Ulcerozni nekrotični enterokolitis (nekrotizirajući enterokolitis). Ulcerozni nekrotični enterokolitis Ulcerozni nekrotični enterokolitis u djece

Ulcerozni enterokolitis je patološki nespecifični upalni proces koji se često javlja in utero na pozadini ishemijskih promjena u crijevu i očituje se pojavom višestrukih ulkusa i područja nekroze.

Etiologija

Točan uzrok bolesti još uvijek nije utvrđen. Poznato je da se oko 75-80% slučajeva bolesti javlja kod novorođenčadi, prvenstveno nedonoščadi.

Čimbenici rizika za ulcerozni enterokolitis

1. Intrauterini uzroci:
   • dugotrajna fetalna hipoksija ili asfiksija amnionskom tekućinom koja je nastala u pozadini rupture fetalnog mjehura;
   • nedostatak fetoplacentalnog protoka krvi u fetusu;
   • iznenadna tromboza žila tankog crijeva s pojavom područja ishemije i nekroze;
   • različiti stupnjevi poremećaja normalnog razvoja fetusa;
   • prisutnost teške intrauterine infekcije, u kojoj postoji masivna reprodukcija bakterijske flore;
   • kongenitalne malformacije probavnog trakta i srca.
2. Vanjski razlozi:
   • prerano rođenje djeteta s nedovoljnom ili kritičnom tjelesnom težinom (manje od 1500 g);
   • kršenje respiratornih procesa, uključujući nezrelost plućne komponente, što zahtijeva prijenos novorođenčeta na umjetnu ventilaciju;
   • enteralna metoda hranjenja novorođenčeta s hipertonskim smjesama;
   • transfuzija krvi ili njezinih komponenti kroz žile pupkovine;
   • traumatski učinak na mozak ili leđnu moždinu tijekom čina isporuke;
   • septička stanja dojenčeta različite etiologije.

Patogeneza

Važna patogenetska veza u razvoju ulceroznog enterokolitisa je tromboza crijevnih žila i vezivanje uzročnika infekcije. Upalno-nekrotični proces koji je nastao u sluznici vrlo brzo se širi na cijelu debljinu crijevnih petlji.

Patološko stanjenje stijenke dovodi do perforacije i izlaska sadržaja crijeva u trbušnu šupljinu. Slobodni plin se krvotokom usmjerava u sustav portalne vene. Počinje razvoj peritonitisa i javlja se teško septičko stanje sa smrtnim ishodom u 30% slučajeva.

Kliničke manifestacije, simptomi ulceroznog enterokolitisa

1. Manifestacije oštećenja gastrointestinalnog trakta:
   • česti napadi regurgitacije ili obilno povraćanje žuči, krvi ili ostataka smjese;
   • natečena i oštro bolna crijeva;
   • povećanje veličine trbuha s krutim trbušnim zidom;
   • oticanje trbušnog zida, guste mase liječnik dobro palpira, što ukazuje na početak peritonitisa;
   • krvave rijetke stolice ili pojava potpune crijevne opstrukcije u različitim fazama.
2. Sustavne manifestacije bolesti nastaju kao posljedica oštre inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava:
   • iznenadni prestanak disanja, koji zahtijeva hitan prijenos novorođenčeta na ventilator;
   • smanjenje normalnih vrijednosti krvnog tlaka, sve do teške hipotenzije i šoka;
   • kršenje perifernog protoka krvi i razvoj nepovratnih posljedica;
   • nedostatak apetita, beba odbija jesti prirodno;
   • smanjuje se izlučivanje urina, javlja se teški stupanj oligurije;
   • svi metabolički procesi u tijelu su poremećeni, javlja se acidoza;
   • završeno krvarenje iz različitih dijelova crijeva.

Prema trajanju i prirodi tijeka ulceroznog enterokolitisa razlikuju se:

• fulminantni tok, u pravilu, karakterističan je za rođenu bebu koja je iz jednog ili drugog razloga pretrpjela asfiksiju tijekom poroda, traumu središnjeg živčanog sustava, transfuziju krvi ili ima teške malformacije;
• subakutni tijek - tipičan za nedonoščad s vrlo niskom porođajnom težinom, javlja se postupno i manifestira se od 3. tjedna rođenja;
• akutni tijek - javlja se kod dojenčadi težine manje od 1500 g i očituje se već u 2. tjednu djetetovog života.

faze

Uobičajeno je da kliničari razlikuju nekoliko stadija bolesti, ovisno o težini simptoma i karakterističnim promjenama na radiografiji:

• Stadij I - pojavljuje se kod dojenčadi kod kojih postoji sumnja na ulcerozni enterokolitis. Takva djeca odbijaju jesti, može doći do blagog oticanja crijevnih petlji, koje brzo prolazi. Prema rendgenskom snimku trbušnih organa, vizualiziraju se proširene petlje ili se ne otkriva patologija.
• Stadij II A - postavlja se na temelju umjerene težine klinike bolesti, potvrđene prisutnošću pneumatske komponente na radiografiji.
• II B faza - karakterizirana pogoršanjem stanja djeteta i pojačanom boli tijekom palpacije crijeva.
• Stadij III A - karakteriziran kršenjem i inhibicijom svih vitalnih funkcija organa i sustava tijela, crijeva postaju potpuno neaktivna.
• Stadij III B - popraćen procesom perforacije s pristupom trbušnoj šupljini i sustavu portalne vene plina i sadržaja, tijekom auskultacije, crijevni šumovi su potpuno odsutni.

Dijagnostika

1. Ocjenjuje se ozbiljnost kliničkih manifestacija: djetetovo odbijanje jesti, česta regurgitacija ili ponovljeno povraćanje, oticanje crijevnih petlji, pojava krvavih nečistoća u izmetu i drugo.
2. Objektivni pregled novorođenčadi s utvrđivanjem rigidne trbušne stijenke, ne auskultiraju se normalni crijevni zvukovi, palpiraju se guste tvorevine i drugo.
3. Postoje izražene promjene u krvnim pretragama: leukocitoza ili leukopenija, trombocitopenija, povećani ESR i C-reaktivni protein, poremećaji elektrolita.
4. Proučavanje fecesa na okultnu krv je dijagnostički probir za ulcerozni enterokolitis.
5. Instrumentalni pregled: otkrivanje povećanog stvaranja plina u crijevnim petljama, prisutnost slobodnog plina u trbušnoj šupljini iu sustavu portalne vene - prema rezultatima ultrazvuka, radiografije ili CT-a.

Liječenje ulceroznog enterokolitisa

Prijevremeno rođene bebe, osobito one rođene s kritično niskom porođajnom težinom, pomno se prate u jedinicama intenzivne njege. Novorođenčad je pod stalnim nadzorom ponovljenim ultrazvukom i rendgenskim snimkama, kao i krvnim testovima s kiselinsko-baznom komponentom. Međutim, stopa smrtnosti kod ove djece je vrlo visoka.

Konzervativna terapija

To je racionalna opcija liječenja na početku bolesti.

