontjából, lehetővé téve a klinikus számára a betegség makroszkópos (szervi) szintű morfológiai vizsgálatát. Az endoszkópos vizsgálatok a biopszia célját is szolgálják, melynek segítségével a patológus a morfológiai vizsgálathoz anyagot nyer, és teljes jogú résztvevője lesz a betegség diagnózisának, terápiás vagy műtéti taktikájának, prognózisának kérdéseinek. A biopsziás anyag felhasználásával a patológus a patológia számos elméleti kérdését is megoldja. Ezért a biopszia a kutatás fő tárgyává válik a patológiás anatómia gyakorlati és elméleti kérdéseinek megoldása során.

A modern morfológia módszertani lehetőségei kielégítik a patológus azon törekvését, hogy a megzavart életfolyamatok morfológiai elemzése egyre pontosabb legyen, és a szerkezeti változások egyre teljesebb és pontosabb funkcionális értékelése legyen. A morfológia modern módszertani lehetőségei óriásiak. Lehetővé teszik a kóros folyamatok és betegségek tanulmányozását a szervezet, rendszer, szerv, szövet, sejt, sejtszervecskék és makromolekulák szintjén. Ezek makroszkopikus és fényoptikai (mikroszkópos), elektronmikroszkópos, cito- és hisztokémiai, immunhisztokémiai és autoradiográfiás módszerek. Hajlamos a morfológiai kutatás számos hagyományos módszerének integrálására, melynek eredményeként megjelent az elektronmikroszkópos hisztokémia, az elektronmikroszkópos immuncitokémia és az elektronmikroszkópos autoradiográfia, amelyek jelentősen bővítették a patológus képességeit a betegségek diagnosztizálásában és lényegének megértésében. .

A megfigyelt folyamatok és jelenségek kvalitatív értékelése mellett lehetővé vált a kvantitatív értékelés a morfológiai elemzés legújabb módszereivel. A morfometria lehetőséget adott a kutatóknak arra, hogy az elektronikus technológia és a matematika segítségével megítéljék az eredmények megbízhatóságát és az azonosított minták értelmezésének érvényességét.

A modern kutatási módszerek segítségével a patológus nemcsak egy adott betegség részletes képére jellemző morfológiai változásokat észlelheti, hanem a betegségek kezdeti változásait is, amelyek klinikai megnyilvánulásai a kompenzációs-adaptív folyamatok következetessége miatt még mindig hiányoznak [Sarkisov D.S. , 1988]. Következésképpen a kezdeti változások (a betegség preklinikai periódusa) megelőzik korai klinikai megnyilvánulásaikat (a betegség klinikai időszaka). Ezért a betegség kezdeti szakaszának diagnosztizálásában a fő irányvonal a sejtek és szövetek morfológiai változásai.

A modern technikai és módszertani adottságokkal rendelkező patológiai anatómia klinikai diagnosztikai és kutatási jellegű problémák megoldására szolgál.

Növekszik a kísérleti irány jelentősége, amikor a klinikus és a patológus egyaránt a betegségek etiológiájának és patogenezisének összetett kérdéseire keresi a választ. A kísérlet elsősorban kóros folyamatok, betegségek modellezésére szolgál, segítségével új kezelési módszereket dolgoznak ki és tesztelnek. A kísérleti betegségmodellben nyert morfológiai adatoknak azonban összefüggést kell mutatniuk az ugyanabban az emberi betegségben szerzett hasonló adatokkal.

Annak ellenére, hogy az elmúlt években minden országban folyamatosan csökkent a boncolások száma, a patológiai vizsgálat továbbra is a betegség tudományos megismerésének egyik fő módszere. Segítségével megvizsgálják a diagnózis és a kezelés helyességét, megállapítják a halál okát. Ebben a tekintetben a boncolás, mint a diagnózis végső szakasza, nemcsak a klinikus és a patológus, hanem az orvosstatisztikus és az egészségügyi szervező számára is szükséges. Ez a módszer az alapja a tudományos kutatásnak, az alapvető és alkalmazott orvostudományok oktatásának, valamint iskola bármely szakterület orvosainak. A boncolási eredmények elemzése fontos szerepet játszik számos jelentős tudományos és gyakorlati probléma megoldásában, például a betegségek variabilitásának vagy patomorfózisának problémájában. A probléma jelentősége folyamatosan növekszik, hiszen a klinikus és a patológus egyre gyakrabban szembesül azzal a kérdéssel: hol végződik a patomorfózis és hol kezdődik a terápia patológiája?

2. előadás

Körülbelül 70 évvel ezelőtt a kiváló orosz patológus, I. V. Davydovszkij ezt írta: „... a modern orvostudomány szinte teljes egészében az elemzésre ment, elmarad a szintézis, elmaradnak az általánosító elképzelések, amelyek alapján egyedül a betegségek többé-kevésbé koherens doktrínája hozható létre. épült." Ezek a szavak korunkban talán még jelentősebbek. I. V. Davydovsky azonban nemcsak a betegségek harmonikus tanának megalkotását szorgalmazta, hanem ő maga építette fel ezt a tant, amelynek neve „általános emberi patológia”. Megtette, amire törekedtek, de amit a múlt kiváló patológusai soha nem tudtak megvalósítani.

