Zarazne i nezarazne bolesti kože novorođenčadi. Gnojno-septičke bolesti novorođenčadi: etiologija, klinika, liječenje, prevencija

ZARAZNE BOLESTI NOVOROĐENČADI

Gnojnoupalne bolesti uključuju lokaliziranu gnojnu infekciju i sepsu. U novorođenčadi je granica između lokalnih i generaliziranih oblika gnojne infekcije proizvoljna, jer često postoji brzi prijelaz lokalnog upalnog procesa u generaliziranu infekciju. Za razvoj gnojno-upalne bolesti potrebni su određeni uvjeti: smanjena imunološka reaktivnost djeteta, prisutnost ulaznih vrata i masivnost infekcije, virulentna svojstva mikroba. Uzročnici bolesti mogu biti različiti mikroorganizmi. Najčešće su gnojno-upalne bolesti uzrokovane gram-negativnom florom, staphylococcus aureus, streptococcus, često mikrobnom asocijacijom. Infekcija se može dogoditi u maternici, tijekom rođenja djeteta ili nakon poroda.

Izvori infekcije su bolesnici (medicinsko osoblje, majke, djeca), zdravi kliconoše, kao i predmeti za njegu, medicinska oprema i alati. Infekcija se prenosi zrakom, kontaktom, alimentarnim putem, in utero. Širenje infekcije je olakšano kršenjem sanitarnog i higijenskog režima.

LOKALIZIRANA GNOJNO-UPALNA BOLESTI

Lokalizirana gnojna infekcija. To je gnojno-upalni proces, ograničen na granice jednog organa. Lokalizirane gnojne infekcije uključuju: bolesti pupka (omfalitis), kožne oblike gnojno-upalnih bolesti (piodermija), lezije žlijezda (mastitis), upalne bolesti sluznice (konjunktivitis i dr.).

Omfalitis - upala kože i potkožnog tkiva u pupku. Razlikuju primarni i sekundarni omfalitis. Primarni omfalitis razvija se kao posljedica rane infekcije pupčane rane; sekundarni - povezan s dodatkom infekcije na pozadini kongenitalnih anomalija (nepotpuna pupčana, žumanjka ili urinarna fistula). Sekundarni omfalitis manifestira se kasnije i traje dugo. Po prirodi upalnog procesa razlikuju se kataralni, flegmonski i nekrotični omfalitis.

Kataralni omfalitis razvija se s odgođenom epitelizacijom inficirane pupčane rane. Klinički je karakterizirana ograničenom hiperemijom i otokom pupčanog prstena, proliferacijom granulacijskog tkiva na dnu pupčane rane sa serozno-gnojnim iscjetkom. Opće stanje djeteta ostaje zadovoljavajuće, krvni test ostaje nepromijenjen.

Flegmonozni omfalitis razvija se kada se upalni proces proširi na tkiva uz pupčani prsten. Bolest često počinje simptomima kataralnog omfalitisa. Nekoliko dana kasnije iz pupčane ranice pojavi se gnojni iscjedak. Koža oko pupka postaje hiperemična, edematozna, područje pupka strši nešto iznad površine trbuha. Karakteristično je širenje žila prednjeg trbušnog zida (jačanje venske mreže) i pojava crvenih pruga zbog dodavanja limfangitisa. Ponekad proces prelazi na umbilikalne žile (vene i arterije), koje postaju zadebljane i pipaju se u obliku zavoja iznad i ispod pupčanog prstena. Stanje bolesnika je poremećeno. Dijete postaje letargično, loše siše dojku, podriguje, dolazi do promjene tjelesne težine (zaustavljanje ili pad). Tjelesna temperatura je povišena. U perifernoj krvi - znaci upalne reakcije.

Uz širenje upale duž umbilikalnih žila, moguć je razvoj tromboze umbilikalnih vena i generalizacija procesa s prijelazom na sepsu. Omfalitis može dovesti do flegmone trbušne stijenke i peritonitisa.

Nekrotični omfalitis je rijetka, komplikacija je flegmone umbilikalne regije u djece s niskim imunitetom. Koža postaje ljubičasto-cijanotična. Nekroza tkiva brzo se širi na sve slojeve uz stvaranje duboke rane. Ovaj oblik omfalitisa je najteži, popraćen teškom intoksikacijom i završava u većini slučajeva sepsom.

piodermija- skupina akutnih i kroničnih, površinskih i dubokih gnojno-upalnih bolesti kože.

Vesikulopustuloza- jedan od najčešćih oblika pioderme. Bolest je karakterizirana pojavom na koži površinski smještenih malih vezikula veličine 1-3 mm, ispunjenih prozirnim eksudatom. Sadržaj mjehurića brzo postaje gnojan - stvara se pustula. Nakon 2-3 dana elementi se otvaraju, pojavljuju se površinske erozije koje se suše i epiteliziraju. Elementi se nalaze uglavnom u stražnjem dijelu glave, vratu, naborima kože, na leđima, stražnjici.

Broj pustula može varirati. Uz male osipe, opće stanje djeteta nije poremećeno. Nepravovremeno liječenje i pad imuniteta mogu dovesti do generalizacije infekcije.

Pemfigus novorođenčadi je poseban oblik kožnih lezija i odnosi se na vrlo zarazne bolesti. Karakterizira ga pojava na koži površnih, mlohavih mjehurića različitih veličina (obično 0,5 - 2 cm u promjeru) s crvenim rubom na dnu. Mjehurići se mogu nalaziti na bilo kojem dijelu tijela, osim na dlanovima stopala. Broj osipa kreće se od jednog do višestrukog. Elementi imaju tendenciju brzog širenja ili spajanja. Serozni sadržaj mjehurića nakon 1-2 dana poprima serozno-gnojni karakter. Osip se javlja u trzajima, tako da je osip polimorfan: neki mjehurići ubrzo presuše, drugi, ljušteći epidermis, povećavaju se, a treći se otvaraju, otkrivajući erodiranu površinu. Epitelizacija erodiranih područja se odvija brzo, blijedoružičaste mrlje s nazubljenim ili zaobljenim obrisima ostaju na njihovom mjestu dugo vremena. Opće stanje djeteta nije poremećeno, a uz povoljan tijek bolesti, oporavak se javlja za 2-3 tjedna. Kod obilnih osipa stanje se može pogoršati: temperatura raste, javlja se tjeskoba, dijete sporo siše, dolazi do prestanka povećanja ili smanjenja tjelesne težine. Bolest može imati septički tijek.

Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi (Ritterova bolest)) je najteži oblik neonatalnog pemfigusa. Bolest počinje crvenilom i maceracijom kože u području pupka, ingvinalnih nabora, oko usta. Unutar 1-2 dana, eritem se širi cijelim tijelom, zatim dolazi do mrljastog odvajanja epidermisa sa stvaranjem opsežnih erodiranih površina. Proces se brzo razvija, koža lica, trupa i ekstremiteta se skida u slojevima. Opće stanje je teško zbog septičkog tijeka bolesti. Ponekad nema eritema, koža je normalnog izgleda, ali pri najmanjem trenju epidermis se lako ljušti (pozitivan simptom Nikolskog).

S višestrukim apscesima kože (pseudofurunkuloza) upalni proces se razvija u izvodnim kanalima znojnih žlijezda. Apscesi su lokalizirani na mjestima koja su podložna trenju i zagađenju (koža vlasišta, stražnji dio vrata, leđa, stražnjica, udovi). U početku se pojavljuju pustule, sklone obrnutom razvoju. Tada se na njihovom mjestu ili u blizini pojavljuju plavkasto-ljubičasti čvorovi veličine od zrna graška do lješnjaka. U središtu upalnog fokusa planirana je fluktuacija. Prilikom otvaranja apscesa izlazi gusti zelenkastožuti gnoj, a nakon zacjeljivanja ostaje ožiljak. Višestruki apscesi popraćeni su teškom intoksikacijom. Bolest se odvija dugo i valovito.

Flegmona novorođenčadi- teška gnojno-upalna bolest kože i potkožnog tkiva. Najčešće su zahvaćeni prsni koš, lumbosakralna i glutealna regija. U prvim satima bolesti na koži se formira ograničeno područje hiperemije, povećava se, pojavljuje se edem i otvrdnuće. 2-3 dana u središtu infiltrata pojavljuje se područje omekšavanja, koža preko njega postaje cijanotična. Na mjestu omekšavanja nastaju fistule, kroz koje se oslobađa shoy. Brzo se razvija opsežna nekroza tkiva. Od 5. - 6. dana dolazi do otkidanja nekrotičnih područja i formiranja opsežne rane potkopanih rubova. U teškim slučajevima, mišići su uključeni u proces. Kirurško liječenje.

Gnojni mastitis- obično se javlja u pozadini fiziološkog bujanja mliječnih žlijezda. Doprinijeti razvoju bolesti pioderma, mehanička iritacija (istiskivanje tajne). U većini slučajeva postoji jednostrano povećanje žlijezde. Upalni proces prati edem, hiperemija, često omekšavanje u središtu. Iz izvodnih kanala dojke izlučuje se gnoj. Proces može biti kompliciran flegmonom.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Bolesti ove skupine su među najčešćim u djece neonatalnog razdoblja. Njihov udio u strukturi dijagnoza u odjelima neonatalne patologije približava se 70-80%, što je posljedica nezrelosti barijernih funkcija kože i sluznice novorođenčeta, smanjene otpornosti na bakterijske infekcije.

Skupina lokalnih gnojno-upalnih žarišta uvjetno kombinira takozvane male infekcije - omfalitis, fistula pupka, dakriocistitis, pustularni osip, kao i ozbiljne bolesti - flegmon i pemfigus novorođenčadi, osteomijelitis. Etiologija većine ovih bolesti su gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilo- i streptokoki), u 1/4-1/3 slučajeva - gram-negativni mikrobi (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas, itd.).

Omfalitis ("plačući pupak") je gnojna ili serozna upala pupčane rane, praćena pojavom seroznog ili gnojnog iscjetka, infiltracijom i hiperemijom pupčanog prstena, odgođenom epitelizacijom rane. Možda kombinacija s nepotpunom fistulom i gljivicom pupka.

Lokalno liječenje: liječenje vodenim i alkoholnim otopinama antiseptika (furatsilin, klorofilip, briljantno zeleno, kalijev permanganat), lizozim; primjena helij-neonskog lasera, sa značajnom infiltracijom - mast Višnevskog, s nekrotičnim promjenama - ulje krkavine i šipka. Gljivica pupka kauterizira se jednom dnevno lapis štapom. Antibiotici se mogu koristiti i lokalno (navodnjavanje, masti) i parenteralno, uzimajući u obzir osjetljivost flore posijane iz pupčane rane i težinu upalnog procesa.

Fistula pupka

Fistula pupka je kongenitalna anomalija razvoja, koja je posljedica nezatvorenosti žućnog kanala ili mokraćnog trakta, koja postoji u ranom embrionalnom razdoblju i obliterira do trenutka rođenja. Fistula je potpuna i nepotpuna.

klinička slika. Nakon otpadanja pupkovine nalazi se fistulozni otvor iz kojeg viri sluznica svijetlocrvene boje i izbacuje se crijevni sadržaj (potpuna fistula žućnjačnog kanala). S potpunom fistulom urinarnog trakta nema sferne izbočine sluznice na dnu pupčane jame, ali postoji područje suzne površine s fistuloznim otvorom u sredini. Iz ovog otvora se prilikom napinjanja izbacuje mokraća. Nepotpune fistule nastavljaju se s fenomenima laganog vlaženja pupka, oko kojega koža može biti macerirana.

Dijagnoza. Sumnja na kongenitalnu fistulu pupka javlja se u svim slučajevima dugotrajnog nezacjeljivanja pupčane rane, prisutnosti iscjedka iz nje. Često je nepotpunu fistulu teško vizualno odrediti. Za preciziranje dijagnoze i razlikovanje pune i nepotpune fistule može se prikazati rendgenska fistulografija.

Liječenje. Potpuna fistula podliježe kirurškom liječenju nakon dijagnoze, nepotpuna fistula - u dobi starijoj od 1 godine.

Vesikulopustuloza

Vesikulopustuloza - površinska stafilodermija novorođenčadi. Proces je lokaliziran u ustima ekkrinih znojnih žlijezda. Astenizacija i imunološka deficijencija važni su kod djece hranjene adaptiranim mlijekom. Čimbenici koji pridonose su najčešće pregrijavanje, prekomjerno znojenje, maceracija.

klinička slika. Folikularne pustule veličine zrna prosa ili graška raspoređene su po cijeloj koži, ali su češće lokalizirane na leđima, u pregibima kože, na vratu, prsima, u stražnjici i na tjemenu, praćene subfebrilitetom tijela. temperatura. Moguće komplikacije kao što su otitis, bronhopneumonija, pijelonefritis.

Liječenje. Tijekom razdoblja bolesti ne preporučuje se pranje i kupanje djeteta. Lezije i vidljiva zdrava koža tretiraju se antiseptičkim sredstvima: otopinom furacilina 1: 5000, 0,1% otopinom rivanola (etakridin laktat), 0,1-0,2% otopinom kalijevog permanganata, anilinskim bojama. Paste s 1% eritromicina, 1% linkomicina, masti (eritromicin, heliomicin, linkomicin, rivanol, streptocid) primjenjuju se izravno na žarišta pustularnih elemenata.

Epidemijski pemfigus novorođenčadi (pemfigoid novorođenčeta)

Epidemijski pemfigus u novorođenčadi uzrokuje patogeni Staphylococcus aureus, ponekad (u 1,6% slučajeva) Staphylococcus aureus u suradnji s drugim mikroorganizmima (strepto-, diplococci). Bolest je generalizirana gnojna lezija u djece prvih dana života s nedovoljnim imunološkim rezervama, nepovoljnom prenatalnom poviješću i mogućom prisutnošću žarišta kronične infekcije kod roditelja.

klinička slika. Nađe se višestruko diseminirani polimorfni osip. Karakterističan je evolucijski polimorfizam elemenata: mjehurići, pustule-konflikti, erozija na mjestu otvorenih mjehurića, naslojavanje serozno-gnojnih krusta. Lokalizacija - koža trupa, udovi, veliki nabori. Proces se proteže na sluznicu usta, nosa, očiju i genitalija, praćen hipertermijom, astenijom, proljevom, reaktivnim promjenama u krvi i urinu. Moguće su teške septičke komplikacije.

Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi (Ritterova bolest)

Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi je teški oblik epidemijskog pemfigusa novorođenčadi. Karakterizira ga stanje eritrodermije s višestrukim mjehurićima, opsežnim erozivnim površinama. Simptom Nikolskog je pozitivan. Lišena epidermisa, područja kože nalikuju opeklinama drugog stupnja. Postoje tri stadija bolesti: eritematozni, eksfolijativni i regenerativni. U teškim slučajevima proces se septički odvija s gubitkom težine, toksikozom, gastrointestinalnim poremećajima, anemijom i disproteinemijom.

Zaraznost stafilodermije u novorođenčadi je visoka. Infekcija je moguća u prisutnosti nozokomijalne infekcije, kao i in utero kroz placentarnu cirkulaciju.

Liječenje. Možda parenteralna primjena polusintetskih penicilina (meticilin, oksacilin, itd.), Koji imaju sposobnost inhibicije proizvodnje epidermolitičkog toksina i mikrobne flore otporne na penicilazu. Kao antibiotici sa specifičnim antistafilokoknim djelovanjem koriste se fusidin natrij, linkomicin hidroklorid i derivati ​​cefalosporina - cefaloridin (ceporin), cefaleksin i cefazolin (kefzol). Sulfanilamidi se rijetko propisuju zbog njihove neučinkovitosti i mogućih toksično-alergijskih komplikacija. Istovremeno s antibioticima koriste se intravenski imunoglobulini (nitraglobin, oktagam, sandoglobin). U svrhu detoksikacije kap po kap intravenski se daje albumin, nativna plazma, 10% otopina glukoze, provodi se hemosorpcija ili plazmafereza. Kod crijevne disbakterioze propisuju se eubiotici (bifidumbakterin, bifikol, baktisubtil, laktobakterin itd.). Indicirana je vitaminska terapija, osobito askorbinska kiselina, piridoksal fosfat, kalcijev pantotenat ili pangamat, vitamini A i E.

Mjehurići se otvaraju ili isisavaju njihov sadržaj špricom. Koža oko mjehurića tretira se anilinskim bojama, 0,1-0,2% alkoholnom otopinom sanguiritrina, 1-2% salicilnim alkoholom. Nastale erozije se podvrgavaju UV zračenju, a zatim se tretiraju mastima i pastama koje sadrže antibiotike: dioksikol, dioksifen, levosin, heliomicin, eritromicin, linkomicin.

Od posebne važnosti zbog zaraznosti procesa je njega djeteta, uključujući dnevnu promjenu posteljine, dnevne kupke s otopinom kalijevog permanganata (1: 10 000). Potrebno je pažljivo poštivanje higijenskog režima, ultraljubičasto zračenje odjela je obavezno. Ako je moguće, djeca koja boluju od stafilodermije stavljaju se u boksove. Dojenje se održava ili, u slučaju hipogalaktije u majke, dijete se prenosi na donorsko majčino mlijeko.

Stafilokokna piodermija

Razlikuju se površinski i duboki oblici. Površinski uključuju ostiofolikulitis, folikulitis; do dubokih - hidradenitis, furuncle, carbuncle.

Ostiofolikulitis je gnojna upala ušća folikula dlake sa stvaranjem površinske stožaste pustule probušene u sredini dlačicom. Kada se gnojenje proširi duboko u folikul, dolazi do folikulitisa. Dublja gnojno-nekrotična upala folikula dlake i okolnih tkiva sa stvaranjem nekrotične šipke naziva se čirev. Furuncle na licu je opasan zbog moguće metastaze infekcije s razvojem septičkog stanja i meningitisa.

Hidradenitis je gnojna upala apokrinih znojnih žlijezda, češće u aksilarnoj jami, kao iu anusu, genitalijama. Patogenetski čimbenici su isti kao i za sve stafilokokne procese, ali pojačano znojenje i alkalna reakcija znoja imaju dodatni učinak.

streptokokna piodermija

Streptokokna piodermija očituje se glavnim primarnim pustularnim elementom - sukobom. Najčešći tipovi piodermije u djece su površinske streptokokne lezije - impetigo i duboke - ektim. Streptokokni impetigo očituje se površinskim mjehurićem – sukobom. Lokalizacija: lice, koža trupa, udovi. U uglovima usta brzo se otvaraju sukobi, a erozivna površina se pretvara u uzdužnu pukotinu (džem). Na nokatnim falangama ruku sukobi okružuju nokat u obliku potkove, tvoreći periungualni impetigo (tourniole). Uz kombiniranu površinsku streptostafilokoknu infekciju javlja se impetigo vulgaris, koji se odlikuje značajnom kontagioznošću, sklonošću širenju na različite dijelove kože.

