Najčešći patološki tipovi disanja. Vrste periodičkog disanja, njihovi mehanizmi

Promjene parametara ventilacije, plinskog sastava krvi u različitim tipovima DN (prema patogenetskoj klasifikaciji).

1. Učestalost i ritam disanja.

Broj udisaja normalno u mirovanju kreće se od 10 do 18-20 u minuti. Prema spirogramu mirnog disanja uz brzo kretanje papira može se odrediti trajanje faza udisaja i izdisaja i njihov međusobni odnos. Normalno je omjer udisaja i izdisaja 1:1, 1:1,2; na spirografima i drugim uređajima, zbog velikog otpora tijekom razdoblja izdisaja, ovaj omjer može doseći 1: 1,3-1,4. Povećanje trajanja izdisaja povećava se s kršenjem bronhijalne prohodnosti i može se koristiti u sveobuhvatnoj procjeni funkcije vanjskog disanja. Pri procjeni spirograma u nekim slučajevima bitni su ritam disanja i njegovi poremećaji. Stalne respiratorne aritmije obično ukazuju na disfunkciju respiratornog centra.

2. Minutni volumen disanja (MOD).

MOD je količina ventiliranog zraka u plućima u 1 minuti. Ova vrijednost je mjera plućne ventilacije. Njegovu procjenu treba provesti uz obvezno razmatranje dubine i učestalosti disanja, kao i u usporedbi s minutnim volumenom O 2. Iako MOD nije apsolutni pokazatelj učinkovitosti alveolarne ventilacije (tj. pokazatelj učinkovitosti cirkulacije između vanjskog i alveolarnog zraka), dijagnostičku vrijednost ove vrijednosti ističe niz istraživača (A.G. Dembo, Komro , itd.).

MOD pod utjecajem različitih utjecaja može se povećati ili smanjiti. Povećanje MOD-a obično se pojavljuje s DN. Njegova vrijednost također ovisi o pogoršanju korištenja ventiliranog zraka, o poteškoćama u normalnoj ventilaciji, o kršenjima procesa difuzije plinova (njihov prolaz kroz membrane u plućnom tkivu) itd. Povećanje MOD-a opaža se s povećanje metaboličkih procesa (tirotoksikoza), s nekim lezijama CNS-a. Smanjenje MOD-a primjećuje se u teških bolesnika s izraženim plućnim ili srčanim zatajenjem, s depresijom respiratornog centra.

3. Minutni unos kisika (MPO 2).

Strogo govoreći, ovo je pokazatelj izmjene plinova, ali njegovo mjerenje i procjena usko su povezani s proučavanjem MOR-a. Prema posebnim metodama izračunava se MPO 2. Na temelju toga se izračunava faktor iskorištenja kisika (KIO 2) - to je broj mililitara kisika koji se apsorbira iz 1 litre ventiliranog zraka.

Normalni KIO 2 u prosjeku iznosi 40 ml (od 30 do 50 ml). Smanjenje KIO 2 manje od 30 ml ukazuje na smanjenje učinkovitosti ventilacije. Međutim, treba imati na umu da s teškim stupnjevima insuficijencije funkcije vanjskog disanja, MOD se počinje smanjivati, jer. počinju se iscrpljivati ​​kompenzatorne mogućnosti, a izmjena plinova u mirovanju nastavlja se osiguravati uključivanjem dodatnih cirkulacijskih mehanizama (policitemija) itd. Stoga se procjena pokazatelja KIO 2, kao i MOD, mora usporediti s kliničkim tijekom bolesti osnovna bolest.

122. Otežano disanje, etiologija, vrste, mehanizam razvoja. Periodično disanje: vrste, patogeneza.Otežano disanje- kršenje frekvencije, ritma ili dubine disanja, obično praćeno osjećajem nedostatka zraka. Može biti povezan s kršenjem bilo koje veze u činu disanja, koji uključuje cerebralni korteks, respiratorni centar, spinalne živce, mišiće prsnog koša, dijafragmu, pluća, kardiovaskularni sustav, kao i krv koja prenosi plinove. Ako živčana regulacija disanja nije poremećena, kratkoća daha je kompenzatorne prirode, tj. usmjerena je na nadopunjavanje nedostatka kisika i uklanjanje viška ugljičnog dioksida.

Neposredni uzroci kratkog daha mogu biti sljedeći čimbenici:
1) promjena plinskog sastava krvi s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida, smanjenjem sadržaja kisika, pomakom pH krvi prema kiseloj reakciji i nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda koji djeluju izravno na dišni centar;

2) refleksni utjecaji koji proizlaze iz završetaka vagusnog živca u plućima, pleuri, dijafragmi, mišićima;

3) bolesti središnjeg živčanog sustava, praćene poremećajem opskrbe krvlju i izravnim nadražajem respiratornog centra (traume lubanje, tumori i upale u mozgu, cerebralna krvarenja i tromboze cerebralnih žila);

4) koma (dijabetička, uremična, anemična koma), praćena nakupljanjem u krvi toksičnih metaboličkih proizvoda koji utječu na respiratorni centar;

5) febrilna stanja, endokrine bolesti, praćene povećanjem metabolizma;

6) mehanički poremećaji procesa plućne ventilacije prije razvoja fenomena nedostatka kisika (stenoza grkljana, dušnika, velikih bronhija, nekomplicirani napad bronhijalne astme).

Mehanizam:

Kratkoća daha javlja se kad god je rad disanja pretjerano pojačan. Da bi se osigurala potrebna promjena respiratornih volumena u uvjetima kada prsni koš ili pluća gube popustljivost ili se povećava otpor prolazu zraka u dišnom traktu, potrebno je povećanje snage kontrakcije respiratornih mišića. Rad disanja također postaje povećan u situacijama kada ventilacija pluća premašuje potrebe tijela. Najvažniji element u teoriji razvoja dispneje je pojačan rad disanja. U isto vrijeme, detalj razlike između dubokog disanja s normalnim mehaničkim opterećenjem i normalnog disanja s povećanim mehaničkim opterećenjem smatra se beznačajnim. U obje varijante disanja vrijednost rada disanja može biti ista, ali je to disanje koje je volumenski normalno s povećanim mehaničkim opterećenjem koje je kombinirano s velikom nelagodom. Novija istraživanja pokazuju da povećanje mehaničkog opterećenja, primjerice, s pojavom dodatnog otpora disanju na razini usne šupljine, prati povećanje aktivnosti respiratornog centra. Ali ovo povećanje aktivnosti respiratornog centra možda ne odgovara povećanju rada disanja. Stoga je privlačnija teorija da se razvoj kratkoće daha temelji na neusklađenosti između istezanja i napetosti dišnih mišića: postoji pretpostavka da se osjećaj nelagode javlja kada rastezanje vretenastih živčanih završetaka koji kontroliraju napetost mišića ne odgovara duljini mišića. Ova razlika uzrokuje da osoba osjeća da je udah koji uzima mali u usporedbi s napetošću koju stvaraju dišni mišići. Takvu je teoriju teško provjeriti. Ali čak i ako se pod određenim okolnostima može proučiti i potvrditi, to ipak ne može objasniti zašto pacijent koji je potpuno paraliziran bilo zbog presjeka leđne moždine ili zbog neuromuskularne blokade osjeća nedostatak daha, unatoč činjenici da on je mehanički potpomognuta ventilacija.pluća. Možda je u ovom slučaju uzrok osjećaja nedostatka zraka impulsi koji dolaze iz pluća i (ili) dišnog trakta duž vagusnog živca do središnjeg živčanog sustava.

1) Cheyne Stokesovo disanje može biti posljedica hipoksije, intoksikacije, organskog oštećenja mozga ili njegovih membrana. Ponekad se slično disanje opaža kod zdravih ljudi na velikoj nadmorskoj visini, ponekad se može primijetiti kod nedonoščadi.
Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja. Pod utjecajem uzroka dolazi do inhibicije neurona cerebralnog korteksa i subkortikalnih jezgri, što je popraćeno smanjenjem impulsa od tih neurona do vazomotornih i respiratornih centara. Inhibicija ovih centara dovodi do prestanka disanja i pada krvnog tlaka (razdoblje apneje). Istodobno se gubi svijest, a koncentracija ugljičnog dioksida u krvi naglo raste. Oštar porast parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi dovodi do stimulacije respiratornog centra i kroz kemoreceptore luka aorte i izravno (kroz kemoreceptore neurona respiratornog centra). Refleksna stimulacija respiratornog centra dovodi do povećanja koncentracije kisika u krvi, što povećava aktivnost kortikalnih i subkortikalnih neurona, koji pak stimuliraju vazomotorni centar (zbog toga se povećava krvni tlak). Tako počinje razdoblje disanja, svijest se vraća, a učestalost i dubina disanja počinje postupno rasti. U određenom trenutku koncentracija kisika se povećava, a koncentracija ugljičnog dioksida toliko smanjuje da refleksni podražaj prestaje, učestalost i dubina disanja počinju se smanjivati, a zatim disanje prestaje. Takvi ciklusi slijede jedan za drugim sve dok se osoba ne makne iz patološkog stanja i disanje joj se vrati u normalu ili dok se kompenzacijski mehanizmi ne iscrpe i disanje konačno ne prestane.
2) Biottovo disanje razlikuje se od Cheyne-Stokesovog disanja po tome što je period disanja karakteriziran respiratornim pokretima iste amplitude i frekvencije, periodi disanja su prekinuti razdobljima apneje. Najčešće se Biottovo disanje javlja kod meningitisa i encefalitisa s oštećenjem produžene moždine (ovdje se nalazi respiratorni centar).

