A zsírok emésztése a gyomor-bél traktusban. A lipidek emésztése a gyomor-bél traktusban

A napi étrend általában 80-100 g zsírt tartalmaz. A nyál nem tartalmaz zsírbontó enzimeket. Következésképpen a zsírok semmilyen változáson nem mennek keresztül a szájüregben. Felnőtteknél a zsírok különösebb változás nélkül is áthaladnak a gyomron. A gyomornedv gyomornedvnek nevezett lipázt tartalmaz, de szerepe az étrendi trigliceridek hidrolízisében felnőtteknél csekély. Először is, egy felnőtt ember és más emlősök gyomornedvének lipáztartalma rendkívül alacsony. Másodszor, a gyomornedv pH-ja messze van az enzim optimális hatásától (a gyomor lipáz optimális pH-értéke 5,5–7,5). Emlékezzünk vissza, hogy a gyomornedv pH-értéke körülbelül 1,5. Harmadszor, a gyomorban nincsenek feltételek a trigliceridek emulgeálásához, és a lipáz csak az emulzió formájú trigliceridekre képes aktívan hatni.

A zsír emésztése az emberi testben a vékonybélben történik. A zsírok először emulzióvá alakulnak epesavak segítségével. Az emulgeálási folyamat során a nagy zsírcseppek aprókká alakulnak, ami jelentősen megnöveli teljes felületüket. A hasnyálmirigylé enzimei - a lipázok, mivel fehérjék, nem tudnak behatolni a zsírcseppekbe, és csak a felszínen található zsírmolekulákat bontják le. Ezért a zsírcseppek teljes felületének növelése az emulgeálás miatt jelentősen növeli ennek az enzimnek a hatékonyságát. A lipáz hatására a zsír hidrolízissel lebomlik glicerin és zsírsavak.

CH - ~ OH + R 2 - COOH I

CH - ~ OH + R 2 - COOH I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Zsír glicerin

Mivel az élelmiszerekben sokféle zsír található, emésztésük eredményeként sokféle zsírsav képződik.

A zsír lebomlási termékeit a vékonybél nyálkahártyája szívja fel. A glicerin vízben oldódik, így könnyen felszívódik. A vízben oldhatatlan zsírsavak epesavakkal komplexek formájában szívódnak fel (a zsír- és epesavakból álló komplexeket koleinsavaknak nevezzük A vékonybél sejtjeiben a koleinsavak zsír- és epesavakra bomlanak le). Az epesavak a vékonybél falából bejutnak a májba, majd ismét felszabadulnak a vékonybél üregébe.

A vékonybél falának sejtjeiben felszabaduló zsírsavak rekombinálódnak a glicerinnel, ennek eredményeként ismét zsírmolekula képződik. De csak azok a zsírsavak lépnek be ebbe a folyamatba, amelyek az emberi zsír részét képezik. Így az emberi zsír szintetizálódik. Az étkezési zsírsavak ezt az átalakulását saját zsírokká nevezik zsír újraszintézis.

Az újraszintetizált zsírok a nyirokereken keresztül a májat megkerülve bejutnak a szisztémás keringésbe és zsírraktárakba rakódnak. A szervezet fő zsírraktárai a bőr alatti zsírszövetben, a kisebb-nagyobb omentumban, valamint a perinefrikus tokban találhatók.

A zsírok változása a tárolás során. A zsírok tárolás közbeni változásainak jellege és mértéke függ a levegővel és vízzel való érintkezésüktől, a hőmérséklettől és a tárolás időtartamától, valamint a zsírokkal kémiai kölcsönhatásba lépő anyagok jelenlététől. A zsírok különféle változásokon eshetnek át – a bennük lévő biológiailag aktív anyagok inaktiválásától a mérgező vegyületek képződéséig.

A tárolás során különbséget tesznek a zsírok hidrolitikus és oxidatív romlása között, gyakran mindkét típusú romlás egyidejűleg történik.

A zsírok hidrolitikus lebontása zsírok és zsírtartalmú termékek előállítása és tárolása során fordul elő. A zsírok bizonyos körülmények között reagálnak... vizet, glicerint és zsírsavakat képezve.

A zsírhidrolízis mértékére jellemző a szabad zsírsavak tartalma, amelyek rontják a termék ízét és illatát. A hidrolízis reakciója reverzibilis lehet, és a reakcióközeg víztartalmától függ. A hidrolízis lépésenként, 3 lépésben megy végbe. Az első szakaszban Egy zsírsavmolekula leválik a triglicerid molekuláról, és diglicerid keletkezik. Akkor a második szakaszban egy második zsírsavmolekula leválik a digliceridről, és monoglicerid keletkezik. És végül, a harmadik szakaszban Az utolsó zsírsavmolekula monogliceridről való leválasztása következtében szabad glicerin keletkezik. A közbenső szakaszokban képződő di- és monogliceridek elősegítik a hidrolízis felgyorsítását. A trigliceridmolekula teljes hidrolitikus hasításával egy molekula glicerin és három molekula szabad zsírsav képződik.

3. Zsír katabolizmus.

A zsír energiaforrásként való felhasználása a zsírraktárakból a véráramba kerülésével kezdődik. Ezt a folyamatot ún zsírmobilizálás. A zsírmobilizációt felgyorsítja a szimpatikus idegrendszer és az adrenalin hormon hatása.

Utasítás

Az emésztési folyamat általában a szájban kezdődik, a nyálban található enzimek segítségével. Ez azonban nem vonatkozik a zsírokra. A nyálban nincsenek enzimek, amelyek lebonthatnák azokat. Ezután az élelmiszer bejut a gyomorba, de a zsírok még itt sem képesek a helyi emésztőenzimekre. A lipáz enzim csak kis részét bontja le, nagyon jelentéktelen. A zsíremésztés fő folyamata a vékonybélben megy végbe.

A zsírok nem oldódnak fel vízben, de először vízzel kell összekeverni őket. Csak ebben az esetben lehetnek kitéve a vízben oldott enzimeknek. A zsírok vízzel való keverésének folyamatát emulgeálásnak nevezik, és az epesók részvételével történik. Ezek a savak ezután kiválasztódnak az epehólyagba. Miután zsíros ételek kerülnek a szervezetbe, a vékonybél sejtjei elkezdenek termelni egy hormont, amely az epehólyag összehúzódását okozza.