Liječenje. S raširenom površinskom i dubokom streptostafilodermijom, propisuju se antibiotici (uzimajući u obzir podatke antibiograma i individualnu toleranciju) u kombinaciji s intravenskim pripravcima imunoglobulina, kao i imunomodulatorima, vitaminima A, E, C. Vanjski - anilinske boje, 2% salicilne kamforov alkohol, 2-5 % levomicetin alkohol, a zatim nanošenje pasta i masti s antibioticima i antibakterijskim lijekovima. Indicirana je fizioterapija: UV zračenje, magneto-laser terapija, svjetlosna terapija polariziranom svjetlosnom lampom "Bioptron".

U prevenciji pioderme kod djece najučinkovitije su racionalna prehrana, sanitarne i higijenske mjere u ante-, inter- i postnatalnom razdoblju.

Srednji eksudativni otitis media

Otitis media karakterizira prisutnost seroznog eksudata u šupljini srednjeg uha. Uzrok može biti alergijski procesi u nazofarinku, nepravilna uporaba antibiotika. Nakupljanje seroznog eksudata ograničava pokretljivost slušnih koščica i bubnjića, što dovodi do razvoja konduktivnog gubitka sluha. Na otoskopiji bubnjić ima mutnu sivo-žutu do ljubičastu boju, ovisno o boji eksudata.

Liječenje: sanacija nazofarinksa, uspostavljanje prohodnosti slušne cijevi. U nedostatku učinka, indicirana je punkcija bubne opne, evakuacija eksudata i uvođenje hormonskih lijekova.

Akutni osteomijelitis

Akutni osteomijelitis je gnojna upala koštanog tkiva, čiji uzročnik može biti bilo koji piogeni mikroorganizam.

Bolest počinje akutno. Prvi simptom je oštra bol u udu, od koje dijete vrišti i izbjegava bilo kakav pokret. Starija djeca strogo lokaliziraju bol, kod mlađe djece se manifestira s posebnom tjeskobom kada ih podignu ili pomaknu. Tjelesna temperatura raste na 39-40°C. Primjećuju se povraćanje, proljev. Vanjski znakovi osteomijelitisa u početku mogu biti odsutni. Palpacijom se samo u starije djece može ustanoviti mjesto najveće boli. Kako se proces razvija, kada prelazi na meka tkiva, pojavljuje se lokalna oteklina, mijenja se konfiguracija ekstremiteta. Koža postaje edematozna i hiperemična. Susjedni zglob je deformiran.

Klinički tijek akutnog osteomijelitisa ovisi o virulenciji mikroorganizma i reaktivnosti djetetovog tijela, dobi bolesnika itd. Postoje tri oblika bolesti: toksični, septičko-pijemijski, lokalni. Prvi je karakteriziran olujnim početkom, prevladavaju fenomeni sepse, a pacijent često umire prije nego što se lokalne promjene uspiju manifestirati. Drugi oblik se opaža češće od ostalih. Lokalni fenomeni su jasno izraženi, u kombinaciji s općom septičkom reakcijom; ponekad je zahvaćeno nekoliko kostiju odjednom, opažene su gnojne metastaze u drugim organima.

Prepoznavanje je teško kod male djece, posebno novorođenčadi. Ako se sumnja na osteomijelitis, posebno se pažljivo ispituju krajevi dugih cjevastih kostiju i zglobova, provodi se rendgenski pregled. Rani radiološki znakovi pojavljuju se u male djece 7-10 dana, u starije djece - 10-12 dana bolesti. Na početku bolesti u krvi - leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo; u teškim slučajevima često se opaža leukopenija. Kirurško liječenje.

Dakriocistitis novorođenčadi

Dakriocistitis u novorođenčadi je upala suzne vrećice uzrokovana nepotpunim otvaranjem nazolakrimalnog kanala do trenutka rođenja. Manifestira se suzenjem, mukopurulentnim iscjetkom u unutarnjem kutu oka. Pritiskom na područje suzne vrećice oslobađa se gnojni sadržaj iz suznih otvora.

Tretman: masirajte područje suzne vrećice odozgo prema dolje kako biste razbili film i vratili prohodnost nazolakrimalnog kanala. U slučajevima kada se prohodnost nazolakrimalnog kanala ne obnovi unutar tjedan dana, oftalmolog sondira i ispire suzne kanale.

GNOJNO-UPALNE BOLESTI I SEPSA U NOVOROĐENČADI I DOJENČADI.

Predavanje studentima 5. godine Medicinskog fakulteta Sveučilišta RUDN

Unatoč proširenju raspona korištenih antibakterijskih lijekova, poboljšanju njege i nizu drugih organizacijskih i terapijskih i preventivnih mjera, incidencija gnojno-upalnih bolesti (PID) u novorođenčadi praktički se nije smanjila u posljednjih nekoliko desetljeća. Prema literaturi, 1995. godine od 126 milijuna živorođene djece, 8 milijuna (6%) umrlo je u prvoj godini života, od čega 5 milijuna u neonatalnom razdoblju, a značajan dio u 2. i 3. mjesecu života ( B. J. Stoll, 1997). Velik udio u strukturi neonatalnog mortaliteta zauzima teška HL, a glavni uzroci smrti u gotovo svim zemljama svijeta su teška pneumonija, meningitis i sepsa.

Jedan od uzroka smrti u teškoj HL je nesavršenost imunološkog sustava novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života, poznata kao prolazna imunodeficijencija. Drugi objektivni razlog je određeni raspon uzročnika HL u novorođenčadi i njegova promjena. Potonji je posljedica kako medicinskih intervencija (imunizacija, primjena antibiotika, imunomodulatora, novih metoda njege novorođenčadi, kao i povećanje broja nedonoščadi, osobito vrlo nedonoščadi, itd.), tako i bioloških evolucijskih promjena u mikroflora.

Gnojno-upalne bolesti u novorođenčadi i male djece javljaju se u djece u 2 oblika - lokalizirani i generalizirani. Lokalizirane gnojno-upalne bolesti uključuju lezije različitih organa i najčešće su patološke manifestacije. Generalizirani oblik uključuje sepsu, koja se može pojaviti u obliku septikemije s klinikom infektivne toksikoze i septikopijemije s manifestacijama infektivne toksikoze u kombinaciji s lokalnim gnojnim žarištima, često višestrukim.

Najčešće u novorođenčadi i dojenčadi gnojno-upalne bolesti zahvaćaju one organe koji su u kontaktu s okolinom (koža i sluznice, gastrointestinalni trakt, dišni trakt), što je povezano s nezrelošću barijernih funkcija i smanjenom otpornošću djece ove dobi. dobne skupine do bakterijske infekcije. Etiologija većine ovih bolesti su gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki i streptokoki), u 1/4-1/3 slučajeva - gram-negativni mikrobi (Klebsiela, Escherichia coli, Pseudomonas).

Uočeno je da se spektar uzročnika teškog HL-a u novorođenčadi značajno razlikuje u zemljama u razvoju i industrijaliziranim zemljama. Konkretno, u zemljama u razvoju, etiologiju neonatalne sepse karakterizira velika uloga patogena kao što su Staphylococcus aureus,Streptococcuspyogenes i Escherichia coli. Nerijetko su uzročnici sepse Pseudomonas spp.. i Salmonella spp.. U isto vrijeme S. agalactiae,Klebsiella spp.(čija je uloga velika u razvoju sepse u novorođenčadi u industrijaliziranim zemljama) rijetko se otkrivaju.

U novorođenčadi lokalizirane gnojno-upalne bolesti klasificirane su u prikazanoj tablici ...

Gnojno-upalne lezije kože ili piodermije dijele se na stafilodermije i streptodermije, iako neki od ovih oblika mogu biti uzrokovani oba mikroorganizma.

Vesikulopustuloza- površinska stafilodermija novorođenčadi. Proces je lokaliziran u ustima ekrinih žlijezda znojnica (stafilokokni periporitis)

Pseudofurunkuloza(višestruki apscesi) - stafilokokna lezija cijele ekrine žlijezde znojnice. Razlikuje se od čira u odsutnosti gustog infiltrata i karakteristične nekrotične "šipke"

Pemfigus- epidemijski pemfigus novorođenčadi - jedna od vrsta stafilokoknih lezija kože, koja se javlja u benignim i malignim oblicima.

Benigni oblik karakterizira pojava na kraju prvog tjedna života ili kasnije, na pozadini crvenila, vezikula i mlohavih mjehurića veličine 0,2-0,5 cm, ispunjenih prozirnom tekućinom koja sadrži gnoj. Lokalizacija - donji dio trbuha, ruke, noge, ingvinalni, cervikalni i drugi nabori kože, rjeđe - drugi dijelovi tijela. Svi slojevi kože su zahvaćeni do granularnog. Češće su pustule višestruke, osipaju se u skupinama, ali mogu biti i pojedinačne. Simptom Nikolskog je negativan.

Maligni oblik također se razvija na kraju prvog tjedna života, ali s njim postoje višestruki mlohavi mjehurići (konflikti) veličine od 0,5 do 2-3 ili više cm u promjeru, koža između njih je ljuštena. Simptom Nikolskog je pozitivan. Temperatura je iznad 38 stupnjeva C, stanje je ozbiljno - uz letargiju, nedostatak apetita, izraženi su fenomeni intoksikacije - bljedilo, pojačano disanje, palpitacije, povraćanje. Bolest je vrlo zarazna i obično završava sepsom.

Potrebno je razlikovati pemfigus od bulozne epidermolize i sifilitičnog pemfigusa novorođenčadi. Bulozna epidermoliza je nasljedna bolest, mjehurići se pojavljuju od rođenja na naizgled zdravoj koži, uglavnom na izbočenim mjestima izloženim trenju, ispunjeni seroznim, serozno-gnojnim ili hemoragičnim sadržajem. U distrofičnim oblicima, cicatricijalna atrofija ostaje na mjestu mjehurića.

Sifilični pemfigus može se otkriti već pri rođenju ili se pojaviti u prvim danima života. Mjehurići su lokalizirani na dlanovima i tabanima, povremeno - na drugim dijelovima kože. U dnu mjehurića nalazi se specifičan infiltrat, pa su mjehurići obavijeni crvenkastoljubičastim rubom. Kada se mjehurići otvore, erodirana površina je izložena.

Ritterov eksfolijativni dermatitis- teški oblik epidemijskog pemfigusa novorođenčadi. Uzrokuju ga bolnički sojevi Staphylococcus aureusa koji proizvode egzotoksin - eksfolijatin. Počinje krajem 1. početka 2. tjedna života crvenilom, vlažnošću kože i stvaranjem pukotina, zatim mlohavih mjehurića. St. Nikolsky je pozitivan. Dijete ima izgled opečenog kipućom vodom. Proces se odvija septički s gubitkom težine, toksikozom, gastrointestinalnim poremećajima, anemijom, disproteinemijom. Slično ovoj bolesti, ali u djece starijih dobnih skupina, javlja se stafilokokni sindrom opečene kože (SSSS).

Zaraznost stafilodermije u novorođenčadi je visoka. Infekcija je moguća u prisutnosti nozokomijalne infekcije, kao i in utero kroz placentarnu cirkulaciju.

Epidemijski pemfigus, EPDR, SSS potrebno je razlikovati od kongenitalnih nasljednih kožnih bolesti koje se javljaju s epidermalnim odvajanjem (epidermolysis bullosa, congenital ichthyosis), gdje proces zahvaća sve slojeve kože, uključujući i bazalni, te lezije kože negnojne prirode. (Stevens Johnson i -m Lyell - toksična epidermalna nekroliza), koja ima alergijsku ili toksično-alergijsku etiologiju. Ove se bolesti mogu javiti u bilo kojoj dobi.

Impetigo- jedan od oblika piodermije, vrlo zarazna bolest, uzrokuju je i streptokoki i stafilokoki. Ekcem, pedikuloza, šuga i gljivične infekcije predisponiraju razvoj impetiga. Gnojni mjehurići najprije se pojavljuju na licu – oko usta i nosa – te se vrlo brzo šire na ostale dijelove tijela. Mjehurići se suše i stvaraju kruste. Streptokokni impetigo razlikuje se od stafilokoknog impetiga po zlatnoj boji krusta. Uzročnik običnog (nebuloznog) impetiga u pravilu je Streptococcus pyogenes, ali u ovom slučaju stafilokok može izazvati superinfekciju.

Impetigo se može pojaviti kao primarni (na čistoj koži) i kao sekundarna infekcija (na pozadini druge dermatoze). Karakteristične su površinske pustule koje se nakon otvaranja prekrivaju žućkastosmeđim (medenim) krastama. Stafilokoki ponekad uzrokuju bulozni impetigo. bulozni impetigo- Površinska infekcija kože (napeti mjehurići s bistrim sadržajem) uzrokovana Staphylococcus aureusom. Pod djelovanjem eksfolijatina Staphylococcus aureus dolazi do odlubljenja epiderme i stvaranja mjehurića promjera 1-2 cm u čijem se sadržaju nalaze neutrofili i stafilokoki. U početku se osip pojavljuje oko nosa i usta, zatim se brzo širi na druge dijelove tijela, pojavljuju se mjehurići s gnojnim sadržajem. Nakon što se mjehurići otvore, stvaraju se kore. Djeca mlađa od 5 godina posebno su osjetljiva na bolest; širenje infekcije može dovesti do smrti.

Jedna od manifestacija impetiga je prorezni impetigo (angularni stomatitis, napadaj).

Intertriginozna streptodermija - javlja se na kontaktnim površinama velikih kožnih nabora. U blagim slučajevima, prilično čest nalaz tijekom rutinskih pregleda, ne zahtijeva ništa više od dobre higijene bora i jednostavnih pripravaka cinkove paste. U teškim slučajevima formiraju se sukobi veličine do 1 cm, spajajući se jedni s drugima. Nakon otvaranja stvaraju se erozivne plačne površine crvene ili ružičaste boje s nazubljenim rubovima, dolazi do infekcije, što zahtijeva primjenu lokalnih antibiotika, ponekad uz vrlo kratkotrajnu primjenu blagih kortikosteroidnih masti za ublažavanje otekline.

S lošom njegom kod djece često se javlja mješoviti stafilokokni streptokokni intertrigo, karakteriziran većim stupnjem hiperemije i oticanjem zahvaćene kože. Stoga je vrlo važno pažljivo pregledati nabore, osobito kod djece s paratrofijom, s prekomjernim znojenjem, dijabetesom.

Ectima- ulcerativni oblik streptodermije, ponekad mješovite etiologije. Bolest je olakšana smanjenjem ukupne reaktivnosti tijela zbog prošlih infekcija i teških općih bolesti.

Ektim se razvija kao posljedica prodora streptokoka u dubinu kože, ispod epiderme. U tom smislu, ne formira se sukob, već dubok, na pozadini upalnog infiltrata, mjehurić ili epidermalno-dermalna pustula veličine velikog graška ili više. Mjehurić ili pustula brzo se skuplja u serozno-hemoragičnu ili gnojno-hemoragičnu koru, uronjenu u debljinu kože i obrubljenu zonom meke hiperemije. Nakon uklanjanja kruste, nalazi se čir sa strmim rubovima, koji se vremenom puni granulacijama. U prirodnom tijeku ektima, granulacije se razvijaju ispod kruste, koja se postupno istiskuje iz ulkusa, zatim nestaje, ostavljajući ožiljak okružen rubom hiperpigmentacije.

Prodiranje streptokoka u dubinu kože je zbog mikrotrauma, svrbežnih dermatoza. Ektimi su obično multipli, često linearni (u tijeku češanja).

erizipela- akutna rekurentna zarazna bolest kože i potkožnog tkiva uzrokovana streptokokom. Erysipelas kod djece nastavlja se slično kao kod odraslih.

U novorođenčadi, erizipela počinje najčešće od pupka ili prstiju. Vrlo brzo erizipel migrira ("putujući erizipel", "zalutali erizipel"). Eritema kod erizipela u novorođenčadi možda nije tako intenzivna kao kod starije djece ili odraslih, ali uvijek je prisutna oteklina, infiltracija kože, potkožnog tkiva. Rubovi lezije imaju cik-cak konturu, ali restriktivni valjak nije izražen. Novorođenčad može imati i takozvani "bijeli" erizipel, kada nema crvenila, a ponekad se na oboljelom mjestu pojavljuju mjehurići, potkožni apscesi i nekroze.

Bolest počinje visokom temperaturom i zimicom. Istodobno se pojavljuju gusta područja crvenila kože, topla na dodir i neravnih rubova.

Ponekad početak bolesti može biti podmukao – bez ili s blagim povišenjem temperature. Zatim se opće stanje progresivno pogoršava, tjelesna temperatura ostaje na 39-40°C, dijete postaje letargično, odbija dojenje, javljaju se probavne smetnje, razvija se miokarditis, nefritis, meningitis, sepsa. Stopa smrtnosti novorođenčadi od erizipela izuzetno je visoka. Erysipelas su jednako opasni za djecu prve godine života.

Zarazne bolesti pupčane rane javljaju se u obliku katara omfalitis(plačući pupak), gnojni omfalitis - bakterijska upala dna pupčane rane, pupčanog prstena, potkožnog masnog tkiva oko pupčanih žila. Pozitivan simptom Krasnobaeva.

Flegmona novorođenčadi- jedna od najtežih gnojno-upalnih bolesti kože i potkožnog masnog tkiva novorođenčadi, počinje pojavom crvene mrlje na malom dijelu kože, obično guste na dodir, u budućnosti, 4 faze. može se razlikovati u njegovom razvoju. početno stanje Karakterizira ga brzo širenje procesa duboko u potkožno masno tkivo, čija je gnojna ekspanzija ispred brzine kožnih promjena. Alternativni nekrotični stadij javlja se nakon 1-1,5 dana - boja zahvaćenog područja kože postaje ljubičasto-plavkasta nijansa, omekšavanje se događa u sredini. Fazu odbacivanja karakterizira nekroza oljuštene kože. U fazi regeneracije dolazi do razvoja granulacija, epitelizacije površine rane, nakon čega slijedi stvaranje ožiljaka.

