Kako se fibrilacija atrija i podrhtavanje atrija svrstavaju u fibrilaciju atrija? Fibrilacija i podrhtavanje atrija (fibrilacija atrija).
Pročitajte pravila za korištenje informacija objavljenih u ovom odjeljku stranice.
U skladu s odredbama Savezni zakon„O cirkulaciji lijekova” od 12. travnja 2010. br. 61-FZ, informacije objavljene na ovom odjeljku stranice kvalificiraju se kao informacije o lijekovima na recept. Ove informacije predstavljaju doslovne tekstove i citate iz monografija, priručnika znanstvenih članaka, izvješća na kongresima, konferencijama, simpozijima, znanstvenim vijećima, kao i upute za medicinsku primjenu proizvedenih lijekova farmaceutska tvrtka"PRO.MED.CS Prag j.s.c. (Češka Republika).
Sukladno važećoj zakonskoj regulativi Ruska Federacija Ove informacije namijenjene su isključivo medicinskim i farmaceutskim djelatnicima i samo ih oni mogu koristiti.
Ništa u ovim informacijama ne može se smatrati preporukom građaninu (pacijentu) za dijagnostiku i liječenje bilo koje bolesti i ne može poslužiti kao zamjena za konzultacije s medicinski radnik.
Ništa u ovoj informaciji ne treba tumačiti kao apel građaninu (pacijentu) da samostalno kupi ili koristi bilo koji od gore navedenih lijekova.
Ove podatke građanin (pacijent) ne može koristiti za samostalno donošenje odluke o medicinskoj primjeni bilo kojeg od gore navedenih lijekova i/ili odluke o promjeni postupka medicinske primjene bilo kojeg od gore navedenih lijekova po preporuci medicinskog stručnjaka. .
Ove se informacije odnose samo na lijekove registrirane u Ruskoj Federaciji u utvrđena zakonom u redu. Imena gore navedenih lijekova registriranih u drugim zemljama, kao i preporuke za njihovu medicinsku uporabu, mogu se razlikovati od informacija objavljenih u ovom dijelu stranice. Nisu svi gore navedeni lijekovi koji su u prometu na području Ruske Federacije odobreni za medicinsku uporabu u drugim zemljama.
Što je atrijski flutter
Atrijsko podrhtavanje- ovo je praktički isto što i fibrilacija atrija ili fibrilacija atrija. Jedina je razlika u tome što se atrije s ovom aritmijom skupljaju ritmičnije, a ne kaotično kao kod fibrilacije atrija. No učestalost tih kontrakcija također je iznimno visoka, do 350 u minuti, te shodno tome nije učinkovita. Sličnost aritmija također daje sličnu kliničku sliku, međutim, puls je ritmičniji i postoji niz razlika u elektrokardiografiji.
Ponekad se te aritmije toliko često pretvaraju jedna u drugu da ih nije moguće razlikovati pomoću običnog kardiograma. U tim slučajevima postavlja se potpuno legitimna dijagnoza: fibrilacija atrija - atrijalno podrhtavanje, što ukazuje na sve iste podatke kao i kod dijagnosticiranja fibrilacije atrija.
Mišljenja znanstvenika o tome koja je aritmija povoljnija i koja će se vjerojatnije pojaviti nuspojave, davno razdvojeni. Ali nema veze jer generalni principi liječenje lepršavosti se ne razlikuje od liječenja fibrilacije atrija, svi ciljevi i sredstva su isti, s izuzetkom, možda, jednog - TEEKS-a - transezofagealne električne stimulacije srca.
Atrijsko podrhtavanje
Atrijsko podrhtavanje- ovo je značajno povećanje kontrakcija atrija (do 200-400 u minuti) uz održavanje pravilnog redovnog atrijalnog ritma.
Zbog visoke frekvencije atrijskih impulsa obično je praćen nepotpunim atrioventrikularnim blokom, koji osigurava sporiji ventrikularni ritam.
U većini slučajeva atrijalno podrhtavanje javlja se u obliku paroksizama koji traju od nekoliko sekundi do nekoliko dana, budući da, kao nestabilan ritam, relativno brzo pod utjecajem liječenja prelazi ili u sinusni ritam ili (češće) u fibrilaciju atrija. Obje ove smetnje ritma uglavnom se opažaju kod istih pacijenata, zamjenjujući jedna drugu. Trajni oblik atrijalnog podrhtavanja, koji se ponekad naziva "trajnim" atrijskim podrhtavanjem, vrlo je rijedak. Ne postoji općeprihvaćeni privremeni kriterij za razlikovanje paroksizmalnog i trajnog oblika atrijalnog flutera.
Zbog nestabilnosti atrijalnog flatera, njegova prevalencija nije utvrđena. Nalazi se u 0,4-1,2% ležećih bolesnika, au muškaraca približno 4,5 puta češće nego u žena. Učestalost atrijalnog flatera, kao i fibrilacije atrija, raste s godinama.
Uzroci atrijalnog flatera. U pravilu, lepršanje atrija povezano je s organskom bolešću srca. Posebno se često razvija tijekom 1. tjedna nakon kardiokirurgija, rjeđe - nakon presađivanja koronarne arterije. Uzroci ove aritmije također su nedostaci mitralni zalistak reumatske etiologije, raznih oblika koronarne arterijske bolesti, uglavnom u prisutnosti zatajenja srca, kardiomiopatije i kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti. U zdravih osoba, atrijalno podrhtavanje praktički se ne pojavljuje.
Simptomi Kliničke manifestacije atrijalnog flatera ovise uglavnom o brzini otkucaja srca, kao io prirodi organska bolest srca. S omjerom provođenja od 2:1-4:1, lepršanje atrija općenito se bolje podnosi od fibrilacije atrija zbog urednog ritma klijetki. "Podmuklost" lepršanja leži u mogućnosti nepredvidivog oštrog i značajnog povećanja brzine otkucaja srca zbog promjene koeficijenta provođenja uz minimalni fizički i emocionalni stres, pa čak i tijekom prijelaza na okomiti položaj, što nije tipično za fibrilaciju atrija. To je često popraćeno lupanjem srca i novim simptomima ili simptomima koji se pogoršavaju venska stagnacija u plućima, kao i arterijska hipotenzija i vrtoglavica, sve do gubitka svijesti. Na klinički pregled arterijski puls je često ritmičan i ubrzan. Ni jedno ni drugo, međutim, nije potrebno. Uz omjer provođenja od 4:1, otkucaji srca mogu biti u rasponu od 75-85 u minuti. Kada se vrijednost ovog koeficijenta stalno mijenja, srčani ritam je abnormalan, kao kod fibrilacije atrija, i može biti popraćen deficitom pulsa. Vrlo je karakteristično često i ritmično pulsiranje vratnih vena. Njegova frekvencija odgovara ritmu atrija i obično je 2 puta ili više veća od frekvencije arterijskog pulsa.
Dijagnostika na temelju podataka 12-kanalnog EKG-a.