123.Obilježja kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama u DN. Faze razvoja. Akutna DN. Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji se temelji na kršenju funkcije vanjskog disanja, što dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom ili zadržavanja CO2 u tijelu. ovo stanje karakterizira arterijska hipoksemija ili hiperkapnija, ili oboje.
Etiopatogenetski mehanizmi akutnih respiratornih poremećaja, kao i manifestacija sindroma, imaju mnoge značajke. Za razliku od kroničnog, akutno respiratorno zatajenje je dekompenzirano stanje u kojem hipoksemija i hiperkapnija brzo napreduju, a pH krvi pada. Poremećaji transporta kisika i CO2 popraćeni su promjenama u funkcijama stanica i organa. Akutno zatajenje disanja jedna je od manifestacija kritičnog stanja, u kojem je čak i uz pravodobno i pravilno liječenje moguć smrtonosni ishod.

Etiologija i patogeneza
Akutno respiratorno zatajenje nastaje kada se krše lanci regulatornih mehanizama, uključujući središnju regulaciju disanja i neuromuskularni prijenos, što dovodi do promjena u alveolarnoj ventilaciji, jednom od glavnih mehanizama izmjene plinova. Drugi čimbenici plućne disfunkcije uključuju lezije pluća (plućnog parenhima, kapilara i alveola), praćene značajnim poremećajima izmjene plinova. Ovome treba dodati da "mehanika disanja", odnosno rad pluća kao zračne pumpe, može biti poremećena i kao posljedica traume ili deformacije prsnog koša, upale pluća i hidrotoraksa, visok položaj dijafragme, slabost dišnih mišića i (ili) opstrukcija dišnih putova. Pluća su “ciljani” organ koji reagira na sve promjene u metabolizmu. Medijatori kritičnih stanja prolaze kroz plućni filter, uzrokujući oštećenje ultrastrukture plućnog tkiva. Plućna disfunkcija jednog ili drugog stupnja uvijek se javlja s teškim posljedicama - traumom, šokom ili sepsom. Stoga su etiološki čimbenici akutnog respiratornog zatajenja iznimno opsežni i raznoliki.
Akutno zatajenje disanja dijeli se na primarno i sekundarno.
Primarni je povezan s kršenjem mehanizama za isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole pluća. Javlja se s nekontroliranim bolnim sindromom, poremećenom prohodnošću dišnih putova, oštećenjem plućnog tkiva i respiratornog centra, endogenim i egzogenim trovanjem s poremećenim provođenjem neuromuskularnih impulsa.
Sekundarno respiratorno zatajenje uzrokovano je kršenjem transporta kisika iz alveola u tkiva tijela. Uzroci mogu biti poremećaji središnje hemodinamike, mikrocirkulacije, kardiogeni plućni edem, plućna embolija itd.

Postoje sljedeće faze akutnog respiratornog zatajenja:

1. Stadij kompenzacije: tahipneja do 30 u minuti, Pa O2 (parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (parcijalna napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi) - 20-45 mm. rt. Umjetnost.

2. Stadij subkompenzacije: tahipneja do 35 u minuti, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Umjetnost.

3. Stadij dekompenzacije: tahipneja 35-40 u minuti, PaO2 40-60 mm. rt. Umjetnost. (40 mm Hg - kritična razina), PaCO2 60-80 mm. rt. Umjetnost.

4. Stadij hipoksične i hiperkapničke kome (gubitak svijesti, konvulzije): tahipneja više od 40 u minuti, PaO2 manji od 40 mm. rt. Art., PaCO2 više od 80 mm. rt. Art., hipotenzija, bradikardija.

124. Kršenje probave u usnoj šupljini: kršenje čina žvakanja i funkcije žlijezda slinovnica, kršenje čina gutanja i funkcije jednjaka. Probavni poremećaji u usnoj šupljini očituju se poremećajima mehaničkog usitnjavanja i miješanja hrane uz sudjelovanje zuba, čeljusti, mandibularnih zglobova, žvačnih mišića, jezika, kao i njezinim kvašenjem, natapanjem, bubrenjem, otapanjem raznih tvari, stvaranjem grumen hrane uz sudjelovanje sline. Glavni oblici patologije organa usne šupljine: 1) poremećaji dentoalveolarnog žvačnog aparata najčešće nastaju kao posljedica voluminoznih, destruktivnih i distrofičnih procesa žvačne muskulature, sluznice usne šupljine, krajnika, desni, peridentalnih tkiva, sami zubi. To se često događa u pozadini nedostatka antibakterijskih enzima ne samo u slini, već iu leukocitima i raznim PAS-ovima koji migriraju u usnu šupljinu.proširivanje šupljine. Važnu ulogu u nastanku zubnog karijesa imaju poremećaji mikrocirkulacije krvnih i limfnih mikrožila, kao i distrofični procesi u odontoblastima – stanicama perifernog sloja pulpe. 3) pulpitis - upala pulpe (labavog vezivnog tkiva) koja ispunjava šupljinu zuba. Pulpitis može biti zatvoren (šupljina zuba ne komunicira s usnom šupljinom) i otvorena (šupljina zuba komunicira s usnom šupljinom). Najčešće nastaje kao posljedica infekcije pulpe, rjeđe zbog rasta granulacijskog tkiva ili taloženja zubnog kamenca. 4) parodontoza je upalni proces u parodontnom tkivu 5) parodontna bolest je upalno-distrofična bolest u čijoj je osnovi progresivna resorpcija koštanog tkiva zubnih alveola, stvaranje patoloških parodontnih džepova, kao i upala zubnog mesa što dovodi do labavljenja i gubitka zuba. Javlja se s teškim ili dugotrajnim stresom, pothranjenošću, nedostatkom vitamina C i P, infekcijama, autoimunim procesima. Parodontalna bolest može biti: marginalna, difuzna, kataralna, ulcerativna, hipertrofična, atrofična. 6) stomatitis - upala usne sluznice. Nastaje pod utjecajem različitih flogogenih čimbenika. Može biti: kataralni, ulcerativni, profesionalni, gljivični skorbutični. 7) POREMEĆAJ FUNKCIJE ŽLIJEZDA SLINOVNICA

Osim probavne funkcije, slina ima važnu ulogu kao medij koji kupa zube i oralnu sluznicu te ima zaštitni i trofički učinak. Tako enzim pljuvačke kalikrein regulira mikrocirkulaciju u tkivima žlijezda slinovnica i sluznice usne šupljine. Međutim, u uvjetima prekomjerne proizvodnje enzima ili povećane osjetljivosti tkiva na njih, oni mogu imati patogeni učinak. Na primjer, kinini nastali pod djelovanjem kalikreina doprinose razvoju upale, a višak nukleaza može dovesti do smanjenja regenerativnog potencijala tkiva i pridonijeti razvoju distrofije.

Kod upale sluznice usne šupljine (stomatitis, gingivitis) opaža se pojačano lučenje sline (hipersalivacija). Važan izvor refleksnih učinaka na žlijezde slinovnice su zubi zahvaćeni patološkim procesom. Hipersalivacija se također opaža kod bolesti probavnog sustava, povraćanja, trudnoće, djelovanja parasimpatomimetika, trovanja organofosfornim otrovima i BOV.

Povećanje brzine izlučivanja sline prati povećanje koncentracije Na + i klorida i smanjenje koncentracije K + u slini. U tom slučaju raste ukupna molarna koncentracija anorganskih komponenti sline (Heidenhainov zakon). Povećano lučenje sline može dovesti do neutralizacije želučanog soka i probavnih smetnji u želucu.

Smanjeno lučenje sline (hiposalivacija) zabilježeno u infektivnim i febrilnim procesima, s dehidracijom, pod utjecajem tvari koje isključuju parasimpatičku inervaciju (atropin, itd.), kao i kada se pojavi upalni proces u žlijezdama slinovnicama [sialadenitis, infektivni i epidemijski (virusni) parotitis i submaksilitis]. Hiposalivacija otežava čin žvakanja i gutanja, pridonosi nastanku upalnih procesa u sluznici usne šupljine i prodoru infekcije u žlijezde slinovnice, kao i razvoju zubnog karijesa.

Iz žlijezda slinovnica izolirani hormon - parotin, koji smanjuje razinu kalcija u krvi i potiče rast i kalcifikaciju zuba i kostura [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Osim parotina, iz žlijezda slinovnica izolirani su neurotrofni čimbenici - čimbenik rasta živaca ineuroleukin; epidermalni faktor rasta (urogastron), koji aktivira razvoj tkiva epitelnog podrijetla i inhibira želučano izlučivanje; eritropoetin , kolonije stimulirajući i timotropni čimbenici koji utječu na krvni sustav; kalikrein , renin i tonin reguliranje vaskularnog tonusa i mikrocirkulacije; supstanca slična inzulinu glukagon i dr. Parotin i drugi hormoni žlijezda slinovnica izlučuju se ne samo u krv, već iu slinu. Stoga se poremećaji salivacije mogu odraziti na povećanje žlijezda slinovnica. Sa smanjenjem proizvodnje parotina, povezan je razvoj niza bolesti (kondrodistrofija fetusa, deformirajući artritis i spondilitis, parodontitis), kao i epidemijske lezije organa za kretanje i potporu (Kashin-Beckova bolest). . Fenomeni hipersijaladenizma uključuju simetrično neupalno oticanje žlijezda slinovnica kod dijabetes melitusa, hipogonadizma i drugih endokrinih poremećaja. Neki od ovih oblika hipertrofije žlijezda slinovnica smatraju se kompenzacijskim.

