Defekt ventrikularnog septuma kod odraslih. Defekt ventrikularnog septuma

Jedna od najčešćih urođenih srčanih mana dijagnosticiranih u djece mlađe od tri godine je ventrikularni septalni defekt. Slična bolest je druga najčešća bolest među defektima srčanog mišića. To je otvor u stijenci između lijeve i desne klijetke. Zbog toga krv iz lijeve polovice srca ulazi u desnu i prelijeva se u plućnu cirkulaciju. Javlja se kao samostalan nedostatak iu kombinaciji s drugim nedostacima.

Značajke bolesti

S defektom ventrikularnog septuma (VSD), stanje bolesnika može uvelike varirati - to izravno ovisi o veličini patologije. Dolazi do toga da pacijenti s rupom od dva do pet milimetara nikako ne osjećaju defekt, a bolest protiče bez vidljivih znakova. S defektom velikog promjera (deset do petnaest milimetara) potrebna je hitna kirurška intervencija. Postoje slučajevi kada je septum potpuno odsutan, ali takva patologija je kobna i ne operira se.

S defektom ventrikularnog septuma tijekom kontrakcije mišića, tlak u desnoj strani srca mnogo je niži nego u lijevoj. Postoji mješavina krvi i povećanje opterećenja na plućnim žilama. Višak krvi obogaćene kisikom ulazi u plućnu cirkulaciju, a veliki je ne prima. To može dovesti do plućne vaskularne skleroze, zatajenja desne klijetke i plućne hipertenzije.

VSD se formira u fetusu tijekom fetalnog razvoja. U rijetkim slučajevima, takav nedostatak se razvija u procesu života. Uz mali defekt, može se otkriti u djece samo slučajno, prema rezultatima ehokardiografije. Obično se sama zatvori do prve godine, a ponekad i nešto kasnije. Ali u ovom slučaju, dijete treba stalno pratiti pedijatar kako bi se spriječio razvoj bolesti i njezin prijelaz u aktivnu fazu. Ako beba nije izgubila nedostatak prije treće godine, tada je liječenje moguće samo kirurški.

Oblici i vrste

Kardiolozi razlikuju nekoliko oblika defekta ventrikularnog septuma, ovisno o njegovom položaju:

• donji dio septuma - trabekularna patologija (supracrestal);
• srednji dio su mišićni defekti interventrikularnog septuma (Tolochinov-Rogerova bolest);
• gornjem dijelu, najčešći defekti su piremembranozne patologije.

Kod prvog oblika kvara samozatvaranje je nemoguće. U slučaju patologije u središnjem dijelu srčanog mišića, defekt se zatvara s malim promjerom rupe. pyremembranozna patologija gotovo uvijek preraste sama od sebe.

Razlike u veličini VSD-a klasificiraju se kako slijedi:

• mali. Gotovo nevidljiv, asimptomatski;
• srednji. Simptomi bolesti počinju se javljati u prvim mjesecima djetetova života;
• velika. Izuzetno su teške, često dovode do smrti.

Razlozi za pojavu

Defekti ventrikularnog septuma nastaju pod utjecajem dva čimbenika:

• genetski. U velikom broju slučajeva VSD se nasljeđuje s roditelja na djecu. Ako su bliski rođaci u obitelji imali sličnu patologiju, tada nije isključena njegova pojava kod potomaka. To se događa zbog promjena u kromosomima ili genima. U biti, srčane mane su uzrokovane mutacijama gena;
• ekološki. Kada je fetus, koji je u maternici, izložen nepovoljnim čimbenicima okoliša, moguć je razvoj genskih mutacija. Kada buduća majka koristi jake droge, alkohol, duhan i droge, kao i teške virusne infekcije, rizik od patologije značajno se povećava.

Dijagram defekta ventrikularnog septuma

Simptomi defekta ventrikularnog septuma

• Mali defekti ventrikularnog septuma ne uzrokuju simptome.
• S umjerenim VSD-om mogu se pojaviti simptomi nekarakteristični za srčane mane. Slabost, umor, zaostajanje u tjelesnom razvoju, sklonost upali pluća i plućnim infekcijama.
• Veliki nedostaci se manifestiraju u obliku blijede kože, oticanja nogu, bolova u prsima, teškog nedostatka zraka tijekom vježbanja. Takvi su simptomi karakterističniji za srčane mane.

Ultrazvučni pregled (ehokardiografija) srčanog mišića omogućuje najtočniju dijagnozu VSD-a.

Dijagnostika

Liječnici mogu ustanoviti defekt ventrikularnog septuma na temelju ove vrste dijagnoze:

• temeljita analiza pritužbi pacijenta ili njegovih roditelja (pojava umora tijekom fizičkog napora, bljedilo kože, bol u srcu, otežano disanje, slabost);
• detaljno razmatranje anamneze života i nasljedstva (stanje pri rođenju, prethodne operacije i bolesti, prisutnost defekata srčanog mišića kod rođaka);
• pregled liječnika, perkusija i ispitivanje šumova na srcu;
• proučavanje podataka iz testova krvi i urina;
• analiza podataka elektrokardiograma i ehokardiografije;
• pregled rezultata rendgenskog pregleda;
• kardiološke studije pomoću kateterizacije, ventrikulografije i angiografije. Posebni postupci, uz pomoć kojih se kateter ili kontrastna sredstva uvode u tijelo, omogućujući različitim metodama da vide patologiju;
• analiza podataka terapije magnetskom rezonancijom.

Liječenje

Terapijske i medicinske metode

Konzervativno liječenje defekta ventrikularnog septuma koristi se uglavnom kao priprema za operaciju ili ako je rupa malog promjera i postoji nada da će se sama zatvoriti. Pacijentu se propisuju diuretici, kardiotropici i potporni inotropni lijekovi. No, ne-kirurško liječenje, u pravilu, samo sprječava razvoj komplikacija, a sam nedostatak ne uklanja.

Ne zaboravite izbjegavati tjelesnu aktivnost djeteta. Pokušajte ga rasplakati i manje gurati. Uostalom, takvi postupci su i svojevrsna napetost u tijelu. Svakako pazite da beba ne podiže teške predmete.

Operacija

Glavni tretman za VSD je operacija. Operacije su hitne i planirane. U hitnim slučajevima provodi se kirurški zahvat u tijelu bolesnika kako bi se spriječila smrt bez prethodne pripreme.

U slučaju kada je propisana planirana operacija (u pravilu se izvodi u djetinjstvu), pacijent je prethodno pripremljen za to. Kardiolozi prate njegovo stanje i provode tijek konzervativnog liječenja. Operacija zatvaranja defekta ventrikularnog septuma izvodi se na dva različita načina:

• radikal. Metoda u kojoj se komad srčane ljuske ili umjetnog materijala nanosi na rupu u septumu. U tom slučaju pacijent mora biti spojen na umjetnu krvnu pumpu;
• palijativno. Takvom operacijom ne otklanja se defekt srčanog mišića, već se samo sužava plućna arterija. Metoda olakšava život pacijentu i sprječava razvoj komplikacija. Koristi se za pacijente s netolerancijom na radikalnu intervenciju.