Mastitis u novorođenčadi- ozbiljna bolest koja počinje u pozadini fiziološkog bujanja mliječnih žlijezda. Klinički se očituje povećanjem jedne žlijezde, njenom infiltracijom, crvenilom, zatim se javlja fluktuacija. Iz izvodnih kanala pojavljuje se gnojni iscjedak.

Osteomijelitis- upala koštane srži, koja se širi na kompaktnu i spužvastu supstancu kosti. Stafilokoki ulaze u kost hematogeno iz žarišta u koži ili nazofarinksu, često se ne mogu identificirati vrata infekcije. Djeca češće pate od osteomijelitisa, uobičajena lokalizacija su metafize dugih cjevastih kostiju, u novorođenčadi su češće zahvaćene epifize bedrene kosti i humerusa. Predisponirajući čimbenik je nedavna ozljeda ekstremiteta. U početku prevladavaju simptomi intoksikacije, s visokom temperaturom i smetenošću; kasnije postoje jaki bolovi u zahvaćenom ekstremitetu, pogoršani pokretima. U ranoj fazi, broj leukocita u krvi je u granicama normale ili niži, kasnije se razvija neutrofilna leukocitoza. Rendgenske promjene obično se pojavljuju nakon 2-3 tjedna od početka bolesti, scintigrafija kostiju omogućuje brže postavljanje dijagnoze. Probijanjem gnoja ispod periosta u meka tkiva javlja se hiperemija i fluktuacija kože.

Sepsa.

Generalizirani oblik gnojno-upalne infekcije acikličkog tijeka, uzrokovan oportunističkom bakterijskom mikroflorom, čija je osnova patogeneze brzi razvoj sustavnog (generaliziranog) upalnog odgovora tijela (SVR) kao odgovor na primarni septički usredotočenost.

SVR je opća biološka nespecifična imunološka reakcija ljudskog organizma kao odgovor na djelovanje štetnog endogenog ili egzogenog čimbenika.

Sistemski upalni odgovor karakterizira povećanje proizvodnje proupalnih citokina i, u manjoj mjeri, protuupalnih citokina koje proizvode gotovo sve stanice ljudskog tijela, uključujući i one imunokompetentne. Ovaj smjer odgovora SVR medijatora na podražaj naziva se SVR s pretežno proupalnom orijentacijom.

Glavne kliničke manifestacije odgovarajućeg SVR uključuju: porast tjelesne temperature (hipertermija), porast broja srčanih kontrakcija (tahikardija), porast broja udisaja (tahipneja), hiperventilacija pluća, porast broj leukocita u perifernoj krvi (leukocitoza), povećanje broja nezrelih leukocita (metamijelociti, mijelociti, stab) u perifernoj krvi

Uz to se može uočiti SVR s pretežno protuupalnom orijentacijom odgovora medijatora. Jedna od najtežih i najmanje upravljanih je mješovita antagonistička reakcija ili SVR disregulacija, takozvana "medijatorska oluja", "medijatorski kaos". Brzo, neadekvatno djelovanje štetnog faktora, razvoj SVR-a u konačnici pridonosi induciranoj apoptozi, au nekim slučajevima i nekrozi stanica, što određuje štetni učinak SVR-a na tijelo.

Regulacija SVR-a provodi se aktivacijom hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, koji inače osigurava odgovor tijela na stres. S tim u vezi, izražene manifestacije SIRS-a popraćene su povećanjem lučenja adrenokortikotropnog hormona (ACTH) u adenohipofizi s odgovarajućom stimulacijom hormonske aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde i povećanjem razine kortizola u krvi.

Dakle, sepsa je sustavni upalni odgovor tijela na infekciju. U djece starije školske dobi i odraslih razlikuju se sindrom sepse (sepsa bez PON-a), teška sepsa kao manifestacija sepse s višestrukim zatajenjem organa, septički šok (sepsa s hipotenzijom). Novorođenčad i mala djeca, zbog fizioloških karakteristika imunološkog sustava, imaju tendenciju generalizirati reakcije tijela na pretjeranu izloženost štetnim čimbenicima (infekcije), sepsa se uvijek javlja s višestrukim zatajenjem organa. U novorođenčadi se također izdvaja kongenitalna sepsa, koja se dijeli na ranu, koja se javila u prva 72 sata od rođenja i kasnu, čiji su se simptomi pojavili 4-6 dana, te također stečenu, s početkom nakon 7 dana. Nizvodno se razlikuje munja - 1 - 7 dana, akutna 4-8 tjedana i dugotrajna više od 8 tjedana.

Učestalost sepse.

Prema T. E. Ivanovskaya 1978.-1982. sepsa je utvrđena u 4,5% umrle djece, među kojima su novorođenčad (92,3%), a posebno prevladavaju nedonoščad.

Prema rezultatima obdukcija provedenih u Lenjingradskom regionalnom dječjem patološko-anatomskom zavodu (LODPAB), učestalost sepse u strukturi ukupne smrtnosti djece bila je 1% 2000. godine, 1,4% 2001. godine i 1% 2002. godine, 9%, dok udio novorođenčadi među djecom umrlom od sepse nije prelazio 50%.

Prema stranim autorima, učestalost sepse u novorođenčadi kreće se od 0,1 do 0,8%. Posebno su zabrinjavajuća djeca na odjelima intenzivne njege i nedonoščad, među kojima je incidencija sepse u prosjeku 14% (od 8,6% kod nedonoščadi s gestacijskom dobi od 31 do 38 tjedana do 25% kod nedonoščadi). gestacijska dob od 28 do 31 tjedna).

U Ruskoj Federaciji, u strukturi neonatalne smrtnosti, sepsa je zauzela 4-5 mjesto tijekom posljednjih desetljeća, u prosjeku 4-5 slučajeva na 1000 živorođene djece. Stope smrtnosti od sepse također su prilično stabilne na 30-40%.

Kod starije djece sepsa zauzima 7-10 mjesto u strukturi mortaliteta.

Značajke statusa novorođenčadi, uzrokujući povećanu osjetljivost na infekcije:

1. Smanjena kemotaksija, niska baktericidna aktivnost fagocita, niska razina properdina, C3, IgM, IgA

2. Niska ekspresija molekula klase HLA-2 → nezrelost mehanizama prezentacije, uključujući dendritične stanice.

4. Sklonost diferencijaciji u smjeru T-x 2 → IL4, IL13 → povećana osjetljivost na infekcije

5. Niska proizvodnja IL12, IL15 kao odgovor na stimulaciju → niska proizvodnja IL2, γIFT stanica → niska stanična citotoksičnost

6. Niska proizvodnja TNFα,GM-CSF,M-CSF

7. Funkcija NK je potisnuta.

8. Niska ekspresija CD21 na neonatalnim B-limfocitima

Čimbenici visokog rizika za neonatalnu sepsu:

Smrt prethodne djece u obitelji od sistemskih bakterijskih infekcija u dobi do 3 mjeseca (sumnja na nasljednu imunodeficijenciju).

Brojni pobačaji u povijesti, preeklampsija kod majke, koja je trajala više od 4 tjedna.

Klinički dijagnosticirana bakterijska vaginoza kod majke tijekom trudnoće i poroda.

Klinički izraženi bakterijski infektivni procesi kod majke neposredno prije i tijekom poroda, uključujući pijelonefritis, horioamnionitis.

Otkrivanje streptokoka B ili njegovih antigena u majke u porođajnom kanalu.

Bezvodni interval duži od 12 sati.

Rođenje djeteta s vrlo niskom, a posebno izrazito niskom tjelesnom težinom.

Fetalna tahikardija bez povišene temperature majke, hipotenzije, gubitka krvi ili lijekova koji uzrokuju tahikardiju.

Asfiksija pri rođenju ili druga patologija koja je zahtijevala reanimaciju koristi i produljena apstinencija od enteralne prehrane.

Kirurške operacije, osobito s opsežnom traumom tkiva.

Kongenitalne malformacije s oštećenom kožom, opekline.

Tip 1 SDR i plućni edem.

Višednevna kateterizacija pupčane i središnje vene.

intrauterine infekcije.

Višestruke malformacije ili stigme disembriogeneze.

klasifikacija sepse.

Vrijeme i uvjeti razvoja	Ulazna vrata (lokalizacija primarnog septičkog žarišta)	Klinički oblici	Manifestacije zatajenja više organa
Neonatalna sepsa: Kasno izvanbolnički bolnica Na pozadini stanja imunodeficijencije	Pupčana plućni Crijevni rinofaringealni Rinokonjunktivalni Otogeni Urogeni Trbušni Postkateterizacija	Septikemija Septikopijemija	Septički šok Akutno zatajenje pluća Akutno zatajenje srca Akutno zatajenje bubrega Akutna crijevna opstrukcija Akutna adrenalna insuficijencija cerebralni edem Sekundarna imunološka disfunkcija, itd.

Etiologija sepse

Etiologija rane neonatalne sepse

Streptococcus agalactiae (beta-hemolitički streptokok skupine B)

Listeria monocytogenes

Etiologija kasne neonatalne sepse

predstavnici obitelji Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus i drugi)

Rijetko se nalaze: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcusaureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. i gljivice iz roda Candida

Izuzetno rijetko: Streptokoki koji pripadaju serološkim skupinama A, D i E; i Streptococcus pneumoniae, koji su vrlo osjetljivi na prirodne peniciline i sve druge beta-laktame

Patogeneza sepse

Razvoj organosustavnog oštećenja kod sepse prvenstveno je povezan s nekontroliranim širenjem proupalnih medijatora endogenog podrijetla iz primarnog žarišta infektivne upale, praćeno aktivacijom pod njihovim utjecajem makrofaga, neutrofila, limfocita i niza drugih stanica u drugim stanicama. organa i tkiva, sa sekundarnim otpuštanjem sličnih endogenih tvari, oštećenjem endotela i smanjenom perfuzijom organa i dostavom kisika.

Širenje mikroorganizama može izostati ili biti kratkotrajno i suptilno. Međutim, čak i ovaj prodor može potaknuti oslobađanje proupalnih citokina na udaljenosti od žarišta. Egzo i endotoksini bakterija također mogu aktivirati njihovu hiperprodukciju iz makrofaga, limfocita, endotela.

Ukupni učinci medijatora tvore sindrom sistemskog upalnog odgovora.

Postoje tri glavne faze u njegovom razvoju.

Faza 1 - lokalna proizvodnja citokina kao odgovor na djelovanje mikroorganizama. Citokini djeluju u žarištu upale i na području reagirajućih limfoidnih organa, u konačnici obavljajući niz zaštitnih funkcija, sudjelujući u procesima zacjeljivanja rana i štiteći tjelesne stanice od patogenih mikroorganizama.

2. stadij - otpuštanje male količine citokina u sistemsku cirkulaciju. Mala količina medijatora može aktivirati makrofage, trombocite, otpuštanje adhezijskih molekula iz endotela i proizvodnju hormona rasta. Reakcija akutne faze koja se razvija kontrolirana je proupalnim medijatorima (IL1,6, 8, TNF (faktor nekroze tumora) i protuupalnim citokinima (IL4, 10.13, TGF (transformirajući faktor rasta)). Kao rezultat njihove ravnoteže, stvaraju se preduvjeti za zacjeljivanje rana, uništavanje patogenih mikroorganizama Sistemske adaptacijske promjene u akutnoj upali uključuju stresnu reaktivnost neuroendokrinog sustava, povišenu tjelesnu temperaturu, oslobađanje neutrofila u cirkulaciju iz vaskularnog depoa i depoa koštane srži, pojačanu leukocitopoezu u koštanoj srži, hiperprodukciju proteini akutne faze u jetri, te razvoj generaliziranih oblika imunološkog odgovora.

Faza 3 - generalizacija upalnog odgovora.

Kod teške upale neki se citokini (TNF, TGF, Il 1, 6, 10) nakupljaju u sustavnoj cirkulaciji, uzrokuju destruktivne promjene u mikrocirkulacijskom koritu, poremećaj propusnosti kapilara, hipoksiju, pokreću DIC, zatajenje više organa i nastanak udaljenih metastata. žarišta.

Mogućnosti tijeka sepse:

Hiperergijska varijanta sepse

Akutna intranatalna asfiksija umjerene težine tijekom poroda

Klinički podaci za IUI, duge i masivne kure antibiotika, kirurške zahvate, HDN, BPD, dugotrajnu parenteralnu prehranu, nedostatke u njezi katetera

Rani, buran početak, akutni tijek, duboka depresija središnjeg živčanog sustava do kome, uz kratkotrajne znakove uzbuđenja, moguć je meningoencefalitis.

Rana arterijska hipotenzija, kratkotrajna inotropna potpora u srednjim dozama.

Tipična je perzistentna hipertermija.

"mramoriranje", točkasto-petehijalni osip

Često - sindrom respiratornog distresa tipa odraslih, lobarna pneumonija, ponekad destruktivna.

Karakterizira ga povraćanje i regurgitacija, brzi pad tjelesne težine.

Žarišta infekcije često su jedna ili gotovo istovremena pojava nekoliko.

Infekcije mokraćnog sustava nisu česte.

DIC rani, "prekompenzirani", valovit tijek

U laboratorijskim ispitivanjima:

Anemija normokromna, regenerativni eritrociti > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leukocitoza (u 90%) neutrofilija (u 85%) s regenerativnim pomakom, u 18% - leukemoidna reakcija (do 65 tisuća po 1 μl.) toksična granularnost.

Apsolutna monocitoza od prvih dana

80% ima eozinofiliju.

Hiperbilirubinemija (97 µmol/l) tijekom prvog dana života, nekonjugirani bilirubin značajno raste u dinamici.

Fluktuacije hemostatskih parametara s izraženom tendencijom hiperkoagulabilnosti (skraćenje APTT, PT, PTT), povećani sadržaj glavnih antikoagulansa (AT III i α1 AT), plazminogen, fibrinogen, veća agregacija trombocita s adrenalinom.

7. Vitaminoterapija.

2. Sanacija žarišta infekcije.

studfiles.net

Gnojno-septičke bolesti u dojenčadi

GNOJNO-SEPTIČKE BOLESTI

Za razvoj gnojno-septičkih bolesti od velike je važnosti nekoliko čimbenika.

Prvi čimbenik: Fagocitna aktivnost je značajno smanjena, fagocitoza je nepotpuna, u djece je pasivna imunost uglavnom povezana s IgG, koji se prenose na dijete s majke kroz placentarnu barijeru (za ostale imunoglobuline je neprohodna), aktivni odgovor je brzo iscrpljen.

Drugi faktor: svi unutarnji organi izlučivanja sudjeluju u uklanjanju bakterija i toksina iz tijela (lako se pojavljuju gnojna žarišta).

Treći faktor: zaštitne barijere kože i sluznice su nesavršene: debljina epidermisa smanjena je za gotovo 30% u odnosu na odrasle osobe; bazalna membrana između epidermisa i dermisa je slabo razvijena, pa se epidermis lako odvaja od dermisa (mjehurići se brzo pojavljuju tijekom infekcije); zaštitne funkcije su slabo razvijene tijekom istezanja, traume, kompresije; oslobađa se značajna količina toksina i produkata metabolizma.

Bakterijske infekcije u djece uglavnom se javljaju lokalnim lezijama, prvenstveno kože, spojnice i pupčane rane, a potom i drugih organa. Generalizacija procesa događa se samo u prisutnosti nepovoljne pozadine, trenutno je to uglavnom s istodobnom intrauterinom infekcijom ili postnatalnom infekcijom s posebno virulentnim patogenima ili njihovim značajnim brojem.

Tipični patogeni mikroorganizmi koji inficiraju i uzrokuju bolesti u perinatalnom razdoblju:

beta hemolitički streptokok skupine B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis i drugi

Tipični uzročnici bolesti u postnatalnom razdoblju:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

candida albicans

Esphericia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterokok, itd.

LOKALNE GNOJNO-SEPTIČKE BOLESTI

Opaža se kod novorođenčadi, kod djece prvog mjeseca života iu ranoj dobi. Pustula je veličine glave pribadače, ponekad veća, lokalizirana u prirodnim naborima kože na trupu, tjemenu, udovima. Temperatura je normalna, opće stanje je rijetko poremećeno. Trajanje bolesti je od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. Vesikulopustuloza može uzrokovati višestruke kožne apscese i celulitis.

Liječenje: elementi vezikulopustuloze se uklanjaju, erozivna površina se tretira s 1% otopinom anilinskih boja (briljantno zelena, metil ljubičasta) ili 2% otopinom kalijevog permanganata. Antibakterijska terapija se u pravilu ne provodi.

VEMBULOZA NOVOROĐENČETA

Češće se razvija u 1-2 tjednu života. Mjehurići se pojavljuju u promjeru od 0,5 do 2 cm, od jednog do nekoliko desetaka. Oko mjehurića je crveni rub. Sadržaj je u početku proziran, ali se ubrzo zamuti. Integritet mjehurića se brzo razbije i erozivna površina je izložena, često krvareći. Česta lokalizacija - vrat, trbuh, udovi. Osipi u trzajima, osip je polimorfan. Opće stanje djeteta pogoršava, pojavljuju se simptomi zarazne toksikoze. Ozbiljnost odgovara stupnju oštećenja kože: temperatura do 38-40. Dijete postaje letargično, loše uzima dojku, pojavljuju se rijetke stolice, slabo dobiva na težini. Trajanje bolesti je do 2-3 tjedna. Pemfigus je najzarazniji oblik stafilodermije.

Liječenje: lokalno - mjehurići se otvaraju, erozivna površina se tretira anilinskim bojama (kao kod vezikulopustuloze); opće - antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama u uobičajenim terapijskim dozama, obično u jednom tijeku od 7-10 dana.

Ritterov eksfolijativni dermatitis

Najteži oblik pemfigusa u novorođenčadi. Počinje 4-6 dana, ponekad 2-3 dana života. Javlja se hiperemija i maceracija kože oko usta i pupka, proces se vrlo brzo širi na trup i udove, epiderma se ljušti, stvaraju se mjehurići, koji brzo pucaju, otkrivajući opsežne erozije. Na ekstremitetima se koža skida u slojevima u obliku čarapa ili rukavica. Prognoza za ovu bolest je izrazito loša. Trenutno se rijetko viđa.