8)POREMEĆAJI GUTANJA

Gutanje je složeni refleksni čin koji osigurava protok hrane i vode iz usne šupljine u želudac. Njegovo kršenje ( disfagija) mogu biti povezani s disfunkcijom trigeminalnog, hipoglosalnog, vagusnog, glosofaringealnog i drugih živaca, kao i s nepravilnim radom mišića gutanja. Poteškoće s gutanjem primjećuju se s urođenim i stečenim defektima tvrdog i mekog nepca, kao i s lezijama lukova mekog nepca i tonzila (tonzilitis, apsces). Akt gutanja može biti poremećen i zbog spastičnih kontrakcija mišića ždrijela kod bjesnoće, tetanusa i histerije. Završna (nevoljna) faza akta gutanja je kretanje mase hrane kroz jednjak pod utjecajem peristaltičkih kontrakcija njegove mišićne membrane. Ovaj proces može biti poremećen spazmom ili paralizom mišićne membrane jednjaka, kao i njegovim suženjem (opekotina, kompresija, divertikulum itd.).

9) Afagija - stanje koje karakterizira nemogućnost gutanja hrane i tekućine. Javlja se kao posljedica jake boli u ustima, organima usne šupljine.

125. Etiologija i patogeneza probavnih smetnji u želucu: vrste želučane sekrecije, promjene kiselosti želučanog soka. Promjene u pokretljivosti želuca. Probavne smetnje u želucu očituju se poremećajem depozicijske, sekretorne, motorne, evakuacijske, apsorpcijske, ekskretorne, endokrine i zaštitne funkcije. Ako su te funkcije (osobito sekretorne, motoričke i evakuacijske) povrijeđene, u želučanoj šupljini se razvijaju probavni poremećaji različitog stupnja i trajanja zbog povećanja stvaranja karbohidraza u sline. Poremećaji sekretorne funkcije želuca karakteriziraju kvantitativne i kvalitativne promjene u lučenju želučanog soka i njegovoj probavnoj sposobnosti. Kvantitativne promjene izražene su u obliku hipersekrecije i hiposekrecije želučanog soka. Kvalitativne promjene mogu biti sljedeće: 1) povećana kiselost želučanog soka ili hiperklorhidrija 2) smanjena kiselost želučanog soka ili hipoklorhidrija; 3) odsutnost klorovodične kiseline ili aklorhidrija. Hipersekrecija želučanog soka obično je praćena povećanjem kiselosti želučanog soka i količine pepsinogena u njemu, tj. hiperhiliju, koja se očituje povećanjem probavnog kapaciteta želučanog soka. Uzroci: 1) organske i funkcionalne promjene u središnjim i perifernim dijelovima autonomnog živčanog sustava. 2) jačanje i produljenje kompleksnog refleksa, želučane i crijevne faze izlučivanja želučanog soka. 3) korištenje određenih lijekova (salicilati, glukokortikoidi) 4) bolesti probavnog trakta. Klinički se hipersekrecija očituje bolovima u epigastričnoj regiji, dispeptičkim smetnjama (žgaravica, kiselo podrigivanje, osjećaj pritiska i punoće u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje), usporavanjem evakuacije himusa u crijevo i posljedičnim probavnim poremećajima. u tome. Hiposekrecija želučanog soka obično je karakterizirana smanjenjem kiselosti soka i pepsinogena u njemu (hipohilija), sve do njegove potpune odsutnosti - ahilije. To dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka probavnog kapaciteta soka. Uzroci: 1) kronične organske i funkcionalne promjene u središnjim i perifernim dijelovima autonomnog živčanog sustava. 2) inhibicija složene refleksne, želučane i intestinalne faze izlučivanja želučanog soka, zbog inhibicije aktivnosti različitih dijelova prehrambenog centra, većine analizatora, osobito mehanoreceptora i kemoreceptora sluznice želuca i dvanaesnika. 3) gubitak apetita, kronični infektivno-toksični procesi, kronični atrofični gastritis, benigni i maligni tumori želuca. Klinički se očituje različitim vrstama dispepsije, smanjenjem peristaltike i probavnog kapaciteta želuca, pojačanim procesima fermentacije, truljenja, disbakteriozom u želucu te povećanjem sadržaja organske kiseline (mliječne kiseline) u želucu. želučanog soka.

Poremećaji motoričke aktivnosti želuca karakterizirani su promjenama peristaltike (hiper- i hipkinezija, antiperistaltika), mišićnog tonusa (hiper- i hiptonija, očituje se povećanjem ili slabljenjem peristole), poremećajima (ubrzanje ili inhibicija) evakuacije. himusa iz želuca u tanko crijevo, kao i pojava pilorospazma, žgaravice, povraćanja i podrigivanja. Hipertoničnost glatkih mišića želuca javlja se uz aktivaciju vagotonije ili supresiju simpatikotonije, razvoj patoloških viscero-visceralnih refleksa, peptički ulkus i gastritis, praćen hiperacidnim stanjem. Karakterizira ga bol u epigastričnoj regiji, aktivacija želučane peristaltike, kiselo podrigivanje, povraćanje i usporavanje evakuacije himusa u tanko crijevo. Hipotonizam želuca javlja se uz intenzivnu simpatikotoniju ili supresiju utjecaja nervusa vagusa, intenzivan stres, bol, traumu, infekcije, neuroze.Obilježen je dispeptičkim smetnjama (težina, osjećaj punoće u epigastričnoj regiji, mučnina), zbog napora procesa truljenja i fermentacije u želučanoj šupljini i slabljenja evakuacije himusa iz njega. Hiperkinezu želuca uzrokuje gruba, obilna hrana bogata vlaknima i proteinima, alkohol, aktivacija središnjeg i perifernog dijela parasimpatičkog živčanog sustava. Često se otkriva s peptičkim ulkusom i gastritisom, praćenim hiperacidnim stanjem. Hipoknezija želuca uzrokovana je dugotrajnim unosom nježnih, siromašnih vlaknima, bjelančevinama i vitaminima, hrane bogate mastima i ugljikohidratima, pijenjem puno vode, uključujući prije i za vrijeme jela. Otkrivaju se kod atrofičnog gastritisa i peptičkog ulkusa na pozadini smanjenja kiselosti želučanog soka.

126. Etiologija, patogeneza želučanog i duodenalnog ulkusa. Uloga zaštitnih mehanizama sluznice. Uzroci razvoja bolesti ostaju slabo shvaćeni. Trenutačno se čimbenici koji pridonose njegovoj pojavi smatraju sljedećim:

Dugotrajno ili često ponavljajuće neuro-emocionalno prenaprezanje (stres);

Genetska predispozicija, uključujući trajno povećanje kiselosti želučanog soka ustavne prirode;

Ostale nasljedne i konstitucijske značajke (0 krvna grupa; antigen HLA-B6; smanjena aktivnost α-antitripsina);

Prisutnost kroničnog gastritisa, duodenitisa, funkcionalnih poremećaja želuca i duodenuma (pre-ulcerativno stanje);

Kršenje prehrane;

Pušenje i pijenje žestokih pića;

Primjena određenih lijekova s ​​ulcerogenim svojstvima (acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin, itd.).

Patogeneza
Mehanizam razvoja PU još uvijek nije dobro shvaćen. Oštećenje sluznice s nastankom ulkusa, erozija i upala povezano je s prevlašću čimbenika agresije nad zaštitnim čimbenicima sluznice želuca i/ili dvanaesnika. Lokalni zaštitni čimbenici uključuju izlučivanje sluzi i soka gušterače, sposobnost brze regeneracije pokrovnog epitela, dobru prokrvljenost sluznice, lokalnu sintezu prostaglandina itd. U agresivne čimbenike ubrajamo klorovodičnu kiselinu, pepsin, žučne kiseline, izolecitine. Međutim, normalna sluznica želuca i dvanaesnika otporna je na agresivne čimbenike želučanog i duodenalnog sadržaja u normalnim (uobičajenim) koncentracijama.

Pretpostavlja se da pod utjecajem nespecificiranih i poznatih etioloških čimbenika postoji kršenje neuroendokrine regulacije sekretornih, motoričkih, endokrinih funkcija želuca i dvanaesnika s povećanjem aktivnosti parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. .

Vagotonija uzrokuje dismotilitet želuca i duodenuma, a također doprinosi povećanom izlučivanju želučanog soka, povećanom djelovanju agresivnih čimbenika. Sve to, u kombinaciji s nasljednim i konstitucijskim obilježjima, tzv. genetskim preduvjetima (povećanje broja parijetalnih stanica koje proizvode solnu kiselinu i visoke razine kiselotvorne funkcije) jedan je od razloga koji dovode do oštećenja sluznice. želuca i dvanaesnika. Tome također pridonosi povećanje razine gastrina, zbog povećanja lučenja kortizola u nadbubrežnim žlijezdama kao posljedice neuroendokrinih poremećaja. Uz to, promjena funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda smanjuje otpornost sluznice na djelovanje kiselo-peptičkog faktora. Smanjuje se regenerativna sposobnost sluznice; zaštitna funkcija njegove mukocilijaarne barijere postaje manje savršena zbog smanjenja izlučivanja sluzi. Tako se smanjuje aktivnost lokalnih zaštitnih mehanizama sluznice, što pridonosi razvoju njezinog oštećenja.

Međutim, genetski preduvjeti, osim destruktivnog djelovanja, mogu imati i zaštitnu funkciju. Dakle, zbog osobitosti strukture i funkcioniranja želučane sluznice, neki ljudi su genetski imuni na Helicobacter pylori, koji je posljednjih godina igrao značajnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa. Bakterije kod ove kategorije ljudi, čak i kada uđu u organizam, nisu sposobne za adheziju (lijepljenje) na epitel i stoga ga ne oštećuju. Kod drugih ljudi, H. pylori, ulazeći u tijelo, uglavnom se naseljavaju u antrumu želuca, što dovodi do razvoja aktivne kronične upale zbog oslobađanja niza proteolitičkih enzima (ureaza, katalaza, oksidaza, itd.) i toksina. Dolazi do razaranja zaštitnog sloja sluznice i njenog oštećenja.

