Mikrobni sindrom položajne kompresije 10. Sindrom produljene kompresije: uzroci, simptomi, dijagnoza, pomoć i liječenje

Sindrom produljene kompresije (crash sindrom) je ozbiljno stanje koje se, na sreću, rijetko javlja u svakodnevnom životu. U mirnodopskim uvjetima žrtve s takvim ozljedama nalaze se pod ruševinama rudnika, nakon urušavanja zgrada i drugih objekata kao posljedica potresa i drugih kataklizmi.

Posebno će se istaknuti oblik ovog sindroma koji se može pojaviti u svakodnevnom životu - položajna kompresija. Patologija se razvija s produljenim stiskanjem dijela tijela dok je u nesvjesnom stanju ili dubokom snu pod utjecajem droga ili alkohola.

Ukratko o tome što se događa s crash sindromom

Kada je dio tijela komprimiran (najčešće udovi pate), dolazi do kršenja opskrbe krvlju tkiva ispod mjesta stiskanja. Tkiva počinju doživljavati gladovanje kisikom (hipoksija), smrt (nekroza) mišićnog tkiva postupno počinje s otpuštanjem velike količine toksičnih tvari.

Često, već u trenutku ozljede, dolazi do masivnog uništenja mišića, prijeloma kostiju, oštećenja krvnih žila i, kao rezultat toga, krvarenja. Također postoji izražen sindrom boli, zbog čega se žrtve mogu razviti.

Znakovi sindroma produljene kompresije

Stanje žrtve i prognoza izravno ovise o vremenu provedenom ispod ruševina, području lezije, sili pritiska i nekim drugim čimbenicima.

Klinička slika uvelike ovisi o tome koji je ud stisnut, je li zahvaćeno područje veliko, sili vanjskog pritiska i, naravno, vremenu provedenom pod ruševinama. Žrtve koje su pretrpjele dugotrajnu kompresiju obje noge u razini bedra imat će ozbiljnije stanje i lošiju prognozu nego žrtve nakon kompresije ruke u razini podlaktice.

Stanje osobe u trenutku pronalaska može biti sasvim zadovoljavajuće, a može biti i izuzetno teško:

• Ako je prošlo malo vremena od početka kompresije, ud će biti edematozan, koža će biti blijeda i hladna na dodir, periferna pulsacija će biti smanjena ili potpuno odsutna.
• Ako je žrtva bila pod ruševinama dulje vrijeme (4-6 sati ili više), tada zahvaćena područja tijela mogu biti crveno-plavkaste boje, snažno edematozna, nema pulsiranja krvnih žila, pokreta udova. nemoguće, pokušaji njihovog pomicanja uzrokuju jaku bol.

Prva pomoć

Nakon otkrivanja žrtava koje su bile pod bilo kakvim stiskajućim predmetima, kategorički je nemoguće odmah osloboditi prenesene udove. Prije svega, potrebno je staviti podvezu iznad mjesta ozljede, a tek nakon toga pažljivo ukloniti predmete ispod kojih je osoba bila. Ako ih odmah uklonite, bez nanošenja stezanja, otrovni proizvodi nastali tijekom masivnog uništavanja mišićnog tkiva ući će u opći krvotok. To će uzrokovati brzo oštećenje bubrega, razvoj, što može brzo dovesti do smrti žrtve prije nego što se može dostaviti u medicinsku ustanovu.

Ozlijeđeni ekstremitet potrebno je čvrsto zaviti, ohladiti i maksimalno imobilizirati, nakon skidanja odjeće i obuće, ako je riječ o donjim ekstremitetima. Otvorene rane (abrazije, posjekotine) treba liječiti ako je moguće. Ako je moguće, potrebno je dati pacijentu bilo koji analgetik. Ako je ranjenik pri svijesti i ne postoji sumnja na ozljedu trbuha, tada mu se može dati piće.

Žrtvu treba što prije odvesti u medicinsku ustanovu za kvalificiranu pomoć. Treba napomenuti da se na podvezu mora priložiti bilješka koja će označavati vrijeme primjene. Ljeti se mora ukloniti pola sata nakon nanošenja, u hladnoj sezoni - nakon sat vremena.

Klinička slika crash sindroma

Nakon pružanja prve pomoći ozlijeđenog treba što prije odvesti u zdravstvenu ustanovu.

Klinika sindroma produžene kompresije je složena i može biti vrlo različita za različite ranjenike. Što je unesrećeni duže bio pod kompresijom i što je pritisak bio jači, to brže dolazi do lokalnih i općih patoloških promjena u tijelu, sindrom je teži i prognoza lošija.

1. U ranom razdoblju (1-3 dana nakon oslobađanja od kompresije), kao rezultat dugotrajne masivne kompresije, može se razviti traumatski šok kod žrtava, brzo se povećava akutno zatajenje bubrega i druga stanja koja ugrožavaju život pacijenta. U slučajevima kada su ranjenici brzo izvađeni iz ruševina, a sila kompresije nije bila velika, njihovo stanje tijekom tog razdoblja može ostati prilično zadovoljavajuće (svijetli interval). Ali oni su zabrinuti zbog jake boli u ozlijeđenim udovima, ostaju natečeni, na koži se mogu pojaviti mjehurići, osjetljivost je oslabljena ili potpuno odsutna.
2. Nakon tri dana nastupa međurazdoblje sindroma produljene kompresije koje može trajati i do 20 dana, ovisno o težini ozljede. Stanje bolesnika se pogoršava, pojavljuju se simptomi insuficijencije funkcija različitih organa, dolazi do oštećenja bubrega i razvija se akutno zatajenje bubrega. Može se povećati oticanje oštećenih udova, mogu se pojaviti žarišta nekroze tkiva, može se pridružiti infekcija. Ovo je posebno opasno, jer je u pozadini zatajenja više organa moguć brzi razvoj sepse.
3. U kasnom razdoblju, koje može trajati nekoliko mjeseci, dolazi do obnove funkcija zahvaćenih organa, kao i oštećenog ekstremiteta. Tijek ovog razdoblja može biti kompliciran zaraznim komplikacijama. Zbog kršenja trofizma na oštećenim udovima mogu se formirati, tako da rizik od razvoja zaraznih komplikacija ostaje visok.

Nažalost, vraćanje funkcija udova nije uvijek moguće. Liječnici kontinuirano procjenjuju održivost oštećenih tkiva tijekom cijelog razdoblja liječenja. Pacijenti u bilo kojem stadiju mogu zahtijevati kirurško liječenje: uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja, šivanje oštećenih živčanih debla, u najgorem slučaju amputacija oštećenog ekstremiteta.

Teško je izdvojiti najvažnije faze u pružanju pomoći ranjeniku sa sindromom produljene kompresije. Međutim, vrlo je važno izvaditi žrtve iz ruševina što je prije moguće i dostaviti ih u medicinske ustanove za kvalificiranu pomoć. To ne samo da može spriječiti invaliditet ranjenika, već im i spasiti život.

Kom liječniku se obratiti

Ako sumnjate na sindrom produljene kompresije (na primjer, nakon teške intoksikacije alkoholom), trebate se obratiti traumatologu. Osim toga, možda će biti potrebno konzultirati anesteziologa, nefrologa, dermatologa, kardiologa i drugih stručnjaka, budući da ova patologija dovodi do zatajenja više organa.

Pedijatar E. O. Komarovsky govori o sindromu dugotrajnog stiskanja:

Specijalist klinike Moskovski doktor govori o sindromu dugotrajnog stiskanja:

Sindrom položajne kompresije (SPS) je vrsta PDS-a. Njegova glavna razlika je odsutnost početnog oštećenja mekih tkiva jakim nasilnim gnječenjem. Pozicijska kompresija se događa kada je žrtva bez svijesti i povezana je s neudobnim položajem u kojem su udovi ili pritisnuti tijelom, ili se savijaju preko čvrstog predmeta, ili vise pod utjecajem vlastite gravitacije.

Duboka alkoholna opijenost ili nesvjestica uzrokovana drugim razlozima, ponekad prisiljeni biti u neudobnom položaju 10-12 sati. Posljedica toga su teški neuroishemijski poremećaji ekstremiteta koji dovode do nekroze tkiva i toksičnih učinaka zbog apsorpcije produkata autolize.