Liječenje: lokalno - liječenje antiseptičkim lijekovima, antibakterijskim suspenzijama, mastima. Općenito - aktivna antibakterijska kombinirana terapija (najbolja kombinacija je cefalosporini 3-4 generacije + aminoglikozidi); septičke doze (2 puta veće od terapijskih); ponovljeni tečajevi dok se ne postigne učinak. Infuzijska terapija u svrhu detoksikacije i korekcije hipovolemije (velika količina tekućine se gubi s erozivne površine) - plazma, nadomjesci za plazmu, klistaloidi.

flegmona novorođenčadi

Vrlo ozbiljna bolest s oštećenjem ne samo kože, već i potkožnog tkiva. Ovo je gnojno-nekrotična lezija. Do infekcije dolazi preko kože ili hematogeno. U početku se pojavljuje točka - područje hiperemije, okruženo ljubičastim prstenom. Podsjeća me na erizipel. Pjega se povećava, koža i potkožno tkivo se otkidaju i nastaje mjesto nekroze. Najčešća lokalizacija flegmona je stražnja površina tijela, rjeđe su zahvaćeni udovi, vrat i prsa. Glavna značajka ove bolesti je izuzetno brzo širenje nekroze (nekoliko sati, dana) i povećanje veličine lezije. Opće stanje je vrlo teško. Izraženi su simptomi zarazne toksikoze. S flegmonom je potrebna rana dijagnoza i hitna kirurška intervencija. U težim slučajevima mišići mogu biti uključeni u proces, tkiva odumru, otrgnu se sve do kostiju. Prognoza u takvim slučajevima je nepovoljna.

Liječenje: lokalno - otvori se zahvaćeno područje (rezovi se rade u šahovnici od 1,5-2 cm unutar zdravih tkiva, drenaža); zatim se stavi zavoj s hipertoničnom otopinom (25% otopina magnezijevog sulfata, mijenja se svakih 8-12 sati). Općenito - kombinirana antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama, ako to nije moguće - započeti terapiju cefalosporinima 3-4 generacije + aminoglikozidima (septičke doze, 2 puta veće od terapijskih uz najveću moguću učestalost primjene, po mogućnosti intravenski). ). Infuzijska terapija u svrhu detoksikacije i korekcije metaboličkih poremećaja. Ova bolest vrlo često dovodi do razvoja generaliziranog procesa (sepse) s kožnim ulaznim vratima.

pseudofurunkuloza

Često se razvija u djece nakon neonatalnog razdoblja. Upalni proces lokaliziran je u izvodnim kanalima žlijezda znojnica, koji su u male djece relativno široki, najčešće je to vlasište. Ispravnije je govoriti o višestrukom apscesu kože.

Nastaju čvorići plavkasto-ljubičaste boje, veličine od zrna graška do lješnjaka. U središtu upalnog žarišta brzo se ocrtava fluktuacija. Kada se apsces otvori, oslobađa se gusti zelenkasto-žuti gnoj. Nakon cijeljenja nastaje ožiljak. Višestruki apscesi kod djece ponekad su popraćeni simptomima zarazne toksikoze.

Liječenje: lokalno - kosa se obrije, glava se dobro opere sapunom i tretira antiseptičkim anilinskim bojama, otvori se apsces i stavi zavoj s hipertoničnom otopinom. Općenito - antibakterijska parenteralna terapija provodi se s velikim oštećenjima i uvijek u prisutnosti simptoma zarazne toksikoze. Tečaj 7-10 dana. Doze su normalne.

GNOJNI MASTITIS NOVOROĐENČETA

U pravilu, posljedica nerazumnih manipulacija tijekom razdoblja fiziološkog bujanja mliječnih žlijezda (koje ne zahtijeva vanjske utjecaje). Mliječna žlijezda se inficira, pojavljuje se nadutost, edem, induracija, hiperemija. Tada se utvrđuje fluktuacija, ponekad se povećavaju regionalni limfni čvorovi. Opće stanje ili normalno, ali se češće pogoršava; postoje simptomi zarazne toksikoze.

Liječenje: lokalno - otvaranje uz pomoć rezova u šahovnici uz hvatanje mekih tkiva, zatim zavoj s hipertoničnom otopinom, drenaža. Općenito - antibiotska antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost, 7-10 dana, u uobičajenim dozama.

BOLESTI PUPČANE RANICE

Fiziologija. Suvremenom metodom obrade ostatka pupkovine (postavljanje metalne bravice), ostatak pupkovine otpadne za 3-5 dana, rjeđe kasnije. U zdravog djeteta rana je unutar nekoliko dana prekrivena epitelom. Potpuna epitelizacija nastupa za 12-14 dana. Do infekcije može doći kako tijekom početne obrade pupkovine, tako i tijekom daljnje njege pupkovine i pupkovine. Također treba podsjetiti da se nakon inicijalne obrade pupkovine stvaraju 2 tromba u umbilikalnim arterijama koje su najčešće lokalizacija infekcije.

plačući pupak

Pupčana rana se vlaži, stvara se serozni ili serozno-gnojni iscjedak koji se suši u kruste.

Pyorrhea pupka.

Iscjedak iz pupčane rane poprima čisto gnojni karakter i nakuplja se u velikim količinama u pupčanom naboru.

Gnojni omfalitis.

Najteži oblik bolesti pupčane rane. Upalni proces se proteže na kožu i potkožno tkivo oko pupka. Koža oko pupka postaje crvena, infiltrirana, područje pupka vidljivo strši, oslobađa se gnoj, a ponekad se uočavaju ulceracije. Postoje simptomi zarazne toksikoze, groznica.

Opća načela liječenja: pravilna obrada pupčane rane; dobro je proširiti pupčani prsten i tretirati otopinom vodikovog peroksida, zatim pamučnim flagelom, obilno navlaženim otopinom antiseptičkih tekućina (koristite 1% otopinu briljantnog zelenog ili 3-5% otopinu kalija permanganat), tretirati zidove i dno pupčane rane). Uz gnojni omfalitis, nakon tretmana vodikovim peroksidom, nanosi se zavoj s 25% magnezijevim sulfatom, a nakon 2-3 sata - zavoj s emulzijom antibiotika. Na području pupka koristi se fizioterapija: UHF, UVI. Ako je infiltracija značajna i zahvaća područje pupka, utvrđuje se fluktuacija, izrađuju se rezovi u šahovnici, zatim hipertonična fiziološka otopina, drenaža. Opća terapija - antibiotici, uzimajući u obzir osjetljivost od 7-10 dana. u uobičajenoj dozi, međutim, s obzirom na to da je pupčana rana najčešće ulazna vrata za sepsu, potrebno je vrlo precizno odrediti učinkovitost terapije, eventualno uz zamjenu lijeka s niskom učinkovitošću liječenja.

GNOJNI KONJUNKTIVITIS

Kod novorođenčadi i djece prvih mjeseci života ovo je prilično česta bolest. U pravilu je povezana s infekcijom tijekom poroda, ili postnatalno u rodilištu. Fiziološka osnova je prisutnost u značajnom dijelu novorođenčadi kršenja prohodnosti nazolakrimalnog kanala.

Simptomi: suzenje s jedne ili obje strane i gnojni iscjedak od slabog do obilatog.

Liječenje: u nedostatku dakriocistitisa - ukapavanje u konjunktivu ili 20% otopine natrijevog sulfacila, a po mogućnosti 0,25% otopine kloramfenikola. S kongenitalnim dakriocistitisom - sondiranje nazolakrimalnog kanala za vraćanje prohodnosti, nakon čega slijedi ukapavanje gore navedenih otopina.

flegmona suzne vrećice

Komplikacija kongenitalnog dakriocistitisa. Postoji hiperemija i edem u području suzne vrećice na strani lezije ili na obje strane, tkiva su infiltrirana. U kutu oka pojavljuje se obilan gnojni iscjedak, gust, poput paste iz tube. Dijete ujutro ne može otvoriti oči. Opće stanje je poremećeno: pojavljuju se simptomi zarazne toksikoze.

Liječenje: lokalno: kao i kod dakriocistitisa, ponekad se dodatno uvodi antibiotik u područje infiltracije (najbolje ampicilin). Nazolakrimalni kanal se sondira. Općenito: provodi se parenteralna primjena antibiotika, uzimajući u obzir osjetljivost od 7-10 dana, pod kontrolom stanja, jer ako je liječenje neučinkovito, bolest brzo prelazi u:

FEGMON ORBITE

Upalni proces u području retrobulbarnog tkiva. Pojavljuje se egzoftalmus, stanje je vrlo ozbiljno, izraženi simptomi infektivne toksikoze s visokom temperaturom. Liječenje: isto, ali se antibiotici ubrizgavaju u područje retrobulbarnog tkiva, a parenteralno se započinje kombinirana terapija najoptimalnijim antibakterijskim lijekovima. S teškom intoksikacijom također se provodi infuzijska terapija u svrhu detoksikacije.

ETMOIDITIS

Upala etmoidnih sinusa. U pravilu, komplikacija flegmone orbite ili flegmone orbite. Egzoftalmus, vrlo ozbiljno stanje, teška toksikoza s hemodinamskim poremećajima. Liječenje u suradnji s otorinolaringologom, koji otvara etmoidne sinuse kako bi osigurao odljev gnojnog sadržaja. Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir njihovu akumulaciju u koštanom tkivu (fortum, klaforan, longocef, dardum, itd.). Infuzijska terapija se provodi za detoksikaciju i korekciju metaboličkih poremećaja.

Za razvoj sepse potrebni su određeni uvjeti:

nepovoljna premorbidna pozadina (intrauterina infekcija, virusi i bakterije);

postnatalna infekcija s posebno virulentnim mikroorganizmima ili njihovim velikim brojem;

morfo-funkcionalna nezrelost; nedonoščad;

produljena prisutnost lokalnih žarišta infekcije, itd.),

zatajenje imunološkog sustava (sekundarne ili primarne imunodeficijencije),

neracionalna antibiotska terapija u ranom neonatalnom razdoblju (supresija dominantne flore i rast subdominantne) itd.

Za razvoj septičkog procesa potrebno je vrijeme: s intranatalnom i postnatalnom infekcijom, proces se razvija nakon interakcije makro i mikroorganizama nakon otprilike 2 tjedna. Međutim, s intrauterinom infekcijom - to može biti munjevito.

Klasifikacija sepse

1. Ovisno o ulaznim vratima: - kožna, plućna, umbilikalna, otogena, intestinalna, bubrežna, kriptogena (s neidentificiranim ulaznim vratima)

2. Po etiologiji: - stafilokokni, streptokokni, pneumokokni, uzrokovani oportunističkom florom, meningokokni i dr.

3. Prema kliničkoj slici:

septikopiemija (prisutnost gnojnih žarišta),

Septikemija (toksemija),

4. Nizvodno:

Sporo (subakutno, dugotrajno).

Kriteriji za generalizirani proces.

Znakovi i simptomi bakterijske infekcije:

1. Klinički znakovi sepse:

respiratorni distres sindrom nepoznate etiologije,

nepodnošljivost hranjenja nejasne etiologije (česta regurgitacija, povraćanje, anoreksija, spljoštenost krivulje tjelesne težine, pothranjenost),

temperaturna nestabilnost,

pospanost, razdražljivost,

promjena boje kože (bljedilo, subikterično, sivo obojenje),

nadutost, dispeptički poremećaji,

hepatosplenomegalija,

depresija funkcija središnjeg živčanog sustava.

Za kliničku praksu važna je ukupnost ovih manifestacija, svaka pojedinačna ne može biti temelj za tvrdnju o prisutnosti infekcije.

2. Laboratorijski znaci sepse.

1. Periferna krv:

leukocitoza ili leukopenija,

neutrofilija, pomak ulijevo,

rana anemija,

trombocitopenija,

ubrzani ESR.

2. Hemoragijski sindrom (nedostatak vitamina K, DIC, trombocitopenija):

pojačano krvarenje na mjestu ubrizgavanja,

• hematurija itd.

3. Biokemijski test krvi:

hipoproteinemija,

hipoalbuminemija,

disproteinemija,

povećani ALT, AST kod hepatitisa,

povećanje C-reaktivnog proteina, DPA.

4. Pozitivni rezultati studije hemokulture na vrhuncu vrućice.

5. Prisutnost nekoliko žarišta upale.

6. Sindrom edema: edem uglavnom u području prednjeg trbušnog zida, pubisa i donjih ekstremiteta.

7. Promjena parenhimskih organa:

hepatomegalija (toksično oštećenje jetre ili hepatitis s izravnom hiperbilirubinemijom),

splenomegalija - rjeđe.

8. Temperaturna reakcija nije tipična.

PUPČANA SEPSA

Ulazna vrata: pupčana rana. Kao što je ranije spomenuto, u djeteta se krvni ugrušci stvaraju u arterijama pupkovine (2) nakon odvajanja pupkovine. Dopustite mi da vas podsjetim da umbilikalne arterije nose vensku krv. U nepovoljnim uvjetima dolazi do infekcije, razvija se tromboembolija pupčanih žila, lokalni proces, a zatim generalizacija.

Klinička slika:

1. Simptomi infektivne toksikoze, navedeni ranije.

2. Lokalni simptomi:

oštećenje pupka i krvnih žila,

simptom “sekundarno” otvorenog pupka,

nadutost (venska mreža, sjajna površina prednjeg trbušnog zida),

Krasnobaevljev simptom (napetost rektusa abdominisa na strani zahvaćene žile),

palpacija pupčanih žila,

pojava gnoja u pupčanoj rani (simptom cijevi).

Dijagnoza se postavlja na temelju lokalnih simptoma, prethodno navedenih kriterija za septički proces i laboratorijskih parametara.

NAČELA LIJEČENJA SIPTIČKOG PROCESA

Nakon postavljanja dijagnoze sepse razvija se program liječenja. Prije svega, to se odnosi na prehranu djeteta, s obzirom na prisutnost dispeptičkih poremećaja.

1. Dojenje ako je majčino mlijeko sterilno. U svim ostalim slučajevima hranjenje prilagođenim, boljim kiselo-mliječnim smjesama.

a) broj hranjenja 8-10 puta dnevno (50 ml svaki), svaka 2-2,5 sata. Opterećenje vodom - do 150-200 ml frakcijski između hranjenja s prokuhanom vodom.

b) nakon prestanka dispeptičkog sindroma, brz prijelaz na fiziološki ritam prehrane.

2. Kontrola infekcije:

antibiotici širokog spektra, uzimajući u obzir osjetljivost, ako je definirana, ili kombinirana terapija s 2 antibiotika (polusintetski penicilini + aminoglikozidi ili cefalosporini 3-4 generacije + amiglikozidi); doze su 2 puta veće od terapijskih (septičkih); maksimalnu učestalost primjene, uzimajući u obzir farmakokinetiku za ovaj lijek (na razini poluživota, koncentracija antibiotika treba biti baktericidna); način primjene je intravenski (velike doze antibiotika se ne apsorbiraju iz mišića i ne stvara se baktericidna koncentracija). Trajanje prema potrebi (2-3 tečaja).

3. Patogenetska terapija:

a) infuzijska terapija u svrhu detoksikacije (suzbijanje infektivno-toksičnog šoka), korekcija metaboličkih poremećaja (suzbijanje metaboličke acidoze tkiva, poremećaja elektrolita), poboljšanje hemodinamskih parametara (uklanjanje simptoma centralizacije cirkulacije), zaustavljanje DIC-a:

svježe smrznuta plazma

zamjene za plazmu,

polarizirajuća smjesa,

kristaloidi,

KKB, vitamini, lijekovi za stabilizaciju vaskularne i membranske propusnosti.

4. Pasivna imunizacija:

hiperimune plazme intravenski drip svaka 3-4 dana.

toksoidi,

antitoksični serumi.

imunoglobulini intravenozno, kap po kap.

Treba napomenuti da je u ovom stanju nemoguće cijepiti se cjepivima, budući da dijete u ovoj situaciji ne može sintetizirati antitijela.

5. Sanacija žarišta infekcije (ovo je ranije spomenuto).

PREVENCIJA GNOJNO-SEPTIČKIH BOLESTI

Prije trudnoće - sanitacija žarišta infekcije.

Stalno praćenje trudnice s korekcijom utvrđenih kršenja (toksikoza, virusne i bakterijske bolesti, itd.).

Prevencija infekcija u bolnici.

Odbijanje nekontroliranog propisivanja antibiotika.

Pažljiva njega djeteta u neonatalnom razdoblju.

studfiles.net

17. Gnojno-septičke bolesti novorođenčadi.

Etiologija: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Infekcija djeteta u postnatalnom razdoblju nastaje preko ruku osoblja, majke i izravnim kontaktom s izvorom infekcije u okolini (pelene, pribor, infuzione otopine). , hranjive smjese itd. ).

Izvor crijevne infekcije može biti bolesno dijete, zaraženo od majke ili od bacilonosa iz redova medicinskog osoblja.

1. Vesikulopustuloza je kožni oblik gnojno-upalnih bolesti novorođenčadi. Na koži prirodnih nabora, glave, stražnjice pojavljuju se mali površinski smješteni mjehurići veličine do nekoliko milimetara ispunjeni prozirnim, a zatim zamućenim sadržajem zbog upale u ustima merokrinalnih žlijezda znojnica. Vezikule pucaju 2-3 dana nakon pojave, a erozije su prekrivene suhim krustama koje nakon otpadanja ne ostavljaju ožiljke i pigmentaciju. Tijek bolesti je obično dobroćudan. Opće stanje djece nije poremećeno, ali je moguća generalizacija infekcije.

2. Pemfigus (pemfigus) novorođenčadi karakterizira pojava vezikula do 0,5-1 cm u promjeru na pozadini eritematoznih mrlja, ispunjenih serozno-gnojnim sadržajem. Mjehurići mogu biti u različitim fazama razvoja, imaju blago infiltriranu bazu s aureolom hiperemije oko mjehurića. Obično su lokalizirani u donjoj polovici trbuha, u blizini pupka, na ekstremitetima, u području prirodnih nabora.Nakon otvaranja mjehurića nastaju erozije. Stanje novorođenčadi ne smije biti poremećeno. Tjelesna temperatura subfebrilna. Oporavak se javlja za 2-3 tjedna. Uz maligni oblik pemfigusa, na koži se pojavljuje puno mlohavih vezikula pretežno velikih veličina - do 2-3 cm u promjeru. Stanje djece je teško, izraženi su simptomi intoksikacije. Bolest često završava sepsom. Liječenje se sastoji u probijanju mjehurića i tretiranju alkoholnim otopinama anilinskih boja. Preporučljivo je ultraljubičasto zračenje kože. Ako je potrebno, provodi se antibakterijska i infuzijska terapija.