Najkarakterističniji elektrokardiografski znakovi atrijalnog flatera su:
prisutnost na EKG-u čestih - do 200-400 u minuti - redovitih, sličnih atrijalnih F valova, koji imaju karakterističan pilasti oblik (vodi II, III, aVF, V 1. V 2);
u većini slučajeva točan, pravilan ventrikularni ritam s jednakim R-R intervalima (osim slučajeva promjena stupnja atrioventrikularnog bloka u trenutku snimanja EKG-a);
prisutnost normalnih, nepromijenjenih ventrikularnih kompleksa, od kojih svakom prethodi određeni (obično konstantan) broj atrijskih F valova (2:1, 3:1, 4:1, itd.).
Tijek i komplikacije. Treperenje atrija kod većine pacijenata javlja se u obliku zasebnih, relativno kratkotrajnih epizoda, koje se često javljaju u pozadini fibrilacije atrija, što je stabilniji ritam. Stoga je vrlo teško prosuditi ulogu atrijalnog flatera u nastanku komplikacija u takvih bolesnika. Postoje indicije da sistemska tromboembolija su iznimno rijetke, zbog očuvanja mehaničke funkcije atrija i njihove niže frekvencije ritma nego kod fibrilacije atrija. Uz značajan broj otkucaja srca u pozadini teške organske bolesti srca, atrijski flutter, poput fibrilacije, može dovesti do razvoja akutnog lijevog ventrikularnog i kroničnog zatajenja srca.
Liječenje i sekundarna prevencija Trepetanje atrija općenito se izvodi na isti način kao i kod fibrilacije atrija. Valja napomenuti da je atrijski flater znatno otporniji na medikamentoznu terapiju, kako u zaustavljanju paroksizama, tako iu njihovom sprječavanju, što ponekad stvara velike probleme. Značajne poteškoće također mogu nastati s farmakološkom kontrolom ventrikularne frekvencije. U isto vrijeme, zbog nestabilnosti atrioventrikularnog provođenja tijekom atrijalnog flatera, njegovo očuvanje na bilo koji duži vremenski period je nepoželjno, te treba učiniti sve da se brz oporavak sinusni ritam ili pretvorba titranja u titranje.
Za ublažavanje paroksizama atrijalnog trepetanja koristite terapija lijekovima, električna kardioverzija i brzi atrijski pacemaker.
Kao i kod fibrilacije atrija, koristi se za vraćanje sinusnog ritma. antiaritmici IA, 1C i III klase, koje se propisuju intravenozno ili oralno. Posljednje dvije skupine lijekova su učinkovitije i manje toksične od prve. Posebno treba istaknuti da relativno novi lijek ibutilid, intravenski primijenjen, omogućuje uspostavljanje sinusnog ritma u približno 70% bolesnika.
Mora se naglasiti da se, kako bi se izbjegao nagli porast srčane frekvencije kao rezultat poboljšanja atrioventrikularnog provođenja, do 1:1, pokušaj medikamentozne kardioverzije s lijekovima klase IA i 1C može se provesti tek nakon blokade atrioventrikularnog čvor s digoksinom, verapamilom, diltiazemom ili ß-adrenergičkim blokatorima.
Lijek izbora za medikamentoznu kontrolu ventrikularne frekvencije kod atrijalnog flatera je verapamil. Manje trajan učinak imaju ß-blokatori i digoksin. Zbog otpora lepršanja na digoksin, relativno velike doze droga. Općenito, kontrola otkucaja srca pomoću lijekovi, usporavajući atrioventrikularno provođenje, s ovim poremećajem ritma je mnogo manje pouzdan nego s fibrilacijom atrija. Ako je neučinkovit, uspješno se koriste metode bez lijekova - ablacija katetera i modifikacija atrioventrikularnog čvora.
Prognoza i primarna prevencija u osnovi slični onima za fibrilaciju atrija.
Fibrilacija atrija razlikuje se po vrstama koje ovise o nekoliko kriterija: trajanju epizode, učestalosti kontrakcija ventrikula srčanog mišića, prirodi pojedinih valova. Prisutnost odgovarajućih klasifikacija od posebne je vrijednosti u smislu dijagnosticiranja srčane disfunkcije.
Podjela prema trajanju epizoda
Ovisno o trajanju, postoje sljedeće vrste fibrilacija atrija:
- Prvi identificiran. Ovaj oblik se dijagnosticira ako se prvi put otkriju manifestacije odstupanja, bez obzira na težinu ili prisutnost kliničke slike. Napad traje 10-15 minuta.
- Paroksizmalni. Kršenje brzina otkucaja srca se ponavlja i spontano prestaje. Obično napad traje dva dana ili manje. Ova vrsta fibrilacije atrija nije karakterizirana trajanjem epizoda i ne prelazi sedam dana. Najčešće se fenomen promatra 1-2 dana, ali minimalno trajanje je 3 minute. Kod ovog oblika, kao i kod prethodnog, postoji mogućnost spontane obnove srčanog ritma.
- Uporan. Ovaj tip fibrilacija se razlikuje po trajanju: napadaj može trajati više od 7 dana zaredom. U dugotrajnim perzistentnim oblicima, simptomi abnormalnosti se promatraju dulje od dvanaest mjeseci.
- Konstantno. Ovaj oblik postoji već duže vrijeme. Klinička slika perzistentne AF određena je razdobljima ponovljenih napadaja. Trajni pogled Fibrilacija atrija je posebna: u ovom slučaju nije moguće vratiti ritam. Poduzimaju se mjere za praćenje pokazatelja otkucaja srca.
Klasifikacija prema kriteriju učestalosti ventrikularnih kontrakcija
Na temelju faktora frekvencije ventrikularne kontrakcije razlikuju se sljedeći oblici patologije:
- Tahisistolički. U ovom slučaju, više impulsa nego što je potrebno isporučuje se klijetkama, uzrokujući brzinu pulsa veću od 100 otkucaja u minuti.
- Bradisistolički. S ovim oblikom, broj otkucaja srca je unutar normalnih granica ili smanjen (manje od 60 otkucaja u minuti), ali puls ostaje normalan.
- Normosistolički. U ovom obliku, ventrikuli se kontrahiraju frekvencijom koja je što bliža normalnim vrijednostima (od 60 do 100 otkucaja u minuti).
Kad se karakter promijeni tjelesna aktivnost, a također ovisno o stupnju emocionalnog stresa, razne opcije patologije klasificirane po učestalosti kontrakcije ventrikula srca mogu zamijeniti jedna drugu.
Klasifikacija prema prirodi valova F
F valovi na elektrokardiogramu predstavljaju ukupni akcijski potencijal srčanog mišića koji se javlja tijekom električne stimulacije.
Ovisno o ovom kriteriju, razlikuju se sljedeće vrste fibrilacije:
- Veliki val. U tom slučaju EKG pokazuje velike i rijetke valove fibrilacije atrija. Ovaj oblik AF obično se opaža s defektima srčanog mišića, što uzrokuje preopterećenje atrija.
- Fina vlakna. EKG pokazuje česte i male valove fibrilacije atrija, što je obično karakteristično za kardiosklerozu.
Klasifikacija prema težini simptoma (EHRA ljestvica)
Ljestvica za ocjenjivanje simptoma (EHRA) je klinički alat koji procjenjuje simptome tijekom epizoda fibrilacije atrija. Pomaže u određivanju tijeka liječenja pacijenta koji pati od aritmije.
