Klinički stadiji toksičnog plućnog edema. Liječenje i dijagnoza toksičnog plućnog edema

Patogeneza. Parenhim pluća formira ogroman broj alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tankih stijenki koje se otvaraju u završne bronhiole. Nekoliko stotina usko susjednih alveola tvore dišnu jedinicu - acinus.

U alveolama se odvija izmjena plinova između udahnutog zraka i krvi. Bit izmjene plinova je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka snaga procesa je razlika u parcijalnim tlakovima plinova u krvi i alveolarnom zraku.

Zapreka na putu difuzije plinova u plućima je zračno-krvna barijera. Barijeru čine 1) alveolocit prvog reda, 2) intersticijski prostor - prostor između dviju bazalnih membrana ispunjen vlaknima i intersticijska tekućina i 3) kapilarne endotelne stanice (endoteliociti).

Alveolarni epitel se sastoji od tri vrste stanica. Stanice tipa 1 su visoko spljoštene strukture koje oblažu alveolarnu šupljinu. Kroz te stanice odvija se difuzija plinova. Alveolociti tipa 2 uključeni su u izmjenu surfaktanta-surfaktanta sadržanog u tekućini koja oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenjem površinske napetosti stijenki alveola, ova tvar ne dopušta njihovo spuštanje. Stanice tipa 3 su plućni makrofagi koji fagocitiraju strane čestice koje su ušle u alveole.

Ravnotežu vode u tekućini u plućima normalno osiguravaju dva mehanizma: regulacija tlaka u plućnoj cirkulaciji i razina onkotskog tlaka u mikrovaskulaturi.

Oštećenje alveolocita dovodi do kršenja sinteze, oslobađanja i taloženja surfaktanta, povećanja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere i povećanja izlučivanja edematoznog fluida u lumen alveole. Osim toga, treba imati na umu da je jedna od "nerespiratornih" funkcija pluća metabolizam vazoaktivnih tvari (prostaglandina, bradikinina itd.) pomoću endoteliocita kapilara. Oštećenje endoteliocita dovodi do nakupljanja vazoaktivnih tvari u mikrovaskulaturi, što zauzvrat uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka. Ovi hemodinamski poremećaji u plućima mijenjaju normalan omjer ventilacije i hemoperfuzije.

Ovisno o brzini plućnog edema, pulmonotoksikanti se dijele na tvari koje uzrokuju edem “brzog tipa” i “odgođenog tipa”. Temelj su razlike u početnim karikama patogeneze.

Patogeneza edema "sporog" tipa. Oštećenje zračno-krvne barijere dovodi do povećanja propusnosti barijere. Propusnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere ne mijenja se istovremeno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina istječe u intersticij, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna. Tijekom intersticijske faze je kompenzacijski, oko 10 puta brži protok limfe. Međutim, ova adaptivna reakcija je nedovoljna, a edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno promijenjenih alveolarnih stanica u šupljine alveola, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizirana je pojavom izrazitih kliničkih znakova.

Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema mijenja se obrazac (dubina i učestalost) disanja. Povećanje volumena intersticijalnog prostora dovodi do činjenice da manje, u usporedbi s normalnim, rastezanje alveola tijekom udisaja služi kao signal za zaustavljanje udisaja i početak izdisaja (aktivacija Hering-Breuerovog refleksa). Istodobno, disanje postaje sve češće i njegova dubina se smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Disanje postaje neučinkovito, povećava se hipoksična hipoksija.

Kako edem napreduje, tekućina ispunjava bronhiole. Uslijed turbulentnog kretanja zraka u dišnim putovima, iz edematozne tekućine stvara se pjena, bogata proteinima i fragmentima surfaktanta.

Dakle, patogenetska suština plućnog edema je povećanje hidratacije plućnog tkiva. Plućni edem ima dvije faze u svom razvoju: 1) oslobađanje krvne plazme u intersticijski prostor - intersticijska faza, a zatim se razvija 2) alveolarna faza - tekućina probija u lumen alveola i respiratorni trakt. Pjenasta edematozna tekućina ispunjava pluća, razvija se stanje koje se ranije u terapiji nazivalo "utapanje na kopnu".

Značajke "brzog" tipa edema su da je membrana alveolocita i endoteliocita oštećena. To dovodi do oštrog povećanja propusnosti barijere za intersticijsku tekućinu, koja brzo ispunjava alveolarnu šupljinu (alveolarna faza se javlja brže). Edematozna tekućina kod edema brzog tipa sadrži više proteina i fragmenata surfaktanta, čime se zatvara "začarani krug": edematozna tekućina ima visok osmotski tlak, što povećava protok tekućine u lumen alveola.

U perifernoj krvi opažaju se značajne promjene u plućnom edemu. Porastom edema i izlaskom vaskularne tekućine u intersticijski prostor raste sadržaj hemoglobina (na visini edema dostiže 200-230 g/l) i eritrocita (do 7-9 1012/l), što se može objasniti ne samo zgrušavanjem krvi, već i oslobađanjem oblikovanih elemenata iz depoa (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju).

Izmjena plinova u plućima otežana je oštećenjem bilo kojeg elementa zračno-krvne barijere - alveolocita, endoteliocita, intersticija. Kao rezultat kršenja izmjene plinova razvija se hipoksična hipoksija (gladovanje kisikom). Kršenje izmjene plinova glavni je uzrok smrti oboljelih.

Klinika. U teškim slučajevima tijek oštećenja pulmonotoksikantima može se podijeliti u 4 razdoblja: razdoblje kontakta, latentno razdoblje, razvoj toksičnog plućnog edema, a u povoljnom tijeku razdoblje nestanka edema.

Tijekom razdoblja kontakta, ozbiljnost manifestacija ovisi o iritirajućem učinku tvari i njegovoj koncentraciji. U malim koncentracijama u trenutku kontakta, fenomeni iritacije obično ne uzrokuju. S povećanjem koncentracije pojavljuju se neugodni osjećaji u nazofarinku i iza prsne kosti, otežano disanje, salivacija, kašalj. Ovi fenomeni nestaju kada se kontakt prekine.

Latentno razdoblje karakterizira subjektivni osjećaj blagostanja. Njegovo trajanje za tvari „sporog" djelovanja je u prosjeku 4-6-8 sati. Za tvari „brzog" djelovanja latentno razdoblje obično ne prelazi 1-2 sata. Trajanje latentnog razdoblja određeno je dozom tvari (koncentracija i trajanje izloženosti), stoga i oštro smanjenje latentnog razdoblja (manje od 1 sata) i povećanje do 24 sata Intersticijska faza odgovara patogenetski latentnom razdoblju.

