Mi az a lupus? A lupus okai, tünetei, diagnózisa és kezelése

– súlyos betegség, amelynek során az ember immunrendszere idegenként érzékeli saját testének sejtjeit. Ez a betegség szörnyű a szövődményei miatt. Szinte minden szervet érint a betegség, de a legsúlyosabban a mozgásszervi rendszert és a veséket érinti (lupus arthritis és nephritis).

A szisztémás lupus erythematosus okai

Ennek a betegségnek a nevének története egészen addig az időkig nyúlik vissza, amikor a farkasok nem voltak ritkák az emberek ellen, különösen a taxisok és a kocsisok ellen. Ugyanakkor a ragadozó megpróbálta megharapni a test egy nem védett részét, leggyakrabban az arcot - orrát, arcát. Mint ismeretes, a betegség egyik legszembetűnőbb tünete az ún lupus pillangó– élénk rózsaszín foltok, amelyek hatással vannak az arcbőrre.

A szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy a nők hajlamosabbak erre az autoimmun betegségre: a betegség eseteinek 85-90%-a a szép nemnél fordul elő. Leggyakrabban a lupus a 14 és 25 év közötti életkorban érezhető.

Miért fordul elő szisztémás lupus erythematosus, még mindig nem teljesen világos. A tudósoknak azonban sikerült felfedezniük néhány mintát.

• Megállapítást nyert, hogy gyakrabban betegszenek meg azok az emberek, akik különböző okok miatt kénytelenek sok időt eltölteni kedvezőtlen hőmérsékleti viszonyok között (hideg, meleg).
• Nem az öröklődés az oka a betegségnek, de a tudósok szerint a beteg hozzátartozói veszélyben vannak.
• Egyes tanulmányok azt mutatják szisztémás lupus erythematosus– ez az immunválasz számos irritációra (fertőzések, mikroorganizmusok, vírusok). Így az immunrendszer működésében fellépő zavarok nem véletlenül következnek be, hanem állandó negatív hatással a szervezetre. Ennek eredményeként a szervezet saját sejtjei és szövetei szenvedni kezdenek.
• Feltételezések szerint bizonyos kémiai vegyületek okozhatják a betegséget.

Vannak olyan tényezők, amelyek egy meglévő betegség súlyosbodását provokálhatják:

• Az alkohol és a dohányzás általában az egész szervezetre, különösen a szív- és érrendszerre káros hatással van, és már lupuszban is szenved.
• A nagy dózisú nemi hormonokat tartalmazó gyógyszerek szedése a nőknél a betegség súlyosbodását okozhatja.

Szisztémás lupus erythematosus - a betegség kialakulásának mechanizmusa

A betegség kialakulásának mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. Nehéz elhinni, hogy az immunrendszer, amelynek a szervezetünket hivatott megvédeni, elkezdi támadni. A tudósok szerint a betegség akkor fordul elő, ha a szervezet szabályozó funkciója meghibásodik, aminek következtében bizonyos típusú limfociták túlműködnek, és hozzájárulnak a képződéshez. immunkomplexek(nagy fehérjemolekulák).

Az immunkomplexek elkezdenek terjedni az egész testben, behatolnak a különböző szervekbe és kis erekbe, ezért a betegséget ún. szisztémás.

Ezek a molekulák a szövetekhez kötődnek, majd elkezdenek felszabadulni belőlük. agresszív enzimek. Normális esetben ezek az anyagok mikrokapszulákba vannak zárva, és nem veszélyesek. De a szabad, kapszulázatlan enzimek elkezdik elpusztítani az egészséges testszöveteket. Ez a folyamat számos tünet megjelenésével jár.

A szisztémás lupus erythematosus fő tünetei

A káros immunkomplexek a véráramon keresztül az egész szervezetben terjednek, így bármely szerv érintett lehet. Az ember azonban nem társítja az első megjelenő tüneteket egy olyan súlyos betegséghez, mint szisztémás lupus erythematosus, hiszen számos betegségre jellemzőek. Tehát először a következő jelek jelennek meg:

• ok nélküli hőmérséklet-emelkedés;
• hidegrázás és izomfájdalom, fáradtság;
• gyengeség, gyakori fejfájás.

Később más, az egyik vagy másik szerv, rendszer károsodásához kapcsolódó tünetek jelentkeznek.

• A lupusz egyik nyilvánvaló tünete az úgynevezett lupus pillangó - bőrkiütés és hiperémia megjelenése(erek túlcsordulása) az arccsont és az orr területén. Valójában a betegségnek ez a jele csak a betegek 45-50% -ánál jelenik meg;
• a kiütés a test más részein is megjelenhet: karok, gyomor;
• Egy másik tünet lehet a részleges hajhullás;
• a nyálkahártyák fekélyes elváltozásai;
• trofikus fekélyek megjelenése.

A mozgásszervi rendszer elváltozásai

Sokkal gyakrabban szenved, mint más szövetek ezzel a rendellenességgel. A legtöbb beteg a következő tünetekre panaszkodik.

• Fájdalmas érzések az ízületekben. Vegye figyelembe, hogy a betegség leggyakrabban a legkisebbeket érinti. A páros szimmetrikus ízületek elváltozásai vannak.
• A lupus ízületi gyulladás a vele való hasonlóság ellenére abban különbözik tőle, hogy nem okoz pusztítást csontszövet.
• Körülbelül 5 betegből 1-nél alakul ki deformáció az érintett ízületben. Ez a patológia visszafordíthatatlan, és csak sebészeti úton kezelhető.
• A szisztémás lupusban szenvedő férfiaknál a gyulladás leggyakrabban a sacroiliac közös A fájdalom szindróma a farkcsont és a keresztcsont területén fordul elő. A fájdalom lehet állandó vagy átmeneti (fizikai aktivitás után).

A szív- és érrendszer károsodásai

A betegek körülbelül felénél a vérvizsgálat kimutatja vérszegénység, valamint leukopenia és thrombocytopenia. Néha ezt a betegség gyógyszeres kezelése okozza.

• A vizsgálat során kiderülhet, hogy a beteg szívburok-, endocarditis- vagy szívizomgyulladást észlel, amely ok nélkül keletkezett. Nem észleltek olyan egyidejű fertőzéseket, amelyek a szívszövet károsodásához vezethetnek.
• Ha a betegséget nem diagnosztizálják időben, akkor a legtöbb esetben a szív mitrális és tricuspidalis billentyűi sérülnek.
• Kívül, szisztémás lupus erythematosus más szisztémás betegségekhez hasonlóan az érelmeszesedés kialakulásának kockázati tényezője.
• Lupus sejtek (LE-sejtek) megjelenése a vérben. Ezek immunglobulinnak kitett módosított leukociták. Ez a jelenség jól illusztrálja azt a tézist, hogy az immunrendszer sejtjei elpusztítják a test más szöveteit, összetévesztve azokat idegenekkel.

Vesekárosodás

• Akut és szubakut esetekben lupus lupus nephritis nevű gyulladásos vesebetegség lép fel, ill lupus nephritis. Ezzel egy időben a veseszövetekben megindul a fibrinlerakódás és a hialin vérrögök képződése. Ha a kezelés nem történik meg időben, a vesefunkció éles csökkenése következik be.
• A betegség másik megnyilvánulása az hematuria(vér jelenléte a vizeletben), nem jár fájdalommal és nem zavarja a beteget.

Ha a betegséget időben észlelik és kezelik, az esetek körülbelül 5%-ában akut veseelégtelenség alakul ki.

Idegrendszeri elváltozások

• Ha a kezelést nem kezdik meg időben, az idegrendszeri súlyos rendellenességeket okozhat görcsrohamok, érzékszervi zavarok, encephalopathia és cerebrovasculitis formájában. Az ilyen változások tartósak és nehezen kezelhetők.
• A hematopoietikus rendszer által megnyilvánuló tünetek. Lupus sejtek (LE-sejtek) megjelenése a vérben. Az LE sejtek olyan fehérvérsejtek, amelyek más sejtek magjait tartalmazzák. Ez a jelenség egyértelműen szemlélteti, hogy az immunrendszer sejtjei hogyan pusztítják el a test más szöveteit, összetévesztve azokat idegenekkel.

A szisztémás lupus erythematosus diagnózisa

Ha egy személyt egyidejűleg diagnosztizálnak 4 betegség jele, diagnosztizálják: szisztémás lupus erythematosus. Itt található a diagnózis során elemzett fő tünetek listája.

• A lupus pillangó megjelenése és kiütések az arccsontokban;
• fokozott bőrérzékenység a napsugárzással szemben (pír, bőrkiütés);
• fekélyek az orr és a száj nyálkahártyáján;
• két vagy több ízület gyulladása (ízületi gyulladás) csontkárosodás nélkül;
• gyulladt savós membránok (mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás);
• fehérje a vizeletben (több mint 0,5 g);
• a központi idegrendszer diszfunkciója (görcsök, pszichózis stb.);
• a vérvizsgálat kimutatja a leukociták és a vérlemezkék alacsony szintjét;
• Kimutatják a saját DNS elleni antitesteket.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése

Meg kell érteni, hogy ez a betegség nem gyógyítható meghatározott időn belül vagy műtét segítségével. Ez a diagnózis azonban egy életre szól szisztémás lupus erythematosus- nem egy mondat. Az időben történő diagnózis és a megfelelően előírt kezelés segít elkerülni a súlyosbodást, és lehetővé teszi a teljes életet. Van egy fontos feltétel - nem lehet a nyílt napon.

A szisztémás lupus erythematosus kezelésére különféle gyógyszereket használnak.

• Glükokortikoidok. Először a gyógyszer nagy adagját írják fel az exacerbáció enyhítésére, majd az orvos csökkenti az adagot. Ennek célja az erős mellékhatások csökkentése, amelyek számos szervet hátrányosan érintenek.
• Citosztatikumok – gyorsan eltávolítják a betegség tüneteit (rövid tanfolyamok);
• Testen kívüli méregtelenítés – a vér finom tisztítása az immunkomplexektől transzfúzióval;
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek. Ezek a gyógyszerek nem alkalmasak hosszú távú használatra, mert károsak a szív- és érrendszerre, és csökkentik a tesztoszterontermelést.

A betegség komplex kezelésében jelentős segítséget nyújt egy természetes összetevőt is tartalmazó gyógyszer, a drone. A biokomplex segít megerősíteni a szervezet védekezőképességét és megbirkózni ezzel az összetett betegséggel. Különösen hatékony olyan esetekben, amikor a bőr érintett.

Természetes gyógymódok a lupusz szövődményeire

Az egyidejű betegségek és szövődmények kezelése szükséges - például lupus nephritis. Folyamatosan ellenőrizni kell a vesék állapotát, mivel ez a betegség az első helyen áll a szisztémás lupus erythematosus halálozási eseteiben.

Ugyanilyen fontos a lupus ízületi gyulladás és a szívbetegség időben történő kezelése. Ezzel kapcsolatban a gyógyszerek, mint pl Gyermekláncfű PÉs Plusz.

Gyermekláncfű P egy természetes chondroprotector, amely megvédi az ízületeket a pusztulástól, helyreállítja a porcszövetet, és segít csökkenteni a vér koleszterinszintjét. A gyógyszer segít eltávolítani a méreganyagokat a szervezetből.

Dihidroquercetin Plus– javítja a vér mikrokeringését, eltávolítja a káros koleszterint, erősíti az erek falát, rugalmasabbá teszi azokat.

súlyos autoimmun betegség, amely szövődményei miatt veszélyes. Ne ess kétségbe, mert egy ilyen diagnózis nem halálos ítélet. Az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés segít elkerülni a súlyosbodást. Egészségesnek lenni!

HASZNOS TUDNI:

AZ ÍZÜLETBETEGSÉGEKRŐL

Senki sem gondol arra, hogyan kerülje el az ízületi fájdalmat - a mennydörgés nem csapott le, miért kell villámhárítót felszerelni. Mindeközben az ízületi fájdalom - az ilyen típusú fájdalom neve - a negyven év felettiek felét, a hetven év felettiek 90%-át érinti. Az ízületi fájdalmak megelőzése tehát olyan dolog, amit érdemes megfontolni, még akkor is, ha...

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) világszerte több millió embert érint. Minden korosztályról van szó, a csecsemőktől az idősekig. A betegség kialakulásának okai nem tisztázottak, de számos, az előfordulásához hozzájáruló tényezőt alaposan tanulmányoztak. A lupuszra még nincs gyógymód, de ez a diagnózis már nem úgy hangzik, mint egy halálos ítélet. Próbáljuk meg kideríteni, hogy Dr. House-nak igaza volt-e, amikor sok betegénél ezt a betegséget gyanította, van-e genetikai hajlam az SLE-re, és hogy egy bizonyos életmód megvédhet-e ez ellen a betegség ellen.