Istodobno se razvija osebujna dismotilnost želuca, u kojoj dolazi do ranog ispuštanja kiselog želučanog sadržaja u dvanaesnik, što dovodi do "zakiseljavanja" sadržaja bulbusa. Osim toga, postojanost H. pylori pridonosi razvoju hipergastrinemije, koja je, s obzirom na početno visoku kiselost, pogoršava i ubrzava izbacivanje sadržaja u dvanaesnik.

Dakle, H. pylori su glavni uzrok egzacerbacije u gastroduodenalnoj regiji. S druge strane, aktivni gastroduodenitis uvelike određuje ponavljajuću prirodu peptičkog ulkusa.

H.pylori se nalazi u 100% slučajeva s lokalizacijom ulkusa u antropiloroduodenalnoj zoni i u 70% slučajeva s ulkusom tijela želuca.

Cheyne-Stokesovo disanje, periodično disanje - disanje, u kojem se površinski i rijetki respiratorni pokreti postupno povećavaju i produbljuju i, dostižući maksimum pri petom - sedmom dahu, ponovno slabe i usporavaju, nakon čega slijedi stanka. Zatim se ciklus disanja ponavlja u istom nizu i prelazi u sljedeću respiratornu pauzu. Naziv je dobio po imenima liječnika Johna Cheynea i Williama Stokesa, u čijim je radovima početkom 19. stoljeća prvi put opisan ovaj simptom.

Cheyne-Stokesovo disanje objašnjava se smanjenjem osjetljivosti respiratornog centra na CO2: tijekom faze apneje smanjuje se parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi (PaO2), a povećava se parcijalna napetost ugljičnog dioksida (hiperkapnija), što dovodi do do ekscitacije respiratornog centra, te uzrokuje fazu hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje PaCO2).

Cheyne-Stokesovo disanje je normalno u male djece, ponekad u odraslih tijekom spavanja; Cheyne-Stokesovo patološko disanje može biti uzrokovano traumatskom ozljedom mozga, hidrocefalusom, intoksikacijom, teškom cerebralnom aterosklerozom i zatajenjem srca (zbog povećanja vremena protoka krvi iz pluća u mozak).

Biotovo disanje je patološka vrsta disanja, karakterizirana izmjeničnim ravnomjernim ritmičkim respiratornim pokretima i dugim (do pola minute ili više) stankama. Opaža se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije, šoka i drugih teških stanja tijela, popraćenih dubokom cerebralnom hipoksijom.

Plućni edem, patogeneza.

Plućni edem je po život opasno stanje uzrokovano naglim istjecanjem krvne plazme u alveole i intersticijski prostor pluća s razvojem akutnog respiratornog zatajenja.

Glavni uzrok akutnog respiratornog zatajenja kod plućnog edema je pjenjenje pri svakom udahu tekućine koja je ušla u alveole, što uzrokuje opstrukciju dišnih putova. Na svakih 100 ml tekućine stvara se 1-1,5 litara pjene. Pjena ne samo da ometa dišne ​​putove, već i smanjuje popustljivost pluća, čime se povećava opterećenje dišnih mišića, hipoksija i edem. Difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu je poremećena zbog poremećaja limfne cirkulacije pluća, pogoršanja kolateralne ventilacije kroz Kohnove pore, drenažne funkcije i kapilarnog protoka krvi. Zaobilaženje krvi zatvara začarani krug i povećava stupanj hipoksije.

Klinika: Uznemirenost, gušenje, otežano disanje (30-50 u 1 min.), cijanoza, mjehurasto disanje, ružičasti pjenasti ispljuvak, obilno znojenje, ortopneja, veliki broj zviždanja različite veličine, ponekad produljeni ekspirij, prigušeni srčani tonovi, puls čest, mali, ekstrasistola, ponekad "ritam galopa", metabolička acidoza, venski i ponekad arterijski tlak je povišen, na rendgenogramu je potpuno smanjenje transparentnosti plućnih polja, povećavajući se s povećanjem edema.

Prema intenzitetu razvoja, plućni edem se može podijeliti na sljedeće oblike:

1. munjevito (10-15 minuta)

2. akutna (do nekoliko sati)

3. dugotrajno (do jednog dana ili više)

Ozbiljnost kliničke slike ovisi o fazi plućnog edema:

1. prva faza - početna klinički izražena bljedilom kože (nije nužna cijanoza), gluhoćom srčanih tonova, slabim učestalim pulsom, otežanim disanjem, nepromijenjenom RTG slikom, malim odstupanjima CVP-a i krvnog tlaka. Raspršeni različiti vlažni hropci čuju se samo tijekom auskultacije;

2. druga faza - izraženi edem ("mokra" pluća) - koža je blijedo cijanotična, srčani tonovi su prigušeni, puls je slab, ali ponekad se ne broji, jaka tahikardija, ponekad aritmija, značajno smanjenje prozirnosti plućnih polja tijekom rendgenskog pregleda, teška zaduha i mjehurasto disanje, povišen CVP i krvni tlak;

3. treća faza - finale (ishod):

Uz pravodobno i potpuno liječenje, edem se može zaustaviti, a gore navedeni simptomi postupno nestaju;

U nedostatku učinkovite pomoći, plućni edem doseže svoj vrhunac - terminalnu fazu - krvni tlak progresivno pada, koža postaje cijanotična, iz dišnih puteva se oslobađa ružičasta pjena, disanje postaje grčevito, svijest postaje zbunjena ili potpuno izgubljena. Proces završava srčanim zastojem.

Slučajeve teškog plućnog edema koji se ne može zaustaviti unutar 10-15 minuta treba pripisati terminalnoj fazi. Razvoj plućnog edema i prognoza njegovog ishoda prvenstveno ovise o tome koliko brzo, energično i racionalno se provode terapijske mjere.

Ovisno o prevladavanju etiopatogenetskog mehanizma, razlikuju se glavni klinički oblici plućnog edema.

1. Kardiogeni (hemodinamski) plućni edem javlja se kod akutnog zatajenja lijeve klijetke (infarkt miokarda, hipertenzivna kriza, mitralna i aortalna bolest srca, akutni glomerulonefritis, hiperhidracija. Glavni patogenetski mehanizam je naglo povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama plućne arterije zbog smanjenja odljeva krvi iz malog kruga ili povećanja njegovog ulaska u sustav plućne arterije.

Patogeneza i klinika takvog plućnog edema i srčane astme uvelike su slični. Oba stanja javljaju se uz iste srčane bolesti, a plućni edem, ako se razvije, uvijek je u kombinaciji sa srčanom astmom, što je njegov vrhunac, apogej. U bolesnika u ortopnejskom položaju kašalj se još više pojačava, povećava se broj vlažnih hropta različite veličine koji prigušuju srčane tonove, pojavljuje se žuborenje, izdaleka čujno disanje, obilna pjenasta tekućina, u početku bijela, a kasnije ružičast od primjesa krvi, oslobađa se iz usta i nosa .

2. Toksični plućni edem nastaje kao posljedica oštećenja alveolarno-kapilarnih membrana, povećanja njihove propusnosti i stvaranja alveolarno-bronhalnog sekreta. Ovaj oblik je tipičan za zarazne bolesti (gripa, kokalna infekcija), trovanja (klor, amonijak, fosgen, jake kiseline itd.), uremiju i anafilaktički šok.

3. Neurogeni plućni edem komplicira bolesti središnjeg živčanog sustava (upalne bolesti mozga, traumatska ozljeda mozga, koma različitih etiologija).

4. Plućni edem zbog promjena gradijenta tlaka u plućnim kapilarama i alveolama tijekom produljenog disanja protiv inhalacijskog otpora (laringospazam, stenozirajući edem grkljana i traheobronhitis, strana tijela) i mehaničke ventilacije s negativnim ekspiratornim tlakom, kao i s hipoproteinemijom.

Intersticijski stadij plućnog edema kod bolesti srca je tzv. srčana astma. Etiopatogenetski mehanizmi i klinički simptomi isti su kao i kod početnog plućnog edema kardiogenog podrijetla. Pravodobno započeta terapija može spriječiti razvoj srčane astme i zaustaviti napadaj.

Uz plućni edem, EKG može pokazati znakove pravog infarkta miokarda (ako je edem uzrokovan njime), infarkta miokarda stražnje stijenke lijeve klijetke (zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji u nedostatku žarišta nekroza u srčanom mišiću) i promjene karakteristične za hipoksiju miokarda.

Trajanje plućnog edema je od nekoliko minuta do nekoliko sati, ponekad i do dva dana.

Slične informacije.