Glavne manifestacije intoksikacije zabilježene su u razdoblju toksičnog plućnog edema, kada edematozna tekućina ulazi u alveole (alveolarna faza). Kratkoća daha postupno se povećava na 50-60 udisaja u minuti (normalno 14-16). Kratkoća daha je inspiratorne prirode. Postoji bolan uporan kašalj koji ne donosi olakšanje. Postupno počinje iscjedak velike količine pjenastog ispljuvka iz usta i nosa. Čuju se vlažni hropci različitog kalibra: "mjehurić daha". Kako se edem povećava, tekućina ispunjava ne samo alveole, već i bronhiole i bronhije. Edem doseže svoj maksimalni razvoj do kraja prvog dana.

Konvencionalno se tijekom edema razlikuju dva razdoblja: razdoblje "plave" hipoksije i razdoblje "sive" hipoksije. Koža postaje plavičasta kao posljedica hipoksije, au izrazito teškim slučajevima, kao posljedica dekompenzacije kardiovaskularnog sustava, plava boja prelazi u pepeljastosivu, "zemljastu". Puls je spor. BP pada.

Tipično, plućni edem doseže vrhunac 16 do 20 sati nakon izlaganja. Na vrhuncu edema uočava se smrt oboljelog. Smrtnost u razvoju alveolarnog stadija edema je 60-70%.

Uzrok smrti je akutna hipoksija mješovite geneze: 1) hipoksična - oštro smanjenje propusnosti zračno-krvne barijere kao rezultat edema, pjenjenja edematoznog fluida u lumenu terminalnih dijelova bronhijalnog stabla; 2) cirkulacijski - razvoj akutne dekompenzirane kardiovaskularne insuficijencije u uvjetima akutne hipoksije miokarda ("siva" hipoksija); kršenje reoloških svojstava krvi ("zgušnjavanje") kao rezultat plućnog edema.

Načela prevencije i liječenja. Kako bi se spriječio daljnji ulazak otrovne tvari u tijelo, oboljeli nosi plinsku masku. Potrebno je hitno evakuirati zahvaćene iz žarišta. Za sve osobe dopremljene iz zahvaćenih područja pulmotoksikantima uspostavlja se aktivni medicinski nadzor u trajanju od najmanje 48 sati, a povremeno se provode klinička i dijagnostička ispitivanja.

Ne postoje protuotrovi za pulmonotoksikante.

Uz jaku iritaciju dišnog trakta, može se koristiti lijek ficilin, mješavina hlapljivih anestetika.

Pomoć kod razvoja toksičnog plućnog edema uključuje sljedeća područja:

1) smanjenje potrošnje kisika: fizički odmor, toplinska udobnost, propisivanje antitusika (tjelesna aktivnost, uporan kašalj, termogeneza tresenja povećava potrošnju kisika);

2) terapija kisikom - koncentracija kisika ne smije biti veća od 60% kako bi se spriječila peroksidacija lipida u ugroženim membranama;

3) inhalacija sredstava protiv pjenjenja: antifomsilan, otopina etilnog alkohola;

4) smanjenje volumena cirkulirajuće krvi: forsirana diureza;

5) "istovar" malog kruga: ganglijski blokatori;

6) inotropna potpora (stimulacija srčane aktivnosti): pripravci kalcija, srčani glikozidi;

7) "stabilizacija" membrana zračno-krvne barijere: inhalacijski glukokortikoidi, prooksidansi.

Pitanje 20

KLOR

To je zelenkasto-žuti plin oštrog iritantnog mirisa, koji se sastoji od dvoatomnih molekula. Pod normalnim tlakom skrućuje se na -101°C, a ukapljuje na -34°C. Gustoća plinovitog klora u normalnim uvjetima iznosi 3,214 kg/m 3, tj. oko 2,5 puta je teži od zraka i stoga se nakuplja u niskim prostorima, podrumima, bunarima, tunelima.

Klor je topiv u vodi: otprilike dva volumena klora otope se u jednom volumenu vode. Dobivena žućkasta otopina često se naziva klorirana voda. Njegova kemijska aktivnost je vrlo visoka - stvara spojeve s gotovo svim kemijskim elementima. Glavna metoda industrijske proizvodnje je elektroliza koncentrirane otopine natrijeva klorida. Godišnja potrošnja klora u svijetu iznosi nekoliko desetaka milijuna tona. Koristi se u proizvodnji organoklornih spojeva (na primjer, vinil klorida, kloropren kaučuka, dikloroetana, perkloretilena, klorobenzena), anorganskih klorida. Koristi se u velikim količinama za izbjeljivanje tkanina i papirne mase, dezinfekciju pitke vode, kao dezinficijens iu raznim drugim industrijama (slika 1.) Klor se pod pritiskom pretvara u tekućinu čak i pri običnim temperaturama. Skladišti se i transportira u čeličnim cilindrima i željezničkim cisternama pod pritiskom. Kada se ispusti u atmosferu, dimi, inficira vodena tijela.

Tijekom Prvog svjetskog rata korištena je kao otrov za gušenje. Utječe na pluća, nadražuje sluznicu i kožu. Prvi znaci trovanja su jaka bol u prsima, bol u očima, suzenje, suhi kašalj, povraćanje, poremećaj koordinacije, otežano disanje. Dodir s parama klora uzrokuje opekline sluznice dišnog trakta, očiju i kože.

Minimalna zamjetljiva koncentracija klora je 2 mg/m 3 . Nadražujuće djelovanje javlja se pri koncentraciji od oko 10 mg/m 3 . Izloženost od 30 - 60 minuta 100 - 200 mg/m 3 klora je opasna po život, a veće koncentracije mogu uzrokovati trenutačnu smrt.

Treba imati na umu da je najveća dopuštena koncentracija (MPC) klora u atmosferskom zraku: dnevni prosjek - 0,03 mg / m 3; maksimalni pojedinačni - 0,1 mg / m 3; u radnoj sobi industrijskog poduzeća - 1 mg / m 3.

Dišni organi i oči štite se od klora filtracijskim i izolacijskim plinskim maskama. U tu svrhu koriste se filterske plinske maske industrijskih marki L (kutija je obojena u smeđu boju), BKF i MKF (zaštitne), V (žute), P (crne), G (crno-žute), kao i civilne GP-5, GP-7 i djeca.

Najveća dopuštena koncentracija pri korištenju plinskih maski za filtriranje iznosi 2500 mg/m 3 . Ako je veći, treba koristiti samo samostalne plinske maske. Prilikom uklanjanja nesreća u kemijski opasnim objektima, kada koncentracija klora nije poznata, rad se izvodi samo u izolacijskim plinskim maskama (IP-4, IP-5). U tom slučaju treba koristiti zaštitna gumirana odijela, gumene čizme, rukavice. Treba imati na umu da tekući klor uništava gumiranu zaštitnu tkaninu i gumene dijelove izolacijske plinske maske.