Detaljnije o tome što je tehnologija minimalno invazivne eliminacije defekta ventrikularnog septuma, sljedeći video će vam reći:

Sprječavanje bolesti

Ne postoje preventivne mjere za sprječavanje razvoja VSD-a. Postoje samo preporuke za buduće majke koje će pomoći u izbjegavanju razvoja kvara u fetusu ili ga otkriti u ranoj fazi:

• pravovremena registracija u antenatalnoj klinici (do dvanaest tjedana);
• poštivanje dnevnog režima i pravilna prehrana;
• redoviti posjeti opstetričaru-ginekologu;
• isključiti

Ventrikularni septalni defekt (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je prilično česta patologija, koja je intrakardijalna anomalija s rupom u zidu koja odvaja ventrikule srca.

slika: defekt ventrikularnog septuma (VSD)

Mali nedostaci praktički ne uzrokuju pritužbe kod pacijenata i rastu sami s godinama. Ako postoji velika rupa u miokardu, izvodi se kirurška korekcija. Pacijenti se žale na česte upale pluća, prehlade, teške.

Klasifikacija

VSD se može promatrati kao:

• Neovisna CHD (kongenitalna),
• Sastavni dio objedinjenog UPU-a,
• Komplikacija.

Prema lokalizaciji rupe razlikuju se 3 vrste patologije:

1. perimembranozni defekt,
2. defekt mišića,
3. Subarterijalni defekt.

Veličina rupe:

• Veliki VSD - veći lumen aorte,
• Srednji VSD - polovina lumena aorte,
• Mali VSD - manje od trećine lumena aorte.

Razlozi

U fazi ranog intrauterinog razvoja fetusa pojavljuje se rupa u mišićnom septumu koji odvaja lijevu i desnu komoru srca. U prvom tromjesečju trudnoće njegovi se glavni dijelovi razvijaju, postavljaju jedan pored drugoga i pravilno povezuju jedan s drugim. Ako se taj proces poremeti pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika, u septumu će ostati defekt.

Glavni uzroci VSD-a:

1. Nasljedstvo - rizik od rađanja bolesnog djeteta povećan je u onim obiteljima u kojima postoje osobe s prirođenim srčanim anomalijama.
2. Zarazne bolesti trudnice - SARS, parotitis, vodene kozice, rubeola.
3. Primanje antibiotika ili drugih lijekova s ​​embriotoksičnim učinkom od strane trudnice - antiepileptika, hormona.
4. Nepovoljni uvjeti okoline.
5. Trovanje alkoholom i drogama.
6. Ionizirana radiacija.
7. Rana toksikoza trudnice.
8. Nedostatak vitamina i mikroelemenata u prehrani trudnice, dijete gladovanja.
9. Promjene povezane s dobi u tijelu trudnice nakon 40 godina.
10. Endokrine bolesti u trudnice - hiperglikemija, tireotoksikoza.
11. Česti stres i prekomjerni rad.

Simptomi

- simptom karakterističan za sve "plave" srčane mane

VSD ne uzrokuje probleme fetusu i ne ometa njegov razvoj. Prvi simptomi patologije pojavljuju se nakon rođenja djeteta: akrocijanoza, nedostatak apetita, otežano disanje, slabost, oticanje trbuha i ekstremiteta, usporeni psihofizički razvoj.

Djeca sa znakovima VSD-a često razvijaju teške oblike upale pluća koje je teško liječiti. Liječnik, ispitujući i ispitujući bolesno dijete, otkriva povećanje srca, sistolički šum, hepatosplenomegaliju.

• Ako postoji mali VSD, razvoj djece se ne mijenja značajno. Nema tegoba, kratkoća daha i lagani umor javljaju se samo nakon fizičkog napora. Glavni simptomi patologije su sistolički šum, koji se nalazi u novorođenčadi, širi se u oba smjera i dobro se čuje na leđima. Dugo vremena ostaje jedini simptom patologije. U rjeđim slučajevima, kada položite dlan na prsa, možete osjetiti laganu vibraciju ili drhtanje. Nema simptoma zatajenja srca.
• Izražena mana se akutno očituje kod djece od prvih dana života.. Djeca se rađaju s pothranjenošću. Loše jedu, postaju nemirni, blijedi, razvijaju se hiperhidroza, cijanoza, otežano disanje, prvo za vrijeme obroka, a potom i u mirovanju. S vremenom disanje postaje ubrzano i otežano, pojavljuje se paroksizmalni kašalj i formira se srčana grba. U plućima se pojavljuju vlažni hropci, jetra se povećava. Starija djeca se žale na palpitacije i kardialgiju, otežano disanje, česta krvarenja iz nosa i nesvjesticu. Znatno zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka.

Ako se dijete brzo umara, često plače, slabo jede, odbija dojenje, ne dobiva na težini, javlja se nedostatak zraka i cijanoza, potrebno je što prije konzultirati liječnika. Ako se iznenada pojavi nedostatak zraka i oticanje ekstremiteta, ubrzani i nepravilni otkucaji srca, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Faze razvoja bolesti:

1. Prva faza patologije također se očituje u plućnim žilama. U nedostatku odgovarajuće i pravovremene terapije može se razviti plućni edem ili upala pluća.
2. Drugu fazu bolesti karakterizira spazam plućnih i koronarnih žila kao odgovor na njihovo prenaprezanje.
3. U nedostatku pravodobnog liječenja CHD-a, u plućnim žilama se razvija nepovratna skleroza. U ovoj fazi bolesti pojavljuju se glavni patološki znakovi, a kardiokirurzi odbijaju izvršiti operaciju.

poremećaji u VSD

Nizvodno se razlikuju 2 tipa VSD-a:

• Asimptomatski tijek otkriva se šumom. Karakterizira ga povećanje veličine srca i povećanje plućne komponente 2. tona. Ovi znakovi ukazuju na prisutnost malog VSD-a. Potreban liječnički nadzor 1 godinu. Ako šum nestane i nema drugih simptoma, dolazi do spontanog zatvaranja defekta. Ako šum ostaje, potrebno je dugotrajno promatranje i konzultacija kardiologa, a moguć je i operativni zahvat. Mali defekti javljaju se u 5% novorođenčadi i spontano se zatvaraju do 12. mjeseca.
• Veliki VSD ima simptomatski tijek i manifestira se znakovima. Podaci ehokardiografije ukazuju na prisutnost ili odsutnost popratnih nedostataka. Konzervativno liječenje u nekim slučajevima daje zadovoljavajuće rezultate. Ako je terapija lijekovima neučinkovita, indicirana je operacija.

Komplikacije

Značajna veličina rupe u interventrikularnom septumu ili nedostatak odgovarajuće terapije glavni su razlozi za razvoj teških komplikacija.

Dijagnostika

Dijagnostika bolesti uključuje opći pregled i pregled bolesnika. Tijekom auskultacije stručnjaci otkrivaju da vam omogućuje da sumnjate na prisutnost VSD-a u pacijenta. Za postavljanje konačne dijagnoze i propisivanje odgovarajućeg liječenja provode se posebni dijagnostički postupci.