Ako se sumnja na ulcerozni enterokolitis, dojenčetu se potpuno prekida hranjenje i sondom se isisava crijevni sadržaj. Takva se djeca prenose samo na parenteralnu prehranu.

Obavezno je provesti potrebnu infuziju i sustavnu antibiotsku terapiju, nadopunjavanje volumena krvi uvođenjem svježe smrznute plazme. Također se široko koriste lijekovi za stimulaciju imuniteta i kompleksni vitamini.

Kirurgija

Indiciran je u slučajevima kliničkog pogoršanja dobrobiti djeteta i peritonitisa koji je započeo prema rezultatima objektivnog i instrumentalnog pregleda.

Takvi pacijenti podvrgavaju se abdominalnoj operaciji s uklanjanjem nekrotičnog crijevnog tkiva. Osim toga, izrezuju se strikture u lumenu crijevnih petlji. Obavezno drenirajte trbušnu šupljinu ispiranjem antiseptičkim otopinama i antibioticima.

Preventivne radnje

Pažljivo praćenje trudnica koje su u opasnosti od prijevremenog poroda ili intrauterine infekcije. Važnu ulogu igra taktika poroda u dojenčadi s visokim rizikom od hipoksije i asfiksije tijekom poroda. Ako je potrebno, dijete se pravovremeno prebacuje na respirator.

Enterokolitis je nespecifična upalna bolest debelog i tankog crijeva različitog podrijetla, praćena bolovima u abdomenu i dispepsijom.

Kao rezultat toga nastaje upala stijenke tankog crijeva (enteritis), debelog crijeva (kolitis) ili oba dijela (enterokolitis). Želudac i drugi organi mogu biti uključeni u proces, zbog čega će se primijetiti različiti simptomi.

Važno je znati da tijekom bolesti crijeva ne mogu u potpunosti obavljati svoju funkciju, pa pacijent može imati i druge znakove patologije.

Enterokolitis se može javiti u dva glavna oblika

1. Začinjeno. Karakterizira ga upala površinskih slojeva crijeva. Najčešće izazvana agresivnim podražajima (opeklina, trauma itd.).
2. Kronično. Ovaj oblik je opravdan ako je od početka bolesti prošlo više od 6 mjeseci. U tom se slučaju struktura sluznice potpuno mijenja, a upalni proces prelazi u duboke slojeve. Resice su manje izražene, aktivnost enzimskih kompleksa je poremećena, zbog čega je parijetalna probava i apsorpcija smanjena.

Pet uzroka enterokolitisa

Treba napomenuti da ne razvijaju svi enterokolitis, jer moraju biti stvoreni određeni uvjeti:

• smanjenje općeg imuniteta (koncentracija IgA, broj makrofaga i drugi zaštitni čimbenici);
• genetska predispozicija (češće kod žena);
• popratne bolesti gastrointestinalnog trakta (na primjer, atrofični gastritis).

Ovisno o vrsti oštećenja, mogu se pojaviti različiti oblici enterokolitisa: kataralni, ulcerozni, ulcerozno-nekrotični i drugi.

Simptomi

Teško je prepoznati znakove koji bi točno upućivali da pacijent ima enterokolitis. Svi simptomi nisu specifični i odražavaju samo težinu ove patologije.

Glavni simptomi

• Bol u trbuhu ključni je simptom gastrointestinalne patologije. Bol se pojačava palpacijom, paroksizmalne je prirode i lokalizirana je u pupku i duž bokova.
• Proljev ili zatvor. U kroničnom obliku, ova stanja mogu se međusobno mijenjati.
• Opće manifestacije. Govorimo o groznici, slabosti, bolovima u mišićima.
• Nadutost. Pacijenti se žale na nadutost i nadutost. To je zbog kršenja probavnih procesa.
• koprološke promjene. Izmet može promijeniti boju, konzistenciju, mogu se pojaviti masne inkluzije, tragovi krvi i sluzi. Sve to može zbuniti bolesnika, te se on posavjetuje s liječnikom.

Dijagnostika

Za dijagnozu enterokolitisa važnu ulogu imaju znakovi bolesti i epidemiološki podaci (s kim je i kada bolesnik bio u kontaktu, kakvu je hranu uzimao i sl.). Prikazane su i dodatne analize i instrumentalne metode:

• kompletna krvna slika i jetreni testovi;
• bakteriološke i skatološke studije izmeta;
• radiografija barija;
• ako je potrebno, CT;
• sigmoidoskopija.

Učinkovito liječenje enterokolitisa: osam ključnih koraka

Integrirani pristup liječenju enterokolitisa trebao bi uključivati ​​utjecaj na sve dijelove patološkog procesa i simptome. Terapija akutnih oblika ove bolesti provodi se strogo pod nadzorom liječnika u bolnici za zarazne bolesti. Kronični enterokolitis kod odraslih može se liječiti kod kuće. A pedijatri i dječji kirurzi bore se s nekrotičnom varijantom (koja je tipičnija za novorođenčad).

Liječenje uključuje sljedeće točke:

1. Dijeta. S izuzetkom prehrambenih proizvoda s iritirajućim učinkom na crijeva, masnih, mliječnih proizvoda. Dijeta se nastavlja oko 1,5 mjesec.
2. Uzimanje antibiotika ili antimikotika. Ovo je etiotropno (usmjereno na sam uzrok bolesti) liječenje.
3. Enzimi - uklanjaju simptome bolesti.
4. Multivitamini. U svakom slučaju, postoji kršenje apsorpcije hranjivih tvari i vitamina u crijevima.
5. Probiotici. Poboljšati peristaltiku crijeva. I laktobacili (normaliziraju mikrofloru).
6. Sorbenti. Za poboljšanje eliminacije toksina iz gastrointestinalnog trakta koji su posljedica probavnih smetnji.
7. Biljni pripravci.
8. Liječenje steroidima (15-30 mg dnevno prema prednizolonu).

Dijeta za enterokolitis

U bolnici se pacijentima s enterokolitisom uvijek propisuje dijeta br. 4. Osim toga, takvu dijetu treba slijediti najmanje 1,5 mjeseci prije nego što dođe do potpunog oporavka crijeva.

Značajke prehrane odraslih bolesnika s enterokolitisom

• osnova prehrane su juhe kuhane od sitno nasjeckanog sezonskog povrća, kaša na vodi (osim bisernog ječma i krupice);
• dijeta predviđa frakcijske obroke, u malim obrocima, 4-5 puta dnevno, zabranjeno je prejedanje;
• jela treba kuhati na pari (u dvostrukom kotlu, sporom kuhalu) uz ograničenje dodavanja masti;
• nemojte jesti hranu koja povećava truljenje (stvaranje indola) u crijevima;
• s proljevom - često i djelomično pijenje u obliku jakog čaja, dekocija sušenog voća;
• unatoč prisutnosti prehrambenih iznimaka, prehrana pacijenata treba se sastojati od hrane bogate vitaminima.