U slučaju proizvodne nezgode u kemijski opasnom postrojenju, curenja klora tijekom skladištenja ili transporta, može doći do onečišćenja zraka u štetnim koncentracijama. U tom slučaju potrebno je izolirati opasnu zonu, ukloniti sve strance iz nje i ne dopustiti nikome bez opreme za zaštitu dišnih organa i kože. Držite se vjetra u blizini zone i izbjegavajte niska mjesta.

U slučaju curenja ili izlijevanja klora, ne dirajte prolivenu tvar. Uklonite curenje uz pomoć stručnjaka, ako to ne uzrokuje opasnost, ili prebacite sadržaj u spremnik koji se može koristiti u skladu s mjerama opreza.

Za ozbiljno curenje klora, za taloženje plina koristi se raspršivač natrijevog pepela ili voda. Mjesto izlijevanja napuni se amonijačnom vodom, vapnenim mlijekom, otopinom sode ili kaustika.

AMONIJAK

Amonijak (NH 3) je bezbojan plin karakterističnog oštrog mirisa (amonijak). Pod normalnim tlakom skrućuje se na -78°C, a ukapljuje na -34°C. Gustoća plinovitog amonijaka u normalnim uvjetima je oko 0,6, tj. lakši je od zraka. Tvori eksplozivne smjese sa zrakom u rasponu od 15 - 28% NH po volumenu.

Njegova topljivost u vodi veća je nego kod svih ostalih plinova: jedan volumen vode apsorbira oko 700 volumena amonijaka pri 20°C. 10% otopina amonijaka ide u prodaju pod nazivom "amonijak". Nalazi primjenu u medicini iu kućanstvu (pri pranju rublja, uklanjanju mrlja i sl.). 18 - 20% otopina naziva se amonijačna voda i koristi se kao gnojivo.

Tekući amonijak je dobro otapalo za veliki broj organskih i anorganskih spojeva. Tekući bezvodni amonijak koristi se kao visoko koncentrirano gnojivo.

U prirodi NH nastaje tijekom razgradnje organskih tvari koje sadrže dušik

tvari. Trenutno je glavna industrijska metoda za proizvodnju amonijaka sinteza iz elemenata (dušika i vodika) u prisutnosti katalizatora, na temperaturi od 450 - 500°C i tlaku od 30 MPa.

Amonijačna voda se oslobađa kada plin iz koksne peći dođe u dodir s vodom, koja se kondenzira kada se plin ohladi ili se u nju posebno ubrizgava da ispere amonijak.

Svjetska proizvodnja amonijaka iznosi oko 90 milijuna tona, koristi se u proizvodnji dušične kiseline, soli koje sadrže dušik, sode, uree, cijanovodične kiseline, gnojiva i materijala za fotokopiranje tipa diazo. Tekući amonijak koristi se kao radna tvar rashladnih strojeva (slika 2.) Amonijak se transportira u ukapljenom stanju pod tlakom, puši se kada se ispusti u atmosferu, a zarazi vodena tijela kada u njih uđe. Najviše dopuštene koncentracije (MPC) u zraku naseljenih mjesta: srednje dnevne i najveće jednokratne - 0,2 mg/m 3 ; najveća dopuštena u radnoj sobi industrijskog poduzeća je 20 mg / m 3. Miris se osjeća u koncentraciji od 40 mg/m 3 . Ako njegov sadržaj u zraku dosegne 500 mg / m 3, opasno je za udisanje (moguća smrt) Uzrokuje oštećenje dišnog trakta. Njegovi simptomi: curenje nosa, kašalj, otežano disanje, gušenje, dok se pojavljuje otkucaj srca, puls je poremećen. Pare jako iritiraju sluznicu i kožu, uzrokuju peckanje, crvenilo i svrbež kože, bol u očima, suzenje očiju. Kada tekući amonijak i njegove otopine dođu u dodir s kožom, moguće su ozebline, opekline, opekline s mjehurićima i ulceracije.

Zaštita dišnog sustava od amonijaka osigurava se filtracijskim industrijskim i izolacijskim plinskim maskama, plinskim respiratorima. Mogu se koristiti industrijske plinske maske marke KD (kutija je obojena u sivo), K (svijetlo zelena) i respiratori RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Najveća dopuštena koncentracija pri korištenju industrijskih plinskih maski za filtriranje je 750 MPC (15 000 mg / m!), Iznad koje se smiju koristiti samo izolacijske plinske maske. Za respiratore, ova doza je 15 MPC. Pri otklanjanju nesreća u kemijski opasnim objektima, kada je koncentracija amonijaka nepoznata, rad treba izvoditi samo u izolacijskim plinskim maskama.

Kako bi se spriječio prodor amonijaka na kožu, potrebno je koristiti zaštitna gumirana odijela, gumene čizme i rukavice.

Prisutnost i koncentracija amonijaka u zraku omogućuje određivanje univerzalnog analizatora plina UG-2. Granice mjerenja: do 0,03 mg/l - pri usisavanju zraka u volumenu od 250 ml; do 0,3 mg / l - s usisavanjem od 30 ml. Koncentracija NH nalazi se na ljestvici koja pokazuje volumen zraka koji je prošao. Broj koji se poklapa s rubom plave trake praha označava koncentraciju amonijaka u miligramima po litri.

Postoje li pare amonijaka u zraku, možete saznati i uz pomoć uređaja za kemijsko izviđanje VPKhR, PKhR-MV. Kada se pumpa kroz indikatorsku cijev s oznakom (jedan žuti prsten) u koncentraciji od 2 mg/l i više, amonijak boji punilo u svijetlozelenu boju.

Uređaji najnovijih modifikacija kao što su UPGK (univerzalni uređaj za kontrolu plina) i fotoionizacijski analizator plina Kolion-1 omogućuju vam brzo i točno određivanje prisutnosti i koncentracije amonijaka.

Toksikološka svojstva dušikovih oksida: fizikalno-kemijska svojstva, toksičnost, toksikokinetika, mehanizam toksičnog djelovanja, oblici toksičnog procesa,

Pulmonotoksikanti + opće otrovno djelovanje

Plinovi su dio eksplozivnih plinova koji nastaju prilikom pucanja, eksplozija, lansiranja raketa itd.

Vrlo otrovno. Inhalacijsko trovanje.

Otrovanje oksidima: reverzibilni oblik - stvaranje methemoglobina, otežano disanje, povraćanje, pad krvnog tlaka.