Ovisno o ovom kriteriju, razlikuju se sljedeće vrste AF:
- EHRA I – ova vrijednost označava odsutnost simptoma;
- EHRA II - u ovom slučaju, težina simptoma odstupanja je blaga, zbog čega dnevna aktivnost pacijenta nije poremećena;
- EHRA III – klinička slika teške, simptomi su toliko jaki da su pacijentove svakodnevne aktivnosti poremećene;
- EHRA IV je najteži pokazatelj, jer ukazuje na prisutnost simptoma koji dovode do invaliditeta pacijenta, što ne samo da ograničava, već potpuno zaustavlja svakodnevnu aktivnost pacijenta.
Dijagnoza oblika fibrilacije atrija postavlja se na temelju rezultata dobivenih tijekom EKG-a. Često je za potvrdu dijagnoze potrebno dugotrajno promatranje EKG-a, koje može trajati od 1 do 7 dana.
Razlika između fibrilacije i atrija
Mnogi ljudi identificiraju ove pojmove, ali zapravo su to dva različita stanja koja su karakteristična za. Razlika između njih leži u mehanizmu djelovanja:
- s podrhtavanjem, vlakna miokarda se sporo kontrahiraju;
- tijekom fibrilacije, impulsi koji se isporučuju u miokard su kaotični po prirodi i pridonose činjenici da se njegova vlakna počnu prebrzo i neravnomjerno skupljati.
Fibrilacija i lepršanje atrija su manifestacije fibrilacije atrija, što predstavlja posebnu opasnost za zdravlje bolesnika. Konkretno, ova patologija može uzrokovati trombozu i plućnu emboliju, te razvoj moždanog udara.
Ovi uvjeti nastaju pod utjecajem čimbenika kao što su:
- defekti srčanih zalistaka;
- kongenitalne ili stečene patologije srčanog mišića;
- srčana ishemija.
Fibrilacija atrija, koja se izražava u fibrilaciji atrija ili trepetanju, također je uzrokovana patologijama koje nisu povezane s disfunkcijom srčanog mišića. Dakle, ovo stanje može biti potaknuto tumorima nadbubrežne žlijezde, hiperfunkcijom štitnjače, pretilošću i dijabetesom.
Još jedan čimbenik koji može uzrokovati fibrilaciju i lepršanje atrija je zlouporaba alkohola.
Klasifikacija atrijalnog flatera
Treperenje atrija je fenomen koji se, kao i fibrilacija, može manifestirati u različite forme.
Glavna klasifikacija je sljedeća podjela patologije:
- Tipično lepršanje atrija, ili tip 1. U ovom slučaju uočavaju se sljedeće promjene: patološki val ekscitacije usmjeren je suprotno od kazaljke na satu, prema gore međuatrijski septum. Nakon toga odlazi u stražnji zid desni atrij. Dalje, impuls zaobilazi usta gornje šuplje vene, dolazi u prvobitni položaj, nakon čega se ciklus nastavlja.
- Atipični atrijski flatter drugog tipa. U ovom slučaju, prolaz patološkog impulsa isključuje isthmus.
S klinička točka Postoje dvije glavne vrste atrijalnog podrhtavanja:
- . Napadaj aritmije javlja se iznenada, obično pod utjecajem provocirajućih čimbenika, i ne traje dugo.
- Trajni oblik. U ovom slučaju, poremećaji srčanog ritma se promatraju kontinuirano.
Postojeće klasifikacije fibrilacije i lepršanja atrija olakšavaju dijagnozu i razvoj liječenja bolesnika s fibrilacijom atrija. Klasifikacije se temelje na razni faktori povezan s prirodom manifestacije patologije.
Lepršanje je uobičajeno redovito atrijalna aktivnost; treperenje je uobičajeno neregularan(neuredno) svoje aktivnosti. Prema mnogim istraživačima, atrijalni flater i fibrilacija često se javljaju u pozadini organske bolesti srca (kardioskleroza, kardiomiopatija, srčana bolest, koronarna bolest srca). Stanje središnje hemodinamike povezano je s učestalošću i ritmom ventrikula, budući da je aktivna sistola atrija odsutna u ovim vrstama poremećaja ritma.
Kako izgleda EKG tijekom atrijalnog podrhtavanja i fibrilacije atrija, pogledajte fotografiju.
Značajka atrijalnog podrhtavanja je promjena u omjeru kompleksa atrija i ventrikula, što uzrokuje različite stupnjeve provođenja: 2: 1, 3: 1 ili 4: 1.
Klinička slika
Bolesnikovi osjećaji i hemodinamski poremećaji tijekom atrijalnog podrhtavanja uvelike ovise o obliku atrioventrikularnog provođenja. Kod izvođenja 2:1 ili 1:1 (rijetko) smetaju lupanje srca, slabost, povećanje kardiovaskularno zatajenje. Pacijent možda neće primijetiti pojavu oblika 3:1 i 4:1.
S atrijskim flaterom, EKG pokazuje F valove smještene u jednakim intervalima blizu jedan drugoga. Imaju istu visinu i širinu, njihova frekvencija je 200-350 u minuti. Oblik i širina ventrikularnih kompleksa obično su normalni.
Najčešće se opaža atrioventrikularni blok različitog stupnja, a nije uvijek moguće utvrditi prisutnost jednog od para atrijskih kompleksa zbog preklapanja s ventrikularnim kompleksom. U takvoj situaciji, lepršanje atrija može se zamijeniti za paroksizmalnu atrijsku tahikardiju.
Kod fibrilacije atrija hemodinamski poremećaji nastaju zbog nedostatka koordinirane kontrakcije atrija i klijetki zbog njihove aritmije. Utvrđeno je da u takvoj situaciji minutni volumen srca pati za 20-30%.
Subjektivni osjećaji pacijenta ovise o učestalosti ventrikularnih kontrakcija i njihovom trajanju. Uz tahikardiju (100-200 kontrakcija u minuti), pacijenti se žale na palpitacije, slabost, nedostatak zraka i umor. U bradiaritmijskom obliku (manje od 60 kontrakcija u minuti) primjećuje se vrtoglavica, nesvjestica stanja. Kod normoaritmičkog oblika (60-100 kontrakcija) često nema nikakvih tegoba.
Oblici fibrilacije atrija
Ovisno o trajanju fibrilacije atrija, razlikuju se:
- paroksizmalni (do 2 tjedna) i
- trajno (više od 2 tjedna) svog oblika.
Dijagnostika
Pregledom bolesnika otkriva se aritmija srčanih kontrakcija s promjenom intenziteta tonova i pulsnih valova te manjak pulsnih valova u odnosu na broj srčanih kontrakcija.
Na EKG-u, P valovi su odsutni, umjesto toga, otkrivaju se valovi koji kontinuirano mijenjaju oblik, trajanje, amplitudu i smjer. Razmaci između QRS kompleksa su nepravilni.
Liječenje
Liječenje je usmjereno na zaustavljanje fibrilacije atrija, sprječavanje ponovnog pojavljivanja fibrilacije atrija i smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija u slučajevima kada podrhtavanje ili fibrilacija atrija perzistira.