Također je važno zapamtiti hranu koju treba isključiti iz prehrane tijekom trajanja liječenja, kako akutnog tako i kroničnog enterokolitisa:

• dijeta isključuje mliječne proizvode (mlijeko, maslac, sir);
• masno meso i masna riba (uključujući juhe od masnog mesa);
• bilo koji teško probavljivi ugljikohidrati;
• slatkiši (osim meda, moguće je 2 tjedna nakon nestanka kliničkih manifestacija bolesti);
• alkohol i druge tvari koje sadrže alkohol;
• ljuti začini i začini.

Voće je poželjno uvoditi u prehranu bolesnika koji su imali akutni enterokolitis, dva tjedna nakon ukidanja antibiotika, postupno, počevši od jabuka i banana.

Liječenje

Liječenje akutnog enterokolitisa kod odraslih u pravilu počinje ispiranjem želuca, laksativima ili klistirima za čišćenje. Prvih nekoliko dana takvim se pacijentima propisuje mirovanje u krevetu, terapija detoksikacije (infuzije otopine i oralna hidratacija), sorbenti.

Liječenje kroničnog enterokolitisa

• antibakterijski lijekovi širokog spektra (na primjer, Ftalazol 1-2 g svaka četiri do šest sati u prva 1-3 dana, zatim pola doze, Furazolidon 0,1-0,15 g četiri puta dnevno);
• laktobacili i probiotici za uklanjanje simptoma disbakterioze (Linex dvije kapsule tri puta dnevno, Bificol);
• sorbenti (Enterosgel, Polysorb 1,2 g otopljen u vodi, uzeti 3-4 puta dnevno prije jela);
• kršenja ravnoteže vode i elektrolita ispravljaju se intravenskom primjenom fiziološke otopine natrijevog klorida, kalcijevog glukonata, panangina (20 ml tri puta dnevno);
• biljni pripravci (australski Ektis iz biljnih ekstrakata).

Ovisno o simptomima koje pacijent ima, ovom tretmanu može se dodati više stavki. Bilo kakvu korekciju terapije vrši liječnik.

Alternativne metode liječenja enterokolitisa

Enterokolitis je bolest s kojom su se ljudi suočavali dugo vremena prije pojave farmakologije kao takve. Tada je bilo potrebno liječiti se biljnim lijekovima, a najučinkovitije metode su se prenosile s koljena na koljeno sve do danas.

Popularni lijekovi

• za zatvor kod odraslih preporuča se laksativni čaj od cilantra, korijena sladića i kore krkavine prije spavanja (10 g sjemenki cilantra i korijena sladića, plus 80 g kore krkavine, preliti čašom vruće vode i kuhati 10 minuta , procijediti prije upotrebe);
• u slučaju proljeva pomoći će svježe iscijeđeni sok od mrkve natašte po 1/3 šalice tri puta dnevno (ne samo da će zaustaviti proljev, već i pomoći nadoknaditi nedostatak vitamina A);
• analgetski učinak ima infuzija muškatnog oraščića 50 ml tri puta dnevno prije jela (1 g oraha se melje u prah, prelije čašom kipuće vode, inzistira na 60 minuta;
• za normalizaciju rada crijeva koristi se par kapi eteričnog ulja mirte 4-6 puta dnevno.

Enterokolitis je bolest koja zahtijeva dugotrajnu i složenu terapiju. Da bi se oporavili, pacijenti moraju promijeniti prehranu, uzimati lijekove i redovito uzimati multivitamine. Nekim je bolesnicima s enterokolitisom (na primjer, nekrotizirajućim) indicirano čak i kirurško liječenje.

je upalna bolest crijeva u novorođenčadi, koja je karakterizirana nekrozom crijevne stijenke i razvojem popratnih simptoma. Manifestira se znakovima crijevne opstrukcije i peritonitisa, intoksikacije do septičkog stanja, kao i razvojem DIC-a. Tijek je cikličan, moguće je ponavljanje simptoma. Dijagnoza je klinička i radiološka, ​​provodi se i kompleks laboratorijskih pretraga. Liječenje je patogenetsko i simptomatsko, usmjereno na uklanjanje crijevne opstrukcije, korekciju poremećaja elektrolita, DIC-a i drugih manifestacija. Ako je potrebno, provode se kirurške intervencije.

MKB-10

P77 Nekrotizirajući enterokolitis u fetusa i novorođenčadi

Opće informacije

Razlozi

Etiologiju bolesti trenutno nastavljaju proučavati stručnjaci iz područja pedijatrije. Određenu ulogu ima i genetski aspekt, odnosno učestalost nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa kod srodnika znatno je veća. Povećava rizik od razvoja bolesti umjetno hranjenje smjesama s visokom osmolarnošću. Odnos patologije s patogenim mikroorganizmima je dokazan, ali nema podataka o specifičnom patogenu. Često se uz bolest nalaze E. coli, Klebsiella, stafilokok i klostridija. Oportunistička mikroflora također može pridonijeti razvoju simptoma nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa. Mikroorganizmi ne samo da izravno oštećuju resice crijevnog epitela, već i povećavaju njegovu propusnost.

Patogeneza

U patogenezi bolesti velika važnost pridaje se smanjenju barijerne funkcije crijeva. Djelomično je to zbog visoke koncentracije patogene mikroflore, a ulogu ima i gestacijska dob u trenutku rođenja bebe. Ulcerozni nekrotični enterokolitis u većini slučajeva razvija se u nedonoščadi. Osim toga, svaka hipoksična ozljeda uzrokuje preraspodjelu krvi u djetetovom tijelu s pretežnom prokrvljenošću vitalnih organa. Ishemija crijeva dovodi do nekroze njegove stijenke, što je također jedna od glavnih karika u patogenezi. Što se tiče hipoksije, njeni uzroci mogu biti intrauterina infekcija, patologija placente i pupkovine, malformacije kardiovaskularnog sustava itd.

Simptomi

Ulcerozni nekrotični enterokolitis razvija se u fazama. Prvo se pojavljuju simptomi loše probave hrane u obliku regurgitacije i vizualnog povećanja trbuha zbog prenaprezanja želuca i crijeva. Moguće povraćanje s primjesom žuči, respiratorni poremećaji, uključujući napade apneje. Dijete postaje letargično, temperatura može malo porasti. Nadalje se pridružuju simptomi crijevne opstrukcije. Povraćanje postaje sve češće, u izmetu se pojavljuje primjesa grimizne krvi. Trbuh je znatno otečen, temperatura povišena. Napadi apneje također su sve češći, saturacija (zasićenost krvi kisikom) je značajno smanjena.

Ako se ne liječi ili brzo napreduje, nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis manifestira se simptomima peritonitisa, jer dolazi do perforacije crijeva, koja se obično nalazi u terminalnom ileumu. Pneumoperitoneum i znakovi sepse otkrivaju se u obliku intoksikacije, kritičnog pada krvnog tlaka itd. Upalna reakcija u nekrotizirajućem ulceroznom enterokolitisu je sustavna, stoga se opažaju znakovi zatajenja više organa. Bolest karakterizira ciklički tijek, odnosno nakon normalizacije stanja mogući su ponovljeni napadi.