Ishod patološkog procesa ovisi o trajanju kompresije, ranoj ispravnoj dijagnozi i racionalnom liječenju. Umirali su bolesnici kod kojih dijagnoza tijekom života nije uopće postavljena ili je prepoznata s velikim zakašnjenjem. Često u bolesnika nakon položajne kompresije ostaju nepovratni neurološki poremećaji.

klinička slika. Budeći se i oporavljajući se, pacijenti bilježe značajnu bol i oštro kršenje funkcija zahvaćenog ekstremiteta. Slabost, glavobolja pogoršavaju opće stanje. Lokalni poremećaji izražavaju se u bljedilu i hladnoći bolesnog ekstremiteta, smanjenoj osjetljivosti kože, ozbiljnom ograničenju funkcije, letargiji, slabljenju ili potpunom odsustvu pulsiranja arterija. Tjelesna temperatura je normalna ili blago povišena, krvni tlak nepromijenjen.

Ako je pacijent primljen nekoliko sati nakon početka bolesti, tada se na udovima pojavljuje sve veći edem, koža postaje ljubičasta. U ispravnom prepoznavanju patnje veliku ulogu igra anamneza. U međuvremenu, pacijenti nerado prijavljuju tešku intoksikaciju, govore o traumi ili nepoznatom uzroku. Najčešće liječnici dijagnosticiraju tromboflebitis, au nekim naprednim slučajevima - anaerobnu infekciju, pa stoga čine široke rezove.

Rastući drvenasti edem, izraženi neurovaskularni poremećaji pogoršani su ozbiljnim promjenama u radu bubrega. Dnevna količina urina naglo se smanjuje do razvoja anurije.

LIJEČENJE

U prvom razdoblju razvoja SDS-a nespecifična antišok terapija, primjerena stanju hemodinamike bolesnika, značajno poboljšava njegovu životnu prognozu.

Kompleksna terapija treba uključivati ​​sljedeće aktivnosti:

Korekcija hemodinamskih poremećaja;

Ublažavanje respiratornog zatajenja;

detoksikacija;

Uklanjanje akutnog zatajenja bubrega;

Prevencija i liječenje DIC-a;

Povećanje opće i specifične imunološke otpornosti tijela;

Poticanje regenerativnih procesa.

Algoritam mjera prve pomoći za sindrom produljene kompresije:

1. Primjena steza proksimalno od mjesta kompresije.

2. Čvrsto previjanje ekstremiteta.

3. Hlađenje zone oštećenja.

4. Imobilizacija uda.

5. Ublažavanje boli.

6. Mjere protiv šoka (u / u infuziji, hormoni, adrenalin).

Mjere za uklanjanje hemodinamskih poremećaja u mnogočemu podsjećaju na liječenje traumatskog šoka. Eliminaciju čimbenika boli i stresa kao glavne karike u neurorefleksnom patogenetskom lancu treba započeti već u kompresijskom razdoblju sindroma prignječenja. Za to se koriste injekcije neuroleptika (droperidol 0,1-0,2 mg / kg) ili tabletirani trankvilizatori (seduksen, klozepid, diazepam, itd.). Nakon dekompresije koriste se narkotički i nenarkotički analgetici: po potrebi opća anestezija.

Sljedeće aktivnosti provode se lokalno.

Podvez se nanosi proksimalno na mjesto ozljede dok se ekstremitet ne oslobodi pritiska, zatim se zavoj čvrsto zavije i područje ozljede se ohladi. Nakon toga se skida steznik i provodi odgovarajuća transportna imobilizacija. Ovaj redoslijed postupaka usmjeren je i na zaustavljanje boli i na smanjenje opće opijenosti tijela. Ako je prognoza za spašavanje ekstremiteta nepovoljna, a opće stanje pacijenta ne dopušta trenutnu amputaciju, tada se osigurava hladna izolacija ozlijeđenog područja treptanjem njegovih glavnih žila i primjenom leda. Ako su indikacije za amputaciju očite i liječnik ima odgovarajuću opremu, operaciju treba izvesti što je prije moguće.

Hitna medicinska pomoć treba uključiti pararenalnu novokainsku blokadu prema A.V. Vishnevsky, u slučaju novokainske blokade ozlijeđenog ekstremiteta. Blokada novokainom (200-400 ml tople 0,25% otopine) se izvodi proksimalno od postavljenog steza, nakon čega se stez polako uklanja. Ako podveza nije primijenjena, blokada se izvodi proksimalno od razine kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina, ubrizgava se toksoid tetanusa.

Paralelno s tim događajima počinje infuzijsko-transfuzijska terapija. Zamjene za plazmu daju se intravenozno (reopoligljukin, poliglukin, želatinol, hemodez, albumin i dr.)

Ako je moguće, započeti transfuziju svježe smrznute plazme (1000-1500 ml / dan) s heparinom 2500 IU 4 puta ispod kože abdomena što je prije moguće kako bi se suzbili DIC i plazmoragija. .

Borba protiv acidoze - uvođenje 3-5% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisuju velike doze (15-25 g dnevno) natrijevog citrata, koji ima sposobnost alkaliziranja urina, što sprječava stvaranje naslaga mioglobina. Također je indicirano piti velike količine alkalnih otopina, korištenje klistira s visokim sadržajem natrijevog bikarbonata.

Također se koriste lijekovi za srce i antihistaminici, lijekovi za uspostavljanje acidobazne ravnoteže i ravnoteže vode i elektrolita. Prosječni dnevni volumen transfuzije za SDS je 5 litara.

Ako nema poboljšanja hemodinamskih parametara u pozadini transfuzije ovih lijekova, propisuju se steroidni hormoni. Žrtvi se daje prednizolon u količini od 1-3 mg po 1 kg tjelesne težine odjednom, nakon čega se dodaje pola doze svakih 4-6 sati.

Da bi se uklonilo respiratorno zatajenje, obnavlja se prohodnost dišnog trakta, koristi se ovlaženi kisik i sanira se traheobronhijalno stablo. Respiratorni analeptici koriste se samo kada je disanje očuvano.

Skup mjera za uklanjanje intoksikacije, uz navedene lokalne i infuziono-transfuzijske postupke, uključuje metode aktivne detoksikacije.

O izboru metode aktivne detoksikacije u ranom dekompresijskom razdoblju u SDS-u treba odlučiti u načelu na sljedeći način:

U bolesnika s umjerenim manifestacijama endogene intoksikacije na pozadini ranog postkompresijskog sindroma bez znakova bubrežne i jetrene insuficijencije, hemodilucija, brzo puferiranje unutarnjeg okruženja i stimulacija diureze mogu se ograničiti.

· U bolesnika s umjerenim SDS-om i izraženim kliničkim i laboratorijskim znakovima endogene intoksikacije, ali uz očuvanu urinarnu funkciju bubrega, terapijska plazmafereza smatra se prvim izborom eferentne terapije. Uzimajući u obzir visoku molekularnu težinu mioglobina i njegovu praktičnu nemogućnost dijalizacije kroz polupropusne membrane, plazmafereza se može smatrati jednom od glavnih varijanti zadatka uklanjanja mioglobina iz cirkulirajuće krvi, iako je također prepoznata uloga hemosorpcije.

· U bolesnika s kliničkom slikom zatajenja bubrega, kao jedne od komponenti višeorganskog zatajenja, hemofiltracija se danas smatra metodom prvog izbora.

U nedostatku mogućnosti hemofiltracije i hemodijafiltracije (indicirane kod značajne diselektricemije i metaboličkih poremećaja CBS-a) u ranom dekompresijskom razdoblju, moraju se koristiti alternativna rješenja. To uključuje metodu ultrafiltracije nakon koje slijedi hemosorpcija ili plazmafereza ili detoksikacijska plazmafereza s plazmaferezom i naknadnom hemodijalizom, ponekad u kombinaciji s hemosorpcijom.

Svakodnevna plazmafereza i hiperbarična oksigenacija omogućuju izbjegavanje amputacije čak i u slučajevima kada su pacijenti bili pod ruševinama 5-7 dana. Počevši od drugog razdoblja stadija intoksikacije, akutno zatajenje bubrega postaje vodeći simptom u kliničkoj slici traumatske toksikoze. Sve navedene mjere usmjerene su na otklanjanje OPN-a i njegovih posljedica. Ostaje samo dodati niz specifičnih postupaka za liječenje akutnog zatajenja bubrega. Na pozadini opisane infuzijsko-transfuzijske terapije, intravenski se primjenjuje 10% otopina manitola brzinom od 1 g po 1 kg tjelesne težine pacijenta. 2 sata kasnije, količina urina po satu trebala bi biti oko 50 ml. Ako se to ne dogodi, ponovno uvedite manitol u istoj dozi i ponovno pričekajte 2 sata. Nedostatak odgovora bubrega na te mjere indikacija je za hemodijalizu. Ako je primjena manitola uspješna, treba ga primjenjivati ​​više puta pod kontrolom diureze. Furosemid se također može koristiti za forsiranu diurezu.

