Diabéteszes kardiomiopátia. Diabetikus kardiomiopátia: a betegség kialakulása és kezelése Diabetes mellitus és másodlagos kardiopátia

A diabéteszes kardiomiopátia az „édes betegség” súlyos szövődménye, amely a szívizomban fellépő anyagcserezavarok következtében alakul ki, a vércukorszint növekedése miatt.

A fő különbség a klasszikus cardiopathiához képest az, hogy nincs kapcsolat e probléma és az artériás magas vérnyomás, a beteg életkora, a szívhibák jelenléte és egyéb tényezők között.

A diabéteszes kardiomiopátia kialakulásának mechanizmusa

Ennek a patológiának 2 típusa van:

1. Elsődleges. A szívizom anyagcsere-folyamatainak rendellenességei jellemzik. Felhalmozódik benne az aluloxidált sejtbomlási termékek, a glükuronátok, a glikált fehérjék és az abnormális kollagén. Mindez fokozatosan rontja a szív összehúzódási képességét, és szisztolés vagy diasztolés diszfunkcióval járó kudarc kialakulásához vezet.
2. Másodlagos. Ennek eredményeként fejlődik. A szív ereinek mikroszkópos vizsgálata feltárhatja azok szklerózisát, a hám proliferációját vagy elvékonyodását, valamint mikroaneurizmák kialakulását. Az állandó oxigénhiány állapota olyan funkcionális zavarokhoz vezet, amelyek közvetlenül befolyásolják a szívizom összehúzódási képességét.

A diabéteszes kardiomiopátia ritkán csak a fent leírt utak egyikén keresztül alakul ki. Alapvetően egy kombinált anyagcserezavar figyelhető meg a kis erek patológiájával.

Miért halad előre a szívkárosodás?

Jelenleg tudományosan igazolt, hogy a betegség kialakulásában több fontos tényező is szerepet játszik.

A kardiopátia fő okai:

1. Hosszan tartó. A szív nem szenved azonnal. Gyakran évekbe telik, amíg a patológia klinikailag megnyilvánul. A legtöbb beteg nem is tudja, hogy a mellkas fő szervével már kialakult problémák vannak.
2. A myocytákon belüli redox kémiai folyamatok megzavarása.
3. Oxigénszállítási zavarok a hemoglobin szerkezetének megváltozása miatt.

A túlzott vércukorszint a szív elégtelen tápanyagellátásához vezet. Megindul az ATP-molekulák alternatív képzésének folyamata fehérjék és zsírok felhasználásával. Mérgező anyagcseretermékek szintetizálódnak, amelyek negatívan befolyásolják a szerv izomzatának és vezető sejtjeinek működését.

Végül a szív nem tudja biztosítani a szükséges összehúzódást és ellazulást. Hiánya előrehalad. A myocita depolarizációs folyamatában és a NO (a koszorúerek fő értágítója) termelésének zavarai tovább súlyosbítják a betegség lefolyását.

Hogyan nyilvánul meg a diabéteszes kardiomiopátia?

Meg kell jegyezni, hogy a patológia klinikai képe csak a szívizom súlyos károsodása esetén jelentkezik, amikor sejtjeinek száma a határértékre csökken. Ekkor elveszíti a megfelelő összehúzódás képességét. A probléma jellegzetes jeleinek komplexuma alakul ki.

A diabéteszes kardiomiopátia tünetei:

1. Fájdalmas, diffúz fájdalom a szív területén. Fontos, hogy meg tudjuk különböztetni az akut koronária szindrómától. Nem terjed át az emberi test bal oldalára, és gyakran magától elmúlik nitroglicerin használata nélkül.
2. Légszomj.
3. Duzzanat a lábakban.
4. Nedves köhögés jelenik meg.

Ezzel párhuzamosan más későiek is kialakulnak: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Az EKG elvégzése során a következő jellemző elektrofiziológiai változások figyelhetők meg a szívműködésben:

• A P és R hullámok deformációja Ez gyakran a szervüregek morfológiai rendellenességeinek jele. Hipertrófizálhatnak.
• Megfigyelhető a P-Q és Q-T intervallumok meghosszabbodása vagy rövidülése.
• Lehetséges a T-hullám deformációja, ami gyakran jelzi a szívizom ischaemia hozzáadását.
• A szívbetegségek gyakran aritmiák formájában haladnak előre (tachycardia, bradycardia, pacemaker migráció, extrasystole, pitvarlebegés epizódok, különféle impulzusvezetési blokádok).

Rendkívül nehéz azonosítani a szív működésében olyan speciális és specifikus változásokat, amelyek a tisztán diabéteszes patológiában rejlenek. Szinte minden kardiomiopátia hasonló klinikai képet utánoz, ezért fontos ismerni a kórtörténetet, és figyelembe kell venni a páciens szénhidrát-anyagcserével kapcsolatos problémáit.

Diabéteszes szívbetegség diagnózisa és kezelése

A diagnózis ellenőrzésére elsősorban a következőket használják:

• Echo-CG;
• Szcintigráfia Thalium-201-gyel.

Ezek a módszerek demonstrálhatják a szívizom működőképességét, és jelezhetik a patológiás gócokat.

A diabéteszes kardiomiopátia kezelése a következő elveken alapul:

1. A hiperglikémia normalizálása.
2. Tiazolidindionok (Pioglitazone, Rosiglitazone) alkalmazása. Megakadályozzák az erek izomkomponensének elszaporodását és csökkentik görcsüket.
3. Statinok, amelyek lassítják az érelmeszesedés progresszióját. A leggyakrabban használt atorvastatin és rosuvastatin.
4. Szívelégtelenség és más kísérő betegségek tüneti kezelése.

Ennek a patológiának a kezelési folyamata továbbra is nagyon összetett, mivel átfogóan kell befolyásolni a metabolikus reakciókat az emberi testben. A probléma időben történő diagnosztizálásával azonban jó terápiás eredmények érhetők el, és javítható a beteg életminősége.

Kardiomegálián (CMG) értjük a szív méretének jelentős növekedését a hipertrófiája és tágulása (ritkábban infiltratív folyamatok), vagy a károsodott anyagcsere termékeinek felhalmozódása, vagy daganatos folyamatok kialakulása miatt.

A specifikus jeleket a CMG-hez vezető betegség határozza meg (kardiomiopátiák, szívhibák: szerzett és veleszületett, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség és mások).

Rizs. 1. A végdiasztolés nyomás (EDP) és a stroke munka (SW) függése a szívizom remodelling típusától.

(Zeldin P.I., 2000 szerint)

A szívizom hipertrófia (a CGM kivételével) egy kompenzációs reakció, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy fenntartsa a normális vérkeringést egy adott kóros állapot jelenlétében. A hipertrófia soha nem vezet a szív méretének jelentős növekedéséhez, és csak a határok mérsékelt kitágulása kíséri. A CMH rendszerint a szív miogén dilatációjának kialakulásával fordul elő, és a szívelégtelenség és a ritmuszavarok különféle tünetei jellemzik. A szív méretének növekedését okozó okoktól függően kezdetben részleges CMG (egy külön szívkamra jelentős növekedése) kialakulása lehetséges. Ezt követően teljes CMG alakul ki. A diffúz szívizom elváltozások azonnal teljes CMG-hez vezetnek. Leggyakrabban a CMH mértéke a szív méretének növekedését okozó kóros folyamat időtartamától és súlyosságától függ (1. ábra).

Szívizom betegségek

A szívizom elváltozásai, amelyek oka és természete változatos, meglehetősen gyakoriak. Vannak myocarditis, myocardialis dystrophia és kardiomiopátiák.

A „szívizom-dystrophia” kifejezés a szívizom nem gyulladásos elváltozásait egyesíti, amelyek anyagcsere- és trofikus rendellenességeken alapulnak.

Szívizomgyulladás a szívizom gyulladásos elváltozása.

A szívizomgyulladás leggyakoribb oka vírusfertőzés, a Coxsackie vírusok az összes szívizomgyulladás 30-50%-át teszik ki. A vírusos myocarditis megkülönböztető jellemzője a mikrovaszkulatúra súlyos zavara. A kapilláris endotélium megsemmisülését a vírus hatására megnövekedett permeabilitás, stasis és trombózis kíséri az edényekben, ami megkönnyíti a vírus behatolását a parenchymába. A vírusok a miociták sejtanyagaiból szaporodnak. A replikáció a legkifejezettebb az invázió 3-5. napján. A humorális immunitás aktiválása az AT típusú IgM magas szintjében, az immunkomplexek titerének növekedésében nyilvánul meg a vérben. A legtöbb esetben a vírusokat nem észlelik a szívizomban 10-14 nappal a betegség kezdete után, a nekrózis gócait végül rostos szövet váltja fel. A vírusoknak kitett sejtek és a megzavart fehérjeanyagcsere termékei azonban antigén tulajdonságokat szerezhetnek, ami olyan antitestek képződését idézheti elő, amelyek keresztreakcióba lépnek a nem érintett szívizomsejtekkel, és autoimmun reakciót váltanak ki.

A klinikai képben az első helyen állnak a szívelégtelenség jelei (légszomj, ödéma, tachycardia, torlódás a tüdőkeringésben). A szívizomgyulladás minden formája esetén a következő szindrómákat különböztetjük meg: kardiomegalia, ritmuszavarok (tachyarrhythmiák, pitvarfibrilláció, kamrai paroxizmális tachycardia és nagyobb mértékben vezetési zavarok - blokádok), valamint cardialgia.