Kako bi se zaustavila aritmija, novokainamid se primjenjuje intravenozno 50-100 mg / min do postizanja učinka, kinidin u prahu se propisuje 400 mg svaka 2-3 sata do ukupne doze od 1,4-1,6 g. Rjeđe se koristi intravenska primjena isoptin u dozi od 5-10 mg ili obzidan u dozi od 5 mg.
S brzim porastom znakova zatajenja srca indicirana je terapija električnim pulsom, koja se provodi u bolničkim uvjetima.
Kako bi se spriječio relaps atrijalnog flatera ili fibrilacije, propisuju se kinidin, prokainamid, b-blokatori, kordaron, izoptin, etacizin i etmozin. Lijek i njegova doza odabiru se pojedinačno.
Uzimati srčane glikozide: digoksin, celanid ili izolanid u dozi od 0,125-0,75 mg dnevno. Ako su nedovoljno učinkoviti, dodaju se beta-blokatori ili izoptin.
A.G.Mpochek
"Trhtanje atrija i fibrilacija" i ostali članci iz rubrikeAtrijsko podrhtavanje (AF)- Ovo je jedna od najčešćih srčanih aritmija, koja čini oko 10% svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmija. to je česta komplikacija akutni infarkt miokarda i kirurške intervencije na otvori srce. Ostali uzroci atrijalnog flatera uključuju kronična bolest pluća, perikarditis, tireotoksikoza, reumatizam (osobito kod osoba s mitralna stenoza), disfunkcija sinusni čvor(Tachy-Bradyjev sindrom), kao i druge bolesti koje doprinose dilataciji atrija. Treperenje atrija može se pojaviti u bolesnika gotovo bilo koje dobi. Međutim, mnogo je češći kod onih koji imaju srčane bolesti.
Fibrilacija atrija (AF)- je supraventrikularna tahiaritmija, karakterizirana nekoordiniranom električnom aktivacijom atrija frekvencijom 350-700 u minuti, što uzrokuje pogoršanje kontraktilnost pretklijetke i stvarni gubitak faze predpunjenja ventrikula.
Fibrilacija atrija jedna je od najčešćih i najčešćih u klinička praksa aritmije.
Kliničke manifestacije
Tipično, pacijenti s atrijskim lepršanjem žale se na iznenadne palpitacije, otežano disanje, opća slabost, intolerancija na vježbanje ili bol u prsa. No, moguće su i teže kliničke manifestacije - sinkopa, vrtoglavica zbog hipotenzije, pa čak i srčani zastoj, zbog veće učestalosti kontrakcija ventrikula. Patofiziološka osnova ove simptomatologije je smanjenje sistemskog outputa, sistemskog krvnog tlaka i smanjenje koronarni protok krvi. Prema nekim podacima, smanjenje koronarnog protoka krvi može doseći 60% s povećanjem potrebe miokarda za kisikom. Uslijed ozbiljnih hemodinamskih poremećaja razvija se sistolička disfunkcija srca, praćena dilatacijom njegovih šupljina, što u konačnici dovodi do zatajenja srca.
Klasifikacija atrijalnog flatera
Atrijsko podrhtavanje je brza, pravilna atrijalna tahiaritmija s učestalošću ekscitacije i kontrakcije atrija više od 200 u minuti. Sada je općenito prihvaćeno da se ova aritmija temelji na mehanizmu ponovnog ulaska ekscitacije.
Tipičnu AFL uzrokuje desni atrijski krug makroreentrija, ograničen sprijeda prstenom trikuspidalne valvule, a straga anatomskim preprekama (otvori gornje i donje šuplje vene, Eustahijev greben) i funkcionalnom barijerom u obliku terminala. crista. U ovom slučaju, ekscitacijski val prolazi kroz donji istmus (zona spore vodljivosti), smješten između donje šuplje vene i perimetra trikuspidalnog ventila. To je takozvani TP ovisan o prevlaci: može se kontrolirati izlaganjem RF u ovoj zoni.
Ovisno o smjeru vala depolarizacije u atriju, razlikuju se dvije vrste tipične AFL:
— AFL s aktivacijom interatrijalnog septuma (AS) u kaudokranijalnom smjeru i bočnih dijelova desnog atrija (RA) u kraniokaudalnom smjeru, tj. s kruženjem ekscitacijskog vala oko trikuspidalnog zaliska u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CCW) gledano iz smjera vršna srca. Na EKG-u je karakteriziran negativnim F valovima u odvodima II, III, aVF, koji odražavaju sinkronu aktivaciju MPP odozdo prema gore, i pozitivnim valovima lepršanja u odvodu V1. Silazni krak F-valova u nižim standardnim i poboljšanim odvodima ima veću duljinu (ravniji) u usporedbi s uzlaznim (strmijim). Važna točka primjetno je niža amplituda kompleksa električne aktivnosti atrija u odvodu V1, projicirana na uzlaznu fazu TP valova u odvodu aVF;
— AFL sa suprotnom aktivacijom struktura desnog atrija, tj. s cirkulacijom vala ekscitacije u smjeru kazaljke na satu (u smjeru kazaljke na satu - CW), elektrokardiografski karakteriziran pozitivnim smjerom valova lepršanja u donjim standardnim i pojačanim odvodima i usporediv po amplitudi s F- valovi u odvodu V1 .
Međutim, karakteristično EKG znakovi pacijenti ga ne moraju uvijek imati, pa se samo tijekom endoEPI može dokazati zahvaćenost kavtrikuspidalnog istmusa.
Osim tipičnog AFL-a, tahikardije ovisne o istmusu uključuju dvovalno i donje petlje atrijalno lepršanje. Dvovalni AFL karakteriziran je stvaranjem dva depolarizacijska vala u RA, koji cirkuliraju jedan za drugim oko prstena trikuspidalnog zaliska u istom smjeru, što rezultira ubrzanjem AFL-a. U ovom slučaju, geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u ne prolazi kroz značajne promjene. Ova vrsta aritmije vjerojatno ima mali klinički značaj, budući da traje kratko vrijeme (do 11 kompleksa), a zatim se pretvara u tipično titranje atrija, rjeđe u fibrilaciju atrija.
Donja petlja TP karakterizirana je probijanjem vala ekscitacije kroz terminalnu kristu (TC) u njegovim različitim dijelovima s formiranjem kruga ponovnog ulaska oko ušća donje šuplje vene s cirkulacijom impulsa u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CWW). U ovom slučaju, elektrokardiografske karakteristike TP ovisit će o razini provođenja kroz granični sulkus. Razlikovat će se od EKG obrasca identičnog tipičnom AFL/CWW, s blagim smanjenjem amplitude pozitivne faze vala lepršanja u donjim odvodima i P vala u odvodu V1, odražavajući koliziju suprotnih depolarizacijskih fronti u područje RA forniksa (s probojem AFL vala u kaudalnom dijelu TC) na EKG obrazac karakterističan za tipični TP/CW, koji će odražavati aktivaciju MPP u kraniokaudalnom smjeru (s probojem u predjelu kranijalnog dijela TC). Ove vrste TP su iste kao tipične forme TP je podložna radiofrekventnoj ablaciji u području donjeg istmusa.