Nedavno se prostaglandin E2 (prostenon) koristi u liječenju akutnog zatajenja bubrega. Nakon dijagnosticiranja SDS-a, preporuča se intravenska injekcija od 1,0 ml. 0,1-0,5% otopina prostenona u 300 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Nastavite 3-5 dana.

S pojavom poliuričnog stadija akutnog zatajenja bubrega (stadij rekonvalescencije SDS-a), specifična terapija se prekida.

Kako bi se povećala imunološka otpornost organizma, pacijentima se propisuje hiperimuna plazma, ciljani gama globulin, lizozim i drugi lijekovi. Kako bi se spriječila infekcija, propisuju se antibiotici širokog spektra, provodi se enterosorpcija.

U razdoblju rekonvalescencije koriste se nenarkotički analgetici, prozerin, galantamin, refleksologija, injekcije vitamina B, terapeutska masaža, terapija vježbanjem, UHF terapija za uklanjanje traumatskog neuritisa.

Pitanje izbora odgovarajuće kirurške taktike u liječenju lokalnih manifestacija DFS-a ostaje teško. Autori smatraju da su izrazito teški oblik DFS-a i kompresija dulja od 24 sata apsolutne indikacije za amputaciju. U uvjetima nedostatka ekstrakorporalnih sredstava za pročišćavanje krvi, teški i izrazito teški oblici SDS-a mogu se smatrati indikacijom za amputaciju.

Metoda kirurške dekompresije mekih tkiva u postkompresivnom razdoblju traumatske toksikoze je fasciotomija. Korisnost ove metode trenutno je sporna. Fasciotomija otvara dodatna vrata infekcije rane, što u uvjetima oslabljenog organizma može uzrokovati teške komplikacije tijekom SDS-a. Stoga neki autori preporučuju da se fasciotomija ne provodi ako je moguće provesti punopravno aktivno pročišćavanje krvi i lokalno hlađenje ekstremiteta ledom. Ako takvi uvjeti nisu izvedivi u fazi kvalificirane medicinske skrbi i nemoguće je brzo prevesti pacijenta u specijaliziranu bolnicu, tada treba izvršiti fasciotomiju.

Indikacije za fasciotomiju:

Teški subfascijalni edem

Progresivni poremećaj cirkulacije limfe i krvi,

Ishemijska kontraktura mišića (ograničena),

Gnojna anaerobna infekcija.

Primarno kirurško liječenje rana žrtve provodi se u fazi kvalificirane medicinske skrbi u žarištu katastrofe. Izvode se kirurške intervencije: otvaranje flegmona, pruga, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. Treba imati na umu da je nametanje gluhih primarnih šavova na ranu strogo kontraindicirano. U budućnosti se primjenjuju fizioterapeutski postupci i fizioterapijske vježbe.

Tijek SDS-a može biti kompliciran prisutnošću prijeloma kostiju i opsežnih rana oštećenog segmenta u bolesnika. U liječenju prijeloma trenutno je metoda izbora primjena kompresijsko-distraktnih uređaja (Ilizarov, Volkov-Oganesyan i dr.). U nekim slučajevima, s SDS-om, dopuštena je repozicija fragmenata metodom skeletne trakcije. Nametanje gipsanih obloga u SDS je kontraindicirano zbog njihovog izraženog kompresivnog učinka.

ZAKLJUČAK

Sindrom produljene kompresije zauzima posebno mjesto među brojnim oblicima zatvorenih ozljeda zbog složenosti i raznolikosti mehanizama koji su u osnovi njegove patogeneze i određuju neobičan klinički tijek, koji se očituje u prisutnosti "svjetlog" jaza koji se rano skriva znakovi razvoja teških funkcionalnih i metaboličkih poremećaja u vitalnim važnim organima i sustavima.

Bibliografija:

1. Intenzivna njega. Reanimacija. Prva pomoć: udžbenik / ur. V.D. Mališev. - M.: Medicina - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatologija i ortopedija: udžbenik za studente visokih učilišta / Ed. G.M. Kavalerski. - M .: Izdavački centar "Akademija", 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Traumatološka i ortopedska njega u klinici: Vodič za liječnike. - St. Petersburg: Hipokrat, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. i dr. Kompresijska ozljeda ekstremiteta. – M.: Rus. Panorama, 1995. (monografija).

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. i dr. Medicinska skrb u katastrofama: Udžbenik. – M.: Medicina, 1994.

6. "Hitna medicinska pomoć", ur. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, S engleskog preveo dr. med. znanosti V.I. Candrora, dr. med M.V. Neverova, dr. med. znanosti A.V. Suchkova, dr. sc. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkov; izd. doktor medicine V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Brjusov; Moskva "Medicina", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Dijagnoza i patogenetsko liječenje sindroma produljene kompresije. - M .: Vojna izdavačka kuća, 1992.

8. Sokolov V.A. Višestruke i kombinirane ozljede. M. : GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu.G. Traumatologija i ortopedija / Vodič za liječnike. U 3 sveska. T.1 - M.: Medicina, 1997.

- ovo je stanje slično šoku koje se javlja nakon dugotrajne kompresije trupa, udova ili njihovih segmenata teškim predmetima. Očituje se bolovima, pogoršanjem, oticanjem zahvaćenih dijelova tijela, akutnim zatajenjem bubrega. Bez medicinske skrbi, pacijenti umiru od akutnog zatajenja bubrega, rastuće intoksikacije, plućne ili kardiovaskularne insuficijencije. Liječenje uključuje detoksikaciju i plazmonadomjesnu infuzijsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju, antibiotsku terapiju, eksciziju područja nekroze ili amputaciju zgnječenog ekstremiteta.

MKB-10

T79.5 Traumatska anurija

Opće informacije

Sindrom produženog pritiska (SDR), druga imena - traumatska toksikoza, crash sindrom, Bywatersov sindrom, miorenalni sindrom - patološko stanje nalik šoku koje se javlja nakon dugotrajne kompresije trupa, udova ili njihovih segmenata teškim predmetima. Crash sindrom se razvija odmah nakon otpuštanja bolesnika i ponovnog uspostavljanja protoka krvi i limfe u zahvaćenim dijelovima tijela. Popraćeno pogoršanjem općeg stanja, razvojem toksemije i akutnog zatajenja bubrega, s velikom površinom oštećenja često završava smrću pacijenta. U traumatologiji i ortopediji razlikuje se domaća vrsta crash sindroma - takozvani sindrom pozicijske kompresije (SPS), koji se razvija kao rezultat dugotrajnog (više od 8 sati) stiskanja dijelova tijela tijekom nepomičnog položaja osobe na tvrdoj podlozi. površinski.

Uzroci SDR-a

Obično se sindrom dugotrajnog gnječenja javlja kod žrtava tijekom klizišta, potresa, urušavanja u rudnicima, građevinskih radova, prometnih nesreća, sječe drva, eksplozija i razaranja zgrada kao posljedica bombardiranja.

Sindrom položajne kompresije obično se otkriva kod pacijenata koji su u vrijeme ozljede bili u stanju trovanja tabletama za spavanje, drogama ili alkoholom. Najčešće su zahvaćeni gornji udovi skupljeni ispod tijela. Što se tiče razvojnih uzroka, simptoma i metoda liječenja, sindrom pozicionog zgnječenja praktički je isti kao sindrom dugotrajnog zgnječenja, ali obično se odvija povoljnije zbog manjeg područja lezije.

Patogeneza

Sindrom produljenog zgnječenja nastaje zbog kombinacije tri čimbenika:

• sindrom boli;
• masivni gubitak plazme zbog otpuštanja tekućeg dijela krvi kroz zidove krvnih žila u oštećena tkiva;
• traumatska toksemija (opijanje tijela s proizvodima propadanja tkiva).

Dugotrajna iritacija boli s crash sindromom dovodi do razvoja traumatskog šoka. Gubitak plazme uzrokuje zgušnjavanje krvi i uzrokuje trombozu malih krvnih žila. Traumatska toksemija u crush sindromu razvija se zbog apsorpcije produkata razgradnje tkiva ozlijeđenih mišića u krv. Neposredno nakon oslobađanja uda iz oštećenih tkiva, značajna količina kalijevih iona ulazi u vaskularni krevet, što može uzrokovati aritmiju, au teškim slučajevima i prestanak rada pluća i srca.