Auszkultációs tünetek: az 1. hang gyengülése, relatív mitrális billentyű-elégtelenség kialakulása, szisztolés zörej a csúcson, a 2. hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián, a 3. és 4. hang megjelenése (III hang - diasztolés galopp ritmus a szívizom gyengesége miatt , a kamrák nem egyidejű összehúzódása, IV - a pitvarok nem egyidejű összehúzódása ). Ez a kép hasonló a kombinált mitrális billentyű betegség (pszeudovalvuláris változat) tüneteihez.

Thromboemboliás szindróma (az endokardiális falak gyulladása az elektromos töltés (+-ra) változásához vezet, ennek eredményeként a vérlemezkék adhéziója, az intrakardiális hemodinamika megzavarása és a parietális trombusképződés.

Az EKG-változások szívizomgyulladásban változatosak és átmenetiek: ritmus- és vezetési zavarok. Változások a P-hullámban (redukció, hasadás) és a QRS-komplexumban (a fogak feszültségének csökkenése és hasadása), az S-T intervallum csökkenése, a T-hullám redukciója, kétfázisúsága és inverziója.

Szívizomgyulladás esetén nő a CD 4 száma és változik a CD 4 \CD 8 aránya, nő a CD 22, Jg M, G, A, CEC száma.

Diagnosztikai kritériumok

A NYHA által javasolt klinikai diagnosztikai séma a szívizomgyulladásra (1973).

1. Kapcsolat korábbi fertőzéssel, klinikailag és laboratóriumilag igazolt adatok: kórokozó izolálása, neutralizációs reakció eredményei, komplementkötési reakció, hemagglutinációs reakció, ESR felgyorsulása, C-reaktív fehérje megjelenése

2. A szívizom károsodásának jelei

Nagy jelek:

Kóros elváltozások az EKG-n (repolarizációs zavarok, ritmus- és vezetési zavarok);

A kardioszelektív enzimek és fehérjék (kreatin-foszfokináz (CPK), CPK-MB, laktát-dehidrogenáz (LDH), aszpartát-aminotranszferáz (AST), troponin T) megnövekedett vérkoncentrációja;

Megnövekedett szívméret a radiográfia vagy az echokardiográfia szerint;

Pangásos keringési elégtelenség;

Kardiogén sokk

Kisebb jelek:

Tachycardia (néha bradycardia);

Az első hang gyengülése;

Vágta ritmus

A szívizomgyulladás diagnózisa akkor érvényes, ha egy korábbi fertőzés egy nagyobb és két kisebb jellel kombinálódik.

A NYHA kritériumai a nem koszorúér-betegségek diagnosztizálásának kezdeti szakaszai. A végső diagnózis felállításához a klinikai (előzetes) diagnózis további vizuális (MRI) vagy szövettani megerősítése szükséges.

A myocarditis diagnosztizálásának morfológiai kritériumai: a szívizom gyulladásos infiltrációja (neutrofilek, limfociták, hisztiociták), valamint a szomszédos szívizomsejtek nekrózisa és/vagy károsodása.

A szívizom gyulladásos infiltrációja és a cardiosclerosis MRI-vel kimutatható paramágneses kontrasztanyagokkal. A kontraszt szelektíven felhalmozódik az extracelluláris folyadék (víz) felhalmozódási területein, ami lehetővé teszi a gyulladás lokalizációjának és mértékének megítélését a szívizomban.

3. A szív gyulladásos károsodását igazoló laboratóriumi módszerek: bazofil degranulációs teszt, szívantigén és szívizom elleni antitestek jelenléte, valamint pozitív teszt a limfocita migráció gátlására szívantigénnel, polimeráz láncreakció a kórokozók elleni antitestek kimutatására.

4. A szívizom kardioszklerózisát a következők jellemzik:

A „háló” fibrózis jelenléte a szívizom morfobiopsziás mintáiban;

Károsodott szívizom perfúzió a szív MRI során kontraszttal.

Cardiomyopathiák

A „kardiomiopátia” (CM) kifejezés ismeretlen etiológiájú és nem coronarogén eredetű szívpatológiát jelent. A WHO osztályozása (1995) szerint a következőket tartalmazza:

1) tágulás vagy stagnálás;

2) hipertrófiás;

3) korlátozó;

4) specifikus (metabolikus: diabetikus, alkoholos, ischaemiás; billentyű-, gyulladásos stb.);

5) arrhythmogén jobb kamrai kardiomiopátia – ha állandó tachyarrhythmia van, ami a jobb kamra növekedéséhez vezet;

6) nem osztályozott (fibroelasztózis, „szivacsos szívizom”, minimális tágulattal járó szisztolés diszfunkció stb.)

Kizárás: IHD, artériás magas vérnyomás, defektusok, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, pulmonalis hypertonia.

Kitágult kardiomiopátia (DCM)

A betegség kialakulásában a vezető szerepet a krónikus vírusfertőzés (enterovírusok, Coxsackie), az autoimmun hatások (szívszerv-specifikus autoantitestek jelenléte) és a genetikai hajlam kapja.

A klinikai képben a vezető szindrómák a következők: kardiomegalia, progresszív szívelégtelenség, rezisztens a terápiára; ritmuszavarok (pitvarfibrilláció, extrasystole, a tachyarrhythmiák egyéb formái; vezetési blokádok), thromboemboliás szindróma. Az auscultatory tünetek hasonlóak a szívizomgyulladáshoz: az első hang gyengült, regurgitáció (szisztolés zörej a csúcson), a második hang hangsúlya a tüdőartérián, galopp ritmus.

A DCM során a következőket különböztetjük meg:

I. periódus – tünetmentes lefolyás (a bal kamra tágulásának észlelésének pillanatától),

II periódus – szívelégtelenség FC I-II,

III. periódus – szívelégtelenség FC III, mindkét kamra kitágulása.

IV periódus – az állapot stabilizálása a fenntartó terápia hátterében, gyakran „kis teljesítmény” szindrómával,

V periódus – terminális stádium, szívelégtelenség, IV. osztály és a belső szervek ischaemiás károsodása.

Jelenleg a DCM diagnosztizálása leggyakrabban az alacsony szisztolés funkciójú szív bal bal oldali dilatációjának azonosítása után kezdődik olyan betegnél, aki légszomjjal, ödémával és gyengeséggel panaszkodik.

Laboratóriumi adatok: gyulladásra utaló jelek, morfológiai vizsgálatok nincsenek.

A DCM fő morfológiai megnyilvánulása mindkét kamra dilatációja. Mikroszkóposan a kardiomiociták hipertrófiáját és degenerációját, különböző súlyosságú intersticiális fibrózist, valamint a limfociták kis felhalmozódását (általában látómezőnként kevesebb, mint 5-öt) észlelik.

Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a szív összes kamrájának megnagyobbodása, a „derék” simasága, a bal kamra ívének domborulata, az aorta érelmeszesedésének hiánya, a tüdőkeringés mérsékelt változásai, elsősorban a vénás pangás miatt.

Az EKG nem specifikus repolarizációs zavarokat, vezetési zavarokat és pitvarfibrillációt mutat.

Az echokardiogram feltárhatja az üregek, elsősorban a bal kamra tágulását. A DCM esetében jellemzően a perctérfogat csökkenése, a kontraktilitás globális károsodása és a betegek közel 60%-ánál szegmentális LV diszfunkció észlelhető.

A pitvari tágulás szintén gyakori, de kevésbé jelentős, mint a kamrai tágulás. Az intracavitaris trombusok leggyakrabban az LV csúcsán észlelhetők.

A Doppler-vizsgálatok kimutathatják a mérsékelt mitrális vagy tricuspidalis regurgitációt.

A 99 m Tc-vel végzett szívizom-szcintigráfia lehetővé teszi az LV szisztolés és diasztolés funkciójának kvantitatív értékelését, és olyan helyzetekben alkalmazzák, amikor az echokardiográfia nem lehetséges. A jobb oldali katéterezést a súlyos betegségben szenvedő betegek terápiájának irányítására használják, de ritkán indokolt a kezelés előtti hemodinamikai értékelés.

Az endomyocardialis biopszia szükséges szívizom diszfunkció és szisztémás, szívizomzatot érintő és specifikus kezelésre alkalmas betegség (sarcoidosis, eosinophilia) esetén. Leggyakrabban akkor merülnek fel nehézségek, ha az ischaemiás szívbetegséget és a jelenlegi szívizomgyulladást kizárják az LV dilatáció okaként. Kétséges esetekben szívelégtelenségben és bal kamrai tágulatban szenvedő betegeknél a koszorúér angiográfia javallott, mivel koszorúér-szűkület esetén a revaszkularizáció a szisztolés funkció helyreállításához vezethet.

A bal kamrai dilatáció és a csökkent szisztolés funkció ritkább oka a hosszan tartó szívritmuszavar gyors kamrai kontrakciós ritmussal (tachycardia által kiváltott kardiomiopátia). A differenciáldiagnosztikai kritérium az LV szisztolés funkciójának helyreállítása és a dilatáció teljes visszafordíthatósága a szinuszritmus vagy a pulzusszabályozás helyreállítása után.

Hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) - a szívizom ritka betegsége, amelyet a bal kamrai szívizom súlyos hipertrófiája jellemez, a szívtömeg növekedését okozó etiológiai tényezők hiányában (elsősorban artériás magas vérnyomás és aorta szűkület).