Folytatjuk az autoimmun betegségekről szóló sorozatot – olyan betegségeket, amelyekben a szervezet önmaga ellen harcolni kezd, autoantitesteket és/vagy autoagresszív limfociták klónokat termelve. Arról beszélünk, hogyan működik az immunrendszer, és miért kezd néha „a saját embereire lőni”. Külön publikációkat fogunk szentelni néhány leggyakoribb betegségnek. Az objektivitás megőrzése érdekében meghívtuk a biológiai tudományok doktorát, levelező tagot, hogy legyen a különleges projekt kurátora. RAS, a Moszkvai Állami Egyetem Immunológiai Tanszékének professzora, Dmitrij Vlagyimirovics Kuprash. Ezenkívül minden cikknek megvan a saját lektora, aki minden árnyalatban részletesebben foglalkozik.

A cikk lektora Olga Anatoljevna Georginova, az orvostudományok kandidátusa, reumatológus, a Moszkvai Állami Egyetem M.V.-ről elnevezett Alaporvostudományi Kar Belgyógyászati ​​Tanszékének asszisztense volt. Lomonoszov.

William Bagg rajza Wilson atlaszából (1855)

Leggyakrabban lázas láztól (38,5 °C feletti hőmérséklet) kimerülten fordul az ember orvoshoz, és ez a tünet indokolja, hogy orvoshoz forduljon. Ízületei megduzzadnak és fájnak, egész teste fáj, nyirokcsomói megnagyobbodnak és kellemetlen érzést okoznak. A beteg gyors fáradtságra és növekvő gyengeségre panaszkodik. A találkozón jelentett további tünetek közé tartozik a szájfekély, az alopecia és a gyomor-bélrendszeri diszfunkció. A páciens gyakran gyötrelmes fejfájástól, depressziótól és súlyos fáradtságtól szenved. Állapota negatívan befolyásolja munkateljesítményét és társadalmi életét. Egyes betegek hangulati zavarokat, kognitív károsodást, pszichózist, mozgászavarokat és myasthenia gravist is tapasztalhatnak.

Nem meglepő, hogy Josef Smolen, a Bécsi Általános Kórház (Wiener Allgemeine Krankenhaus, AKH) munkatársa a szisztémás lupus erythematosust „a világ legösszetettebb betegségének” nevezte a betegségről tartott 2015-ös kongresszuson.

A betegség aktivitásának és a kezelés sikerének felmérésére a klinikai gyakorlatban mintegy 10 különböző mutatót alkalmaznak. Használhatók a tünetek súlyosságában bekövetkezett változások nyomon követésére egy bizonyos időszak alatt. Minden rendellenességhez egy adott pontszám tartozik, és a végső pontszám a betegség súlyosságát jelzi. Az első ilyen módszerek az 1980-as években jelentek meg, és mára megbízhatóságukat a kutatás és a gyakorlat régóta igazolta. Közülük a legnépszerűbbek a SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index), ennek módosítása az Ösztrogén biztonsága Lupusban Nemzeti Értékelésben (SELENA) tanulmányban, a BILAG (British Isles Lupus Assessment Group Scale), SLICC/ACR károsodási index (Systemic). Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology Damage Index) és ECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement). Oroszországban az SLE-aktivitás értékelését is használják V.A. osztályozása szerint. Nasonova.

A betegség fő célpontjai

Egyes szöveteket jobban érintik az autoreaktív antitestek támadásai, mint másokat. Az SLE-ben a vesék és a szív- és érrendszer különösen gyakran érintettek.

Az autoimmun folyamatok az erek és a szív működését is megzavarják. A legóvatosabb becslések szerint minden tizedik SLE-halálozást szisztémás gyulladás következtében kialakuló keringési zavarok okozzák. Az ischaemiás stroke kockázata az e betegségben szenvedő betegeknél kétszeresére, az intracerebrális vérzés kockázata háromszorosára, a subarachnoidális vérzés kockázata pedig csaknem négyszeresére nő. A stroke utáni túlélés is sokkal rosszabb, mint az általános populációban.

A szisztémás lupus erythematosus megnyilvánulásainak összessége hatalmas. Egyes betegeknél a betegség csak a bőrt és az ízületeket érintheti. Más esetekben a betegeket kimeríti a túlzott fáradtság, az egész testben fokozódó gyengeség, az elhúzódó lázas láz és a kognitív károsodás. Ezt trombózis és súlyos szervkárosodás, például végstádiumú vesebetegség kísérheti. E különböző megnyilvánulások miatt az SLE-t ún ezerarcú betegség.

Családtervezés

Az SLE-vel kapcsolatos egyik legfontosabb kockázat a terhesség alatti számos szövődmény. A betegek túlnyomó többsége fiatal, fogamzóképes korú nő, így a családtervezés, a terhesség-kezelés és a magzat állapotának monitorozása ma már nagy jelentőséggel bír.

A korszerű diagnosztikai és terápiai módszerek kidolgozása előtt az anya betegsége gyakran negatívan befolyásolta a terhesség lefolyását: olyan állapotok léptek fel, amelyek veszélyeztették a nő életét, a terhesség gyakran méhen belüli magzati halállal, koraszüléssel, preeclampsiával végződött. Emiatt az orvosok hosszú ideig határozottan eltanácsolták az SLE-s nőket a gyermekvállalástól. Az 1960-as években a nők az esetek 40%-ában elvesztették magzatukat. A 2000-es évekre az ilyen esetek száma több mint felére csökkent. Ma a kutatók ezt a számot 10-25%-ra becsülik.

Most az orvosok azt tanácsolják, hogy csak a betegség remissziója alatt essen teherbe, mivel az anya túlélése, a terhesség és a szülés sikere a betegség aktivitásától függ néhány hónappal a fogantatás előtt és a tojás megtermékenyítésének pillanatában. Emiatt az orvosok szükséges lépésnek tartják a páciens terhesség előtti és alatti tanácsadását.

Ritkán előfordul, hogy egy nő már terhes állapotban deríti ki, hogy SLE-ben szenved. Ezután, ha a betegség nem túl aktív, a terhesség kedvezően alakulhat szteroid vagy aminokinolin gyógyszerekkel végzett fenntartó terápia mellett. Ha az SLE-vel párosuló terhesség az egészséget, sőt az életet is veszélyezteti, az orvosok abortuszt vagy sürgősségi császármetszést javasolnak.

20 000 gyermekből körülbelül egy fejlődik ki újszülöttkori lupus- több mint 60 éve ismert, passzívan szerzett autoimmun betegség (az esetek gyakorisága az USA-ra vonatkozik). A Ro/SSA, La/SSB antigének vagy az U1-ribonukleoprotein elleni anyai antinukleáris autoantitestek közvetítik. Az SLE jelenléte az anyában egyáltalán nem szükséges: 10 újszülött lupuszban szenvedő gyermeket szülő nő közül csak 4-nek van SLE-je a születéskor. Minden más esetben a fenti antitestek egyszerűen jelen vannak az anyák szervezetében.

A baba szöveteinek károsodásának pontos mechanizmusa még mindig ismeretlen, és valószínűleg összetettebb, mint az anyai antitestek áthatolása a placenta gáton. Az újszülött egészségére vonatkozó prognózis általában jó, és a legtöbb tünet gyorsan megszűnik. Néha azonban a betegség következményei nagyon súlyosak lehetnek.

Egyes gyermekeknél a bőrelváltozások születéskor észrevehetők, míg másokban több hét alatt alakulnak ki. A betegség számos testrendszert érinthet: a szív- és érrendszert, a hepatobiliárist, a központi idegrendszert és a tüdőt. A legrosszabb esetben a gyermeknél életveszélyes veleszületett szívblokk alakulhat ki.

A betegség gazdasági és társadalmi vonatkozásai

Az SLE-ben szenvedő személy nemcsak a betegség biológiai és orvosi megnyilvánulásaitól szenved. A betegségteher jelentős része szociális jellegű, és ez a tünetek súlyosbodásának ördögi körét hozhatja létre.

Így nemtől és etnikai hovatartozástól függetlenül a szegénység, az alacsony iskolai végzettség, az egészségbiztosítás hiánya, az elégtelen szociális támogatás és kezelés hozzájárul a beteg állapotának romlásához. Ez viszont rokkantsághoz, a termelékenység csökkenéséhez és a társadalmi státusz további romlásához vezet. Mindez jelentősen rontja a betegség prognózisát.

Nem szabad figyelmen kívül hagyni azt a tényt, hogy az SLE kezelése rendkívül költséges, és a költségek közvetlenül a betegség súlyosságától függenek. NAK NEK közvetlen kiadások tartalmazzák például a fekvőbeteg-kezelés (kórházakban és rehabilitációs központokban eltöltött idő és a kapcsolódó eljárások), a járóbeteg-kezelés (az előírt kötelező és kiegészítő gyógyszerekkel történő kezelés, orvoslátogatások, laboratóriumi vizsgálatok és egyéb vizsgálatok, mentőhívások), sebészeti beavatkozások költségeit, szállítás egészségügyi intézményekbe és további egészségügyi szolgáltatások. 2015-ös becslések szerint az Egyesült Államokban egy beteg átlagosan évi 33 ezer dollárt költ a fenti tételekre. Ha lupus nephritisben szenved, akkor az összeg több mint kétszeresére nő - akár 71 ezer dollárra.

Közvetett költségek akár magasabbak is lehetnek, mint a közvetlenek, mivel ide tartozik a munkaképesség elvesztése és a betegség miatti rokkantság. A kutatók 20 ezer dollárra becsülik az ilyen veszteségek összegét.

Orosz helyzet: „Az orosz reumatológia létezéséhez és fejlődéséhez állami támogatásra van szükség”

Oroszországban több tízezer ember szenved SLE-ben - a felnőtt lakosság körülbelül 0,1% -a. Hagyományosan a reumatológusok kezelik ezt a betegséget. Az egyik legnagyobb intézmény, ahol a betegek segítségért fordulhatnak, az elnevezett Reumatológiai Kutatóintézet. V.A. Nasonova RAMS, 1958-ban alakult. Ahogy a kutatóintézet jelenlegi igazgatója, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, Jevgenyij Lvovics Naszonov, az Orosz Föderáció tiszteletbeli tudósa emlékszik vissza, eleinte édesanyja, Valentina Aleksandrovna Nasonova, aki a reumatológiai osztályon dolgozott, szinte minden nap hazajött. könnyek között, mivel ötből négy beteg halt meg a kezében. Szerencsére ezt a tragikus tendenciát sikerült legyőzni.

Az SLE-s betegeket az E.M. Nephrológiai, Bel- és Foglalkozási Betegségek Klinika reumatológiai osztályán is segítik. Tareev, Moszkva Városi Reumatológiai Központ, Gyermekvárosi Klinikai Kórház névadója. MÖGÖTT. Bashlyaeva Egészségügyi Osztály (Tushino Children's City Hospital), az Orosz Orvostudományi Akadémia Gyermekegészségügyi Tudományos Központja, Orosz Gyermekklinikai Kórház és az FMBA Központi Gyermekklinikai Kórháza.

Oroszországban azonban még most is nagyon nehéz SLE-ben szenvedni: a legújabb biológiai gyógyszerek elérhetősége a lakosság számára sok kívánnivalót hagy maga után. Az ilyen terápia költsége körülbelül 500-700 ezer rubel évente, és a gyógyszert hosszú ideig veszik, és semmiképpen sem korlátozzák egy évre. Az ilyen kezelés azonban nem szerepel a létfontosságú gyógyszerek (VED) listáján. Az oroszországi SLE-s betegek ellátásának színvonalát az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának honlapján teszik közzé.

Jelenleg a Reumatológiai Kutatóintézetben biológiai gyógyszeres terápiát alkalmaznak. Először is, a beteg 2-3 hétig kapja ezeket, amíg kórházban van, a kötelező egészségbiztosítás fedezi ezeket a költségeket. Az elbocsátást követően a lakóhelyén további gyógyszerellátás iránti kérelmet kell benyújtania az Egészségügyi Minisztérium regionális osztályán, és a végső döntést a helyi tisztviselő hozza meg. Válasza gyakran nemleges: egyes régiókban az SLE-s betegek nem érdeklik a helyi egészségügyi osztályt.