Je frekvencija na kojoj se ekscitacija neurona mijenja njihovom inhibicijom. Periodičnost se temelji na funkciji bulbarnog odjela. U ovom slučaju odlučujuću ulogu imaju neuroni dorzalne jezgre. Vjeruje se da su oni svojevrsni "pacemaker".
Bulbarni centar prima uzbuđenje iz mnogih formacija središnjeg živčanog sustava, uključujući iz pneumotaksijskog centra. Dakle, ako prerežete moždano deblo, odvajajući varoliju gradova od medule oblongate, tada se kod životinja smanjuje učestalost respiratornih pokreta. Pritom se obje komponente - i udisaj i izdisaj - produljuju. Pneumotaksički i bulbarni centar imaju dvosmjerne veze, uz pomoć kojih pneumotaksički centar ubrzava nastanak sljedećih udisaja i izdisaja.
Na aktivnost neurona respiratornog centra utječu drugi dijelovi središnjeg živčanog sustava, kao što su hipotalamus, kora velikog mozga. Na primjer, priroda disanja mijenja se s emocijama. Skeletni mišići koji sudjeluju u disanju često izvode i druge pokrete. Da, i osoba može svjesno promijeniti vlastito disanje, njegovu dubinu i učestalost, što ukazuje na utjecaj na respiratorni centar kore velikog mozga. Zahvaljujući tim vezama, disanje se kombinira s izvođenjem radnih pokreta, govornom funkcijom osobe.
Time se inspiratorni neuroni, kao "pacemakers", bitno razlikuju od pravih pacemaker stanica. Kada se pojavi ritam glavnih respiratornih neurona dorzalne jezgre, moraju se uzeti u obzir dva uvjeta:
a) "redoslijed dolaska" svake grupe neurona ovog određenog odjela
b) obavezna impulsacija iz drugih dijelova središnjeg živčanog sustava i impulsacija iz raznih receptora. Stoga, kada je bulbarni dio dišnog centra potpuno odvojen, u njemu se mogu registrirati samo naleti aktivnosti s mnogo manjom učestalošću nego u normalnim uvjetima cijelog organizma.
Disanje je vegetativna funkcija i obavljaju ga skeletni mišići. Stoga mehanizmi njegove regulacije imaju zajedničke značajke s mehanizmima regulacije aktivnosti autonomnih organa i skeletnih mišića. Potreba za stalnim disanjem osigurava se automatski zbog aktivnosti respiratornog centra. Međutim, zbog činjenice da se disanje provodi skeletnim mišićima, moguće su i proizvoljne promjene u prirodi disanja, zbog utjecaja cerebralnog korteksa na dišni centar.
Ako je u unutarnjim organima (srce, crijeva) automatizam posljedica samo svojstava pacemakera, tada se u respiratornom centru periodična aktivnost kontrolira stvarno složenim mehanizmima. Periodičnost je posljedica:
1) koordinirano djelovanje različitih odjela respiratornog centra,
2) dolaskom ovdje impulsa iz receptora,
3) primanje signala iz drugih dijelova središnjeg živčanog sustava, uključujući iz cerebralnog korteksa. Osim toga, pri analizi mehanizma periodičnosti disanja treba uzeti u obzir da se mirno i prisilno disanje značajno razlikuju u broju mišića koji sudjeluju u ovom činu. Na mnogo načina, ova razlika je određena razinom zahvaćenosti ventralnog dijela bulbarnog respiratornog centra, koji sadrži i inspiratorne i ekspiratorne neurone. Tijekom tihog disanja ovi neuroni su relativno neaktivni, a tijekom dubokog disanja njihova se uloga dramatično povećava.

Zatajenje disanja očituje se u neravnomjernom unosu kisika u tijelo i uklanjanju ugljičnog dioksida iz njega.

Uzroci patoloških promjena su:

• poremećaji cirkulacije krvi, izazivajući gladovanje kisikom i trovanje ugljičnim dioksidom;
• višak metaboličkih proizvoda u krvi;
• razne intoksikacije koje krše ventilaciju pluća;
• edem i oslabljena cirkulacija krvi u moždanom deblu;
• virusna infekcija.

Činjenica da je ritam udisaja i izdisaja poremećen obilježje je terminalnih patoloških tipova. Razlikuju se sljedeće vrste:

• Kussmaulovo disanje (također se smatra periodičnim);
• apneustičan;
• dahtajući dah.

Kussmaulovo disanje nazvano je po njemačkom znanstveniku koji je prvi opisao ovu patološku vrstu disanja. U osnovi, manifestira se u stanju gubitka svijesti u tako teškim slučajevima kao što su trovanje raznim otrovnim tvarima, dijabetička koma, kao i uremijska ili jetrena koma. Dah karakterističan za Kussmaula je bučan, konvulzivan s produljenim izdahom. Pokreti prsa su duboki, naizmjenično s apnejom.

Ova patološka vrsta javlja se kao posljedica kršenja ekscitabilnosti centara za udisanje i izdisanje u mozgu tijekom hipoksije, metaboličke acidoze ili toksičnih pojava. Pacijent može doživjeti pad krvnog tlaka i tjelesne temperature, hipotenziju očnih jabučica, koža na ekstremitetima prolazi kroz trofične promjene. Istodobno, miris acetona dolazi iz usta.

Ova patološka vrsta disanja razlikuje se od produljenog konvulzivnog pojačanog udisanja s polaganim otvaranjem prsnog koša. Udah se povremeno prekida izdahom. To se događa kada je pneumotaksički centar oštećen.

Ovaj patološki tip pojavljuje se sa značajnim pogoršanjem hipoksije već prije smrti. Primjećuje se imunitet neurona na vanjske utjecaje.

Dahtajuće disanje karakteriziraju sljedeće značajke:

• udisanje i izdisaj su rijetki i duboki, njihov broj se postupno smanjuje;
• kašnjenja između udisaja mogu biti do 20 sekundi;
• uključenost u čin disanja interkostalnih, dijafragmalnih, cervikalnih mišića;
• tada dolazi do srčanog zastoja.

Kada organizam umre, patološki tipovi disanja slijede jedan za drugim: Kussmaulovo disanje zamjenjuje se apneuzom, nakon čega slijedi disanje s dahtanjem, zatim je respiratorni centar paraliziran. Uz uspješnu i pravovremenu reanimaciju moguća je reverzibilnost procesa.

Periodično disanje nastaje zbog neravnoteže u središnjem živčanom sustavu između ekscitacije i inhibicije. Ove vrste karakteriziraju promjena respiratornih pokreta njihovim potpunim zaustavljanjem, a zatim obrnutim procesom.

Broj patoloških tipova disanja, koji se nazivaju periodičnim, uključuje Grocco ("valovito") disanje, Biot i Cheyne-Stokes.

Ova vrsta se pojavljuje tijekom hipoksije. Također je moguće kod uremije, zatajenja srca, traume i upale mozga i njegovih membrana. Značajka ove vrste respiratornog zatajenja je povećanje veličine respiratornih pokreta, a zatim njihovo slabljenje do apneje u trajanju do 1 minute.

Cheyne-Stokesovo disanje klinički se očituje zamućenjem ili gubitkom svijesti, poremećajima ritma srčanih kontrakcija.

Iako mehanizam razvoja ovog patološkog tipa nije dobro shvaćen, većina znanstvenika to ilustrira na sljedeći način:

• hipoksija izaziva inhibiciju stanica cerebralnog korteksa i, kao rezultat, zaustavljanje disanja, poremećaj srca i krvnih žila i gubitak svijesti;
• kemoreceptori i dalje reagiraju na plinski sastav krvi, a njihovo djelovanje pobuđuje respiratorni centar, zbog čega se proces nastavlja;
• krv se ponovno puni kisikom, smanjuje se njegov nedostatak;
• poboljšava se funkcija neurona u središtu mozga odgovornih za funkcioniranje krvožilnog sustava;
• povećava se dubina disanja, svijest postaje bistra, dolazi do poboljšanja rada srca i povećanja krvnog tlaka.

Budući da se povećanjem ventilacije povećava koncentracija kisika u krvi, a snižava ugljični dioksid, posljedica je slabljenje podražaja respiratornog centra, a posljedično dolazi do apneje.

Posebnost Biotovog patološkog disanja je da pokreti normalne frekvencije i dubine iznenada prestaju i također se iznenada nastavljaju. Pauze između normalnih respiratornih pokreta su do pola minute.

Ova patološka vrsta disanja karakteristična je za:

• meningitis (koji se naziva i meningitis);
• encefalitis i druge bolesti i stanja s oštećenjem medule oblongate (neoplazme u njemu, ateroskleroza arterija, apscesi, hemoragijski moždani udar).

Kada je pneumotaksički sustav oštećen, prijenos aferentnih impulsa kroz njega je oslabljen, a time i regulacija disanja.

Unatoč činjenici da se ovaj patološki tip približava terminalu, uz pravovremenu kvalificiranu pomoć, prognoza je pozitivna.

Grokkov dah je podijeljen u 2 varijante:

• valovit;
• disocirano Grocco-Frugonijevo disanje.

Znanstvenici povezuju valoviti tip periodičnog disanja s Cheyne-Stokesovim disanjem s jedinom razlikom što se kod "valne" stanke stanka zamjenjuje slabim površinskim respiratornim pokretima. Oba ova patološka tipa mogu teći jedan u drugi, prijelazni oblik između njih naziva se "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam". Razlozi za njihovu pojavu također su slični.

Grocco-Frugonijevo disocirano disanje javlja se kod teških oštećenja mozga, često u stanju agonije. Karakterizira ga kršenje rada određenih skupina dišnih mišića. To se izražava u paradoksalnim pokretima dijafragme i asimetrijom u radu prsnog koša: njegov gornji i srednji dio su u fazi udisaja, a donji u fazi izdisaja.

Neurogena hiperventilacija i apneja

Uz ozbiljne bolesti i oštećenja mozga, postoje situacije kada zdravi ljudi manifestiraju patološke vrste disanja.

Jedan od tih slučajeva je neurogena hiperventilacija, koja se razvija u pozadini ozbiljnog stresa, emocionalnog stresa. Ritam je čest, udisaji duboki. To se događa refleksno i postupno nestaje bez štete po zdravlje.

Kod tumora i ozljeda mozga, kao i kod krvarenja, može se pojaviti i ova vrsta patologije. Zatim se može dodati respiratorni zastoj.

Apneja također može biti potaknuta hiperventilacijom u pozadini oporavka od anestezije, trovanja otrovnim tvarima, poremećene bronhijalne prohodnosti i teških srčanih aritmija.

Najčešća varijanta ovog patološkog oblika disanja je sindrom "apneje za vrijeme spavanja". Njegovo obilježje je glasno hrkanje, isprekidano potpunim izostankom udisaja i izdisaja (stanke mogu trajati i do 2 minute).

Ovo je stanje opasno po život, jer postoje situacije kada se disanje ne nastavlja nakon pauze. Ako ima više od 5 napada apneje na sat, to je ozbiljna prijetnja. Ako se ne liječi, ovaj patološki tip disanja daje popratne simptome u obliku:

• pospanost;
• razdražljivost;
• oštećenje pamćenja;
• brzi umor i smanjena učinkovitost;
• pogoršana kronična kardiovaskularna bolest.