Már V. V. Pashutin (1878) is a patológiában látta azt a tudáságat, amelynek mindenre koncentrálnia kell, amit a különböző orvostudományok kidolgoztak, és amely „a kóros folyamatok teljes megértését szolgálhatja”, ezért „filozófiaibb célokkal” úgy gondolta, hogy „az elme általános repülései a kóros jelenségek terén feltétlenül szükségesek”. L. A. Tarasevich (1917) úgy vélte, hogy az általános patológia, mint az orvosképzés természetes befejezése „az eltérő ismeretek és tények egy harmonikus egésszé egyesítése, hogy kapcsolatot létesítsen az egész és az általános biológia között, hogy egységes és integrált biológiai világnézetet alakítson ki”. V.K. Lindeman (1910) az általános patológiát még szélesebb körben vizsgálta; úgy vélte, hogy az általános patológia „az egész szerves világ jelenségeit érinti”, végső célja „az élet alapvető törvényeinek megállapítása”.

I. V. Davydovsky úgy vélte, hogy eljött az idő, hogy szembeszálljon a modern orvostudomány szétszóródásával, és megpróbálja megteremteni annak elméleti alapjait, különös figyelmet fordítva a kóros folyamatok alapjául szolgáló általános mintázatokra. Ezen elméleti alapok megalkotásakor abból az álláspontból indult ki, hogy a kóros folyamatok és betegségek „nem mások, mint az általános, mégpedig biológiai törvényszerűségek magánmegnyilvánulásai”, hogy a patológia, mint a biológia szerves része, az élet számos alapvető kérdésére rávilágíthat. Ugyanakkor az általános patológiának elsősorban az ember, mint az evolúciós fejlődés csúcsán álló lény patológiáján kell alapulnia, aki megtörte magában az állatvilág és a külső környezet kapcsolatának minden összetettségét. I. V. Davydovsky ezen rendelkezéseinek kidolgozása során D. S. Sarkisov úgy véli, hogy az általános patológia további fejlődése nem tehető függővé egyetlen tudományág vagy akár egy csoport fejlődésétől sem. Az általános patológia – írja – az orvostudomány valamennyi ágának koncentrált tapasztalatát képviseli, széles biológiai perspektívából értékelve.

I. V. Davydovsky számos általános rendelkezést fogalmaz meg, amelyek meghatározzák az általános emberi patológia tanulmányozásának módszerét.

1. Az embert elsősorban az állatvilág képviselőjeként kell vizsgálni, i.e. mint organizmus, majd mint társadalmi személyiség, és az embernek mint szociális személyiségnek a vizsgálata nem árnyékolhatja be az emberi test biológiájának és sajátos ökológiájának tanulmányozását. Ez a követelmény legalábbis abból a tényből következik, hogy az emberi patológiát jellemző minták általános biológiai jellegűek, mivel minden magasabb rendű emlősben benne vannak.

2. Minden élő rendszer kardinális tulajdonságai lényegében az élő test alkalmazkodóképességének legszélesebb körét tükrözik, végső soron minden szerkezete és funkciója ezt a tartományt tükrözi. Ezért „minden, amit fiziológiásnak vagy kórosnak nevezünk, az adaptív aktusok „plusz” és „mínusz” változatainak végtelen sorozata.

3. A változékonyság lényegében alkalmazkodóképesség, azaz. az evolúció törvénye, amelynek minden életfolyamat, fiziológiás és kóros, alá van vetve.

4. A szerkezet (forma) és a funkció egysége alapvető oszthatatlanságukat jelenti. A forma a függvény természetes és szükségszerű kifejezése: ha egy függvény formát alkot, akkor a forma is alkot egy adott függvényt, stabilizálja és örökletesen megszilárdítja azt. Hangsúlyozni kell, hogy ezt a tézist a múlt kiváló orosz klinikusai, patológusai, fiziológusai és filozófusai védték meg - A. I. Polunin (1849), M. M. Rudnev (1873), valamint a jelen - I. P. Pavlov (1952), N. N. Burdenko (1957). ), A.I.Strukov (1978). A szerkezet és a funkció összekapcsolásának kérdése jelenleg a szerkezet elve alapján megoldódik, ha a szerkezetet az élet genetikailag meghatározott tulajdonságának, az anyagi rendszerek és folyamatok egyik univerzális objektív tulajdonságának tekintjük. Ennek ellenére, különösen a klinikusok körében, még mindig gyakran találkozhatunk az úgynevezett funkcionális betegségek vitájával.

5. Az elméleti gondolkodás nem követheti passzívan az empirikus tudást. „A tudomány pragmatikus elfogultsága, amely valójában elutasítja a természeti jelenségek általános törvényszerűségeinek tanulmányozását, elhalványítja a tudomány ideológiai tartalmát, és lezárja az utat az objektív igazság megismeréséhez” – írta I. V. Davydovsky.