A betegek legalább 95%-ának van autoantitestek, a szervezet saját sejtjeinek töredékeit idegennek (!) ismeri fel, és ezért veszélyt jelent. Nem meglepő, hogy az SLE patogenezisének központi alakját tekintjük B-sejtek autoantitesteket termelnek. Ezek a sejtek az adaptív immunitás legfontosabb részei, amelyek képesek antigéneket prezentálni T-sejtekés jelzőmolekulákat választanak ki - citokinek. Feltételezik, hogy a betegség kialakulását a B-sejtek hiperaktivitása és a szervezet saját sejtjeivel szembeni toleranciájának elvesztése váltja ki. Ennek eredményeként különféle autoantitesteket hoznak létre, amelyek a vérplazmában található nukleáris, citoplazmatikus és membránantigénekre irányulnak. Az autoantitestek és a nukleáris anyag kötődésének eredményeként immunkomplexek, amelyek a szövetekben rakódnak le, és nem távolíthatók el hatékonyan. A lupus számos klinikai megnyilvánulása ennek a folyamatnak és az azt követő szervkárosodásnak az eredménye. A gyulladásos választ súlyosbítja az a tény, hogy a B-sejtek kiválasztódnak ról ről gyulladásos citokineket és a T-limfocitákat nem idegen antigénekkel, hanem saját testük antigénjeivel jelenítik meg.

A betegség patogenezise két másik egyidejű eseménnyel is összefügg: a megnövekedett szint apoptózis(programozott sejthalál) a limfociták és a hulladékok feldolgozásának romlása során keletkező autofágia. A testnek ez a „szemetelése” a saját sejtjei felé irányuló immunválasz gerjesztéséhez vezet.

Autofágia- az intracelluláris komponensek újrahasznosításának és a sejt tápanyag-utánpótlásának folyamata - most mindenki ajkán van. 2016-ban az autofágia komplex genetikai szabályozásának felfedezéséért Yoshinori Ohsumi ( Yoshinori Ohsumi) Nobel-díjat kapott. A saját táplálék szerepe a sejtek homeosztázisának fenntartása, a sérült és régi molekulák és organellumok újrahasznosítása, valamint a sejtek túlélése stresszes körülmények között. Erről bővebben a „biomolekuláról” szóló cikkben olvashat.

A legújabb kutatások azt mutatják, hogy az autofágia számos immunválasz normális működéséhez fontos: például az immunsejtek éréséhez és működéséhez, a kórokozók felismeréséhez, valamint az antigénfeldolgozáshoz és -prezentációhoz. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az autofágiás folyamatok összefüggésben állnak az SLE előfordulásával, lefolyásával és súlyosságával.

Bebizonyosodott, hogy in vitro az SLE-betegekből származó makrofágok kevesebb sejttörmeléket nyelnek be, mint az egészséges kontrollokból származó makrofágok. Így, ha az ártalmatlanítás sikertelen, az apoptotikus hulladék „vonja magára” az immunrendszer figyelmét, és az immunsejtek kóros aktivációja következik be (3. ábra). Kiderült, hogy az SLE kezelésére már használt vagy a preklinikai vizsgálatok stádiumában lévő gyógyszerek bizonyos típusai kifejezetten az autofágiára hatnak.

A fenti jellemzők mellett az SLE-s betegeket az I. típusú interferongének fokozott expressziója jellemzi. E gének termékei a citokinek egy nagyon jól ismert csoportja, amelyek vírusellenes és immunmoduláló szerepet töltenek be a szervezetben. Lehetséges, hogy az I. típusú interferonok mennyiségének növekedése befolyásolja az immunsejtek aktivitását, ami az immunrendszer hibás működéséhez vezet.

3. ábra: Az SLE patogenezisével kapcsolatos jelenlegi elképzelések. Az SLE klinikai tüneteinek egyik fő oka a sejtmaganyag (DNS, RNS, hisztonok) fragmenseihez kötött antitestek által létrehozott immunkomplexek lerakódása a szövetekben. Ez a folyamat erős gyulladásos reakciót vált ki. Ezenkívül a fokozott apoptózissal, NETosissal és az autofágia hatékonyságának csökkenésével a fel nem használt sejtfragmensek az immunrendszer sejtjeinek célpontjaivá válnak. Immunkomplexek a receptorokon keresztül FcγRIIa bejutni a plazmacitoid dendrites sejtekbe ( pDC), ahol a komplexek nukleinsavai aktiválják a Toll-szerű receptorokat ( TLR-7/9), . Ily módon aktiválva a pDC megkezdi az I-es típusú interferonok erőteljes termelését (beleértve IFN-a). Ezek a citokinek pedig serkentik a monociták érését ( Mø) antigénprezentáló dendritikus sejtekre ( DC) és a B-sejtek autoreaktív antitestek termelődése megakadályozza az aktivált T-sejtek apoptózisát. A monociták, neutrofilek és dendritikus sejtek az I-es típusú IFN hatására fokozzák a BAFF (a B-sejtek stimulátora, serkenti azok érését, túlélését és antitesttermelését) és az APRIL (sejtproliferáció indukálója) citokinek szintézisét. Mindez az immunkomplexek számának növekedéséhez és a pDC még erőteljesebb aktiválásához vezet - a kör bezárul. Az SLE patogenezise magában foglalja a kóros oxigén anyagcserét is, ami fokozza a gyulladást, a sejthalált és az autoantigének beáramlását. Ez nagyrészt a mitokondriumok hibája: munkájuk megzavarása a reaktív oxigénfajták fokozott képződéséhez vezet. ROS) és nitrogén ( RNI), a neutrofilek védő funkcióinak romlása és a netózis NETosis)

Végül az oxidatív stressz, valamint a sejtben fellépő kóros oxigénanyagcsere és a mitokondriumok működésének zavarai is hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához. A gyulladást elősegítő citokinek fokozott szekréciója, a szövetkárosodás és az SLE lefolyását jellemző egyéb folyamatok miatt a túlzott mennyiségű reaktív oxigén fajok(ROS), amelyek tovább károsítják a környező szöveteket, elősegítik az autoantigének állandó beáramlását és a neutrofilek specifikus öngyilkosságát. netozu(NETosis). Ez a folyamat a formálással ér véget neutrofil extracelluláris csapdák(NET-ek), amelyeket a kórokozók elfogására terveztek. Sajnos az SLE esetében a gazdaszervezet ellen játszanak: ezek a hálózatszerű struktúrák túlnyomórészt fő lupus autoantigénekből állnak. Az utóbbi antitestekkel való kölcsönhatás megnehezíti a szervezet tisztítását ezektől a csapdáktól, és fokozza az autoantitestek termelődését. Ez ördögi kört teremt: a betegség előrehaladtával fokozódó szövetkárosodás a ROS mennyiségének növekedésével jár, ami még jobban roncsolja a szöveteket, fokozza az immunkomplexek képződését, serkenti az interferon szintézisét... Bemutatjuk az SLE patogenetikai mechanizmusait részletesebben a 3. és 4. ábrán.

4. ábra: A programozott neutrofil halálozás - NETosis - szerepe az SLE patogenezisében. Az immunsejtek jellemzően nem találkoznak a szervezet legtöbb saját antigénjével, mivel a potenciális saját antigének a sejtekben találhatók, és nem kerülnek bemutatásra a limfocitáknak. Az autofágiás halál után az elhalt sejtek maradványait gyorsan ártalmatlanítják. Bizonyos esetekben azonban, például több reaktív oxigén és nitrogén esetén ( ROSÉs RNI), az immunrendszer „orrtól orrig” autoantigénekkel találkozik, ami provokálja az SLE kialakulását. Például a ROS hatására a polimorfonukleáris neutrofilek ( PMN) vannak kitéve netozu, és a sejt maradványaiból „hálózat” alakul ki. háló), nukleinsavakat és fehérjéket tartalmaz. Ez a hálózat lesz az autoantigének forrása. Ennek eredményeként a plazmacitoid dendrites sejtek aktiválódnak ( pDC), kiadása IFN-aés autoimmun rohamot vált ki. Egyéb szimbólumok: REDOX(redukciós-oxidációs reakció) - a redox reakciók kiegyensúlyozatlansága; ER- endoplazmatikus retikulum; DC- dendritikus sejtek; B- B-sejtek; T- T-sejtek; Nox2- NADPH-oxidáz 2; mtDNS- mitokondriális DNS; fekete fel és le nyilak- erősítés és elnyomás, ill. A kép teljes méretben megtekintéséhez kattintson rá.

Ki a bűnös?

Bár a szisztémás lupus erythematosus patogenezise többé-kevésbé világos, a tudósok nehezen tudják megnevezni fő okát, ezért olyan különböző tényezők kombinációját veszik figyelembe, amelyek növelik a betegség kialakulásának kockázatát.

Századunkban a tudósok figyelmüket elsősorban a betegségre való örökletes hajlamra fordítják. Ezt sem kerülte el az SLE – ami nem meglepő, mert az előfordulás nemenként és etnikai hovatartozásonként igen eltérő. A nők körülbelül 6-10-szer gyakrabban szenvednek ettől a betegségtől, mint a férfiak. Előfordulásuk 15-40 éves korban, vagyis a fogamzóképes korban tetőzik. A prevalencia, a betegségek lefolyása és a halálozás az etnikai hovatartozással függ össze. Például a pillangós kiütés jellemző a fehér betegeknél. Az afro-amerikaiaknál és az afro-karibiaknál a betegség sokkal súlyosabb, mint a kaukázusiakban, gyakoribbak közöttük a betegség visszaesése és a vesegyulladásos megbetegedések. A diszkoid lupus gyakoribb a sötét bőrűeknél is.

Ezek a tények azt mutatják, hogy a genetikai hajlam fontos szerepet játszhat az SLE etiológiájában.

Ennek tisztázására a kutatók egy módszert alkalmaztak genomszintű asszociációkeresés, vagy GWAS, amely lehetővé teszi genetikai változatok ezrei korrelációját a fenotípusokkal – jelen esetben a betegség manifesztációival. Ennek a technológiának köszönhetően több mint 60 érzékenységi lókuszt sikerült azonosítani a szisztémás lupus erythematosusra. Nagyjából több csoportra oszthatók. A lókuszok egyik ilyen csoportja a veleszületett immunválaszhoz kapcsolódik. Ilyenek például az NF-kB jelátviteli útvonalai, a DNS lebontása, az apoptózis, a fagocitózis és a sejttörmelék hasznosítása. Ide tartoznak a neutrofilek és monociták működéséért és jelátviteléért felelős változatok is. Egy másik csoportba azok a genetikai változatok tartoznak, amelyek az immunrendszer adaptív részének munkájában vesznek részt, vagyis a B- és T-sejtek működéséhez és jelátviteli hálózatához kapcsolódnak. Ezenkívül vannak olyan lókuszok, amelyek nem tartoznak ebbe a két csoportba. Érdekes módon sok kockázati lókusz közös az SLE-ben és más autoimmun betegségekben (5. ábra).

A genetikai adatok felhasználhatók az SLE kialakulásának kockázatának, diagnózisának vagy kezelésének meghatározására. Ez a gyakorlatban rendkívül hasznos lenne, hiszen a betegség sajátosságaiból adódóan a beteg első panaszaiból, klinikai megnyilvánulásaiból nem mindig lehet azonosítani. A kezelés kiválasztása is eltart egy ideig, mivel a betegek genomjuk jellemzőitől függően eltérően reagálnak a terápiára. Egyelőre azonban a genetikai teszteket nem alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Egy ideális modell a betegségre való érzékenység felmérésére nemcsak a specifikus génváltozatokat, hanem a genetikai kölcsönhatásokat, a citokinek szintjét, a szerológiai markereket és sok más adatot is figyelembe venne. Emellett lehetőség szerint figyelembe kell vennie az epigenetikai sajátosságokat is – elvégre a kutatások szerint ezek óriási mértékben hozzájárulnak az SLE kialakulásához.

A genommal ellentétben, epi a genom viszonylag könnyen módosul a hatás alatt külső tényezők. Egyesek úgy vélik, hogy nélkülük az SLE nem fejlődhet ki. A legnyilvánvalóbb az ultraibolya sugárzás, mivel a napfény hatására a betegek gyakran bőrpírt és kiütéseket tapasztalnak.

A betegség kialakulása nyilvánvalóan provokálhatja vírusos fertőzés. Lehetséges, hogy ebben az esetben autoimmun reakciók lépnek fel a vírusok molekuláris mimikája- a vírusantigének és a szervezet saját molekuláihoz való hasonlóság jelensége. Ha ez a hipotézis igaz, akkor az Epstein-Barr vírus kerül a kutatás középpontjába. A legtöbb esetben azonban a tudósok nehezen tudják megnevezni a konkrét tetteseket. Úgy gondolják, hogy az autoimmun reakciókat nem specifikus vírusok váltják ki, hanem az ilyen típusú kórokozók elleni küzdelem általános mechanizmusai. Például az I. típusú interferonok aktivációs útvonala gyakori a vírusinvázióra adott válaszban és az SLE patogenezisében.