Az epehólyag epét bocsát ki a nyombélbe. Az epesavak a zsírcseppek felszínén helyezkednek el, ami a felületi feszültség csökkenéséhez vezet. A zsírcseppek apróra bomlanak le, a bélfalak összehúzódásai is segítik ezt a folyamatot. Ennek eredményeként megnő a zsír- és vízfázis közötti felület. Az emulgeálás után a zsírok hidrolízise a hasnyálmirigy enzimek hatására megy végbe. A hidrolízis egy anyag bomlását jelenti, amikor az vízzel kölcsönhatásba lép.

Ezután a zsírmolekulákat lebontja a hasnyálmirigy lipáz enzim. A vékonybél üregébe választódik ki, és a kolipáz proteinnel együtt az emulgeált zsírra hat. Ez a fehérje az euulzált zsírhoz kötődik, ami jelentősen felgyorsítja a folyamatot. A lipáz általi hasítás eredményeként glicerin és zsírsavak képződnek.

A zsírsavak epesavakkal egyesülve áthatolnak a bélfalon. Ott glicerinnel kombinálva zsír-trigliceridet képeznek. A triglicerid kis mennyiségű fehérjével kombinálva speciális anyagokat, chilomikronokat képez, amelyek behatolnak a nyirokba. Nyirokból a vérbe, majd a tüdőbe. Ezek az anyagok felszívódott zsírt tartalmaznak. Így a zsírlebontás termékei a tüdőbe jutnak.

A tüdő olyan sejteket tartalmaz, amelyek képesek felfogni a zsírt. Megvédik a vért a felesleges zsírtól. A zsírsavak részben oxidálódnak is a tüdőben, és a felszabaduló hő felmelegíti a tüdőbe jutó levegőt. A tüdőből a chilomikronok a vérbe jutnak, ahonnan egy részük a májba kerül. Túlzott fogyasztás esetén sok zsír halmozódik fel a májban.

A szájüregben a lipideket csak mechanikus feldolgozásnak vetik alá. A gyomor kis mennyiségű lipázt tartalmaz, amely hidrolizálja a zsírokat. A gyomornedv-lipáz alacsony aktivitása a gyomortartalom savas reakciójához kapcsolódik. Ezenkívül a lipáz csak az emulgeált zsírokra hathat, a gyomorban nincsenek feltételek a zsíremulzió kialakulásához. Csak gyermekeknél és monogasztrikus állatoknál játszik fontos szerepet a gyomornedv-lipáz a lipidemésztésben.

A bél a lipidemésztés fő helye. A duodenumban a lipidekre hatással van a májepe és a hasnyálmirigylé, ezzel egyidejűleg a béltartalom semlegesítése (chyme) következik be. A zsírok emulgeálódása epesavak hatására megy végbe. Az epe összetétele a következőket tartalmazza: kólsav, dezoxikól (3,12 dihidroxikolán), kenodezoxikól (3,7 dihidroxikolán) savak, párosított epesavak nátriumsói: glikokól, glikodeoxikól, taurokól, taurodezoxikól. Két komponensből állnak: kólsavból és dezoxikólsavból, valamint glicinből és taurinból.

dezoxikólsav kenodezoxikólsav

glikokólsav

taurokólsav

Az epesók jól emulgeálják a zsírokat. Ez növeli az enzimek és zsírok érintkezési területét, és növeli az enzim hatását. Az epesavak elégtelen szintézise vagy késleltetett bevitele rontja az enzimműködés hatékonyságát. A zsírok általában hidrolízis után felszívódnak, de a finoman emulgeált zsírok egy része a bélfalon keresztül felszívódik, és hidrolízis nélkül átjut a nyirokba.

Az észterázok megbontják az észterkötést a zsírokban az alkoholcsoport és a karbonsavak és szervetlen savak (lipáz, foszfatázok) karboxilcsoportja között.

A lipáz hatására a zsírok glicerinné és magasabb zsírsavakká hidrolizálódnak. A lipázaktivitás az epe hatására megnő, i.e. az epe közvetlenül aktiválja a lipázt. Ezenkívül a lipáz aktivitását a Ca ++ ionok növelik, mivel a Ca ++ ionok a felszabaduló zsírsavakkal oldhatatlan sókat (szappanokat) képeznek, és megakadályozzák azok lipázaktivitást gátló hatását.

A lipáz hatására a glicerin α és α 1 (oldalsó) szénatomjain lévő észterkötések először hidrolizálnak, majd a β-szénatomon:

A lipáz hatására a triacilgliceridek akár 40%-a glicerinné és zsírsavakra bomlik, 50-55%-a 2-monoacilglicerinné hidrolizál, 3-10%-a pedig nem hidrolizálódik, és triacilglicerinek formájában szívódik fel.

A takarmány-szterideket a koleszterin-észteráz enzim bontja koleszterinre és magasabb zsírsavakra. A foszfatidok az A, A 2, C és D foszfolipázok hatására hidrolizálódnak. Mindegyik enzim a lipid specifikus észterkötésére hat. A foszfolipázok alkalmazási pontjait a diagram mutatja be:

A hasnyálmirigy foszfolipázai, a szöveti foszfolipázok proenzimek formájában termelődnek, és a tripszin aktiválja őket. A kígyóméreg foszfolipáz A2 katalizálja a foszfogliceridek 2-es pozíciójában lévő telítetlen zsírsav hasítását. Ebben az esetben hemolitikus hatású lizolecitinek képződnek.

foszfotidilkolin-lizolecitint

Ezért, amikor ez a méreg bejut a vérbe, súlyos hemolízis lép fel a bélben, ezt a veszélyt a foszfolipáz A 1 hatása kiküszöböli, amely gyorsan inaktiválja a lizofoszfatidot egy telített zsírsav-maradék lehasadása következtében, és átalakítja azt. inaktív glicerofoszfokolinná.

A lizolecitinek kis koncentrációban serkentik a limfoid sejtek differenciálódását, a protein kináz C aktivitását és fokozzák a sejtproliferációt.

A kolamin-foszfatidokat és szerin-foszfatidokat a foszfolipáz A lizokolamin-foszfatidokká, lizoszerin-foszfatidokká hasítja, amelyeket a foszfolipáz A 2 tovább hasít. . A C és D foszfolipázok hidrolizálják a kolinkötéseket; kolamin és szerin foszforsavval, a maradék foszforsav pedig glicerinnel.