Postoji i simptom "lažne apneje", kada je respiratorni zastoj rezultat oštre promjene temperature (ulazak u hladnu vodu) ili tlaka zraka. To nije uzrokovano poremećajima mozga, kao što je slučaj kod bolesti, već grčem grkljana.

Vrste respiratornog zatajenja

Respiratorno zatajenje klasificira se prema nekoliko karakteristika: prema mehanizmu nastanka, uzrocima, tijeku i težini bolesti, plinskom sastavu krvi.

Klasifikacija prema patogenezi

Postoje hipoksemični i hiperkapnički tipovi podrijetla patološkog disanja.

Hipoksemična plućna insuficijencija počinje u pozadini smanjenja količine i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi. U ovom slučaju, terapija kisikom slabo pomaže. Takvo patološko stanje često se promatra s upalom pluća, sindromom respiratornog distresa.

Hiperkapnijsko zatajenje disanja očituje se povećanjem količine i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi. Javlja se i hipoksemija, ali se kisik dobro liječi. Ova vrsta razvoja patologije moguća je sa slabim dišnim mišićima, disfunkcijom respiratornog centra, defektima u rebrima i mišićima prsnog koša.

Podjela prema etiologiji

Prema uzrocima nastanka, razlikuju se sljedeće vrste patologije:

• bronhopulmonalni (podijeljen na opstruktivni, restriktivni i difuzijski);
• centrigeni;
• neuromuskularni;
• torakofrenični;
• krvožilni.

Opstruktivno bronhopulmonalno respiratorno zatajenje razvija se kada je zrak zapriječen dok prolazi kroz respiratorni trakt. To otežava izdisaj, a brzina disanja se smanjuje. To se može dogoditi kada:

• blokada lumena bronha s ispljuvkom;
• , oteklina.

Posljedica je pojave ograničenja rastezljivosti plućnog tkiva. To smanjuje dubinu udaha. Izazvati pojavu ove patološke vrste može:

• adhezivni procesi pleure s obliteracijom pleuralne šupljine;
• upala pluća;
• alveolitis;
• emfizem;
• pneumotoraks.

Budući da je takve patološke promjene u plućima teško ukloniti, većina bolesnika mora živjeti s respiratornim zatajenjem koje je postalo kronično.

Uzrok difuzijskog tipa je patološko zadebljanje alveolarno-kapilarne membrane pluća, što narušava izmjenu plina. To se događa s pneumokoniozom, fibrozom, sindromom respiratornog distresa.

To je uzrokovano poremećajima u radu produljene moždine (s intoksikacijom, ozljedom mozga, cerebralnom hipoksijom, komom). S dubokim oštećenjima pojavljuju se periodične i terminalne vrste disanja.

Uzroci drugih vrsta respiratornog zatajenja

Neuromuskularno respiratorno zatajenje može nastati kao posljedica oštećenja leđne moždine, motoričkih živaca ili slabosti mišića (propadanje, tetanus, botulizam, miastenija gravis), što uzrokuje disfunkciju respiratornih mišića.

Torakodijafragmalni tip povezan je s poremećajima zbog deformacije prsnog koša, njegovih patoloških stanja, s visokim položajem dijafragme, pneumotoraksom i kompresijom pluća.

Vaskularno respiratorno zatajenje povezano je s vaskularnim poremećajima.

Klasifikacija prema brzini razvoja i težini bolesti

Zatajenje disanja može biti akutno, razvijati se nekoliko sati ili dana, a ponekad čak i minuta (s ozljedama prsnog koša, stranim tijelima u grkljanu) i vrlo opasno po život, ili kronično (na pozadini drugih kroničnih bolesti - pluća, krvi, srca bolest).krvožilni sustav).

Postoje 3 stupnja ozbiljnosti:

• Pojava kratkoće daha s velikim ili umjerenim naporom.
• Kratkoća daha s blagim opterećenjem, kompenzacijski mehanizmi se aktiviraju u mirovanju.
• U mirovanju su prisutni hipoksemija, dispneja i cijanoza.

Prema sastavu plina, patologija se dijeli na kompenziranu (kada je omjer plinova normalan) i dekompenziranu (prisutnost nedostatka kisika ili viška ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi).

Patološko (periodično) disanje - vanjsko disanje, koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima (razdoblja disanja izmjenjuju se s razdobljima apneje) ili s interkalarnim periodičnim udisajima.

Kršenje ritma i dubine respiratornih pokreta očituje se pojavom pauza u disanju, promjenom dubine respiratornih pokreta.

Razlozi mogu biti:

1) abnormalni učinci na respiratorni centar povezani s nakupljanjem nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krvi, fenomeni hipoksije i hiperkapnije zbog akutnih poremećaja sustavne cirkulacije i ventilacijske funkcije pluća, endogenih i egzogenih intoksikacija (teške bolesti jetre). , dijabetes melitus, trovanje);

2) reaktivno-upalni edem stanica retikularne formacije (traumatska ozljeda mozga, kompresija moždanog debla);

3) primarni poraz respiratornog centra virusnom infekcijom (encefalomijelitis stabljične lokalizacije);

4) poremećaji cirkulacije u moždanom deblu (grč cerebralnih žila, tromboembolija, krvarenje).

Cikličke promjene u disanju mogu biti popraćene zamućenjem svijesti tijekom apneje i njegovom normalizacijom tijekom pojačane ventilacije. Istodobno, arterijski tlak također varira, u pravilu, povećavajući se u fazi pojačanog disanja i opadajući u fazi njegovog slabljenja. Patološko disanje je fenomen općebiološke, nespecifične reakcije organizma.Medularne teorije objašnjavaju patološko disanje smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra ili povećanjem inhibicionog procesa u subkortikalnim centrima, humoralnim učinkom toksičnih tvari i nedostatak kisika. U nastanku ovog respiratornog poremećaja određenu ulogu može imati periferni živčani sustav koji dovodi do deaferentacije respiratornog centra. U patološkim disanjima razlikujemo fazu dispneje - stvarni patološki ritam i fazu apneje - respiratorni arest. Patološko disanje s fazama apneje označava se kao isprekidano, za razliku od remitirajućeg, kod kojeg se umjesto pauza bilježe skupine plitkog disanja.

Na periodične tipove patološkog disanja koji su posljedica neravnoteže između ekscitacije i inhibicije u c. n. str., uključuju Cheyne-Stokesovo periodično disanje, Biotijsko disanje, veliko Kussmaulovo disanje, Grokkovo disanje.

CHAYNE-STOKESOVO DISANJE

Nazvan po liječnicima koji su prvi opisali ovu vrstu abnormalnog disanja - (J. Cheyne, 1777.-1836., škotski liječnik; W. Stokes, 1804.-1878., irski liječnik).

Cheyne-Stokesovo disanje karakterizira periodičnost respiratornih pokreta između kojih postoje stanke. Najprije se javlja kratka respiratorna pauza, a zatim se u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) najprije javlja tiho plitko disanje, koje se brzo produbljuje, postaje šumno i dostiže maksimum pri petom ili sedmom dahu, a zatim se istim slijedom smanjuje i završava sljedećom kratkom respiratornom stankom.

U bolesnih životinja primjećuje se postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta (do izražene hiperpneje), nakon čega slijedi njihovo izumiranje do potpunog zaustavljanja (apneja), nakon čega ponovno započinje ciklus respiratornih pokreta koji također završava apnejom. Trajanje apneje je 30-45 sekundi, nakon čega se ciklus ponavlja.

Ova vrsta periodičnog disanja obično se bilježi kod životinja s takvim bolestima kao što su petehijalna groznica, krvarenje u produženoj moždini, s uremijom, trovanjem različitog podrijetla. Bolesnici su tijekom pauze loše orijentirani u okolini ili potpuno gube svijest, koja se vraća ponovnom dišnom kretnjom. Poznata je i vrsta patološkog disanja, koja se očituje samo dubokim interkaliranim udisajima - "vrhovima". Chain-Stokesovo disanje, kod kojeg se interkalarni udisaji redovito javljaju između dvije normalne faze dispneje, naziva se izmjenično Cheyne-Stokesovo disanje. Poznato je izmjenično patološko disanje, u kojem je svaki drugi val površniji, odnosno postoji analogija s izmjeničnim kršenjem srčane aktivnosti. Opisuju se međusobni prijelazi Cheyne-Stokesovog disanja i paroksizmalne, rekurentne dispneje.

Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se pojaviti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije posve jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Stanice cerebralnog korteksa i subkortikalne formacije su inhibirane zbog hipoksije - disanje prestaje, svijest nestaje, a aktivnost vazomotornog centra je inhibirana. Međutim, kemoreceptori još uvijek mogu odgovoriti na stalne promjene u sadržaju plinova u krvi. Naglo povećanje impulsa iz kemoreceptora, uz izravan učinak na središta visokih koncentracija ugljičnog dioksida i podražaje iz baroreceptora zbog sniženja krvnog tlaka, dovoljan je za uzbuđenje dišnog centra - disanje se nastavlja. Uspostavom disanja dolazi do oksigenacije krvi, što smanjuje cerebralnu hipoksiju i poboljšava funkciju neurona u vazomotornom centru. Disanje postaje dublje, svijest se razbistri, krvni tlak raste, punjenje srca se poboljšava. Povećanje ventilacije dovodi do povećanja napetosti kisika i smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. To pak dovodi do slabljenja refleksa i kemijskog podražaja dišnog centra čija aktivnost počinje jenjavati – javlja se apneja.

BIOTA DAH

Biotovo disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziran naizmjeničnim ujednačenim ritmičkim respiratornim pokretima, obilježenim konstantnom amplitudom, frekvencijom i dubinom, te dugim (do pola minute ili više) stankama.