Dijagnostika

Prvi znakovi bolesti su nespecifični i karakteristični za mnoge nozologije, posebno za Hirschsprungovu bolest i druge anomalije u razvoju crijeva. Osim toga, sama nedonoščad često se očituje poteškoćama s enteralnom prehranom zbog nerazvijenosti sekretornih i motoričkih funkcija gastrointestinalnog trakta. Pedijatar može posumnjati na ulcerozni nekrotični enterokolitis u početnim fazama ako je dijete rođeno prerano, ili je u fazi intrauterinog razvoja ili u porodu došlo do hipoksije.

Također se provodi analiza izmeta na okultnu krv, budući da vizualno još nisu otkrivene crtice grimizne krvi, ali su stanični elementi već prisutni zbog mikrooštećenja u stijenci crijeva. Nakon razvoja znakova crijevne opstrukcije, dijagnoza postaje očiglednija:

• Na rendgenogramu trbušnih organa uočljive su proširene crijevne vijuge i pneumatoza crijevne stijenke. X-ray potvrđuje razvoj peritonitisa, na koji se može posumnjati jakom nadutošću u nedostatku plinskog punjenja crijevnih petlji.
• Krv se nalazi u fecesu, iako stolica može izostati zbog intestinalne pareze i opstrukcije.
• Ultrazvuk trbušnih organa može otkriti plin ili tekućinu u trbušnoj šupljini, otkriti ehogene točke (područja nekroze crijevne stijenke). Ovaj simptom je jedan od prvih koji dijagnosticira nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis u ranim fazama.
• Kompletna krvna slika otkriva znakove upale u vidu leukocitoze s pomakom ulijevo. Razina C-reaktivnog proteina značajno je povećana, to je pokazatelj koji se obično prati u dinamici kako bi se pratila učinkovitost liječenja. Ulcerozni nekrotični enterokolitis karakteriziraju teški poremećaji elektrolita u obliku hiponatrijemije i metaboličke acidoze, kao i poremećaji procesa zgrušavanja krvi do DIK-a. Često se otkrije određeni infektivni agens, koji ne igra uvijek ključnu ulogu u razvoju klinike bolesti, ali služi kao važna točka za odabir terapijske taktike.

Liječenje ulceroznog nekrotičnog enterokolitisa

Konzervativna terapija

Terapiju bolesti treba započeti u fazi prve sumnje na nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis. Enteralna prehrana se odmah prekida, provodi se dekompresija želuca i crijeva. Moguće je propisati antibiotike širokog spektra. Dijete treba respiratornu potporu. Potreban je režim infuzije u jedinici intenzivne njege, mehanička ventilacija se provodi prema indikacijama. Posindromsko liječenje nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa sastoji se u korekciji poremećaja elektrolita i eksikoze, što je neizbježno kod intestinalne opstrukcije. Neophodna je prevencija DIC-a. U većini slučajeva pravovremena terapija može se ograničiti na konzervativne metode.

Kirurgija

Kirurško liječenje nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa indicirano je u slučaju otkrivanja kliničkih i radioloških znakova peritonitisa kao posljedice perforacije stijenke crijeva. Nekrotični dio crijeva mora se ukloniti. Također, operacija je indicirana za neučinkovitost tekućih terapijskih mjera, odnosno uz očuvanje kliničkih simptoma, pojavu znakova šoka, odsutnost pozitivne dinamike u krvnim testovima. O vremenu povratka na enteralnu prehranu odlučuje se individualno.

Prognoza i prevencija

Prognoza bolesti je dvojbena. U pravilu se nakon pravovremene dijagnoze i liječenja stanje bolesnika vraća u normalu. Međutim, moguć je brz tijek nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa, osobito u prisutnosti predisponirajućih čimbenika ili duboke nedonoščadi djeteta. Smrtnost, prema različitim izvorima, kreće se od 10 do 40%. Osim toga, ako je izvršena operacija, a resecirano područje je bilo prilično opsežno, razvija se sindrom "kratkog crijeva". Statistike pokazuju da je ulcerozni nekrotični enterokolitis u većini slučajeva uzrok ove postoperativne komplikacije, koja značajno smanjuje kvalitetu života djeteta, a često i njegovo trajanje, budući da je asimilacija hrane značajno i nepovratno pogoršana.

Opis:

Nekrotična neonatalna bolest je nespecifična upalna bolest uzrokovana infektivnim uzročnicima u pozadini nezrelosti lokalnih obrambenih mehanizama i / ili hipoksijsko-ishemijskog oštećenja crijevne sluznice, sklona generalizaciji s razvojem sustavne upalne reakcije. Prema D. Cloherty (2002), NEC je akutni nekrotični intestinalni sindrom nejasne etiologije.

Intenzivan razvoj neonatologije i reanimatologije omogućio je preživljavanje djece koja su rođena vrlo nedonoščad, koja su u porodu bila podvrgnuta hipoksiji i imaju znakove intrauterine ili intranatalne infekcije, kao i one rođene s teškim prirođenim malformacijama gastrointestinalnog trakta i/ili kardiovaskularni sustav. Velika većina ove djece (90%) su nedonoščadi s tjelesnom težinom manjom od 1500 g, zbog čega se NEC naziva „bolest preživjelih nedonoščadi“.

U neonatalnom razdoblju NEC se javlja u 2-16% slučajeva, ovisno o gestacijskoj dobi, oko 80% njih javlja se u nedonoščadi s niskom porođajnom težinom. U nedonoščadi NEC se javlja u 10-25% slučajeva. Učestalost NEC-a u novorođenčadi, prema različitim autorima, kreće se od 0,3 do 3 na 1000 djece. Stopa smrtnosti znatno je viša u skupini nedonoščadi, kod djece sa sindromom intrauterinog zastoja u rastu i kreće se od 28 do 54%, a nakon kirurških zahvata - 60%, unatoč intenzivnom zajedničkom radu neonatologa, dječjih kirurga, anesteziologa-reanimologa. , kao i razvoj suvremenih tehnologija za njegu i liječenje novorođenčadi. U zemljama gdje je stopa rađanja nedonoščadi niska (Japan, Švicarska), NEC je rjeđi - s učestalošću od 2,1% među svom djecom primljenom na neonatološke jedinice intenzivne skrbi.

Simptomi:

Klinički znakovi NEC-a mogu se podijeliti na sistemske, abdominalne i generalizirane.

Sistemski uključuju: respiratorni distres, apneju, letargiju, termolabilnost, ekscitabilnost, lošu ishranu, hipotenziju (šok), smanjenu perifernu perfuziju, acidozu, oliguriju, krvarenje.

U abdomenu - nadutost i hiperestezija abdomena, želučani aspirati (ostaci hrane), (žuč, krv), crijevna opstrukcija (slabljenje ili nestanak crijevnih zvukova), eritem ili stalna lokalizirana masa u abdomenu, krvave stolice.

Fulminantni tijek NEC-a tipičan je za rođenu novorođenčad koja je tijekom poroda pretrpjela asfiksiju, traumu mozga i / ili leđne moždine, hemolitičku bolest i defekte gastrointestinalnog trakta. Tipične su apneja i potreba za respiratornom potporom, a mogući su poremećaji tkivne perfuzije ili akutno kardiovaskularno zatajenje. Postoji regurgitacija ili veliki rezidualni volumen u želucu prije hranjenja. Gregersenova reakcija je pozitivna. Ponekad značajna primjesa krvi u stolici.