Az általános patológia tanulmányozásának módszertana a következő feladatokat határozza meg, amelyek jelenleg szembesülnek vele: biológiai, patofiziológiai, genetikai, morfológiai és egyéb vizsgálatokból származó tényadatok általánosítása, hogy elképzeléseket alkossanak egy szerv, rendszer és szervezet működési mintázatairól különböző betegségekben; és a tipikus általános kóros folyamatok további tanulmányozása;

valamint az emberi betegségek etiológiájával és patogenezisével kapcsolatos általános problémák kidolgozása;

valamint a nozológia doktrínájának elmélyítése;

valamint a biológia és az orvostudomány filozófiai és módszertani vonatkozásainak továbbfejlesztése: szerkezet és funkció, rész és egész, belső és külső kapcsolat, determinizmus, a szervezet integritása stb.; és az orvostörténet kérdéseinek alakulása; valamint a betegségtan és az orvostudomány elméletének kialakítása az általános kórtan végső céljaként.

Ha az általános patológia feladatai és végső célja alapján megpróbáljuk meghatározni, akkor ezt mondhatjuk általános patológia- ez a doktrína a legáltalánosabb pa-

bármely szindróma és betegség hátterében álló tológiai folyamatok, függetlenül az ezeket okozó októl, a szervezet egyedi jellemzőitől, a környezeti feltételektől stb. Ezek a folyamatok képezik az általános kóros folyamatok lényegét.

Általános kóros folyamatok szokatlanul sokfélék, mivel az ember teljes patológiáját felölelik. Közülük a következő csoportokat különböztetjük meg: károsodások, vér- és nyirokkeringési zavarok, dystrophiák, nekrózisok, gyulladások, immunpatológiai folyamatok, regenerációs, adaptációs és kompenzációs folyamatok, szklerózis, daganatok.

A károsodást sejtpatológia, szöveti degeneráció és nekrózis jelenti.

A keringési zavarok közé tartozik a plethora, vérszegénység, vérzés, plazmorrhagia, sztázis, trombózis, embólia, a nyirokkeringési zavarok pedig a nyirokrendszer különféle típusú (mechanikai, dinamikus, reszorpciós) elégtelenségei.

A disztrófiák közül megkülönböztetünk parenchimális (fehérje, zsír, szénhidrát), stroma-vascularis (fehérje és zsír) és vegyes (kromoproteinek, nukleoproteinek és ásványi anyagok anyagcserezavarai).

A nekrózis formái változatosak; ez mind etiológiai, mind klinikai-morfológiai formákra vonatkozik.

A gyulladás, mint komplex lokális vaszkuláris-mezenchimális reakció a károsodásra, rendkívül sokrétű, és ez a sokféleség nemcsak a kiváltó tényezőtől, valamint a gyulladást kiváltó szervek és szövetek szerkezeti és funkcionális jellemzőitől függ, hanem az ember reaktivitásának jellemzőitől is. test és örökletes hajlam.

Az immunpatológiai folyamatokat túlérzékenységi reakciók és autoimmunizációs és immunhiányos szindrómák egyaránt képviselik.

A humán patológiában a regeneráció reparatív és adaptív is lehet; ide tartozik a sebgyógyulás is.

Az alkalmazkodás a humán patológiában hypertrophiával (hiperplázia) és sorvadással, szerveződéssel, szöveti átstrukturálódással, metapláziával és diszpláziával, míg a kompenzáció leggyakrabban hipertrófiás folyamatokban nyilvánul meg.

A szklerózis a kötőszövet burjánzása, amely számos, a szövetpusztulással összefüggő kóros folyamatot lezár.

A daganatok egyesítik a tumornövekedés minden kérdését (morfogenezis, hisztogenezis, tumor progresszió, daganatellenes védelem), valamint az emberekben talált összes daganat szerkezeti jellemzőit és osztályozását.

A közelmúltban kísérlet történt ennek a klasszikus sémának az általános kóros folyamatok rendszerezésére való felülvizsgálatára (D.V. Sarkisov). Javasoljuk, hogy az általános kóros folyamatokat egy szemszögből vegyék figyelembe - függetlenül attól, hogy részt vesznek-e a sérülésben (károsodásban), vagy az erre a sérülésre adott reakcióban, pl. a kompenzációs-adaptív reakciókra, és ez utóbbiakat „abszolút” vagy „relatív” céltudatosságuk szempontjából tekintjük. Az általános kóros folyamatok károsodásnak vagy kompenzációs-adaptív reakcióknak való tulajdonítása azonban nem mindig rendelkezik kellően erős indoklással. Például a keringési zavarok közül a rengeteg (látszólag vénás) a károsodásnak, a trombózis pedig a kompenzációs-adaptív reakcióknak tulajdonítható. A trombózist az ér belső nyálkahártyájának (intima) károsodására adott reakciónak tekintik, ezért ez egy kompenzációs-adaptív reakció, de nem szabad elfelejteni, hogy a trombózis összefügg a szöveti nekrózis (infarktus) kialakulásával, nem nevezhető sem alkalmazkodásnak, sem kompenzációnak. A szerző a vénás pangást a véna vagy a szív károsodására adott reakciónak tekinti, ami a vér kiáramlásának megzavarásához vezet. De a károsodásnak minősített vénás pangás oka lehet olyan folyamatoknak, mint az ödéma, pangás, vérzés, sorvadás, dystrophia, nekrózis, amelyek szintén a szöveti károsodások közé tartoznak. Nincs okunk a gyulladást a kompenzációs-adaptív folyamatok közé sorolni, amely elváltozás (károsodás) nélkül lehetetlen, és gyakran halálos kimenetelű betegségek alapja. A javasolt besorolási sémában a kompenzáló-adaptív reakciók (károsodásra adott reakciók) a trombózison és a gyulladáson kívül az immunitást is magukban foglalják, amely, mint ismeretes, a szervezet immunitását tükrözi a különféle szerekkel és antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokkal szemben. Felmerül a kérdés: reagálhat-e az „immunitás” a károsodásokra? Nyilván nem lehet. Az immunitás csak a károsodást tudja megelőzni.