U budućnosti, zdrobljeno mišićno tkivo pacijenta sa sindromom zgnječenja gubi do 66% kalija, 75% mioglobina, 75% fosfora i 70% kreatinina. Produkti raspadanja ulaze u krv, uzrokujući acidozu i hemodinamske poremećaje (uključujući oštro sužavanje žila bubrežnih glomerula). Mioglobin oštećuje i začepljuje bubrežne tubule. Sve to dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega, što prijeti životu pacijenta s crush sindromom.

Klasifikacija

Po težini:

• Blagi oblik crush sindroma. Javlja se pri gnječenju segmenata ekstremiteta 4 sata ili manje.
• Umjereni oblik crash sindroma. Razvija se kao rezultat drobljenja jednog ekstremiteta unutar 4-6 sati. Uz pravovremeni početak liječenja, prognoza je povoljna.
• Teški crash sindrom. Nastaje kada je jedan ekstremitet prignječen 6-8 sati. U pratnji hemodinamskih poremećaja i akutnog zatajenja bubrega. Uz pravovremeni početak liječenja, prognoza je relativno povoljna.
• Izuzetno težak oblik crash sindroma. Razvija se kao rezultat prignječenja dva ili više udova tijekom 6 ili više sati. Popraćeno teškim šokom. Prognoza je nepovoljna.

Prema kliničkim simptomima:

• rano razdoblje (od trenutka puštanja do 3 dana);
• toksično razdoblje (počinje 4-5 dana);
• razdoblje kasnih komplikacija (razvija se nakon 20-30 dana od trenutka ozljede).

Simptomi SDR-a

Neposredno nakon uklanjanja kompresije, opće stanje žrtve se poboljšava. Pacijent sa sindromom produljenog zgnječenja zabrinut je zbog boli i ograničenih pokreta u zgnječenom ekstremitetu. Tijekom prvih sati nakon otpuštanja postupno se povećava oteklina zahvaćenog područja, koja postaje gusta, drvenasta. Na koži ekstremiteta stvaraju se mjehurići sa serozno-hemoragičnim sadržajem. Prilikom pregleda oštećenog dijela tijela otkriva se slabljenje pulsiranja arterija, smanjenje osjetljivosti i lokalna temperatura.

Rastući opći simptomi. Stanje žrtve s crash sindromom se pogoršava. Nakon kratkog razdoblja uzbuđenja, pacijent postaje trom, inhibiran. Postoji pad krvnog tlaka i tjelesne temperature, aritmija, tahikardija, jako bljedilo kože. Koža bolesnika s crush sindromom prekrivena je ljepljivim hladnim znojem. Mogući gubitak svijesti, nevoljna defekacija i mokrenje. Ponekad se razvije plućni edem. Smanjuje količinu proizvedenog urina. Bez odgovarajuće medicinske skrbi, postoji mogućnost smrti unutar 1 ili 2 dana.

Na zgnječenom ekstremitetu stvaraju se žarišta nekroze. Odbacivanjem mrtvih tkiva dolazi do otkrivanja mišića koji imaju karakterističan izgled kuhanog mesa. Razvija se gnojenje rana i erodiranih površina. Pojavljuje se i postupno povećava akutno zatajenje bubrega. 5.-6. dana, bolesnici s produljenim sindromom drobljenja razvijaju uremijski sindrom. Povećanje razine kalija u krvi uzrokuje aritmiju i bradikardiju.

5-7 dana otkrivaju se znakovi plućne insuficijencije. Sve veća intoksikacija, zbog ulaska u krvotok produkata raspadanja tkiva i bakterijskih toksina iz zgnječenog uda, uzrokuje toksični hepatitis. Mogući endotoksični šok. Fenomeni zatajenja više organa u bolesnika s crush sindromom postupno se smanjuju tijekom 2-3 tjedna.

Akutno zatajenje bubrega s crush sindromom prestaje oko mjesec dana nakon ozljede. Stanje bolesnika se poboljšava, tjelesna temperatura se vraća u normalu. Smanjena bol i oticanje udova. Nekrotizirani mišići zamijenjeni su vezivnim tkivom, što dovodi do atrofije mišića i razvoja kontraktura. S nepovoljnim razvojem događaja moguće su lokalne (supuracija) i opće (sepsa) komplikacije.

Dijagnostika

U svrhu kompenzacije metaboličke acidoze bolesniku s crush sindromom daje se 4% otopina natrijevog bikarbonata kap po kap. Propisati antibiotike širokog spektra intramuskularno. Provesti simptomatsku terapiju (diuretici, analgetici, antihistaminici i antiaritmici). S produljenim sindromom drobljenja, ekstrakorporalna hemokorekcija (hemodijaliza, plazma i hemosorpcija) provodi se što je ranije moguće.

Uz održavanje vitalnosti mišićnog tkiva i jakog subfascijalnog edema s poremećenom lokalnom cirkulacijom, traumatolog izvodi fasciotomiju s revizijom i ekscizijom nekrotičnih mišićnih snopova. Ako nema gnojenja, rana se ušiva 3-4 dana, nakon što se oteklina smanji i opće stanje bolesnika s crush sindromom se poboljša.

U slučajevima ireverzibilne ishemije, ud se amputira iznad mjesta stezanja. U drugim slučajevima indicirano je izrezivanje nekrotičnih područja uz očuvanje održivih mišićnih snopova. Viabilnost mišića utvrđuje se tijekom operacije. Kriteriji za održivost su očuvanje normalne boje, sposobnost krvarenja i kontrakcije. Nakon izrezivanja tkiva, rana se obilno ispere antisepticima. Šavovi se ne primjenjuju. Rana zacjeljuje sekundarnom intencijom.

Dugoročno, pacijentima s produljenim sindromom gnječenja prikazani su tečajevi rehabilitacijskog liječenja (masaža, terapija vježbanjem) usmjereni na vraćanje snage mišića i uklanjanje kontraktura.

Patološko stanje definirano pojmom " sindrom dugotrajne kompresije- SDS (sin.: crash sindrom, traumatska toksikoza, sindrom produženog zgnječenja), karakterizira osebujnost kliničke slike, težina tijeka i visoka učestalost smrtnih slučajeva.

Sindrom produljene kompresije ekstremiteta- ovo je vrsta patološkog stanja tijela, koje se u pravilu javlja kao odgovor na produljenu kompresiju velike mase mekih tkiva. Opisani su rijetki slučajevi kada se SDS razvija s kratkotrajnom kompresijom velike mase mekih tkiva. Sila kompresije uz očuvanu svijest žrtve u pravilu je velika i on nije u stanju izvući ozlijeđeni ekstremitet ispod preše.

To se opaža, na primjer, tijekom potresa, blokada u rudnicima, nesreća itd. Sila pritiska može biti mala. Istodobno, SDS se razvija zbog dugotrajne kompresije, što je moguće u slučajevima kada su žrtve bez svijesti iz različitih razloga (koma, trovanje, epileptični napadaji itd.). U kliničkoj medicini za takvu kompresiju koriste se pojmovi "položajna kompresija", "položajna kompresija". Iskustvo pokazuje da se SDS razvija uglavnom s produljenim (2 sata ili više) pritiskom velike mase mekih tkiva.

Patogeneza (što se događa?) tijekom sindroma produžene kompresije:

Poznato je da su se prethodno raspravljale o najmanje tri teorije patogeneze DFS-a: teorija toksemije, teorija gubitka plazme i krvi te teorija neurorefleksnog mehanizma. Opsežno kliničko iskustvo i rezultati eksperimentalnih studija pokazuju da svi ti čimbenici igraju ulogu u razvoju DFS-a. Prema suvremenim konceptima, vodeći patogenetski čimbenik je traumatska toksemija, koja se razvija kao rezultat ulaska proizvoda raspadanja oštećenih stanica u krvotok. Hemodinamski poremećaji uzrokovani endotoksinima uključuju promjene u integritetu vaskularnog endotela i aktivaciju kaskade kalikreina.

kapilarno "propuštanje" dovodi do ekstravazacije intracelularne tekućine. Bradikinini, kao i drugi vazoaktivni kinini, uzrokuju hipotenziju. Kao rezultat izravne izloženosti endotoksinima i faktoru zgrušavanja XII, aktivira se mehanizam intravaskularne koagulacije, što uzrokuje fibrinolizu i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIK). Važnu ulogu u razvoju kapilarnog zastoja, poremećaja mikrohemocirkulacije i izgladnjivanja organa kisikom ima promjena reoloških svojstava krvi i smanjenje sposobnosti deformacije eritrocita zbog endotoksikacije. Također se aktivira DIC sustav komplementa, što dovodi do daljnjeg oštećenja endotela i promjena u vazoaktivnosti.

