Atipični oblici infarkta miokarda i njihovi simptomi. Simptomi srčanog udara Infarkt miokarda astmatični oblik pomoći

• Periferni s atipičnom lokalizacijom boli: a) lijevoruki; b) lijevo-skapularni; c) laringealno-ždrijelni; d) gornji kralježak; e) mandibularni.
• Abdominalni (gastralgični).
• astmatičar.
• kolaptoidni.
• Edem.
• Aritmičan.
• Cerebralna.
• Izbrisan (oligosimptomatski).
• Kombinirano.

Atipični oblici infarkta miokarda najčešće se opažaju kod starijih osoba s teškim simptomima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije, često na pozadini ponovljenog infarkta miokarda. Međutim, samo je početak srčanog udara atipičan, u budućnosti, u pravilu, infarkt miokarda postaje tipičan.

Periferni tip infarkta miokarda s atipičnom lokalizacijom boli karakterizira bol različitog intenziteta, ponekad pojačana, koja se ne zaustavlja nitroglicerinom, lokalizirana ne iza prsne kosti, a ne u prekordijalnoj regiji, već na atipičnim mjestima - u grlu (laringealno-faringealni oblik), u lijevoj ruci, vrhu lijevi mali prst itd. ( ljevak), lijeva lopatica (lijevo-skapularno), u predjelu cervikotorakalne kralježnice (gornja vertebralna), u predjelu donje čeljusti (mandibularna). U tom slučaju može doći do slabosti, znojenja, akrocijanoze, lupanja srca, aritmije i pada krvnog tlaka. Dijagnoza ovog oblika MI temelji se na gore navedenim simptomima, ponovljenom snimanju EKG-a, uzimajući u obzir dinamiku njegovih promjena i otkrivanje resorpcijsko-nekrotičnog sindroma.

Abdominalni (gastralgični) tip infarkta miokardačešće se opaža s dijafragmatičnim (stražnjim) infarktom, koji se očituje intenzivnom boli u epigastriju ili u području desnog hipohondrija, desne polovice trbuha. Istodobno se javlja povraćanje, mučnina, nadutost, proljev, pareza gastrointestinalnog trakta s oštrim širenjem želuca i crijeva. Pri palpaciji abdomena uočava se napetost i osjetljivost trbušne stijenke. Potrebno je razlikovati ovaj oblik od pankreatitisa, kolecistitisa, apendicitisa, crijevne opstrukcije, perforiranog čira na želucu, trovanja hranom. Dijagnoza ovog oblika MI postavlja se na temelju promjena u kardiovaskularnom sustavu (aritmije, pad krvnog tlaka, gluhoća srčanih tonova), EKG zapisa u dinamici, resorpcijsko-nekrotičnog sindroma, uzimajući u obzir biokemijske promjene karakteristične za gore navedene akutne bolesti trbušnih organa.

Astmatična varijanta infarkta miokarda odvija se prema vrsti teškog gušenja, kašlja s pjenastim ružičastim ispljuvkom (srčana astma, plućni edem) u odsutnosti ili slabom intenzitetu boli u predjelu srca. U tom slučaju se opažaju ritam galopa, aritmije, pad krvnog tlaka; u pravilu se ova varijanta javlja češće s ponovljenim MI, kao i s MI na pozadini teške kardioskleroze, a gotovo uvijek s infarktom papilarnog mišića. Za dijagnosticiranje ove varijante potrebno je snimiti elektrokardiogram u dinamici i identificirati resorpcijsko-nekrotični sindrom.

Kolaptoidna varijanta infarkta miokarda- ovo je zapravo manifestacija kardiogenog šoka, koju karakterizira odsutnost boli, nagli pad krvnog tlaka, vrtoglavica, zamračenje očiju, pojava hladnog znoja.

Na edematozni oblik infarkta miokarda bolesnik relativno brzo razvija otežano disanje, slabost, edem pa čak i ascites, povećava se jetra – odnosno razvija se akutno zatajenje desne klijetke.

Aritmička varijanta infarkta miokarda očituje se širokim spektrom aritmija (ekstrasistolija, paroksizmalna tahikardija ili fibrilacija atrija) ili različitim stupnjevima atrioventrikularne blokade. Paroksizmalna tahikardija potpuno maskira znakove MI na EKG-u. Zadatak liječnika je hitno zaustaviti napad paroksizmalne tahikardije i ponovno snimiti EKG.

Cerebralni infarkt miokarda zbog razvoja cerebrovaskularne insuficijencije. Češće je dinamičan (vrtoglavica, mučnina, povraćanje, smetenost, prolazna slabost u udovima), rjeđe je oblik moždanog udara s razvojem hemipareze i poremećaja govora (istodobna tromboza koronarnih i cerebralnih arterija).

Izbrisani (malosimptomatski) oblik infarkta miokarda manifestira se slabošću, znojenjem, nejasnim bolovima u prsima, kojima pacijent često ne pridaje važnost.

Kombinirana varijanta infarkta miokarda kombinira različite manifestacije nekoliko atipičnih oblika.