Olyan tényezők, mint pl dohányzás és alkoholfogyasztás hatásuk azonban kétértelmű. Valószínű, hogy a dohányzás növelheti a betegség kialakulásának kockázatát, súlyosbíthatja azt és növelheti a szervkárosodást. Az alkohol egyes adatok szerint csökkenti az SLE kialakulásának kockázatát, de a bizonyítékok meglehetősen ellentmondásosak, és jobb, ha nem alkalmazzuk ezt a védekezési módszert a betegség ellen.

A befolyást illetően nem mindig van egyértelmű válasz foglalkozási kockázati tényezők. Ha számos tanulmány szerint a szilícium-dioxiddal való érintkezés provokálja az SLE kialakulását, akkor nincs pontos válasz a fémeknek, ipari vegyszereknek, oldószereknek, peszticideknek és hajfestékeknek való kitettségre vonatkozóan. Végül, amint fentebb említettük, a lupust kiválthatja gyógyszerhasználat: A gyakori kiváltó okok közé tartozik a klórpromazin, a hidralazin, az izoniazid és a prokainamid.

Kezelés: múlt, jelen és jövő

Mint már említettük, még nem lehet meggyógyítani „a világ legnehezebb betegségét”. Egy gyógyszer kifejlesztését hátráltatja a betegség sokrétű patogenezise, ​​amely az immunrendszer különböző részeit érinti. A fenntartó terápia hozzáértő egyéni megválasztásával azonban mély remisszió érhető el, és a beteg a lupus erythematosusszal egyszerűen úgy élhet, mint egy krónikus betegséggel.

A páciens állapotában bekövetkezett különféle változások kezelését orvos, vagy inkább orvos módosíthatja. Tény, hogy a lupus kezelésében rendkívül fontos egy multidiszciplináris egészségügyi szakembercsoport összehangolt munkája: Nyugaton háziorvos, reumatológus, klinikai immunológus, pszichológus, gyakran nefrológus, hematológus, bőrgyógyász, és neurológus. Oroszországban az SLE-s beteg mindenekelőtt reumatológushoz fordul, és a rendszerek és szervek károsodásától függően további konzultációt igényelhet kardiológussal, nefrológussal, bőrgyógyászral, neurológussal és pszichiáterrel.

A betegség patogenezise nagyon összetett és zavaros, ezért sok célzott gyógyszer fejlesztés alatt áll, míg mások már a kísérleti szakaszban kimutatták kudarcukat. Ezért a klinikai gyakorlatban még mindig a nem specifikus gyógyszereket használják a legszélesebb körben.

A standard kezelés többféle gyógyszert tartalmaz. Először is kiírják immunszuppresszánsok- az immunrendszer túlzott aktivitásának elnyomására. Ezek közül a leggyakrabban használt citosztatikus gyógyszerek metotrexát, azatioprin, mikofenolát-mofetilÉs ciklofoszfamid. Valójában ugyanazok a gyógyszerek, amelyeket a rák kemoterápiájában használnak, és elsősorban az aktívan osztódó sejtekre hatnak (az immunrendszer esetében az aktivált limfociták klónjaira). Nyilvánvaló, hogy az ilyen terápiának számos veszélyes mellékhatása van.

A betegség akut fázisában a betegek általában szednek kortikoszteroidok- nem specifikus gyulladáscsökkentő gyógyszerek, amelyek segítenek lecsillapítani az autoimmun reakciók leghevesebb viharát. Az 1950-es évek óta alkalmazzák az SLE kezelésében. Majd minőségileg új szintre emelték ennek az autoimmun betegségnek a kezelését, és alternatíva hiányában továbbra is a terápia alapja marad, bár sok mellékhatás is társul használatukhoz. Leggyakrabban az orvosok írják fel prednizolonÉs metilprednizolon.

SLE súlyosbodására is alkalmazzák 1976 óta. pulzusterápia: a beteg pulzáló nagy dózisú metilprednizolont és ciklofoszfamidot kap. Természetesen a több mint 40 éves használat során az ilyen terápia rendje nagymértékben megváltozott, de még mindig arany standardnak tekintik a lupus kezelésében. Azonban számos súlyos mellékhatása van, ezért egyes betegcsoportok számára nem ajánlott, például rosszul kontrollált magas vérnyomásban és szisztémás fertőzésekben szenvedőknek. Különösen a betegnél alakulhatnak ki anyagcserezavarok és viselkedésbeli változások.

A remisszió elérésekor általában előírják malária elleni szerek, amelyeket hosszú ideje sikeresen alkalmaznak a mozgásszervi rendszer és a bőr elváltozásaiban szenvedő betegek kezelésére. Akció hidroxiklorokin, ebbe a csoportba tartozó egyik legismertebb anyag például azzal magyarázható, hogy gátolja az IFN-α termelődését. Használata hosszú távon csökkenti a betegségek aktivitását, csökkenti a szervek és szövetek károsodását, és javítja a terhesség kimenetelét. Ezenkívül a gyógyszer csökkenti a trombózis kockázatát – és ez rendkívül fontos a szív- és érrendszerben fellépő szövődmények miatt. Így a maláriaellenes szerek alkalmazása minden SLE-s beteg számára javasolt. Van azonban légy is a kenőcsben. Ritka esetekben retinopátia alakul ki erre a terápiára válaszul, és a súlyos vese- vagy májkárosodásban szenvedő betegeknél fennáll a hidroxiklorokinnal összefüggő toxicitás kockázata.

Lupus és újabbak kezelésére használják, célzott gyógyszerek(5. ábra). A legfejlettebb fejlesztések a B-sejteket célozzák: a rituximab és belimumab antitesteket.

5. ábra Biológiai gyógyszerek az SLE kezelésében. Apoptotikus és/vagy nekrotikus sejttörmelék halmozódik fel az emberi szervezetben, például vírusfertőzés és ultraibolya sugárzás hatására. Ezt a "szemetet" a dendritikus sejtek felvehetik ( DC), amelynek fő funkciója az antigének bemutatása a T- és B-sejtek számára. Ez utóbbiak képesek reagálni a DC-k által bemutatott autoantigénekre. Így beindul az autoimmun reakció, beindul az autoantitestek szintézise. Jelenleg számos biológiai gyógyszert tanulmányoznak – olyan gyógyszereket, amelyek befolyásolják a szervezet immunkomponenseinek szabályozását. A veleszületett immunrendszer célzott anifrolumab(anti-IFN-α receptor antitest), szifalimumabÉs Rontalizumab(IFN-α elleni antitestek), infliximabÉs etanercept(tumornekrózis faktor, TNF-α elleni antitestek), sirukumab(anti-IL-6) és tocilizumab(anti-IL-6 receptor). Abatacept (cm. szöveg), belatacept, AMG-557És IDEC-131 blokkolja a T-sejtek kostimuláló molekuláit. FostamatinibÉs R333- lép tirozin kináz gátlók ( SYK). Különféle B-sejt transzmembránfehérjék célpontjai rituximabÉs ofatumumab(CD20 elleni antitestek), epratuzumab(anti-CD22) és blinatumomab(anti-CD19), amely blokkolja a plazmasejtek receptorait is. PC). Belimumab (cm. szöveg) blokkolja az oldható formát BAFF, a tabalumab és a blisibimod oldható és membránhoz kötött molekulák BAFF, A

A lupus elleni terápia másik lehetséges célpontja az I. típusú interferonok, amelyekről fentebb már volt szó. Néhány IFN-α elleni antitestek már ígéretes eredményeket mutattak SLE-s betegeknél. Most a tesztelésük következő, harmadik szakaszát tervezik.

Ezenkívül meg kell említeni azon gyógyszerek között, amelyek hatékonyságát SLE-ben jelenleg vizsgálják abatacept. Megakadályozza a kostimulációs kölcsönhatásokat a T- és B-sejtek között, ezáltal helyreállítja az immunológiai toleranciát.

Végül különféle anticitokin gyógyszereket fejlesztenek és tesztelnek, pl. etanerceptÉs infliximab- specifikus antitestek a tumor nekrózis faktor, a TNF-α ellen.

Következtetés

A szisztémás lupus erythematosus továbbra is ijesztő kihívást jelent a páciens számára, kihívást jelent az orvos számára, és alulfeltárt terület a tudós számára. Nem szabad azonban korlátoznunk magunkat a kérdés orvosi oldalára. Ez a betegség hatalmas teret biztosít a társadalmi innovációnak, hiszen a betegnek nemcsak orvosi ellátásra, hanem különféle, köztük pszichológiai támogatásra is szüksége van. Így az információszolgáltatás módszereinek fejlesztése, a speciális mobilalkalmazások, az elérhető információkat tartalmazó platformok jelentősen javítják az SLE-s betegek életminőségét.

Sokat segítenek ebben a kérdésben betegszervezetek- valamilyen betegségben szenvedők és hozzátartozóik nyilvános egyesületei. Például a Lupus Foundation of America nagyon híres. Ennek a szervezetnek a tevékenysége az SLE-vel diagnosztizált emberek életminőségének javítását célozza speciális programok, kutatás, oktatás, támogatás és segítségnyújtás révén. Elsődleges céljai közé tartozik a diagnózisig eltelt idő csökkentése, a betegek biztonságos és hatékony kezelésének biztosítása, valamint a kezeléshez és ellátáshoz való hozzáférés növelése. Emellett a szervezet hangsúlyozza az egészségügyi személyzet oktatásának, a kormányzati tisztviselőknek való aggályok közlésének, valamint a szisztémás lupus erythematosusszal kapcsolatos társadalmi tudatosság növelésének fontosságát.

Az SLE globális terhei: előfordulása, egészségügyi különbségek és társadalmi-gazdasági hatások. Nat Rev Rheumatol. 12 , 605-620;

A. A. Bengtsson, L. Rönnblom. (2017). Szisztémás lupus erythematosus: még mindig kihívás az orvosok számára. J Intern Med. 281 , 52-64;

Norman R. (2016). A lupus erythematosus és a discoid lupus története: Hippokratésztől napjainkig. Lupus Open Access. 1 , 102;

Lam G.K. és Petri M. (2005). A szisztémás lupus erythematosus értékelése. Clin. Exp. Rheumatol. 23 , S120-132;

M. Govoni, A. Bortoluzzi, M. Padovan, E. Silvagni, M. Borrelli stb. al.. (2016). A lupus neuropszichiátriai megnyilvánulásainak diagnózisa és klinikai kezelése. Journal of Autoimmunity. 74 , 41-72;

Juanita Romero-Diaz, David Isenberg, Rosalind Ramsey-Goldman. (2011). Felnőttkori szisztémás lupusz erythematosus mérései: A British Isles Lupus Assessment Group (BILAG 2004) frissített változata, European Consensus Lupus Activity Measurements (ECLAM), Systemic Lupus Activity Measure, Revised (SLAM-R), Systemic Lupus Activity Questi. Immunitás: harc idegenek és... saját Toll-szerű receptorok ellen: Charles Janeway forradalmi ötletétől a 2011-es Nobel-díjig;

Maria Teruel, Marta E. Alarcón-Riquelme. (2016). A szisztémás lupus erythematosus genetikai alapja: Mik a kockázati tényezők és mit tanultunk. Journal of Autoimmunity. 74 , 161-175;

Egy csóktól a limfóma egy vírusig;

Szolovjov S.K., Aseeva E.A., Popkova T.V., Klyukvina N.G., Reshetnyak T.M., Lisitsyna T.A. és munkatársai (2015). „Teat-to-target SLE” kezelési stratégia a szisztémás lupus erythematosus számára. A nemzetközi munkacsoport ajánlásai és orosz szakértők észrevételei. Tudományos és gyakorlati reumatológia. 53 (1), 9–16;

Reshetnyak T.M. Szisztémás lupus erythematosus. A Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Reumatológiai Kutatóintézetének honlapja. V.A. Nasonova;

Morton Scheinberg. (2016). A pulzusterápia története lupus nephritisben (1976-2016). Lupus Sci Med. 3 , e000149;

Jordan N. és D'Cruz D. (2016). Jelenlegi és kialakulóban lévő kezelési lehetőségek a lupus kezelésében. Immunotargets Ther. 5 , 9-20;

Fél évszázad után először létezik új gyógyszer a lupusz ellen;

Tani C., Trieste L., Lorenzoni V., Cannizzo S., Turchetti G., Mosca M. (2016). Egészségügyi információs technológiák szisztémás lupus erythematosusban: összpontosítson a betegek értékelésére. Clin. Exp. Rheumatol. 34 , S54-S56;

Andreia Vilas-Boas, Jyoti Bakshi, David A Isenberg. (2015). Mit tanulhatunk a szisztémás lupus erythematosus patofiziológiájából a jelenlegi terápia javítása érdekében? . A klinikai immunológia szakértői áttekintése. 11 , 1093-1107.