Otrovanje mješavinom oksida i dioksida: učinak gušenja s razvojem plućnog edema;

Trovanje dioksidom: nitritni šok i kemijske opekline pluća;

Mehanizam toksičnog djelovanja dušikovog oksida:

Aktivacija peroksidacije lipida u biomembranama,

Stvaranje dušične i dušične kiseline u interakciji s vodom,

Oksidacija niskomolekularnih elemenata antioksidativnog sustava,

Mehanizam toksičnog djelovanja dušikovog dioksida:

Pokretanje peroksidacije lipida u biomembranama stanica zračno-krvne barijere,

Denaturirajuća sposobnost dušične kiseline nastale u vodenom okolišu tijela,

Održavanje visoke razine slobodnih radikalnih procesa u stanici,

Stvaranje hidroksilnog radikala u reakciji s vodikovim peroksidom, što uzrokuje nekontrolirano povećanje peroksidacije u stanici.

Akutni toksični plućni edem. Ovo je najteži oblik trovanja pluća.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivno razjašnjenom. Vodeća uloga u razvoju toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, očito, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih skupina proteina plućnog tkiva. Povećanje propusnosti provodi se uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili stvaraju u tkivu pod djelovanjem podražaja na njega. Važan u regulaciji kapilarne propusnosti pripada živčanim mehanizmima. Tako je, na primjer, u eksperimentu pokazano da blokada vagosimpatičkog novokaina može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.

Na temelju kliničke slike toksičnog edema s prisutnošću leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoanatomskih podataka koji ukazuju na prisutnost konfluentne kataralne upale, u odsutnosti mikrobne flore, neki istraživači smatraju plućni edem jednom od varijanti toksične pneumonije. , u kojem su procesi eksudacije ispred stanične infiltracije.

Razvoj plućnog edema uzrokuje kršenje izmjene plinova u plućima. Na vrhuncu edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istodobno se postupno povećava hipoksemija i hiperkapnija. Istodobno dolazi do zgušnjavanja krvi, povećanja njegove viskoznosti. Svi ti čimbenici dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom – hipoksije. U tkivima se nakupljaju kiseli produkti metabolizma, rezervna alkalnost se smanjuje i pH se pomiče u kiselu stranu.

Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili završeni i abortivni.

S razvijenim oblikom opaža se dosljedan razvoj pet razdoblja:

• 1) početni fenomeni (refleksna faza);
• 2) skriveno razdoblje;
• 3) razdoblje povećanja edema;
• 4) razdoblje završenog edema;
• 5) obrnuti razvoj edema.

Abortivni oblik karakterizira promjena četiri razdoblja:

• 1) početni fenomeni;
• 2) skriveno razdoblje;
• 3) povećanje edema;
• 4) obrnuti razvoj edema.

Osim dva glavna, razlikuje se još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - takozvani "tihi edem", koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok praktički nema kliničkih manifestacija plućnog edema. .

Razdoblje početnih pojava razvija se odmah nakon izlaganja otrovnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice dišnog trakta: lagani kašalj, grlobolja, bol u prsima. Ovi lakši subjektivni poremećaji u pravilu nemaju značajnijeg utjecaja na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju.

Latentno razdoblje slijedi nakon smirivanja iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati.U tom razdoblju žrtva se osjeća zdravo, ali uz temeljit pregled, prvi simptomi povećanja kisika može se primijetiti nedostatak: kratkoća daha, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da je u ovom "skrivenom" razdoblju od samog početka moguće otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, stoga odsutnost jasnih kliničkih manifestacija još ne ukazuje na odsutnost novonastala patologija.

Klinički se očituje razdoblje povećanja edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim poremećajem respiratorne funkcije. Unesrećenima se disanje ubrzava, ono postaje površno i praćeno je paroksizmalnim bolnim kašljem. Objektivno se primjećuje blaga cijanoza. U plućima se čuju zvučni sitni mjehurići, vlažni hropci i krepitacija. Tijekom rendgenskog pregleda u tom razdoblju može se primijetiti nejasnost, zamućenje plućnog uzorka, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, primjećuje se određeno zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su donekle prošireni, imaju nejasne konture.

Identifikacija znakova povećanja toksičnog plućnog edema vrlo je važna za odgovarajuće terapijske i preventivne mjere za sprječavanje razvoja edema.

Razdoblje završenog edema odgovara daljnjem napredovanju patološkog procesa. Tijekom toksičnog plućnog edema razlikuju se dvije vrste: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema primjećuje se izražena cijanoza kože i sluznice, izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuborno disanje. Kašalj s velikim količinama pjenastog ispljuvka, često s krvlju. Auskultacija otkriva mnoštvo različitih vlažnih hropta u plućnim poljima. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak blago povišen. Prilikom pregleda krvi otkriva se njegovo značajno zgušnjavanje: sadržaj hemoglobina raste na 100-120 g / l, eritrociti do 6,0-8,0 * 1012 / l, leukociti do 10-15 * 109 / l. Povećava se viskoznost krvi. Koagulacija je pojačana. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istodobno povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnička hipoksemija). Razvija se kompenzirana plinovita acidoza.

S "sivim" tipom toksičnog edema, klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog tlaka. Plinski sastav krvi u tim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju "sive hipoksemije" može prethoditi razdoblje "plave hipoksemije". Ponekad proces počinje odmah prema vrsti "sive hipoksemije". To se može olakšati tjelesnom aktivnošću, dugotrajnim prijevozom žrtve.

Poremećaji kardiovaskularnog sustava kod toksičnog edema pluća uzrokovani su poremećajem protoka krvi u plućnoj cirkulaciji s preopterećenjem tipa "akutnog plućnog srca", kao i ishemijom miokarda i vegetativnim promjenama. Bez obzira na vrstu edema u fazi završenog edema, povećanje zamućenja plućnog uzorka i pojava u donjem i srednjem dijelu isprva malih (2-3 mm) točkastih sjena, koje se kasnije povećavaju zbog do spajanja pojedinačnih žarišta, formiraju nejasne konturne sjene koje nalikuju "pahuljicama snijega koji se otapa" Područja zamračenja izmjenjuju se s prosvjetljenjima zbog nastajanja žarišta buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.

Prijelaz razdoblja povećanja u prošireni plućni edem često se događa vrlo brzo, karakteriziran brzo progresivnim tijekom. Teži oblici plućnog edema mogu biti smrtonosni za 24-48 sati.U blažim slučajevima i uz pravodobno intenzivno liječenje dolazi do razdoblja regresije plućnog edema.