A lipidek felszívódása a vékonybélben történik. A 10 szénatomnál rövidebb lánchosszúságú zsírsavak nem észterezett formában szívódnak fel. A felszívódáshoz emulgeáló anyagok - epesavak és epe - jelenléte szükséges.

Az adott szervezetre jellemző zsír újraszintézise a bélfalban megy végbe. A vér lipidkoncentrációja az étkezés után 3-5 órán belül magas. Kilomikronok– a bélfalban felszívódás után képződő kis zsírrészecskék lipoproteinek, foszfolipidekkel és fehérjehéjjal körülvéve, benne zsír- és epesavak molekulákat tartalmaznak. Bejutnak a májba, ahol a lipidek köztes metabolizmuson mennek keresztül, az epesavak pedig az epehólyagba, majd vissza a belekbe (lásd 9.3. ábra, 192. oldal). Ennek a keringésnek a következtében kis mennyiségű epesavak elvesznek. Úgy gondolják, hogy egy epesav molekula napi 4 ciklust teljesít.

Az emésztőmirigyek nagy szerepet játszanak az ember által felvett táplálék kémiai átalakításában. Mégpedig a váladékuk. Ez a folyamat szigorúan összehangolt. A gyomor-bél traktusban az élelmiszer különböző emésztőmirigyeknek van kitéve. A hasnyálmirigy enzimek vékonybélbe jutásának köszönhetően a tápanyagok megfelelő felszívódása és a normális emésztési folyamat megy végbe. Ebben az egész rendszerben fontos szerepet játszanak a zsír lebontásához szükséges enzimek.

Reakciók és szétválás

Az emésztőenzimek szűkre szabott feladata a táplálékkal a gyomor-bél traktusba kerülő összetett anyagok lebontása. Ezeket az anyagokat egyszerű anyagokra bontják, amelyeket a szervezet könnyen felszív. Az élelmiszer-feldolgozás mechanizmusában kiemelt szerepet kapnak az enzimek, vagy a zsírt lebontó enzimek (három típusuk van). Ezeket a nyálmirigyek és a gyomor termelik, amelyekben az enzimek meglehetősen nagy mennyiségű szerves anyagot bontanak le. Ezek az anyagok közé tartoznak a zsírok, fehérjék és szénhidrátok. Az ilyen enzimek hatására a szervezet minőségileg asszimilálja a beérkező táplálékot. A felgyorsult reakciókhoz enzimekre van szükség. Mindegyik enzimtípus alkalmas egy adott reakcióra, a megfelelő típusú kötésre hatva.

Asszimiláció

A zsírok jobb felszívódása érdekében a lipázt tartalmazó gyomornedv működik a szervezetben. Ezt az enzimet, amely lebontja a zsírt, a hasnyálmirigy termeli. A szénhidrátokat amiláz bontja le. A bomlás után gyorsan felszívódnak és bejutnak a vérbe. A nyál amiláza, maltáza és laktáza szintén hozzájárul a lebontáshoz. A fehérjék a proteázoknak köszönhetően bomlanak le, amelyek szintén részt vesznek a gyomor-bél traktus mikroflórájának normalizálásában. Ezek közé tartozik a pepszin, kimozin, tripszin, erepzin és a hasnyálmirigy-karboxipeptidáz.

Mi a neve annak a fő enzimnek, amely lebontja a zsírt az emberi szervezetben?

A lipáz egy enzim, amelynek fő feladata a zsírok feloldása, frakcionálása és megemésztése az emberi emésztőrendszerben. A bélbe jutó zsírok nem tudnak felszívódni a vérbe. Ahhoz, hogy felszívódjanak, zsírsavakra és glicerinre kell lebontani. A lipáz segít ebben a folyamatban. Ha van olyan eset, amikor a zsírt lebontó enzim (lipáz) csökken, akkor gondosan meg kell vizsgálni az embert onkológiai szempontból.

A hasnyálmirigy-lipáz inaktív prolipáz proenzim formájában kiválasztódik a duodenumba. A prolipáz a kolipáz, egy másik hasnyálmirigy-nedvből származó enzim hatására aktiválódik. A nyelvi lipázt csecsemőknél a szájmirigyek termelik. Részt vesz az anyatej emésztésében.

A máj lipáz a vérbe választódik ki, ahol a máj érfalaihoz kötődik. A legtöbb élelmiszerből származó zsírt a vékonybélben bontja le a hasnyálmirigy lipáza.

Tudva, hogy melyik enzim bontja le a zsírokat, és pontosan mivel nem tud megbirkózni a szervezet, az orvosok előírhatják a szükséges kezelést.

Szinte minden enzim kémiai természete fehérje. ugyanakkor endokrin rendszer is. Maga a hasnyálmirigy aktívan részt vesz az emésztési folyamatban, és a fő gyomor enzim a pepszin.

Hogyan bontják le a zsírt a hasnyálmirigy enzimei egyszerűbb anyagokra?

Az amiláz a keményítőt oligoszacharidokra bontja. Az oligoszacharidokat ezután más emésztőenzimek glükózzá bontják. A glükóz felszívódik a vérbe. Az emberi test számára ez egy energiaforrás.

Minden emberi szerv és szövet fehérjékből épül fel. Ez alól a hasnyálmirigy sem kivétel, amely csak azután aktiválja az enzimeket, hogy azok belépnek a vékonybél lumenébe. Ha ennek a szervnek a normális működése megszakad, hasnyálmirigy-gyulladás lép fel. Ez egy meglehetősen gyakori betegség. Azt a betegséget, amelyben nincs zsírokat lebontó enzim, intraszekréciósnak nevezzük.

Hiányproblémák

Az exokrin elégtelenség csökkenti az emésztőenzimek termelését. Ebben az esetben az ember nem tud nagy mennyiségű ételt elfogyasztani, mivel a trigliceridek lebontásának funkciója károsodik. Az ilyen betegek zsíros ételek elfogyasztása után hányingert, nehézséget és hasi fájdalmat tapasztalnak.