A lupus erythematosus egy autoimmun patológia, amelyben az erek és a kötőszövet, és ennek következtében az emberi bőr károsodik. A betegség szisztémás jellegű, azaz. zavar lép fel a szervezet több rendszerében, negatív hatással van rá általában, és különösen az egyes szervekre, beleértve az immunrendszert is.

A nők betegségre való fogékonysága többszöröse a férfiakénak, ami a női test szerkezeti sajátosságainak köszönhető. A szisztémás lupus erythematosus (SLE) kialakulása szempontjából a legkritikusabb életkornak a pubertást, a terhesség alatti időszakot és az azt követő bizonyos időszakot tartják, amíg a szervezet átmegy a felépülési szakaszon.

Ezenkívül a patológia előfordulásának külön kategóriája a 8 év feletti gyermekek, de ez nem meghatározó paraméter, mert nem zárható ki a betegség veleszületett típusa vagy korai életkorban való megnyilvánulása.

Milyen betegség ez?

A szisztémás lupus erythematosus (SLE, Libman-Sachs-kór) (latinul lupus erythematodes, angolul systemic lupus erythematosus) egy diffúz kötőszöveti betegség, amelyet a kötőszövet és származékai szisztémás immunkomplex károsodása, a mikrovaszkulatúra károsodásával jellemez.

Szisztémás autoimmun betegség, amelyben az emberi immunrendszer által termelt antitestek károsítják az egészséges sejtek DNS-ét, elsősorban a kötőszövetet károsítják egy vaszkuláris komponens kötelező jelenlétével. A betegség a nevét jellegzetes vonása miatt kapta - az orrnyereg és az orcák kiütése (az érintett terület pillangó alakú), amely, ahogyan azt a középkorban hitték, farkascsípésre hasonlít.

Sztori

A Lupus erythematosus nevét a latin „lupus” – farkas és „erythematosus” – vörös szavakból kapta. Ezt a nevet az éhes farkas harapása utáni bőrjelek hasonlósága miatt kapták.

A lupus erythematosus betegség története 1828-ban kezdődött. Ez azután történt, hogy Biett francia bőrgyógyász először leírta a bőr jeleit. Jóval később, 45 évvel később Kaposhi bőrgyógyász észrevette, hogy egyes betegeknél a bőrtünetek mellett belső szervek betegségei is vannak.

1890-ben Osler angol orvos felfedezte, hogy a szisztémás lupus erythematosus bőrmegnyilvánulások nélkül is előfordulhat. A LE-(LE) sejtek jelenségének leírása a sejttöredékek kimutatása a vérben, 1948-ban. lehetővé tette a betegek azonosítását.

1954-ben A betegek vérében bizonyos fehérjéket találtak – olyan antitesteket, amelyek a saját sejtjeik ellen hatnak. Ezt a megállapítást a szisztémás lupus erythematosus diagnosztizálására szolgáló érzékeny tesztek kifejlesztésében használták.

Okoz

A betegség okai nem teljesen tisztázottak. Csak feltételezett tényezőket azonosítottak, amelyek hozzájárulnak a kóros elváltozások előfordulásához.

Genetikai mutációk – specifikus immunrendszeri rendellenességekkel és szisztémás lupus erythematosusra való hajlamos gének csoportját azonosították. Ők felelősek az apoptózis folyamatáért (a veszélyes sejtek megszabadulása a szervezetből). A potenciális kártevők késleltetése esetén az egészséges sejtek és szövetek károsodnak. Egy másik módszer az immunvédelem kezelésének folyamatának dezorganizálása. A fagociták reakciója túlzottan erőssé válik, nem áll le az idegen ágensek elpusztításával, és saját sejtjeit összetévesztik „idegenekkel”.

1. Életkor - a szisztémás lupus erythematosus 15 és 45 év közötti embereket érint, de vannak olyan esetek, amelyek gyermekkorban és időskorban fordulnak elő.
2. Öröklődés – ismertek olyan családi betegségek esetei, amelyek valószínűleg az idősebb generációktól származnak. A beteg gyermek születésének kockázata azonban továbbra is alacsony.
3. Faj – Amerikai tanulmányok kimutatták, hogy a fekete lakosság háromszor gyakrabban betegszik meg, mint a fehérek, és ez az ok az őslakos indiánok, a mexikói őslakosok, az ázsiaiak és a spanyol nők körében is hangsúlyosabb.
4. Nem – Az ismert betegek között 10-szer több nő van, mint férfi, ezért a tudósok megpróbálnak kapcsolatot teremteni a nemi hormonokkal.

A külső tényezők közül a legkórokozóbb az intenzív napsugárzás. A barnulás genetikai változásokat okozhat. Egyes vélemények szerint azok az emberek, akik szakmailag függenek a napon, fagyon vagy a környezeti hőmérséklet éles ingadozásától (tengerészek, halászok, mezőgazdasági munkások, építők), nagyobb valószínűséggel szenvednek szisztémás lupuszban.

A betegek jelentős részénél a szisztémás lupus klinikai tünetei a hormonális változások időszakában, terhesség, menopauza, hormonális fogamzásgátló szedése és intenzív pubertás idején jelentkeznek.

A betegség egy korábbi fertőzéssel is összefügg, bár még nem lehet bizonyítani egyetlen kórokozó szerepét és befolyásának mértékét sem (a vírusok szerepére célzott munka folyik). Az immunhiányos szindrómával való kapcsolat azonosítására vagy a betegség fertőzőképességének megállapítására tett kísérletek eddig sikertelenek voltak.

Patogenezis

Hogyan alakul ki a szisztémás lupus erythematosus egy látszólag egészséges emberben? Bizonyos tényezők hatására és az immunrendszer csökkent működése következtében a szervezetben működési zavar lép fel, melynek során antitestek kezdenek termelődni a szervezet „natív” sejtjei ellen. Vagyis a szöveteket és szerveket a szervezet kezdi idegen tárgyként érzékelni, és önmegsemmisítő program indul.

A szervezetnek ez a reakciója kórokozó jellegű, gyulladásos folyamat kialakulását és az egészséges sejtek gátlását különböző módokon provokálja. Leggyakrabban az ereket és a kötőszövetet érintik a változások. A kóros folyamat a bőr integritásának megsértéséhez, megjelenésének megváltozásához és a vérkeringés csökkenéséhez vezet a lézióban. A betegség előrehaladtával az egész test belső szervei és rendszerei érintettek.

Osztályozás

Az érintett területtől és a lefolyás természetétől függően a betegség több típusra osztható:

1. Bizonyos gyógyszerek szedése által okozott lupus erythematosus. SLE-tünetek megjelenéséhez vezet, amelyek spontán eltűnhetnek a gyógyszerek abbahagyása után. A lupus erythematosus kialakulásához vezető gyógyszerek közé tartoznak az artériás hipotenzió kezelésére szolgáló gyógyszerek (arterioláris értágítók), az antiarrhythmiák és az antikonvulzív szerek.
2. Szisztémás lupus erythematosus. A betegség gyorsan fejlődik, és a test bármely szervét vagy rendszerét érinti. Lázzal, rossz közérzettel, migrénnel, arc- és testkiütésekkel, valamint különböző típusú fájdalmakkal jelentkezik a test bármely részén. A leggyakoribb tünetek a migrén, az ízületi fájdalom és a vesefájdalom.
3. Újszülöttkori lupus. Újszülötteknél fordul elő, gyakran szívhibákkal, súlyos immun- és keringési zavarokkal, májfejlődési rendellenességekkel társulva. A betegség rendkívül ritka; A konzervatív terápiás intézkedések hatékonyan csökkenthetik az újszülöttkori lupus megnyilvánulásait.
4. Discoid lupus. A betegség leggyakoribb formája a Biette centrifugális erythema, melynek fő megnyilvánulásai a bőrtünetek: vörös kiütés, hám megvastagodása, gyulladt plakkok, amelyek hegekké alakulnak át. Egyes esetekben a betegség a száj és az orr nyálkahártyájának károsodásához vezet. A discoid egyik típusa a mély Kaposi-Irganga lupus, amelyet visszatérő lefolyás és mély bőrelváltozások jellemeznek. A betegség ezen formájának lefolyásának jellemzője az ízületi gyulladás jelei, valamint az emberi teljesítmény csökkenése.

A lupus erythematosus tünetei

Mivel szisztémás betegség, a lupus erythematosust a következő tünetek jellemzik:

• krónikus fáradtság szindróma;
• az ízületek duzzanata és érzékenysége, valamint izomfájdalom;
• megmagyarázhatatlan láz;
• mellkasi fájdalom mély légzéskor;
• fokozott hajhullás;
• vörös, bőrkiütések az arcon vagy a bőr elszíneződése;
• érzékenység a napra;
• duzzanat, lábak, szemek duzzanata;
• duzzadt nyirokcsomók;
• kék vagy fehér ujjak és lábujjak, ha hidegnek vagy stressznek vannak kitéve (Raynaud-szindróma).

Néhány ember fejfájást, görcsöket, szédülést és depressziót tapasztal.

Új tünetek jelentkezhetnek évekkel a diagnózis után. Egyes betegeknél a test egyik rendszere szenved (ízületek vagy bőr, vérképzőszervek), más betegeknél a megnyilvánulások számos szervet érinthetnek, és több szervre is kiterjedhetnek. A testrendszerek károsodásának súlyossága és mélysége mindenkinél eltérő. Az izmok és ízületek gyakran érintettek, ízületi gyulladást és izomfájdalmat (izomfájdalmat) okozva. A bőrkiütések különböző betegeknél hasonlóak.

Ha a betegnek több szervi megnyilvánulása van, akkor a következő kóros elváltozások fordulnak elő:

• vesegyulladás (lupus nephritis);
• az erek gyulladása (vasculitis);
• tüdőgyulladás: mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás;
• szívbetegségek: coronaria vasculitis, myocarditis vagy endocarditis, pericarditis;
• vérbetegségek: leukopenia, vérszegénység, thrombocytopenia, vérrögképződés veszélye;
• agyi vagy központi idegrendszeri károsodás, és ez provokálja: pszichózist (viselkedésváltozás), fejfájást, szédülést, bénulást, memóriazavart, látászavarokat, görcsöket.

Hogyan néz ki a lupus erythematosus, fotó

Az alábbi képen látható, hogyan nyilvánul meg a betegség az emberben.

Az autoimmun betegség tüneteinek megnyilvánulása a különböző betegeknél jelentősen eltérhet. Az elváltozások gyakori lokalizációs területei azonban általában a bőr, az ízületek (főleg a kezek és az ujjak), a szív, a tüdő és a hörgők, valamint az emésztőszervek, a körmök és a haj, amelyek törékenyebbé válnak, és hajlamosak a veszteségre, valamint az agy és az idegrendszer.

A betegség szakaszai

A betegség tüneteinek súlyosságától függően a szisztémás lupus erythematosus több szakaszból áll:

1. Akut stádium - ebben a fejlődési szakaszban a lupus erythematosus élesen előrehalad, a beteg általános állapota romlik, állandó fáradtságra, 39-40 fokos lázra, lázra, fájdalomra és izomfájdalomra panaszkodik. A klinikai kép gyorsan fejlődik, 1 hónapon belül a betegség a test összes szervét és szövetét lefedi. Az akut lupus erythematosus prognózisa nem megnyugtató, és gyakran a páciens várható élettartama nem haladja meg a 2 évet;
2. Szubakut stádium - a betegség progressziójának sebessége és a klinikai tünetek súlyossága nem ugyanaz, mint az akut stádiumban, és a betegség pillanatától a tünetek megjelenéséig több mint 1 év telhet el. Ebben a szakaszban a betegség gyakran átadja a helyét az exacerbációk és a stabil remisszió időszakainak, a prognózis általában kedvező, és a beteg állapota közvetlenül függ az előírt kezelés megfelelőségétől;
3. Krónikus forma - a betegség lassú lefolyású, a klinikai tünetek enyhék, a belső szervek gyakorlatilag nem érintettek, és a test egésze normálisan működik. A lupus erythematosus viszonylag enyhe lefolyása ellenére a betegséget ebben a stádiumban nem lehet gyógyítani, csak az exacerbáció idején a tünetek súlyosságát gyógyszeres kezeléssel lehet enyhíteni.