Akutni tijek NEC-a tipičan je za nedonoščad s porođajnom težinom manjom od 1500 g. Bolest počinje u 2-4 tjedna života s izraženim simptomima iz trbušne šupljine: regurgitacija i povraćanje, odbijanje jesti, nadutost, kršenje prolaz kroz crijeva. Ubrzo se dodaju opći somatski simptomi koji ukazuju na disfunkciju vitalnih organa i sustava.

Subakutni NEC je čest kod nedonoščadi s izrazito niskom porodnom težinom. Simptomi se postupno razvijaju od 3. tjedna života. Rani simptomi su pojava intolerancije na enteralnu prehranu i promjena u prirodi stolice. Trbuh je čest, ali je trbuh često mekan na palpaciju, možda nema rigidnosti mišića trbušne stijenke, a peristaltički šumovi mogu se otkriti auskultacijom. Takvi bolesnici zahtijevaju hitan početak terapije i pretrage (česte radiografije i pregled stolice na okultnu krv). Ako se ne liječi, ovaj oblik NEC-a javlja se s teškim sustavnim i radiografskim simptomima, obično unutar 24 do 36 sati.

Među navedenim dijagnostičkim pretragama najstalnije i najinformativnije su promjene u hemogramu (leukocitoza /, pomak leukoformule ulijevo), porast C-reaktivnog proteina, acidoza, disbalans elektrolita, intersticijska pneumatoza i plinovi u portalu. venski sustav prema ultrazvučnim i rendgenskim studijama trbušnih organa .

Za određivanje stadija NEC-a, osim gore opisanih kriterija, koriste se Bellovi kriteriji modificirani od strane Walsha i Kleigmana.

Generalizirani simptomi nalikuju septičkom procesu i karakteriziraju ih letargija, hipotenzija, bljedilo, respiratorni distres, oligurija, perzistentna cijanoza i krvarenje. Što su navedeni generalizirani znakovi izraženiji, to je bolest veća.
Rani simptomi bolesti su nespecifični i promjenjivi - od znakova intolerancije na enteralnu prehranu do katastrofalnog tijeka s kliničkom slikom, šokom i. Dominira sindrom depresije SŽS-a, apneja i znakovi poremećene tkivne perfuzije - pozitivan simptom "bijele mrlje", periferna cijanoza, acidoza i temperaturna nestabilnost. Nadutost, odgođena evakuacija želučanog sadržaja i krvave stolice su česti.

Progresivni proces se očituje eritemom i otokom trbušne stijenke, rastućom napetošću trbušnih mišića. Identifikacija gustih masa tijekom duboke palpacije abdomena ukazuje na prekrivenu perforaciju crijeva ili rašireni peritonitis. Auskultacijom nema peristaltičkih zvukova, ali su fizikalni podaci vrlo oskudni.

Uzroci nastanka:

NEC je multifaktorijalan. Smatra se da je NEC heterogena bolest čije su glavne komponente ishemija pretrpljena u perinatalnom razdoblju, abnormalna kolonizacija crijeva novorođenčeta i neadekvatni obrasci prehrane djeteta u ranom postnatalnom razdoblju.

Čimbenici rizika za razvoj NEC-a: perinatalni (pogoršanje prokrvljenosti crijeva zbog povećane prokrvljenosti mozga i srca), kateterizacija umbilikalne arterije (vazospazam i tromboembolija), (smanjenje protoka krvi u crijevnim žilama) , (smanjenje protoka krvi u crijevu), nezrelost imunološkog sustava, hranjive smjese (su supstrat za rast mikroorganizama, NEC se češće razvija enteralnom prehranom), izravna bakterijska invazija, primjena hipertoničnih otopina, izravna oštećenja na sluznicu crijeva), alergija na mlijeko, nedostatak IgA u mlijeku (Gomella, 1998). U nastanku NEC-a igraju ulogu: nedonoščad, hipoksija u ante- i intranatalnom razdoblju, infektivni uzroci, prehrambeni problemi, prisutnost kongenitalnih i nasljednih patologija, uglavnom gastrointestinalnog trakta.

Liječenje:

Za liječenje imenuje:

Prije svega, u slučaju kršenja respiratorne funkcije, osigurava se dodatna opskrba kisikom ili. U slučaju kršenja hemodinamike, podržava se cirkulacija krvi - nadopunjavanje BCC-a. U tu svrhu koristi se svježe smrznuta plazma u količini od 10 ml/kg tjelesne težine, jer je ona jedini donor antitrombina III i izvor drugih čimbenika zgrušavanja krvi. Za normalizaciju bubrežnog i intraorganskog protoka krvi koriste se niske doze dopamina (2-5 µg/kg/min). Ako je acidobazna homeostaza poremećena, možda će biti potrebno primijeniti natrijev bikarbonat.

Bitan moment u liječenju novorođenčadi s ovom patologijom, koji uvelike određuje ishod i prognozu bolesti, je prestanak svih vrsta enteralne prehrane, uključujući davanje lijekova per os, pravilno provedeno potpuno (PPP) kroz periferna vena.

Prijelaz s PPP na prirodno hranjenje je dug, višefazni proces, koji izravno ovisi o težini tijeka i stupnju NEC-a. Enteralna prehrana nastavlja se 3-5 dana nakon normalizacije evakuacijske funkcije želuca, rendgenske slike i nestanka kliničkih simptoma gastrointestinalne disfunkcije, što se obično događa do 10-12 dana od početka bolesti. Počevši od destilirane vode ili otopine glukoze, postupno prijeđite na smjese razrijeđene 4 puta. Nakon dostizanja 50% volumena enteralno primijenjene smjese od ukupnog volumena tekućine treba prijeći na razrjeđenje 1:2, a zatim 3:4 do punog volumena. Dakle, dijete s NEC-om prolazi sljedeće faze prehrane: potpuna parenteralna prehrana, kombinirana parenteralna prehrana i umjetna enteralna (EIP), potpuna EIP, dopunska EIP i prirodna prehrana te se na kraju prelazi na prirodnu prehranu.

Uzimajući u obzir zahtjeve za smjese koje se koriste kao enteralna umjetna prehrana, kao i činjenicu da se u pozadini dugotrajne antibiotske terapije često razvija teška disbakterioza i sekundarna insuficijencija, osobito nakon teških rekonstruktivnih operacija, preporuča se koristiti bez laktoze i hipolaktozne smjese tipa "Nutrimigen" kao prva smjesa.”, “Nutrisoya”, “Alprem”, “Alfare”, “Pregestimil”, “Nenatal” itd. To vam omogućuje značajno smanjenje procesa fermentacije u crijevima, poboljšava probavu i apsorpciju sastojaka.

Vitamini, elektroliti (osim kalija), mikroelementi uključeni su u PPP režim od prvog dana.

Obavezna komponenta terapije su antibiotici širokog spektra. Prednost se daje cefalosporinima treće generacije u kombinaciji s aminoglikozidima. Alternativa njima su imipenemi s metronidazolom.