A HCM-re jellemző a bal kamra szívizom masszív (több mint 1,5 cm-es) hipertrófiája (2. ábra) és/vagy ritka esetekben a jobb kamra, amely gyakran aszimmetrikus a kamrai septum megvastagodása miatt, gyakori fejlődéssel. az LV kiáramlási traktusának elzáródása (szisztolés nyomásgradiens) ismert okok hiányában (arteriális hipertónia, rendellenességek és specifikus szívbetegségek).

Rizs. 2. Az obstrukció sémája hipertrófiás kardiomiopátiában.

(Zeldin P.I., 2000 szerint)

A leggyakoribb klinikai megnyilvánulások a légszomj, a szív- vagy anginás jellegű mellkasi fájdalom, a szívritmuszavarok (megszakadások, szapora szívverés), szédülés, pre- és ájulás.

Öt fő lehetőség van a tanfolyamra és az eredményekre vonatkozóan:

Stabil, jóindulatú lefolyás,

Hirtelen halál (SD),

Progresszív lefolyás: fokozott légszomj, gyengeség, fáradtság, fájdalom (atípusos fájdalom, angina), presyncope és syncope megjelenése, károsodott LV szisztolés funkció,

- „végstádium”: a pangásos szívelégtelenség (HF) további progressziója, amely az LV átalakulásával és a szisztolés diszfunkcióval társul,

A pitvarfibrilláció és a kapcsolódó szövődmények, különösen a thromboemboliás szövődmények kialakulása.

A fő diagnosztikai módszer az echokardiográfia. A szívizom hiperkontraktilis állapota jellemző a normál vagy csökkent LV üregre, egészen a szisztoléban bekövetkező obliterációig. A HCM-re jellemzőek a morfológiai változások: a szívizom kontraktilis elemeinek architektonikus anomáliája (izomrostok hipertrófiája és dezorientációja), fibrotikus elváltozások kialakulása a szívizomban.

A hipertrófiás kardiomiopátia diagnosztikai kritériumait az 1. táblázat mutatja be.

1. táblázat

A hipertrófiás kardiomiopátia diagnosztikai kritériumai(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Kutatási módszerek	Megnyilvánulások
Nagy kritériumok
Echokardiográfia	A bal kamra falvastagsága 13 mm az anteroseptalis régióban vagy a hátsó falon vagy 15 mm a posteroseptalis régióban vagy a bal kamra szabad falán; A mitrális billentyűk szisztolés elmozdulása (a mitrális szelep érintkezése az interventricularis septummal)
Elektrokardio	A bal kamrai hipertrófia jelei repolarizációs rendellenességekkel; A T-hullám megfordítása az I és aVL (>3 mm), a V 3 -V 6 (>3 mm) vagy a II, III és aVF (>5 mm) vezetékekben; Rendellenes Q hullámok (>25 ms vagy az R hullám > 25%-a) legalább két elvezetésben II,III,aVF és V 1 -V 4 ​​vagy I,aVL,V s -V 6
M skarlát kritériumok
Echokardiográfia	A bal kamra falvastagsága 12 mm az anteroseptalis régióban vagy a hátsó falon vagy 14 mm a posteroseptalis régióban vagy a bal kamra szabad falán; A mitrális billentyű szórólapjainak mérsékelt szisztolés elmozdulása (a mitrális levél nem érintkezik az interventricularis septummal); Megnagyobbodott mitrális billentyűk
Elektrokardio	A His-köteg egyik ágának blokádja vagy mérsékelt vezetési zavarok (a bal kamrai vezetékekben); Mérsékelt repolarizációs zavarok a bal kamrai vezetékekben; Mély hullám S a V 2 vezetékben (>25 mm)
Klinikai tünetek	Ájulás, mellkasi fájdalom és légszomj, amelyek egyébként megmagyarázhatatlanok.

Restrikciós kardiomiopátia (RCMP) tartalmazza : endomyocardialis fibrózis (EMF) és eozinofil Loeffler-féle endocarditis. Javasoljuk, hogy mindkét formát egyetlen „endokardiális betegségnek” nevezzük.

Restrikciós kardiomiopátia esetén a szívizom diasztolés funkciója károsodik, és szívelégtelenség alakul ki kifejezett szívizom hipertrófia és az üregek tágulása nélkül. Feltételezhető, hogy ha nem specifikus ágensnek (fertőző, például filariasis vagy toxikus) károsodott immunitás mellett, eozinofília lép fel (az eozinofilek 36-75%-a a vérben), és az eozinofilek degranulációja következik be. . A kórosan megváltozott eozinofilek olyan fehérjét termelnek, amely behatol a szívizomsejtekbe, halálukat okozva, és prokoaguláns hatású.

Klinikai kép attól függ, hogy a szív melyik része érintett, valamint a fibrózis súlyosságától. Általában ezek a szívelégtelenség jelei, amelyek a szívizom diasztolés együttműködésének éles csökkenésével járnak a súlyos endomiokardiális fibrózis és billentyűelégtelenség következtében. A jobb kamra érintettsége esetén jelentősen megnő a központi vénás nyomás, a nyaki vénák duzzanata és pulzálása, exophthalmus, az arc „hold alakú” puffadása cianózissal, a has térfogatának növekedése hepatomegalia és ascites miatt.

A bal kamra károsodását, különösen ha mitralis regurgitáció kíséri, a pulmonalis hypertonia tünetei jellemzik, amely klinikailag légszomjban és köhögésben nyilvánul meg. A pericarditis meglehetősen gyakori. Jellemzőek a pitvari ritmuszavarok. Az EMF-nek többféle típusa van: aritmiás, perikardiális, pszeudocirrhotikus, meszes.

Az aritmiás típus pitvari eredetű ritmuszavarokban nyilvánul meg.

A perikardiális típust krónikus vagy visszatérő folyadékgyülem jellemzi.

Pseudocirrhotikus típus esetén kifejezett ascites és sűrű máj figyelhető meg.

A meszes típust a jobb kamrából kifolyó traktus csúcsának vagy régiójának lineáris meszesedése jellemzi. A folyamatban részt vesz a máj, a lép és a vese, gyakran észlelnek hypereosinophiliát.

Vannak jobb-, bal- és biventrikuláris EMF-ek is.

A jobb kamrai EMF-ben gyakran figyelhető meg kétoldali proptosis, néha cianózis és a parotis mirigy megnagyobbodása. Gyakran észlelnek ascitest, megnagyobbodott májat és duzzanatot a bokaízületekben. A II-III bordaközi térben tapintható lökés, amelyet a jobb kamra tágulása okoz. Szinte mindig éles, hangos korai diasztolés III hang hallható.

A bal kamrai EMF tünetei és jelei kevésbé jellemzőek. Általában pulmonális hipertóniával járó bal kamrai elégtelenség figyelhető meg. A mitrális elégtelenség zöreje a III diagnosztikai hanggal kombinálva hallható.

A biventricularis EMF-nél a jobb és a bal kamrai elégtelenség tünetei kombinálódnak.

EKG kamrai hipertrófia és túlterhelés, szupraventrikuláris aritmiák, kóros Q jelenlétét tárja fel, főként a V1-2 elvezetésekben.

Röntgenvizsgálat soránészleli a jobb vagy a bal pitvar kifejezett hipertrófiáját. A kalcium lerakódások a csúcs közelében és a beáramlási traktus területén azonosíthatók.

EchoCG- a leginformatívabb módszer az EMF diagnosztizálására. Az endokardium megvastagodását, az egyik vagy másik kamra üregének csökkenését, az interventricularis septum paradox mozgását és 50-70% -ban a perikardiális folyadékgyülemet észlelik.

Differenciáldiagnózis jobb kamrai formában az EMF-t konstriktív szívburokgyulladással és minden olyan betegséggel végezzük, amely a jobb pitvar megnagyobbodásával jár (pitvari myxoma, Ebstein anomália stb.). A hydropericardiummal kísért RCM minden esetét meg kell különböztetni bármely etiológiájú pericarditistől.

Alkoholos kardiomiopátia. Egyes embereknél alakul ki, akik sok éven át (általában legalább 10 évig) visszaélnek alkohollal. Nincs közvetlen összefüggés az alkohol adagjával és az elfogyasztott italok fajtájával. Az alkoholisták belső szerveinek károsodása között a szívpatológia a harmadik helyen áll a gyakoriságban a máj és a hasnyálmirigy alkoholos betegségei után, és gyakran kombinálják velük. Leírják azokat a betegeket, akik alkoholos szívizom-dystrophiában szenvednek, más szervek klinikailag jelentős diszfunkciója nélkül. Az alkoholisták szívkárosodásának klasszikus formáján - kardiomegáliával járó alkoholos szívizom-dystrophián - néha előfordul egy pszeudo-ischaemiás károsodás, amely anginát szimulál, és egy aritmiás forma, amely különféle ritmuszavarokban (pitvarfibrilláció, különféle vezetési zavarok) nyilvánul meg. . Ezekkel a formákkal a szív mérete nem növekszik jelentős mértékben.

Klinikailag az alkoholos szívkárosodás a primer DCM lefolyására hasonlít, ezen kívül vannak „alkoholista stigmák” is: puffadt arc, kivörösödött bőr és „részeg orr”, duzzadt vénák, kis teleangiectasia, kéz-, ajak-, nyelvremegés, Dupuytren kontraktúra - a tenyér aponeurosisának megrövidülése és ráncosodása az ujjak ulnaris kontraktúrájával. Gyakran alakul ki polyneuritis, a központi idegrendszer károsodása mentális változásokkal, valamint krónikus parotitis. Alkoholistáknál lényegesen gyakrabban diagnosztizálnak perforációval szövődött gyomorfekélyt. Jellemző megnyilvánulásai a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, általában a hasnyálmirigy, valamint a májkárosodás (zsírhepatosis, alkoholos hepatitis, alkoholos cirrhosis).