Intraszekréciós elégtelenség esetén a glükóz felszívódását segítő hormon inzulin nem termelődik. Súlyos betegség lép fel, amelyet diabetes mellitusnak neveznek. Egy másik név a cukorbetegség cukorbetegség. Ez a név a szervezet vizelettermelésének fokozódásához kapcsolódik, aminek következtében vizet veszít, és az ember állandó szomjúságot érez. A szénhidrátok szinte nem jutnak be a vérből a sejtekbe, ezért gyakorlatilag nem használják fel a szervezet energiaszükségletére. A glükóz szintje a vérben meredeken megemelkedik, és elkezd ürülni a vizelettel. Az ilyen folyamatok eredményeként a zsírok és fehérjék energiacélú felhasználása nagymértékben megnövekszik, és a szervezetben felhalmozódnak a nem teljes oxidáció termékei. Végső soron a vér savassága is megnő, ami akár diabetikus kómához is vezethet. Ebben az esetben a beteg légzési nehézséget tapasztal, beleértve az eszméletvesztést és a halált.

Ez a példa jól mutatja, milyen fontosak az enzimek, amelyek lebontják a zsírokat az emberi szervezetben, hogy minden szerv harmonikusan működjön.

glukagon

Ha bármilyen probléma adódik, mindenképpen meg kell oldani, és különféle kezelési módszerek, gyógyszerek segítségével segíteni a szervezetet.

A glukagon az inzulinnal ellentétes hatást fejt ki. Ez a hormon befolyásolja a glikogén lebontását a májban és a zsírok szénhidráttá alakulását, ezáltal növeli a glükóz koncentrációját a vérben. A szomatosztatin hormon pedig gátolja a glukagon szekrécióját.

Öngyógyítás

Az orvostudományban az emberi szervezetben a zsírokat lebontó enzimeket gyógyszerek segítségével lehet beszerezni. Sok van belőlük - a leghíresebb márkáktól a kevéssé ismert és olcsóbbakig, de ugyanolyan hatékonyak. A legfontosabb dolog nem az öngyógyítás. Végtére is, csak egy orvos, a szükséges diagnosztikai módszerek alkalmazásával, kiválaszthatja a megfelelő gyógyszert a gyomor-bél traktus működésének normalizálására.

Gyakran azonban csak enzimekkel segítjük a szervezetet. A legnehezebb az, hogy megfelelően működjön. Főleg, ha az illető már idős. Csak első pillantásra úgy tűnik, hogy megvásárolta a szükséges tablettákat - és a probléma megoldódott. A valóságban minden teljesen más. Az emberi test egy tökéletes mechanizmus, amely ennek ellenére elöregszik és elhasználódik. Ha az ember azt szeretné, hogy a lehető legtovább szolgálja, akkor támogatni kell, időben diagnosztizálni és kezelni.

Természetesen, miután elolvasta és megtudta, melyik enzim bontja le a zsírokat az emberi emésztés során, el lehet menni a gyógyszertárba, és megkérni a gyógyszerészt, hogy ajánljon a kívánt összetételű gyógyszert. De ezt csak kivételes esetekben lehet megtenni, amikor valamilyen nyomós okból nem lehet orvost felkeresni vagy otthonába hívni. Meg kell értenie, hogy nagyon tévedhet, és a különböző betegségek tünetei hasonlóak lehetnek. A helyes diagnózis felállításához pedig mindenképpen orvosi segítségre van szüksége. Az öngyógyítás súlyos károkat okozhat.

Emésztés a gyomorban

A gyomornedv pepszint, sósavat és lipázt tartalmaz. A pepszin csak a fehérjékben hat, és peptidekre bontja. A gyomornedvben lévő lipáz csak az emulgeált (tej) zsírt bontja le. A zsíremésztő enzim csak a vékonybél lúgos környezetében válik aktívvá. Együtt jön a félfolyékony élelmiszer összetételével, amelyet a gyomor összehúzódó simaizmai löknek ki. Külön adagokban tolják a nyombélbe. Az anyagok egy kis része a gyomorban szívódik fel (cukor, oldott só, alkohol, gyógyszerek). Maga az emésztési folyamat főleg a vékonybélben végződik.

A nyombélbe jutó táplálék epe-, bél- és hasnyálmirigynedvet kap. Az étel különböző sebességgel mozog a gyomorból az alsó részekre. A zsírosak elhúzódnak, de a tejesek hamar elmúlnak.

Lipáz

A hasnyálmirigylé színtelen lúgos folyadék, amely tripszint és más enzimeket tartalmaz, amelyek a peptideket aminosavakra bontják. Az amiláz, a laktáz és a maltáz a szénhidrátokat glükózzá, fruktózzá és laktózzá alakítja. A lipáz egy enzim, amely a zsírokat zsírsavakra és glicerinre bontja. Az emésztési idő és a lé felszabadulása az élelmiszer típusától és minőségétől függ.

A vékonybél parietális és üreges emésztést végez. A mechanikai és enzimes kezelés után a bomlástermékek felszívódnak a vérbe és a nyirokba. Ez egy összetett élettani folyamat, amelyet a bolyhok hajtanak végre, és szigorúan egy irányba, a bélbolyhok irányába irányítják.

Szívás

A vizes oldatban található aminosavak, vitaminok, glükóz és ásványi sók felszívódnak a bolyhok kapilláris vérébe. A glicerin és a zsírsavak nem oldódnak fel, és nem szívódnak fel a bolyhok. Hámsejtekbe költöznek, ahol zsírmolekulák képződnek, amelyek bejutnak a nyirokba. A nyirokcsomók gátján áthaladva belépnek a vérbe.

Az epe nagyon fontos szerepet játszik a zsírok felszívódásában. A zsírsavak epével és lúgokkal kombinálva elszappanosodnak. Ily módon szappanok (zsírsavak oldható sói) keletkeznek, amelyek könnyen átjutnak a bolyhok falán. A vastagbél mirigyei elsősorban nyálkát választanak ki. A vastagbél akár 4 liter vizet is felszív naponta. Nagyon sok baktérium él itt, amelyek részt vesznek a rostok lebontásában, valamint a B- és K-vitamin szintézisében.

A lipidek szerepe a táplálkozásban

A lipidek a kiegyensúlyozott emberi táplálkozás elengedhetetlen részét képezik. Általánosan elfogadott, hogy kiegyensúlyozott étrend mellett a fehérjék, lipidek és szénhidrátok aránya az étrendben hozzávetőlegesen 1:1:4. Átlagosan körülbelül 80 g állati és növényi eredetű zsír kerül egy felnőtt ember szervezetébe étellel. minden nap. Idős korban, valamint csekély fizikai aktivitás mellett a zsírszükséglet csökken a hideg éghajlaton és a nehéz fizikai munka mellett.