2.3.1. Rentgenski pregled

23.2. Ultrazvučna dijagnostika

2.3.3. Endoskopske metode

2.3.4. Angiografija

2.3.5. Kompjuterizirana tomografija u dječjoj kirurgiji

2.3.6. Radioizotopska dijagnostika

2.4.2. Značajke izvođenja kirurških intervencija u djece

2.5. Opća načela anestezije, intenzivnog liječenja i reanimacije

2.5.1. Opća načela anestezije

2.5.2. Intenzivna terapija

2.5.3. Kardiopulmonalna reanimacija

86 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi ❖ I dio

2.8.3. Operativna artroskopija

2.8.4. Kirurške manipulacije pod kontrolom ultrazvuka

2.8.5. X-zraka endovaskularna kirurgija

3.1.1. Rascjep gornje usne

3.1.5. Choanova atrezija

Poglavlje 3 - Malformacije i bolesti lica, mozga - 121

1.1.7. Frenulum jezika

3.2.2. Hidrocefalus

Poglavlje 3 - Malformacije i bolesti lica, mozga ❖ 161

4.1.1. Cijanoza

4.1.2. Kašalj

4.1.3. Hemoptiza

4.1.6. Povraćanje

4.1.7. disfagija

4.1.8. Bol u prsima

4.1.9. Klinički pregled djeteta

4.4.2. Stečena stenoza dušnika i bronha

4.5. Malformacije pluća

4.5.1. Agenezija i aplazija pluća

4.5.2. Hipoplazija pluća

4.5.3. Kongenitalni lokalizirani emfizem

4.5.5. Plućna sekvestracija

Poglavlje 4 - Malformacije i bolesti prsnog koša - 203 Bronhoskopija

212 F Kirurške bolesti dječje dobi o- Odjeljak II Plaštasti gnojni pleuritis

4.8. Malformacije i bolesti jednjaka 4.8.1. Atrezija jednjaka

4.8.2. Kongenitalna traheoezofagealna fistula

4.8.3. Ahalazija jednjaka

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša f 241 Profilaktička bougienage

4.8.6. Cicatricijalno suženje jednjaka

4.8.7. Perforacija jednjaka

4.9. Malformacije i bolesti dijafragme 4.9.1. Dijafragmalna kila

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša f 330

4.9.2. Traumatska dijafragmalna kila

Celomične perikardijalne ciste Teratodermoidni tumori

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša ❖ 346

5.1.2. Povraćanje

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke o- 279

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 357

5.2.2. Nepotpuna umbilikalna fistula

5.2.3. Divertikulum ileuma (Meckelov divertikulum)

Poglavlje 5 - Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 363

290 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi f Odjeljak II

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 368

5.5. Gastroshiza

5.6. Ventralna kila

5.9. Kongenitalna crijevna opstrukcija

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 307

5.9.1. Semiotika i dijagnostika kongenitalne crijevne opstrukcije

5.9.2. duodenalna atrezija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 315

5.9.5. Ledd sindrom

5.9.6. Atrezija tankog crijeva

5.9.7. Duplikacija probavnog trakta (enterocistoma)

324 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi f Odjeljak II

5.9.9. Sindrom palpabilnog tumora trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 417

5.10. kongenitalna stenoza pilorusa

5.12.2. Invaginacija crijeva Opće informacije

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 446

5.12.3. Dinamička crijevna opstrukcija

5.12.4. Opstruktivna crijevna opstrukcija

Poglavlje 5 - Malformacije i bolesti trbušne stijenke "❖" 351

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 353

5.13.2. pankreasna cista

5.14. Bolesti jetre i žučnog mjehura

5.14.1. Atrezija žučnih kanala

Poglavlje 5 - Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 357

5.14.2. Cista zajedničkog žučnog kanala

5.14.3. Akutni kolecistitis

5.14.4. Kronični kalkulozni kolecistitis

5.15. portalna hipertenzija

5.16. Bolesti slezene

5.16.1. Nasljedna mikrosferocitoza (obiteljska hemolitička Minkowski-Choffardova anemija)

5.16.2. Stečena hemolitička anemija

5.16.3. Kongenitalna (obiteljska) nesferocitna hemolitička anemija

5.16.4. Trombocitopenična purpura (Werlhofova bolest)

5.16.5. Anomalije razvoja i ciste slezene Anomalije razvoja slezene

5.17. Hirschsprungova bolest

5.18. Anorektalne malformacije

402 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi o- Odjeljak II Fistula u reproduktivni sustav

5.19.2. Polipi rektuma

5.19.3. Fisura anusa

5.19.4. Hemoroidi

5.19.5. paraproktitis

5.19.5.1. Akutni paraproktitis Klinička slika i dijagnoza

5.19.5.2. Kronični paraproctitis. Pararektalne fistule

Poglavlje 5 - Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 532

6.1.2. Promjene u testovima urina

6.1.4. Pregled djeteta

6.3. Anomalije bubrega i uretera

6.3.1. Renalna ageneza

6.3.5. biskvit bubreg

6.3.6. Asimetrični oblici fuzije

6.3.10. Ektopija ušća uretera

6.3.11. hidronefroza

6.3.12. Megaureter

6.5.2. Infravezikalna opstrukcija

6.5.3. hipospadija

6.5.4. Hermafroditizam

6.6. Urinarna inkontinencija

6.7.2. parafimoza

6.7.3. Anomalije u razvoju testisa

6.7.4. kriptorhizam

6.7.5. Kapljica membrana testisa i sjemene vrpce

6.7.6. Inguinalna kila

Poglavlje 6 - Malformacije i bolesti organa ❖ 513

6.7.7. Varikokela

6.7.8. sindrom edematoznog skrotuma

6.8.2. Cistitis

6.9. Vezikoureteralni refluks

6.10. Bolest urolitijaze

7.2. Principi dijagnostike i liječenja gnojnih kirurških infekcija

7.3. Flegmona novorođenčadi

Poglavlje 7 - Gnojna kirurška infekcija o- 547

7.7. Limfadenitis

7.8. zločinac

7.9.2. Kronični osteomijelitis

7.9.3. Atipični oblici osteomijelitisa

7.9.4. Značajke osteomijelitisa u djece tijekom prvih mjeseci života

7.10. Akutni apendicitis

Poglavlje 7 4- Gnojna kirurška infekcija ❖ 753

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 757

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija ❖ 761

598 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi ❖ Odjeljak II

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija f 767

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 771

7.12.2. apendikularni peritonitis

Poglavlje 7 - Gnojna kirurška infekcija ❖ 774

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 778

7.12.3. Peritonitis u novorođenčadi

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 617

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 627

7.13.1. Akutni paraproctitis

7.13.2. Kronični paraproctitis. Pararektalne fistule

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija 629

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Jedan od najčešćih uzroka postnatalnog perforativnog peritonitisa (60% svih perforacija) je hemoragijski ili septički infarkt, koji se razvija kao posljedica poremećaja cirkulacije krvi u gastrointestinalnom zidu.