Úgy tűnik, hogy az összes általános kóros folyamat károsodásra és kompenzációs-adaptív reakciókra való felosztása túlságosan egyenesen oldja meg a patológia kérdéseit, és kizárja a „jó és rossz” dialektikáját, amely olyan egyértelműen kifejeződik a különböző betegségekben. A tipikus általános kóros folyamatok javasolt átnevezése „a szervezet tipikus védő, kompenzáló és adaptív reakcióira” (D.S. Sarkisov) nem indokolt.

1. előadás Általános tudnivalók a patológiás anatómiáról.

Disztrófiák. Parenchymalis disztrófiák.

A patológiai anatómia olyan tudomány, amely a betegségek és kóros folyamatok során a szervekben és szövetekben fellépő morfológiai változásokat vizsgálja.

Az orvostudomány ágaként a patológiás anatómia szorosan kapcsolódik a szövettanhoz, a kórélettanhoz, és az igazságügyi orvostan alapja.

És a klinikai tudományok alapja.

BAN BEN A patológiai anatómia tanfolyam két részből áll:

1). Általános kóros anatómia azokat a morfológiai változásokat vizsgálja, amelyek akkor következnek beáltalános kóros folyamatok: disztrófia; elhalás;

a vér- és nyirokkeringés zavarai; gyulladás; alkalmazkodási folyamatok;

immunpatológiai folyamatok; daganat növekedése.

2). Különleges patológiás anatómia a szervekben és szövetekben specifikus betegségek során fellépő morfológiai változásokat vizsgálja.

Ezenkívül a magánpatológiai anatómia foglalkozik a betegségek nómenklatúrájának és osztályozásának kidolgozásával, a betegségek fő szövődményeinek, kimenetelének és patomorfizmusának tanulmányozásával.

A patológiai anatómia, mint bármely más tudomány, számos kutatási módszert alkalmaz.

A patológiás anatómia módszerei:

1) Boncolás (boncolás). A boncolás fő célja a halál okának meghatározása. A boncolási eredmények alapján a klinikai és kóros diagnózisok összehasonlítása, a betegség lefolyásának és szövődményeinek elemzése, valamint a kezelés megfelelőségének értékelése történik. A boncolás fontos oktatási értékkel bír a hallgatók és a klinikusok számára.

2) Biopszia - szerv- és szövetdarabok (biopsziás minták) intravitális vétele szövettani vizsgálat céljából a pontos diagnózis felállítása érdekében.

A kórszövettani készítmények elkészítésének időpontja alapján sürgős biopsziákat (cito-diagnózis) különböztetnek meg, melyeket pl.

általában sebészeti beavatkozások során, és 15-20 percen belül készülnek el.

Az ütemezett biopsziákat a biopszia és a műtéti anyag tervezett tanulmányozása érdekében végzik. 3-5 napon belül.

A biopsziás mintavétel módját a kóros folyamat lokalizációja határozza meg. A következő módszereket alkalmazzák:

- punkciós biopszia, ha a szerv non-invazív módszerekkel nem hozzáférhető (máj, vese, szív, tüdő, csontvelő, ízületi membránok, nyirokcsomók, agy.)

- endoszkópos biopszia (brochoszkópia, szigmoidoszkópia, fibrogastroduodenoszkópia stb.)

- nyálkahártyák (hüvely, méhnyak, endometrium és

3) Fénymikroszkópia– a modern gyakorlati patológiai anatómia egyik fő diagnosztikai módszere.

4) Hisztokémiai és immunhisztokémiai kutatási módszerek-

szervek és szövetek vizsgálata speciális festési módszerekkel, és egy további diagnosztikai módszer (tumormarkerek kimutatása).

5) Elektronmikroszkópia- a kóros folyamatok morfológiájának vizsgálata szubcelluláris szinten (a sejtszervecskék szerkezetének változásai).