Az SLE szövődményei

Az SLE által okozott főbb szövődmények:

1) Szívbetegség:

• pericarditis - a szívzsák gyulladása;
• a szívet ellátó koszorúerek megkeményedése a trombózisos vérrögök felhalmozódása miatt (atherosclerosis);
• endocarditis (sérült szívbillentyűk fertőzése) a szívbillentyűk keményedése, vérrögök felhalmozódása miatt. Szelepátültetést gyakran végeznek;
• szívizomgyulladás (szívizom gyulladás), amely súlyos szívritmuszavarokat, szívizombetegségeket okoz.

2) Vesepatológiák (nephritis, nephrosis) az SLE-ben szenvedő betegek 25%-ánál alakulnak ki. Az első tünetek a lábak duzzanata, fehérje és vér jelenléte a vizeletben. A vesék normális működésének hiánya rendkívül életveszélyes. A kezelés magában foglalja az SLE elleni erős gyógyszerek alkalmazását, a dialízist és a veseátültetést.

3) Életveszélyes vérbetegségek.

• a vörösvértestek számának csökkenése (a sejteket oxigénnel látja el), a leukociták számát (elnyomja a fertőzéseket és a gyulladásokat), a vérlemezkék számát (elősegíti a véralvadást);
• hemolitikus anémia, amelyet a vörösvértestek vagy vérlemezkék hiánya okoz;
• patológiás változások a vérképző szervekben.

4) Tüdőbetegségek (30%-ban), mellhártyagyulladás, mellkasi izmok, ízületek, szalagok gyulladása. Akut tuberkulózisos lupus (tüdőszövet-gyulladás) kialakulása. A tüdőembólia az artériák embóliák (vérrögök) általi elzáródása a megnövekedett vér viszkozitása miatt.

Diagnosztika

A lupus erythematosus jelenlétét a bőrön lévő vörös gyulladási gócok alapján lehet feltételezni. Az erythematosis külső jelei idővel változhatnak, így ezek alapján nehéz pontos diagnózist felállítani. Szükséges egy sor további vizsgálatot alkalmazni:

• általános vér- és vizeletvizsgálatok;
• a májenzimek szintjének meghatározása;
• antinukleáris test (ANA) elemzés;
• mellkas röntgen;
• echokardiográfia;
• biopszia.

Megkülönböztető diagnózis

A krónikus lupus erythematosus megkülönböztethető a lichen planustól, a tuberkulózisos leukoplakiától és a lupustól, a korai rheumatoid arthritistől, a Sjogren-szindrómától (lásd szájszárazság, száraz szem szindróma, fényfóbia). Ha az ajkak vörös szegélye érintett, a krónikus SLE megkülönböztethető a koptató rákmegelőző Manganotti cheilitistől és az aktinikus cheilitistől.

Mivel a belső szervek károsodása a különböző fertőző folyamatokhoz mindig hasonló, az SLE-t megkülönböztetik a Lyme-kórtól, a szifilisztől, a mononukleózistól (gyermekeknél a fertőző mononukleózis: tünetek) és a HIV-fertőzéstől.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése

A kezelésnek a lehető legmegfelelőbbnek kell lennie az adott beteg számára.

A kórházi kezelés a következő esetekben szükséges:

• tartós hőmérséklet-emelkedés látható ok nélkül;
• életveszélyes állapotok esetén: gyorsan progresszív veseelégtelenség, akut tüdőgyulladás vagy tüdővérzés.
• amikor neurológiai szövődmények lépnek fel.
• a vérlemezkék, vörösvérsejtek vagy limfociták számának jelentős csökkenésével.
• azokban az esetekben, amikor az SLE exacerbációja nem kezelhető ambulánsan.

A szisztémás lupus erythematosus kezelésére az exacerbáció során a hormonális gyógyszereket (prednizolon) és a citosztatikumokat (ciklofoszfamid) széles körben alkalmazzák egy bizonyos rendszer szerint. Ha az izom-csontrendszer szervei érintettek, valamint a hőmérséklet emelkedése esetén nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket (diclofenac) írnak fel.

Egy adott szerv betegségének megfelelő kezeléséhez konzultálni kell egy szakemberrel ezen a területen.

Táplálkozási szabályok

Veszélyes és káros élelmiszerek a lupus számára:

• nagy mennyiségű cukor;
• minden sült, zsíros, sózott, füstölt, konzerv;
• allergiás reakciókat okozó termékek;
• édes üdítők, energiaitalok és alkoholos italok;
• ha veseproblémái vannak, a káliumot tartalmazó élelmiszerek fogyasztása ellenjavallt;
• konzerv, kolbász és gyárilag főtt kolbász;
• bolti majonéz, ketchup, szószok, öntetek;
• cukrászati ​​termékek tejszínnel, sűrített tejjel és mesterséges töltőanyaggal (gyári lekvárok, lekvárok);
• gyorsételek és nem természetes töltőanyagokat, színezékeket, kelesztőket, íz- és szagfokozókat tartalmazó termékek;
• koleszterint tartalmazó élelmiszerek (zsemle, kenyér, vörös hús, magas zsírtartalmú tejtermékek, szószok, öntetek és tejszín alapú levesek);
• hosszú eltarthatóságú termékek (azokra a termékekre gondolunk, amelyek gyorsan romlanak, de az összetételükben lévő különféle kémiai adalékoknak köszönhetően nagyon hosszú ideig tárolhatók - ide tartoznak például az egy éves eltarthatóságú tejtermékek élet).

Ezen ételek fogyasztása felgyorsíthatja a betegség előrehaladását, ami halálhoz vezethet. Ezek a maximális következmények. És legalább a lupus alvó szakasza aktívvá válik, ami az összes tünet súlyosbodását és az egészségi állapot jelentős romlását okozza.

Élettartam

A szisztémás lupus erythematosus diagnózisa után 10 évvel a túlélési arány 80%, 20 év után - 60%. Főbb halálokok: lupus nephritis, neurolupus, interkurrens fertőzések. Vannak esetek, amikor a túlélés 25-30 év.

Általánosságban elmondható, hogy a szisztémás lupus erythematosus életének minősége és hossza több tényezőtől függ:

1. A beteg életkora: minél fiatalabb a beteg, annál nagyobb az autoimmun folyamat aktivitása és annál agresszívebb a betegség, ami fiatal korban az immunrendszer nagyobb reaktivitásával jár (több autoimmun antitest pusztítja el saját szöveteit).
2. A terápia időszerűsége, rendszeressége és megfelelősége: a glükokortikoszteroid hormonok és egyéb gyógyszerek hosszú távú alkalmazásával hosszú remissziót érhet el, csökkentheti a szövődmények kockázatát, és ennek eredményeként javíthatja az életminőséget és annak időtartamát. Ezenkívül nagyon fontos a kezelés megkezdése a szövődmények kialakulása előtt.
3. A betegség lefolyásának változata: az akut lefolyás rendkívül kedvezőtlen, és pár év múlva súlyos, életveszélyes szövődmények léphetnek fel. A krónikus lefolyással pedig, amely az SLE eseteinek 90%-a, teljes életet élhet öregkoráig (ha betartja a reumatológus és a terapeuta összes ajánlását).
4. A kezelési rend betartása jelentősen javítja a betegség prognózisát. Ehhez folyamatosan orvosi felügyelet alatt kell tartania, be kell tartania az ajánlásait, azonnal forduljon orvoshoz, ha a betegség súlyosbodásának bármilyen tünete megjelenik, kerülje a napfénnyel való érintkezést, korlátozza a vízi eljárásokat, egészséges életmódot kell vezetnie és be kell tartania az egyéb szabályokat. exacerbációk megelőzése.

Csak azért, mert lupust diagnosztizáltak nálad, még nem jelenti azt, hogy az életednek vége. Próbálja meg legyőzni a betegséget, talán nem a szó szoros értelmében. Igen, bizonyos szempontból valószínűleg korlátozott leszel. De súlyosabb betegségben szenvedők milliói élnek fényes, benyomásokkal teli életet! Szóval te is tudsz.

Megelőzés

A prevenció célja a relapszusok kialakulásának megelőzése és a beteg stabil remissziós állapotának hosszú távú fenntartása. A lupus megelőzése integrált megközelítésen alapul:

• Rendszeres orvosi vizsgálatok és reumatológus konzultáció.
• A gyógyszereket szigorúan az előírt adagban és meghatározott időközönként vegye be.
• A munka- és pihenőidő betartása.
• Aludjon megfelelően, legalább napi 8 órát.
• Diéta korlátozott sótartalommal és elegendő fehérjével.
• Edzés, séta, torna.
• Hormontartalmú kenőcsök (például Advantan) használata bőrelváltozások esetén.
• Fényvédők (krémek) használata.

A szisztémás lupus erythematosus egy krónikus, sok tünetet mutató betegség, melynek alapja az állandó autoimmun gyulladás. Leggyakrabban a 15 és 45 év közötti fiatal lányok és nők érintettek. Lupus prevalenciája: 50 fő 100 000 lakosonként. Annak ellenére, hogy a betegség meglehetősen ritka, tüneteinek ismerete rendkívül fontos. Ebben a cikkben a lupus kezeléséről is beszélünk, amelyet általában az orvosok írnak fel.

A szisztémás lupus erythematosus okai

A test ultraibolya sugárzásának túlzott expozíciója hozzájárul a kóros folyamat kialakulásához.

1. Az ultraibolya sugárzás túlzott kitettsége (különösen a „csokoládé” barnulás és a leégéshez vezető barnulás).
2. Stresszes helyzetek.
3. A hipotermia epizódjai.
4. Fizikai és szellemi túlterhelés.
5. Akut és krónikus vírusfertőzés (herpes simplex vírus, Epstein-Barr vírus, citomegalovírus).
6. Genetikai hajlam. Ha valamelyik hozzátartozója lupuszban szenved vagy szenved a családban, akkor mindenki másnál jelentősen megnő a betegség kockázata.
7. A C2 komplement komponens hiánya. A komplement a szervezet immunválaszának egyik „résztvevője”.
8. HLA All, DR2, DR3, B35, B7 antigének jelenléte a vérben.

Számos tanulmány azt mutatja, hogy a lupusznak nincs egy konkrét oka. Ezért a betegséget multifaktoriálisnak tekintik, vagyis előfordulását számos ok egyidejű vagy egymás utáni befolyása okozza.

A szisztémás lupus erythematosus osztályozása

A betegség kialakulásától függően:

• Akut kezdet. A teljes egészség hátterében hirtelen megjelennek a lupus tünetei.
• Szubklinikai kezdet. A tünetek fokozatosan jelentkeznek, és egy másik reumás betegséget utánozhatnak.

A betegség lefolyása:

• Fűszeres. A betegek általában néhány órán belül észreveszik, mikor jelentkeztek az első tünetek: emelkedett a hőmérséklet, megjelent az arcbőr jellegzetes vörössége („pillangó”), ízületi fájdalom. Megfelelő kezelés nélkül az idegrendszer és a vesék 6 hónapon belül érintettek.
• Szubakut. A lupus leggyakoribb lefolyása. A betegség nem specifikusan kezdődik, az általános állapot romlani kezd, és bőrkiütések jelentkezhetnek. A betegség ciklikusan jelentkezik, minden egyes visszaesés során új szerveket érint a folyamat.
• Krónikus. A lupus hosszú ideig csak azon tünetek és szindrómák visszaesésében nyilvánul meg, amelyekkel kezdődött (polyarthritis, bőrszindróma), anélkül, hogy más szerveket és rendszereket bevonna a folyamatba. A betegség krónikus lefolyása a legkedvezőbb prognózissal rendelkezik.

A szisztémás lupus erythematosus tünetei

Ízületi sérülés

A betegek 90% -ánál megfigyelhető. Ez vándorló ízületi fájdalomként és váltakozó ízületi gyulladásként nyilvánul meg. Nagyon ritka, hogy ugyanaz az ízület folyamatosan fáj és begyullad. Főleg az interphalangealis, a metacarpophalangealis és a csuklóízületek, ritkábban a bokaízületek érintettek. A nagy ízületek (például térd és könyök) sokkal ritkábban érintettek. Az ízületi gyulladást általában súlyos izomfájdalom és gyulladás kíséri.

Bőr szindróma

A lupus „pillangó” leggyakoribb típusa az arccsontokon és az orr hátán kialakuló bőrpír.