Opaža se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije, šoka. Također se može razviti s primarnom lezijom respiratornog centra s virusnom infekcijom (encefalomijelitis stabla) i drugim bolestima popraćenim oštećenjem središnjeg živčanog sustava, osobito produžene moždine. Često se Biotov zadah bilježi kod tuberkuloznog meningitisa.

Karakterističan je za terminalna stanja, često prethodi respiratornom i srčanom arestu. To je prognostički nepovoljan znak.

GROCKOV DAH

"Mahajuće disanje" ili Grokkovo disanje pomalo podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze primjećuje slabo plitko disanje, nakon čega slijedi povećanje dubine respiratornih pokreta, a zatim njegovo smanjenje.

Ova vrsta aritmičke dispneje, očito, može se smatrati fazama istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Chain-Stokesovo disanje i "valovito disanje" međusobno su povezani i mogu se prelijevati jedno u drugo; prijelazni oblik naziva se "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam".

DAH KUSSMAULE

Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom znanstveniku koji ga je prvi opisao u 19. stoljeću.

Patološko Kussmaulovo disanje (“veliko disanje”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja prestanka respiratornih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima.

Odnosi se na terminalne vrste disanja, izuzetno je nepovoljan prognostički znak.

Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, u kojem se duboki kostoabdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajem u obliku "ekstra-izdisaja" ili aktivnog ekspirijskog kraja. Primjećuje se u izuzetno teškom stanju (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili u drugim bolestima koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim dahom su u komi. U dijabetičkoj komi, Kussmaulov dah se pojavljuje na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se izravnava. Mogu postojati trofične promjene u udovima, grebanje, hipotenzija očnih jabučica i miris acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni tlak snižen, svijest odsutna. U uremičkoj komi rjeđe je Kussmaulovo disanje, češće Cheyne-Stokesovo disanje.

GASPING I APNEISTIČAN

DAHTANJE

Apneustično disanje

Kada organizam ugine, od trenutka nastupanja terminalnog stanja, disanje prolazi kroz sljedeće faze promjena: prvo se javlja dispneja, zatim dolazi do potiskivanja pneumotaksije, apneze, dahtanja i paralize respiratornog centra. Sve vrste patološkog disanja su manifestacija donjeg pontobulbarnog automatizma, koji se oslobađa zbog nedovoljne funkcije viših dijelova mozga.

Uz duboke, dalekosežne patološke procese i zakiseljavanje krvi, disanje s pojedinačnim udisajima i različite kombinacije poremećaja respiratornog ritma - bilježe se složene aritmije. Patološko disanje primjećuje se kod raznih tjelesnih bolesti: tumora i vodene bolesti mozga, cerebralne ishemije uzrokovane gubitkom krvi ili šoka, miokarditisa i drugih bolesti srca praćenih poremećajima cirkulacije. U pokusima na životinjama reproducirana su patološka disanja tijekom ponovljene ishemije mozga različitog podrijetla. Patološka respiracija uzrokovana je nizom endogenih i egzogenih intoksikacija: dijabetička i uremijska koma, trovanja morfinom, kloralhidratom, novokainom, lobelinom, cijanidima, ugljikovim monoksidom i drugim otrovima koji uzrokuju različite vrste hipoksije; uvođenje peptona. Opisana je pojava patološkog disanja kod infekcija: šarlah, zarazna groznica, meningitis i druge zarazne bolesti. Uzroci patološkog disanja mogu biti kraniocerebralna trauma, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u atmosferskom zraku, pregrijavanje tijela i drugi utjecaji.

Konačno, abnormalno disanje se opaža kod zdravih ljudi tijekom spavanja. Opisuje se kao prirodni fenomen u nižim fazama filogeneze iu ranom razdoblju ontogenetskog razvoja.

Kako bi se održala izmjena plinova u tijelu na željenoj razini, u slučaju nedovoljnog volumena prirodnog disanja ili njegovog zaustavljanja iz bilo kojeg razloga, pribjegavaju se umjetnoj ventilaciji pluća.

Patološke vrste disanja.

1.Cheyneov dah—Stokes Karakterizira ga postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta do hiperpneje, a zatim njezino smanjenje i pojava apneje. Cijeli ciklus traje 30-60 sekundi i zatim se ponovno ponavlja. Ovakvo disanje može se primijetiti i kod zdravih ljudi tijekom spavanja, posebno u uvjetima velike nadmorske visine, nakon uzimanja lijekova, barbiturata, alkohola, ali je prvi put opisano kod pacijenata sa zatajenjem srca. U većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje posljedica je cerebralne hipoksije. Osobito često se ova vrsta disanja opaža s uremijom.

2. Dah Biota. Ovu vrstu periodičnog disanja karakterizira nagla promjena respiratornih ciklusa i apneja. Razvija se s izravnim oštećenjem neurona mozga, osobito oblongata, kao rezultat encefalitisa, meningitisa, povećanog intrakranijalnog tlaka, uzrokujući duboku hipoksiju moždanog debla.

3. Kussmaulovo disanje(“veliki dah”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja prestanka respiratornih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima. Odnosi se na terminalne vrste disanja, izuzetno je nepovoljan prognostički znak. Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja.

Primjećuje se u izuzetno teškom stanju (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili u drugim bolestima koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim dahom su u komi.

Postoje i vrste terminala dašćući i apneustičan dah. Karakteristična značajka ovih vrsta disanja je promjena strukture zasebnog respiratornog vala.

Dahtanje- javlja se u terminalnoj fazi asfiksije - duboki, oštri, sve slabiji uzdasi. Apneustično disanje karakterizira sporo širenje prsnog koša, koji je dugo bio u stanju inspiracije. U ovom slučaju, inspiracijski napor je u tijeku i disanje se zaustavlja na visini udisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen.

2. Mehanizmi stvaranja topline i načini prijenosa topline.

U odrasle zdrave osobe tjelesna temperatura je konstantna i kada se mjeri u pazuhu, kreće se od 36,4-36,9 °.

Toplina se stvara u svim stanicama i tkivima tijela kao rezultat metabolizma koji se u njima odvija, odnosno oksidativnih procesa, razgradnje hranjivih tvari, uglavnom ugljikohidrata i masti. Postojanost tjelesne temperature regulirana je omjerom između stvaranja topline i njezina oslobađanja: što se više topline stvara u tijelu, to se više oslobađa. Ako se tijekom mišićnog rada količina topline u tijelu značajno poveća, tada se njezin višak oslobađa u okoliš.

S povećanim stvaranjem topline ili povećanim prijenosom topline, kapilare kože se šire i tada počinje znojenje.

Zbog širenja kožnih kapilara krv dotječe na površinu kože, ona pocrveni, postaje toplija, „vruća“, a zbog povećane temperaturne razlike između kože i okolnog zraka povećava se prijenos topline. Kod znojenja se povećava prijenos topline jer se prilikom isparavanja znoja s površine tijela gubi mnogo topline.

Zato, ako čovjek naporno radi, osobito pri visokim temperaturama zraka (u vrućim radnjama, kupalištu, pod žarkim sunčevim zrakama itd.), pocrveni, postaje mu vruće, a zatim se počinje znojiti.

Prijelaz topline, iako u manjoj mjeri, događa se i s površine pluća – plućnih alveola.

Čovjek izdiše topli zrak zasićen vodenom parom. Kad je čovjeku vruće, diše dublje i češće.

Mala količina topline gubi se urinom i izmetom.

Uz pojačano stvaranje topline i smanjeni prijenos topline, raste tjelesna temperatura, čovjek se brže umara, pokreti mu postaju sporiji, tromi, što donekle smanjuje stvaranje topline.

Smanjenje proizvodnje topline ili smanjenje prijenosa topline, naprotiv, karakterizirano je sužavanjem krvnih žila kože, blijeđenjem i hlađenjem kože, zbog čega se prijenos topline smanjuje. Kada je čovjeku hladno, on nehotice počinje drhtati, tj. njegovi mišići se počinju stezati, kako ugrađeni u debljinu kože ("drhtava koža") tako i koštani, zbog čega se povećava stvaranje topline. Iz istog razloga počinje raditi brze pokrete i trljati kožu kako bi povećao stvaranje topline i izazvao crvenilo kože.

Stvaranje i prijenos topline regulira središnji živčani sustav.

Centri koji reguliraju izmjenu topline nalaze se u diencefalonu, u subtalamičkom području pod kontrolnim utjecajem mozga, odakle se odgovarajući impulsi šire autonomnim živčanim sustavom prema periferiji.

Fiziološka prilagodba na promjene vanjske temperature, kao i svaka reakcija, može se dogoditi samo do određenih granica.

Kod prekomjernog pregrijavanja tijela, kada tjelesna temperatura dosegne 42-43 °, dolazi do takozvanog toplinskog udara, od kojeg osoba može umrijeti ako se ne poduzmu odgovarajuće mjere.

Kod pretjeranog i dugotrajnog hlađenja tijela počinje se postupno smanjivati ​​tjelesna temperatura i može nastupiti smrt od smrzavanja.

Tjelesna temperatura nije stalna vrijednost. Vrijednost temperature ovisi o:

- vrijeme dana. Minimalna temperatura je ujutro (3-6 sati), maksimalna - popodne (14-16 i 18-22 sata). Noćni radnici mogu imati suprotan odnos. Razlika između jutarnje i večernje temperature kod zdravih ljudi ne prelazi 10C;

- motorna aktivnost. Odmor i san pomažu u snižavanju temperature. Neposredno nakon jela dolazi i do blagog porasta tjelesne temperature. Značajan fizički i emocionalni stres može uzrokovati porast temperature za 1 stupanj;

- hormonska pozadina. U žena tijekom trudnoće i menstruacije tijelo se malo povećava.