Među djecom razdoblja prilagodbe nekrotizirajući enterokolitis javlja se u 0,25%, a među djecom koja zahtijevaju intenzivnu njegu u neonatalnom razdoblju - u 4%.

Nekrotizirajući enterokolitis je polietiološka bolest. U ranom neonatalnom razdoblju, bolest se razvija kod djece koja su pretrpjela tešku neonatalnu hipoksiju i asfiksiju; također može biti komplikacija infuzijske terapije i razmjene transfuzije kroz pupčanu venu, može se razviti s dekompenzacijom teške kongenitalne bolesti srca i dekompenziranim oblikom Hirschsprungove bolesti.

Iracionalna uporaba antibiotika također doprinosi razvoju enterokolitisa. Uz izravno štetno djelovanje nekih antibiotika (ampicilin, tetraciklin) na sluznicu crijeva, bitno je suzbijanje kolonizacijske rezistencije saprofitne flore s razvojem teške disbakterioze.

Unatoč raznolikosti etioloških čimbenika u patogenezi nekrotizirajućeg enterokolitisa, postoje teški poremećaji mikrocirkulacije u stijenci gastrointestinalnog trakta.

Dolazi do centralizacije cirkulacije krvi s grčem mezenterijskih žila (do potpunog zaustavljanja cirkulacije krvi), što se rješava parezom crijeva s krvarenjima. Morfološki se otkrivaju veliki ili mali infarkti stijenke crijeva. Češća oštećenja nedonoščadi objašnjavaju se slabom otpornošću njihovih kapilara na pad tlaka u krvožilnom koritu.

Uglavnom postoji lezija distalnog ileuma i uglova debelog crijeva (ileocekalnog, jetrenog, slezenskog, sigmoidnog). Proces počinje nekrozom sluznice, a zatim se širi na submukozni, mišićni i serozni sloj, završavajući perforacijom (sl. 7-18).

Klinička slika i dijagnoza

U kliničkoj slici nekrotizirajućeg enterokolitisa u djece koja su pretrpjela kroničnu perinatalnu hipoksiju i infekciju, primjećuje se jasan stupanj tijeka bolesti.

Stadij I

Stadij I može se smatrati prodromalnim. Stanje rizične djece koja su pretrpjela perinatalnu hipoksiju i infekciju bliže je teškom zbog neuroloških poremećaja, respiratornih poremećaja i kardiovaskularne aktivnosti. Iz gastrointestinalnog trakta otkrivaju se simptomi diskinezije. Sporo isprekidano sisanje, regurgitacija tijekom i nakon hranjenja mlijekom, povremeno žuči, pothranjenost, aerofagija, nadutost, uznemirenost djeteta tijekom milovanja trbuha bez simptoma nadraženosti peritoneuma, odgođeno pražnjenje mekonijeve stolice, brzi gubitak tjelesne težine su jasno izražena.

Radiološki se primjećuje povećano ravnomjerno punjenje plinovima svih dijelova gastrointestinalnog trakta s blagim zadebljanjem stijenki crijeva.

Stadij II

Stadij II karakteriziraju kliničke manifestacije nekrotizirajućeg enterokolitisa. U novorođenčadi 5-9 dana života stanje se pogoršava, simptomi dinamičke crijevne opstrukcije se povećavaju, deficit tjelesne težine je 10-15% zbog dehidracije. Dijete slabo siše, podriguje s primjesom žuči, pojačava se nadutost, javlja se lokalna bol, češće u desnom ilijačnom području. Ispuštanje izmeta je ubrzano, javlja se u oskudnim obrocima, s primjesom sluzi i zelenila. Boja stolice određena je prirodom patološke crijevne mikroflore. Dakle, za stafilokoknu disbakteriozu karakteristična je izražena opća toksikoza, au tekućoj pjenastoj stolici - sluz i zelenilo. Za gram-negativnu infekciju karakterističnija je teška dehidracija, oskudna, porozna, blijedožuta stolica sa sluzi i velikom vodenom mrljom.

Na preglednoj radiografiji trbušnih organa primjećuje se povećano neravnomjerno punjenje gastrointestinalnog trakta plinom sa zasjenjenom zonom koja odgovara području najvećeg oštećenja crijeva. Želudac je natečen, s razinom tekućine. Karakteristično zadebljanje

sjene crijevnih stijenki zbog njihovog edema, upale i interloop izljeva. Krutost crijevnih stijenki dovodi do ispravljanja njihovih kontura. Javlja se submukozna cistična pneumatoza crijevne stijenke (slika 7-19). U teškim slučajevima otkriva se plin u portalnom sustavu jetre (slika 7-20).

Riža. 7-19 (prikaz, ostalo). makropreparat. Submukozna pneumatoza stijenke debelog crijeva.

Progresivna dehidracija i gubitak tjelesne težine dodatno remete mikrocirkulaciju crijevne stijenke i doprinose progresiji nekrotičnog procesa. Povrede barijerne funkcije crijevne stijenke popraćene su teškom infektivnom toksikozom.

PozornicaIII

U stadiju III (preperforacija) izražena je pareza crijeva. Trajanje stadija nije duže od 12-24 sata.Stanje je vrlo ozbiljno, izraženi su simptomi toksikoze i eksikoze, karakteristično je stalno povraćanje žuči i "fekalnih" masa, teška oteklina, bol i napetost u cijelom trbuhu. Peristaltika je usporena, ali se auskultuje. Izmet i plinovi ne odlaze. Anus zatvoren. Tijekom rektalnog pregleda (prst, sonda) oslobađa se grimizna krv.

Radiološki, zbog hidroperitoneuma, povećava se zasjenjenost trbušne šupljine, vanjske konture crijevnih petlji gube jasnoću obrisa (slika 7-21).

Faza IV

Stadij IV (difuzni perforativni peritonitis) karakteriziraju simptomi peritonealnog šoka i paralize crijeva. Osobitost perforativnog peritonitisa u nekrotizirajućem enterokolitisu je značajno područje intestinalnog oštećenja, težina adhezivno-upalnog procesa u trbušnoj šupljini i umjereni pneumoperitoneum (slika 7-22).

Povoljnija komplikacija nekrotizirajućeg enterokolitisa je ograničeni peritonitis koji se promatra u trećini slučajeva u pozadini kontinuiranog liječenja. Dijete s kliničkim simptomima enterokolitisa u trbušnoj šupljini (češće u ilijačnoj regiji) razvija gusti infiltrat s jasnim konturama, umjereno bolan. U pozadini kontinuirane konzervativne terapije, potpuna resorpcija infiltrata i stvaranje njegovog apscesa s formiranjem

Jedem crijevnu fistulu na prednjem trbušnom zidu. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze nastaju velike poteškoće, budući da su kliničke manifestacije slične akutnom upalu slijepog crijeva.