• provodi se kako bi se otkrio defekt, odredila njegova veličina i lokalizacija, smjer protoka krvi. Ova metoda daje iscrpne podatke o defektu i stanju srca. Ovo je sigurna visoko informativna studija srčanih šupljina i hemodinamskih parametara.
• Samo ako postoji veliki kvar pojavljuju se patološke promjene. Električna os srca obično odstupa udesno, postoje znakovi hipertrofije lijeve klijetke. U odraslih se bilježi aritmija, poremećaji provođenja. Ovo je nezamjenjiva metoda istraživanja koja vam omogućuje prepoznavanje opasnih poremećaja srčanog ritma.
• omogućuje vam otkrivanje patoloških zvukova i izmijenjenih srčanih zvukova, koji se ne određuju uvijek auskultacijom. Ovo je objektivna kvalitativna i kvantitativna analiza koja ne ovisi o karakteristikama sluha liječnika. Fonokardiograf se sastoji od mikrofona koji zvučne valove pretvara u električne impulse i uređaja za snimanje koji ih snima.
• dopplerografija- primarna metoda za dijagnosticiranje i prepoznavanje posljedica valvularnih poremećaja. Ocjenjuje parametre patološkog protoka krvi uzrokovanog CHD-om.
• Na radiografija srce s VSD je značajno povećano, nema suženja u sredini, grč i preljev plućnih žila, spljoštenost i nisko postavljena dijafragma, vodoravni raspored rebara, tekućina u plućima u obliku zatamnjenja preko otkriva se cijela površina. Ovo je klasična studija koja vam omogućuje otkrivanje povećanja sjene srca i promjene njegovih kontura.
• Angiokardiografija izvodi se ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u srčanu šupljinu. Omogućuje vam da procijenite lokalizaciju kongenitalnog defekta, njegov volumen i isključite popratne bolesti.
• - metoda za određivanje količine oksihemoglobina u krvi.
• Magnetska rezonancija- skupa dijagnostička procedura, koja je prava alternativa ehokardiografiji i dopplerografiji i omogućuje vizualizaciju postojećeg kvara.
• Kateterizacija srca- vizualni pregled srčanih šupljina, koji omogućuje utvrđivanje točne prirode lezije i značajki morfološke strukture srca.

Liječenje

Ako se rupa nije zatvorila do godinu dana, ali se značajno smanjila u veličini, provodi se konzervativno liječenje i prati se stanje djeteta 3 godine. Manji defekti u mišićnom dijelu najčešće zacjeljuju sami i ne zahtijevaju liječničku intervenciju.

Konzervativno liječenje

Terapija lijekovima ne dovodi do fuzije defekta, već samo smanjuje manifestacije bolesti i rizik od razvoja teških komplikacija.

Kirurgija

Indikacije za operaciju:

• Prisutnost popratnih urođenih srčanih mana,
• Nedostatak pozitivnih rezultata konzervativnog liječenja,
• Ponavljajuće zatajenje srca
• česte upale pluća,
• Downov sindrom,
• društveno svjedočenje,
• Polagano povećanje opsega glave
• plućna hipertenzija,
• Veliki DMZHP.

endovaskularna ugradnja “flastera” moderna je metoda liječenja defekta

Radikalna kirurgija - plastika urođenih mana. Izvodi se aparatom srce-pluća. Mali nedostaci se zašivaju šavovima u obliku slova U, a velike rupe se zatvaraju flasterom. Stijenka desnog atrija se reže i VSD se detektira kroz trikuspidalni zalistak. Ako je takav pristup nemoguć, otvorite desnu klijetku. Radikalna operacija obično daje dobre rezultate.

Endovaskularna korekcija Defekt se izvodi tako da se probije femoralna vena i kroz tanki kateter u srce uvede mrežica koja zatvara rupu. Ovo je nisko-traumatska operacija koja ne zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju i boravak pacijenta na intenzivnoj njezi.

Palijativna kirurgija- sužavanje lumena plućne arterije s manšetom, što omogućuje smanjenje prodiranja krvi kroz defekt i normalizira tlak u plućnoj arteriji. Ovo je međuoperacija koja ublažava simptome patologije i daje djetetu priliku za normalan razvoj. Operacija se izvodi za djecu prvih dana života, za koje se konzervativno liječenje pokazalo neučinkovitim, kao i za one koji imaju višestruke defekte ili popratne intrakardijske anomalije.

Prognoza bolesti u većini slučajeva je povoljna. Pravilno vođenje trudnoće i porođaja, adekvatan tretman u postporođajnom razdoblju daju šansu za preživljavanje 80% bolesne djece.

Video: izvješće o operaciji za VSD

Video: predavanje o VSD-u

Mnogi čimbenici utječu na zdravlje nerođenog djeteta. Nepravilan intrauterini razvoj može uzrokovati kongenitalnu malformaciju unutarnjih organa. Jedan od poremećaja je ventrikularni septalni defekt (VSD) koji se javlja u trećini slučajeva.

Osobitosti

Dmzhp je kongenitalna bolest srca (CHD). Kao rezultat patologije, formira se rupa koja povezuje donje komore srca: njegove ventrikule. Razina tlaka u njima je različita, zbog čega, kada se srčani mišić steže, malo krvi iz snažnijeg lijevog dijela ulazi u desno. Kao rezultat toga, njegov zid je rastegnut i povećan, protok krvi u malom krugu, za koji je odgovorna desna klijetka, je poremećen. Zbog povećanja tlaka, venske žile su preopterećene, pojavljuju se grčevi i brtve.

Lijeva klijetka je odgovorna za protok krvi u velikom krugu, stoga je snažnija i ima veći tlak. Uz patološki protok arterijske krvi u desnu klijetku, potrebna razina tlaka se smanjuje. Da bi održao normalne performanse, ventrikul počinje raditi s većom snagom, što dodatno povećava opterećenje desne strane srca i dovodi do njegovog povećanja.

Povećava se količina krvi u malom krugu i desna klijetka mora povećati pritisak kako bi osigurala normalnu brzinu prolaska kroz krvne žile. Tako se događa obrnuti proces - pritisak u malom krugu sada postaje veći i krv iz desne klijetke teče u lijevu. Krv obogaćena kisikom razrijeđena je venskom (osiromašenom) krvlju te dolazi do nedostatka kisika u organima i tkivima.

Ovo stanje se promatra s velikim rupama i popraćeno je kršenjem disanja i srčanog ritma. Često se dijagnoza postavlja u prvim danima bebinog života i liječnici odmah započinju liječenje, pripremaju se za operaciju i, ako je moguće izbjeći operaciju, provode redoviti nadzor.

Mali VSD se možda neće odmah pojaviti ili se ne dijagnosticira zbog blagih simptoma. Stoga je važno biti svjestan mogućih znakova prisutnosti ove vrste CHD-a kako bi se na vrijeme poduzele mjere i liječilo dijete.