Tijekom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina iscjedka sputuma postupno se smanjuju, otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, slabi, a zatim nestaje zviždanje u plućima. Rendgenske studije pokazuju nestanak najprije velikih, a zatim malih žarišnih sjena, ostaje samo zamućenost plućnog uzorka i kontura korijena pluća, a nakon nekoliko dana normalna je rendgenska morfološka slika pluća. obnovljen, sastav periferne krvi je normaliziran. Oporavak može imati značajne varijabilnosti u terminima - od nekoliko dana do nekoliko tjedana.

Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je vezivanje infekcije i razvoj upale pluća. Tijekom razdoblja smirivanja kliničkih manifestacija edema i poboljšanja općeg stanja, obično 3.-4. dana nakon trovanja, dolazi do porasta temperature na 38-39 ° C, ponovno se pojačava kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom. U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja sitnih mjehurića vlažnih hropta. U krvi se povećava leukocitoza i pojavljuje se ubrzanje ESR. Radiološki se uočavaju mala pneumonična žarišta tipa male žarišne pneumonije. Još jedna ozbiljna komplikacija toksičnog edema je takozvani "sekundarni" plućni edem, koji se može razviti krajem 2. - sredinom 3. tjedna, kao rezultat početka akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju nakon toksičnog edema pluća može se razviti toksična pneumoskleroza i emfizem pluća. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.

Uz promjene na plućima i kardiovaskularnom sustavu, kod toksičnog edema pluća često se nalaze i promjene na živčanom sustavu. Žrtve se žale na glavobolju, vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, tjeskoba, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - agitacija i konvulzije, au teškim slučajevima - stupor, pospanost, adinamija, gubitak svijesti. U budućnosti je moguće dodavanje astenoneurotičkih i vegetativnih poremećaja.

Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi proteina, hijalinskih i zrnatih cilindara, eritrocita. Te su promjene povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega zbog općih vaskularnih promjena.

Kod plućnog edema često se primjećuje oštećenje jetre - blagi porast organa, promjena funkcionalnih jetrenih testova prema vrsti toksičnog hepatitisa. Ove promjene u jetri mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.

Bit plućnog edema je da su plućne alveole ispunjene edematoznom tekućinom (transudatom) zbog znojenja krvne plazme, zbog čega je poremećena plućna izmjena plinova i razvija se akutno gladovanje kisikom, plućna hipoksija s oštrim poremećajem cijelog tijela. funkcije. Toksični plućni edem također se razvija u slučaju trovanja drugim otrovnim i nadražujućim tvarima (dušikovi oksidi, pare dušične kiseline, sumporna kiselina, amonijak, lewisit itd.).

Većina istraživača glavnim uzrokom toksičnog plućnog edema smatra povećanje propusnosti plućnih kapilara i alveolarnog epitela, kršenje njihove mikrostrukture, što je sada dokazano pomoću elektronske mikroskopije.

Iznesene su mnoge teorije o razvoju toksičnog plućnog edema. Mogu se podijeliti u tri skupine:

Biokemijski;

Živčani refleks;

Hormonska.

Biokemijski. Kod plućnog edema određenu ulogu igra inaktivacija surfaktantnog sustava pluća. Plućni surfaktant je kompleks fosfolipidnih tvari s površinskom aktivnošću, smještenih u obliku submikroskopske debljine filma na unutarnjoj površini alveola. Surfaktant smanjuje sile površinske napetosti u alveolama na granici zrak-voda, čime se sprječava alveolarna atelektaza i eksudacija tekućine u alveole.

Kod plućnog edema najprije se povećava propusnost kapilara, javlja se otok i zadebljanje alveolarnog intersticija, zatim dolazi do povećanja propusnosti stijenki alveola i alveolarnog edema pluća.

Živčani refleks.

Osnova toksičnog plućnog edema je neuro-refleksni mehanizam, čiji su aferentni put senzorna vlakna vagusnog živca, sa središtem u moždanom deblu; Eferentni put je simpatički dio živčanog sustava. U isto vrijeme, plućni edem se smatra zaštitnom fiziološkom reakcijom usmjerenom na ispiranje iritantnog agensa.

Pod djelovanjem fosgena neurorefleksni mehanizam patogeneze prikazan je u sljedećem obliku. Aferentna veza neurovegetativnog luka je trigeminalni živac i vagus, čiji su završeci receptora vrlo osjetljivi na pare fozgena i drugih tvari ove skupine.

Ekscitacija se eferentno širi na simpatičke grane pluća, kao rezultat kršenja trofičke funkcije simpatičkog živčanog sustava i lokalnog štetnog učinka fosgena, oticanja i upale plućne membrane i patološkog povećanja propusnosti u krvožilnom sustavu. pojavljuju se membrane pluća. Dakle, postoje dvije glavne karike u patogenezi plućnog edema: 1) povećana propusnost plućnih kapilara i 2) oticanje, upala interalveolarnih pregrada. Ova dva čimbenika uzrokuju nakupljanje edematozne tekućine u plućnim alveolama, tj. dovodi do plućnog edema.

Hormonska.

Osim neurorefleksnog mehanizma, neuroendokrini refleksi, među kojima antinatrij i antidiuretik posebno mjesto zauzimaju refleksi. Pod utjecajem acidoze i hipoksemije dolazi do iritacije kemoreceptora. Usporavanje protoka krvi u malom krugu doprinosi širenju lumena vena i iritaciji volumenskih receptora koji reagiraju na promjene volumena vaskularnog kreveta. Impulsi iz kemoreceptora i volumenskih receptora dopiru do srednjeg mozga, čiji je odgovor otpuštanje aldosterotropnog faktora, neurosekretata, u krv. Kao odgovor na njegovu pojavu u krvi, u kori nadbubrežne žlijezde potiče se lučenje aldosterona. Poznato je da mineral kortikoid aldosteron potiče zadržavanje natrijevih iona u tijelu i pojačava upalne reakcije. Ova svojstva aldosterona najlakše se manifestiraju na "mjestu najmanjeg otpora", odnosno u plućima oštećenim otrovnom tvari. Kao rezultat toga, natrijevi ioni, zadržavajući se u plućnom tkivu, uzrokuju neravnotežu u osmotskoj ravnoteži. Ova prva faza neuroendokrinih odgovora naziva se antinatrij refleks.

Druga faza neuroedokrinih reakcija počinje ekscitacijom plućnih osmoreceptora. Impulsi koje oni šalju dopiru do hipotalamusa. Kao odgovor na to, stražnja hipofiza počinje proizvoditi antidiuretski hormon, čija je "funkcija gašenja požara" hitna redistribucija vodenih resursa u tijelu kako bi se uspostavila osmotska ravnoteža. To se postiže oligurijom, pa čak i anurijom. Kao rezultat toga, dodatno se pojačava protok tekućine u pluća. Ovo je druga faza neuroendokrinih reakcija kod plućnog edema, koja se naziva antidiuretskim refleksom.