Flater atrija neovisan o istmusu uključuje superiornu petlju, multi-ciklus i titranje lijevog atrija. U slučaju TP gornje petlje, val depolarizacije, probijajući se kroz TC, formira re-entry krug u području luka RA duž perimetra gornje šuplje vene s cirkulacijom impulsa u smjeru kazaljke na satu, dok donji odjeljci PP-ovi nisu uključeni u TP ciklus. Geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u slična je tipičnom AFL/CW.
Višeciklusni AFL karakterizira istodobna prisutnost nekoliko ciklusa atrijalne aktivacije zbog mogućnosti višestrukog proboja ekscitacijskih valova kroz TC.
U rjeđim slučajevima, makroreentrijski krugovi mogu se formirati u lijevom atriju i vjerojatnije je da će se pojaviti kod pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškom zahvatu na lijevom atriju. Elektrokardiografska slika u ovim varijantama TP bit će vrlo varijabilna.
Liječenje lepršavosti atrija
Hitno liječenje
Hitna pomoć za AFL ovisi o kliničke manifestacije. Bolesnici s akutnim vaskularni kolaps, cerebralna ishemija, angina pektoris ili s povećanjem manifestacija zatajenja srca indicirana je hitna sinkronizirana kardioverzija. Uspješna obnova sinusnog ritma može se postići s pražnjenjem manjim od 50 J pri korištenju jednofaznih struja, a kod dvofaznih struja - čak i manje energije. Primjena lijekova klase Ia, Ic i III povećava šanse za primjenu elektropulzne terapije.
Učestali atrijski elektrostimulator, bilo transezofagealni ili intraatrijalni, metoda je izbora za ponovno uspostavljanje sinusnog ritma. Prema medicinske literature, njegova učinkovitost u prosjeku iznosi 82% (od 55 do 100%). Ultračesti elektrostimulator posebno je opravdan u slučajevima LT nakon kardiokirurškog zahvata, budući da su ti bolesnici u postoperativno razdoblje epikardijalni atrijski odvodi često ostaju na mjestu. Atrijalnu elektrostimulaciju (PAC) treba započeti na frekvenciji 10 impulsa višoj od spontane električne aktivnosti atrija tijekom AFL-a. Preporuča se povećati frekvenciju pacemakera kako bi se potvrdio učinkovit ulazak u ciklus tahikardije u koracima od 10 ekstrastimulusa. Oštra promjena u morfologiji TP valova prema površinskom EKG-u u standardnim donjim i pojačanim odvodima ukazuje na prebacivanje (ponovno postavljanje) TP. Zaustavljanje pacemakera u ovom trenutku može biti popraćeno vraćanjem sinusnog ritma. Kritična frekvencija potrebna za završetak tipa 1 TP obično premašuje frekvenciju podrhtavanja za 15-25%. Primjena kinidina, dizopiramida, prokainamida, propafenona, ibutilida povećava šanse za učinkovitost ultračeste stimulacije za vraćanje sinusnog ritma. Pokušaji prekidanja AFL-a pomoću ultrafrekventnog stimuliranja često mogu dovesti do indukcije fibrilacije atrija, koja često prethodi spontanom uspostavljanju sinusnog ritma. Indukcija fibrilacije atrija vjerojatnija je pri korištenju "bržeg" načina ultračeste stimulacije (dužina ciklusa tijekom stimulacije premašuje TP ciklus za 50% ili više).
Brojni lijekovi (ibutilid, flekainid) učinkovito vraćaju sinusni ritam u AFL, ali značajno povećavaju rizik od razvoja fusiformne ventrikularne tahikardije. Niti lijekovi koji usporavaju AV provođenje niti kordaron nisu bili učinkoviti u ponovnom uspostavljanju sinusnog ritma, iako mogu učinkovito kontrolirati otkucaje srca.
U većini slučajeva, kod AV provođenja 2:1 i više, bolesnici nemaju hemodinamskih poremećaja. U takvoj situaciji kliničar se može odlučiti za lijekove koji usporavaju AV provođenje. Lijekovima izbora trebali bi se smatrati antagonisti kalcija (nedihidroperidinska serija) i adrenergički blokatori. Adekvatna, iako teško postižna, kontrola frekvencije posebno je važna ako je uspostava sinusnog ritma odgođena (na primjer, ako je potrebna antikoagulantna terapija). Štoviše, ako se planira medicinska kardioverzija, potrebno je pratiti tahizistolu, budući da antiaritmici, kao što su lijekovi klase Ic, mogu smanjiti atrijalnu frekvenciju i uzrokovati paradoksalni porast ventrikularne frekvencije zbog usporavanja latentnog AV provođenja, što će pogoršati klinički status pacijenta.
Ako AFL traje dulje od 48 sati, pacijentima se savjetuje da se podvrgnu antikoagulantnoj terapiji prije električne ili medikamentozne kardioverzije.
Kontinuirana terapija lijekovima
Kronični farmakološki preventivna terapija s TP je obično carski, njegova se učinkovitost određuje pokušajem i pogreškom. Tradicionalno se preporuča dvostruka terapija korištenjem i lijeka koji učinkovito blokira provođenje na atrioventrikularnom spoju i tvari koja djeluje na membranu. Iznimka su lijekovi klase III (sotalol, kordaron), koji kombiniraju značajke svih klasa antiaritmičke terapije.
Kateterska ablacija kavotrikuspidalnog istmusa za istmus ovisan atrijski flater
Sada je poznato da je stvaranje potpunog dvosmjernog bloka u istmusu između donje šuplje vene i perimetra trikuspidalnog zaliska pomoću radiofrekventne kateterske ablacije (RFA) vrlo učinkovit i siguran postupak za uklanjanje AFL-a i postupno preuzima vodeću ulogu. mjesto u strukturi na razne načine liječenje ovih aritmija. Radiofrekventna ablacija može se izvesti ili tijekom AFL-a ili tijekom sinusnog ritma. Ranije se vjerovalo da je kriterij učinkovitosti operacije olakšanje TP. Naknadno su razvijeni strogi kriteriji za postizanje dvosmjernog bloka provođenja u području donjeg istmusa, što je značajno povećalo dugoročnu učinkovitost RFA.
U rendgenskom kirurškom centru Državne vojne kliničke bolnice nazvan. akad. N. N. Burdenko od 1999. godine do 2004. godine Urađeno je više od stotinu intervencija tipičnog atrijalnog lepršanja. Provjera provodnog bloka u području donjeg istmusa provedena je na temelju lokalnih kriterija za postizanje provodnog bloka u području interesa i na temelju tradicionalnih tehnika provjere provodnog bloka (indirektna metoda). Učinkovitost postupka bez održavanja AAT prema rezultatima prospektivnog promatranja bila je 88%. Kombinirano liječenje bolesnika uključivalo je: ugradnju sustava za stalni pacemaker, ponovljene intervencije na plućnim venama i nastavak AAT-a. U tim uvjetima učinkovita kontrola sinusnog ritma tijekom kalendarske godine bila je postižna u 96% svih slučajeva. klinička opažanja. Dokazali smo značajno poboljšanje pumpne funkcije atrija, što u konačnici može objasniti značajnu pozitivnu kliničku dinamiku. Kvaliteta života bila je značajno viša u bolesnika nakon RFA.