A zsírok élelmiszertermékként való értéke igen változatos. Először is, az emberi táplálkozásban található zsírok fontos energiaértékkel bírnak. A zsírok magas kalóriatartalma a fehérjékhez és szénhidrátokhoz képest különleges tápértéket ad nekik, amikor a szervezet nagy mennyiségű energiát költ el. Ismeretes, hogy 1 g zsír a szervezetben oxidálva 38,9 kJ (9,3 kcal), míg 1 g fehérje vagy szénhidrát 17,2 kJ (4,1 kcal) ad. Emlékeztetni kell arra is, hogy a zsírok az A, D, E stb. vitaminok oldószerei, ezért a szervezet e vitaminokkal való ellátása nagymértékben függ az élelmiszerből származó zsírok bevitelétől. Ezenkívül néhány többszörösen telítetlen sav (linolénsav, linolénsav, arachidonsav) zsírokkal kerül a szervezetbe, amelyek esszenciális zsírsavak közé tartoznak, mivel az emberi szövetek és számos állat elvesztette szintetizáló képességét. Ezeket a savakat hagyományosan „F-vitaminnak” nevezett csoportba egyesítik.

Végül a zsírokkal a szervezet olyan biológiailag aktív anyagok komplexét kapja, mint a foszfolipidek, szterolok stb., amelyek fontos szerepet játszanak az anyagcserében.

A lipidek emésztése és felszívódása

A zsírok lebontása a gyomor-bél traktusban. A nyál nem tartalmaz zsírbontó enzimeket. Következésképpen a zsírok semmilyen változáson nem mennek keresztül a szájüregben. Felnőtteknél a zsírok különösebb változás nélkül is áthaladnak a gyomron, mivel a felnőttek és emlősök gyomornedvében kis mennyiségben található lipáz inaktív. A gyomornedv pH-értéke körülbelül 1,5, a gyomorlipáz optimális pH-értéke 5,5-7,5 tartományban van. Ezenkívül a lipáz csak az előzetesen emulgeált zsírokat képes aktívan hidrolizálni, a zsírok emulgeálásához nincsenek feltételek.

A gyomorüregben lévő zsírok emésztése fontos szerepet játszik a gyermekek, különösen a csecsemők emésztési folyamatában. Ismeretes, hogy a csecsemők gyomornedvének pH-ja körülbelül 5,0, ami megkönnyíti az emulgeált tejzsír gyomorlipáz általi emésztését. Ezenkívül okkal feltételezhető, hogy a csecsemők fő élelmiszertermékeként a tej hosszú távú fogyasztásával a gyomor lipáz szintézisének adaptív növekedése figyelhető meg.

Bár felnőttek gyomrában az élelmiszer-zsírok jelentős emésztése nem megy végbe, az élelmiszer-sejtmembránok lipoprotein komplexeinek részleges megsemmisülése továbbra is megfigyelhető a gyomorban, ami megkönnyíti a zsírok hozzáférhetőségét a hasnyálmirigy-lipáz későbbi hatásához. Ezenkívül a zsírok enyhe lebontása a gyomorban szabad zsírsavak megjelenéséhez vezet, amelyek a bélbe jutva hozzájárulnak a zsírok emulgeálásához.

A táplálékot alkotó zsírok lebontása emberben és emlősökben elsősorban a vékonybél felső részében megy végbe, ahol igen kedvező feltételek vannak a zsírok emulgeálódásához.

Miután a chyme bejut a duodenumba, itt mindenekelőtt a gyomornedv sósavja, amely a táplálékkal a bélbe kerül, semlegesíti a hasnyálmirigy- és bélnedvekben található bikarbonátokat. A bikarbonátok bomlása során felszabaduló szén-dioxid-buborékok hozzájárulnak ahhoz, hogy az ételleves és az emésztőnedvek jó keveredjenek. Ezzel egy időben megkezdődik a zsíremulgeálás. A zsírokra a legerősebb emulgeáló hatást kétségtelenül az epesók fejtik ki, amelyek az epével együtt nátriumsók formájában kerülnek be a duodenumba, amelyek többsége glicinnel vagy taurinnal van konjugálva. Az epesavak a koleszterin-anyagcsere fő végtermékei.

Az epesavak, különösen a kólsav koleszterinből történő képződésének fő szakaszai a következők. A folyamat a koleszterin 7. α-helyzetben történő hidroxilezésével kezdődik, azaz a 7-es pozícióban egy hidroxilcsoport beépítésével és a 7-hidroxikoleszterin képződésével kezdődik. Ezután több lépésben 3,7,12-trihidroxi-koprosztánsav képződik, amelynek oldallánca β-oxidáción megy keresztül. Az utolsó szakaszban a propionsavat (propionil-CoA formájában) elválasztják, és az oldalláncot lerövidítik. Mindezen reakciókban nagyszámú májenzim és koenzim vesz részt.

Kémiai természetüknél fogva az epesavak a kolánsav származékai. Az emberi epe főként kól- (3,7,12-trioxi-kolán), dezoxikól- (3,12-dihidroxi-kolán) és kenodezoxikól- (3,7-dihidroxi-kolán) savakat tartalmaz.

Ezenkívül az emberi epe kis (nyomokban) mennyiségben tartalmaz litokolsavat (3-hidroxi-kolánsavat), valamint allokól- és ureodezoxikól-savat – a kól- és kenodezoxikólsav-sztereoizomereket.

Mint már említettük, az epesavak konjugált formában vannak jelen az epében, azaz glikokól, glikodeoxikól, glikochenodezoxikól (az összes epesavak körülbelül 2/3-4/3-a) vagy taurokólos, taurodezoxikól és taurochenodeoxikól (körülbelül 1/5) formájában. az összes epesav 1/3-a). Ezeket a vegyületeket néha páros vegyületeknek is nevezik, mivel két komponensből állnak - epesavból és glicinből, vagy epesavból és taurinból.

Megjegyzendő, hogy e két típus konjugátumainak aránya az élelmiszer jellegétől függően változhat: ha benne a szénhidrátok vannak túlsúlyban, a glicin konjugátumok relatív tartalma nő, magas fehérjetartalmú étrend mellett pedig a taurin konjugátumok tartalma. Ezeknek a konjugátumoknak a szerkezete a következőképpen mutatható be:

Úgy gondolják, hogy csak a kombináció: epesó + telítetlen zsírsav + monoglicerid biztosíthatja a zsír emulgeálásának szükséges mértékét. Az epesók drámaian csökkentik a felületi feszültséget a zsír/víz határfelületen, aminek köszönhetően nemcsak elősegítik az emulgeálást, hanem stabilizálják a már kialakult emulziót is.