Dakle, mogu se razlikovati sljedeće glavne karike patogenetskog lanca u plućnom edemu:

1) kršenje glavnih živčanih procesa u neurovegetativnom luku:

plućne grane vagusa, moždano deblo, simpatičke grane pluća;

2) oticanje i upala interalveolarnih pregrada zbog metaboličkih poremećaja;

3) povećana vaskularna propusnost u plućima i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji;

4) gladovanje kisikom plavog i sivog tipa.

- akutna inhalacijska ozljeda pluća uzrokovana udisanjem kemikalija s pulmonotoksičnošću. Klinička slika odvija se u fazama; postoji gušenje, kašalj, pjenasti ispljuvak, bol u prsima, otežano disanje, jaka slabost, kolaps. Može doći do zastoja disanja i srca. U povoljnom scenariju, toksični plućni edem prolazi kroz obrnuti razvoj. Dijagnoza se potvrđuje podacima anamneze, radiografijom pluća, krvnim pretragama. Prva pomoć sastoji se u prekidu kontakta s pulmonotoksikantom, provođenju terapije kisikom, davanju steroidnih protuupalnih, diuretičkih, onkotičkih i kardiotoničkih lijekova.

Toksični plućni edem je ozbiljno stanje uzrokovano udisanjem pulmonotropnih otrova, čije udisanje uzrokuje strukturne i funkcionalne poremećaje dišnog sustava. Postoje slučajevi pojedinačnih i masovnih lezija. Plućni edem je najteži oblik toksičnog oštećenja respiratornog trakta: akutni laringotraheitis razvija se s blagom intoksikacijom, bronhitis i traheobronhitis srednjeg stupnja, a toksična upala pluća i edem pluća razvijaju se u teškim slučajevima. Toksični plućni edem praćen je visokom stopom smrtnosti od akutnog kardiovaskularnog zatajenja i povezanih komplikacija. Proučavanje problema toksičnog plućnog edema zahtijeva koordinaciju napora pulmologije, toksikologije, reanimatologije i drugih specijalnosti.

Uzroci i patogeneza toksičnog plućnog edema

Razvoju toksičnog plućnog edema prethodi udisanje pulmonotoksikanata - plinova i para iritirajućeg (amonijak, fluorovodik, koncentrirane kiseline) ili gušenja (fosgen, difosgen, klor, dušikovi oksidi, dim od izgaranja). U miru se takva trovanja najčešće javljaju zbog nepoštivanja sigurnosnih propisa pri radu s tim tvarima, kršenja tehnologije proizvodnih procesa, kao iu nesrećama i katastrofama uzrokovanim ljudskim djelovanjem u industrijskim objektima. Mogući poraz kemijskim bojnim agensima u uvjetima neprijateljstava.

Izravni mehanizam toksičnog plućnog edema posljedica je oštećenja alveolarno-kapilarne barijere toksičnim tvarima. Nakon primarnih biokemijskih promjena u plućima dolazi do odumiranja endoteliocita, alveocita, epitela bronha i dr. Oslobađanje i stvaranje histamina, norepinefrina, acetilkolina, serotonina, angiotenzina I i dr. u tkivima doprinosi povećanju propusnost kapilarnih membrana, neurorefleksni poremećaji. Alveole su ispunjene edematoznom tekućinom, što uzrokuje kršenje izmjene plina u plućima, pridonosi rastu hipoksemije i hiperkapnije. Karakteristična je promjena reoloških svojstava krvi (zgušnjavanje i povećanje viskoznosti krvi), nakupljanje kiselih metaboličkih produkata u tkivima i pomak pH u kiselu stranu. Toksični plućni edem popraćen je sustavnim poremećajima funkcije bubrega, jetre i središnjeg živčanog sustava.

Simptomi toksičnog plućnog edema

Klinički toksični edem pluća može se javiti u tri oblika - uznapredovali (završeni), abortivni i "tihi". Razvijeni oblik uključuje uzastopnu promjenu 5 razdoblja: refleksne reakcije, latentne, povećanje edema, završetak edema i obrnuti razvoj. U abortivnom obliku toksičnog plućnog edema bilježe se 4 razdoblja: početni fenomeni, latentni tijek, povećanje edema, obrnuti razvoj edema. "Tihi" edem otkriva se samo na temelju rendgenskog pregleda pluća, dok su kliničke manifestacije praktički odsutne.

Sljedećih minuta i sati nakon udisanja štetnih tvari javlja se iritacija sluznice: grlobolja, kašalj, sluzav iscjedak iz nosa, bol u očima, suzenje. U refleksnom stadiju toksičnog plućnog edema javljaju se i pojačavaju osjećaji stezanja i boli u prsima, otežano disanje, vrtoglavica i slabost. Kod nekih trovanja (dušikova kiselina, dušikov oksid) mogu se javiti dispeptički poremećaji. Ova kršenja nemaju značajan utjecaj na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju. To označava prijelaz početnog razdoblja toksičnog plućnog edema u latentno.

Druga faza je karakterizirana kao razdoblje imaginarnog blagostanja i traje od 2 sata do jednog dana. Subjektivni osjećaji su minimalni, međutim fizikalnim pregledom otkriva se tahipneja, bradikardija i smanjenje pulsnog tlaka. Što je latentno razdoblje kraće, to je ishod toksičnog plućnog edema nepovoljniji. U slučaju teškog trovanja, ova faza može izostati.

Nakon nekoliko sati, razdoblje imaginarne dobrobiti zamjenjuje se razdobljem povećanja edema i izraženih kliničkih manifestacija. Opet postoji paroksizmalni bolan kašalj, otežano disanje, otežano disanje, pojavljuje se cijanoza. Stanje žrtve se brzo pogoršava: slabost i glavobolja se povećavaju, bol u prsima se povećava. Disanje postaje učestalo i površno, postoji umjerena tahikardija, arterijska hipotenzija. U razdoblju povećanja toksičnog plućnog edema pojavljuje se obilan pjenasti ispljuvak (do 1 litre ili više), ponekad s primjesama krvi; pjenušavi dah koji se čuje u daljini.