Za dijagnosticiranje atipičnih oblika infarkta miokarda potrebno je pažljivo procijeniti kliničke manifestacije, dinamiku EKG promjena, resorpcijsko-nekrotični sindrom i podatke ehokardiografije.

A. Čirkin, A. Okorokov, I. Gončarik

Članak: "Atipični oblici infarkta miokarda, simptomi" iz odjeljka

infarkt miokarda- akutna bolest srčanog mišića, karakterizirana jednim ili više žarišta nekroze kao rezultat poremećaja cirkulacije. Ovo je najteži oblik koronarne bolesti srca. Pacijent treba odmor u krevetu. Dijagnoza se temelji na tri kliničke značajke: karakteristična jaka anginozna bol koja traje više od 30 minuta, a ne ublažava nitroglicerin; ECX podaci (patološki Q val ili QS kompleks kao znak nekroze, elevacija ST segmenta i negativni T val); povećanje enzima FC-MB u krvnom serumu.

Češće se opaža kod muškaraca u dobi od 40-60 godina. U muškaraca je infarkt miokarda češći nego u žena, osobito u mlađoj dobi. U dobi od 41-50 godina taj omjer je 5:1, au razdoblju od 51-60 godina - 2:1. Kasnije razlika nestaje zbog povećanja učestalosti srčanih udara kod žena. Vjeruje se da gradski stanovnici češće pate od infarkta miokarda nego ruralni stanovnici, ali očito nejednaka razina dijagnostičkih mogućnosti igra tu ulogu. Maksimalna smrtnost javlja se u jesensko-zimskom razdoblju. Obično se infarkt miokarda javlja kao posljedica oštećenja koronarnih (koronarnih) arterija srca tijekom ateroskleroze, kada se njihov lumen sužava. Često se ovom procesu pridružuje začepljenje žile u zahvaćenom području, zbog čega krv potpuno ili djelomično prestaje teći u odgovarajući dio srčanog mišića, au njemu se formiraju žarišta nekroze (nekroze).

Rizik od infarkta miokarda (prema American Heart Association)

Rezultati faktora rizika
Pušenje
Nikada nisam pušio ili sam prestao pušiti prije 3 godine ili ranije
Nikada nisam pušio, ali živim ili radim u blizini pušača
Prestanite pušiti u posljednje 3 godine
Pušite i živite ili radite u blizini pušača
Sistolički krvni tlak, mm Hg sv
nepoznato
Ukupni kolesterol u krvi, mg%
nepoznato
240 i više

Lipoproteini visoke gustoće, mg%
nepoznato
Tjelesna masa
Ne iznad norme
5-10 kg iznad norme
10-15 kg iznad norme
15-25 kg iznad norme
Iznad norme za više od 25 kg
Tjelesna aktivnost
Umjereno do visoko
Umjereno
Niska do umjerena

Rizik od infarkta miokarda je nizak - 6-13 bodova, prosječan - 14-22 boda, visok - 23 boda.

Osobe koje su preživjele moždani udar, dijabetičari i oni koji su genetski predisponirani za bolesti srca imaju puno veći rizik od razvoja infarkta miokarda.

Klasifikacija infarkta miokarda

1. Po lokalizaciji (desni ventrikularni, lijevi ventrikularni, septalni, itd.);

2. Prema dubini nekroze miokarda (penetrirajuća, nepenetrirajuća, žarišna, raširena);

3. Prema stadijima infarkta miokarda:

• najoštriji;
• začinjeno;
• subakutni;
• postinfarktnog.

4. Prema prisutnosti komplikacija:

• komplicirano;
• jednostavan;

5. Prema dubini lezije: transmuralni infarkt miokarda (proces zahvaća cijelu debljinu srčanog mišića), intramuralni (s lokalizacijom žarišta nekroze u debljini srčanog mišića), kao i subepikardijalni i subendokardijalni. infarkt (uz endokard ili epikard).

6. Tri glavne zone promjena u srčanom mišiću tijekom infarkta: žarište nekroze, prenekrotična zona i zona udaljena od nekroze. Ishod nekroze mišića je stvaranje ožiljka vezivnog tkiva.

7. Kliničke varijante tijeka infarkta miokarda: tipične (ili bolne) i atipične, uključujući: astmatične, trbušne, aritmičke, cerebrovaskularne i bezbolne (malosimptomatske), kao i s atipičnom lokalizacijom boli.

Najčešće se srčani udar razvija u prednjoj stijenci lijeve klijetke, u krvotoku prednje silazne grane lijeve koronarne arterije, koja je najčešće zahvaćena aterosklerozom. Drugo mjesto po učestalosti zauzima infarkt stražnje stijenke lijeve klijetke. Nakon toga slijede lezije interventrikularnog septuma i papilarnih mišića.

1. Bolni oblik (tipičan razvoj)

U tipičnom tijeku teškog infarkta miokarda razlikujemo pet razdoblja: prodromalno, akutno, akutno, subakutno i postinfarktno.