Druga prospektivna randomizirana studija uspoređivala je učinkovitost kontinuirane oralne AAT (61 pacijent s AFL) i radiofrekventne ablacije. Na dinamičko promatranje, u trajanju od 21±11 mjeseci, sinusni ritam održan je samo u 36% bolesnika koji su primali AAT, dok je nakon RFA - u 80% bolesnika. Uz to, 63% pacijenata koji su primali kroničnu terapiju lijekovima zahtijevalo je jednu ili više hospitalizacija, u usporedbi s 22% pacijenata koji su primali RFA.
Apsolutna indikacija za RFA LT su slučajevi kada se razvije rezistencija ili intolerancija na više AAT ili kada pacijent ne želi primati dugotrajnu AAT. Međutim, u mnogim slučajevima rezultat je razvoj otpornosti dugotrajnu upotrebu AAT, što je neprimjereno iz financijskih razloga i zbog rizika od razvoja proaritmogenog učinka AAT. Stoga smatramo da je RFA indicirana čak i kada se pacijent slaže s njezinom provedbom, a prvi produljeni paroksizam TP je apsolutna indikacija za RFA.
Fibrilacija atrija i podrhtavanje su poremećaji ritma koji se često transformiraju jedan u drugi kod istog bolesnika. Najčešća je fibrilacija atrija (AF) ili fibrilacija atrija, koja može biti paroksizmalna ili kronična. Po prevalenciji i učestalosti pojavljivanja AF je odmah iza ekstrasistolije, a na prvom je mjestu među aritmijama koje zahtijevaju hospitalizaciju i liječenje u bolnici.
Fibrilacija je česta (do 400-700 u minuti), neuredna, kaotična ekscitacija i kontrakcija pojedinih skupina mišićnih vlakana atrija. S atrijskim podrhtavanjem (AF), potonji su uzbuđeni i kontrahiraju se visokom frekvencijom (oko 300 u minuti), ali ispravan atrijski ritam. U oba slučaja AV čvor ne može “proći” toliki broj atrijalnih impulsa do ventrikula, budući da neki od njih dospiju u AV čvor kada je on u stanju refraktornosti. Stoga se kod AF-a opaža abnormalni kaotični ventrikularni ritam ("apsolutna ventrikularna aritmija"), a broj ventrikularnih kontrakcija ovisi o trajanju efektivnog refraktornog razdoblja AV veze.
U bradisistoličkom obliku AF, broj ventrikularnih kontrakcija manji je od 60 u minuti; s normosistoličkim - od 60 do 100 u minuti; s tahisistoličkim oblikom - od 100 do 200 u minuti. Kod AFL-a obično se svaki drugi (2:1) ili svaki treći (3:1) atrijski impuls provodi do ventrikula. Funkcionalni AV blok, koji se razvija u AFL, sprječava prečesto i neučinkovito pumpanje klijetki. Ako je učestalost redovitih uzbuđenja atrija 300 u minuti, tada je s omjerom 2: 1 ventrikularni ritam samo 150 u minuti. AT se temelji na ritmičkoj cirkulaciji kružnog vala ekscitacije (makro-re-entry) u atriju oko prstena trikuspidalnog zaliska ili na dnu RA, između trikuspidalnog zaliska i ušća šuplje vene. Nastanak AF temelji se na stvaranju mnogih mikro-re-entry petlji u atriju, od kojih se najveći broj formira u lijevom atriju.
Fibrilacija atrija javlja se pretežno u bolesnika s organskim promjenama u miokardu atrija, prvenstveno u lijevom atriju tijekom akutnog MI, postinfarktne kardioskleroze, kronični oblik IHD. Popis bolesti koje uzrokuju AF uključuje: pretilost; dijabetes; arterijska hipertenzija; alkoholna opijenost; prolaps mitralnog ventila; hipokalijemija; kongestivno zatajenje srca; HCM; DCM; dishormonalne sekundarne bolesti srca; "vagalne" varijante paroksizmalne AF u osoba s patologijom gastrointestinalnog trakta, hernijama bjelina dijafragma, čir na želucu, kronični zatvor; hiperadrenergičke varijante AF-a koje nastaju tijekom fizičke i psiho-emocionalni stres kod osoba s povećana aktivnost CAC
Tablica 68 prikazuje diferencijalno dijagnostičke znakove “vagalnih” i hiperadrenergičkih paroksizama FPR. Rizik od paroksizama fibrilacije atrija ili atrijalnog podrhtavanja povećava se s dilatacijom atrija; prisutnost interatrijalnih i intraatrijalnih blokova; česta stimulacija atrija; ishemija i distrofija miokarda atrija; povećanje tonusa nervus vagus; povećanje tonusa SAS-a. Budući da u AF i AFL nema istodobne kontrakcije atrija, učinkovitost dijastoličkog punjenja klijetki je smanjena za 15-25%, što dovodi do smanjenja minutni volumen srca, povećanje EDD-a u klijetkama i povećan rizik od zagušenja.
Tablica 68. Dijagnostički znakovi varijante paroksizmalne AF
EKG znakovi AF: 1. Prisutnost na EKG-u čestih (do 200-400 u minuti), pravilnih, sličnih atrijalnih F valova, karakterističnog pilastog oblika (odvodi II, III, aVF, V 1, V 2) . 2. Istima se održava pravilan, pravilan ventrikularni ritam F-F intervali. 3. Prisutnost normalnih, nepromijenjenih ventrikularnih kompleksa, od kojih svakom prethodi određeni broj atrijalnih F valova (2:1; 3:1; 4:1).
EKG znakovi AF: 1. Odsutnost P vala u svim EKG odvodima 2. Prisutnost u cijelom srčani ciklus slučajni mali valovi f, različitih oblika i amplituda. F valovi se bolje snimaju u odvodima V 1, V 2, II, III i aVF. 3. Nepravilnost ventrikularnih QRS kompleksa - nepravilan ventrikularni ritam (R-R intervali različitog trajanja). 4. Prisutnost QRS kompleksa, koji u većini slučajeva imaju normalan, nepromijenjen izgled bez deformacije ili proširenja. Ovisno o veličini f vala, razlikuju se veliki i mali valoviti oblik AF.
U grubom valovitom obliku amplituda f valova prelazi 0,5 mm, a njihova frekvencija obično ne prelazi 350-400 u minuti. Ovi se valovi dobro prepoznaju na EKG-u. Velikovaloviti oblik AF često se javlja u bolesnika s tireotoksikozom, mitralnom stenozom i nekim drugim patološka stanja. S fino valovitim oblikom AF, frekvencija f valova doseže 600-700 u minuti, a njihova amplituda je manja od 0,5 mm. Ponekad se f valovi uopće ne vide na EKG-u ni u jednom od elektrokardiografskih odvoda. Ovaj oblik fibrilacije atrija često se opaža kod starijih osoba koje pate od koronarne arterijske bolesti, akutnog infarkta miokarda i aterosklerotične kardioskleroze.