6) Kísérleti módszer - Kísérleti állatok betegségeinek és különböző kóros folyamatainak modellezésére használják, hogy tanulmányozzák azok patogenezisét, morfológiai változásait és patomorfózisát.

Általános információk a disztrófiákról.

A dystrophia olyan kóros folyamat, amely anyagcserezavarokon alapul, amelyek a szervek és szövetek szerkezeti változásaihoz vezetnek.

A disztrófiák a nekrózissal együtt a változási folyamat megnyilvánulása - az élő szervezet sejtjeinek, szerveinek és szöveteinek károsodása.

A disztrófiák modern osztályozása a következő elveket követi:

I. A kóros folyamat lokalizációja szerint a következőket különböztetjük meg:

1) parenchimális (intracelluláris)

2) mesenchymális (stromális - vaszkuláris)

3) vegyes

II. Túlnyomó anyagcserezavar szerint: 1) Fehérje (dysproteinosis)

2) Zsíros (lipidózok)

3) Szénhidrátok

4) Ásványi

III. A genetikai faktor befolyása szerint: 1) Örökletes 2) Szerzett

IV. A folyamat elterjedtsége szerint:

1) helyi

2) általános (rendszer)

A disztrófiák kialakulásának morfogenetikai mechanizmusai:

1) Beszivárgás – anyagok sejtekben, szervekben és szövetekben való impregnálása vagy felhalmozódása. Például ateroszklerózis esetén a fehérjék és lipidek felhalmozódnak az erek falában.

2) A perverz szintézis olyan kóros, abnormális anyagok szintézise, amelyek általában nem találhatók meg. Például a kóros hemoglobinogén pigment, a hemomelanin, a kóros amiloid fehérje szintézise.

3) Átalakítás - egy osztályba tartozó anyagok szintézise más osztályok anyagainak közös kezdeti termékeiből. Például túlzott szénhidrátfogyasztás esetén a semleges lipidek szintézise fokozódik.

4) Bomlás (phanerosis)- Ez az összetett biokémiai anyagok lebontása alkotóelemeikre. Például a sejtmembránokat alkotó lipoproteinek lipidekké és fehérjékké történő lebontása.

Parenchymalis disztrófiák

A parenchymás disztrófiák olyan disztrófiák, amelyekben a kóros folyamat a szervek parenchymájában, azaz a sejtek belsejében lokalizálódik.

Ez a fajta dystrophia elsősorban a parenchymás szervekben - máj, vese, szívizom, tüdő, hasnyálmirigy - alakul ki.

A parenchyma a fő funkciót betöltő szervek és szövetek sejtjeinek gyűjteménye.

A parenchymalis disztrófiák osztályozása:

1) Fehérje (diszproteinózisok)

a) szemcsés, b) hialin-csepp,

c) vakuoláris (hidropikus vagy hidropikus), d) kanos.

2) Zsíros (lipidózok)

3) Szénhidrátok

a) károsodott glikogén-anyagcserével, b) károsodott glikoprotein-anyagcserével társul.

Parenchymalis diszproteinózisok túlnyomórészt fehérje anyagcsere zavarával jár. E kóros folyamat kialakulásának okai olyan betegségek, amelyeket mérgezés és láz kísér. Ez az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásához, a sejtek citoplazmájában a fehérjék denaturálásához és koagulálásához, valamint a biológiai membránok széteséséhez vezet.

Granuláris dystrophia- fehérje felhalmozódása a sejtekben szemek formájában. Leggyakrabban a vesében, a májban és a szívizomban található. A sejtek belsejében felhalmozódó fehérje a sejttérfogat növekedéséhez vezet, vagyis a szerv mérete megnövekszik, és elvágáskor a szervszövet eltompul (zavaros duzzanat). A közelmúltban sok patológus úgy véli, hogy szemcsés dystrophia esetén az organellumok hiperpláziája és hipertrófiája fordul elő olyan sejtekben, amelyek szemcsés fehérjezárványokra hasonlítanak.

a) a membránszerkezet helyreállítása és a szervek normalizálása, mivel a granuláris dystrophiát felületes és reverzibilis fehérjedenaturáció jellemzi; b) a kóros folyamat további előrehaladása a fejlődéssel

hialincsepp-dystrophia; c) egyes esetekben súlyos fertőző betegségek esetén

(diphtheria myocarditis) sejtnekrózis lehetséges.

Hialincsepp-dystrophia- a fehérjék sejten belüli felhalmozódása jellemzi, hialinszerű cseppek formájában. Gyakrabban alakul ki a vesékben glomerulonephritisben, amiloidózisban, nefrotikus szindrómában, a májban alkoholos és vírusos hepatitisben, cirrhosisban.

A szerv külső makroszkópos képét ennek a kóros folyamatnak az oka határozza meg. Mivel a hialin-csepp-dystrophia mély és irreverzibilis fehérjedenaturáción alapul, az eredmény a sejt fokális (részleges) koagulációs nekrózisa vagy átmenet vakuoláris (hidropikus) dystrophiába.