Számos lehetőség van a bőrkárosodásra:

1. Vasculiticus (érrendszeri) pillangó. Jellemzője az arcbőr instabil diffúz vörössége, közepén kékes elszíneződéssel, amelyet hideg, szél, izgalom és ultraibolya sugárzás fokoz. A bőrpír gócai lehetnek laposak vagy a bőr felszíne fölé emelkedtek. A gyógyulás után nem maradnak hegek.
2. Többszörös bőrkiütések fényérzékenység miatt. Napfény hatására a test nyitott területein (nyak, arc, dekoltázs, karok, lábak) jelennek meg. A kiütés nyom nélkül elmúlik.
3. Szubakut lupus erythematosus. Napozás után bőrpír (erythema) jelennek meg. Az erythema a bőr felszíne fölé emelkedik, lehet gyűrű alakú, félhold alakú, és szinte mindig leválik. A folt helyén depigmentált bőrfolt maradhat.
4. Discoid lupus erythematosus. Először is, a betegeknél kis vörös plakkok alakulnak ki, amelyek fokozatosan egyetlen nagy lézióvá egyesülnek. Az ilyen helyeken a bőr vékony, és a lézió közepén túlzott keratinizáció figyelhető meg. Ilyen plakkok jelennek meg a végtagok arcán és extensor felületén. A gyógyulás után hegek maradnak a sérülések helyén.

A bőr megnyilvánulásai közé tartozhat a hajhullás (legfeljebb), a körmök megváltozása és a fekélyes szájgyulladás.

A savós membránok károsodása

Az ilyen elváltozás a diagnosztikai kritériumok egyike, mivel a betegek 90%-ában előfordul. Ezek tartalmazzák:

1. Mellhártyagyulladás.
2. Peritonitis (a hashártya gyulladása).

A szív- és érrendszer károsodása

1. Lupus.
2. Szívburokgyulladás.
3. Libman-Sachs endocarditis.
4. Koszorúér-betegség és fejlődés.
5. Vasculitis.

Raynaud-szindróma

A Raynaud-szindróma a kis erek görcsében nyilvánul meg, ami lupusban szenvedő betegeknél az ujjbegyek nekrózisához, súlyos artériás magas vérnyomáshoz és retina károsodáshoz vezethet.

Tüdőkárosodás

1. Mellhártyagyulladás.
2. Akut lupus pneumonitis.
3. A tüdő kötőszövetének károsodása több nekrózisgóc kialakulásával.
4. Pulmonális hipertónia.
5. Tüdőembólia.
6. Bronchitis és.

Vesekárosodás

1. Húgyúti szindróma.
2. Nefrotikus szindróma.
3. Nefritikus szindróma.

A központi idegrendszer károsodása

1. Asztén-vegetatív szindróma, amely gyengeségben, fáradtságban, depresszióban, ingerlékenységben és alvászavarban nyilvánul meg.
2. A visszaesés időszakában a betegek csökkent érzékenységről, paresztéziáról ("tűk és tűk") panaszkodnak. A vizsgálat során az ínreflexek csökkenése figyelhető meg.
3. Súlyos betegeknél meningoencephalitis alakulhat ki.
4. Érzelmi labilitás (gyengeség).
5. Csökkent memória, az értelmi képességek romlása.
6. Pszichózis, rohamok.

A szisztémás lupus erythematosus diagnózisa

A szisztémás lupus erythematosus diagnózisának felállításához meg kell erősíteni, hogy a beteg legalább négy kritériummal rendelkezik a listából.

1. Kiütések az arcon. Lapos vagy magas bőrpír, amely az arcokon és az arccsontokon lokalizálódik.
2. Discoid kiütések. Erythemás foltok, a közepén hámló és hyperkeratosis, hegeket hagyva.
3. Fényérzékenység. A bőrkiütések az ultraibolya sugárzásra adott túlzott reakcióként jelennek meg.
4. Fekélyek a szájban.
5. Ízületi gyulladás. Két vagy több perifériás kisízület károsodása, fájdalom és gyulladás bennük.
6. Serositis. Mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás vagy ezek kombinációi.
7. Vesekárosodás. Változások (fehérjenyomok, vér megjelenése), emelkedett vérnyomás.
8. Neurológiai rendellenességek. Görcsök, pszichózisok, görcsrohamok, érzelmi zavarok.
9. Hematológiai változások. Egymás után legalább 2 klinikai vérvizsgálatnak a következő mutatók valamelyikét kell mutatnia: leukopenia (csökkent fehérvérsejtszám), limfopenia (csökkent limfociták száma), thrombocytopenia (a vérlemezkék számának csökkenése).
10. Immunológiai rendellenességek. Pozitív LE-teszt (nagy mennyiségű DNS-ellenes antitest), álpozitív reakció, közepes vagy magas rheumatoid faktorszint.
11. Antinukleáris antitestek (ANA) jelenléte. Enzim-immunvizsgálattal kimutatható.

Mit kell figyelembe venni a differenciáldiagnózis során?

A tünetek sokfélesége miatt a szisztémás lupus erythematosusnak számos közös megnyilvánulása van más reumatológiai betegségekkel. A lupus diagnózisa előtt ki kell zárni:

1. Egyéb diffúz kötőszöveti betegségek (scleroderma, dermatomyositis).
2. Poliarthritis.
3. Reuma (akut reumás láz).
4. Still-szindróma.
5. A vese elváltozások nem lupus jellegűek.
6. Autoimmun citopéniák (a leukociták, limfociták, vérlemezkék számának csökkenése a vérben).

Szisztémás lupus erythematosus kezelése

A kezelés fő célja a szervezet autoimmun reakciójának elnyomása, amely minden tünet hátterében áll.

A betegeknek különböző típusú gyógyszereket írnak fel.

Glükokortikoszteroidok

A lupus kezelésére a hormonok a választott gyógyszerek. Ők azok, amelyek a legjobban enyhítik a gyulladást és elnyomják az immunrendszert. Mielőtt a glükokortikoszteroidokat bevezették volna a kezelési rendbe, a betegek a diagnózis után legfeljebb 5 évig éltek. Most a várható élettartam sokkal hosszabb, és nagyobb mértékben függ az előírt kezelés időszerűségétől és megfelelőségétől, valamint attól, hogy a beteg milyen gondosan követi az összes utasítást.

A hormonális kezelés hatékonyságának fő mutatója a hosszú távú remissziók kis dózisú gyógyszeres fenntartó kezeléssel, a folyamat aktivitásának csökkenése és az állapot stabil stabilizálása.

A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek választott gyógyszere a prednizolon. Átlagosan legfeljebb 50 mg/nap adagban írják fel, fokozatosan 15 mg/napra csökkentve.

Sajnos megvannak az okai annak, hogy a hormonális kezelés hatástalan: szabálytalanság a tabletták szedésében, helytelen adagolás, késői kezelés megkezdése, a beteg nagyon súlyos állapota.

A betegek – különösen a tinédzserek és a fiatal nők – vonakodhatnak a hormonok bevételétől az esetleges mellékhatások miatt, főként az esetleges súlygyarapodás miatt. Szisztémás lupus erythematosus esetén tényleg nincs más választás: szedjük vagy ne szedjük. Mint fentebb említettük, hormonkezelés nélkül a várható élettartam nagyon alacsony, és ennek az életnek a minősége nagyon rossz. Ne félj a hormonoktól. Sok beteg, különösen a reumatológiai betegségben szenvedők, évtizedekig szednek hormonokat. És nem mindegyiknél jelentkeznek mellékhatások.

A hormonok szedésének egyéb lehetséges mellékhatásai:

1. Szteroid eróziók és.
2. Fokozott fertőzésveszély.
3. Fokozott vérnyomás.
4. Megnövekedett vércukorszint.

Mindezek a szövődmények is meglehetősen ritkán alakulnak ki. A minimális mellékhatások kockázatával járó hatékony hormonkezelés fő feltétele a helyes adagolás, a tabletták rendszeres használata (egyébként elvonási szindróma lehetséges) és az önkontroll.

Citosztatikumok

Ezeket a gyógyszereket olyan esetekben írják fel, amikor a hormonok önmagukban nem elég hatékonyak, vagy egyáltalán nem hatnak. A citosztatikumok az immunrendszer elnyomására is irányulnak. Vannak javallatok ezeknek a gyógyszereknek a használatára:

1. A lupusz nagy aktivitása gyorsan fejlődő lefolyással.
2. A vesék érintettsége a kóros folyamatban (nephrosis és nephritis szindrómák).
3. Az izolált hormonterápia alacsony hatékonysága.
4. A prednizolon adagjának csökkentése a rossz tolerálhatóság vagy a mellékhatások hirtelen kialakulása miatt.
5. A hormonok fenntartó adagjának csökkentésének szükségessége (ha az meghaladja a 15 mg/nap-ot).
6. A hormonterápiától való függőség kialakulása.

Leggyakrabban a lupuszban szenvedő betegek azatioprint (Imuran) és ciklofoszfamidot írnak fel.

A citosztatikumokkal végzett kezelés hatékonyságának kritériumai:

• A tünetek intenzitásának csökkentése;
• A hormonfüggőség megszűnése;
• Csökkent betegségaktivitás;
• Tartós remisszió.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Az ízületi tünetek enyhítésére írják fel. Leggyakrabban a betegek Diclofenac és Indomethacin tablettákat szednek. Az NSAID-kezelés addig tart, amíg a testhőmérséklet normalizálódik és az ízületi fájdalom megszűnik.

További kezelések

Plazmaferezis. Az eljárás során a beteg véréből eltávolítják a gyulladást kiváltó anyagcseretermékeket és immunkomplexeket.

A szisztémás lupus erythematosus megelőzése

A prevenció célja a relapszusok kialakulásának megelőzése és a beteg stabil remissziós állapotának hosszú távú fenntartása. A lupus megelőzése integrált megközelítésen alapul:

1. Rendszeres orvosi vizsgálatok és reumatológus konzultáció.
2. A gyógyszereket szigorúan az előírt adagban és meghatározott időközönként vegye be.
3. A munka- és pihenőidő betartása.
4. Aludjon megfelelően, legalább napi 8 órát.
5. Diéta korlátozott sótartalommal és elegendő fehérjével.
6. Hormontartalmú kenőcsök (például Advantan) használata bőrelváltozások esetén.
7. Fényvédők (krémek) használata.

Hogyan éljünk a szisztémás lupus erythematosus diagnózisával?

Csak azért, mert lupust diagnosztizáltak nálad, még nem jelenti azt, hogy az életednek vége.

Próbálja meg legyőzni a betegséget, talán nem a szó szoros értelmében. Igen, bizonyos szempontból valószínűleg korlátozott leszel. De súlyosabb betegségben szenvedők milliói élnek fényes, benyomásokkal teli életet! Szóval te is tudsz.

Mit kell tennem?

1. Hallgass magadra. Ha fáradt, feküdjön le és pihenjen. Lehet, hogy át kell rendeznie a napi ütemtervet. De jobb naponta többször szunyókálni, mint a kimerültségig ledolgozni magát, és növelni a visszaesés kockázatát.
2. Ismerje meg az összes jelet, amikor a betegség akuttá válhat. Általában ezek súlyos stressz, hosszan tartó napozás, sőt bizonyos élelmiszerek fogyasztása is. Ha lehetséges, kerülje a provokáló tényezőket, és az élet azonnal egy kicsit szórakoztatóbb lesz.
3. Adjon magának mérsékelt fizikai aktivitást. A legjobb a Pilates vagy a jóga.
4. Hagyja abba a dohányzást, és próbálja meg elkerülni a passzív dohányzást. A dohányzás egyáltalán nem javítja az egészséget. És ha eszébe jut, hogy a dohányosok gyakrabban kapnak megfázást, hörghurutot és tüdőgyulladást, túlterhelik a veséjüket és a szívüket... Nem szabad életének sok évét kockára tenni egy cigaretta miatt.
5. Fogadja el diagnózisát, tudjon meg mindent a betegségről, kérdezzen meg orvosától mindent, amit nem ért, és lélegezzen nyugodtan. A lupus ma nem halálos ítélet.
6. Ha szükséges, ne habozzon megkérni családját és barátait, hogy támogassanak.

Mit lehet enni és mit kell kerülni?

Valójában enni kell az élethez, és nem fordítva. Az is a legjobb, ha olyan ételeket eszik, amelyek hatékonyan küzdenek a lupusszal, és védik a szívet, az agyat és a vesét.