Az alkoholos szívkárosodás lefolyásának jellemzője a progresszió lelassulása vagy akár a folyamat stabilizálása az alkoholfogyasztástól való teljes absztinencia mellett a betegség kezdeti szakaszában. Egyes alkoholistáknál a cardiomegaliával járó szívkárosodás gyorsan kialakulhat a perifériás és a központi idegrendszer károsodásával kombinálva, ami a beriberi akut formájához (az úgynevezett „nyugati típusú” beriberihez) hasonlít. A B1-vitamin hiánya szerepet játszhat. A vérben a GGTP, acetaldehid, AST, ferritin, etanol aktivitása gyakran megnövekszik a mérgezés nyilvánvaló jelei nélkül (az állandó alkoholfogyasztás jelzői). Még az alkoholos szívkárosodás korai stádiumában is gyakori az elektromos szisztolé megnyúlása (QT-intervallum több mint 0,42 s), ami ritkán fordul elő nem alkoholistáknál. A QT-szakasz megnyúlása akut szívritmuszavarokhoz és hirtelen halálhoz vezethet az alkoholfogyasztókban. Az is lehetséges, hogy a kamrai komplexum utolsó részének EKG-jában korai nem specifikus változás következhet be, ezeknek a változásoknak a dinamikája negatív az „etanol” teszttel, és a pozitív dinamika hiánya nitroglicerinnel és obsidánnal végzett teszt alkalmazásakor.

Endokrinopátiák. Az artériás hipertóniával fellépő endokrin betegségekben a szív változásai elsősorban a vérnyomás szintjétől és az egyidejű ischaemiás szívbetegségtől függenek. Egyes esetekben nem koronagén elváltozások alakulhatnak ki a szívizomban a fokális nekrózisig (Itsenko-Cushing-szindróma) és más jellegű hiperkortizonizmusig, a feokromocitómáig (Conn-szindróma).

Diabéteszes kardiomiopátia. Jellemző a nagy artériás erek károsodása: klinikailag a legjelentősebb az atherosclerosis, megtalálható a Menkenberg-féle meszes sclerosis és a nem atheromatosus diffúz intimafibrózis is. Az érelmeszesedés (diabéteszes makroangiopátia) okozta koszorúér-károsodás a koszorúér-betegség tipikus képéhez vezet, amely fiatalabb korban alakul ki, mint a klasszikus koszorúér-betegség, különösen súlyos cukorbetegség esetén.

Inzulinfüggő diabetes mellitusban diabéteszes mikroangiopátia is előfordul, leggyakrabban a vesék és a retina, az idegrendszer és más szervek, köztük a szív kis ereinek károsodásában nyilvánul meg. Ebben az esetben a szívizom súlyos károsodása lehetséges, függetlenül a koszorúerekben előforduló ateroszklerotikus folyamat súlyosságától. Klinikailag ez az állapot, amelyet egyes szerzők diabéteszes kardiomiopátiának neveznek, progresszív szívelégtelenségben és különféle ritmuszavarokban nyilvánul meg; előrehaladott állapotban primer pangásos cardiomyopathiához hasonlít. A cukorbetegség szív- és érrendszerének károsodása az egyik leggyakoribb halálok ebben a betegségben.

Cardiomyopathiatirotoxikózissal. Kialakulásában jelentős szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok indirekt toxikus hatása a szívizomra, a pitvarfibrilláció kialakulása és a szívizom disztrófiás elváltozásainak súlyossága. A szívelégtelenség kialakulását a szívüregek tágulása kíséri, ami esetenként megelőzheti a szívdekompenzáció klinikai képét. A szívelváltozások gyakran előtérbe kerülnek toxikus adenomában szenvedő betegeknél, amikor a diffúz toxikus golyvára jellemző szemtünetek és izgatottság hiányoznak.

Cardiomyopathiapajzsmirigy alulműködéssel. A myxedemát a szív méretének növekedése, ritka pulzus és alacsony vérnyomás jellemzi; A szívelégtelenség fokozatosan alakul ki a szisztémás és a pulmonális keringés torlódásával. A betegek légszomjra és szívfájdalomra panaszkodnak. Gyakran van folyadékgyülem a szívburok üregében. Ritka esetekben a hipertrófiás subaorta szűkülethez hasonló aszimmetrikus myocardialis hypertrophiát írtak le. Súlyos esetekben a szívröntgen a rekeszizomra szétterített zsákra hasonlít, simított kontúrokkal az EKG jellemzően az összes hullám feszültségének csökkenését, az ST szegmens csökkenését mutatja; a T hullám simasága vagy inverziója.

Cardiomyopathiaakromegáliával. Az akromegália az agyalapi mirigy adenoma és a túlzott növekedési hormon szekréció következménye. Gyakrabban 30 év után alakul ki. Jellemző a fejfájás, előfordulhat látásromlás (bitemporális hemianopsia, teljes vakság) a chiasma károsodása miatt, megnő a beteg testmérete, ami esetenként a betegség első jele. A kezek és a lábak kiszélesednek, az ujjak kolbászformát vesznek fel, és exostosis is lehetséges. Kezdetben egyes endokrin mirigyek (pajzsmirigy, nemi szervek, mellékvesekéreg) túlműködése, később - alulműködésük. Jellemző a diabetes mellitus. A belső szervek növekedése tapasztalható. A gége megnagyobbodása miatt a hang halk lesz. Kardiomegália alakul ki, melynek progressziójában az akromegáliára jellemző artériás hipertónia is szerepet játszik, különösen a másodlagos hiperaldoszteronizmus miatt.

Kezdetben a szív méretének növekedése nem vezet szívelégtelenség kialakulásához. Később a szívizom dystrophia és cardiosclerosis kialakulásával összefüggésben fordul elő, mivel a növekedési hormon serkenti a kötőszövet túlzott képződését. A szívelégtelenség tüneteinek kialakulása mellett ritmus- és vezetési zavarok lépnek fel. Egyes betegeknél súlyos szívizom károsodás alakul ki, amely akár végzetes is lehet.

Az agyalapi mirigy daganatát röntgennel észlelik (a koponya és a sella turcica felvételei, tomográfia, számítógépes tomográfia). Szükséges a szemfenék és a látómezők vizsgálata (megnövekedett koponyaűri nyomás jelei, daganatos nyomás a chiasmán), neurológiai vizsgálat (megnövekedett koponyaűri nyomás jelei, koponyaűri beidegzési zavarok 3, 4, 6, 7, 12 pár). idegek). Magas diagnosztikai érték a növekedési hormon fokozott aktivitásának meghatározásában a vérszérumban. Az EKG bal kamrai hipertrófiát, myocardialis ischaemia jeleit tárja fel, előfordulhatnak cicatricialis elváltozások, diffúz izomelváltozások.

Elhízottság. A legtöbb szerző kiemeli a metabolikus-táplálkozási (táplálkozási-alkotmányos) elhízást, amely a leggyakoribb, az elsődleges agyi elhízást és az endokrin elhízást hypothyreosisban, Cushing-szindrómában és betegségben, csökkent petefészek-funkcióban és számos más szindrómában.

Az elhízás klinikai képében vezető szerepet játszanak a szív- és érrendszerben bekövetkezett változások. Az elhízás előrehaladtával a szívet zsíros héj veszi körül, zsír rakódik le a szívizom kötőszöveti rétegeiben, megnehezítve annak összehúzódási funkcióját. Ezenkívül nő az érelmeszesedés kialakulásának kockázata és emelkedik a vérnyomás, beleértve a fiatal betegeket is. Mindezek a tényezők a szív méretének növekedéséhez vezetnek mindkét kamra, különösen a bal kamra hipertrófiája és kitágulása miatt. A szívkárosodás klinikai képe gyakorlatilag nem különbözik az ischaemiás szívbetegségtől és az artériás hipertóniától. Az elhízás-hipoventillációs szindróma (Pickwick-szindróma) különös figyelmet igényel. Jellemzően a vezető elsődleges tünetek (elhízás, hipoventiláció, fokozott álmosság) kombinációja másodlagos tünetekkel: diffúz cianózis, mentális zavarok. Jellemző az emfizéma és a cor pulmonale kialakulása. Egyes szerzők ezt a tünetegyüttest örökletesnek tartják. A nők gyakrabban betegek.

Szívkoszorúér-betegség. A CMG lehetséges az IHD bizonyos formáiban (még magas vérnyomás nélkül is). A szívizom hipertrófia kialakulása ezekben az esetekben is kompenzációs folyamat. A szív méretének növekedése jellemző minden kiterjedt szívinfarktusra, amelyet szívelégtelenség, infarktus utáni kardioszklerózis vagy bal kamrai aneurizma bonyolít.

A diagnózishoz széles körben alkalmazzák az EKG-t és az echokardiográfiát, amelyek felfedik a kontraktilitás szegmentális károsodását - különféle típusú asynergia: hypokinesia, dyskinesia, akinesia. A koszorúér angiográfia feltárja a koszorúerek különböző mértékű szűkületét, és megerősíti az ischaemiás kardiomiopátia atherosclelic jellegét.