NA patogeneza nekoliko različitih opcija SDS(traumatsko podrijetlo, položajno podrijetlo, kratkotrajna kompresija s kliničkom slikom SDS-a) postoji zajednička komponenta koja određuje sudbinu žrtve u budućnosti - kompresija tkiva, popraćena njihovom ishemijom, nakon čega slijedi ponovna cirkulacija krvi i cirkulacija limfe u oštećenim tkivima.

Svaku varijantu kompresije karakteriziraju značajke koje ih razlikuju jedna od druge, ali akutni ishemijski poremećaji (AIR) u oštećenim tkivima imaju jedinstvenu patogenezu i, zapravo, određuju stanje većine žrtava u budućnosti, ako druge ozljede (rana, zračenje, sekundarna infekcija) ne pridružuju SDS. , opekline, trovanja itd.). Preporučljivo je kombinirati sve varijante kompresije mekog tkiva s pojmom "kompresijska ozljeda". Ako uzmemo u obzir da su postishemijski poremećaji kod kompresijske ozljede glavni te da o njima ovisi vitalna aktivnost organizma odnosno funkcioniranje ozlijeđenog ekstremiteta, onda se kompresijska ozljeda može smatrati posebnim slučajem akutnih ishemijskih poremećaja (AID). bilo koje geneze koje se javljaju u ishemijskim tkivima nakon ponovnog uspostavljanja krvotoka u njima. Kod ozljeda takva stanja se opažaju u slučajevima dugotrajnog (pritiska ekstremiteta stezom (ozljeda steza), replantacije ekstremiteta (replantacijska toksikoza), uspostavljanja protoka krvi u ozlijeđenim velikim žilama i njihove tromboembolije ("uključivanje" sindrom"), hladnoća itd.

U slučajevima kada ishemijski poremećaji ugrožavaju živote žrtava, mogu se izdvojiti kao teški oblik OIR-a; ako ugrožavaju samo funkciju oštećenog organa (uda), onda se mogu smatrati lakšim oblikom OIR. Takva podjela IIR-a omogućit će određivanje u kojoj medicinskoj ustanovi je potrebno pružiti kvalificiranu i specijaliziranu pomoć žrtvama, posebno onima s kompresijskim ozljedama. Ovo je osobito važno kod masovnih lezija, kada je neophodna medicinska trijaža. Uzimajući u obzir gore navedeno, SDS se može smatrati teškim oblikom kompresijske ozljede ekstremiteta, opasnom po život žrtve, koja može umrijeti od postishemične endotoksikoze povezane s obnavljanjem protoka krvi i limfne cirkulacije u ishemijskim tkivima. U nekim slučajevima javlja se u pozadini bolnog šoka (ozljede tijekom potresa, itd.), U drugima - bez komponente boli (položajna kompresija različitog podrijetla). Postishemijska endotoksikoza nije uvijek najopasnija po život žrtava teške kompresijske ozljede, budući da se njezina pojava može predvidjeti. Razvoj postishemijske endotoksikoze mora se spriječiti u mjeri u kojoj to dopuštaju okolnosti ozljede i dosadašnji podaci o njezinoj patogenezi.

Kompresija ekstremiteta stvara anoksiju ozlijeđenog segmenta, zbog čega, u pozadini bolnog šoka ili kome uzrokovane drugim uzrokom, redoks procesi su poremećeni u zoni anoksije, do ireverzibilnih. To je zbog potiskivanja aktivnosti redoks enzimskih sustava mitohondrija stanica anoksičnog tkiva. Nakon dekompresije u zoni oštećenja nastaju akutni ishemijski poremećaji uzrokovani unosom nepotpuno oksidiranih produkata poremećenog metabolizma u tijelo kroz krv i limfne putove, koji se sastoje od elemenata citoplazme ishemijskih stanica u toksičnim koncentracijama, produkata anaerobne glikolize. i peroksidna oksidacija slobodnih radikala. Najotrovniji su "srednje molekularni" produkti razgradnje proteina, kalija, mioglobina itd.

Ishemijska tkiva, u kojima se ponovno uspostavlja cirkulacija krvi i limfe, nakon dekompresije gube normalnu arhitektoniku zbog povećane propusnosti staničnih membrana, razvija se membranogeni edem, gubi se plazma i zgušnjava krv. U mišićima se normalna mikrocirkulacija ne uspostavlja zbog vazokonstrikcije toksičnog podrijetla. Živčana debla i simpatički gangliji ne samo ozlijeđenog, već i simetričnog ekstremiteta su u stanju morfološke deaferentacije. Ishemijska tkiva ozlijeđenog ekstremiteta su toksična. U prisutnosti velike mase ishemijskih tkiva razvija se po život opasna postishemijska toksikoza. Nedovoljno oksidirani toksični produkti iz oštećenih tkiva uglavnom utječu na sve vitalne organe i sustave: miokard (zbog negativnog inotropnog učinka ishemijskih toksina na njega) - mozak, pluća, jetra, bubrezi; postoje duboki poremećaji eritronskog sustava, popraćeni hemolizom i oštrom inhibicijom regenerativne funkcije koštane srži, što uzrokuje razvoj anemije; postoje promjene u sustavu koagulacije krvi prema vrsti DIC-a; sve vrste metabolizma su poremećene zbog posljedica anoksije, imunološka reaktivnost tijela je oštro potisnuta, a rizik od razvoja sekundarne infekcije raste. Tako nastaje raznovrstan začarani krug poremećaja svih organa i sustava tijela, dovoljno detaljno opisan u literaturi, koji u konačnici često dovodi do smrti žrtve (od 5 do 100%). Prethodno navedeno omogućuje izradu modela prevencije i liječenja DFS-a. Za prevenciju SDS-a potrebno je isključiti postishemijsku toksikozu. Najpouzdaniji i najjednostavniji način sprječavanja SDS-a je amputacija ozlijeđenog ekstremiteta pod stegom koja se stavlja prije nego se žrtva oslobodi kompresije. Indikacije za amputaciju treba proširiti u slučaju masovnog prijema žrtava u nepovoljnom okruženju.

Za prevenciju SDS-a bez amputacije potrebno je provoditi složenu lokalnu terapiju koju možemo nazvati regionalnom reanimacijom. Ovaj kompleks sastoji se od mjera usmjerenih na zaustavljanje anoksije u ishemijskim tkivima: njihovu detoksikaciju i obnavljanje poremećenih redoks procesa u ishemijskim tkivima. Trenutno se kao detoksifikatori uspješno koriste hemosorbenti tipa SKN, izolirana umjetna cirkulacija ozlijeđenog uda s povezivanjem ksenolivera i hemoperfuzija kroz kriokonzervirano jetreno tkivo koriste se za obnavljanje metaboličkih procesa u ishemijskim tkivima. Obećavajuće područje regionalne reanimacije u DFS-u je ciljani transport lijekova pomoću liposoma.

Najučinkovitije u liječenju već razvijenog SDS-a su toksikološke metode kojima je cilj oslobađanje organizma unesrećenog od "ishemičnih otrova" (metode sorpcije, dijaliza, plazmafereza), te metode kojima se prekida raznoliki začarani krug poremećaja koji dovode do života. prijeteće komplikacije (npr. prevencija DIC-a, imunostimulacija, privremena zamjena oštećene funkcije bubrega). Treba smatrati pogrešnim korištenje bilo kakvih metoda liječenja koje kod teških kompresijskih ozljeda u određenoj mjeri doprinose dodatnom "toksičnom udaru" ozlijeđenih tkiva na vitalne organe i sustave. To uključuje fasciotomiju, intenzivnu infuzijsku antišok terapiju bez čvrstog povezivanja i hlađenja ekstremiteta bez detoksikacije organizma, hiperbaričnu oksigenaciju (HBO) bez uzimanja u obzir opasnosti od posljedica tkivne hipoksije u uvjetima visoke koncentracije kisika. .