Tijekom završetka toksičnog plućnog edema, patološki procesi nastavljaju napredovati. Daljnji scenarij može se razviti prema vrsti "plave" ili "sive" hipoksemije. U prvom slučaju, pacijent je uzbuđen, stenje, juri, ne može pronaći mjesto za sebe, pohlepno hvata zrak ustima. Iz usta i nosa izlazi ružičasta pjena. Koža je cijanotična, žile vrata pulsiraju, svijest je zamagljena. Prognostički je opasnija "siva hipoksemija". Povezan je s oštrim kršenjem aktivnosti respiratornog i kardiovaskularnog sustava (kolaps, slab aritmički puls, usporavanje disanja). Koža ima zemljano sivu nijansu, udovi postaju hladni, crte lica su izoštrene.

U teškim oblicima toksičnog plućnog edema smrt može nastupiti unutar 24-48 sati. S pravovremenim početkom intenzivne terapije, kao iu blažim slučajevima, patološke promjene prolaze obrnuti razvoj. Postupno se kašalj smanjuje, otežano disanje i količina ispljuvka se smanjuju, piskanje slabi i nestaje. U najpovoljnijim situacijama, oporavak se javlja u roku od nekoliko tjedana. Međutim, razdoblje razrješenja može biti komplicirano sekundarnim plućnim edemom, bakterijskom pneumonijom, miokardijalnom distrofijom i trombozom. U dugotrajnom razdoblju nakon smirivanja toksičnog plućnog edema često se formiraju toksična pneumoskleroza i emfizem pluća, moguće je pogoršanje plućne tuberkuloze. Relativno često se razvijaju komplikacije središnjeg živčanog sustava (astenoneurotski poremećaji), jetre (toksični hepatitis), bubrega (zatajenje bubrega).

Dijagnoza toksičnog plućnog edema

Fizikalni, laboratorijski i rendgenski morfološki podaci variraju ovisno o razdoblju toksičnog plućnog edema. Objektivne promjene su najizraženije u fazi porasta edema. U plućima se čuju vlažni sitni mjehurasti hropci i krepitacija. X-zraka pluća otkriva zamućenost plućnog uzorka, širenje i zamućenost korijena.

U razdoblju završetka edema, auskultatornu sliku karakteriziraju višestruki vlažni hropci različite veličine. Radiografski se povećava zamućenost plućnog uzorka, pojavljuju se točkasta žarišta koja se izmjenjuju s žarištima prosvjetljenja (emfizem). Analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu, povećanje hemoglobina, povećanu koagulabilnost, hipoksemiju, hiper- ili hipokapniju, acidozu.

U razdoblju obrnutog razvoja toksičnog plućnog edema, piskanje, velike, a zatim male žarišne sjene nestaju, vraća se jasnoća plućnog uzorka i struktura korijena pluća, a slika periferne krvi se normalizira. Za procjenu oštećenja drugih organa provodi se EKG, studija općeg testa urina, biokemijski test krvi i jetreni testovi.

Liječenje i prognoza toksičnog plućnog edema

Svim žrtvama sa znakovima razvoja toksičnog plućnog edema treba odmah pružiti prvu pomoć. Bolesniku je potrebno osigurati mir, propisati sedative i antitusike. Da bi se uklonila hipoksija, provode se inhalacije smjese kisika i zraka koja prolazi kroz defoamere (alkohol). Da bi se smanjio dotok krvi u pluća, koristi se puštanje krvi ili nametanje venskih zavoja na udovima.

Za suzbijanje nastanka toksičnog plućnog edema daju se steroidni protuupalni lijekovi (prednizolon), diuretici (furosemid), bronhodilatatori (aminofilin), onkotski aktivni sastojci (albumin, plazma), glukoza, kalcijev klorid i kardiotonici. S progresijom respiratornog zatajenja provodi se intubacija traheje i mehanička ventilacija. Za prevenciju upale pluća propisuju se antibiotici u uobičajenim dozama, kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije, koriste se antikoagulansi. Ukupno trajanje liječenja može trajati od 2-3 tjedna do 1,5 mjeseca. Prognoza ovisi o uzroku i težini toksičnog plućnog edema, cjelovitosti i pravodobnosti medicinske skrbi. U akutnom razdoblju smrtnost je vrlo visoka, u dugoročnim posljedicama često dolazi do invaliditeta.

A imamo i mi

Načela liječenja proizlaze iz patogeneze razvoja intoksikacije:

uklanjanje gladovanja kisikom normalizacijom cirkulacije krvi i disanja;

istovar malog kruga i smanjenje povećane vaskularne propusnosti;

otklanjanje upalnih promjena u plućima i metaboličkih poremećaja;

normalizacija glavnih procesa u neurovegetativnim refleksnim lukovima:

pluća – CNS – pluća.

1. Uklanjanje gladovanja kisikom postiže se normalizacijom krvotoka i disanja. Inhalacija kisika otklanja arterijsku hipoksemiju, ali ne utječe značajno na saturaciju venske krvi. Iz ovoga slijedi da je potrebno provesti druge mjere za uklanjanje gladovanja kisikom.

Uspostavljanje prohodnosti dišnih putova postiže se aspiracijom tekućine i smanjenjem pjenjenja. Kad je bolesnik u komi, kisik se navlaži parama 20-30% otopine alkohola, ako je svijest očuvana, 96% otopinom alkohola ili alkoholnom otopinom antifomsilana. Ovim postupkom smanjuje se pjenjenje u bronhiolama iz kojih je nemoguće potpuno aspirirati edematozni transudat.

U sivom tipu hipoksije važne su mjere za uklanjanje poremećaja cirkulacije. U tu svrhu koriste se kratkotrajne inhalacije 7% karbogena, intravenozno se primjenjuje strofantin ili olitorizid u 40% otopini glukoze. Na taj način samo u rijetkim slučajevima nije moguće otkloniti zastoj krvi u krvožilnom sustavu. Opravdana intraarterijska transfuzija 10% otopine poliglucina bez soli pod niskim tlakom (100-110 mm Hg. Art.). Udisanje čistog kisika uzrokuje dodatnu iritaciju plućnog tkiva. Budući da se kisik potpuno apsorbira, pri izdisaju zbog nedostatka dušika dolazi do sljepljivanja alveola, što treba ocijeniti kao patološku pojavu. Stoga se za nakupljanje endogenog ugljičnog dioksida koriste smjese kisik-zrak (1:1) u ciklusima od 40-45 minuta i s pauzama od 10-15 minuta. Takva terapija kisikom provodi se sve dok traju znakovi hipoksije i dok se utvrdi prisutnost edematozne tekućine u dišnim putovima.

Također biste trebali biti svjesni opasnosti intravenskih transfuzija krvi i drugih tekućina u cilju povećanja tlaka kod plućnog edema. U bilo kojem patološkom stanju povezanom sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, uvođenje adrenalina može biti poticaj za pojavu ili intenziviranje postojećeg plućnog edema.