CHF– jellegzetes tünetek együttese (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.), amelyek a szervek és szövetek nem megfelelő perfúziójához kapcsolódnak nyugalomban vagy edzés közben, és gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben.

A szívelégtelenség leggyakoribb oka Európában és Oroszországban az ischaemiás szívbetegség és a szívinfarktus, amelyek elsősorban a bal kamra szisztolés funkcióinak károsodásához kapcsolódnak. A szívelégtelenség kialakulásának egyéb okai között meg kell jegyezni a kitágult kardiomiopátiát, a reumás szívhibákat, az artériás magas vérnyomást és a hipertóniás szívet, bármilyen etiológiájú szívizom elváltozást, pericarditist stb.

A kamrák állandó túlterhelésére válaszul CHF-ben hipertrófiájuk alakul ki. Volumen túlterhelés esetén (például billentyűelégtelenség miatt) excentrikus hipertrófia alakul ki - az üreg tágulása a szívizom tömegének arányos növekedésével, így a falvastagság és a kamra térfogata közötti arány szinte változatlan marad.

Nyomástúlterheléssel (aorta szűkület, kezeletlen artériás hipertónia) éppen ellenkezőleg, koncentrikus hipertrófia alakul ki, amelyet a falvastagság és a kamratérfogat arányának növekedése jellemez. Mindkét esetben a szívizom kompenzációs képességei olyan nagyok, hogy a szívelégtelenség gyakran sok évvel később következik be.

A CHF diagnózisának meghatározásához használt kritériumok:

tünetek (panaszok) – légszomj (enyhétől fulladásig), fáradtság, szívdobogásérzés, köhögés, ortopnoe;

klinikai tünetek - tüdőpangás (zihálás, röntgen), perifériás ödéma, tachycardia (90-100 ütés/perc);

a szívműködési zavar objektív jelei - EKG, mellkasröntgen;

szisztolés diszfunkció (csökkent kontraktilitás, normál LV ejekciós frakció több mint 45%), diasztolés diszfunkció (Doppler echokardiográfia, megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában, agyi natriuretikus hormon hiperaktivitása). A transzmurális szívinfarktuson átesett betegek 12-15%-ánál alakul ki. A bal kamra elülső falának aneurizmájának egyik korai tünete a szív előtti pulzáció a szegycsonttól balra lévő 3-4 bordaközi térben, amelyet tapintással és szemmel határoznak meg (a „hintókar” tünet). A szív csúcsán elhelyezkedő aneurizmák gyakran felfedik a kettős csúcsütés jelenségét: első hulláma a diastole végén, a második pedig maga a csúcsütés. A bal kamra hátsó falának ritkább aneurizmáit nehezebb diagnosztizálni az elülső mellkasfal kóros pulzációjának hiánya miatt. A betegek apikális impulzusa általában megnövekszik. Eltérés van a szív csúcsán fellépő fokozott pulzáció és az artéria radiális pulzusa között. A pulzus vérnyomás csökken. EKG: az akut myocardialis infarctus dinamikájának hiánya (a görbe fagyott jellege: az S-T szegmens felfelé elmozdulása, a QS komplex megjelenése a megfelelő elvezetésekben) a szív aneurizma fontos diagnosztikai jele. Az elektrokimográfia a szívkör paradox pulzációját tárja fel. A szív röntgen- és tomográfiáját is használják. Az echokardiográfia diszkinézia és akinézia területét tárja fel. Radionuklid-ventrikulográfiát és koszorúér-angiográfiát is alkalmaznak.

Artériás magas vérnyomás a megnövekedett szívméret egyik gyakori oka. Általános szabály, hogy az artériás hipertónia súlyossága és fennállásának időtartama megfelel a CMG súlyosságának, de vannak kivételek.

A szív méretének növekedése magas vérnyomásban kötelező tünet, és több szakaszon megy keresztül. Kezdetben koncentrikus hipertrófia alakul ki, amely a bal kamrától a csúcsától az aortabillentyűkig terjedő „kiáramlási pályát” érinti. Ebben az időszakban előfordulhat, hogy a bal kamra megnagyobbodása fizikailag nem észlelhető, bár gyakran tapintható fokozott apikális impulzus, különösen a bal oldali helyzetben. Mérsékelt magas vérnyomás esetén ez az állapot évekig is eltarthat.

Ezt követően a bal kamrától a csúcsig tartó „beáramlási út” mentén hipertrófia és dilatáció alakul ki; A hipertrófia excentrikus jelleget ölt, a szív bal oldali határa balra és lefelé tolódik, az apikális impulzus magas és emelő lesz. Ebben a szakaszban az is lehetséges, hogy a bal pitvar megnagyobbodik, és a szív derékrészének némi simulása észlelhető a relatív szívtompultság határainak ütődése során.

A következő szakasz a szív minden részének megnagyobbodása, a teljes CMG kialakulása. A magas vérnyomás és a rosszindulatú magas vérnyomás kifejezett progressziója esetén ez az állapot viszonylag gyorsan kialakulhat. A lassan progrediáló hypertonia ritkán vezet jelentős CMH kialakulásához, és a szívelégtelenség tünetei hosszú ideig nem jelentkeznek. A magas vérnyomás diagnosztizálásához vérnyomást monitoroznak, EKG-t (LVH jelei), a szemfenéket (hipertóniás angiopátia), a szív méretének röntgenvizsgálatát és echokardiográfiát vizsgálják. A CMG egyéb okai kizártak.

Szerzett szívhibák- szerzett morfológiai változások a billentyűkészülékben, ami működésének és hemodinamikájának megzavarásához vezet. Leggyakrabban akut reumás láz, fertőző endocarditis, szisztémás kötőszöveti betegségek, trauma és mitrális billentyű prolapsus (MVP) következtében alakulnak ki. A szerzett szívhibák főbb jeleit a 2. táblázat mutatja be.

A „diabetikus kardiomiopátia” kifejezés a hazai és a külföldi szakirodalomban egyaránt elfogadott. Az Ukrán Kardiológusok Nemzeti Kongresszusa (2000) által jóváhagyott osztályozás szerint a metabolikus kardiomiopátiák egy csoportját azonosították, amely magában foglalja a diabetikus kardiomiopátiát.

A Kardiológusok Nemzetközi Szövetségének osztályozása szerint a nem koszorúér-betegséget diabetes mellitusban gyűjtőfogalomnak nevezik. diabéteszes kardiomiopátia».

A diabéteszes kardiomiopátia patogenezise

Jelenleg három fő patogenetikai mechanizmus létezik a kardiomiopátia kialakulására 1-es típusú diabetes mellitusban:

• metabolikus
• mikroangiopátiás
• neurovegetatív-dystrophiás.

Metabolikus mechanizmus

A gyermekeknél a diabetes mellitusban szenvedő kardiomiopátia kialakulásában a vezető szerepet mind a szervezetben, mind pedig magában a szívizomban az inzulinhiányból eredő anyagcserezavarok játsszák.

Ismeretes, hogy az inzulin közvetlen és közvetett hatással van a szívre. A közvetlen hatás a glükóz és a laktát szívizomba való beáramlásának fokozása és oxidációjuk serkentése. Az inzulin növeli és serkenti a glükóz transzport fehérje 4 aktivitását és glükóz átvitelét a szívizomba, aktiválja a hexokinázt és a glikogén szintetázt, valamint fokozza a glikogén képződését a szívizomban. Közvetett hatása a vérplazma zsírsavak (FA) és ketontestek szintjének szabályozó hatása, a lipolízis és ketogenezis gátlása a májban (étkezés után).

Az inzulin csökkenti a zsírsavak és ketontestek koncentrációját a plazmában, és gátolja azok szívbe jutását. Inzulinhiány és inzulinrezisztencia (IR) esetén az inzulin hatásmechanizmusai megszakadnak. Megváltozik a glükóz és FA metabolizmusa, csökken a glükóz transzport fehérje 4 mennyisége és aktivitása, valamint a glükóz sejtekbe jutása. A vérplazmában az FA-koncentráció nő, a glükóz és a laktát szívbe jutása pedig csökken.

Fiziológiás körülmények között a szervezetben állandó egyensúly van a szabad gyökök (oxidánsok) szintje és az antioxidáns védekező rendszer aktivitása között. Normál körülmények között a természetes zsír- és vízoldható antioxidánsok gyorsan semlegesítik a szabad gyököket. A cukorbetegeknél azonban a természetes antioxidánsok szintje jelentősen lecsökken, ami a reaktív gyökök számának kóros növekedéséhez, azaz oxidatív vagy úgynevezett oxidatív stresszhez vezet.

Így az alacsony koncentrációjú inzulin nem képes megfelelően elnyomni a zsírsejtek lipolízisét, ami a szabad zsírsavak (FFA) szintjének éles növekedéséhez vezet a vérben. Ez csökkenti a glükóz szívizom általi felszívódását és oxidációját. A versengés mitokondriális szinten az acetil-CoA képződése során jön létre. A túlzott acetil-CoA következtében a piruvát-dehidrogenáz aktivitása blokkolva van. A keletkező citrát feleslege gátolja a foszfofruktokináz glikolitikus aktivitását, ami a glükóz-6-foszfát felhalmozódásához vezet, ami viszont gátolja a hexokinázt, és ezáltal csökkenti a glikolízis sebességét.

Az ATP glikolitikus frakciója a kalcium, nevezetesen a szarkoplazmatikus retikulum ionpumpájának Ca2+-ATPázának membrántranszportját biztosítja a szívizom elektrofiziológiai és kontraktilis folyamatait összekapcsoló reakciókban.