3. Pseudofurunkuloza - upala ušća folikula dlake s daljnjim širenjem procesa na cijelu žlijezdu znojnicu - nastaje apsces. Najčešća lokalizacija: vlasište, stražnji dio vrata, leđa, stražnjica, udovi. Kako se veličina apscesa povećava (do 1-1,5 cm), pojavljuje se fluktuacija, a na otvaranju se pojavljuje gnoj. Karakteriziran povećanjem tjelesne temperature, simptomima intoksikacije, mogućim limfadenitisom, razvojem sepse.

4. Mastitis novorođenčadi razvija se u pozadini fiziološkog nadutosti mliječnih žlijezda. Klinički se manifestira povećanjem i infiltracijom mliječne žlijezde. Hiperemija u ranim danima može biti odsutna ili blago izražena. Ubrzo se povećava hiperemija kože iznad žlijezde, pojavljuje se fluktuacija. Iz izvodnih kanala mliječne žlijezde, kada se pritisne ili spontano, oslobađa se gnojni sadržaj. Palpaciju prati bol. Stanje djeteta pogoršava: tjelesna temperatura raste, pojavljuju se simptomi intoksikacije. Dijete plače, loše siše, postaje nemirno. Bolest je opasna gnojno-septičke komplikacije.

5. Erysipelas novorođenčadi - streptodermija, počinje češće u pupku, u donjoj trećini trbuha, ingvinalnoj regiji, na unutarnjoj strani bedara, na koži lica. Bolest se brzo širi na druga područja kože kroz limfni put. Počinje pojavom lokalne hiperemije, infiltracije kože i potkožnog masnog tkiva. Rubovi lezije su cik-cak, nema restriktivnog grebena. Promijenjena koža je topla na dodir. Novorođenčad može imati "bijeli erizipel", kod kojeg nema hiperemije, a na oboljelom mjestu se pojavljuju mjehurići s hemoragičnim sadržajem, potkožnim apscesima i nekrozom. Tijek bolesti je obično težak, tjelesna temperatura doseže 39-40 ° C, stanje djece se brzo pogoršava, dijete postaje letargično, odbija jesti, javlja se proljev, miokarditis, meningitis. Može se razviti infektivno-toksični šok.

6. Flegmon novorođenčadi - akutna gnojna upala potkožnog tkiva. Može se javiti kao jednostavna ili nekrotična flegmona i kao limfadenitis. Najteži oblik gnojno-upalnog procesa u neonatalnom razdoblju je nekrotična flegmona novorođenčadi. Češće lokaliziran na leđima i bočnoj strani prsa, lumbalnoj i sakralnoj regiji, stražnjici. Bolest počinje pojavom najprije male površine crvenila i otoka kože, guste i bolne na dodir, bez jasnih kontura. Lezija se brzo širi. Koža poprima ljubičasto-cijanotičnu nijansu, u sredini se primjećuje omekšavanje. Do kraja drugog dana, fluktuacija postaje izraženija, prehrana oljuštenog područja kože je poremećena, pojavljuju se znakovi njegove nekroze - sivo-cijanotična područja izmjenjuju se s blijedim. Nakon odbacivanja nekrotičnih područja kože nastaju defekti rane s potkopanim rubovima i gnojnim džepovima. U pravilu, s takvim tijekom flegmona razvija se sepsa. Razvoj granulacija i epitelizacija rane odvija se sporo, nakon čega nastaju ožiljci.

Bolest počinje akutno. Postoje znakovi intoksikacije: povraćanje, dispepsija, pojava metastatskih žarišta infekcije.

7. Omfalitis novorođenčeta - upala kože i potkožnog tkiva u pupku. Po prirodi upalnog procesa može biti kataralni, gnojni i gangrenozni.

a) Kataralni omfalitis karakterizira prisutnost seroznog iscjetka iz pupčane rane i usporavanje vremena njegove epitelizacije. Moguća je blaga hiperemija i blaga infiltracija tkiva pupčanog prstena. Stanje novorođenčeta obično nije poremećeno. Lokalno liječenje: obrada pupčane rane 3-4 puta dnevno 3% otopinom vodikovog peroksida, zatim 70% otopinom etilnog alkohola i otopinom kalijevog permanganata, te UVI na području pupčane rane.

b) Purulentni omfalitis obično počinje krajem prvog tjedna djetetova života, često sa simptomima kataralnog omfalitisa. Nekoliko dana kasnije pojavljuje se gnojni iscjedak iz pupčane rane, oticanje i hiperemija tkiva pupčanog prstena, infiltracija potkožnog tkiva oko pupka, kao i simptomi infektivne lezije pupčanih žila. Na stijenci abdomena vidljive su crvene pruge karakteristične za pripojeni limfangitis. Površinske vene su proširene. S tromboflebitisom pupčane vene, okrugla vrpca se palpira duž središnje linije trbuha iznad pupka, s tromboarteritisom - s obje strane ispod pupka i sa strane. U slučaju periflebitisa i periarteritisa, koža preko zahvaćenih žila je edematozna, hiperemična. Bolest je karakterizirana prisutnošću simptoma intoksikacije različite težine. Omfalitis može biti kompliciran stvaranjem gnojnih metastatskih žarišta (osteomijelitis, ulcerozni nekrotični enterokolitis), razvojem sepse. Uz lokalno liječenje obavezna je antibiotska terapija.

c) Gangrenozni omfalitis - praktički se ne javlja u opstetričkim ustanovama.

8. Konjunktivitis i dakriocistitis novorođenčadi - akutna upala konjunktive i suzne vrećice, karakterizirana edemom, hiperemijom konjunktive i suzne vrećice s gnojnim ili seroznim iscjetkom iz očiju. U liječenju bolesti potrebno je pažljivo ukloniti gnojni iscjedak posebnim vatom za desno i lijevo oko, laganim pokretom od bočnog kuta oka do medijalnog. Konjunktivna vrećica ispire se nekoliko puta dnevno otopinom antibiotika ili izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Nakon pranja potrebno je staviti mast za oči (penicilin, eritromicin i dr.). U prisutnosti općih manifestacija bolesti provodi se antibiotska terapija.

9. Akutni rinitis novorođenčadi - upala sluznice nosne šupljine. Karakterizira ga obilan mukopurulentni iscjedak iz nosa. Nakupljanje mukopurulentnog sekreta otežava djetetu disanje na nos, što dovodi do nemogućnosti sisanja majčine dojke. Dijete postaje nemirno, spavanje je poremećeno, opaža se gubitak težine. Upalni proces iz nosne šupljine lako se širi na stražnji dio ždrijela, Eustahijevu tubu i srednje uho. Kad se u nosu nakupi sekret, usisava se gumenim balonom ili električnim usisavanjem. Nosne kanale možete očistiti od sekreta i tupferima sterilnog vazelinskog ulja. Otopine antibakterijskih lijekova ukapaju se u nos ili se njime navlaženi fitilji gaze umetnu u svaki nosni prolaz na 5-10 minuta.

10. Akutna upala srednjeg uha novorođenčadi - upala sluznice šupljina srednjeg uha u novorođenčadi. Serous otitis media karakterizira pojava transudata u bubnoj šupljini kao rezultat širenja upalnog procesa iz nosne šupljine ili nazofarinksa. Gnojni otitis popraćen je oštrim edemom, infiltracijom sluznice bubne šupljine i stvaranjem gnojnog eksudata u njoj. Klinički, upala srednjeg uha u novorođenčadi u početku se odvija neprimjetno. Inspekcija bubne opne je teška. Možda se ne mijenja, ali s povećanjem pritiska u šupljini srednjeg uha lagano nabubri. Postoji bol pri pritisku na tragus ušne školjke, povećava se limfni nodul na mastoidnom procesu. Bebe ne mogu sisati zbog boli pri gutanju. Tjelesna temperatura kod gnojne upale srednjeg uha gotovo je uvijek povišena, kod serozne upale srednjeg uha može biti normalna. Liječenje se provodi u suradnji s otorinolaringologom. Nanesite suhu toplinu i UHF na područje mastoidnog procesa (2-3 sesije). Ako je potrebno, daju se parenteralni antibiotici.

11. Pneumonija novorođenčadi - upalni proces plućnog tkiva.

Neonatalna pneumonija počinje u prvim danima života. Karakterizira slabo sisanje, letargija, bljedilo kože, groznica. Zatim se pridružuju znakovi respiratornog zatajenja. Perkusijom se utvrđuje skraćivanje zvuka na pojedinim dijelovima pluća. Auskultacijom se otkrivaju sitni mjehurići, inspiratorna krepitacija i suhi hropci pri izdisaju. Primjećuju se tahikardija, prigušeni srčani tonovi.

Pneumonija u nedonoščadi karakterizirana je simptomima intoksikacije, respiratornog zatajenja. Izražena respiratorno-metabsipteska acidoza, hipoksija i hiperkapnija. Dolazi do pada tjelesne težine, depresije središnjeg živčanog sustava, smanjenja mišićnog tonusa i refleksa, regurgitacije i povraćanja. Karakteristične su aritmije i zadržavanje daha. Auskultacija uvijek otkriva obilje malih vlažnih hropta, crepitusa, zagušenja u plućima.

Liječenje uključuje stvaranje medicinsko-zaštitnog režima.

1. Terapija infuzijom. Koloidne otopine (albumin, plazma) daju se u količini od 10-15 ml/kg dnevno. S acidozom se primjenjuje 4% otopina natrijevog bikarbonata.

2. Antibiotska terapija. Antibiotici se propisuju u skladu sa sumnjom ili identificiranom mikroflorom.

3. Pasivna imunizacija - imenovanje imunoglobulina 0,2 ml / kg 3-4 puta s intervalom od 3-4 dana i drugih imunomodulatora. Interferon se ukapava u nosne prolaze svaka 2 sata.

4. Terapija kisikom provodi se preko izotoničnih otopina natrijevog bikarbonata ili natrijevog klorida.

5. Fizioterapija u akutnom razdoblju bolesti smanjuje se na korištenje elektroforeze s aminofilinom, novokainom, pripravcima kalcija.

6. Ako se nakupi velika količina sputuma, dišni putovi se saniraju.

7. Vitaminoterapija.

12. Enterokolitis novorođenčeta – upala sluznice tankog i debelog crijeva. Etiologija: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus aureus. Infekcija se događa rukama odraslih koji se brinu za djecu. Izvor infekcije može biti majka, osoblje odjela, kao i druga djeca koja izlučuju odgovarajući uzročnik. Klinika: pojačana peristaltika, rijetka zelena stolica sa sluzi. Dijete odbija sisati, postaje letargično. Kasnije se javlja povraćanje s primjesom žuči, oticanje donjeg trbuha i genitalija, stalni nadutost, bolna reakcija djeteta pri palpaciji trbuha, zadržavanje stolice ili rijetka stolica koja postaje manje vodenasta, ali sadrži obilje sluzi, često krv, pojaviti se. Uz česte stolice, regurgitaciju i povraćanje, razvijaju se znakovi dehidracije. Postoji značajan gubitak početne tjelesne težine.

Liječenje: racionalna prehrana, adekvatna hidraciona terapija, antibiotska terapija, bifidumbakterin i baktisubtil,

13. Sepsa novorođenčadi. Bolest se javlja zbog kontinuiranog ili povremenog prodiranja velikog broja bakterija u krv s nedostatkom prirodnih barijera na pozadini smanjene ili izopačene imunosti tijela.

Infekcija novorođenčeta može se dogoditi tijekom trudnoće, pri porodu ili u ranom neonatalnom razdoblju. Ovisno o razdoblju infekcije, razlikuju se kongenitalna septikemija i postnatalna sepsa.

Predisponirajući čimbenici: provođenje reanimacije pri rođenju djeteta; inhibicija imunološke reaktivnosti; povećan rizik od masivne bakterijske kontaminacije; pojava gnojno-upalne bolesti kod djeteta u prvom tjednu života.

Etiologija: oportunistički bolnički sojevi - Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus i epidermalni, streptokoki skupine B, Listeria, anaerobi.

Ulazna vrata: pupčana rana, ozlijeđena koža i sluznice, crijeva, pluća, rjeđe mokraćni putevi, srednje uho, oči.

Klinika. Kod septikemije se uočavaju simptomi intoksikacije - promjene u ponašanju djeteta, letargija, gubitak težine, gubitak fizioloških refleksa, groznica, odbijanje dojke, regurgitacija, povraćanje. Razvija se opća iscrpljenost. Koža poprima sivu, zemljastu boju, javlja se žutilo kože i sluznica. Karakteriziran edematoznim sindromom (oticanje prednjeg trbušnog zida, udova), krvarenjem na koži, sluznicama i seroznim membranama. Temperatura od subfebrile do febrile. Jetra je povećana, rjeđe slezena. Vrlo često sa sepsom, bilježe se fenomeni omfalitisa. Inficirana rana nakon otpadanja pupkovine ne zacjeljuje dobro, mokri se, stvaraju se kruste koje povremeno otpadaju. Septikopjemijski oblik karakterizira pojava gnojnih žarišta u različitim tkivima i organima s odgovarajućom kliničkom manifestacijom.

Tijek sepse je fulminantan (1-3 dana), akutan (do 6 tjedana), dugotrajan (više od 6 tjedana). Dijagnoza: klinički pregled, uzimanje rasta bakterija u hemokulturama i drugim tjelesnim tekućinama, laboratorijski parametri.

1. Organizacija optimalne njege i hranjenja.

2. Sanacija žarišta infekcije.

3. Primjena antibiotika širokog spektra ili kombinirana primjena cefalosporina s aminoglikozidima. U budućnosti, izbor antibakterijskih lijekova temelji se na rezultatima sjetve i određivanju osjetljivosti izolirane flore na antibiotike. Uz dugotrajni tijek sepse, metronidazol je uključen u kompleksno liječenje antibioticima. Istodobno s antibakterijskim lijekovima, preporuča se koristiti bifidum ili laktobakterin 2-3 doze 3 puta dnevno, kao i polivalentni piobakteriofag ili monovalentni bakteriofag, antimikotici (nistatin, levorin, amfotericin B). 4. Vitaminoterapija.

5. Imunokorekcija - hiperimuna (specifična i nespecifična) plazma, 10-20 ml/kg tjelesne težine; hiperimuni ili konvencionalni imunoglobulin; drugi imunomodulatori (pentoksil, likopid, natrijev nukleinat).

6. Neutralizacija toksina, održavanje homeostaze vode i elektrolita, poboljšanje reoloških svojstava krvi, hemodinamike, povećanje diureze, vraćanje acidobaznog stanja, nadopunjavanje energetskih i plastičnih potreba, otklanjanje poremećene izmjene plinova i hipoksije.

Prevencija: provođenje rekreacijskih aktivnosti među ženama, sprječavanje pobačaja, praćenje sanitarnog i epidemiološkog režima u rodilištima i dječjim ustanovama, pravovremeno prepoznavanje novorođenčadi u opasnosti i povećanje njihove otpornosti na infekcije, sanacija identificiranih žarišta infekcije.

studfiles.net

Gnojno-septičke bolesti u male djece

U posljednje vrijeme gnojno-septičke infekcije zauzimaju vodeće mjesto u strukturnoj distribuciji stopa morbiditeta i mortaliteta novorođenčadi. Najčešće su gnojno-septičke bolesti u dojenčadi uzrokovane različitim patogenima, ali češće Staphylococcus aureusom, koji ima visoku otpornost na utjecaje okoliša i brzu prilagodbu lijekovima.

Infekcije ulaze u tijelo novorođenčeta kroz ranu površine kože i sluznice, konjunktivu i gastrointestinalni trakt, pupčane žile, pupčanu ranu. Uzročnici gnojno-septičkih bolesti, prodirući u tijelo, izazivaju stvaranje primarnog septičkog žarišta. Primarni septički fokus tijekom intrauterine infekcije često je lokaliziran u placenti, u organima trudnice.

Najčešće je inficirana koža novorođenčadi. Klinički oblici takvih lezija ujedinjeni su pod općim nazivom pioderma, koja se razvija pod utjecajem takvih piogenih mikroorganizama kao što su gonokoki, stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa, streptokoki i drugi.

Gnojno-septičke bolesti novorođenčadi dijele se na sljedeće oblike: generalizirane (sepsa i njezine komplikacije) i lokalne.

Najčešće gnojno-septičke bolesti uključuju vezikulopustulozu, koja se naziva i površinska stafilodermija novorođenčadi. Uzroci bolesti uključuju maceraciju, prekomjerno znojenje, pregrijavanje. Lokalizacija procesa javlja se na ušću egzokrinih znojnih žlijezda, folikularne pustule se šire po koži djeteta.

Kod pseudofurunkuloze, upalni proces zahvaća merokrine znojne žlijezde (Fingerova pseudofurunkuloza, brojni apscesi znojnih žlijezda). Razvoj ove bolesti olakšavaju stanja imunodeficijencije, nedonoščad i nedovoljna njega. Bolest je popraćena groznicom, poremećajem općeg stanja, osipom na tijelu.

Flegmona novorođenčadi pripada teškim oblicima gnojno-upalnih bolesti kože, često dovodeći do razvoja sepse. Upalni proces potkožnog tkiva uzrokovan je infekcijama koje su ušle u tijelo djeteta kroz kožu ili pupčanu ranu. Flegmona počinje povećanjem temperature, stvaranjem ograničenog bolnog područja zbijanja (obično na prsima, vratu, u sakrokokcigealnoj regiji) s daljnjim stvaranjem u središtu područja fistule. S flegmonom je potrebno hitno kirurško liječenje.

Epidemijski pemfigus ili neonatalni pemfigoid najzarazniji je oblik stafilodermije. Ova generalizirana kožna lezija očituje se višestrukim polimorfnim diseminiranim osipom po tijelu, udovima, velikim naborima, s daljnjim širenjem na sluznicu. Proces može uzrokovati teške septičke komplikacije.

Takve bolesti također uključuju gnojni mastitis, koji se javlja s fiziološkim bujanjem (osobito s piodermom) mliječnih žlijezda; omfalitis, upalni proces u pupčanoj jami; konjunktivitis (upala sluznice očiju); gonorealni konjunktivitis.

Sepsa se odnosi na neovisne zarazne bolesti. Karakterizira ga bakterijemija, različiti patogeni, maligni tijek zbog istodobne imunosupresije. Čimbenici rizika su dugi bezvodni interval, prijevremeni porod, mala porođajna težina novorođenčeta, porođajna asfiksija i druge komplikacije.