Prodromalno razdoblje ili takozvano predinfarktno stanje opaženo je u više od polovice bolesnika. Klinički, karakterizirana je pojavom ili značajnim povećanjem težine i težine napada angine, kao i promjenama općeg stanja (slabost, umor, smanjeno raspoloženje, tjeskoba, poremećaj spavanja). Učinak konvencionalnih lijekova protiv bolova u bolesnika koji ih primaju u pravilu postaje manje učinkovit.

Najakutnije razdoblje (vrijeme od početka ishemije miokarda do prvih manifestacija njegove nekroze).

Karakteristike tipičnog napadaja boli kod infarkta miokarda:

1. Karakteristike boli: iznenada se javlja bol iza prsne kosti, vrlo intenzivna, žari sa iradijacijom u lijevu ruku, lijevu lopaticu, abdomen, leđa.

2. Trajanje boli: bolni sindrom traje u prosjeku više od 30 minuta, ponekad i 1-2 dana.

3. Reakcija na lijekove: nitroglicerin i validol ne ublažavaju bol, potrebna je liječnička pomoć za ublažavanje boli.

4. Reakcija na fizički stres: bol se pojačava, potrebno je mirovanje i smanjenje bilo kakve tjelesne aktivnosti.

5. Ostali znakovi boli: napadaj boli može biti popraćen osjećajem straha, jakom slabošću, osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti, obilno znojenje, kratkoća daha u mirovanju, također se javljaju mučnina i povraćanje često (osobito s nižom lokalizacijom infarkta miokarda). Često se to događa kod pacijenata u stanju jakog psiho-emocionalnog stresa, alkoholne opijenosti.

Infarkt miokarda javlja se u bilo koje doba dana, a osobito često noću, u ranim jutarnjim satima. Rijetko, nema boli.

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se bljedilo kože i simptomi povezani s intenzivnom boli (patnički izraz lica, motorički nemir ili ukočenost, hladan ljepljiv znoj). U prvim minutama krvni tlak raste, zatim progresivno pada kao manifestacija razvoja srčane i refleksne akutne vaskularne insuficijencije. Oštar pad krvnog tlaka obično je povezan s razvojem kardiogenog šoka.

Akutno razdoblje počinje odmah nakon završetka najoštrijeg razdoblja i traje oko 2 dana - do konačnog razgraničenja žarišta nekroze (tijekom tog razdoblja jedan dio miocita koji se nalaze u periinfarktnoj zoni umire, drugi se obnavlja) . Uz ponavljajući tijek infarkta miokarda, trajanje akutnog razdoblja može se produžiti na 10 ili više dana.

U prvim satima akutnog razdoblja nestaju anginozni bolovi. Očuvanje boli moguće je s razvojem upale perikarda, kao i s produljenim ili rekurentnim tijekom infarkta miokarda. Zatajenje srca i arterijska hipotenzija u pravilu ostaju i mogu čak napredovati, au nekim slučajevima se javljaju već nakon završetka najakutnijeg razdoblja. U velikoj većini se utvrđuju poremećaji ritma i provođenja srca.

Sindrom resorpcije koji se razvija u akutnom razdoblju infarkta miokarda karakterizira pojava febrilne reakcije (dok tjelesna temperatura samo rijetko prelazi 38,5 ° C) i povećanje ESR-a.

Subakutno razdoblje, koje odgovara vremenskom intervalu od potpunog razgraničenja fokusa nekroze do njegove zamjene nježnim vezivnim tkivom, traje oko 1 mjesec. Klinički simptomi povezani sa smanjenjem mase funkcionalnog miokarda (zatajenje srca) i njegovom električnom nestabilnošću (srčane aritmije) tijekom ovog razdoblja manifestiraju se na različite načine. Opće zdravstveno stanje pacijenata se u pravilu poboljšava. Pomanjkanje daha u mirovanju, kao i auskultatorni i radiografski znakovi zastoja krvi u plućima smanjuju se ili nestaju.

Zvučnost srčanih tonova postupno se povećava, ali u većine bolesnika nije potpuno obnovljena. Sistolički krvni tlak u većine bolesnika postupno raste, iako ne doseže početnu vrijednost. Ako se infarkt miokarda razvio u pozadini arterijske hipertenzije, sistolički krvni tlak ostaje značajno niži nego prije infarkta miokarda, dok se dijastolički krvni tlak ne mijenja značajno ("bezglava" arterijska hipertenzija).

Morate znati da napadi angine mogu izostati; njihov nestanak u bolesnika koji je bolovao od angine pektoris prije infarkta miokarda ukazuje na potpunu blokadu arterije u čijem se bazenu prije infarkta povremeno javlja ishemija miokarda.

Postinfarktno razdoblje nakon akutnog dovršava tijek infarkta miokarda, budući da se na kraju tog razdoblja očekuje konačno formiranje gustog ožiljka u zoni infarkta. Općenito je prihvaćeno da s tipičnim tijekom infarkta miokarda velikog žarišta, razdoblje nakon infarkta završava u vremenu koje odgovara približno 6 mjeseci od početka fokusa nekroze. Tijekom tog razdoblja postupno se razvija kompenzatorna hipertrofija preostalog dijela miokarda, zbog čega se zatajenje srca, ako se javilo u ranijim razdobljima infarkta miokarda, u nekih bolesnika može eliminirati. Međutim, s velikim lezijama miokarda, puna kompenzacija nije uvijek moguća, a znakovi zatajenja srca traju ili se povećavaju.