Protok krvi u novorođenčadi

Komunikacija između ventrikula nije uvijek patološka abnormalnost. U fetusu tijekom intrauterinog razvoja, pluća ne sudjeluju u obogaćivanju krvi kisikom, stoga u srcu postoji otvoreni ovalni prozor (ooo) kroz koji krv teče s desne strane srca na lijevu.

Kod novorođenčadi pluća počinju raditi i ooo postupno prerastaju. Prozor se potpuno zatvara u dobi od oko 3 mjeseca; u nekim slučajevima prekomjerni rast se ne smatra patologijom do 2 godine. Uz neka odstupanja, ooo se može promatrati kod djece u dobi od 5-6 godina i starijih.

Normalno, u novorođenčadi, ooo nije veći od 5 mm, u nedostatku znakova kardiovaskularnih bolesti i drugih patologija, to ne bi trebalo izazvati zabrinutost. Dr. Komarovsky preporučuje stalno praćenje stanja bebe, redovito posjećivanje dječjeg kardiologa.

Ako je veličina rupe 6-10 mm, to može biti znak vmjp, potrebno je kirurško liječenje.

Vrste defekata

Srčani septum može sadržavati jednu ili više patoloških rupa različitih promjera (na primjer, 2 i 6 mm) - što ih je više, to je teži stupanj bolesti. Njihova veličina varira od 0,5 do 30 mm. pri čemu:

• Nedostatak veličine do 10 mm smatra se malim;
• Rupe od 10 do 20 mm - srednje;
• Defekt veći od 20 mm smatra se velikim.

Prema anatomskoj podjeli postoje tri tipa DMJ u novorođenčeta i razlikuju se po položaju:

1. U membranu (gornji dio srčanog septuma), rupa se javlja u više od 80% slučajeva. Defekti u obliku kruga ili ovalnog oblika dosežu 3 cm, ako su mali (oko 2 mm), mogu se spontano zatvoriti u procesu odrastanja djeteta. U nekim slučajevima, defekti od 6 mm su obrasli, je li potrebna operacija, liječnik odlučuje, usredotočujući se na opće stanje djeteta, značajke tijeka bolesti.
2. Rjeđi je mišićni skok u srednjem dijelu septuma (oko 20%), najčešće je okruglog oblika, veličine 2-3 mm, može se zatvoriti s godinama djeteta.
3. Na granici ekskretornih žila ventrikula nastaje suprakrestalni septalni defekt - najrjeđi (oko 2%) i gotovo se ne zaustavlja sam.

U rijetkim slučajevima postoji kombinacija nekoliko vrsta jmp. Defekt može biti samostalna bolest, ili pratiti druge teške abnormalnosti u razvoju srca: atrijski septalni defekt (ASD), probleme s arterijskim protokom krvi, koarktaciju aorte, stenozu aorte i plućne arterije.

Razlozi za razvoj

Defekt se formira u fetusu od 3 tjedna do 2,5 mjeseca intrauterinog razvoja. S nepovoljnim tijekom trudnoće mogu se pojaviti patologije u strukturi unutarnjih organa. Čimbenici koji povećavaju rizik od VSD-a uključuju:

1. Nasljedstvo. Predispozicija za VSD može se genetski prenositi. Ako je netko od bliskih rođaka imao nedostatke u različitim organima, uključujući srce, postoji velika vjerojatnost abnormalnosti u djeteta;
2. Virusne bolesti zarazne prirode (gripa, rubeola), koje je žena pretrpjela u prva 2,5 mjeseca trudnoće. Herpes, ospice također su opasni;
3. Uzimanje lijekova - mnogi od njih mogu uzrokovati trovanje embrija i dovesti do stvaranja raznih nedostataka. Osobito su opasni antibakterijski, hormonski, lijekovi protiv epilepsije i CNS-a;
4. Loše navike kod majke - alkohol, pušenje. Ovaj čimbenik, osobito na početku trudnoće, nekoliko puta povećava rizik od abnormalnosti u fetusu;
5. Prisutnost kroničnih bolesti u trudnice - dijabetes melitus, problemi živčanog, srčanog sustava i slično mogu izazvati patologije kod djeteta;
6. Avitaminoza, nedostatak esencijalnih hranjivih tvari i elemenata u tragovima, stroge dijete tijekom trudnoće povećavaju rizik od urođenih mana;
7. Teška toksikoza u ranoj trudnoći;
8. Vanjski čimbenici - opasni uvjeti okoline, štetni radni uvjeti, povećani umor, prenaprezanje i stres.

Prisutnost ovih čimbenika ne uzrokuje uvijek pojavu teških bolesti, ali povećava tu vjerojatnost. Da biste ga smanjili, morate ograničiti njihov utjecaj što je više moguće. Pravodobno poduzete mjere za sprječavanje problema u razvoju fetusa dobra su prevencija urođenih bolesti kod nerođenog djeteta.

Moguće komplikacije

Mali nedostaci (do 2 mm) u normalnom stanju bebe ne predstavljaju prijetnju njegovom životu. Neophodni su redoviti pregledi, nadzor specijaliste i mogu s vremenom spontano prestati.

Velike rupe uzrokuju smetnje u radu srca, što se manifestira u prvim danima bebinog života. Djeca s VSD-om teško podnose prehlade i zarazne bolesti, često s komplikacijama na plućima, upalom pluća. Mogu se razvijati lošije od svojih vršnjaka, teško podnose fizički napor. S godinama se javlja nedostatak daha čak iu mirovanju, pojavljuju se problemi s unutarnjim organima zbog gladovanja kisikom.

Interventrikularni defekt može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• Plućna hipertenzija - povećanje otpora u plućnim žilama, što uzrokuje zatajenje desne klijetke i razvoj Eisenmengerovog sindroma;
• Kršenje srca u akutnom obliku;
• Upala unutarnje srčane membrane zarazne prirode (endokarditis);
• Tromboza, opasnost od moždanog udara;
• Neispravnosti srčanih zalistaka, stvaranje valvularnih srčanih mana.

Kako bi se smanjile posljedice štetne za zdravlje bebe, potrebna je pravovremena kvalificirana pomoć.

Simptomi

Kliničke manifestacije bolesti uvjetovane su veličinom i položajem patoloških otvora. Mali defekti u membranoznom dijelu srčanog septuma (do 5 mm) javljaju se u nekim slučajevima bez simptoma, ponekad se prvi znakovi javljaju kod djece od 1 do 2 godine.

U prvim danima nakon rođenja beba može čuti srčane šumove uzrokovane protokom krvi između klijetki. Ponekad možete osjetiti laganu vibraciju ako stavite ruku na bebina prsa. Nakon toga, buka može oslabiti kada je dijete u uspravnom položaju ili je iskusilo fizičku aktivnost. To je uzrokovano kompresijom mišićnog tkiva u području otvora.

Veliki nedostaci mogu se naći u fetusu i prije ili u prvom razdoblju nakon rođenja. Zbog osobitosti protoka krvi tijekom intrauterinog razvoja, novorođenčad ima normalnu težinu. Nakon rođenja, sustav se ponovno gradi na uobičajeni i odstupanje se počinje manifestirati.