Prevenciju bolesti najbolje je započeti antenatalnom zaštitom ploda, pravovremenim otkrivanjem i liječenjem akutnih i kroničnih bolesti buduće majke, sustavnim praćenjem trudnice i tijeka trudnoće. Značajna uloga se daje osobnoj higijeni majke i medicinskog osoblja u rodilištu, antisepticima, punom dojenju.

Nos novorođenčeta ne diše što učiniti

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev
Lokalne gnojno-upalne bolesti novorođenčadi
Bolesti ove skupine su među najčešćim u djece neonatalnog razdoblja. Njihov udio u strukturi dijagnoza u odjelima neonatalne patologije približava se 70-80%, što je posljedica nezrelosti barijernih funkcija kože i sluznice novorođenčeta, smanjene otpornosti na bakterijske infekcije.
Skupina lokalnih gnojno-upalnih žarišta uvjetno kombinira takozvane male infekcije - omfalitis, fistula pupka, dakriocistitis, pustularni osip, kao i ozbiljne bolesti - flegmon i pemfigus novorođenčadi, osteomijelitis. Etiologija većine ovih bolesti su gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilo- i streptokoki), u 74-1/3 slučajeva - gram-negativni mikrobi (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas, itd.).
Omfalitis
Omfalitis ("plačući pupak") je gnojna ili serozna upala pupčane rane, praćena pojavom seroznog ili gnojnog iscjetka, infiltracijom i hiperemijom pupčanog prstena, odgođenom epitelizacijom rane. Možda kombinacija s nepotpunom fistulom i gljivicom pupka.
Lokalno liječenje: liječenje vodenim i alkoholnim otopinama antiseptika (furatsilin, klorofilip, briljantno zeleno, kalijev permanganat), lizozim; primjena helij-neonskog lasera, sa značajnom infiltracijom - mast Višnevskog, s nekrotičnim promjenama - ulje krkavine i šipka. Gljivica pupka kauterizira se jednom dnevno lapis štapom. Antibiotici se mogu koristiti i lokalno (navodnjavanje, masti) i parenteralno, uzimajući u obzir osjetljivost flore posijane iz pupčane rane i težinu upalnog procesa.
Fistula pupka
Fistula pupka je kongenitalna anomalija razvoja, koja je posljedica nezatvorenosti žućnog kanala ili mokraćnog trakta, koja postoji u ranom embrionalnom razdoblju i obliterira do trenutka rođenja. Fistula je potpuna i nepotpuna.
klinička slika. Nakon otpadanja pupkovine nalazi se fistulozni otvor iz kojeg viri sluznica svijetlocrvene boje i izbacuje se crijevni sadržaj (potpuna fistula žućnjačnog kanala). S potpunom fistulom urinarnog trakta nema sferne izbočine sluznice na dnu pupčane jame, ali postoji područje suzne površine s fistuloznim otvorom u sredini. Iz ovog otvora se prilikom napinjanja izbacuje mokraća. Nepotpune fistule javljaju se s fenomenima blagog vlaženja pupka, oko kojega koža može biti macerirana.
Dijagnoza. Sumnja na kongenitalnu fistulu pupka javlja se u svim slučajevima dugotrajnog nezacjeljivanja pupčane rane, prisutnosti iscjedka iz nje. Često je nepotpunu fistulu teško vizualno odrediti. Za preciziranje dijagnoze i razlikovanje pune i nepotpune fistule može se prikazati rendgenska fistulografija.
Liječenje. Potpuna fistula podliježe kirurškom liječenju nakon dijagnoze, nepotpuna fistula - u dobi starijoj od 1 godine.
Vesikulopustuloza
Vezi kul o pustules ez - površinska stafilodermija novorođenčadi. Proces je lokaliziran u ustima ekkrinih znojnih žlijezda. Astenizacija i imunološka deficijencija važni su kod djece hranjene adaptiranim mlijekom. Čimbenici koji pridonose su najčešće pregrijavanje, prekomjerno znojenje, maceracija.
klinička slika. Folikularne pustule veličine zrna prosa ili graška raspoređene su po cijeloj koži, ali su češće lokalizirane na leđima, u pregibima kože, na vratu, prsima, u stražnjici i na tjemenu, praćene subfebrilitetom tijela. temperatura. Moguće komplikacije kao što su otitis, bronhopneumonija, pijelonefritis.
Liječenje. Tijekom razdoblja bolesti ne preporučuje se pranje i kupanje djeteta. Lezije i vidljiva zdrava koža tretiraju se antiseptičkim sredstvima: otopinom furacilina 1: 5000, 0,1% otopinom rivanola (etakridin laktat), 0,1-0,2% otopinom kalijevog permanganata, anilinskim bojama. Paste s 1% eritromicina, 1% linkomicina, masti (eritromicin, heliomicin, linkomicin, rivanol, streptocid) primjenjuju se izravno na žarišta pustularnih elemenata.
Epidemijski pemfigus novorođenčadi (pemfigoid novorođenčeta)
Epidemijski pemfigus u novorođenčadi uzrokuje patogeni Staphylococcus aureus, ponekad (u 1,6% slučajeva) Staphylococcus aureus u suradnji s drugim mikroorganizmima (strepto-, diplococci). Bolest je generalizirana gnojna lezija u djece prvih dana života s nedovoljnim imunološkim rezervama, nepovoljnom prenatalnom poviješću i mogućom prisutnošću žarišta kronične infekcije kod roditelja.
klinička slika. Nađe se višestruko diseminirani polimorfni osip. Karakterističan je evolucijski polimorfizam elemenata: mjehurići, pustule - sukobi, erozija na mjestu otvorenih mjehurića, naslojavanje serozno-gnojnih krusta. Lokalizacija - koža trupa, udovi, veliki nabori. Proces se proteže na sluznicu usta, nosa, očiju i genitalija, praćen hipertermijom, astenijom, proljevom, reaktivnim promjenama u krvi i urinu. Moguće su teške septičke komplikacije.
Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi (Ritterova bolest)
Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi je teški oblik epidemijskog pemfigusa novorođenčadi. Karakterizira ga stanje eritrodermije s višestrukim mjehurićima, opsežnim erozivnim površinama. Simptom Nikolskog je pozitivan. Lišena epidermisa, područja kože nalikuju opeklinama drugog stupnja. Postoje tri stadija bolesti: eritematozni, eksfolijativni i regenerativni. U teškim slučajevima proces se septički odvija s gubitkom težine, toksikozom, gastrointestinalnim poremećajima, anemijom i disproteinemijom.
Zaraznost stafilodermije u novorođenčadi je visoka. Infekcija je moguća u prisutnosti nozokomijalne infekcije, kao i in utero kroz placentarnu cirkulaciju.
Liječenje. Možda parenteralna primjena polusintetskih penicilina (meticilin, oksacilin, itd.), Koji imaju sposobnost inhibicije proizvodnje epidermolitičkog toksina i mikrobne flore otporne na penicilazu. Kao antibiotici sa specifičnim antistafilokoknim djelovanjem koriste se fusidin natrij, linkomicin hidroklorid i derivati ​​cefalosporina - cefaloridin (ceporin), cefaleksin i cefazolin (kefzol). Sulfanilamidi se rijetko propisuju zbog njihove neučinkovitosti i mogućih toksično-alergijskih komplikacija. Istovremeno s antibioticima koriste se intravenski imunoglobulini (nitraglobin, oktagam, sandoglobin). U svrhu detoksikacije kap po kap intravenski se daje albumin, nativna plazma, 10% otopina glukoze, provodi se hemosorpcija ili plazmafereza. Kod crijevne disbakterioze propisuju se eubiotici (bifidumbakterin, bifikol, baktisubtil, laktobakterin itd.). Indicirana je vitaminska terapija, osobito askorbinska kiselina, piridoksal fosfat, kalcijev pantotenat ili pangamat, vitamini A i E.
Mjehurići se otvaraju ili isisavaju njihov sadržaj špricom. Koža oko mjehurića tretira se anilinskim bojama, 0,1-0,2% alkoholnom otopinom sanguiritrina, 1-2% salicilnim alkoholom. Nastale erozije se podvrgavaju UV zračenju, a zatim se tretiraju mastima i pastama koje sadrže antibiotike: dioksikol, dioksifen, levosin, heliomicin, eritromicin, linkomicin.
Od posebne važnosti zbog zaraznosti procesa je njega djeteta, uključujući dnevnu promjenu posteljine, dnevne kupke s otopinom kalijevog permanganata (1:10 LLC). Potrebno je pažljivo poštivanje higijenskog režima, ultraljubičasto zračenje odjela je obavezno. Ako je moguće, djeca koja boluju od stafilodermije stavljaju se u boksove. Dojenje se održava ili, u slučaju hipogalaktije u majke, dijete se prenosi na donorsko majčino mlijeko.
Stafilokokna piodermija
Razlikuju se površinski i duboki oblici. U površinske spadaju ostiofolikulitis, folikulitis; do dubokih - hidradenitis, furuncle, carbuncle.
Ostiofolikulitis je gnojna upala ušća folikula dlake sa stvaranjem površinske stožaste pustule probušene u sredini dlačicom. Kada se gnojenje proširi duboko u folikul, dolazi do folikulitisa. Dublja gnojno-nekrotična upala folikula dlake i okolnih tkiva sa stvaranjem nekrotične šipke naziva se čirev. Furuncle na licu je opasan zbog moguće metastaze infekcije s razvojem septičkog stanja i meningitisa.
Hidradenitis je gnojna upala apokrinih znojnih žlijezda, češće u aksilarnoj jami, kao iu anusu, genitalijama. Patogenetski čimbenici su isti kao i za sve stafilokokne procese, ali pojačano znojenje i alkalna reakcija znoja imaju dodatni učinak.
streptokokna piodermija
Streptokokna piodermija očituje se glavnim primarnim pustularnim elementom - sukobom. Najčešći tipovi piodermije u djece su površinske streptokokne lezije - impetigo i duboke - ektim. Streptokokni impetigo očituje se površinskim mjehurićem – sukobom. Lokalizacija: lice, koža trupa, udovi. U uglovima usta brzo se otvaraju sukobi, a erozivna površina se pretvara u uzdužnu pukotinu (džem). Na nokatnim falangama ruku sukobi okružuju nokat u obliku potkove, tvoreći periungualni impetigo (tourniole). S kombiniranom površinskom streptostafilokoknom infekcijom javlja se vulgarni impetigo, koji je karakteriziran značajnom zaraznošću, sklonošću širenju u različitim dijelovima kože.
Liječenje. S raširenom površinskom i dubokom streptostafilodermijom, propisuju se antibiotici (uzimajući u obzir podatke antibiograma i individualnu toleranciju) u kombinaciji s intravenskim pripravcima imunoglobulina, kao i imunomodulatorima, vitaminima A, E, C. Vanjski - anilinske boje, 2% salicilne -kamforni alkohol, 2-5% levomicetin alkohol, nakon čega slijedi primjena pasta i masti s antibioticima i antibakterijskim lijekovima. Indicirana je fizioterapija: UV zračenje, magneto-laser terapija, svjetlosna terapija polariziranom svjetlosnom lampom "Bioptron".
U prevenciji pioderme kod djece najučinkovitije su racionalna prehrana, sanitarne i higijenske mjere u ante-, inter- i postnatalnom razdoblju.
Srednji eksudativni otitis media
Otitis media karakterizira prisutnost seroznog eksudata u šupljini srednjeg uha. Uzrok može biti alergijski procesi u nazofarinku, nepravilna uporaba antibiotika. Nakupljanje seroznog eksudata ograničava pokretljivost slušnih koščica i bubnjića, što dovodi do razvoja konduktivnog gubitka sluha. Na otoskopiji bubnjić ima mutnu sivo-žutu do ljubičastu boju, ovisno o boji eksudata.
Liječenje: sanacija nazofarinksa, uspostavljanje prohodnosti slušne cijevi. U nedostatku učinka, indicirana je punkcija bubne opne, evakuacija eksudata i uvođenje hormonskih lijekova.
Akutni osteomijelitis
Akutni osteomijelitis je gnojna upala koštanog tkiva, čiji uzročnik može biti bilo koji piogeni mikroorganizam.
Bolest počinje akutno. Prvi simptom je oštra bol u ekstremitetu, od koje dijete vrišti i izbjegava bilo kakav pokret. Starija djeca strogo lokaliziraju bol, kod mlađe djece se manifestira posebnom tjeskobom kada ih se podigne ili pomakne. Tjelesna temperatura raste do 39- 40 ° C. Primjećuje se povraćanje, proljev. Vanjski znakovi osteomijelitisa mogu biti odsutni u početku. Na palpaciji, mjesto najveće boli može se ustanoviti samo u starije djece. Kako se proces razvija, kada prelazi na meka tkiva, pojavljuje se lokalna oteklina, mijenja se konfiguracija udova.Koža postaje edematozna i hiperemična, susjedni zglob je deformiran.
Klinički tijek akutnog osteomijelitisa ovisi o virulenciji mikroorganizma i reaktivnosti djetetovog tijela, dobi bolesnika itd. Postoje tri oblika bolesti: toksični, septičko-pijemijski, lokalni. Prvi je karakteriziran olujnim početkom, prevladavaju fenomeni sepse, a pacijent često umire prije nego što se lokalne promjene uspiju manifestirati. Drugi oblik se opaža češće od ostalih. Lokalni fenomeni su jasno izraženi, u kombinaciji s općom septičkom reakcijom; ponekad je zahvaćeno nekoliko kostiju odjednom, opažene su gnojne metastaze u drugim organima.
Prepoznavanje je teško kod male djece, posebno novorođenčadi. Ako se sumnja na osteomijelitis, posebno se pažljivo ispituju krajevi dugih cjevastih kostiju i zglobova, provodi se rendgenski pregled. Rani radiološki znakovi pojavljuju se u male djece 7-10 dana, u starije djece - 10-12 dana bolesti. Na početku bolesti u krvi - leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo; u teškim slučajevima često se opaža leukopenija. Kirurško liječenje.
Dakriocistitis novorođenčadi
Dakriocistitis u novorođenčadi je upala suzne vrećice uzrokovana nepotpunim otvaranjem nazolakrimalnog kanala do trenutka rođenja. Manifestira se suzenjem, mukopurulentnim iscjetkom u unutarnjem kutu oka. Pritiskom na područje suzne vrećice oslobađa se gnojni sadržaj iz suznih otvora.
Tretman: masirajte područje suzne vrećice odozgo prema dolje kako biste razbili film i vratili prohodnost nazolakrimalnog kanala. U slučajevima kada se prohodnost nazolakrimalnog kanala ne obnovi unutar tjedan dana, oftalmolog sondira i ispire suzne kanale.
paraproktitis
Paraproktitis je upala pararektalnog tkiva. U djece je rjeđi nego u odraslih, a obično ima karakter potkožnog apscesa. Unošenje infekcije olakšava maceracija kože i pelenski osip.
Na ograničenom području kože u blizini anusa pojavljuje se otvrdnuće i hiperemija, popraćena boli tijekom defekacije. Dijete postaje nemirno, ponekad mu je poremećeno opće stanje, tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C. Bolesnik izbjegava sjediti ili se oslanja samo na jednu polovicu stražnjice. Bolovi se postupno povećavaju. Paraproktitis se lako prepoznaje pregledom perineuma. Karakteristično je oštro povećanje boli s pritiskom, ponekad se gnoj oslobađa iz anusa.
Liječenje se sastoji u otvaranju apscesa što je brže moguće. U nekim slučajevima dolazi do spontanog otvaranja apscesa, a nakon smirivanja upalnih pojava nastaje fistula s gnojnim iscjetkom - kronični paraproktitis. Ponekad se fistula zatvori, ali nakon drugog pogoršanja ponovno se otvori. U prisutnosti fistule, kirurško liječenje je indicirano u hladnom razdoblju.
Flegmona novorođenčadi
Flegmon novorođenčadi je vrsta upale potkožnog tkiva, koja se opaža u prvom mjesecu života. Uzročnik može biti bilo koji piogeni mikroorganizam, češće staphylococcus aureus.
Bolest počinje akutno. Dijete je nemirno, gubi apetit, tjelesna temperatura raste na 39-40°C. Na koži se pojavljuje ograničeno područje crvenila i otvrdnuća, bolno na dodir. Najčešća lokalizacija je sakrokokcigealna regija, prsa, vrat. Područje upalnog žarišta brzo se povećava, koža preko njega postaje ljubičasta, a zatim cijanotična. 2-3 dana u središtu lezije pojavljuje se područje omekšavanja: koža se brzo topi i formira se fistula kroz koju se otkidaju nekrotična tkiva. Uz rubove dolazi do odvajanja kože koja se topi i nastaje opsežna rana s neravnim rubovima. Često se nekroza širi duboko i široko, kosti su izložene. Novorođenče zahtijeva hitnu njegu i liječenje u kirurškoj bolnici.
Neonatalna sepsa
Sepsa je generalizirana polietiološka zarazna bolest acikličkog tijeka, prisutnost primarnog gnojno-upalnog žarišta, čija je pojava i tijek određen stanjem makroorganizma i svojstvima uzročnika.
Posljednjih godina, uzimajući u obzir najnovija dostignuća u imunologiji, predložena je nova, rafinirana definicija pojma "sepse" - to je bakterijska zarazna polietiološka bolest s cikličkim tijekom, prisutnošću fokusa gnojne upale i / ili bakterijemija, sistemski upalni odgovor (SIR ili SIRS - sistemski upalni sindrom). odgovor, SIRS) i zatajenje više organa (MOF).
Prisutnost PON-a podrazumijeva barem jedan simptom koji karakterizira disfunkciju svakog od tjelesnih sustava. Klinički kriteriji za SVR su poremećaji termoregulacije, poremećaji hemograma, DIC, znakovi hiperkatabolizma.
U patogenezi sepse u novorođenčadi vodeću ulogu zadržavaju čimbenici visokog rizika sa strane makroorganizma - urogenitalne infekcije majke, dugo bezvodno razdoblje i postpartalni endometrij kod nje; nedonoščad, teška perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava, mehanička ventilacija i produljena vaskularna kateterizacija u djeteta. Posljednjih godina razjašnjen je značaj mikrobnih čimbenika patogenosti - endotoksina, proteaza, egzotoksina, neuraminidaze itd. Ovi čimbenici omogućuju proboj barijernih sustava nezrelog organizma i aktivaciju upalnih medijatora koji oštećuju vaskularni endotel (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandini i prostaciklini) - preko kojih se ostvaruje se sistemska upalna reakcija. S odgovarajućim liječenjem i dovoljnim mogućnostima za dijete u razdoblju oporavka sepse, bilježi se protuupalna aktivacija makrofaga i sinteza protuupalnih citokina - IL-10; TNF i IL-1 receptore.