2. Astmatični oblik

Od atipičnih oblika infarkta miokarda najčešća je astmatična varijanta, koja protiče prema tipu srčane astme ili plućnog edema. Opaža se s opsežnim oštećenjem srčanog mišića, s ponovljenim srčanim udarima, na pozadini već postojećeg zatajenja cirkulacije, u prisutnosti kardioskleroze. Javlja se u 5-10% bolesnika. U polovici slučajeva gušenje se kombinira s retrosternalnom boli. Akutno povećanje krvnog tlaka može pridonijeti razvoju srčane astme.

Osnova ovog sindroma je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke i stagnacija krvi u plućima. Odjednom se javlja osjećaj nedostatka zraka, koji prerasta u gušenje, a uz to i strah od smrti. Bolesnik postaje vrlo nemiran, "ne može naći mjesto za sebe", zauzima prisilni sjedeći položaj, oslanjajući se rukama na krevet kako bi pojačao disajne pokrete. Brzina disanja se povećava na 80-90 u minuti. Priroda disanja se mijenja: nakon kratkog udaha slijedi produljeni izdisaj. Izraz lica bolesnika je patnički, iscrpljen, koža blijeda, usne plavkaste, javlja se hladan znoj.

Disanje postaje bučno, mjehurasto, u daljini se čuje zviždanje. Javlja se kašalj, ubrzo se počinje izdvajati tekući, pjenasti ispljuvak ružičaste boje ili s primjesama krvi.

3. Trbušni oblik

Trbušna varijanta infarkta miokarda opažena je u 2-3% bolesnika, uglavnom s donjom ili donjom stražnjom lokalizacijom. Bol je koncentrirana u epigastričnoj regiji. Bolesnici su uzbuđeni, žure, stenju, koža u vrijeme pojačane boli postaje prekrivena znojem. Međutim, palpacija abdomena ne uzrokuje značajnu bol, trbuh ostaje mekan, nema simptoma nadražaja peritoneuma.

Bol u epigastričnoj regiji može biti popraćena mučninom, povraćanjem, bolnim štucanjem, labavom stolicom. To može dovesti do pogrešnih zaključaka o trovanju hranom ili gastroenteritisu.

4. Cerebralni oblik

Cerebrovaskularni oblik može se odvijati u obliku sinkope ili moždanog udara. Kršenje cerebralne cirkulacije obično je prolazno. Postoje znakovi vaskularnog oštećenja mozga (poremećaj govora, moždani udar). Uz cerebralne udare u akutnom razdoblju infarkta miokarda, opažaju se i drugi neurološki poremećaji: nesvjestica, gubitak svijesti.

Moždani udar često je komplikacija infarkta miokarda. Pažljiv pregled srca, EKG snimka i biokemijske analize krvi razjašnjavaju situaciju.

5. Aritmički oblik

Aritmička varijanta počinje različitim poremećajima ritma - napadima fibrilacije atrija, tahikardijom, čestim ekstrasistolama. Bol izostaje ili se javlja nakon pojave aritmije. AIM se može očitovati teškim tahiaritmijama sa sniženjem krvnog tlaka, iznenadnom kliničkom smrću zbog ventrikularne defibrilacije (rjeđe asistolija).

Dijagnoza infarkta miokarda je konačna kada bolesnik ima kliničku sliku anginoznog napadaja, porast niza enzima (CPK, LDH i dr.) u krvi i karakteristične promjene na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

1. Kršenje ritma provođenja (aritmički šok).

Infarkt miokarda ne utječe samo na miokarditis - mišićne stanice, već i provodni sustav pati. Srce se nalazi u neuobičajenim radnim uvjetima za čiju je optimizaciju potrebno restrukturiranje. Ali ova transformacija zahtijeva vrijeme. Stoga srce pokušava isporučiti krv ljudskim organima uz pomoć više kontrakcija. Aritmije koje se javljaju kod infarkta miokarda mogu biti privremene i trajne. Takozvana fibrilacija atrija vrlo je opasna.

2. Pravi kardiogeni šok- najteža komplikacija infarkta miokarda, koja često završava smrću. Uzrok šoka je brza i opsežna nekroza mišića lijeve klijetke (više od polovice njezine mišićne mase), koja je popraćena naglim smanjenjem volumena izbačene krvi. U isto vrijeme, pacijent se ne kreće, oštro je oslabljen, ne žali se na bol, teško odgovara na pitanja, često pada u stanje inhibicije, može doći do gubitka svijesti. Lice je blijedo, modrih usana i sluznice, ekstremiteti su hladni, koža poprima "mramornu" šaru, prekrivena obilnim hladnim ljepljivim znojem.