Posebno su opasni mali defekti koji se nalaze u donjem dijelu srčanog septuma. Oni možda neće pokazivati ​​simptome u prvih nekoliko dana djetetova života, ali neko vrijeme se razvijaju problemi s disanjem i srcem. Uz pažljivu pozornost na dijete, možete primijetiti simptome bolesti na vrijeme i konzultirati stručnjaka.

Znakovi moguće patologije, koji se moraju prijaviti pedijatru:

1. Bljedilo kože, plave usne, koža oko nosa, ruke, noge tijekom vježbanja (plač, vrištanje, prenaprezanje);
2. Beba gubi apetit, umori se, često baca dojku tijekom hranjenja, polako dobiva na težini;
3. Tijekom tjelesnog napora kod beba se javlja plač, otežano disanje;
4. povećano znojenje;
5. Beba starija od 2 mjeseca je letargična, pospana, ima smanjenu motoričku aktivnost, postoji zastoj u razvoju;
6. Česte prehlade koje je teško liječiti i teče u upalu pluća.

Ako se identificiraju takvi znakovi, provodi se pregled bebe kako bi se utvrdili uzroci.

Dijagnostika

Sljedeće metode istraživanja omogućuju vam da provjerite stanje i rad srca, da identificirate bolest:

• Elektrokardiogram (EKG). Omogućuje određivanje zagušenja srčanih ventrikula, utvrđivanje prisutnosti i stupnja plućne hipertenzije;
• Fonokardiografija (FCG). Kao rezultat studije, moguće je identificirati srčane šumove;
• Ehokardiografija (EchoCG). Sposoban otkriti poremećaje protoka krvi i pomaže sumnjati na VSD;
• Ultrazvučni postupak. Pomaže u procjeni rada miokarda, razine tlaka u plućnoj arteriji, količine ispuštene krvi;
• Radiografija. Prema slikama prsnog koša, moguće je odrediti promjene u plućnom uzorku, povećanje veličine srca;
• Sondiranje srca. Omogućuje vam određivanje razine tlaka u arterijama pluća i ventrikula srca, povećani sadržaj kisika u venskoj krvi;
• Pulsna oksimetrija. Pomaže u utvrđivanju razine kisika u krvi - nedostatak ukazuje na poremećaje u kardiovaskularnom sustavu;
• Kateterizacija srca. Pomaže procijeniti stanje strukture srca, odrediti razinu tlaka u srčanim ventrikulama.

Liječenje

Vmzhp 4 mm, ponekad do 6 mm - mala veličina - u nedostatku poremećaja respiratornog, srčanog ritma i normalnog razvoja djeteta omogućuje u nekim slučajevima da se ne koristi kirurško liječenje.

S pogoršanjem ukupne kliničke slike, pojavom komplikacija, moguće je propisati operaciju za 2-3 godine.

Kirurški zahvat izvodi se s pacijentom spojenim na aparat srce-pluća. Ako je defekt manji od 5 mm, zateže se šavovima u obliku slova P. Ako je rupa veća od 5 mm, prekriva se flasterima od umjetnog ili posebno pripremljenog biomaterijala koji se naknadno obrastaju vlastitim stanicama tijela. .

Ako je kirurško liječenje potrebno za dijete u prvim tjednima života, ali je nemoguće za neke pokazatelje zdravlja i stanja bebe, postavlja se privremena manšeta na plućnu arteriju. Pomaže u izjednačavanju tlaka u srčanim klijetkama i olakšava stanje bolesnika. Nekoliko mjeseci kasnije, manšeta se uklanja i izvodi se operacija za zatvaranje nedostataka.

Defekt ventrikularnog septuma kod djece je kongenitalna abnormalna veza između dvije klijetke srca, koja se javlja kao posljedica nerazvijenosti na različitim razinama. Ova vrsta anomalije jedna je od najčešćih prirođenih srčanih mana u djece - javlja se, prema različitim autorima, u 11-48% slučajeva.

Ovisno o mjestu defekta ventrikularnog septuma u fetusu, razlikuju se sljedeće vrste:

• Defekti u membranoznom dijelu septuma. Njihove veličine su od 2 do 60 mm, oblik je različit, promatraju se u 90% slučajeva,
• Defekti u mišićnom dijelu septuma. Njihove veličine su male (5-20 mm), a s kontrakcijom srčanog mišića, lumen defekta se još više smanjuje, pojavljuju se u 2-8% slučajeva.
• Nedostatak interventrikularnog septuma javlja se u 1-2% slučajeva.

Kako se manifestira defekt ventrikularnog septuma kod djece?

Defekt ventrikularnog septuma u djece prati razvoj kompenzacijske hipertrofije miokarda ventrikula i plućne cirkulacije, čija težina ovisi o dobi djeteta i veličini defekta.

Poteškoće u kretanju krvi kroz male i velike krugove cirkulacije krvi s defektom ventrikularnog septuma u djece daje glavnu kliničku sliku. Kršenje hemodinamike ovisi o veličini i smjeru protoka krvi kroz defekt, koji je, pak, određen veličinom i mjestom defekta, krvnim žilama plućne cirkulacije, gradijentom vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije. , stanje miokarda i ventrikula srca. Hemodinamski poremećaji nisu statični, već se tijekom rasta i razvoja djeteta mijenjaju, što dovodi do promjene kliničke slike nedostataka, njihove transformacije u druge kliničke oblike.

S malim defektom ventrikularnog septuma u fetusu (veličine do 5 mm), ispuštanje krvi kroz njega iz lijeve klijetke u desno je malo i ne uzrokuje izražene hemodinamske poremećaje. Zbog velikog kapaciteta žila plućne cirkulacije, tlak u desnoj klijetki se ne povećava, dodatno opterećenje pada samo na lijevu klijetku, koja je često hipertrofirana.

S defektom ventrikularnog septuma kod djece u preraspodjeli veličina od 10-20 mm, iscjedak kroz njega doseže 70% krvi koju ispušta lijeva klijetka. To uzrokuje značajna volumenska preopterećenja plućne cirkulacije, što dovodi do niskih preopterećenja desne klijetke, a potom i do njezine hipertrofije. Prvo, pod utjecajem visokog krvnog tlaka, arterije plućne cirkulacije se šire, čime se olakšava rad desne klijetke. Tlak u žilama plućne cirkulacije ostaje normalan, međutim, izraženi sindrom velikog volumena krvi može dovesti do razvoja povećanog tlaka u plućnoj arteriji, s velikim defektom, količina ispuštanja krvi kroz nju ovisi uglavnom o odnosu vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji s velikim defektom ventrikularnog septuma održava se na visokoj razini. To je zbog činjenice da se pritisak prenosi na plućnu arteriju iz lijeve klijetke (hidrodinamički faktor). Visoki tlak u plućnoj arteriji dovodi do zagušenja i povećanja desne klijetke. To izaziva veliki volumen krvi koji se ispušta kroz defekt, što u konačnici dovodi do prelijevanja venskog korita plućne cirkulacije i uzrokuje volumno opterećenje lijevog atrija, što rezultira povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki, lijevom atriju, i plućne vene. S produljenim sličnim preopterećenjima, to dovodi do hipertrofije (povećanja veličine) lijeve klijetke i lijevog atrija. Povećani tlak u plućnim venama i lijevom atriju, zbog neurohumoralnog mehanizma kompenzacije opterećenja, dovodi do spazma, a potom i do skleroze plućnih arteriola. Djeca u prvoj godini života razvijaju zatajenje srca, a više od 50% djece umire prije prve godine života.