Prema vremenu nastanka razlikujemo intrauterinu i postnatalnu sepsu. Pod intrauterinom sepsom podrazumijeva se bolest koja se već razvila in utero (antenatalno) kod intrauterino inficiranog fetusa. Štoviše, u ovom slučaju primarni gnojno-upalni fokus (chorionitis, chorioamnionitis, placentitis, itd.) nalazi se izvan djetetovog tijela. Intrauterina infekcija je stanje karakterizirano mikrobnom kontaminacijom (kontaminacijom) fetusa. Kontaminacija fetusa mikroorganizmima može se dogoditi antenatalno (rijetko zabilježeno) ili intranatalno (tijekom poroda), što je mnogo češće.
Profesor N.P.Shabalov predložio je klasifikaciju sepse, ističući tzv. rana i kasna neonatalna sepsa - to u velikoj mjeri odgovara intrauterinoj i postnatalnoj sepsi.
Ovisno o stanju reaktivnosti makroorganizma, virulenciji i stupnju kolonizacije (kolonizacija mikroba), tijekom intranatalne intrauterine infekcije u postnatalnom razdoblju djetetovog života dolazi do procesa postupnog istiskivanja ove mikroflore saprofitima ili nošenja ove mikroflore. nastaje, ili kada su poremećeni kompenzacijski zaštitni mehanizmi makroorganizma, lokalizirana gnojna upalna bolest ili sepsa. Valja naglasiti da se bolest kao takva razvija u postnatalnom razdoblju te se, ako se radi o sepsi, smatra postnatalnom.
U postnatalnoj sepsi uvijek postoji primarni gnojno-upalni fokus. Ovisno o lokalizaciji razlikuju se umbilikalna, otogena, kožna, plućna, crijevna, urosepsa itd. U novorođenčadi i dojenčadi umbilikalna sepsa je češća s primarnim žarištem u pupčanoj rani i/ili umbilikalnim žilama. Posljednjih godina primarni septički fokus često su inficirani trombi, tromboflebitis koji nastaje u vezi s kateterizacijom vena za infuzijsku terapiju, kao i sluznica jednjaka i crijeva.
Uzročnici sepse mogu biti gotovo sve vrste oportunističkih i neki patogeni mikroorganizmi: stafilo- i streptokoki, bakterije intestinalne skupine, skupine pseudomonada, anaerobi i dr. Vodeće mjesto (do 50%) zauzimaju stafilokoki, na drugom mjestu. mjesto (36%) je mikroflora, uglavnom enterobakterije. Određena vrijednost (do 10%) ima mješovitu etiologiju bolesti. Etiologija bolesti ostavlja određeni pečat na kliničku sliku bolesti, njezin ishod, određuje izbor antibiotske terapije. Stoga je postavljanje etiološke dijagnoze sepse obavezno.
Većina autora razlikuje dva klinička oblika sepse - septikemiju (sepsa bez metastaza) i septikopijemiju (sepsa s gnojnim metastazama).
Septikemija. Uz septikemiju, klinički simptomi možda nemaju strogu specifičnost, jer. ovise o svojstvima mikroorganizma, kao io stupnju kršenja parametara homeostaze.
Bakteriemija u procesu naseljavanja organizma novorođenčeta mikrobnom florom može se javiti kao kratkotrajna epizoda u gotovo svakog djeteta, pa tako i praktički zdravog (tzv. asimptomatska bakterijemija, otkriva se u prosjeku u 15% novorođenčadi u 1. tjedan života). Razvoj septikemije ne ovisi toliko o samoj činjenici cirkulacije bakterija, koliko o sposobnosti pročišćavanja krvi i limfe od mikroba eliminacijskim sustavima tijela i brzini tog procesa.
Septikemija, koja se razvila kao posljedica intrauterine infekcije, već je u prva 1-3 dana života popraćena teškim općim stanjem, progresivnom depresijom središnjeg živčanog sustava, hipotermijom, rjeđe - hipertermijom, blijedom ili prljavo sivom kožom. obojenost, rani početak i brzo rastuća žutica, progresivni edematozni sindrom, povećanje jetre i slezene, respiratorno zatajenje u nedostatku izraženih radiografskih promjena.Mogu se primijetiti regurgitacija, povraćanje, hemoragijski sindrom.
Sepsa koja se razvija nakon rođenja češće je karakterizirana postupnijim početkom. Nakon uvođenja infektivnog agensa, latentno razdoblje je 2-5 dana, a kod nedonoščadi njegovo trajanje se povećava na 3 tjedna.
Pretnjaci bolesti uključuju smanjenje aktivnosti djeteta, apetit, regurgitaciju, lokalne simptome. Najveću poteškoću predstavlja procjena stanja pupčane rane, kao mjesta primarnog unošenja uzročnika infekcije, jer. sada prevladavajuća gram-negativna flora ne daje izraženu lokalnu upalnu reakciju. U obzir se uzima kasnije otpadanje pupkovine (nakon 6. dana u donošenoj i 10. u nedonoščenoj), stanje dna rane (zbijenost, izbočenje ili oštro uvlačenje), priroda i trajanje iscjedak, očuvanje guste kore nakon 16-18 dana života. Prisutnost upalnog procesa dokazuje pastoznost tkiva u donjem segmentu pupčanog prstena, pojava ili jačanje venske mreže na prednjem trbušnom zidu, posebno desno, napetost rektusa abdominisa iznad ili ispod pupčani prsten. Kod tromboflebitisa moguće je palpirati zbijenu pupčanu venu. Pri palpaciji žila (vena, arterija) od periferije prema središtu može se pojaviti gnojni iscjedak na dnu pupčane rane. Simptomi oštećenja pupčane rane i krvnih žila, kao gotovo stalna manifestacija pupčane sepse, sami po sebi ne služe kao kriterij za generalizaciju infekcije.
Razvoj sepse karakterizira pojava infektivne toksikoze - letargija ili tjeskoba, temperaturna reakcija (hiper- ili hipotermija), regurgitacija, dispepsija, edematozni sindrom ili, obrnuto, eksikoza, disrefleksija, distonija. U jeku bolesti toksikoza se pojačava. Otkrivaju se toksična oštećenja pojedinih organa, na primjer, poremećaji funkcije jetre (hepatomegalija, žutica, povišene razine izravnog bilirubina i transaminaza), reakcija bubrega (oligurija, proteinurija, leukociturija, eritrociturija), tj. zatajenje više organa.
Septikemija se može komplicirati dodatkom pneumonije, neovisne interkurentne bolesti s aerobronhogenom infekcijom. Na pozadini septikemije, respiratorni poremećaji su također mogući zbog poremećene mikrocirkulacije u plućima, metaboličkih promjena u miokardu.
Septikopijemija je karakterizirana prisutnošću gnojnih metastaza (centri za probir) u moždanim ovojnicama, plućima, kostima, jetri, a rjeđe u drugim organima. Aktualna promjena patogena u gram-negativnu floru utjecala je na značajke metastaziranja: učestali su slučajevi gnojnog meningitisa sa slabim kliničkim i liquorodinamskim simptomima na početku bolesti, što zahtijeva ponovljene spinalne punkcije. Smanjenjem učestalosti metastatskih žarišta kao što je epifizni osteomijelitis, tipičniji za stafilokoke, učestale su metafizarne i epimetafizarne lezije: usporene, teško dijagnosticirane, često bez izraženog artritisa, s oskudnim i nejasnim radiološkim promjenama. U takvim slučajevima vodeći simptomi su hiperekstenzija ekstremiteta u zglobu i bol pri pasivnim pokretima. Tek u 3. tjednu može se pojaviti periostalna reakcija određena dodirom i radiološki.
Dodijelite fulminantni tijek sepse, što dovodi do smrtnog ishoda u roku od 3-7 dana, akutno traje 4-8 tjedana i dugotrajno. Fulminantni tijek sepse karakterizira razvoj septičkog šoka, koji obično služi kao izravni uzrok smrti bolesnika.
Septički šok
Septički šok može nastati i kod septikopiemije i kod septikemije. Karakterizira ga duboka supresija stanične imunosti. U srcu patogeneze ove varijante sepse je neadekvatan odgovor tijela na infektivni proces, slom obrambenih mehanizama. Utvrđena je uloga hormonske neravnoteže (hipofiza - štitnjača - nadbubrežne žlijezde) u nastanku septičkog šoka. Razvoj septičkog šoka najvjerojatniji je u slučaju gram-negativne infekcije (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) u slučajevima masivnog zasijavanja (kolonizacije) novorođenog organizma visoko virulentnim sojevima, na primjer, tijekom nozokomijalnih epidemija.
U patogenezi septičkog šoka značajnu ulogu ima hiperaktivacija obrambenih sustava djetetovog organizma mikrobnim endotoksinima gram-negativne flore te poremećaj obrambenih sustava s masivnim oštećenjem kapilara, neuroendokrinih i
metabolički poremećaji.
Klinički se septički šok očituje katastrofalnim povećanjem težine stanja, oštrim bljedilom kože, povećanjem u distalnim dijelovima, smanjenjem tjelesne temperature ispod normalnih brojeva, brzom promjenom od tahikardije do bradikardije, povećanjem gluhoća srčanih tonova, pojava i brza generalizacija sklereme, pojava oligurije, krvarenja, progresivna respiratorna insuficijencija, razvoj slike plućnog edema ("šok pluća") zbog dubokih poremećaja mikrocirkulacije, mikrocirkulacijska blokada bubrega , koji je popraćen akutnim zatajenjem bubrega.
Tijek sepse
U akutnom tijeku sepse (4-8 tjedana) razlikuju se početno razdoblje, razdoblja vrhunca, oporavka i oporavka. Klinička slika početnog razdoblja u akutnom tijeku sepse karakterizirana je prisutnošću primarnog žarišta i postupno rastućim općim promjenama (toksikoza). U razdoblju vrhunca, manifestacije toksikoze su najizraženije, njegove karakteristične značajke su kršenja termoregulacije, funkcije središnjeg živčanog sustava, disanja, hemodinamike i gastrointestinalnog trakta. U djece prvih 10 dana života često se primjećuje hipotermija; ikterični sindrom je karakterističan u prvom mjesecu života. GA Samsygina primijetio je edematozni sindrom u 46% bolesne novorođenčadi, čija je geneza povezana s funkcionalnim poremećajima u sustavu hipofiza - štitnjača (prolazna hipotireoza). Za septikopjemijski oblik sepse u razdoblju vrhunca karakteristično je stvaranje piemičnih žarišta.
Razdoblje oporavka karakterizira sanacija metastatskih žarišta, postupno povlačenje toksikoze. Istodobno ostaje povećanje jetre i slezene, ravna krivulja težine. U razdoblju rekonvalescencije dolazi do obnove funkcija svih organa i sustava, normalizacije boje kože i turgora tkiva te povećanja tjelesne težine.
Dugotrajni tijek sepse (više od 2 mjeseca) karakterizira ne samo sporija dinamika kliničkih simptoma, već i niske razine adaptivnih hormona, kao i manifestacije imunološkog nedostatka (kombinirano oštećenje stanične, humoralne imunosti i fagocitoze). ).
Značajke sepse uzrokovane gram-negativnom florom
Posljednjih godina opisana su izbijanja bolničkih infekcija uzrokovanih oportunističkim gram-negativnim mikroorganizmima (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa i dr.). Klinička slika ovih bolesti je različita, uglavnom su opisane lokalne intestinalne lezije - gastroenteritis i enterokolitis (kada se zarazi vodom, mlijekom). S masivnim sijanjem i prisutnošću komplicirane premorbidne pozadine, moguć je razvoj teške crijevne sepse. Osim toga, sepsa uzrokovana gram-negativnom florom često se razvija zbog intrauterine infekcije (kronična urogenitalna patologija kod majke je faktor rizika). ?
Klinička osobitost sepse ove etiologije posljedica je toksičnosti patogena i njihove otpornosti na antibiotike. Bolest se često javlja u obliku septičkog šoka (fulminantni tijek); u akutnom tijeku, čak iu nedonoščadi, septikopiemija se češće opaža s prevladavajućom metastatskom lezijom kostiju i zglobova (osteoartritis), kao i moždanih ovojnica (meningitis i melajimciDnDie neonatalna leukemija
ningoencefalitis). Često se, osobito u nedonoščadi, razvijaju tako ozbiljne komplikacije kao što je nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis, DIC. Gnojne žarišta obično karakteriziraju uporniji i produljeni tijek od onih uzrokovanih stafilokoknom infekcijom, sklonost nekrozi tkiva. Osteomijelitis u Klebsiella sepsi karakterizira "puzajući" tečaj, uzastopne lezije velikih zglobova, česta invalidnost u ishodu procesa. Smrtnost kod sepse uzrokovane gram-negativnom florom je najveća (do 60%).
"Gljivična sepsa" (generalizirana kandidijaza)
Promjena etiološke strukture sepse posljednjih godina dovela je do povećanja učestalosti slučajeva uzrokovanih gljivicama, generaliziranih gnojno-upalnih bolesti, koje se uvjetno mogu nazvati sepsom. Najčešće se primjećuje lezija uzrokovana gljivicama roda Candida.Morfološka značajka kandidijaze je stvaranje granuloma u unutarnjim organima, kao i česta oštećenja gastrointestinalnog trakta, meninga i zglobova. Infekcija se javlja, u pravilu, u maternici od majke koja pati od genitalne kandidijaze ili je nositelj gljivica. Ulazna vrata su sluznica gastrointestinalnog trakta, koža, vene nakon kateterizacije.
Postoje gljivični dermatitis oko anusa, kandidijaza sluznice usne šupljine, spolnih organa, gljivični pelenski osip u aksilarnim područjima. Istodobno ili nakon 3-5 dana pojavljuju se simptomi generalizacije procesa, što se očituje razvojem toksikoze i stvaranjem septikopijemijskih žarišta (češće meningitis, osteoartritis, oštećenje bubrega, tromboendokarditis).
Kliničku sliku karakteriziraju umjereno izraženi simptomi toksikoze. Za razliku od bakterijske sepse, koža ostaje ružičasta ili blijedoružičasta tijekom cijelog tijeka bolesti, obično se bilježe poremećaji mikrocirkulacije i respiratorni poremećaji. Samo u nekih bolesnika mogu se uočiti izražene manifestacije toksikoze: nešto pojačano bljedilo kože ili pojava cijanotične (ali ne sivkaste) nijanse, mramoriziranja, distalne cijanoze, kao i kratkoća daha, tahikardija, regurgitacija, i nadutost. U pravilu, ovi pacijenti imaju febrilnu temperaturu, ostali pacijenti imaju subfebrilno stanje. Karakterizira ga anoreksija, nedostatak debljanja, povećana slezena. U 2-3 tjednu bolesti postoji tendencija određenog povećanja veličine jetre.
Tijek bolesti je u većini slučajeva dugotrajan. Hemogram kod generalizirane kandidijaze karakterizira razvoj umjerene normokromne anemije, koja se otkriva već u 1. tjednu bolesti i traje tijekom cijele bolesti do ozdravljenja. Imenovanje vitamina (skupina B, folna kiselina) i transfuzije krvi nemaju značajan učinak na crvenu krvnu sliku. Sadržaj leukocita kod većine bolesnika je umjereno povećan (12-18 x 107 l, prosječno 13,2 ± 1,4 x 107 l), pomak formule ulijevo nije tipičan. Gotovo uvijek se opaža eozinofilija.
Hemoragijski sindrom u sepsi
Hemoragijski sindrom u sepsi je polietiološki. Može biti uzrokovano, prvo, kršenjem sinteze faktora ovisnih o vitaminu K u krvnoj plazmi u teškim lezijama gornjih dijelova tankog crijeva, jetre (sekundarna hemoragijska bolest); drugo, trombocitopenija zbog povećane adhezije na izložene subendotelne strukture krvnih žila trombocita i smanjenje njihove proizvodnje koštane srži tijekom vrhunca gram-negativne sepse.
Jedna od najozbiljnijih manifestacija sepse u djece je sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK), koji je karakteriziran stvaranjem višestrukih tromba u mikrocirkulacijskim žilama. Klinički se očituje propadanjem, pojačanim bljedilom kože, njezinom mramornošću, sivom bojom, hladnim ekstremitetima. Osip i edem posljedica su poremećaja perifernog krvotoka. Pogoršanje mikrocirkulacije u krvnim žilama bubrega može dovesti do razvoja akutnog zatajenja bubrega (oligurija, povećanje ureje u krvi). Kao posljedica višestruke mikrotromboze razvija se cerebralni edem (poremećaj svijesti, konvulzije, povraćanje).
U nekim slučajevima javlja se mikroangiopatska anemija koja se očituje žuticom, padom razine hemoglobina, retikulocitozom (više od 1%) i pojavom oštećenih crvenih krvnih stanica (lizocita) u krvi.
Cirkulacija u krvi čimbenika zgrušavanja koji se oslobađaju tijekom razgradnje eritrocita i trombocita, zauzvrat, pojačava procese zgrušavanja, tijekom kojih postoji aktivna potrošnja fibrinogena, proaccelerina i drugih čimbenika. Kršenje mikrocirkulacije uzrokuje kompenzacijsko povećanje aktivnosti fibrinolitičkog sustava, čija prekomjerna težina dovodi do razvoja trombohemoragičnog sindroma (faza hipokoagulacije). Ovo stanje je uzrokovano potrošnjom faktora koagulacije, trombocitopenijom, koja se razvila u vezi sa skraćivanjem života trombocita, smanjenjem njihove proizvodnje, potrošnjom u procesu koagulacije. Diseminirana intravaskularna koagulacija često se razvija u šoku iu preterminalnom razdoblju sepse.
Hemoragijski sindrom manifestira se na različite načine: petehijalni osip, krvarenje, ponekad povraćanje talogom od kave, katranasta stolica. Ovo se stanje češće razvija i teže je u djece s opterećenom opstetričkom anamnezom i nedonoščadi. U sepsi hipokoagulacijska faza često ukazuje na nepovratnost procesa i prethodi smrti.
Intestinalna disbakterioza (disbioza) u kliničkoj slici sepse