Az epesavak a hasnyálmirigy-lipáz 1 egyfajta aktivátoraként is fontos szerepet játszanak, melynek hatására a zsír lebomlik a belekben. A hasnyálmirigyben termelődő lipáz lebontja az emulgeált állapotban lévő triglicerideket. Úgy gondolják, hogy az epesavaknak a lipázra kifejtett aktiváló hatása az enzim optimális hatásának eltolódásában fejeződik ki 8,0-ról 6,0-ra, azaz arra a pH-értékre, amelyet a nyombélben a zsíros ételek emésztése során folyamatosan fenntartanak. . A lipáz epesavak általi aktiválásának specifikus mechanizmusa még mindig nem tisztázott.

1 Van azonban olyan vélemény, hogy a lipáz aktiváció nem következik be epesavak hatására. A hasnyálmirigynedv lipáz-prekurzort tartalmaz, amely a bél lumenében aktiválódik azáltal, hogy a kolipázzal (kofaktor) 2:1 mólarányban komplexet képez. Ez elősegíti a pH-optimum 9,0-ről 6,0-ra történő eltolását, és megakadályozza az enzim denaturálódását. Azt is megállapították, hogy a lipáz által katalizált hidrolízis sebességét nem befolyásolja szignifikánsan sem a zsírsavak telítetlenségének mértéke, sem a szénhidrogénlánc hossza (12-től 18-ig). A kalciumionok elsősorban azért gyorsítják a hidrolízist, mert a felszabaduló zsírsavakkal oldhatatlan szappanokat képeznek, azaz gyakorlatilag a hidrolízis irányába tolják el a reakciót.

Okkal feltételezhető, hogy kétféle hasnyálmirigy-lipáz létezik: az egyik a triglicerid 1. és 3. pozíciójában lévő észterkötésekre specifikus, a másik pedig a 2. pozícióban lévő kötéseket hidrolizálja. A trigliceridek teljes hidrolízise szakaszosan megy végbe: először az 1-es és 3-as kötés gyorsan hidrolizálódik, majd lassan végbemegy a 2-monoglicerid hidrolízise (séma).

Megjegyzendő, hogy a béllipáz is részt vesz a zsírok lebontásában, de aktivitása alacsony. Ezenkívül ez a lipáz katalizálja a monogliceridek hidrolitikus lebomlását, és nem hat a di- és trigliceridekre. Így gyakorlatilag az étkezési zsírok lebontása során a belekben képződő fő termékek a zsírsavak, a monogliceridek és a glicerin.

A zsírok felszívódása a belekben. A felszívódás a proximális vékonybélben történik. A vékonyan emulgeált zsírok (az emulzió zsírcseppeinek mérete nem haladhatja meg a 0,5 mikront) előzetes hidrolízis nélkül részben felszívódnak a bélfalon keresztül. A zsír nagy része azonban csak azután szívódik fel, miután a hasnyálmirigy-lipáz zsírsavakra, monogliceridekre és glicerinre bontja. A rövid szénláncú (kevesebb, mint 10 szénatomos) zsírsavak és a vízben jól oldódó glicerin szabadon felszívódik a bélben, és a bélrendszerben bekövetkező esetleges átalakulások megkerülésével a portális véna vérébe jutnak, onnan a májba. fal. Bonyolultabb a helyzet a hosszú szénláncú zsírsavakkal és monogliceridekkel. Ezeknek a vegyületeknek a felszívódása az epe és főleg az összetételében lévő epesavak részvételével történik. Az epe 12,5:2,5:1,0 arányban tartalmaz epesókat, foszfolipideket és koleszterint. A bél lumenében található hosszú szénláncú zsírsavak és monogliceridek micellákat (micelláris oldatot) képeznek, amelyek ezekkel a vegyületekkel vizes környezetben stabilak. Ezeknek a micelláknak a szerkezete olyan, hogy hidrofób magjukat (zsírsavak, gliceridek stb.) kívülről epesavakból és foszfolipidekből álló hidrofil héj veszi körül. A micellák körülbelül 100-szor kisebbek, mint a legkisebb emulgeált zsírcseppek. A micellák részeként a magasabb zsírsavak és monogliceridek a zsírhidrolízis helyéről a bélhám abszorpciós felületére kerülnek. Nincs konszenzus a zsírmicellák felszívódásának mechanizmusát illetően. Egyes kutatók úgy vélik, hogy az úgynevezett micelláris diffúzió, esetleg pinocitózis következtében a micellák teljes részecskeként hatolnak be a bolyhok hámsejtjeibe. Itt a zsírmicellák lebomlása következik be; ilyenkor az epesavak azonnal bejutnak a véráramba és a portális vénarendszeren keresztül a májba, ahonnan ismét az epe részeként választódnak ki. Más kutatók elismerik annak lehetőségét, hogy a zsírmicellákból csak a lipid komponens jut be a bolyhok sejtjébe. Az epesók pedig, miután betöltötték élettani szerepüket, a bél lumenében maradnak. És csak ezután, túlnyomó többségükben felszívódnak a vérbe (az ileumban), bejutnak a májba, majd az epével ürülnek ki. Így mindkét kutató felismeri, hogy a máj és a belek között folyamatos az epesavak keringése. Ezt a folyamatot máj-bélrendszeri (enterohepatikus) keringésnek nevezik.

Jelzett atomos módszerrel kimutatták, hogy az epe a máj által újonnan szintetizált epesavaknak csak kis részét (az összes mennyiség 10-15%-át) tartalmazza, vagyis az epében lévő epesavak nagy része (85-90%) az epe. savak, újra felszívódnak a bélben, és újra kiválasztódnak az epe részeként. Megállapítást nyert, hogy az emberben a teljes epesavak körülbelül 2,8-3,5 g; ugyanakkor napi 5-6 fordulatot tesznek.