Mit kell korlátozni és miről kell lemondani

1. Zsírok. Rántott ételek, gyorsételek, nagy mennyiségű vajat, növényi vagy olívaolajat tartalmazó ételek. Mindegyikük élesen növeli a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának kockázatát. Mindenki tudja, hogy a zsíros ételek koleszterinlerakódást váltanak ki az erekben. Kerülje az egészségtelen zsíros ételeket, és óvja magát a szívrohamtól.
2. Koffein. A kávé, tea és egyes italok nagy mennyiségű koffeint tartalmaznak, ami irritálja a gyomornyálkahártyát, megakadályozza az elalvást, túlterheli a központi idegrendszert. Sokkal jobban érzi magát, ha abbahagyja a csésze kávé fogyasztását. Ugyanakkor az erózió kialakulásának kockázata jelentősen csökken.
3. Só. A sót minden esetben korlátozni kell. De ez különösen azért szükséges, hogy ne terhelje túl a vesét, amelyet már a lupus is érinthet, és ne provokálja a vérnyomás emelkedését.
4. Alkohol. önmagában is káros, és általában lupusos betegeknek felírt gyógyszerekkel kombinálva általában robbanásveszélyes keverék. Hagyja fel az alkoholt, és azonnal érezni fogja a különbséget.

Mit lehet és kell enni

1. Gyümölcsök és zöldségek. Kiváló vitamin-, ásványianyag- és rostforrás. Igyekezzen szezonális zöldségeket és gyümölcsöket enni, ezek kifejezetten egészségesek és meglehetősen olcsók is.
2. Magas kalcium- és D-vitamin tartalmú ételek és kiegészítők. Segítenek megelőzni a hasmenést, amely glükokortikoszteroidok szedése közben alakulhat ki. Fogyassz zsírszegény vagy alacsony zsírtartalmú tejtermékeket, sajtokat és tejet. Egyébként, ha a tablettákat inkább tejjel, mint vízzel veszi be, kevésbé irritálja a gyomornyálkahártyát.
3. Teljes kiőrlésű gabonafélék és pékáruk. Ezek az élelmiszerek sok rostot és B-vitamint tartalmaznak.
4. Fehérje. A fehérje szükséges ahhoz, hogy a szervezet hatékonyan küzdhessen a betegségekkel. Jobb sovány, diétás hús- és baromfifajtákat enni: borjúhús, pulyka, nyúl. Ugyanez vonatkozik a halakra: tőkehal, pollock, sovány hering, rózsaszín lazac, tonhal, tintahal. Ezenkívül a tenger gyümölcsei sok omega-3 telítetlen zsírsavat tartalmaznak. Létfontosságúak a normál agy- és szívműködéshez.
5. Víz. Próbálj meg naponta legalább 8 pohár tiszta, szénsavmentes vizet inni. Ez javítja általános állapotát, javítja a gyomor-bél traktus működését, és segít az éhség csökkentésében.

Tehát a szisztémás lupus erythematosus korunkban nem halálos ítélet. Nem kell kétségbeesni, ha ezt diagnosztizálták; inkább „össze kell szednie magát”, be kell tartania a kezelőorvos összes ajánlását, egészséges életmódot kell folytatnia, és akkor a beteg minősége és várható élettartama jelentősen megnő.

Melyik orvoshoz forduljak?

Tekintettel a klinikai megnyilvánulások sokféleségére, a beteg embernek néha meglehetősen nehéz kitalálnia, melyik orvoshoz forduljon a betegség kezdetén. Az egészségi állapotában bekövetkezett bármilyen változás esetén tanácsos konzultálni egy terapeutával. A vizsgálatok elvégzése után képes lesz diagnózist javasolni, és a beteget reumatológushoz irányítani. Ezenkívül bőrgyógyász, nefrológus, pulmonológus, neurológus, kardiológus vagy immunológus konzultációra lehet szükség. Mivel a szisztémás lupus erythematosus gyakran krónikus fertőzésekkel jár, hasznos lesz, ha fertőző betegség specialistája vizsgálja meg. Táplálkozási szakember segít a kezelésben.

A szisztémás lupus erythematosus az egyik legösszetettebb patogenezisű és máig tisztázatlan etimológiájú betegség, amely az autoimmun betegségek csoportjába sorolható. A lupus erythematosus lefolyásának egyik változata a Libman-Sachs-kór, amelyben a szív károsodik, de általában a betegség klinikai megnyilvánulásai azonosak. A betegségnek vannak nemi különbségei, amelyeket a női test jellegzetes szerkezeti jellemzői magyaráznak. A fő kockázati csoport a nők. Ahhoz, hogy megvédje magát a patológiától, ismernie kell azokat a fő tényezőket, amelyek hozzájárulnak a betegség előfordulásához.

A szakemberek számára nehéz olyan konkrét okot megállapítani, amely megmagyarázza a lupus kialakulását. Elméletileg lehetséges azonosítani a genetikai hajlamot és a szervezet hormonális rendellenességeit, mint a szisztémás lupus egyik fő kiváltó okait. Azonban bizonyos tényezők kombinációja is befolyásolhatja a betegség kialakulását.

A lupus erythematosust provokáló lehetséges tényezők

Ok	Rövid leírás
Örökletes tényező	Ha az egyik vérrokonnak kórtörténetében lupus erythematosus szerepel, lehetséges, hogy a gyermeknek hasonló autoimmun elváltozása van.
Bakteriális-vírusos faktor	A kutatási adatok szerint megállapították, hogy az Epstein-Bar vírus a betegség minden képviselőjében jelen volt, ezért a szakértők nem utasítják el a vírussejtek és a lupus közötti kapcsolat verzióját.
Hormonális zavar	Az érés időszakában a lupus aktivációs faktor nő a lányoknál. Fennáll annak a veszélye, hogy amikor az ösztrogénszint megemelkedik egy fiatal szervezetben, akkor hajlam van egy autoimmun betegségre.
UV expozíció	Ha egy személy hosszú ideig közvetlen napfénynek van kitéve, vagy rendszeresen látogat szoláriumba, mutációs folyamatok léphetnek fel, amelyek kötőszöveti patológiát váltanak ki. Ezt követően lupus erythematosus alakul ki

A lupus erythematosus okai nőknél

Lehetetlen megbízhatóan azonosítani azokat az okokat, amelyek megmagyarázzák ennek a patológiának a nőknél való gyakori előfordulását, mivel a tudósok nem tanulmányozták teljesen a betegség etimológiáját. Ennek ellenére számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek hajlamosak a lupus kialakulására:

1. Fokozott rendszerességű szoláriumlátogatás, nyílt napfényben tartózkodás.
2. Terhesség és szülés utáni időszak.
3. Bizonyos rendszerességgel előforduló stresszhelyzetek (hormonális zavarokhoz vezetnek).

Figyelem! Ezen túlmenően, a lupus megnyilvánulását nőknél befolyásolhatja a szervezet bizonyos élelmiszerekre adott allergiás reakciója, a kedvezőtlen környezet és a genetikai hajlam.

A lupus erythematosus okai férfiaknál

Még kevesebb kiváltó ok magyarázza a lupus kialakulását férfiaknál, de természetük hasonló a nők betegségének provokáló tényezőihez - a szervezet hormonális instabilitása, gyakori stresszes helyzetek. Tehát megállapították, hogy a férfi test érzékeny a lupus erythematosusra, ha a tesztoszteronszint csökken, míg a prolaktin szintje emelkedik. Ezen okok mellett hozzá kell adni a fenti általános tényezőket, amelyek hajlamosítanak a betegségre, függetlenül a nemek közötti különbségektől.

Fontos! A betegség lefolyása férfiaknál eltérhet a nők tüneteitől, mivel különböző testrendszerek érintettek. A statisztikák szerint az ízületek sérültek. Jellemző, hogy a férfiaknál a patológia hátterében további betegségek alakulnak ki, például nephritis, vasculitis és hematológiai rendellenességek.

Veszélyezett csoportok

1. Krónikus fertőző betegség jelenléte.
2. Immunhiányos szindróma.
3. Különféle természetű dermatitisek által okozott bőrkárosodás.
4. Gyakori ARVI.
5. A rossz szokások jelenléte.
6. Hormonális egyensúlyhiányok.
7. Az ultraibolya sugárzás túlzott mennyisége.
8. Az endokrin rendszer patológiái.
9. Terhesség, szülés utáni időszak.

Hogyan alakul ki a betegség

Ha az immunrendszer védekező funkciói egy egészséges szervezetben csökkennek, megnő a sejtekkel szembeni antitestek aktiválódásának kockázata. Ennek alapján a belső szerveket és a szervezet összes szöveti struktúráját az immunrendszer kezdi idegen testként felfogni, ezért beindul a szervezet önpusztító programja, ami tipikus tünetekhez vezet.

A szervezet ezen reakciójának patogén természete különféle gyulladásos folyamatok kialakulásához vezet, amelyek elkezdik elpusztítani az egészséges sejteket.

Referencia! Főleg patológiás lupusban az erek és a kötőszöveti struktúrák érintettek.

A lupus erythematosus hatása alatt fellépő kóros folyamat elsősorban a bőr integritásának megsértéséhez vezet. Azokon a területeken, ahol az elváltozás lokalizált, a vérkeringés csökken. A betegség előrehaladása ahhoz a tényhez vezet, hogy nemcsak a bőr, hanem a belső szervek is szenvednek.

Tüneti jelek

A betegség tünetei közvetlenül függnek a lézió helyétől és a betegség súlyosságától. A szakértők azonosítják a gyakori jeleket, amelyek megerősítik a diagnózist:

• állandó rossz közérzet és gyengeség érzése;
• eltérések a normál hőmérséklettől, néha láz;
• ha vannak krónikus betegségek, lefolyásuk súlyosbodik;
• A bőrt pelyhes vörös foltok érintik.

A patológia kezdeti stádiumai nem különböznek a kifejezett tünetekben, azonban megfigyelhetők az exacerbációk időszakai, amelyeket remisszió követ. A betegség ilyen megnyilvánulásai nagyon veszélyesek, a beteg téved, a tünetek hiányát gyógyulásnak tekinti, ezért nem kér kompetens segítséget az orvostól. Ennek eredményeként a szervezet összes rendszere fokozatosan érintett. Irritáló tényezők hatására a betegség gyorsan előrehalad, és súlyosabb tünetekkel jelentkezik. A betegség lefolyása ebben az esetben bonyolultabbá válik.

Késői tünetek

A patológia évekig tartó fejlődése után különböző tünetek figyelhetők meg. Például a vérképző szervek megsérülhetnek. Nem kizárt a több szervi megnyilvánulás sem, beleértve a következő változásokat:

1. Gyulladásos folyamat, amely a veséket érinti.
2. Az agy és a központi idegrendszer működésének zavarai (pszichózist, gyakori fejfájást, memóriazavarokat, szédülést, görcsöket eredményezve).
3. Az erek gyulladásos folyamatai (vaszkulitist diagnosztizálnak).
4. Vérrel összefüggő betegségek (vérszegénység jelei, vérrögök).
5. Szívbetegség (szívizomgyulladás vagy szívburokgyulladás jelei).
6. A tüdőt érintő gyulladásos folyamatok (tüdőgyulladást okozva).

Gondosan! Ha ezen tünetek közül néhány megjelenik, sürgősen szakemberhez kell fordulnia. A lupus erythematosus meglehetősen veszélyes betegség, ezért sürgős kezelést igényel. Az öngyógyítás szigorúan tilos.

Hogyan működik a kezelési folyamat?

Immunmorfológiai vizsgálattal és lumineszcens diagnosztikával végzett részletes vizsgálat után pontos diagnózist állítanak fel. A klinikai kép teljes megértéséhez meg kell vizsgálni az összes belső szervet. Ezután a szakember minden intézkedést irányít a krónikus fertőzés megszüntetésére.

A hozzávetőleges kezelési rend a következő manipulációkat tartalmazza:

1. Kinolin gyógyszerek (például Plaquenol) beadása.
2. Kortikoszteroid gyógyszerek alkalmazása kis adagokban (dexametazon).
3. Vitamin-ásványi komplexek (különösen B-vitaminok) szedése.
4. Nikotinsav bevétele.
5. Immunkorrekciós gyógyszerek (Tactivin) alkalmazása.
6. Külső kezelés, amely perkután injekciót foglal magában. Ehhez használhatja a Hingamin-t.
7. Ezenkívül kortikoszteroid jellegű külső kenőcsöket (Sinalar) kell használni.
8. A fekélyes bőr megnyilvánulásaihoz antibiotikum alapú kenőcsök és különféle antiszeptikumok (Oxycort) alkalmazása szükséges.

Felhívjuk figyelmét, hogy a lupus erythematosust kórházi körülmények között kell kezelni. Ebben az esetben a terápia folyamata nagyon hosszú és folyamatos lesz. A kezelés két irányból áll: az első a megnyilvánulás akut formájának és a súlyos tünetek megszüntetésére irányul, a második a betegség egészének elnyomására irányul.

További részletek a betegségről a videóban találhatók.

Videó - Információ a lupus erythematosus betegségről

Videó - Lupus erythematosus: fertőzési útvonalak, prognózis, következmények, várható élettartam