Kršenje crijevne biocenoze u dojenčadi, a posebno u novorođenčadi i nedonoščadi, s jedne strane, važna je karika u patogenezi razvoja sepse (jer pridonosi crijevnoj disfunkciji, unošenju uzročnika kroz crijeva epitela zbog smanjenja lokalnog imuniteta), s druge strane, disbakterioza se razvija i pogoršava kao posljedica već započetog septičkog procesa, kao njegova komplikacija. Uz samu sepsu, masivna antibiotska terapija doprinosi razvoju disbakterioze.
Sve kliničke manifestacije disfunkcije gastrointestinalnog trakta u sepsi - povećana učestalost i promjena u prirodi stolice, pojava patoloških nečistoća u njoj, regurgitacija, nadutost, djelomična pareza crijeva - treba uzeti u obzir ne samo kao rezultat intoksikacija, ali i disbakterioza (što dokazuju podaci studija mikroflore) . Pojava sluzi i krvi u stolici trebala bi upozoriti liječnika u smislu razvoja nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa, osobito kod nedonoščadi.
Značajke kliničke slike sepse u nedonoščadi
Bebe rođene prije vremena razvijaju sepsu 10 puta češće od novorođenčadi. To je zbog osobitosti imunološke reaktivnosti i nezrelosti zaštitnih barijera. U nedonoščadi sepsa se javlja, u pravilu, u obliku septikemije.
Početak bolesti obično je postupan; tijek je sporiji, dugotrajniji (s iznimkom sepse zbog masivnog zasijavanja bolničkih sojeva gram-negativnih mikroorganizama). U razdoblju oporavka često se razvija teška anemija i pothranjenost; izraženija disbakterioza. Komplikacija sepse je nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis s perforacijom ulkusa i peritonitis, specifičan za nedonoščad.
Laboratorijska dijagnostika sepse
Rezultati parakliničkih studija nisu glavni, jer u bilo kojoj lokaliziranoj gnojnoj bolesti imaju mnogo zajedničkog sa sepsom. Najinformativnije promjene u perifernoj krvi. U ranom razdoblju sepse, u pravilu, postoji umjerena leukocitoza (do 15 x 107 l), anemija je najčešće beznačajna ili odsutna. Na vrhuncu bolesti povećava se broj leukocita, bilježi se pomak leukocitarne formule ulijevo, pojavljuju se mijelociti, toksična granularnost neutrofila. U tom razdoblju anemija je stalna.
U nedonoščadi, osobito s gram-negativnom etiologijom bolesti, može se uočiti leukopenija (do 4 x 107l). Trombocitopenija također nije apsolutni kriterij za sepsu. Od određene praktične vrijednosti imaju studije enzimskog statusa leukocita, osobito neutrofilne alkalne fosfataze, čiji se pokazatelji povećavaju s sepsom. Međutim, ovaj test nije apsolutan, jer može biti pozitivan i kod lokaliziranih gnojnih bolesti.
Posljednjih godina, uz određivanje razine CP proteina, mogu se koristiti i dodatni imunološki kriteriji za sepsu - povećanje koncentracije citokina: IL-1, IL-6, IL-8 i TNF u serumu.
Uvođenje imunocitoloških dijagnostičkih metoda u kliničku praksu omogućilo je razvoj metoda za ranu dijagnostiku sepse. To uključuje:
smanjenje više od 2 puta postotka probave u neutrofilima i monocitima periferne krvi (u proučavanju fagocitne aktivnosti);
povećanje od preko 70% broja neutrofila i monocita koji daju pozitivnu reakciju na nitro-plavi tetrazolij (NST-test);
više od 2 puta smanjenje kvantitativnih i funkcionalnih parametara T-limfocita.
Važnu ulogu u dijagnostici sepse imaju hemokulture, zahvaljujući čijim se rezultatima utvrđuje etiologija bolesti. Informativnost ove metode ovisi o strogom poštivanju tehnike ispitivanja i ispravnom tumačenju dobivenih rezultata.
Pravila za proučavanje hemokulture:
sjetvu treba provesti prije imenovanja antibiotika i ponovno tijekom razdoblja teškog febrilnog stanja;
manipulacija se mora izvoditi u posebnoj (proceduri) sobi, u blizini plamenika;
pažljivo sterilizirajte instrument, ruke osoblja, kožu djeteta; nakon antiseptičkog tretmana, nemojte palpirati kožu;
uzeti krv venepunkcijom (čak i ako postoji kateter u glavnim žilama);
izbjegavajte uzimanje ugruška;
količina krvi nije manja od 2 ml;
odnos hranjive podloge i krvi 25:1.
Podaci hemokulture sami po sebi nisu odlučujući kriterij za dijagnozu sepse. Pojedinačna bakterijemija koja nije povezana s toksikozom može biti prolazna. Bakteriemija koja prati toksično stanje indikacija je za antibiotsku terapiju, ali pitanje dijagnoze sepse odlučuje se ovisno o dinamici bolesti. Prilikom sanacije gnojnog žarišta uz istovremenu eliminaciju toksikoze, bakterijemija se može protumačiti kao simptomatska, s trajnom toksikozom - kao manifestacija sepse.
S obzirom na mogućnost negativnog nalaza hemokulture, sljedeći se kriteriji mogu smatrati dovoljnima za postavljanje dijagnoze sepse u općoj praksi:
bakterijski fokus ili tromboangiitis na pozadini trenutnog i prošlog gnojnog procesa;
toksikoza, pogoršana tijekom razdoblja bakterijemije, čija je ozbiljnost neobjašnjiva samo postojećim gnojnim fokusom;
pirogeno febrilno stanje;
hipotermija u novorođenčadi;
izražena reakcija bijele i crvene krvi (leukocitoza> 15-30 x 109 / l ili leukopenija; asinkronija u uklanjanju febrilnog stanja, lokalni proces s kašnjenjem dnevnog oporavka tjelesne težine za 1-2 tjedna normotermije.
U prisutnosti kompletnog kompleksa sindroma, pouzdana potvrda sepse može biti primanje hemokulture identične mikroorganizmu izoliranom iz gnojnog žarišta, kao i razvoj sekundarnih žarišta infekcije hematogenog podrijetla, koji imaju zajedničko etiologije s primarnim žarištem i izoliranom hemokulturom (znak septikopijemije).
S lokaliziranom zaraznom bolešću, kako se lokalni proces smanjuje, stanje bolesnika se istodobno poboljšava: febrilno stanje nestaje, aktivnost se povećava, apetit se poboljšava, povraćanje postaje rijetko ili izostaje, vraća se normalna boja kože i primjećuje se povećanje tjelesne težine. Dinamika hematoloških parametara također je sinkrona: leukocitoza se smanjuje, neurofilija nestaje i formula se pomiče ulijevo, pojavljuje se apsolutna limfocitoza i monocitoza, anemija je odsutna ili brzo nestaje.
U slučaju sepse, razina intoksikacije premašuje ozbiljnost lokalnog procesa i mogućih hematoloških promjena s njim, budući da toksični sindrom nije uzrokovan samo toksemijom koja proizlazi iz gnojnog žarišta, već i periodičnom ili stalnom bakterijemijom, poremećenom homeostazom. itd. U ovih bolesnika, čak i uz eliminaciju lokalnog procesa i nestanak febrilnog stanja, hiporegenerativna anemija ostaje još 1-3 mjeseca, a krivulja težine ne odgovara nutritivnim opterećenjima, tj. diskrepancija između dinamike općih i lokalnih simptoma s ravnom krivuljom težine svjedoči u korist sepse. Zato je nakon 1-2 tjedna od početka adekvatne terapije potrebno preispitati kliničku dijagnozu i retrospektivno potvrditi ili odbaciti sepsu.
Diferencijalna dijagnoza sepse
Diferencijalna dijagnoza je teška, jer se u ranoj dobi javljaju razne zarazne i somatske bolesti, čiji simptomi nalikuju sepsi. Dugotrajna toksikoza u nedostatku gnojnog procesa zahtijeva isključivanje ozbiljnih bolesti neinfektivnog podrijetla (sistemske, genetske, hematološke, infektivno-alergijske itd.).
Budući da se opći simptomi karakteristični za sepsu mogu primijetiti u bilo kojoj zaraznoj bolesti koja se javlja s toksikozom (apscesna upala pluća, gnojni meningitis, enterokolitis, flegmon itd.), Moraju se isključiti.
Principi terapije
Pri liječenju bolesnika sa sepsom potrebno je uzeti u obzir anamnezu, stupanj zrelosti djeteta pri rođenju, njegovu dob, trajanje bolesti, lokalizaciju piemijskog žarišta, težinu i prirodu tijeka bolesti i komorbiditeta. Opći plan događaja:
aktivna antibiotska terapija;
detoksikacijski, korektivni i stimulirajući tretman;
snažna lokalna terapija.
Antibiotici. U liječenju sepse od primarne je važnosti ciljana antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost izolirane ili sumnjive mikrobne flore. Prije dobivanja antibiograma savjetuje se kombinacija sredstava usmjerenih na penicilin rezistentne stafilokoke i gram-negativnu floru. Nakon primitka rezultata studije hemokulture i sadržaja žarišta IE, liječenje jednim od lijekova je prihvatljivo ili se odlučuje o pitanju zamjene antibiotika.
Najučinkovitiji u / u uvođenju lijekova. Trajanje prvog tijeka liječenja je 1-2 tjedna. Rani kriterij učinkovitosti, bez obzira na trajanje bolesti, može biti smanjenje toksikoze ili smanjenje febrilnog stanja za 1-1,5 ° C unutar nekoliko sati (barem prvog dana) liječenja. Za konačnu prosudbu o adekvatnosti terapije dovoljno je 2-3 dana, tijekom kojih se bilježi pozitivna dinamika bolesti.
Mogući algoritmi za uporabu antibiotika u neonatalnoj sepsi uključuju:
početak terapije kombinacijom 2 antibiotika - zeporin 3. generacije + aminoglikozid - ili monoterapija karbopreparatima;
rezervna terapija - zeporin 4. generacije + jedan od novih aminoglikozida ili monoterapija glikopeptidom (vankomicin);
duboka rezervna terapija - tienam, prema vitalnim indikacijama - fluorokinoloni.
Oporavak tjelesne težine ukazuje na početak oporavka i mogućnost prekida uzimanja antibiotika, ukupno trajanje liječenja je 3-4 tjedna.
S obzirom na mogućnost razvoja disbakterioze, pri provođenju antibiotske terapije za novorođenčad i nedonoščad, preporučljivo je rano propisati antifungalna sredstva (mikozist, diflukan), biološke proizvode, fage, vitamine A, C, PP, skupinu B, bifidumbakterin. Liječenje se provodi pod kontrolom krvnih pretraga, urina i izmeta za prisutnost gljivica, prirodu mikroflore.
Detoksikacijska, imunološka, ​​korektivna terapija. U razdoblju toksikoze potrebna je rana uporaba sredstava za detoksikaciju. U tu svrhu propisana je 10% otopina glukoze, plazma (5-10 ml / kg), a također se provodi specifična pasivna imunoterapija - intravenske infuzije imunoglobulinskih pripravaka (sandoglobin, intraglobin, pentaglobulin, itd.) - za tečaj od 5-7 infuzija.
Učinak detoksikacije postiže se izravnom transfuzijom krvi, uključujući i od davatelja imuniziranih stafilokoknim toksoidom. Jedna doza heparinizirane krvi je 5-10 ml/kg. Ova terapija, kao metoda pasivne specifične imunoterapije, istovremeno poboljšava nespecifične zaštitne čimbenike i staničnu imunost. Gamaglobulin, plazma, konzervirana krv nemaju izražen učinak na nespecifičnu rezistenciju i staničnu imunost i ne smiju se koristiti u tu svrhu. Kod leukopenije su indicirane 1-2-struke transfuzije leukocitne mase.
Posljednjih godina započela su istraživanja novih imunotropnih lijekova za teške infekcije u novorođenčadi (imunomodulatori poput bakterijskih lizata i njihovih genetski modificiranih analoga, stimulansi interferonogeneze i faktori stimulacije kolonije). U budućnosti je moguće u terapiji koristiti monoklonska protutijela na medijatore upale i antagoniste receptora tih medijatora.
Imenovanje glukokortikoida smatra se opravdanim samo u septičkom šoku. Doza prednizolona za oralnu primjenu ne smije prelaziti 1-2 mg / kg, hidrokortizona - 5-10 mg / kg / dan. Trajanje terapije je 5-7 dana, uključujući dane smanjenja doze. Hormonska terapija se provodi u pozadini imenovanja antibiotika, vitamina, pripravaka kalija, pod kontrolom ravnoteže elektrolita.
Korekcija poremećaja homeostaze u sepsi provodi se propisivanjem kokarboksilaze, vitamina C, 5-10% otopine albumina, plazme (s hipoproteinemijom), otopina glukoze i soli u različitim omjerima (s eksikozom). Kako bi se spriječila hipokalijemija tijekom totalne parenteralne prehrane, dnevna doza kalija treba biti 2-3 mmol/kg. Uz djelomičnu parenteralnu prehranu, volumen 3% otopine kalijevog klorida proporcionalno se smanjuje. U prisutnosti hipokalijemije provodi se dodatna korekcija.
Infuzijska terapija ovisi o dobi i tjelesnoj težini djeteta, prirodi toksikoze, stupnju i vrsti eksikoze itd. Vodi se računa o prehrani, frakcijskom pijenju, detoksifikacijskim, korektivnim i simptomatskim sredstvima, ostalo se daje intravenozno kap po kap pomoću infuzijske pumpe. Infuzijska terapija provodi se pod kontrolom krvnog tlaka, acidobaznog statusa, EKG-a, ravnoteže elektrolita, hematokrita, šećera u krvi.
U terapiji je potrebno uzeti u obzir indikacije za imenovanje srčanih glukozida, inzulina (1 jedinica na 4-5 g suhe glukoze), sredstava za dehidraciju (lasix - 1-3 mg / kg dnevno u 2-3 doze). , manitol 15% - 1 g suhe tvari na 1 kg/dan itd.). Diuretici su kontraindicirani kod zatajenja bubrega, anurije.
Konvulzije, hiperpireksija, kardiovaskularno i respiratorno zatajenje liječe se prema općim pravilima.
Ako postoje dokazi u prilog hiperkoagulabilnosti, preporučuju se mjere usmjerene na ponovno uspostavljanje periferne cirkulacije. U tu svrhu, udovi se zagrijavaju (vrući jastučići, trljanje s pola alkohola), propisuju se reopoliglukin, antiagreganti (kurantil). Glavni patogenetski agens je heparin u dozi od 150-300 U/kg. Dnevna doza se daje 4-6 puta in/in ili s/c u masno tkivo. Terapija heparinom provodi se pod kontrolom rezultata laboratorijskih pretraga i nastavlja se do nestanka znakova hiperkoagulabilnosti. Doza se smanjuje postupno, unutar 2-3 dana, uz održavanje učestalosti primjene.
Pojava prvih znakova hemoragičnog sindroma (faza hipokoagulacije) nije indikacija za smanjenje doze heparina; s povećanim krvarenjem, dnevnu dozu treba smanjiti na 50-100 U / kg. Istodobno s nadomjesnom svrhom daje se heparinizirana krv (5-10 ml/kg) ili svježe smrznuta nativna plazma (5 ml/kg).
¦ |.".
U prisutnosti DIC-a, prednizolon treba koristiti s oprezom, jer poboljšava koagulacijska svojstva krvi.
U kompleksnoj terapiji sepse važno je lokalno, kirurško i fizioterapijsko liječenje.
Nakon uklanjanja toksikoze, provodi se liječenje popratnih bolesti i stimulirajuća terapija. U razdoblju oporavka povezana je masaža, gimnastika, terapeutske kupke.
Prognoza. Prema različitim autorima, mortalitet od sepse varira od 10 ds do 80%. Takav široki raspon, očito, posljedica je proizvoljnosti tumačenja dijagnoze sepse. U većini vodećih klinika u zemlji i prema stranim> istraživačima, smrtnost od neonatalne sepse je 30-40%.
Ovisno o lokalizaciji septičkog procesa, kod oporavljene djece mogu se javiti različita stanja (usporeni tjelesni razvoj, česte interkurentne bolesti, anemija, hepatosplenomegalija, oštećenje središnjeg živčanog sustava itd.), koja ne treba promatrati kao kronični tijek, već kao posljedicu sepsa ili manifestacija liječenja neovisnih bolesti. Praksa pokazuje da izdvajanje latentne, dugotrajne i kronične sepse nije opravdano, jer ove dijagnoze najčešće skrivaju različita nedešifrirana stanja.
Dispanzerski nadzor. Svi pacijenti koji su bili podvrgnuti sepsi promatraju se 12 mjeseci. U dobi do 1 godine pregledi se provode mjesečno, stariji od 1 godine - kvartalno. Istodobno se obraća pozornost na opće stanje djeteta, mišićni i emocionalni tonus, apetit, dinamiku tjelesne težine, dnevnu rutinu i hranjenje. Parametri periferne krvi se prate 1 mjesec nakon otpusta, zatim 1 put u 3 mjeseca. Recepti lijekova ovise o stanju djeteta. Prevencija i liječenje rahitisa, anemije i drugih bolesti provodi se prema općim pravilima. Uz potpunu dobrobit somatskog statusa djeca se brišu iz matične knjige nakon 12 mjeseci. Nakon sepse koja se razvila od prvih dana života, BCG cijepljenje i druga cijepljenja provode se strogo individualno.
Osnove prevencije sepse u novorođenčadi i dojenčadi
Prevencija sepse počinje puno prije rođenja djeteta i uključuje širok raspon mjera za poboljšanje zdravlja adolescentnih djevojčica, sanitarno-higijensko obrazovanje stanovništva (borba protiv pušenja, konzumacije alkohola, higijena spolnog života). Od velike važnosti je rad trudnica za poboljšanje zdravlja žena, sprječavanje pobačaja i dezinfekciju trudnica.
U smislu prevencije gljivičnih infekcija, žene koje koriste intrauterine kontraceptive i hormonske kontraceptive zahtijevaju pozornost. I dalje je važno strogo pridržavanje sanitarno-higijenskog režima u rodilištu, pravila obrade pupkovine (sekundarna obrada 2.-3. dana života), rano pričvršćivanje na dojku i zajednički boravak majke i novorođenčeta. u prevenciji sepse.
Budući da bolnički sojevi gram-negativnih mikroorganizama posljednjih godina igraju važnu ulogu u etiologiji sepse, važnu ulogu u sprječavanju njihova širenja ima ograničavanje uporabe antibiotika (osobito penicilina) u rodilištu i sprječavanje disbakterioze.
U prevenciji gnojno-septičkih bolesti novorođenčadi i dojenčadi važno je prirodno hranjenje, prevencija mastitisa.