Simptomi sindroma produžene kompresije:

Klinička slika SDS-a počinje se formirati od trenutka kompresije mekog tkiva; a po život opasne komplikacije obično se javljaju nakon dekompresije i povezane su s ponovnim uspostavom krvotoka i mikrocirkulacije u ishemijskim tkivima. Rezultati brojnih eksperimenata i kliničkih opažanja pokazuju da amputacija ozlijeđenog uda prije nego što se s njega ukloni preša ili steznik, primijenjen proksimalno na mjesto kompresije, u pravilu spašava život žrtve. U praksi je dokazano da je izvor intoksikacije kod teške kompresijske ozljede ozlijeđeni ekstremitet, a "ishemični toksini" nakon oslobađanja unesrećenog od kompresije ulaze u opći krvotok i limfni optok. Pod pritiskom, žrtva, u pravilu, ne umire. Case novokainske blokade kao metoda liječenja SDS-a bile su neučinkovite. Provodna anestezija, iako je poželjnija za SDS od blokade kućišta, međutim, sama po sebi ne spašava žrtve od smrti s teškom kompresijskom ozljedom. Dokazano je da živčana debla ozlijeđenog ekstremiteta prolaze kroz morfološku deaferentaciju već tijekom perioda kompresije. Uzimajući u obzir ove podatke, ideja o vodećoj ulozi komponente neurorefleksne boli u patogenezi DFS-a izgleda drugačije. Sindrom boli, nedvojbeno prisutan kod kompresijske ozljede, stvara samo nepovoljnu pozadinu na kojoj se razvija postischemijska endotoksikoza, u pravilu nije uzrok smrti.

Rezultati pokusa pokazali su da se nakon dekompresije cirkulacija krvi u komprimiranom udu obnavlja na neobičan način, vrlo sličan onom tijekom revaskularizacije dugotrajno ishemijskih tkiva. Uz anatomsku očuvanost mikrovaskulature uda podvrgnutog dugotrajnoj kompresiji, nakon kratkotrajne "reaktivne" hiperemije, obnavlja se protok krvi uglavnom u vezivnotkivnim tvorbama (potkožno masno tkivo, fascija, periost). Istodobno, mišići gotovo nisu opskrbljeni krvlju, što uzrokuje njihovu postischemičnu aseptičnu nekrozu. Postishemijske promjene mišića vrlo su osebujne: fenomeni nekroze u njima se razvijaju neravnomjerno, a nemoguće je vidjeti cijelu zonu ishemijske nekroze golim okom, jer su pojedinačni miofibrili sačuvani, a neki su oštećeni. Nemoguće je izrezati mišiće s postishemičnom aseptičnom nekrozom uz očuvanje intaktnih vlakana. Osim toga, poznato je da se obnavlja funkcija ekstremiteta, čiji su mišići bili ishemijski tijekom kompresijske ozljede, te su zabilježeni znakovi mlohave pareze i paralize. Utvrđeno je da detoksikacija ishemijskog uda adsorbensom doprinosi normalizaciji distribucije krvi u ishemijskom tkivu. Također je poznato da "ishemični toksini" imaju izravan vazoaktivni učinak na glatku muskulaturu vaskularne stijenke.

Ovi podaci omogućuju nam zaključiti da "ishemični toksini" koji ulaze u opću cirkulaciju iz ozlijeđenog ekstremiteta imaju patogeni učinak na vitalne organe i sustave, zatvarajući tako niz "začaranih krugova" endotoksikoze. Kemijski sastav "ishemičnih otrova" nije do kraja razjašnjen, ali se zna da se uglavnom radi o tvarima koje ulaze u sastav dugotrajno ishemijskih tkiva, u kojima je uspostavljen protok krvi. Te se tvari u velikim količinama "ispiru" u krv i limfu. Osim toga, u ishemijskim tkivima, procesi oksidacije su poremećeni zbog blokade mitohondrijskih sustava redoks enzima. U tom smislu, kisik koji ulazi u tkiva nakon nastavka protoka krvi u njima se ne apsorbira, ali sudjeluje u stvaranju toksičnih proizvoda peroksidacije.

Rezultati pokusa i kliničkih opažanja pokazuju da je venska krv u ozlijeđenom udu otrovnija od krvi koja iz njega teče. Toksičnost venske krvi ozlijeđenog uda posebno je visoka u prvim minutama nakon dekompresije. U budućnosti, očito zbog povećanja edema i blokade odljeva krvi i limfe iz ishemijskih tkiva, toksičnost krvi i limfe u žilama ozlijeđenog ekstremiteta donekle se smanjuje. Trenutno je u klinici moguće kontrolirati dinamiku toksičnosti bioloških tekućina pomoću metoda kao što su "paramecijski test" i određivanje koncentracije "srednjih molekula". Postoje i drugi testovi i metode za određivanje toksičnosti krvi i limfe. Ovi podaci govore da je za detoksikaciju organizma svrsishodnije uzeti vensku krv iz zone ozljede, na primjer, iz femoralne vene ozlijeđenog ekstremiteta.

Ponovno uspostavljanje protoka krvi u ekstremitetu nakon dekompresije popraćeno je kršenjem arhitektonike ishemijskih tkiva zbog povećanja propusnosti njihovih staničnih membrana - razvija se membranogeni edem, koji je karakterističan za postishemično stanje tkiva. Ova kršenja arhitektonike oštećenog tkiva mogu se donekle spriječiti postupnim uspostavljanjem protoka krvi u blagom režimu i lokalnim hlađenjem, što smanjuje protok krvi u ishemijskim tkivima.

Pitanje patogeneze i biološkog značaja edema u ishemijskim tkivima nije konačno riješeno. Kod kompresijske ozljede razlikuje se pretežno lokalni edem, lokaliziran u području ozlijeđenih tkiva, i opći gubitak plazme s blagim lokalnim edemom, au oba slučaja može se uočiti zgrušavanje krvi. Eksperimentima je utvrđeno da što je kompresijska ozljeda teža, to je manji lokalni postishemični edem i veći ukupni gubitak plazme. Ovi podaci doveli su do zaključka da ozbiljnost lokalnog edema odražava stupanj očuvanosti zaštitnih reakcija tijela, a edem ishemijskih tkiva je zaštitni. Ovaj zaključak potvrđuju i podaci da što je kompresijska ozljeda teža, to se imunološka reaktivnost organizma značajnije smanjuje.

Edem ishemijskih tkiva se povećava kako se smanjuje apsorpcija toksičnih tvari iz zahvaćenih tkiva. To znači da edem ozlijeđenih tkiva štiti tijelo od ulaska otrovnih tvari iz njih u tekuće medije. S tim u vezi, „borba“ s posljedicama edema fasciotomijom kod teških kompresijskih ozljeda ekstremiteta neminovno dovodi do dodatnog toksičnog „udarca“ na organizam zbog poboljšanja protoka krvi u ozlijeđenom ekstremitetu. Dakle, pokušavajući spasiti ud, njegovu funkciju, riskiramo život žrtve. Sve terapijske mjere (fasciotomija, nekrektomija, fiksacija prijeloma itd.) Da bi se spasio komprimirani ekstremitet treba provoditi paralelno s intenzivnom terapijom, primjenom suvremenih metoda aktivne detoksikacije - hemolimfosorpcije i hemodijalize.

Značajan ukupni gubitak plazme kod teške ozljede kompresije na pozadini šoka je nedvojbena indikacija za intenzivnu infuzijsku terapiju, koja je sastavni dio liječenja protiv šoka. Istodobno, međutim, treba imati na umu da stimulacija hemodinamskih parametara može postati opasna za žrtve ako se održava slobodna komunikacija između krvnih i limfnih kanala tijela i ozlijeđenog ekstremiteta. U tim slučajevima, kao što je eksperiment pokazao, stimulacija hemodinamike uz pomoć mjera protiv šoka, dok također povećava protok krvi u ishemijskom udu, pridonosi destruktivnijem toksičnom učinku, posebno na jetru, kao i druge vitalne organa i sustava ozlijeđenih životinja. Kao rezultat toga, infuzijska terapija protiv šoka kod teške kompresijske ozljede učinkovita je u pozadini odvajanja krvnih i limfnih kanala tijela i ozlijeđenog ekstremiteta, što se postiže čvrstim zavojem, hlađenjem ili primjenom steza (ako je odluka je napravljen za amputaciju).

Glavni čimbenici toksemije u SDS-u su hiperkalijemija koja zahvaća srce, bubrege i glatke mišiće; biogeni amini, vazoaktivni polipeptidi i proteolitički lizosomski enzimi koji uzrokuju sindrom respiratornog distresa; mioglobinemija, što dovodi do blokade tubula i poremećene funkcije reapsorpcije bubrega; razvoj autoimunog stanja sa stvaranjem autoantitijela na vlastite antigene. Ovi patološki čimbenici određuju sljedeće mehanizme za razvoj SDS-a.