A glikolízis elnyomása állandó, kifejezett kalciumfelesleghez vezet a sejtben, ami a következő következményekkel jár:

1. A szívizom kontraktúráját a szívizom relaxációjának károsodása és a szívizom merevsége váltja ki. Ischaemiához és nekrózishoz vezet.
2. A sejt kompenzációs válasza a citoplazmában lévő kalciumfeleslegre az, hogy fokozza a mitokondriumok általi felvételét. Ez a folyamat azonban energiafüggő, ami azt jelenti, hogy ellopják az ATP-készletet, amely felhasználható a szív összehúzódására.
3. A sejtmembránokat elpusztító foszfolipázok aktiválása.

A károsodott acetil-CoA karboxiláz aktivitás a zsírsavak β-oxidációjának fokozódásához vezet, ezáltal a hosszú láncú FA-k kiszorulnak ebből a folyamatból, és aluloxidált metabolitjaik felhalmozódnak a citoplazmában és a mitokondriumokban. A zsírsav-oxidációs termékek felhalmozódásának eredménye a szívizom általános és regionális összehúzódási funkciójának csökkenése, a membrán akciós potenciáljának lerövidülése, amely a rosszindulatú ritmuszavarok kialakulásának, beleértve a hirtelen halált is, vezető oka.

Mikroangiopátiás mechanizmus

A krónikus hiperglikémia, amely a fehérje glikációjához és a peroxidáció stimulálásához vezet a vaszkuláris endotélium habsejtjeiben, különböző lokalizációjú mikroangiopátiák kialakulásához vezet.

A túlzott mennyiségű lipid-peroxidációs (LPO) termékek citotoxikus hatást fejtenek ki, ami az eritrociták és a lizoszómák membránjainak károsodásában nyilvánul meg. Ebben az esetben a sejtmembránok szerkezete megváltozik, amíg fel nem szakadnak, és a citokróm-oxidáz aktivitása gátolt. A folyamat a szívet ellátó ereket is érinti, ami a szívizom ischaemiás károsodásának hátterében áll.

Neurovegetatív-dystrophiás mechanizmus

Az anyagcsere-rendellenességek és a mikroangiopátiák a trofikus folyamatok romlásához vezetnek az autonóm központokban, az idegtörzsekben, az axonális degeneráció kialakulásához és az idegrostok demyelinizációjához - az autonóm kardiális neuropátia kialakulásához. Ez a szív vagus denervációjának fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, ami a normál szívfrekvencia-változékonyság zavarainak fő oka, ami a szívizom energiahiányához vezet, hozzájárulva a kardiomiopátia progressziójához.

Morfológiai változások a diabéteszes kardiomiopátiában

Ezeknek a folyamatoknak a morfológiai eredménye a szívizomsejtek ultrastruktúrájának megsértése - a sejtmag megnagyobbodása, a kripták patológiás konfigurációjával járó mitokondriumok duzzanata, a riboszómák számának csökkenése, a szarkoplazmatikus retikulum tubulusainak tágulása, intracelluláris ödéma, zsírcseppek megjelenése, glikogénszemcsék eltűnése. Egyes adatok szerint a diabetes mellitusban szenvedő betegek szívizomsejtek apoptózisa meglehetősen intenzív.

A szívizomsejtek ultrastrukturális változásainak jellemző jellemzői bármilyen etiológiájú kardiomiopátiában, beleértve a cukorbetegséget is, nem specifikusak és reverzibilisek. Az ok megszüntetése után a kardiomiociták szerkezete helyreáll az intracelluláris regenerációs folyamatok miatt. Az ezen a területen végzett legújabb kutatások azonban azt mutatják, hogy a hosszú távú nem megfelelő glikémiás kontroll a szívizom megnövekedett kollagénrost-tartalmával és zselatináz aktivitásával, valamint jelentős elváltozások és fibrózis kialakulásával jár.

Klinika

Az 1-es típusú diabetes mellitusban kialakuló cardiomyopathia kialakulásának korai szakaszában minimális klinikai megnyilvánulásai vannak, amelyek nem specifikusak, és ketoacidózissal és hipoglikémiával fokozódnak (általános gyengeség, mérsékelt légszomj edzés közben, szívdobogás, hosszan tartó, gyakran homályos szívfájdalom, nem jellemző az angina lokalizációjára).

Az objektív vizsgálat a szívhangok gyengülését, a csúcsa felett és a Botkin-Erb pontban szisztolés zörejt, valamint a relatív szívtompultság határainak kitágulását tárja fel.

A metabolikus, angiopátiás, neuropátiás hatások komplexének jelentős klinikai eredménye a ritmus- és vezetési zavarok sinus arrhythmia, tachycardia, bradycardia, intraventrikuláris vezetési zavarok, supraventrikuláris extrasystole és átmeneti I-II fokú atrioventrikuláris blokk formájában.

Az 1-es típusú diabetes mellitusban (DM1) szenvedő betegek szívműködési zavarának egyik korai megnyilvánulása a szívizom diasztolés relaxációjának romlása, vagyis a „diasztolés defektus” kialakulása. A bal kamra szisztolés funkciója nyugalmi állapotban általában normális, de az edzés hatására megváltozhat. Megállapítást nyert, hogy a bal kamra diasztolés funkciójának zavarai a 10-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a legkifejezettebbek, késői szövődmények jelenlétében.

A szívműködés autonóm szabályozásának, mint az autonóm kardiális neuropátia összetevőjének egyensúlyhiányát a paraszimpatikus hatás csökkenése és a szinuszritmus szabályozására gyakorolt ​​szimpatikus hatás fokozódása jellemzi, ami nyugalmi tachycardiában, ortosztatikus hipotenzióban és szédülésben nyilvánul meg, és a vérnyomás több mint 30 Hgmm-es csökkenése az ágyból való felkeléskor. Art., aritmia; tartós tachycardia (beleértve a nyugalmi tachycardiát is), rögzített pulzusszám és csökkent pulzus-variabilitás a mély légzés során. Ebben az esetben negatív Valsalva-manővert vagy bradycardiát állapítanak meg, a Valsalva-arány csökkenése ≤ 0,21 (EKG-norma: max R-R kilégzéskor / max R-R belégzéskor > 0,21). A szívritmuszavarok a hirtelen halál előrejelzői.

Diabéteszes kardiomiopátia diagnózisa

A diabéteszes kardiomiopátia diagnózisának felállításakor a diagnosztikai intézkedések listája a következőket tartalmazza:

• panaszok, anamnézis, klinika;
• glikémiás és glükozurikus profil;
• elektrokardiográfia;
• echokardiográfia funkcionális tesztekkel;
• Doppler echokardiográfia (ha szükséges);
• a vér lipidspektrumának vizsgálata;
• 24 órás vérnyomás és EKG monitorozás.

Diabéteszes kardiomiopátia kezelése

A diabéteszes kardiomiopátia fő kezelési stratégiája a következő területekből áll:

1. A diétaterápia, az inzulinterápia és a fizikai gyakorlatok racionalizálása a glikémiás kontroll optimalizálása érdekében.
2. Kálium, L-karnitin, ATP stb. készítmények alkalmazása metabolikus és kardiotróf célokra.
3. B-vitaminok felírása neurotróp hatások céljából; a neuromuszkuláris vezetést javító gyógyszerek.
4. Ha szívritmuszavar van, használjon antiaritmiás gyógyszereket.
5. Ha szívelégtelenség jelei vannak - diuretikumok, ACE-gátlók, szívglikozidok.

A „Diabetes mellitus: gyermektől felnőttig” című monográfiából

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Csacsenko T.V.
állami intézmény „Endokrin Patológiai Problémák Intézete. V.Ya. Danilevsky Ukrajna AMS"
Harkov Nemzeti Orvostudományi Egyetem
Ukrajna Egészségügyi Minisztériumának Harkov Orvostudományi Posztgraduális Oktatási Akadémiája

Meghatározás
A diabéteszes kardiomiopátia olyan szívbetegség, amely cukorbeteg gyermekeknél vagy cukorbeteg anyáktól született gyermekeknél alakul ki. Ez utóbbi esetben az egyik megnyilvánulása diabéteszes embriofetopátia. Cukorbetegségben szenvedő terhes nőknél a veleszületett fejlődési rendellenességek kockázata 4-6-szor nagyobb, mint az általános lakossági kockázat. A leggyakoribb rendellenességek az agy és az idegrendszer fejlődési rendellenességei (anencephalia, spina bifida), valamint a húgyúti rendszer, a csontváz és a szív fejlődési rendellenességei. A cukorbeteg anyáktól született gyermekek mintegy 30%-a diabéteszes kardiomiopátiában szenved.

Etiológia és patogenezis
Az anya diabetes mellitusának elégtelen kompenzációja és a tartós hiperglikémia kockázati tényező a magzatban és az újszülöttben a diabéteszes kardiomiopátia kialakulásában.

Mivel a glükóz könnyen áthatol a méhlepényen, koncentrációja a magzati vérben az anyai vér 70-80%-a. A magzati hiperglikémia Langerhans-sejtek hiperpláziájához vezet a magzatban, ezt követően hiperinzulinémiához, a szöveti glükóz és aminosavak felvételének stimulálásához, fokozott glükoneogenezishez és lipogenezishez. A myocardialis hypertrophia a diabéteszes embriofetopathia (DF) egyik tünete, amely a generalizált organomegalia speciális esete.