Vacuoláris dystrophia- folyadékkal teli vakuolák sejten belüli felhalmozódása jellemzi. Megtalálható a bőr hámsejtjeiben ödéma, himlő esetén, a vese kanyargós tubulusainak hámjában nephrosis szindróma esetén, májsejtekben vírusos és alkoholos hepatitis esetén, a mellékvesekéreg sejtjeiben szepszis idején, valamint egyes daganatok sejtjeiben. A folyamat előrehaladtával a vakuolák mérete nő,

ami az organellumok és sejtmagok pusztulásához vezet. A vakuoláris dystrophia szélsőséges foka a ballon dystrophia, amelyben a sejtek folyadékkal teli „léggömbökké” alakulnak, miközben minden sejtszervecske bomláson megy keresztül. A disztrófia ezen formájának kimenetele mindig kedvezőtlen - nedves, cseppfolyósított sejtelhalás.

Horny dystrophia egy önálló kóros folyamat, amelyre jellemző a szaruanyag túlzott felhalmozódása azokban a szövetekben, ahol normálisan szintetizálódik (integumentáris hám), vagy a kérges anyag szintézise azokban a szervekben és szövetekben, ahol általában hiányzik (rétegzett laphám, nem keratinizáló hám). ). A felszíni hámban ez hyperkeratosisként és ichthyosisként nyilvánulhat meg.

A hyperkeratosis a felszíni hám megszerzett túlzott keratinizációja, különböző etiológiájúak (kalluszképződés, szenilis hyperkeratosis, hypovitaminosis miatti hyperkeratosis és különféle bőrbetegségek).

Az ichthyosis egy örökletes betegség, amelyet diffúz keratinizációs rendellenesség jellemez, mint például hyperkeratosis (a bőr halpikkely formájában), bizonyos formáiban (magzati ichthyosis), a betegség bőrmegnyilvánulásai többszörös fejlődési rendellenességekkel (végtagdeformáció, kontraktúrák) társulnak. , belső szervek hibái).

A kérges anyag szintézise kialakulhat rétegzett, nem keratinizáló hámréteggel bélelt nyálkahártyákon (szájüreg, nyelőcső, a méhnyak hüvelyi része, a szem szaruhártya).

Makroszkóposan a keratinizációs gócok fehéres színűek, ezért ezt a patológiát leukoplakiának nevezik. Ha az eredmény kedvező, a folyamat a normális hám helyreállításával ér véget. Régóta fennálló leukoplakia gócok esetén rosszindulatú daganat (rosszindulatú daganat) lehetséges, laphámsejtes karcinóma kialakulásával. Ebben a tekintetben a leukoplakiának fontos funkcionális jelentősége van, és opcionális rákmegelőzőnek tekintik.

Parenchymalis zsíros degenerációk – lipidózok - a lipidanyagcsere domináns zavara és a semleges zsírok felhalmozódása a parenchymalis szervek sejtjeiben. Leggyakrabban a vesékben, a májban és a szívizomban alakul ki.

A parenchimális lipidózisok kialakulásának okai a következők:

1) betegségek és kóros folyamatok, amelyeket csökkent aktivitás kísér redox folyamatok vagy szöveti hipoxia. Ide tartozik a krónikus alkoholizmus, a tuberkulózis, a krónikus tüdő- és szívelégtelenség.

2) súlyos fertőző betegségek, amelyeket láz, hosszan tartó mérgezés, lipoprotein komplexek masszív lebomlása kísér: diftéria, tífusz és tífusz, szepszis és szeptikus állapotok stb.

3) krónikus mérgezés bizonyos mérgező anyagokkal: foszfor, arzén, kloroform.

4) különböző eredetű vérszegénység.

A szívizom zsíros degenerációja krónikus szívizomgyulladásban és szívelégtelenségben alakul ki, amelyet krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség kísér. Mikroszkóposan a folyamatot a szívizomsejteken belüli lipidek apró cseppek formájában történő felhalmozódása jellemzi (poros elhízás). A lipidek felhalmozódása elsősorban a vénás ágy mentén elhelyezkedő izomsejtek csoportjaiban figyelhető meg. Makroszkóposan a szív megjelenése a zsíros degeneráció mértékétől függ. Kifejezett formában a szív megnagyobbodott, mérete, a szívizom petyhüdt konzisztenciájú, egy szakaszon tompa, agyagsárga, a szív üregei kitágultak. Az endocardium oldaláról sárga-fehér csík látható (ún. „tigrisszív”). Az eredmény a folyamat súlyosságától függ.

A zsírmáj degenerációja hepatotróp mérgek krónikus mérgezésével alakul ki. Mikroszkóposan a lipidek felhalmozódhatnak a hepatociták belsejében apró szemcsék (poros elhízás), kis cseppek formájában, amelyek később nagyokká egyesülnek (kiscseppelhízás). Gyakrabban a folyamat a lebenyek perifériájáról kezdődik. Makroszkóposan a máj jellegzetes megjelenésű: megnagyobbodott, petyhüdt, széle lekerekített. A máj színe sárgásbarna, agyagos árnyalattal.