Jedan od glavnih znakova kardiogenog šoka je katastrofalan pad krvnog tlaka - ispod 80 mm Hg. Često se sistolički tlak ne otkriva. Puls slabog punjenja, čest, više od 100-120 otkucaja u minuti. S padom krvnog tlaka ispod 60/40 mm Hg. puls postaje konac, pri nižem tlaku puls nije opipljiv. Disanje je učestalo i površno (25-35 u minuti). U plućima, na pozadini pada krvnog tlaka, povećava se zagušenje, sve do edema. Smanjeno mokrenje, sve do potpunog odsustva urina.

3. Akutno zatajenje srca. Slabost lijeve klijetke ne manifestira se uvijek u obliku srčane astme i plućnog edema. U mnogih bolesnika zatajenje lijeve klijetke je umjerenije. Bolesnik osjeća lagani nedostatak zraka, ima ubrzan rad srca (više od 100 otkucaja u minuti), usne su mu plavkaste. Krvni tlak se održava na normalnoj ili blago sniženoj razini. U stražnjim donjim dijelovima pluća često se čuje sitna količina vlažnih sitnih mjehurića. Ekstremni oblik zatajenja lijeve klijetke je srčana astma.

4. Puknuće srca. Rupture srčanog mišića javljaju se u bolesnika s primarnim transmuralnim infarktom miokarda. Ponovljeni srčani udari rijetko su komplicirani rupturama. Smrtnost u ovom slučaju je vrlo visoka. Većina ruptura javlja se u prva tri dana bolesti, češće prvog dana. Postoje vanjske i unutarnje rupture srca, vanjske su češće. Puknuće se obično događa duž prednjeg zida lijeve klijetke, bliže njenom vrhu. Većina pacijenata umire prvog dana rupture miokarda.

5. Aneurizma srca. Ova komplikacija uznapredovalog transmuralnog infarkta miokarda predstavlja difuzno izbočenje ili šupljinu nalik vrećici, koja obično sadrži parijetalni tromb. Najčešće se aneurizma nalazi u području vrha lijeve klijetke ili blizu njega. Aneurizma se formira u 10-15% bolesnika u prvim tjednima infarkta miokarda. Kronična aneurizma rezultat je ožiljaka na stjenkama akutne aneurizme.

Akutna aneurizma srca može se komplicirati rupturom u prva 3 tjedna od početka infarkta miokarda. Oko 70% bolesnika s kroničnom postinfarktnom aneurizmom umire unutar 3-5 godina od zatajenja srca, aritmija ili ponovnog infarkta miokarda.

Za dijagnozu akutnog infarkta miokarda dovoljan je jedan od sljedećih kriterija.

Tipično povećanje i postupno smanjenje (srčani troponini) ili brže povećanje i smanjenje (MB CK) biokemijskih markera nekroze miokarda u kombinaciji s jednim od sljedećeg:

a) klinička slika AKS;

b) pojava patoloških Q zubaca na EKG-u;

c) EKG promjene koje ukazuju na pojavu ishemije miokarda: pojava elevacije ili depresije ST segmenta, blokada LBPH;

d) pojava znakova gubitka održivog miokarda ili poremećene lokalne kontraktilnosti pri korištenju tehnika koje omogućuju vizualizaciju srca.

Dijagnostika

Glavni klinički i laboratorijski znakovi infarkta miokarda su:

1. Povećanje tjelesne temperature (od subfebrilnih brojki do 38,5-39 ° C).

2. Leukocitoza, obično ne prelazi 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneozinofilija.

4. Mali ubodni pomak krvne formule ulijevo.

5. Povećana ESR.

Enzimska dijagnostika. Razinom aktivnosti enzima može se suditi o težini infarkta miokarda. Na primjer, aktivnost MB-frakcije enzima CPK (kreatinin fosfokinaze) obično raste nakon 8-10 sati od početka infarkta miokarda i vraća se na normalu nakon 48 sati. Određivanje aktivnosti provodi se svakih 6-8 sati; Za isključivanje infarkta miokarda potrebna su najmanje tri negativna nalaza. Liječenje se započinje bez čekanja na povećanje aktivnosti CPK. Nove metode za određivanje CPK izoenzima mogu ubrzati dijagnozu, ali još nisu u širokoj primjeni. Aktivnost 1. izoenzima LDH (LDH;) postaje veća od aktivnosti LDH 2 3.-5. dana infarkta miokarda. Aktivnost LDH određuje se dnevno tijekom 3 dana ako bolesnik dođe 24 sata nakon pojave simptoma infarkta miokarda. Ako aktivnost LDH dosegne granične vrijednosti ili ako pacijent dođe 3 ili više dana nakon pojave simptoma, indicirana je scintigrafija miokarda s 99m Tc-pirofosfatom.

Elektrokardiografska studija. Prema Bayleyu, poremećaji koronarne cirkulacije kod infarkta miokarda dovode do stvaranja tri zone patoloških promjena: oko područja nekroze nalaze se zone ishemijskog oštećenja i ishemije. U odvodima, čija se aktivna elektroda nalazi neposredno iznad MI područja, svaka od ovih zona je uključena u formiranje sljedećih EKG promjena.