A diabéteszes szívizom-hipertrófia eredete az inzulin anabolikus hatásában rejlik, amely a szívizomsejtek hipertrófiáját és hiperpláziáját okozza a szívizom inzulinreceptoraira hatva, és ezt követően fokozza a fehérjeszintézist. Ha az inzulinreceptorok száma nem csökken a szülés utáni időszakban, akkor a szívizom hipertrófia megmarad. Az utóbbi időben jelentős figyelmet fordítottak az inzulinszerű növekedési faktorra, az IGF-I-re DF-ben szenvedő betegeknél. Normális esetben koncentrációja az anya vérében nő a terhesség alatt, és a terhesség 36. hetére átlagosan 302-25 ng/ml; IGF-I hiánya esetén a magzati fejlődés késik, a gyermek alacsony testsúllyal születik.

Cukorbetegségben szenvedő anyáknál az IGF-I szintje a terhesség 36. hetére jelentősen megemelkedik az egészséges anyákhoz képest (átlagosan 389-25 ng/ml). Az IGF-I hasonló növekedése (akár 400-25 ng/ml) újszülötteknél az interventricularis septum hipertrófiája esetén is, ami szintén jelezheti ennek a tényezőnek a szerepét a másodlagos kardiomiopátia kialakulásában.

Megnyilvánulhat szimmetrikus vagy aszimmetrikus (45%) szívizom hipertrófia formájában; ritka esetekben a bal kamrai kiáramlási pálya elzáródása lehetséges. Az interventricularis septum vastagsága elérheti a 14 mm-t (M + 2SD normál értékkel újszülöttnél 8 mm-ig). Ez a szívizom szisztolés és diasztolés funkciójának megsértésével jár együtt. Ugyanannak a betegnek a veleszületett szívbetegség és a szívizom hipertrófia kombinációja lehet.

Klinikai kép
Nagy méretű, gyakran „Cushingoid” megjelenésű, diabéteszes fetopathiában szenvedő újszülött: az arc hiperémiája vagy cianózisa, letargia és duzzanat figyelhető meg. Lehetséges légzési elégtelenség RDS-szindróma, vérzéses szindróma miatt. A testtömeg gyakran meghaladja a 4 kg-ot. A kardiomiopátia klinikai képe a hipertrófia súlyosságától függ. A tünetmentes változatok mellett változó intenzitású szisztolés zörej is hallható. Lehetséges szívritmuszavarok. A szívelégtelenség tünetei akkor jelentkeznek, ha a kamrák szisztolés vagy diasztolés funkciója károsodik.

Diagnosztika
A tünetektől függetlenül minden újszülöttnek, aki cukorbeteg anyától született, szűrő-echokardiográfiás vizsgálaton kell részt vennie.

1. Elektrokardiográfia. Az EKG-változások nem specifikusak. Előfordulhatnak jobb kamrai vagy bikamrai hipertrófia jelei, amelyeket gyakrabban észlelnek, ha a bal kamrai kiáramlási pálya szűkül.

2. Mellkasröntgen. A változások nem specifikusak. Az esetek hozzávetőleg 50%-ában mérsékelt kardiomegalia van.

3. Echokardiográfia. A leggyakoribb lelet az interventricularis septum hypertrophiája; a kamrák szabad falának hipertrófiája is lehetséges. Az esetek körülbelül 45% -ában a hipertrófia aszimmetrikus (az IVS vastagságának és a bal kamra hátsó falának vastagságának aránya 1,3 vagy több). A bal kamra ürege résszerűvé csökkenthető. A Doppler-szonográfia a diasztolés funkció károsodásának jeleit tárja fel. A szívizom szisztolés funkciója normális lehet.

Kezelés
A diabéteszes embriofetopátiában szenvedő újszülöttek gyakran azonnali újraélesztést igényelnek a születés után a felső légutak higiéniájának és különféle típusú légzéstámogatásnak a formájában, beleértve a gépi lélegeztetést, az inkubációt, az infúziós terápiát és a kardiotonikus támogatást. A bal kamrai kiáramlási pálya elzárására b-blokkolókat alkalmaznak. Az inotróp gyógyszerek (beleértve a digoxint is) alkalmazása ellenjavallt. A diuretikumokat az indikációk szerint írják fel. A hipoglikémia, hypomagnesemia és hypocalcaemia korrigálásra kerül.

Előrejelzés
A diabetes mellitusban szenvedő anyák méhen belüli magzati halálozása gyakoribb, mint az átlagos populációban. Ez azonban nem annyira magának a magzatnak a patológiájához kapcsolódik, hanem az anyával kapcsolatos problémákhoz - hiperglikémia, érkárosodás, polihidramnion, preeclampsia.

A születés után a prognózis általában kedvező az élet hatodik hónapjára, a szívizom hipertrófia teljes regressziója következik be. Mindazonáltal a hipertrófia fennmaradhat tartós hyperinsulinaemia jelenlétében, amint az a nesidioblastosisban megfigyelhető. Leírtak haláleseteket.

Új cikkek

Hatékony: helyi kortikoszteroidok. Feltételezzük, hogy a hatékonyság: a háziporatkák elleni védekezés. Hatékonyság nem bizonyított: diétás beavatkozások; atópiára hajlamos gyermekek hosszú távú szoptatása. megy

A WHO ajánlásai az allergiák és allergiás betegségek harmadlagos megelőzésére: - a tehéntejfehérjékre bizonyítottan allergiás gyermekek étrendjéből ki kell zárni a tejet tartalmazó termékeket. Kiegészítő takarmányozáskor hipoallergén keverékeket használnak (ha igen

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekeknél az allergiás szenzibilizációt allergológiai vizsgálat igazolja, amely azonosítja az ok-okozatilag jelentős allergéneket, és intézkedéseket tesz a velük való érintkezés csökkentésére. Gyermekeknél. megy

Azoknál a csecsemőknél, akiknek családjában előfordult atópia, az allergéneknek való kitettség kritikus szerepet játszik az atópiás dermatitisz fenotípusos megnyilvánulásában, ezért az allergének eliminálása ebben a korban az allergének kialakulásának kockázatának csökkenéséhez vezethet. megy

Az atópiás dermatitisz megelőzésének modern osztályozása hasonló a bronchiális asztma megelőzésének szintjeihez, és magában foglalja az elsődleges, másodlagos és harmadlagos prevenciót. Mivel az atópiás dermatitisz okai nem naprakészek. megy

Diabéteszes kardiomiopátia

… a dysmetabolikus cardiopathia egyik változata.

Diabéteszes kardiomiopátia a szívizom patológiája diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, életkortól független, artériás magas vérnyomásban, szívbillentyű-betegségben, elhízásban, hiperlipidémiában és a koszorúerek patológiájában, amely számos biokémiai és szerkezeti rendellenességben nyilvánul meg, amelyek később vezetnek. szisztolés és diasztolés diszfunkcióhoz, és pangásos szívelégtelenséghez.

A diabéteszes kardiomiopátia elsődleges és másodlagosra oszlik. Az elsődleges a glikoprotein komplexek, a glükuronátok és a kóros kollagén felhalmozódása a szívizom intersticiális szövetében. Másodlagos a szívizom kapilláriságyának mikroangiopátiás folyamat által okozott kiterjedt károsodása miatt alakul ki. Ez a két folyamat általában párhuzamosan fejlődik. A szövettani vizsgálat kimutatja (1) a kapilláris alapmembrán megvastagodását, valamint (2) az endothelsejtek szaporodását, (3) mikroaneurizmákat, (3) szívizom fibrózist, degeneratív elváltozásokat az izomrostokban.

Fő ok A diabéteszes kardiomiopátia a redox reakciók megsértése az energiaszubsztrátok elégtelen ellátása miatt hiperglikémia esetén. Ennek a patológiának a mechanizmusa a következőképpen mutatható be: az inzulin abszolút vagy relatív hiánya a glükóz felhasználásának éles csökkenéséhez vezet a célsejtekben. Ilyen körülmények között az energiafelhasználás a lipolízis és proteolízis aktiválásával elégíthető ki, a szívizom energiaszükségletének pótlásának alapja a szabad zsírsavak és aminosavak hasznosítása. Ezzel párhuzamosan trigliceridek, fruktóz-6-foszfát, glikogén és más poliszacharidok felhalmozódnak a szívizomban. Ezeket a biokémiai változásokat bonyolítja az intracelluláris NO, Ca2+ metabolizmus és az erekben az inzulin és/vagy inzulinszerű növekedési faktor hatására bekövetkező proliferációs folyamatok párhuzamos megzavarása. A diabéteszes hepatosis kialakulásának következtében fellépő károsodott májműködés súlyosbítja és felgyorsítja a szívizom anyagcserezavarainak kialakulását. (!) Mivel a diabeteses cardiomyopathia patogenetikai alapja a diabetes mellitus mély dekompenzációja, rendszerint inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél alakul ki, akiknek gyakori ketoacidózisa van.

A diabéteszes kardiomiopátia tehát patogenetikailag a diszmetabolikus kardiopátia egyik változata, és a szívizomban a cukorbetegségre jellemző disztrófiás változásokat vonja maga után, amelyek hosszú távú anyagcserezavarok következtében a cukorbetegségben rejlő rendellenességek formájában jelentkeznek: (1) a sejtek energiaellátása, (2) fehérjeszintézis, (3) elektrolitcsere és mikroelemcsere, (4) redox folyamatok, (5) a vér oxigénszállítási funkciója stb. A diabéteszes kardiomiopátia kialakulásában szerepet játszik a mikroangiopátia, valamint a diszhormonális rendellenességek.