A zsíros vesebetegségre jellemző a lipidek felhalmozódása a csavarodott tubulusok hámsejtjeiben. Főleg lipoid nephrosissal, a szervezet általános elhízásával alakul ki. Mikroszkóposan a lipidek felhalmozódása figyelhető meg a tubuláris epitélium bazális részeiben. Makroszkóposan a vesék megnagyobbodtak és petyhüdtek. Egy szakaszon a kéreg duzzadt, szürke, sárga foltokkal.

Parenchymalis szénhidrát disztrófiák a glikogén és a glikoproteinek károsodott metabolizmusa jellemzi.

A károsodott glikogén-anyagcserével összefüggő szénhidrát-disztrófiák legvilágosabban a diabetes mellitusban és az örökletes szénhidrát-disztrófiákban - glikogenózisban - nyilvánulnak meg. A diabetes mellitus a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek patológiájával kapcsolatos betegség. A következő klinikai és morfológiai tünetekben nyilvánul meg: hiperglikémia, glikozuria, a hepatociták glikogénszemcséinek csökkenése és teljes eltűnése zsírmáj kialakulásával. A glikogén felhalmozódása a csavarodott tubulus epitéliumban figyelhető meg.

A diabetes mellitusra mikro- és makroangiopátia jellemző.A vesékben alakul ki a diabéteszes glomerulosclerosis. Ateroszklerotikus plakkok jelennek meg az elasztikus és izmos rugalmas artériákban.

A glikogenózist a glikogén anyagcserében részt vevő enzimek elégtelensége vagy hiánya okozza.

A glikoprotein-anyagcserével összefüggő szénhidrát-disztrófiák a mucinok és mukoidok túlzott felhalmozódásában nyilvánulnak meg. Ebben a tekintetben az ilyen típusú disztrófiát „nyálkahártya-dystrophiának” nevezik.

A nyálkahártya dystrophia számos betegségben és kóros folyamatban alakul ki:

A hurutos gyulladást a hurutos váladék felhalmozódása jellemzi, amely hámsejteket, mikroorganizmusokat, leukocitákat és nagy mennyiségű nyálkahártyát tartalmaz. Mikroszkóposan a serlegsejtek túlműködése figyelhető meg, amely a sejtek citoplazmájában a felesleges nyálka felhalmozódásában nyilvánul meg, majd a szekrécióban. A légutak nyálkahártyájának hurutos gyulladása (orrüreg, légcső, hörgők), különösen a krónikus obstruktív nyálkahártya-gennyes hörghurut nagy klinikai jelentőséggel bír.

- kolloid golyva - a pajzsmirigy túlműködésével alakul ki. Mikroszkóposan a kolloid felhalmozódásában nyilvánul meg a follikuláris epitélium sejtjeiben és a tüszők lumenében.

- kolloid (nyálkahártya) rákos megbetegedések - ebben az esetben a daganatsejtek képesek nyálkát szintetizálni. Mikroszkóposan kialakul az ún „gyűrű alakú” sejtek, amelyek citoplazmáját nyálka tölti meg, a sejtmag pedig a perifériára szorul. A nyálkahártyarák gyakran megtalálható a tüdőben, a gyomorban és a belekben.

A nyálkahártya-dystrophia kimenetelét a betegség oka határozza meg.

2. előadás Stroma-vascularis (mesenchymalis) dystrophiák

Stroma vaszkuláris disztrófiák akkor alakulnak ki, amikor a kötőszövet anyagcsere-folyamatai megszakadnak, és kimutathatók a szervek strómájában és az erek falában.

A kötőszövet szerkezete tartalmaz egy alapanyagot, amely glikozaminoglikánokat (kondroitin-kénsav és hialuronsav), rostos struktúrákat (kollagén, rugalmas és retikuláris rostok), sejtelemeket (fibroblasztok, hízósejtek, hisztiociták stb.) tartalmaz. A stroma-vascularis disztrófiák a kötőszöveti dezorganizációs folyamatokon alapulnak.

Osztályozás:

1) Fehérje disztrófiák (diszproteinózisok): a) nyálkahártya duzzanata b) fibrinoid duzzanat c) hyalinosis d) amiloidózis

2) Zsíros degenerációk (lipidózok):

a) a semleges zsíranyagcsere zavarával társul b) a koleszterin-anyagcsere zavarával társul

3) Szénhidrát disztrófiák:

a) a glikozaminoglikon anyagcsere zavarával társul b) a glikoprotein anyagcsere zavarával társul

Mucoid duzzanat

A nyálkahártya-duzzanat kialakulásának okai allergiás reakciók, fertőző-allergiás betegségek, reumás betegségek, hipoxia stb.

A kóros folyamat a kötőszövet felületes és reverzibilis dezorganizációján alapul. Ha káros tényezőnek vannak kitéve, a glikozaminoglikonok újraeloszlása megy végbe a fő anyagban és az erek falában, a hialuron- és kondroitin-kénsav-tartalom növekedésével. Ezek az anyagok kifejezett hidrofil tulajdonságokkal rendelkeznek, ami fokozott érrendszeri és

szöveti permeabilitás. Ez a vérplazma folyékony részének és a szöveti folyadéknak a patológiás fókuszba való behatolásához vezet.