Defekt ventrikularnog septuma u fetusu i njegove vrste

Izolirani defekt ventrikularnog septuma u fetusa, ovisno o veličini, količini ranžiranja krvi, klinički se dijeli na 2 oblika.

1. prvi uključuje male defekte interventrikularnog septuma u opterećenju, smještene uglavnom u mišićnom septumu, koji nisu popraćeni teškim hemodinamskim poremećajima (Tolochishov-Rogerova bolest);
2. drugoj skupini uključuju defekte interventrikularnog septuma u fetusu dovoljno velike veličine, smještene u membranskom dijelu septuma, što dovodi do teških hemodinamskih poremećaja.

Klinika Topochinov-Rogerove bolesti. Prva, a ponekad i jedina manifestacija defekta je sistolički šum u predjelu srca, koji se javlja, u pravilu, od prvih dana djetetovog života. Djeca dobro rastu, nema nikakvih pritužbi. Granice srca su unutar dobne norme. U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti u većine bolesnika čuje se sistoličko podrhtavanje. Karakterističan simptom defekata je grub, vrlo glasan sistolički šum koji se javlja kada krv prolazi kroz usku rupu u septumu pod visokim pritiskom iz lijeve klijetke u desnu. Buka zauzima, u pravilu, cijelu sistolu, često se spaja s drugim tonom. Maksimalni zvuk mu je u III-IV međurebarnom prostoru od sternuma, dobro se provodi kroz srce, desno iza sternuma, čuje se na leđima u blizini međulopatičnog prostora, dobro se prenosi kroz kosti, prenosi se zrakom i čuje se čak i ako podignete stetoskop iznad srca (šum daljinskog upravljača).

U neke djece čuje se vrlo nježan sistolički šum koji je bolje izražen u ležećem položaju, a vježbanjem se značajno smanjuje ili čak potpuno nestaje. Takva promjena buke može se objasniti činjenicom da je tijekom vježbanja, zbog snažne kontrakcije srčanih mišića, rupa u interventrikularnom septumu kod djece potpuno zatvorena, a protok krvi kroz nju je završen. Kod Tolochinov-Rogerove bolesti nema znakova zatajenja srca.

Znakovi ozbiljnog defekta ventrikularnog septuma

Izraženi defekt ventrikularnog septuma kod djece manifestira se akutno od prvih dana nakon rođenja. Djeca se rađaju na vrijeme, ali u 37-45% postoji umjereno izražena kongenitalna pothranjenost čiji uzrok nije jasan.

Prvi simptom defekata je sistolički šum, koji se čuje od neonatalnog razdoblja. U određenog broja djece već u prvim tjednima života javljaju se znakovi cirkulatorne insuficijencije u vidu otežanog disanja, koji se javlja najprije uz uznemirenost, sisanje, a zatim u mirnom stanju.

Tijekom djeca često obolijevaju od akutnih respiratornih bolesti, upale pluća. Više od 2/3 djece zaostaje u fizičkom i psihomotornom razvoju, 30% razvija hipotrofiju II stupnja.

Koža je blijeda. Puls je ritmičan, često se opaža tahikardija. Arterijski tlak nije promijenjen. U većine djece rano se počinje formirati središnja "srčana grba", a iznad gornjeg dijela želuca pojavljuje se abnormalno pulsiranje. Sistoličko drhtanje se određuje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Granice srca su malo proširene u promjeru i prema gore. Patološki naglasak II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani sternuma, koji se često kombinira s njegovim cijepanjem. U sve djece čuje se tipičan šum interventrikularnog defekta - sistolički šum, hrapav, koji zauzima cijelu sistolu, s maksimalnim zvukom u III interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, dobro se prenosi desno iza prsne kosti. sternuma u III-IV međurebarnom prostoru, u lijevu auskularnu zonu i prema leđima, često "okružuje" prsni koš. U 2/3 djece od prvih mjeseci života javljaju se izraženi znakovi zatajenja cirkulacije, koji se prvo manifestiraju kao anksioznost, otežano sisanje, nedostatak zraka, tahikardija, ne tumače se uvijek kao manifestacija zatajenja srca, a često se smatraju popratne bolesti (akutna, upala pluća).

Defekt ventrikularnog septuma kod djece nakon godinu dana

Defekt interventrikularnog septuma srca kod djece starije od godinu dana prelazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomskog razvoja djetetova tijela. U dobi od 1-2 godine počinje faza relativne kompenzacije, koju karakterizira odsutnost kratkoće daha, tahikardija. Djeca postaju aktivnija, počinju bolje dobivati ​​na težini, bolje rastu, a mnoga od njih sustižu svoje vršnjake u svom razvoju, mnogo manje boluju od popratnih bolesti u odnosu na prvu godinu života. Objektivnim pregledom u 2/3 djece nalazi se centralno smještena "srčana grba", utvrđuje se sistoličko podrhtavanje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Granice srca su malo proširene u promjeru i prema gore. Apikalni potisak srednje snage i pojačan. Auskultacijom se nalazi rascjep II tona u II interkostalnom prostoru s lijeve strane sternuma i može doći do njegovog naglašavanja. Čuje se grubi sistolički šum duž lijevog ruba prsne kosti s maksimalnim zvukom u trećem interkostalnom prostoru lijevo i velikim područjem distribucije.

U neke djece također se čuju dijastolički šumovi relativne insuficijencije plućne valvule, koji proizlaze iz povećane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i porasta plućne hipertenzije (Graham-Still šum) ili relativne mitralne stenoze, koja se javlja s velikom šupljinom lijeve strane atriju zbog velikog arteriovenskog šanta krvi kroz defekt (Flint šum). Graham-Stillov šum se čuje u 2-3. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti i dobro se vodi prema gore do baze srca. Flintov šum se bolje definira na Botkinovoj točki i vodi do vrha srca.

Ovisno o stupnju hemodinamskih poremećaja, postoji vrlo velika varijabilnost kliničkog tijeka defekta ventrikularnog septuma u djece, što zahtijeva drugačiji terapijski i kirurški pristup takvoj djeci.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma u djece temelji se na rezultatima EKG-a, Echo-KG, kateterizacije šupljina.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s prirođenim srčanim greškama koje nastaju preopterećenjem plućne cirkulacije, kao i sa stečenim problemima - insuficijencijom mitralnog zaliska. Dijagnoza je teška kada se defekt ventrikularnog septuma kombinira s drugim prirođenim srčanim manama, osobito u ranoj dobi.