1. Zona nekroze - patološki Q val (traje više od 30 ms) i naglo smanjenje amplitude R vala ili QS kompleksa.

2. Zona ishemijskog oštećenja - pomak RS-T segmenta iznad (s transmuralnim MI) ili ispod izolinije (s subendokardijalnim oštećenjem srčanog mišića).

3. Zona ishemije - "koronarni" (ekvilateralni i šiljasti) T val (visoko pozitivan kod subendokardijalnog MI i negativan kod transmuralnog MI).

Ehokardiografija je jedna od obveznih istraživačkih metoda koje se koriste za dijagnosticiranje akutnog MI i procjenu hemodinamskih i strukturnih poremećaja u ovoj bolesti.

Primjena scintigrafije miokarda s tehnecijem indicirana je za verifikaciju infarkta miokarda, uglavnom u slučajevima kada postoje značajne poteškoće u interpretaciji EKG promjena zbog prisutnosti bloka grane snopa, paroksizmalnih srčanih aritmija ili znakova preležanog infarkta miokarda.

Kada je riječ o koronarnoj bolesti srca, postoje četiri stvari koje treba imati na umu:

1. Ateroskleroza koronarnih arterija je anatomski pojam koji ukazuje na mogućnost polimorfnog suženja koronarnih arterija.

2. Ishemijska bolest srca odražava takvo stanje koronarnih arterija, kada morfološki (strukturni) ili funkcionalni poremećaji dovode do njihove insuficijencije. Stenoza koronarnih arterija uočena je kao rezultat koncentričnih ili ekscentričnih ateromatoznih promjena u stijenci krvnih žila i vazospastične koronarne arterijske bolesti, koja odražava ne strukturne, već funkcionalne promjene (angiospazam). Moguće je postojanje prijelaznih oblika: kombinacija stenoze i vazospastične bolesti koronarnih arterija.

3. Koronarna insuficijencija je glavni patološki mehanizam koji prati bolest koronarnih arterija.

Nastaje kao rezultat:

1) neravnoteža između potrebe miokarda za kisikom i isporuke u stenozi koronarne arterije;

2) smanjenje koronarnog protoka krvi zbog vazospazma koronarnih arterija, što je dokazano tehnikom s talijem-201 ili radionuklidnom ventrikulografijom tijekom spontanog napadaja ili uzrokovano ergonovinom

3) smetnje na malim (intramuralnim) krvnim sudovima miokarda. Potonji je karakterističan za sindrom X (koronarna bolest srca bez dokazane koronarne arterijske bolesti).

Dakle, postoje područja ishemije miokarda koja se opskrbljuju stenoziranim ili vazospazmičnim koronarnim arterijama. Područje ishemije je heterogena zona, jer se također opskrbljuje krvlju iz drugih koronarnih arterija, pa stoga sadrži i neishemična vlakna.

4. Koronarna bolest srca je klinički sindrom koji se očituje simptomima i znakovima ishemije miokarda. Stupanj suženja koronarne arterije i funkcionalni značaj lezije koronarne arterije, dokazan arteriografskim metodama, može se proučavati elektronskom radiografskom tehnikom.

Ako se tijekom testa opterećenja na biciklergometru pri opterećenju od 120-150 W tijekom 14 minuta kod ispitanika ne pojavi anginozna bol (kao ni ekvivalentni simptomi i EKG-specifični znakovi ishemije), tada se može isključiti angina pektoris. s razlogom. U slučajevima gdje nedoumice ostaju, potrebno je posegnuti za koronarografijom. Negativni podaci koronarografije isključuju anginu pektoris.

Za razliku od svih drugih vrsta boli u prsima, angina pektoris kao karakterističan bolni sindrom također se utvrđuje na temelju detaljnog proučavanja subjektivnih osjeta bolesnika (priroda anginozne boli), koji izazivaju različite utjecaje, prvenstveno psihički i fizički stres. . Bol u angini brzo nestaje nakon prestanka vježbanja ili nitroglicerina (obično već unutar 1 minute). Međutim, mora se imati na umu da se anginozna bol ponekad manifestira netipično.

Atipične manifestacije angine uključuju prvenstveno atipično iradijiranje anginozne boli: desno rame, čeljust, vrh nosa, vrh jezika, tvrdo nepce i grlo, obrve, vrat.

Također treba imati na umu da kratkoća daha različite težine može biti ekvivalent tipične anginozne boli.

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze posebno pomažu: detaljno ispitivanje, pozitivna dinamika specifičnih EKG promjena (ishemija), pozitivna nitroglicerinska proba (uz istovremeno kliničko promatranje i EKG registraciju).

Ako nema pozitivne dinamike EKG-a, dugotrajni bolovi u lijevoj polovici prsnog koša ukazuju ili na teški oblik koronarne bolesti srca (MI) ili na odsutnost njihove povezanosti s koronarnom arterijskom bolešću.

Na anginu obično ukazuju pozitivni EKG podaci u obliku depresije (ili elevacije) ST segmenta više od 2 mm ispod ili iznad izoelektrične linije. Mnogi autori smatraju da slično značenje ima i pojava negativnog T vala tijekom testa opterećenja.