A kollagénrostok és az őrölt anyag szövetfolyadékkal és plazmával telítődnek, megnövekednek és megduzzadnak, miközben megtartják szerkezetüket. Ezt a kóros folyamatot ún mucoid duzzanat. Az érintett szövetben limfohisztiocita infiltrátumok (immunreakciók manifesztációi) képződhetnek.

A nyálkahártya duzzanatát a metachromasia jelensége jellemzi - a szövet eltérő, patológiás festődésének jelensége. Ezzel a jelenséggel a normál és kórosan megváltozott szövetek ugyanazzal a festékkel festve eltérő színt kapnak. A metachromasia a kromotrop anyagoknak a szervek strómájában történő felhalmozódásán alapul. Például pikrofukszinnel festve a kötőszövet általában rózsaszín színű, de metakromázia esetén sárga.

A nyálkahártya duzzanata következményei:

1) normalizálás, mivel a kötőszövet felületes és reverzibilis dezorganizációján alapul.

2) a folyamat előrehaladtával fibrinoid duzzanat alakul ki.Fibrinoid duzzanat mély és visszafordíthatatlan jellemzi

a kötőszövet dezorganizációja.

Ezzel a kóros folyamattal az ér- és szöveti permeabilitás növekedése halad előre, aminek következtében a folyékony részt követően a vérplazmafehérjék, köztük a fibrinogén behatolnak a stromába. Megfigyelhető a kollagénrostok megsemmisülése. Egy kóros fehérje, a fibrinoid szintetizálódik a szervek strómájában. A fibrinoid összetétele kötőszöveti komponenseket, vérplazmafehérjéket, főleg fibrint, immunglobulinokat, komplement komponenseket, lipideket tartalmaz.

A fibrin fehérje túlsúlya a fibrinoid összetételben magyarázza a nevet - fibrinoid duzzanat. Ezt a kóros folyamatot a metachromasia jelensége is jellemzi.

Leggyakrabban fibrinoid duzzanat figyelhető meg reumás betegségekben.

A kötőszövet mély dezorganizációja miatt, amely mind a kollagénrostokat, mind az alapanyagot érinti, az eredmény visszafordíthatatlan: fibrinoid nekrózis, szklerózis és hyalinosis kialakulása.

Fibrinoid nekrózis a fibrinoidot alkotó összes komponens lebomlásával nyilvánul meg. A sejtelemek fibrinoid nekrózisának tömeges proliferációja a reumás granuloma (Aschoff-Talalaevsky csomók) kialakulásának hátterében áll.

A szklerózis a fibrinoid tömegek helyén kötőszövet képződése.

A hyalinosis a kötőszövet szisztémás dezorganizációjának következő szakasza, amelyet a kollagénrostok és az alapanyag elpusztulása, plazmorrhagia, a plazmafehérjék kicsapódása és a kóros fehérje-hialin képződése jellemez. A hialinképződés folyamatát a plazmafehérjék és a kötőszöveti komponensek homogenizálása és tömörítése kíséri, melynek eredményeként sűrű, áttetsző tömegek képződnek, amelyek kékes színűek és szerkezetükben a hialinporcra emlékeztetnek.

A hialinózist egy abnormális fehérje - hialin - szintézise jellemzi. Külsőleg áttetsző, kékes, hasonló a hialinporchoz. A hialin összetétele: kötőszöveti komponensek, plazmafehérjék, lipidek, immunkomplexek. A hyalinosis a következő folyamatok eredményeképpen alakul ki:

a) plazma impregnálás b) fibrinoid duzzanat.

c) szklerózis d) nekrózis

a) - az erek falában fordul elő, amikor a megnövekedett érpermeabilitás miatt a falakat plazmával, majd fehérjékkel impregnálják, ezek a fehérjék megülepednek az erek falán, majd homogenizálódnak (homogén)

nézet) - elkezdődik a hialin szintetizálása. Az erek hasonlóvá válnak - az üvegcsövekhez - ez áll a magas vérnyomás hátterében b) a fibrinoid tömegek homogenizálódnak, lipidek, immunrendszer

komplexek és hialin szintetizálódik. A fibrinoid duzzanat következtében fellépő hyalinosis lehet szisztémás (reuma, scleroderma, rheumatoid arthritis) és lokális jellegű (krónikus gyomorfekély alján és 12 p.c. a vakbél falában krónikus vakbélgyulladásban, krónikus vakbélgyulladásban). gyulladás).

c) - helyi jellegű. A szklerotikus folyamatokat hialintömegek váltják fel, pl.: kötőszöveti hegekben, kötőszöveti összenövésekben

savós üregek, az aorta falában az érelmeszesedés során, az erek falában a vérrögök szerveződése során (vagyis a kötőszövet pótlásakor) d) - helyi jellegű. Nekrotikus elváltozásokat visel, amelyeket hialintömegek váltanak fel