Nakon reperfuzije tkiva, pluća su jedna od prvih prepreka kretanju endotoksina i nakupina iz ishemijskih i oštećenih tkiva. Široka mikrovaskulatura pluća glavno je "bojno polje" organizma s endotoksinima. U bolesnika sa SDS-om značajno se povećava broj ubodnih leukocita i javlja se perivaskularni intersticijski edem. Granulociti prodiru u intersticij iz lumena kapilara, gdje degranuliraju. Osim granula s enzimima, ubodni leukociti oslobađaju slobodne radikale kisika koji blokiraju plazma inhibitore enzima i povećavaju propusnost kapilarne membrane. Ulazak endotoksina u kapilarni sloj pluća i plućni intersticij reguliran je povećanjem ili smanjenjem fiziološkog ili mješovitog (s patološkim) arteriovenskim ranžiranjem u plućnom mikrocirkulacijskom sustavu i kompenzacijskim povećanjem brzine limfnog odljeva.

S masivnim unosom endotoksina u pluća, dolazi do postupnog kršenja enzimskih sustava granulocita, dolazi do insuficijencije ili blokade sustava limfne drenaže, opaža se iscrpljivanje antitoksične funkcije pluća i razvoj distres sindroma.

Elementi razgradnje mišića, uglavnom mioglobin, kalij, fosfor i mliječna kiselina, nakupljaju se u krvi i uzrokuju metaboličku acidozu. Istodobno, tekućina se izlučuje iz zahvaćenih kapilara u mišićno tkivo, što rezultira teškim edemom udova i hipovolemijom. Zbog razvoja hipovolemije, mioglobinemije i acidoze na pozadini sindroma respiratornog distresa dolazi do akutnog zatajenja bubrega. U tom slučaju dolazi do destrukcije glomerularnog i tubularnog epitela, razvoja staze i tromboze kako u kortikalnoj tako iu meduli. U bubrežnim tubulima dolazi do značajnih distrofičnih promjena, integritet pojedinačnih tubula je poremećen, njihov lumen je ispunjen produktima propadanja stanica. Ove rane i brzo progresivne promjene dovode do razvoja zatajenja bubrega. Mioglobin, hemoglobin koji nastaje tijekom hemolize eritrocita, kao i kršenje sposobnosti eritrocita da se deformiraju, povećavaju ishemiju kortikalnog sloja bubrega, što pridonosi progresiji morfoloških promjena u njihovom glomerularnom i tubularnom aparatu i dovodi do razvoj oligurije i anurije.

Produljena kompresija segmenta, razvoj gladovanja kisikom i hipotermija u njegovim tkivima dovode do izražene acidoze tkiva. Nakon uklanjanja kompresije nepotpuno oksidirani produkti metabolizma (mliječna, acetooctena i druge kiseline) izlaze iz oštećenog segmenta u opći krvotok. Mliječna kiselina je metabolit koji uzrokuje nagli pad pH krvi i vaskularnog tonusa, dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i razvoja ireverzibilnog šoka.

Razvoj hipoksije ima negativan utjecaj na funkcije vitalnih sustava. Nedostatak kisika dovodi do povećanja propusnosti crijevne stijenke i kršenja njegove barijere, stoga vazotoksične tvari bakterijske prirode slobodno prodiru u portalni sustav i blokiraju retikuloendotelni sustav jetre. Kršenje antitoksične funkcije jetre i njezina anoksija pridonose oslobađanju vazopresivnih čimbenika. Hemodinamski poremećaji u ovom stanju povezani su ne samo s stvaranjem vazopresora. Dobiveni su podaci da se specifični humoralni depresivni miokardijalni čimbenik pojavljuje u različitim vrstama šoka. Ove komponente mogu biti uzroci inhibicije kontraktilnosti miokarda i kateholaminskog odgovora, kao i važni čimbenici u razvoju šoka. U šoku neizbježno dolazi do zatajenja više organa ako nije provedena odgovarajuća intenzivna njega prije nego što se razvije teška metabolička acidoza i vaskularna insuficijencija.

Ovisno o kliničkoj slici razlikovati sljedeće oblike SDS-a: ekstremno težak, težak, umjeren i lagan. Kao što je iskustvo pokazalo, svi ovi oblici SDS-a uočeni su kod pacijenata koji dolaze iz potresnog područja.

U kliničkom tijeku SDS-a postoje četiri razdoblja.

• I točka- kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog i egzotoksičnog šoka.
• II razdoblje- lokalne promjene i endogena intoksikacija. Počinje od trenutka dekompresije i traje 2-3 dana.

Koža na zgnječenom ekstremitetu blijede boje, primjećuje se cijanoza prstiju i noktiju. Oteklina raste. Koža postaje zategnuta. Pulsiranje perifernih žila zbog gustog edema nije određeno. Kako se lokalne manifestacije produbljuju, opće stanje žrtava se pogoršava. U njima dominiraju simptomi traumatskog šoka: bolni sindrom, psihoemocionalni stres, nestabilna hemodinamika, hemokoncentracija, kreatininemija, povećava se koncentracija fibrinogena, povećava se plazmatska tolerancija na heparin, smanjuje se fibrinolitička aktivnost, povećava se aktivnost koagulacijskog sustava krvi. Urin ima visoku relativnu gustoću, u njemu se pojavljuju bjelančevine, eritrociti i izlivi.

SDS karakterizira relativno dobro stanje unesrećenih neposredno nakon uklanjanja kompresije. Tek nakon nekoliko sati (ako ud nije "uništen" kao posljedica katastrofe) pojavljuju se lokalne promjene u oštećenom segmentu - bljedilo, cijanoza, šarena boja kože, odsutnost pulsiranja u perifernim žilama. Tijekom sljedeća 2-3 dana povećava se oticanje jednog ili više udova koji su bili podvrgnuti kompresiji. Edem je praćen pojavom mjehurića, gustih infiltrata, lokalnom, a ponekad i potpunom nekrozom cijelog ekstremiteta. Stanje žrtve se brzo pogoršava, razvija se akutno kardiovaskularno zatajenje.

U perifernoj krvi primjećuje se njegovo zadebljanje, neutrofilni pomak i limfopenija. Gubitak plazme dovodi do značajnog smanjenja BCC i BCC; postoji sklonost trombozi.

Upravo u tom razdoblju potrebna je intenzivna infuzijska terapija s forsiranom diurezom i detoksikacijom, bez koje bolesnici razvijaju sindrom respiratornog distresa.

• III razdoblje- razvoj komplikacija, koji se očituje porazom različitih organa i sustava, razdoblje akutnog zatajenja bubrega. Trajanje razdoblja je od 2 do 15 dana. Analiza kliničkih opažanja pokazala je da ne postoji uvijek korespondencija između prevalencije i trajanja kompresije udova ili udova i ozbiljnosti zatajenja bubrega. S tim u vezi, osim klasifikacije, treba razlikovati blago, srednje teško i teško akutno zatajenje bubrega. U tom razdoblju povećava se oteklina stisnutog ekstremiteta ili njegovog segmenta, na oštećenoj koži pojavljuju se mjehurići s prozirnim ili hemoragičnim sadržajem. Hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje, sve do anurije. U krvi se povećava sadržaj zaostalog dušika, uree, kreatinina, kalija. Klasična slika uremije razvija se s hipoproteinemijom, povećanjem količine fosfora i kalija te smanjenjem sadržaja natrija.

Temperatura tijela raste. Stanje žrtve se naglo pogoršava, letargija i letargija se povećavaju, pojavljuju se povraćanje i žeđ, ikterus bjeloočnice i kože, što ukazuje na uključenost jetre u patološki proces. Unatoč intenzivnoj njezi, do 35% oboljelih umre. U tom razdoblju potrebno je koristiti metode ekstrakorporalne detoksikacije ili (u nedostatku aparata "umjetni bubreg") peritonealnu dijalizu; kao što je naše iskustvo pokazalo, hemosorpcija daje dobre rezultate (po mogućnosti uz uzimanje uzorka krvi iz vene zahvaćenog uda pod kontrolom testova intoksikacije).

• IV razdoblje- oporavak. Počinje nakon obnove funkcije bubrega. U ovom razdoblju lokalne promjene prevladavaju nad općima. U prvi plan dolaze infektivne komplikacije otvorenih ozljeda nastale traumom, kao i komplikacije rana nakon fasciotomija. Moguća je generalizacija infekcije i sepse. U nekompliciranim slučajevima, oticanje udova i bol u njima nestaju do kraja mjeseca. Obnavljanje funkcije zglobova oštećenog ekstremiteta, uklanjanje pareze i paralize perifernih živaca ovisi o stupnju oštećenja mišića i živčanih debla. Kao rezultat smrti mišićnih elemenata, oni se zamjenjuju vezivnim tkivom i razvojem atrofije udova, ali se funkcija može postupno oporaviti, osobito s položajnom kompresijom.