Slika 27. Fibrilacija atrija (velikovalni oblik) (M.A. Kachkovsky)
Slika 28. Atrijska fibrilacija Slika 29. Atrijsko podrhtavanje (mali valni oblik)
VENTRIKULARNE ARITMIJE
Često se susreću u kliničkoj praksi i zahtijevaju pažljivo ispitivanje bolesnika kako bi se odredila individualna prognoza ovih aritmija i mogući rizik ventrikularna fibrilacija (VF) i iznenadna srčana smrt. Česte ventrikularne aritmije uključuju: ventrikularnu ekstrasistolu (VC); ventrikularna tahikardija (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); ubrzani idioventrikularni ritam.
Ventrikularna ekstrasistola
Ventrikularna ekstrasistolija (VC) je prerano uzbuđenje srce, koje nastaje pod utjecajem impulsa koji proizlaze iz različitih dijelova provodnog sustava ventrikula. Pojedinačni monomorfni PVC mogu nastati kao rezultat formiranja ponovnog vala ekscitacije i funkcioniranja postdepolarizacijskog mehanizma. Ponovljena ektopična aktivnost u obliku nekoliko uzastopnih PVC-a obično je posljedica mehanizma ponovnog ulaska. Izvor PVC-a u većini slučajeva su ogranci Hisovog snopa i Purkinjeova vlakna. Kod PVC-a mijenja se slijed repolarizacije, uočava se pomak RS–T segmenta iznad ili ispod izolinije i stvaranje asimetričnog negativnog ili pozitivnog T vala. RS–T pomak i polaritet T vala su neskladan s glavnim valom ventrikularnog kompleksa, usmjeren u smjeru suprotnom od ovog vala.
Važan znak PVC je odsutnost P vala prije ekstrasistoličkog QRS kompleksa, kao i prisutnost potpune kompenzacijske pauze. Kod PVC-a obično nema "pražnjenja" SA čvora, budući da ektopični impuls koji nastaje u ventrikulima ne može retrogradno proći kroz AV čvor i doći do atrija i SA čvora. U ovom slučaju, sljedeći sinusni impuls neometano pobuđuje atrije, prolazi kroz AV čvor, ali u većini slučajeva ne može izazvati drugu depolarizaciju ventrikula, budući da su nakon PVC-a još uvijek u stanju refraktornosti. S ES lijeve klijetke povećava se interval unutarnje devijacije u desnim prsnim odvodima V 1 i V 2 (više od 0,03 s), a s desnim ventrikularnim ES - u lijevim prsnim odvodima V 5 i V 6 (više od 0,05 s).
Za procjenu prognostičkog značaja PVC-a, V. Lown i M. Wolf (1971.) predložili su sustav ocjenjivanja. Na temelju rezultata 24-satnog Holter EKG praćenja razlikuje se 6 klasa PVC-a: klasa 0 - odsutnost PVC-a unutar 24 sata od praćenja; Klasa 1 - manje od 30 PVC-a se bilježi u bilo kojem satu praćenja; Klasa 2 - više od 30 PVC-a se bilježi u bilo kojem satu praćenja; Klasa 3 - registrirani su polimorfni PVC-ovi; klasa 4a - monomorfni upareni PVC-ovi; klasa 4b - polimorfni upareni PVC-ovi; Stupanj 5 - 3 ili više PVC-a u nizu bilježe se unutar najviše 30 s. PVC-ovi stupnja 2-5 povezani su s većim rizikom od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.
U 65-70% zdravi ljudi bilježe se pojedinačni, monomorfni izolirani PVC-i koji pripadaju klasi 1 prema klasifikaciji V. Lowna i M. Wolfa, a nisu praćeni kliničkim i ehokardiografskim znakovima organske srčane patologije. Stoga se nazivaju "funkcionalni PVC-ovi". Funkcionalni PVC-ovi se bilježe u bolesnika s hormonskom neravnotežom, cervikalna osteohondroza, NCD, kada se koristi aminofilin, glukokortikoidi, antidepresivi, diuretici, u vagotonici. U osoba s povećanom parasimpatičkom aktivnošću živčani sustav PVC nestaju tijekom tjelesne aktivnosti.
Organski PVC karakterizirani su ozbiljnom prognozom i javljaju se u bolesnika s ishemijskom bolesti srca, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom, hipertenzijom, srčanim manama, infarktom miokarda, miokarditisom, perikarditisom, dilatacijskom kardiomiopatijom, hipertenzivnom kardiomiopatijom i kroničnim zatajenjem srca. Češće se bilježe politopna, polimorfna, uparena VT, pa čak i kratke epizode ("jogging") nestabilne VT. Prisutnost "organske" ekstrasistole ne isključuje određenu ulogu neurohormonalnih poremećaja u pojavi aritmije. Bolesnici kod kojih je identificiran organski PVC liječe se: biokemijska analiza krvi (K +, Mg 2+ i drugi parametri); dnevno praćenje Holter EKG; EchoCG s određivanjem EF, dijastolička disfunkcija; proučavanje varijabilnosti otkucaja srca. Ove studije omogućuju procjenu mogućeg rizika od VF i iznenadne srčane smrti te određuju taktiku liječenja pacijenata.
Ventrikularna tahikardija (VT) je naglo nastajući i jednako tako iznenadno završavajući napad pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 otkucaja. (rjeđe - više od 200 otkucaja ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog pravilnog srčanog ritma). Mehanizmi paroksizama VT: ponovni ulazak vala ekscitacije (ponovni ulazak), lokaliziran u provodnom sustavu ili radnom ventrikularnom miokardu; ektopični fokus povećanog automatizma; ektopični fokus aktivnosti okidača.
U većini slučajeva, u odraslih, VT se razvijaju prema mehanizmu ponovnog ulaska i recipročni su. Recipročni VT karakterizira iznenadni akutni početak odmah nakon VT koji izaziva početak napada. Žarišni automatski VT nisu izazvani ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećane brzine otkucaja srca uzrokovane tjelesnom aktivnošću i povećanjem sadržaja kateholnih minuta. Aktivirani VT također se javljaju nakon PVC-a ili povećanog broja otkucaja srca. Automatsku i trigeriranu VT karakterizira tahikardija s postupnim postizanjem frekvencije ritma, pri čemu VT ostaje stabilna.
Javlja se kod osoba sa srčanom patologijom (akutni infarkt miokarda, postinfarktna aneurizma, DCM, HCM, aritmogena pankreasna displazija, srčane mane, MVP, intoksikacija digitalisom). U 85% slučajeva VT se razvija u bolesnika s ishemijskom bolešću srca, a kod muškaraca 2 puta češće nego kod žena. EKG znakovi: 1. Nagli početak i jednako tako iznenadan završetak napada povećanog broja otkucaja srca do 140-150 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravan ritam. 2. Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa dulje od 0,12 s s diskordantnim položajem segmenta RS-T i vala T. 3. Prisutnost AV disocijacije - potpuno odvajanje brzog ritma ventrikula (QRS kompleksa) i normalan sinusni ritam atrija (P valovi).