Klinikai megnyilvánulások a diabéteszes kardiomiopátiát a szívizom sejtek tömegének csökkenése miatti csökkent szívizom összehúzódás okozza. Ugyanakkor a betegek fájdalmas, diffúz fájdalmat észlelnek a szív területén, amely nem kapcsolódik egyértelműen a fizikai aktivitáshoz, és általában nem rendelkezik az IHD-re jellemző besugárzással, és magától elmúlik, koszorúér-litikum alkalmazása nélkül. . A szívelégtelenség jelei fokozatosan növekednek (légszomj, duzzanat stb.). Ugyanakkor a betegeknél szinte mindig kialakulnak a diabetes mellitus egyéb késői szövődményei, például retinopátia, nephroangiopathia stb. A diabéteszes kardiomiopátia további progressziója a diabetes mellitus dekompenzációjának időtartamától és mértékétől, valamint az artériás hipertónia súlyosságától függ. . (!) Ne feledje: a diabéteszes kardiomiopátia hosszú ideig tünetmentes, és a legtöbb betegnél jelentős időbeli eltérés (intervallum) van (1) a szerkezeti és funkcionális rendellenességek megjelenése és (2) klinikai megnyilvánulása között.

A fiatalok diabéteszes kardiomiopátiájának nincsenek specifikus tünetei, és a legtöbb esetben szubjektív tünetek nélkül fordul elő. A speciális vizsgálatok azonban gyakran feltárják a szívizom funkcionális változásait. Így a 40 év alatti cukorbetegek 30-50%-ánál az EKG a P és R hullámok simaságát, deformációját, a P-Q, Q-T intervallumok időtartamának változását, a QRS komplex amplitúdójának csökkenését mutatja. , valamint a Macruse index növekedése. A fizikai aktivitás után (és néha nyugalmi állapotban) az S-T intervallum eltolódása és a T-hullám különböző változásai következnek be, amelyeket kellő ok nélkül a szívizom ischaemia megnyilvánulásaként értelmeznek. Gyakoriak a szívritmus és vezetés különböző rendellenességei: (1) sinus tachy és (2) bradycardia, (3) sinus arrhythmia, (4) periodikusan előforduló alsó pitvari ritmus, (5) az intraventrikuláris vezetés részleges zavara stb.

Diagnosztika. Mivel a diabéteszes kardiomiopátia klinikai tünetei nagyon nem specifikusak, műszeres módszereket, például (1) fonokardiográfiát és elektrokardiográfiát alkalmaznak a diagnózis igazolására; (2) echokardiográfia; (3) szívizom szcintigráfia tallium-201-gyel. A leginkább informatív módszerek az echokardiográfia és a szcintigráfia, amelyek lehetővé teszik a szívtömeg változásainak megbízható értékelését, valamint a szívizom kontraktilitásának csökkenését. A szívinaktivitás szindróma kialakulása a stroke és a perctérfogat csökkenésével jár.

A kezelés elvei. A glikémiás szintek korrekciója előfeltétel. A cukorbetegség kompenzálásával a szívizom kontraktilis funkciója javul. Cukorbetegségben a szívpatológiák kezelésére tiazolidindionok (Tiazolidindionok) alkalmazása javasolt, amelyek csökkentik az érrendszeri simaizomsejtek proliferációját és az érfalak kontraktilitását. A metformin elősegíti a glükóz felvételét a vaszkuláris simaizomsejtekbe az inzulinreceptorok autofoszforilációjával és az inzulinszerű növekedési faktor-1-gyel (IGF-1) kombinálva. Ezek a hatások a 2-es típusú cukorbetegségben megfigyelt inzulin- és IGF-1-rezisztencia leküzdéséhez vezethetnek. A tiazolidindionok egyike, a troglitazon, kiküszöböli a diasztolés relaxáció késését, amelyet a diabéteszes kardiomioptia modelljében bizonyítottak. Ahhoz azonban, hogy bizonyítsuk e gyógyszerek szív- és érrendszeri patológiából eredő mortalitásra gyakorolt ​​hatását a cukorbetegségben, (!) szükséges prospektív kontrollált morbiditási és mortalitási vizsgálatokat végezni a használatukkal.

Tekintettel arra, hogy az LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) általában jobban aterogén a cukorbetegeknél, és alacsonyabb HDL (nagy sűrűségű lipoprotein) szinttel és emelkedett trigliceridkoncentrációval rendelkeznek, ajánlatos egy másodlagos kezelési rendet alkalmazni az LDL csökkentésére. szintre

Diabéteszes kardiomiopátia. Diabéteszes kardiomiopátia diagnózisa és kezelése.

A diabetes mellitus elégtelen kompenzációja az anyában és a tartós hiperglikémia kockázati tényező a magzati és újszülötti kardiomiopátia kialakulásában. Mivel a glükóz könnyen áthatol a méhlepényen, koncentrációja a magzati vérben az anyai vér 70-80%-a. A magzati hiperglikémia későbbi hiperinzulinémiához, fokozott glikogenezishez, lipogenezishez és fehérjeszintézishez vezet; ennek eredményeként makroszómia és fokozott zsírlerakódás lép fel a szervekben; a szívhipertrófia a generalizált organomegalia speciális esete. Az utóbbi időben az inzulinszerű növekedési faktor IGF-I jelentős figyelmet kapott ezeknél a betegeknél. Normális esetben koncentrációja az anya vérében nő a terhesség alatt, és a 36. hétre átlagosan 302 ± 25 ng/ml; IGF-I hiányában a magzati fejlődés késik, a gyermek alacsony születési súllyal születik. Cukorbeteg anyáknál az IGF-I szintje a 36. hétre szignifikánsan megemelkedett az egészséges anyákhoz képest (átlagosan 389 ± 25 ng/ml). Az IGF-I hasonló emelkedése (akár 400±25 ng/ml) újszülötteknél az interventricularis septum hipertrófiája esetén is, ami szintén jelezheti ennek a faktornak a kardiomiopátia kialakulásában betöltött szerepét.

Diabéteszes kardiomiopátia a cukorbeteg anyáktól született gyermekek körülbelül 30%-ában található meg. Megjelenhet szimmetrikusan vagy aszimmetrikusan (

45%) myocardialis hypertrophia; ritka esetekben a bal kamrai kiáramlási pálya szűkülése is lehetséges. Az interventricularis septum vastagsága elérheti a 14 mm-t (M+2SD normál érték esetén akár 8 mm újszülöttnél). Ezt a szív szisztolés és diasztolés funkciójának károsodása kíséri. Lehetséges a veleszületett szívbetegség és a szívizom hipertrófia kombinációja ugyanabban a betegben.

A diabéteszes kardiomiopátia természetes története. A diabetes mellitusban szenvedő anyák méhen belüli magzati halálozása gyakoribb, mint az átlagos populációban. Ez azonban nem annyira magának a magzatnak a patológiájához kapcsolódik, hanem az anyával kapcsolatos problémákhoz - hiperglikémia, érkárosodás, polihidramnion, preeclampsia.

Születés után előrejelzésáltalában kedvező a hatodik hónapra, a szívizom hipertrófia teljes regressziója következik be. Mindazonáltal a hipertrófia fennmaradhat tartós hyperinsulinaemia jelenlétében, amint az a nesidioblastosisban megfigyelhető.

A diabéteszes kardiomiopátia klinikai tünetei. A legtöbb esetben a betegség tünetmentes. A diabetes mellitus általános szomatikus következményeiként azonban légzési rendellenességek, hypocalcaemia, hypoglykaemia, hypomagnesemia és hyperbillirubinémia lehetséges, valamint különböző intenzitású és ritmuszavarok szisztolés zöreje. A szívelégtelenség tünetei akkor alakulnak ki, ha a kamrák szisztolés vagy diasztolés funkciója károsodik. A tünetektől függetlenül minden újszülöttnek, aki cukorbeteg anyától született, szűrő-echokardiográfiás vizsgálaton kell részt vennie.

Elektrokardiográfia. Az EKG-változások nem specifikusak. Előfordulhatnak jobb kamrai vagy bikamrai hipertrófia jelei, amelyeket gyakrabban észlelnek, ha a bal kamrai kiáramlási pálya szűkül.

Mellkas röntgen. A változások nem specifikusak. Az esetek hozzávetőleg 50%-ában mérsékelt kardiomegalia van.

Echokardiográfia. Ebben a vizsgálatban leggyakrabban az interventricularis septum hipertrófiáját észlelik; a kamrák szabad falának hipertrófiája is lehetséges. Az esetek körülbelül 45% -ában a hipertrófia aszimmetrikus (az IVS vastagságának és a bal kamra hátsó falának vastagságának aránya 1,3 vagy több). A bal kamra ürege normális vagy enyhén csökkent. A kamrák szisztolés és diasztolés funkciói enyhén károsodtak.

Diabéteszes kardiomiopátia kezelése. A kezelés tüneti. Az inotróp gyógyszerek (beleértve a digoxint is) alkalmazása ellenjavallt. Bár a diabéteszes cardiopathiában szenvedő gyermekek gyakran ödémásnak tűnnek, ennek oka gyakran inkább a zsírlerakódások, mint a valódi ödéma, ezért a diuretikumok felírása nem mindig indokolt. Fontos a hipoglikémia és a hypocalcaemia korrekciója. A bal kamrai kiáramlási traktus elzáródása esetén adrenerg blokkolók alkalmazhatók.