Hemoragijski infarkt crijeva

Hemoragijski infarkt crijeva je najteži oblik nekrotizirajućeg enterokolitisa, koji se u pravilu razvija nakon teške asfiksije tijekom poroda ili uvođenja lijekova u krvne žile pupkovine. Javlja se u 15% slučajeva svih enterokolitisa.

klinička slika. Stanje djece nakon rođenja je vrlo teško zbog simptoma depresije CNS-a, cerebralne

798 F Kirurške bolesti dječje dobi F Odjeljak II

cirkulacijsko, teško respiratorno i srčano zatajenje. Od rođenja se bilježi nadutost, odgođeno iscjedak mekonija. 2-3 dana pojavljuje se povraćanje s primjesama žuči, nadutost, napetost i bol u trbuhu se povećavaju, motilitet crijeva je odsutan, stolica i plinovi ne izlaze, sluz s krvlju se oslobađa iz rektuma.

Dijagnostika. Na preglednoj radiografiji trbušnih organa uočava se zasjenjenje trbušne šupljine zbog hidroperitoneuma. U slučaju perforacije crijeva slobodan zrak vidljiv je ispod kupole dijafragme.

Liječenje

Liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa u stadiju I obično je konzervativno, sindromsko. Potrebno je smanjiti količinu enteralnog hranjenja, nadoknaditi poremećaje vode i elektrolita infuzijskom terapijom, ispraviti manifestacije diskinezije propisivanjem promethazina, drotaverina, neostigmin metil sulfata. Kada se pojave simptomi infektivne toksikoze, propisana je racionalna antibiotska terapija i dekontaminacija crijeva. Pravovremena terapija sprječava daljnji razvoj patološkog procesa.

U stadijima II i III, intenzivna konzervativna terapija treba uključivati ​​sljedeće stavke.

Dekompresija gastrointestinalnog trakta (u fazi II, pauza od 6-12 sati, u fazi III - potpuno isključenje unosa tekućine kroz usta 12-24 sata uz stalnu aspiraciju ustajalog sadržaja kroz sondu). Možete početi davati djetetu vodu samo ako je prolaz kroz crijeva potpuno obnovljen i ako nema stagnacije u želucu. Dan nakon toga počinju hraniti dijete izdojenim majčinim mlijekom, 5-10 ml nakon 2 sata.

Infuzijska terapija usmjerena na rehidraciju, uspostavljanje mikrocirkulacije, uklanjanje poremećaja homeostaze i acidobazne ravnoteže.

Antibakterijska terapija provodi se prema principu deeskalacijske terapije.

♦ Sistemski antibiotici odabiru se uzimajući u obzir prethodnu terapiju, uz parenteralnu primjenu cefalosporina najnovije generacije ili antibiotika iz skupine karbapenema. Le-

Liječenje je popraćeno mikrobiološkim praćenjem u svrhu pravovremene ciljane korekcije.

Dekontaminacija je posebno važna u slučaju nekrotizirajućeg enterokolitisa, jer u uvjetima poremećene funkcije crijevne barijere, oralna primjena antibiotika smanjuje masovnu translokaciju mikroba u unutarnju okolinu tijela. Učinkovit režim dekontaminacije je oralna primjena polimiksina M 10 mg/kg/dan u 3 doze ili amikacina 20 mg/kg/dan u 3 doze (za djelovanje na gram-negativnu floru), u kombinaciji s fusidatnom kiselinom 60 mg/kg/dan ili rifampicin 10 mg/kg/dan u 3 doze (za suzbijanje multirezistentnih stafilokoka i streptokoka). Za suzbijanje anaeroba propisuju se metronidazol 15 mg / kg / dan, nistatin ili flukonazol kako bi se spriječila gljivična superinfekcija.

Liječenje antimikrobnim lijekovima mikrobiološki se prati svakih 4-5 dana, au slučaju neučinkovitosti terapija se koriguje. Kada se postigne pozitivan učinak, antibiotici se pravovremeno otkazuju, sprječavajući pacijenta od "liječenja" i razvoja superinfekcije. Za konsolidaciju učinka u fazi obnove biocenoze, preporuča se propisivanje bioloških pripravaka (bactisubtil, hilak forte, acidofilni laktobacili), enzimskih pripravaka (sirilo, Aspergillus oryzae lijek, itd.).

Stimulirajuća i simptomatska terapija, uključujući transfuziju hiperimune plazme, uvođenje imunoglobulina, vitamina. Nakon ispitivanja pokazatelja imunološkog statusa, propisana je imunokorekcijska terapija.

U prva tri stadija moguće je konzervativno liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa. Smrtnost je 17-34%, uglavnom u vrlo nedonoščadi.

Kirurško liječenje indicirano je u stadiju IV u slučaju perforativnog peritonitisa iu stadiju III preperforacije, ako nema pozitivne dinamike u gastrointestinalnom traktu u sljedećih 6-12 sati intenzivne terapije.

Operacijom izbora smatra se isključivanje zahvaćenog dijela crijeva primjenom kolostomije na zdrav gornji dio. Nakon oporavka, nakon 1-2 mjeseca izvodi se rekonstruktivni kirurški zahvat. Unatoč kontinuiranoj intenzivnoj terapiji, smrtnost kod difuznog peritonitisa ove etiologije je 80-90%.

Paraproctitis - upala tkiva oko rektuma anusa - može biti akutna i kronična. U dječjoj dobi obično se javlja tijekom neonatalnog razdoblja i u prvim mjesecima života. Kod sijanja gnoja najčešće se nalazi povezanost Escherichia coli sa stafilokokom ili streptokokom. Infekcija obično nastaje iz rektalne sluznice. O tome svjedoči dugotrajno nezacjeljivanje fistula nakon otvaranja apscesa i često pronađene rupe u Morganovim kriptama koje komuniciraju s adrektalnim tkivom.

Predisponirajući momenti kod djece su mikrotraume rektalne sluznice i kožne bolesti perineuma i anusa (maceracije, pukotine), kao i prisutnost kongenitalnih pararektalnih fistula i dugih vrećastih kripti.

Mikrotrauma rektalne sluznice često se javlja kod zatvora, proljeva i nekih probavnih poremećaja. Čestice izmeta, komadići neprobavljene hrane stagniraju u morganijevim kriptama, ozljeđujući sluznicu. Kod proljeva, osobito s čestim tenezmima, tvrđe čestice stolice uzrokuju i mikrotraume Morganovih kripti. Konačno, značajno rastezanje rektuma stolicom može dovesti do mikropukotina. Otežavajući trenutak je povećani tonus analnog sfinktera, kada nastaju povoljni uvjeti za dugo zadržavanje gustog crijevnog sadržaja i povećanje rektalnog intraintestinalnog tlaka.

Moguća su i oštećenja sluznice vrhom klistira, stranim tijelima te uslijed traume međice, iako su takvi slučajevi rijetki u djece.

U nekim slučajevima, akutni paraproktitis se razvija na temelju kongenitalne pararektalne fistule, kada se tajna nakuplja u fistuloznom traktu, nakon čega slijedi gnojenje i uključivanje okolnog tkiva u proces. Kongenitalne fistule karakteriziraju recidivni tijek bolesti.

Dječaci češće pate od paraproktitisa. Manja sklonost obolijevanju djevojčica može se objasniti većom elastičnošću i popustljivošću dna zdjelice, što smanjuje pritisak u rektumu.