2. Istovar malog kruga i smanjenje vaskularne propusnosti s toksičnim plućnim edemom, provodi se samo uz normalnu i stabilnu razinu krvnog tlaka. Najjednostavniji događaj je nametanje podveza na vene ekstremiteta. Imenovanje diuretika pridonosi istovaru malog kruga. Puštanje krvi u količini od 200-300 ml značajno poboljšava stanje bolesnika. Ali svaki gubitak krvi povećat će dotok međustanične tekućine u krvotok. Stoga su recidivi edema neizbježni.

U svrhu jačanja alveolarno-kapilarnih membrana provodi se sljedeća farmakoterapija:

Glukokortikoidi - uzrokuju blokadu fosfolipaze, zaustavljaju stvaranje leukotriena, prostaglandina, faktora aktivacije trombocita;

Antihistaminici - sprječavaju proizvodnju hijaluronske kiseline;

Pripravci kalcija koji se daju u suvišku sprječavaju istiskivanje kalcijevih iona histaminom iz kompleksa s glukoproteinima;

Askorbinska kiselina smanjuje procese peroksidacije biomolekula u stanicama, posebno je učinkovita kod oštećenja klorom i dušikovim dioksidom.

3. Borba protiv poremećaja metabolizma vode i minerala a acidoza će spriječiti razvoj upalnih promjena u plućnom tkivu.

Borba protiv acidoze uz pomoć soli natrijevog bikarbonata ili mliječne kiseline nije opravdana, jer ioni natrija zadržavaju vodu u tkivima. Prikladnije je uvođenje koncentrirane otopine glukoze s inzulinom. Glukoza sprječava oslobađanje H-iona iz stanica tkiva i otklanja metaboličku acidozu. Na svakih 5 g glukoze ubrizgava se 1 jedinica inzulina. Antibiotici, sulfonamidi, glukokortikoidi sprječavaju pojavu sekundarne toksične upale pluća i smanjuju intenzitet edema.

4. Normalizacija glavnih procesa u živčanom sustavu postiže se udisanjem protudimne smjese pod plinskom maskom. Uvođenje nenarkotičkih analgetika u medicinskim centrima i bolnicama provodi se u dovoljno velikim dozama da se spriječi respiratorna ekscitacija. Novokainska blokada snopova vagosimpatičkih živaca na vratu (bilateralno), gornji cervikalni simpatički čvorovi, provedena u latentnom razdoblju, spriječit će ili oslabiti razvoj plućnog edema.

Opseg medicinske skrbi u slučaju oštećenja sredstvima za gušenje.

Prva pomoć(samopomoć i uzajamna pomoć, pomoć bolničara i zdravstvenih instruktora):

Stavljanje gas maske ili zamjena neispravne;

Uklanjanje (izlazak) iz zaražene zone;

Sklonište od hladnoće;

Umjetno disanje kod refleksne apneje.

Prva pomoć(MPB);

Srčani lijekovi prema indikacijama (kofein, etimizol, kordiamin);

terapija kisikom;

Zagrijavanje.

Prva pomoć(OMedR) za plućni edem:

Uklanjanje tekućine i pjene iz nazofarinksa;

Primjena kisika s sredstvima protiv pjenjenja (alkohol);

Krvarenje (250-300 ml) prije razvoja ili u početnoj fazi plućnog edema;

Uvođenje klorida ili kalcijevog glukonata;

Kardiovaskularni agensi, antibiotici.

Kvalificirana medicinska njega(OMedR, OMO, MOSN, bolnice):

Kisik s sredstvima protiv pjenjenja (alkohol, antifomsilan);

Puštanje krvi (kontraindicirano u "sivom" tipu gladovanja kisikom i teškom plućnom edemu);

Primjena osmodiuretika;

uvođenje pripravaka kalcija, steroidnih hormona;

kardiovaskularni agensi, nadomjesci za krv visoke molekularne težine;

Antibakterijski lijekovi. Daljnje liječenje u bolničkim bazama je simptomatska terapija (nakon ublažavanja plućnog edema).

Značajke organizacije medicinskih i evakuacijskih mjera u žarištu koje stvaraju sredstva za gušenje.

U žarištu koje stvara fosgen 30% oboljelih imat će teški stupanj oštećenja, 30% zahvaćenih imat će umjerene lezije, a 40% imat će blaži stupanj oštećenja.

Terapijske i evakuacijske mjere u nestabilnom žarištu odgođenih agensa su sljedeće: - najvažnija zadaća u organizaciji pomoći u žarištu asfiktičkih agensa je brza evakuacija unesrećenih kako bi stigli na stacionarno liječenje u bolnicu prije razvoj teškog plućnog edema. S obzirom na nestabilnost žarišta, uklanjanje plinske maske s pogođenog moguće je nakon napuštanja žarišta. Osoblje medicinske službe pri pružanju pomoći unesrećenima u ovakvom žarištu radi bez sredstava za zaštitu kože (zaštitna oprema za disanje).

uzastopno nekoliko sati (do 24 sata u slučaju oštećenja fozgenom) pojava znakova oštećenja;

rok smrti oboljelih 1-2 dana;

nakon izlaska iz žarišta, pogođeni ne predstavljaju opasnost za druge;

svaki oboljeli OV iz ove skupine, bez obzira na njegovo stanje, smatrati bolesnikom na nosilima (osigurati zagrijavanje i nježan transport u svim fazama);

provesti evakuaciju u latentnom razdoblju poraza;

u slučaju plućnog edema s teškim respiratornim smetnjama i padom tonusa kardiovaskularnog sustava, smatrati da nisu prenosivi.

Prognoza.

S porazom uzročnika gušenja, prognoza se utvrđuje s velikom pažnjom. Poraz, koji se na prvi pogled čini lakim, u budućnosti može poprimiti izuzetno težak tijek. Lezija, koja protiče s jako izraženim simptomima i u početku je kvalificirana kao teška, u nekim slučajevima može relativno brzo završiti oporavkom.

Kod prognoze uvijek treba imati na umu mogućnost vaskularnog kolapsa, raširenog plućnog edema, opsežnog emfizema, tromboze ili embolije, komplikacija od strane bubrega, a osobito često dodatak sekundarne infekcije koja uzrokuje razvoj bronhopneumonije. Komplikacije se mogu pojaviti iznenada čak iu razdoblju početka poboljšanja. Rješenje o invalidnosti i radnoj sposobnosti donosi se u svakom slučaju pojedinačno.

Načelnik nastavnog odjela vojnog odjela

pukovnik m/s S.M. Logvinenko