- dob. U djece je u prosjeku veća nego kod odraslih za 0,3-0,4 ° C, u starijoj dobi može biti nešto niža.

VIDI VIŠE:

Prevencija

Dio II. Disanje po Buteyku

Poglavlje 6

Ako vam se postavi pitanje: kako pravilno disati? - gotovo sigurno ćete odgovoriti - duboko. I bitno ćete biti u krivu, kaže Konstantin Pavlovič Butejko.

Upravo je duboko disanje uzrok velikog broja bolesti i rane smrti ljudi. Iscjelitelj je to dokazao uz pomoć Sibirskog odjela Akademije znanosti SSSR-a.

Što je duboko disanje? Ispostavilo se da je najčešće disanje ono kada možemo vidjeti pokrete prsa ili trbuha.

"Ne može biti! uzviknete vi. “Dišu li svi ljudi na Zemlji pogrešno?” Kao dokaz, Konstantin Pavlovich predlaže provesti sljedeći eksperiment: trideset puta duboko udahnite u trideset sekundi - i osjetit ćete slabost, iznenadnu pospanost, blagu vrtoglavicu.

Ispostavilo se da je destruktivni učinak dubokog disanja još 1871. godine otkrio nizozemski znanstvenik De Costa, a bolest je nazvana "sindrom hiperventilacije".

Godine 1909. fiziolog D. Henderson, provodeći pokuse na životinjama, dokazao je da je duboko disanje pogubno za sve organizme. Uzrok smrti pokusnih životinja bio je nedostatak ugljičnog dioksida, pri čemu višak kisika postaje otrovan.

K. P. Buteyko vjeruje da se ovladavanjem njegovom tehnikom može pobijediti 150 najčešćih bolesti živčanog sustava, pluća, krvnih žila, probavnog trakta i metabolizma, koje su, prema njegovom mišljenju, izravno uzrokovane dubokim disanjem.

“Ustanovili smo opći zakon: što je dublji dah, čovjek je bolesniji i brže nastupa smrt. Što je dah plići, to je čovjek zdraviji, izdržljiviji i izdržljiviji. Ovdje je ugljični dioksid bitan. Ona radi sve. Što ga je više u tijelu, to je čovjek zdraviji.

Dokazi za ovu teoriju su sljedeći:

Tijekom intrauterinog razvoja djeteta njegova krv sadrži 3-4 puta manje kisika nego nakon rođenja;

Stanice mozga, srca, bubrega trebaju prosječno 7% ugljičnog dioksida i 2% kisika, dok zrak sadrži 230 puta manje ugljičnog dioksida i 10 puta više kisika;

Kad su novorođenu djecu stavili u komoru s kisikom, počela su slijepiti;

Pokusi provedeni na štakorima pokazali su da ako se stave u komoru s kisikom, oni oslijepe od skleroze vlakana;

Miševi smješteni u komoru s kisikom umiru nakon 10-12 dana;

Velik broj stogodišnjaka u planinama objašnjava se manjim postotkom kisika u zraku, a zahvaljujući prorijeđenom zraku klima u planinama smatra se ljekovitom.

S obzirom na navedeno, K. P. Buteyko smatra da je duboko disanje posebno štetno za novorođenčad, pa je tradicionalno usko povijanje djece ključ njihovog zdravlja. Možda je naglo smanjenje imuniteta i nagli porast incidencije male djece posljedica činjenice da moderna medicina preporučuje da se djetetu odmah pruži maksimalna sloboda kretanja, što znači osigurati destruktivno duboko disanje.

Duboko i učestalo disanje dovodi do smanjenja količine ugljičnog dioksida u plućima, a time iu tijelu, što uzrokuje alkalizaciju unutarnje sredine. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen, što dovodi do mnogih bolesti:

Alergijske reakcije;

prehlade;

naslage soli;

Razvoj tumora;

Živčane bolesti (epilepsija, nesanica, migrene, naglo smanjenje mentalne i fizičke sposobnosti za rad, oštećenje pamćenja);

Proširenje vena;

Pretilost, metabolički poremećaji;

Kršenja u seksualnoj sferi;

Komplikacije tijekom poroda;

Upalni procesi;

Virusne bolesti.

Simptomi dubokog disanja prema K. P. Buteyku su „vrtoglavica, slabost, glavobolja, tinitus, nervozno drhtanje, nesvjestica. To pokazuje da je duboko disanje užasan otrov.” Iscjelitelj je u svojim predavanjima pokazao kako se disanjem mogu izazvati i otkloniti napadaji pojedinih bolesti. Glavne odredbe teorije K. P. Buteyko su sljedeće:

1. Ljudsko tijelo je zaštićeno od dubokog disanja. Prva zaštitna reakcija su grčevi glatke muskulature (bronha, krvnih žila, crijeva, urinarnog trakta), manifestiraju se astmatičnim napadajima, hipertenzijom, zatvorom. Kao posljedica liječenja astme, primjerice, dolazi do širenja bronha i smanjenja razine ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do šoka, kolapsa, smrti. Sljedeća zaštitna reakcija je sklerozacija krvnih žila i bronha, odnosno začepljenje stijenki krvnih žila kako bi se izbjegao gubitak ugljičnog dioksida. Kolesterol, koji pokriva membrane stanica, krvnih žila, živaca, štiti tijelo od gubitka ugljičnog dioksida tijekom dubokog disanja. Flegma izlučena iz sluznice također je zaštitna reakcija na gubitak ugljičnog dioksida.

2. Tijelo je sposobno izgraditi proteine ​​od jednostavnih elemenata tako što veže vlastiti ugljični dioksid i apsorbira ga. U isto vrijeme, osoba ima averziju prema proteinima i pojavljuje se prirodno vegetarijanstvo.

3. Spazmi i skleroza krvnih žila i bronha dovode do činjenice da manje kisika ulazi u tijelo.

To znači da se s dubokim disanjem uočava gladovanje kisikom i nedostatak ugljičnog dioksida.

4. Upravo povećan sadržaj ugljičnog dioksida u krvi može izliječiti većinu najčešćih bolesti. A to se može postići pravilnim plitkim disanjem.

Dah Kussmaula

B. Bronhijalna astma

D. Gubitak krvi

G. groznica

D. Laringealni edem

D. I stadij asfiksije

D. Atelektaza

D. Resekcija pluća

B. Apneustičko disanje

G. Polipneja

D. bradipneja

E. dahtajući dah

12. U kojim bolestima se respiratorno zatajenje u većini slučajeva razvija prema restriktivnom tipu?

A. Emfizem

B. Interkostalni miozitis

NA. Upala pluća

E. Kronični bronhitis

13. Inspiratorna dispneja se opaža kod sljedećih bolesti:

A. Emfizem

B. Napadaj astme

NA . Trahealna stenoza

E. II stadij asfiksije

14. Je li Kussmaulovo disanje tipično za dijabetičku komu?

ALI. Da

15. Koji od znakova najvjerojatnije ukazuje na nedostatak vanjskih

A. Hiperkapnija

B. cijanoza

B. Hipokapnija

G. dispneja

D. Acidoza

E. Alkaloza

16. Ekspiratorna dispneja se opaža u sljedećim patološkim stanjima:

A. I stadij asfiksije

B. Emfizem

B. Laringealni edem

G. Napadaj astme

D. Trahealna stenoza

17. Koje vrste patologije mogu biti popraćene razvojem alveolarne hiperventilacije?

A. Eksudativni pleuritis

B. Bronhijalna astma

NA . Dijabetes

E. Tumor pluća

18. U kojim se bolestima razvija poremećaj ventilacije pluća prema opstruktivnom tipu?

A. Krupozna upala pluća

B. Kronični bronhitis

G. Pleuritis

19. Pojava Kussmaulovog disanja kod pacijenta najvjerojatnije ukazuje na razvoj:

A. Respiratorna alkaloza

B. Metabolička alkaloza

B. Respiratorna acidoza

G. metabolička acidoza

20. Refleks kašlja nastaje zbog:

1) Iritacija živčanih završetaka trigeminalnog živca

2) Inhibicija respiratornog centra

3) Ekscitacija respiratornog centra

4) Iritacija sluznice traheje, bronha.

21. Ekspiratorna dispneja se opaža u sljedećim patološkim stanjima:

1) Zatvoreni pneumotoraks

2) Napadaj astme

3) Stenoza traheje

4) Emfizem

5) Otok grkljana

22. Navedite najvjerojatnije uzroke tahipneje:

1) hipoksija

2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra

3) Kompenzirana acidoza

4) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra

5) Kompenzirana alkaloza

23. Završni udisaji uključuju:

1) Apneustično disanje

4) Polipneja

5) Bradipneja

24. Koji od navedenih razloga može dovesti do pojave središnjeg oblika respiratornog zatajenja?

1) Izloženost kemikalijama s narkotičkim učincima

2) Poraz n. frenicus

3) Trovanje ugljičnim monoksidom

4) Kršenje neuromuskularnog prijenosa tijekom upalnih procesa u dišnim mišićima

5) dječja paraliza

25. U kojem patološkom procesu dolazi do istezanja alveola jače nego inače i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva:

1) Upala pluća

2) Atelektaza

3) Pneumotoraks

4) emfizem

26. Koji tip pneumotoraksa može dovesti do pomaka medijastinuma, kompresije pluća i disanja:

1) Zatvoreno

2) Otvoreno

3) Dvostrano

4) Ventil

27. U patogenezi stenotičnog disanja glavnu ulogu imaju:

1) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra

2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra

3) Ubrzanje Hering-Breuerovog refleksa

4)Odgoda Hering-Breuerovog refleksa

28. Glavni pokazatelji insuficijencije vanjskog disanja su:

1) promjene plina u krvi

2) povećati difuzijski kapacitet pluća

3) poremećena ventilacija pluća