Analiza rezultata promatranja žrtava tijekom potresa u Armeniji u IV razdoblju SDS-a pokazala je da oni imaju dugu povijest teške anemije, hipoproteinemije, disproteinemije (smanjenje albumina, povećanje frakcija globulina, posebno y-frakcije). ), hiperkoagulabilnost krvi, kao i promjene u urinu - prisutnost proteina i cilindara. Sve žrtve imaju smanjen apetit dulje vrijeme. Promjene u homeostazi su postojane, uz pomoć intenzivne infuzijsko-transfuzijske terapije mogu se ukloniti u prosjeku do kraja mjesec dana intenzivnog liječenja.

• V razdoblje -žrtve otkrivaju značajno smanjenje prirodnih faktora otpornosti, imunološke reaktivnosti, baktericidne aktivnosti krvi, aktivnosti serumskog lizozima. Od staničnih čimbenika promjene se javljaju uglavnom u sustavu T-limfocita. Dugo vremena leukocitni indeks intoksikacije (LII) ostaje promijenjen.

Kod većine žrtava dugo traje devijacija u emocionalnom i psihičkom statusu u obliku depresivnih ili reaktivnih psihoza i histerije.

Izolirano od rana ( u prisutnosti otvorenih lezija) mikroflora ima značajke. U ranom razdoblju (prvih 7 dana) nakon potresa rane su bile obilno zasijane uglavnom klostridijom. To ukazuje na visok rizik od razvoja klostridijske mionekroze ili "plinske gangrene" u ovih bolesnika. Clostridia u svih bolesnika izolirana u zajednici s enterobakterijama, Pseudomonas, anaerobnim kokama. Pod utjecajem kirurškog liječenja i antibakterijske terapije rane se u svih bolesnika očiste od klostridija za 7-10 dana.

Kod većine pacijenata koji stignu kasnije izdvajaju se mikrobne asocijacije, čija je obavezna komponenta Pseudomonas aeruginosa, a njihovi "suputnici" su enterobakterije, stafilokoki i neke druge bakterije.

U nekim žrtvama u IV razdoblju SDS-a otkriva se nekroza dubokih mišića ozlijeđenog ekstremiteta ili njegovog segmenta, koja se javlja s oskudnim simptomima ili asimptomatski. Zacjeljivanje rane stisnutog uda dulje je od konvencionalnih rana.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija kompresijskog sindroma i njihova prognoza ovise o stupnju kompresije ekstremiteta, masi zahvaćenih tkiva i kombiniranom oštećenju drugih organa i struktura (traumatska ozljeda mozga, trauma unutarnjih organa i sustava, prijelom kostiju, oštećenje zglobova, krvnih žila, živaca itd.).

Liječenje sindroma produljene kompresije:

Moderno liječenježrtvama potresa i drugih masovnih katastrofa sa SDS-om različite težine treba biti sveobuhvatan, uzimajući u obzir sve aspekte patogeneze ove štete, faze i kontinuitet u pružanju zdravstvenih beneficija. Složenost predviđa utjecaj na makroorganizam kako bi se ispravila sva odstupanja hemostaze, lokalno patološko žarište i mikroflora rana. Postupnost znači pružanje specifične i potrebne za svaku fazu opsega i prirode medicinske skrbi. Kontinuitet u liječenju osigurava kontinuitet i svrhovitost terapijskih mjera od početka medicinskog zbrinjavanja do ozdravljenja unesrećenog.

S masivnim lezijama preporučljivo je organizirati tri faze medicinske skrbi:

• I faza- pomoć u žarištu masovnog uništenja,
• II faza- kvalificirana medicinska skrb, koja se pruža u medicinskoj ustanovi koja se nalazi na maloj udaljenosti od zone masovnog uništenja i opremljena je svime što je potrebno za sortiranje i pružanje kvalificirane pomoći u slučaju oštećenja mišićno-koštanog sustava i unutarnjih organa, kao i šoka i SDS s početnim simptomima zatajenja bubrega. U vezi s masovnim protokom žrtava, boravak u ovoj ustanovi ograničen je na 1-2 dana.

U ovoj fazi mogu se koristiti medicinske desantne jedinice u obliku "letećih bolnica" ili "bolnica na kotačima" koje svoje aktivnosti raspoređuju u blizini žarišta lezije. Ovisno o situaciji, te ustanove mogu povećati ili smanjiti količinu pružene medicinske skrbi.

• Stadij III- specijalizirana medicinska njega. U tu svrhu koristi se veliki kirurško-traumatološki centar opremljen svime što je potrebno za specijalizirano zbrinjavanje otvorenih i zatvorenih ozljeda mišićno-koštanog sustava i njihovih posljedica, kao i služba reanimacije za liječenje šoka, postishemijske toksikoze, sepse i akutno zatajenje bubrega u cijelosti . Zahvaljujući organizaciji ovakvih centara omogućen je privremeni premještaj pacijenata u druge visoko specijalizirane ustanove za liječenje, primjerice, akutnog zatajenja bubrega i sl., gdje nema stručnjaka za liječenje ozljeda, inficiranih rana i sl. isključen.

Liječenje na mjestu događaja. Na mjestu incidenta žrtvi se moraju ubrizgati lijekovi protiv bolova, ako je moguće, provodi se novokainska blokada (po mogućnosti vodljiva) na dnu ekstremiteta. Steznik se nanosi samo s jasnim zgnječenjem uda kako bi se izoštrila amputacija. U ostalim slučajevima redoslijed pomoći na mjestu incidenta trebao bi biti sljedeći: nanošenje steza, oslobađanje uda od opstrukcije, čvrsto zavijanje stisnutog uda, hladnoća, imobilizacija, skidanje steza, ako postoje rane, njihova mehaničko čišćenje, nanošenje obloga koje imaju antiseptička, enzimska i dehidrirajuća svojstva, previjanje. Ako je moguće, oštećeni segment ekstremiteta prekriva se ledenim oblozima i provodi se transportna imobilizacija.

U fazi kvalificirane i specijalizirane skrbi nastavlja se intenzivna infuzijsko-transfuzijska terapija, provodi se kateterizacija središnje vene (ako nije provedena u prethodnoj fazi). Liječenje je usmjereno na daljnje povećanje volumena urina forsiranom diurezom. Volumen infuzijsko-transfuzijske terapije nije manji od 500 ml / h. Sastav infuzijskih sredstava uključuje svježe smrznutu plazmu (500-700 ml dnevno), mješavinu glukoze i novokaina (400 ml), 5% otopina glukoze s vitaminima C i skupine B (do 1000 ml), 5-10% albumin (200 ml), 4% otopina natrijevog bikarbonata (400 ml), otopina manitola u količini od 1 g po 1 kg tjelesne težine, sredstva za detoksikaciju (hemodez, neohemodez). Sastav tekućine i njihov volumen korigiraju se ovisno o diurezi, stupnju intoksikacije i pokazateljima KOS. Provesti praćenje krvnog tlaka, CVP, mokrenja. Da bi se uzela u obzir količina urina, kateterizacija mokraćnog mjehura se izvodi svaki sat. Terapija lijekovima: za poticanje diureze propisuju se lasix i eufilin, heparin, antitrombocitni agensi (kurantil, trental), retabolil ili nerobolil, kardiovaskularni agensi, imunokorektori. Takav tretman trebao bi osigurati mokrenje u količini od najmanje 300 ml / h.

S neučinkovitošću konzervativnog liječenja tijekom 8-12 sati i smanjenjem diureze na 600 ml / dan i niže, odlučuje se o hemodijalizi. Anurija, hiperkalijemija preko 6 mmol/l, plućni i cerebralni edem su hitne indikacije za hemodijalizu. Volumen infuzijske terapije tijekom interdijaliznog razdoblja je 1500-2000 ml.

Kod krvarenja zbog uremije i diseminirane intravaskularne koagulacije hitno se radi plazmafereza, zatim transfuzija do 1000 ml svježe smrznute plazme i propisuju se inhibitori proteaze (trasylol, Gordox, contrical).

Kirurška taktika ovisi o stanju žrtve, stupnju ishemije ozlijeđenog ekstremiteta, prisutnosti zdrobljenih tkiva, prijeloma kostiju i treba biti aktivan.

U nedostatku rana na komprimiranom ekstremitetu, kirurška taktika može se odrediti klasifikacijom stupnja ishemije.

• I stupanj- blagi indurativni edem mekog tkiva.

Koža je blijeda, na granici lezije visi nad zdravom. Nema znakova poremećaja cirkulacije. Konzervativno liječenje daje izražen učinak.

• II stupanj stručne spreme- umjereno izražen indurativni edem mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, s područjima blagog