Zsírok újraszintézise a bélfalban. A bélfal olyan zsírokat szintetizál, amelyek nagyrészt egy adott állatfajra jellemzőek, és természetükben különböznek az étkezési zsíroktól. Ezt bizonyos mértékig az biztosítja, hogy a bélfalban a trigliceridek (valamint a foszfolipidek) szintézisében az exogén és endogén zsírsavakkal együtt részt vesznek. Az adott állatfajra jellemző zsírszintézis végrehajtásának képessége azonban a bélrendszerben még mindig korlátozott. A. N. Lebegyev kimutatta, hogy amikor egy állatot, különösen egy korábban éhezett állatot etetnek nagy mennyiségű idegen zsírral (például lenmagolajjal vagy teve zsírral), ennek egy része változatlan formában megtalálható az állat zsírszöveteiben. A zsírraktárak valószínűleg az egyetlen olyan szövet, ahol idegen zsírok rakódhatnak le. A más szervek és szövetek sejtjeinek protoplazmáját alkotó lipidek összetételük és tulajdonságaik kevéssé függenek az étkezési zsíroktól.

A trigliceridek újraszintézisének mechanizmusa a bélfal sejtjeiben általánosságban a következőkben rejlik: kezdetben aktív formája, az acil-CoA zsírsavakból képződik, majd a monogliceridek acilezése következik be az első digliceridek képződésével. majd trigliceridek:

Így a magasabbrendű állatok bélhám sejtjeiben a táplálék emésztése során a bélben képződő monogliceridek közvetlenül, köztes stádiumok nélkül acilezhetők.

A vékonybél hámsejtjei azonban tartalmaznak enzimeket - a monoglicerid lipázt, amely a monogliceridet glicerinre és zsírsavra bontja, valamint a glicerin kinázt, amely a (monogliceridből képződő vagy a bélből felszívódó) glicerint glicerin-3-foszfáttá tudja átalakítani. Ez utóbbi a zsírsav aktív formájával, az acil-CoA-val kölcsönhatásba lépve foszfatidsavat termel, amelyet azután trigliceridek és különösen glicerofoszfolipidek újraszintézisére használnak fel (a részleteket lásd alább).

A glicerofoszfolipidek és a koleszterin emésztése és felszívódása. A táplálékkal bevitt glicerofoszfolipidek a bélben specifikus hidrolitikus enzimeknek vannak kitéve, amelyek megbontják a foszfolipideket alkotó komponensek közötti észterkötéseket. Általánosan elfogadott, hogy az emésztőrendszerben a glicerofoszfolipidek lebomlása a hasnyálmirigy-lével szekretált foszfolipázok részvételével történik. Az alábbiakban a foszfatidil-kolin hidrolitikus hasításának diagramja látható:

A foszfolipázok többféle típusa létezik.

• A foszfolipáz A1 hidrolizálja a glicerofoszfolipid 1-es pozíciójában lévő észterkötést, aminek eredményeként egy zsírsavmolekula leszakad, és például a foszfatidil-kolin lebontásakor 2-acil-gliceril-foszforil-kolin képződik.
• A foszfolipáz A2, amelyet korábban egyszerűen foszfolipáz A-nak hívtak, katalizálja a glicerofoszfolipid 2-es pozíciójában lévő zsírsav hidrolitikus hasítását. A kapott termékeket lizofoszfatidil-kolinnak és lizofoszfatidil-etanol-aminnak nevezik. Mérgezőek és a sejtmembránok pusztulását okozzák. A foszfolipáz A 2 magas aktivitása a kígyók (kobra stb.) és a skorpiók mérgében ahhoz a tényhez vezet, hogy harapáskor a vörösvérsejtek hemolizálódnak.

  A hasnyálmirigy foszfolipáz A 2 inaktív formában lép be a vékonybél üregébe, és csak a tripszin expozíció után válik aktívvá, ami a heptapeptid lehasadásához vezet. A lizofoszfolipidek felhalmozódása a bélben kiküszöbölhető, ha mindkét foszfolipáz egyidejűleg hat a glicerofoszfolipidekre: A 1 és A 2. Ennek eredményeként olyan termék képződik, amely nem mérgező a szervezet számára (például a foszfatidil-kolin lebontásakor - gliceril-foszforil-kolin).

• A foszfolipáz C a foszforsav és a glicerin közötti kötés hidrolízisét okozza, a foszfolipáz D pedig elhasítja a nitrogénbázis és a foszforsav közötti észterkötést, így szabad bázist és foszfatidsavat képez.

Tehát a foszfolipázok hatására a glicerofoszfolipidek lebomlanak glicerinné, magasabb zsírsavakká, nitrogénbázisúvá és foszforsavvá.

Meg kell jegyezni, hogy a glicerofoszfolipidek lebontásának hasonló mechanizmusa létezik a testszövetekben is; Ezt a folyamatot a szöveti foszfolipázok katalizálják. Megjegyzendő, hogy a glicerofoszfolipidek egyedi komponensekre történő hasadási reakciósorozata még nem ismert.

Korábban már tárgyaltuk a magasabb zsírsavak és a glicerin felszívódásának mechanizmusát. A foszforsavat a bélfal elsősorban nátrium- vagy káliumsók formájában szívja fel. A nitrogéntartalmú bázisok (kolin és etanol-amin) aktív formáik formájában szívódnak fel.

Mint már említettük, a glicerofoszfolipidek újraszintézise a bélfalban megy végbe. A szintézishez szükséges komponensek: magasabb zsírsavak, glicerin, foszforsav, szerves nitrogéntartalmú bázisok (kolin vagy etanol-amin) a bélüregből történő felszívódáskor bejutnak a hámsejtekbe, mivel az étkezési zsírok és lipidek hidrolízise során keletkeznek; Ezek az összetevők más szövetekből a véráramon keresztül részben a bélhámsejtekbe kerülnek. A glicerofoszfolipidek újraszintézise a foszfatidsav képződésének szakaszán keresztül megy végbe.

Ami a koleszterint illeti, főként tojássárgájával, hússal, májjal és agyvel jut be az emberi emésztőszervekbe. Egy felnőtt szervezete naponta 0,1-0,3 g élelmiszerekben található koleszterint kap szabad koleszterin vagy észterei (koleszteridek) formájában. A koleszterin-észterek koleszterinre és zsírsavakra bomlanak le a hasnyálmirigy- és bélnedvekben egy speciális enzim - a koleszterin-észteráz - részvételével. A vízben oldhatatlan koleszterin a zsírsavakhoz hasonlóan csak epesavak jelenlétében szívódik fel a bélben.