Test opterećenja ne treba provoditi u slučaju pozitivnih EKG podataka u mirovanju, preporučljivo je ponoviti test opterećenja nakon uzimanja nitroglicerina.

Pogoršanje subjektivnog stanja bolesnika i dinamika EKG promjena, što ukazuje na tešku ishemiju, ukazuje na egzacerbaciju angine pektoris, što zauzvrat zahtijeva poduzimanje posebnih mjera. U tu svrhu hitno je potrebno propisati odgovarajuću terapiju i odmor u krevetu kako bi se spriječio razvoj nestabilne angine ili infarkta miokarda.

Nestabilna angina je prijelazni klinički oblik između stabilne angine i infarkta miokarda.

infarkt miokarda- najteži oblik koronarne arterijske bolesti. U klasičnoj kliničkoj slici od karakterističnih znakova dominira akutna anginozna bol u trajanju od 15 minuta ili dugotrajno anginozno stanje u trajanju satima i danima, koje se zaustavlja samo opojnim lijekovima. Karakteriziraju je klasične promjene EKG-a koje se razvijaju u skladu s morfološkim promjenama (ishemija, oštećenje, nekroza) i laboratorijskim podacima (ubrzani ESR, hiperglikemija, leukocitoza, povišene razine AST, ALT, CPK itd.) te povećanjem tjelesne temperatura. Ovi biokemijski i EKG znakovi ukazuju na nekrozu miokarda kod akutnog infarkta miokarda.

U diferencijalnoj dijagnozi anginozne boli i definiciji kliničkog oblika koronarne bolesti u korist angine pektoris, dobro opće stanje, bolje nego kod infarkta miokarda, kliničke pretrage, odsutnost tahikardije, kratkoće daha, hipertenzije, biokem. poremećaji, EKG podaci specifični za MI (patološki Q zubac, porast ST segmenta i povišena tjelesna temperatura).

Nasuprot tome, MI, čak i u odsutnosti anginozne boli, naznačen je iznenadnom pojavom (bez ikakvog drugog vidljivog razloga) zatajenja srca i kolapsa. Međutim, detaljnije proučavanje anamneze upućuje na postojanje koronarne arterijske bolesti kod bolesnika. Specifične EKG promjene i relevantni biokemijski nalazi korisni su u postavljanju konačne dijagnoze koja upućuje na MI.

Anginozni napadaj može biti izazvan (uz već spomenuti fizički i psihički stres) i kod koronarne arterijske bolesti iu odsutnosti ateroskleroze koronarnih arterija: tahikardija (bilo kojeg uzroka), bradikardija (osobito kod atrioventrikularnog bloka), visoka tjelesna temperatura, metabolički poremećaji (osobito s tireotoksikozom, teškom anemijom i hipoglikemijom), nikotinska intoksikacija, oštra promjena klimatskih uvjeta (hladan, vruć ili vlažan zrak) i okoliša (boravak u visokim planinskim područjima), pijenje velikih doza alkohola.

Smanjenje perfuzijskog koronarnog protoka krvi uz popratni sindrom koronarne insuficijencije također smanjuje udarni volumen srca, što je posebno uzrokovano: teškom bradikardijom, arterijskom hipotenzijom, zatajenjem srca.

Diferencijalna dijagnoza između angine pektoris i drugih kardiovaskularnih bolesti provodi se prvenstveno s onim bolestima kod kojih se javlja koronarna insuficijencija.

To uključuje:

- kongenitalne anomalije koronarnih arterija;

- kongenitalne koronarne arterijsko-venske fistule;

- embolija koronarne arterije (masna, zračna, tumorskim stanicama itd.);

- idiopatska dilatacija ušća plućne arterije s plućnom hipertenzijom;

- stenoza plućne arterije ili njezina kombinacija s Fallot-ovom tetradom;

- urođene srčane mane s lijevo-desnim šantovima;

- prolazni prolaps mitralnog zaliska;

- lezije ušća aorte (aortalna stenoza, aortalna insuficijencija);

- mitralna stenoza (teški oblik);

- hipertrofični opstruktivni miokarditis i idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza;

- disecirajuća aneurizma srca;

- aortitis (uključujući sifilični aortitis);

- reumatske bolesti srca i posebno komplikacije akutnog endokarditisa;

- akutni i kronični perikarditis;

- srčane aritmije, prvenstveno paroksizmalne supraventrikularne tahikardije;

- primarna i sekundarna plućna hipertenzija;

- upalno-alergijski koronaritis;

- panarteritis aorte (Takayashijeva bolest);

- obliterirajući tromboarteritis (Buergerova bolest);

- nodularni periarteritis;

- gotovo sve sistemske bolesti vezivnog tkiva kolagenoze).

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze važno je imati na umu da postoje velike terapijske mogućnosti za korekciju koronarne insuficijencije u navedenim bolestima, prvenstveno liječenjem osnovne bolesti.