Komplikacije i prognoza defekta ventrikularnog septuma u djece

U djece prve godine života česte komplikacije su pothranjenost, zatajenje cirkulacije, rekurentna kongestivna bakterijska upala pluća. U starije djece - bakterijski endokarditis. Često postoje embolije krvnih žila plućne cirkulacije, što dovodi do razvoja srčanog udara i apscesa pluća. U 80-90% djece s dobi, defekt se komplicira razvojem plućne hipertenzije.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je urođena srčana bolest koju karakterizira defekt mišićnog septuma između desne i lijeve klijetke srca. VSD je najčešća prirođena srčana bolest u novorođenčadi, koja čini oko 30-40% svih prirođenih srčanih grešaka. Ovaj nedostatak prvi je opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), također daju nazive defektima u interventrikularnom septumu. U otprilike 85% slučajeva VSD se nalazi u njegovom tzv. membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desnih koronarnih i nekoronarnih kvržica aortnog zaliska (gledano iz lijevog ventrikula srca) i na mjestu prijelaza prednje kvržice trikuspidalne valvule u njezinu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne klijetke). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićnih i drugih VSD lokalizacija je vrlo rijetka.

Veličina defekata ventrikularnog septuma može biti u rasponu od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini, razlikuju se veliki defekti, čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti, koji imaju promjer od ¼ do ½ promjera aorte, i mali defekti. Defekti membranskog dijela, u pravilu, imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm, defekti u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma najčešće su okrugli i mali.

Vrlo često, u oko 2/3 slučajeva, VSD se može kombinirati s drugom popratnom anomalijom: atrijski septalni defekt (20%), otvoren ductus arteriosus (20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralnog zaliska ( 2%), stanoza aorte (5%) i plućne arterije.

Shematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeno je da se defekti ventrikularnog septuma javljaju tijekom prva tri mjeseca trudnoće. Interventrikularni septum fetusa formiran je od tri komponente, koje se u tom razdoblju moraju međusobno usporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam razvoja hemodinamskih poremećaja (kretanje krvi)

U fetusu koji se nalazi u maternici majke, krvotok se odvija u takozvanom placentarnom krugu (placentarnom optoku) i ima svoje karakteristike. No, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, što je popraćeno značajnom razlikom krvnog tlaka u lijevoj (viši tlak) i desnoj (niži tlak) klijetki. Istovremeno, postojeći VSD dovodi do toga da se krv iz lijeve klijetke pumpa ne samo u aortu (gdje bi inače trebala teći), već i kroz VSD u desnu klijetku, što ne bi trebalo biti normalno. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistola) dolazi do patološkog ispuštanja krvi iz lijeve klijetke srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne klijetke srca, budući da obavlja dodatni rad pumpanja dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijevo srce.

Volumen ovog patološkog pražnjenja ovisi o veličini i položaju VSD-a: u slučaju malog defekta, potonji praktički ne utječe na rad srca. Na suprotnoj strani od defekta u stijenci desne klijetke, au nekim slučajevima i na trikuspidalnom zalisku, može se razviti cikatricijalno zadebljanje, koje je posljedica reakcije na ozljedu abnormalnog izbacivanja krvi koja šikne kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog iscjetka, dodatni volumen krvi koji ulazi u krvne žile pluća (plućna cirkulacija) dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije). Tijekom vremena u tijelu se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: dolazi do povećanja mišićne mase srčanih klijetki, postupne prilagodbe plućnih žila, koje prvo preuzimaju dolazni višak krvi, a zatim patološki promjena - stvara se zadebljanje stijenki arterija i arteriola, što ih čini manje elastičnim i gušćim . Porast krvnog tlaka u desnoj klijetki i plućnim arterijama događa se sve dok konačno ne dođe do izjednačavanja tlaka u desnoj i lijevoj klijetki u svim fazama srčanog ciklusa, nakon čega prestaje patološko pražnjenje iz lijeve klijetke srca u desnu. . Ako je s vremenom krvni tlak u desnoj klijetki viši nego u lijevoj klijetki, dolazi do takozvanog "obrnutog resetiranja" u kojem venska krv iz desne klijetke srca kroz isti VSD ulazi u lijevu klijetku.

VSD simptomi

Vrijeme pojave prvih znakova VSD-a ovisi o veličini samog defekta, kao io veličini i smjeru patološkog ispuštanja krvi.

Mali nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na razvoj djece. Ova djeca su dobro. Već u prvim danima nakon rođenja pojavljuje se šum na srcu grube, strugajuće boje, koji liječnik sluša u sistoli (za vrijeme kontrakcije srca). Ovaj šum se bolje čuje u četvrtom-petom međurebarnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njegov intenzitet u stojećem položaju može se smanjiti. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a koja nema značajan utjecaj na dobrobit i razvoj djeteta, ova situacija se u medicinskoj literaturi slikovito naziva “mnogo buke ni oko čega”.

U nekim slučajevima u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevi rub prsne kosti može se osjetiti drhtanje u trenutku kontrakcije srca - sistoličko drhtanje ili sistoličko "mačje predenje".

Na veliki nedostaci membranski (membranski) dio interventrikularnog septuma, simptomi ove kongenitalne srčane bolesti u pravilu se ne pojavljuju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati ​​poteškoće u hranjenju djeteta: ima kratkoću daha, prisiljen je zastati i disati, zbog čega može ostati gladan, pojavljuje se tjeskoba.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u svom fizičkom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u sustavnoj cirkulaciji (zbog patološkog ispuštanja u desnu klijetku srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramoriziranost kože, blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz uključivanje pomoćnih dišnih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Ponavljajuće upale pluća (pneumonija) se razvijaju i teško se liječe. Lijevo od prsne kosti dolazi do deformacije prsnog koša - formira se srčana grba. Vršni otkucaj se pomiče ulijevo i dolje. Sistoličko podrhtavanje se osjeća u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti. Auskultacijom (slušanjem) srca utvrđuje se grubi sistolički šum u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. U djece starije dobne skupine i dalje postoje glavni klinički znakovi defekta, žale se na bolove u predjelu srca i lupanje srca, djeca i dalje zaostaju u tjelesnom razvoju. S godinama se dobrobit i stanje mnoge djece poboljšava.

Komplikacije VSD-a:

Aortalna regurgitacija uočen među pacijentima s VSD-om u oko 5% slučajeva. Razvija se ako je defekt lociran tako da uzrokuje i spuštanje jedne od kvržica aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta s insuficijencijom aortnog zaliska, čiji dodatak znatno otežava tijek bolesti zbog značajno povećanje opterećenja na lijevoj klijetki srca. Među kliničkim manifestacijama prevladava teška kratkoća daha, ponekad se razvija akutno zatajenje lijeve klijetke. Tijekom auskultacije srca čuje se ne samo gore opisani sistolički šum, već i dijastolički (u fazi opuštanja srca) šum na lijevom rubu prsne kosti.