Kilomikron képződés és lipidtranszport. A bélhámsejtekben újraszintetizálódó trigliceridek és foszfolipidek, valamint a bélüregből ezekbe a sejtekbe belépő koleszterin (itt részben észterezhető) kis mennyiségű fehérjével egyesülnek, és viszonylag stabil komplex részecskéket - chilomikronokat (CM) alkotnak. Ez utóbbiak körülbelül 2% fehérjét, 7% foszfolipidet, 8% koleszterint és észtereit, valamint több mint 80% triglicerideket tartalmaznak. A CM átmérője 100 és 5000 nm között van. A nagy szemcseméret miatt a CM-ek nem tudnak behatolni a bél endothel sejtjéből a vérkapillárisokba és a bél nyirokrendszerébe, onnan pedig a mellkasi nyirokcsatornába diffundálni. Ezután a mellkasi nyirokcsatornából a HM-ek a véráramba kerülnek, azaz segítségükkel a bélből a nyirokrendszeren keresztül exogén trigliceridek, koleszterin és részben foszfolipidek jutnak a vérbe. Már 1-2 órával a lipideket tartalmazó élelmiszer elfogyasztása után táplálkozási hiperlipémia figyelhető meg. Ez egy élettani jelenség, amelyet elsősorban a trigliceridek koncentrációjának növekedése és a CM megjelenése jellemez a vérben. A táplálkozási hiperlipémia csúcspontja 4-6 órával a zsíros ételek elfogyasztása után következik be. Általában étkezés után 10-12 órával a triglicerid tartalom visszatér a normál értékre, és a CM teljesen eltűnik a véráramból.

Ismeretes, hogy a máj és a zsírszövet játssza a legjelentősebb szerepet a CM további sorsában. Ez utóbbiak szabadon diffundálnak a vérplazmából a máj intercelluláris tereibe (szinusoidok). Feltételezhető, hogy a CM-trigliceridek hidrolízise a májsejteken belül és azok felszínén egyaránt megtörténik. Ami a zsírszövetet illeti, a kilomikronok (méretüknél fogva) nem képesek behatolni a sejtjeibe. Ebben a tekintetben a CM trigliceridek hidrolízisen mennek keresztül a zsírszövet kapilláris endotéliumának felületén a lipoprotein lipáz enzim részvételével, amely szorosan kapcsolódik a kapilláris endotélium felszínéhez. Ennek eredményeként zsírsavak és glicerin képződnek. A zsírsavak egy része átjut a zsírsejtekbe, más része pedig a szérumalbuminhoz kötődik, és az áramával elszáll. A zsírszövet és a glicerin elhagyhatja a véráramot.

A CM trigliceridek lebomlása a májban és a zsírszövet vérhajszálereiben tulajdonképpen a CM létezésének megszűnéséhez vezet.

Köztes lipid anyagcsere. Tartalmazza a következő főbb folyamatokat: a trigliceridek lebontása a szövetekben magasabb zsírsavak és glicerin képződésével, zsírsavak mobilizálása zsírraktárakból és oxidációjuk, acetontestek (ketontestek) képződése, magasabb zsírsavak bioszintézise , trigliceridek, glicerofoszfolipidek, szfingolipidek, koleszterin stb. d.

Intracelluláris lipolízis

Az „üzemanyagként” használt zsírsavak fő endogén forrása a zsírszövetben található tartalékzsír. Általánosan elfogadott, hogy a zsírraktárak trigliceridjei ugyanolyan szerepet játszanak a lipid-anyagcserében, mint a májglikogén a szénhidrát-anyagcserében, és a magasabb zsírsavak szerepükben a glükózhoz hasonlítanak, amely a glikogén foszforolízise során képződik. A fizikai munka és a szervezet egyéb, fokozott energiafelhasználást igénylő körülményei során megnő a zsírszöveti trigliceridek energiatartalékként való felhasználása.

Mivel energiaforrásként csak szabad, azaz nem észterezett zsírsavak használhatók fel, a triglicerideket először specifikus szöveti enzimek - lipázok - segítségével hidrolizálják glicerinné és szabad zsírsavakká. A zsírraktárak közül az utolsó bejuthat a vérplazmába (a magasabb zsírsavak mobilizálása), majd a szervezet szövetei és szervei energiaanyagként hasznosítják.

A zsírszövet számos lipázt tartalmaz, amelyek közül a legfontosabbak a triglicerid lipáz (ún. hormonérzékeny lipáz), a diglicerid lipáz és a monoglicerid lipáz. Az utolsó két enzim aktivitása 10-100-szor nagyobb, mint az elsőé. A triglicerid lipázt számos hormon aktiválja (például adrenalin, noradrenalin, glukagon stb.), míg a diglicerid lipáz és a monoglicerid lipáz érzéketlen a hatásukra. A triglicerid lipáz egy szabályozó enzim.

Megállapítást nyert, hogy a hormonérzékeny lipáz (triglicerid lipáz) inaktív formában található a zsírszövetben, és a cAMP aktiválja. A hormonok hatására az elsődleges sejtreceptor módosítja szerkezetét, és ebben a formában képes aktiválni az adenilát-cikláz enzimet, ami viszont serkenti a cAMP képződését az ATP-ből. A keletkező cAMP aktiválja a protein-kináz enzimet, amely az inaktív triglicerid-lipáz foszforilálásával azt aktív formává alakítja (96. ábra). Az aktív triglicerid lipáz a trigliceridet (TG) digliceridre (DG) és zsírsavra (FA) bontja. Ezután a di- és monoglicerid lipázok hatására a lipolízis végtermékei képződnek - glicerin (GL) és szabad zsírsavak, amelyek bejutnak a véráramba.

A plazmaalbuminhoz komplex formában kötődő szabad zsírsavak a véráramon keresztül a szervekbe, szövetekbe jutnak, ahol a komplex szétesik, és a zsírsavak vagy β-oxidáción mennek keresztül, vagy egy része trigliceridek szintézisére kerül felhasználásra (ami aztán részt vesz a lipoproteinek), glicerofoszfolipidek, szfingolipidek és egyéb vegyületek képződésében, valamint a koleszterin észterezésében.

A zsírsavak másik forrása a membránfoszfolipidek. A magasabb rendű állatok sejtjeiben folyamatosan megy végbe a foszfolipidek metabolikus megújulása, melynek során szabad zsírsavak képződnek (a szöveti foszfolipázok hatásának terméke).