Diferencijalna dijagnoza VT i supraventrikularni AT sa širokim QRS kompleksom od iznimne je važnosti jer se liječenje ova dva poremećaja ritma temelji na različitim principima, a prognoza VT je puno ozbiljnija od one supraventrikularnog AT. Pouzdan znak jednog ili drugog oblika AT je prisutnost VT ili odsutnost AV disocijacije s periodičnim "hvatanjima" ventrikula. To u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalno ili transezofagealno snimanje EKG P valova. Međutim, čak i tijekom rutinskog kliničkog pregleda bolesnika s paroksizmalna tahikardija, pregledom vena vrata i auskultacijom srca moguće je identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu PT. U supraventrikularnoj tahikardiji s AV provođenjem 1:1, frekvencija arterijskog i venskog pulsa se podudara. Štoviše, pulsiranje vratnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a glasnoća prvog tona ostaje ista u različitim srčanim ciklusima. Samo u atrijskoj formi supraventrikularne AT postoji povremeni gubitak arterijskog pulsa povezan s prolaznim AV blokom drugog stupnja.
Slika 30. Ventrikularna tahikardija (M.A. Kachkovsky)
Postoje tri kliničke varijante VT: 1. Paroksizmalna nepostojana VT karakterizirana je pojavom tri ili više uzastopnih ektopičnih QRS kompleksa, zabilježenih tijekom snimanja EKG monitora unutar ne dužeg od 30 s. Takvi paroksizmi povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti. 2. Paroksizmalna trajna VT, koja traje više od 30 s. Karakterizira ga visok rizik od iznenadne srčane smrti i značajne promjene hemodinamike. 3. Kronična ili kontinuirano rekurentna VT - dugotrajno ponavljana relativno kratka tahikardna "trčkanja", koja su međusobno odvojena jednim ili više sinusnih kompleksa. Ova varijanta VT povećava rizik od iznenadne srčane smrti i dovodi do postupnog povećanja hemodinamskih poremećaja.
Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta".
Poseban oblik paroksizmalne VT je polimorfna VT (torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno promjenjiv oblik QRS kompleksa i razvija se u pozadini produljenog QT intervala. Vjeruje se da je osnova dvosmjerne vretenaste VT značajno produljenje Q-T intervala, koje je popraćeno usporavanjem i asinkronim procesom repolarizacije u miokardu ventrikula, što stvara uvjete za pojavu ponovnog ulaska ekscitacijski val (re-entry) ili pojava žarišta aktivnosti trigera. U nekim slučajevima, dvosmjerna VT može se razviti u pozadini normalnog trajanja QT intervala.
Najkarakterističnije za VT tipa "piruette" je stalna promjena amplitude i polariteta ventrikularnih tahikardijskih kompleksa: pozitivni QRS kompleksi mogu se brzo transformirati u negativne i obrnuto. Ovaj tip VT uzrokovan je postojanjem najmanje dva neovisna, ali međusobno povezana kruga ponovnog ulaska ili nekoliko žarišta okidačke aktivnosti. Postoje kongenitalni i stečeni oblici VT tipa "pirueta".
Morfološki supstrat ovog VT je naslijeđen - sindrom dugog QT intervala, koji se u nekim slučajevima (s autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) kombinira s kongenitalnom gluhoćom. Stečeni oblik je puno češći od nasljednog oblika. Razvija se u pozadini produljenog QT intervala i izražene asinkronije repolarizacije ventrikula.
EKG znakovi VT: 1. Ventrikularni puls je 150-250 u minuti, ritam je nepravilan s fluktuacijama R-R intervala unutar 0,2-0,3 s. 2. QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s. 3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa mijenja se u kratkom vremenskom razdoblju. 4. U slučajevima kada su P valovi zabilježeni na EKG-u, može se uočiti odvajanje atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija). 5. Paroksizam VT obično traje nekoliko sekundi, spontano prestaje, ali postoji izražena tendencija ponovljenog ponavljanja napada. 6. Napade VT provociraju PVC. 7. Izvan napada VT, na EKG-u se bilježi značajno produljenje QT intervala. Budući da je trajanje svakog napadaja VT tipa "piruete" kratko, dijagnoza se često postavlja na temelju rezultata Holterovog praćenja i procjene trajanja QT intervala u interiktnom razdoblju.
Slika 31. Ventrikularna tahikardija tipa "piruete" (M.A. Kachkovsky)
Ventrikularno treperenje i fibrilacija
Ventrikularni titraj (VF) je česta (200-300 u minuti) i ritmična ekscitacija i kontrakcija. Ventrikularna fibrilacija (fliker) je jednako česta (200-500 u minuti), ali kaotična, nepravilna ekscitacija i kontrakcija pojedinih mišićnih vlakana, što dovodi do prestanka ventrikularne sistole (ventrikularna asistola). Glavni EKG znakovi: 1. S ventrikularnim titranjem - česti (200-300 u minuti), pravilni i identični po obliku i amplitudi valovi titranja, koji podsjećaju na sinusoidnu krivulju. 2. Uz ventrikularnu fibrilaciju (treperenje) - česti (200–500 u minuti), ali nepravilni nasumični valovi koji se međusobno razlikuju raznih oblika i amplituda.
Glavni mehanizam VT je brzo i ritmično kružno kretanje ekscitacijskog vala duž ventrikularnog miokarda (re-entry) duž perimetra infarktirane zone ili područja LV aneurizme. VF se temelji na pojavi višestrukih slučajnih mikro-re-entry valova nastalih kao rezultat izražene električne nehomogenosti ventrikularnog miokarda. Uzroci TG i VF su teški organske lezije ventrikularni miokard (akutni infarkt miokarda, kronična ishemijska bolest srca, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatije, aortne srčane mane).
Slika 32. Ventrikularni flater (M.A. Kachkovsky)
Postoje primarni i sekundarni VF. Primarna fibrilacija povezana je s akutnim razvojem električne nestabilnosti miokarda u bolesnika koji nemaju fatalne poremećaje cirkulacije, teško zatajenje srca ili kardiogeni šok. Uzroci primarne VF mogu biti akutna koronarna insuficijencija (MI, nestabilna angina), reperfuzija miokarda nakon učinkovite revaskularizacije srčanog mišića, kirurška manipulacija srca.
Primarna VF se u većini slučajeva uspješno liječi električnom kardioverzijom, iako pacijenti nakon toga ostaju pod visokim rizikom od relapsa VF. Sekundarna VF je mehanizam smrti u bolesnika s teškim organska patologija: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, dilatacijska kardiomiopatija, srčane mane. Sekundarnu VF obično je vrlo teško liječiti i u većini slučajeva završava smrću bolesnika.
Slika 33. Ventrikularna fibrilacija (M.A. Kachkovsky)
Pojavu VF mogu izazvati teška ishemija miokarda (IM, nestabilna angina, reperfuzija miokarda nakon uspješne revaskularizacije, Prinzmetalova vazospastična angina), aneurizma LV, kardiomegalija bilo kojeg porijekla, CHF i akutno zatajenje srca, teška hipokalemija, visoka razina kateholnih minuta u krvi, zatvorene ozljede srce ili izlaganje električnoj struji na tijelu visoki napon, kirurške operacije i manipulacije srca.
LIJEČENJE LIJEKOVIMA
Suvremene metode Liječenje aritmija uključuje farmakološko (uporaba antiaritmika), električno, kirurško i fizikalno. U kliničkoj praksi 4/5 bolesnika s aritmijom koristi farmakološki pristup liječenju. Svi lijekovi koji se klinički koriste u liječenju poremećaja srčanog ritma usporavaju provođenje i/ili inhibiraju automatizam.