Infundibularna stenoza uočen među pacijentima s VSD-om također u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod tzv. septalnog listića trikuspidalne (trikuspidalne) valvule ispod supraventrikularnog grebena, zbog čega velika količina krvi prolazi kroz defekt i traumatizira supraventrikularni greben, koji se posljedično povećava u veličini i ožiljcima. Kao rezultat toga, dolazi do suženja infundibularnog dijela desne klijetke i stvaranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve klijetke srca u desnu i rasterećenja plućne cirkulacije, međutim, postoji i naglo povećanje opterećenja desne klijetke. Krvni tlak u desnoj klijetki počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog ispuštanja krvi iz desne klijetke u lijevu. S teškom infundibularnom stenozom, pacijent razvija cijanozu (cijanoza kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis- oštećenje endokarda (unutarnje ovojnice srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). U bolesnika s VSD-om rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće s malim veličinama VSD-a, što je uzrokovano ozljedom endokarda pri visokoj brzini mlaza patološkog shunta krvi. Endokarditis može biti izazvan stomatološkim zahvatima, gnojnim lezijama kože. Upala se najprije javlja u stijenci desne klijetke, smještenoj na suprotnoj strani od defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se šire aortalni i trikuspidalni zalisci.

Plućna hipertenzija- povišen krvni tlak u krvnim žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove kongenitalne srčane bolesti, ona se razvija kao rezultat dodatnog volumena krvi koji ulazi u plućne žile, zbog njegovog patološkog ispuštanja kroz VSD iz lijeve klijetke srca u desnu. Tijekom vremena dolazi do pogoršanja plućne hipertenzije zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama - stvaranja zadebljanja stijenki arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom- subaortalna lokacija defekta ventrikularnog septuma u kombinaciji sa sklerotskim promjenama u plućnim žilama, ekspanzijom debla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) pretežno desne klijetke srca.

Ponavljajuća upala pluća- zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.
Poremećaji srčanog ritma.

Zastoj srca.

Tromboembolija- akutno začepljenje krvne žile trombom koji se odvojio od mjesta svog nastanka na stijenci srca i ušao u cirkulirajuću krv.

Instrumentalna dijagnoza VSD

1. Elektrokardiografija (EKG): U slučaju malog VSD-a, značajne promjene u elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. U pravilu je karakterističan normalan položaj električne osi srca, ali u nekim slučajevima može odstupiti lijevo ili desno. Ako je defekt velik, to se značajnije očituje na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim ispuštanjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca udesno bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. U slučaju razvoja značajne plućne hipertenzije pojavljuju se simptomi preopterećenja desne klijetke srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma su rijetki, u pravilu, kod odraslih bolesnika u obliku ekstrasistole, fibrilacije atrija.

2. Fonokardiografija(snimanje vibracija i zvučnih signala emitiranih tijekom aktivnosti srca i krvnih žila) omogućuje instrumentalno snimanje patoloških šumova i promijenjenih srčanih tonova uzrokovanih prisutnošću VSD-a.

3. ehokardiografija(ultrazvučni pregled srca) omogućuje ne samo otkrivanje izravnog znaka urođene mane - prekid eho signala u interventrikularnom septumu, već i točno određivanje položaja, broja i veličine defekata, kao i određivanje prisutnost neizravnih znakova ovog defekta (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine stijenki desne klijetke itd.). Doppler ehokardiografija otkriva još jedan izravni znak malformacije - abnormalni protok krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog ispuštanja krvi.

4.RTG prsnog koša(srce i pluća). S malim veličinama VSD-a, patološke promjene nisu određene. Uz značajnu veličinu defekta s izraženim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke srca udesno, povećanje veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne klijetke i povećanje vaskularnog uzorka pluća se određuju. Kako se plućna hipertenzija razvija, utvrđuje se širenje korijena pluća i izbočenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srca provodi se za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji i desnoj klijetki, kao i za određivanje razine zasićenosti krvi kisikom. Karakterističan je veći stupanj zasićenja krvi kisikom (oksigenacije) u desnoj klijetki nego u desnom atriju.

6. Angiokardiografija- uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu srca kroz posebne katetere. Uvođenjem kontrasta u desnu klijetku ili plućnu arteriju opaža se njihovo ponovljeno kontrastiranje, što se objašnjava povratkom kontrasta u desnu klijetku s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Uvođenjem vodotopivog kontrasta u lijevu klijetku određuje se tok kontrasta iz lijeve klijetke srca u desnu kroz VSD.

Liječenje VSD-a

Uz mali VSD, bez znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, normalnog tjelesnog razvoja, u nadi spontanog zatvaranja defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

U djece rane predškolske dobi indikacije za kirurški zahvat su rana progresija plućne hipertenzije, trajno zatajenje srca, rekurentna upala pluća, izrazito zaostajanje u tjelesnom razvoju i nedovoljna tjelesna težina.

Indikacije za kirurško liječenje u odraslih i djece starije od 3 godine su: povećani umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja upale pluća, zatajenje srca i tipična klinička slika defekta s patološkim iscjetkom većim od 40% .

Kirurška intervencija svedena je na plastiku VSD. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. S promjerom defekta do 5 mm, zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. S promjerom defekta većim od 5 mm, zatvara se krpom od sintetičkog ili posebno obrađenog biološkog materijala, koji se kratko vrijeme prekriva vlastitim tkivom.

U slučajevima kada otvoreni radikalni kirurški zahvat nije odmah moguć zbog visokog rizika kirurške intervencije kardiopulmonalnom premosnicom u djece prvih mjeseci života s velikim VSD-om, pothranjene, s teškim zatajenjem srca koje se ne može medikamentno korigirati, provodi se kirurško liječenje u dvije etape. Najprije se na plućnu arteriju iznad njezinih zalistaka postavlja posebna manšeta koja povećava otpor izbacivanju iz desne klijetke, čime dolazi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj klijetki srca, što pomaže smanjenju volumena srca. patološki iscjedak kroz VSD. Nekoliko mjeseci kasnije provodi se druga faza: uklanjanje prethodno postavljene manšete s plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju krvnih žila plućne cirkulacije i težini razvoja srčanog zatajenja.

Mali defekti ventrikularnog septuma ne utječu značajno na životni vijek bolesnika, ali povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa do 1-2%. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se zatvoriti sam od sebe prije navršene 4 godine u 30-50% takvih bolesnika.

Kod defekta srednje veličine dolazi do zatajenja srca već u ranom djetinjstvu. Tijekom vremena, stanje se može poboljšati, zbog određenog smanjenja veličine defekta, au 14% takvih bolesnika opaža se neovisno zatvaranje defekta. U starijoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. U takve djece već u ranoj dobi nastaje teška srčana slabost, a često se javlja i ponavlja upala pluća. Otprilike 10-15% takvih bolesnika razvije Eisenmengerov sindrom. Većina bolesnika s velikim defektima ventrikularnog septuma bez operacije umire već u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivnog zatajenja srca češće u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnim endokarditisom, plućnom trombozom ili rupturom aneurizme, paradoksalnom embolijom u cerebralnim žilama.

Prosječni životni vijek bolesnika bez operacije u prirodnom tijeku VSD-a (bez liječenja) je približno 23-27 godina, au bolesnika s malim defektom - do 60 godina.

Kirurg Kletkin M.E.