Od prirođenih i stečenih srčanih mana u diferencijalnoj dijagnozi posebno su važne sljedeće bolesti:

1. Kongenitalne anomalije koronarnih arterija, primarno abnormalna premosnica koronarne arterije iz plućne arterije, što dovodi do koronarne insuficijencije u ranom djetinjstvu. Neki autori smatraju da neočekivani "bolni plač" djece ukazuje na sličan nedostatak.

2. Kongenitalne koronarne arterijsko-venske fistule mogu biti uzrok anginozne boli. U diferencijalnoj dijagnozi pomaže prepoznavanje grubog dijastoličkog šuma u prekordijalnoj regiji. Kirurška korekcija (podvezivanje) fistule dovodi do nestanka koronarnih simptoma.

3. Stečene srčane mane s pojavom koronarnog sindroma. Prema mnogim autorima, razne stečene srčane mane, osobito u stadiju srčanog zatajenja, mogu biti praćene anginoznim bolovima, a kod nekih su glavna subjektivna manifestacija bolesti.

4. Intermitentni prolaps mitralnog zaliska može biti popraćen koronarnom insuficijencijom zbog spazma koronarnih arterija. To je također potkrijepljeno studijama I. K. Shkhvatsabaya (1982.), koji je primijetio da je tijekom koronarografije i ventrikulografije, kao rezultat dodirivanja vrha katetera ušća koronarnih arterija, došlo do grča, uzrokujući zauzvrat ishemiju papilarni mišići i insuficijencija mitralnog zaliska.

U bolesnika s intermitentnim prolapsom mitralnog zaliska spontano se javlja anginozna bol u mirovanju, često praćena sinkopom, dispnejom i EKG promjenama koje upućuju na ishemiju i aritmije.

Prema brojnim istraživanjima, uključujući i ona provedena u Jugoslaviji, povoljan terapijski učinak u liječenju ove bolesti postiže se uz pomoć antagonista kalcija.

Stečene i urođene srčane mane, koje najčešće dovode do povećanja potreba za koronarnim protokom krvi, odnosno do relativne (sekundarne) koronarne insuficijencije, su sljedeće:

- mitralna stenoza,

- stenoza plućne arterije,

- srčane mane s lijevo-desnim šantovima,

- hipertrofični opstruktivni miokarditis i idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza,

- Primarna i sekundarna plućna hipertenzija.

Uz različite vrste stečenih srčanih mana, anginozni bolovi se javljaju različite učestalosti.

- aortalni i aortomitralni defekti - 40%,

- mitralna stenoza, osobito u djece, 6,4%.

Što je veća težina zatajenja srca, to se češće javlja anginozni bol.

Prema I. K. Shkhvatsabay (1982), korištenje metode koronarne angiografije stvarno omogućuje otkrivanje stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija u različitim srčanim defektima. Na taj način utvrđeno je da je podjednako zastupljen kod bolesnika s aortnom (17%) i mitralnom (20%) srčanom greškom. I. K. Shkhvatsabaya objašnjava ove razlike činjenicom da hemodinamska insuficijencija, a ne stupanj aterosklerotskih promjena u koronarnim žilama, igra glavnu ulogu u patogenezi koronarnog sindroma sa stečenim srčanim manama.

Kod aortne insuficijencije, pojava anginozne boli u prsima uzrokovana je niskim dijastoličkim tlakom i "usisnim" učinkom na koronarne arterije obrnutog protoka krvi u hipertrofiranom miokardu lijeve klijetke srca.

Kod stenoze aorte, uključujući subaortalnu stenozu, anginozni bol je izraženiji kao rezultat smanjenja sistoličkog i minutnog volumena krvi u uvjetima povećane potražnje za njom hipertrofiranog miokarda lijeve klijetke, što uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi.

Kod bolesti mitralnog zaliska, anginozna bol uzrokovana je stazom krvi u koronarnom sinusu kao rezultat povećanog tlaka u desnom atriju, kao i smanjenog udarnog volumena i njegovog neadekvatnog povećanja tijekom vježbanja.

Perikarditis (akutni i kronični) može biti popraćen boli u lijevoj strani prsnog koša, koja simulira anginu pektoris.

Nagli početak i stalna intenzivna bol netipične lokalizacije u prsima kod akutnog perikarditisa može simulirati anginu pektoris, tim više što na to upućuju EKG znakovi (elevacija ST segmenta i negativni T val, čak i pojava Q zubca u nekim slučajevima).

U diferencijalnoj dijagnozi, poteškoća nije samo sindrom boli, već i ubrzanje ESR, povećanje broja leukocita, što je također karakteristično za tešku koronarnu bolest srca, infarkt miokarda i perikarditis. Međutim, jasna klinička definicija perikarditisa, prvenstveno relevantni angiografski podaci (silueta srca u obliku trapeza) i gore navedene EKG promjene koje ne odražavaju dinamiku, pomažu diferencijalnoj dijagnozi akutnog perikarditisa.

Kronični perikarditis praćen djelomičnim atrezijama ili naslagama kamenca također može nalikovati angini pektoris zbog:

- bol u lijevoj strani prsnog koša, koja se manifestira u obliku dugotrajnog pritiska ili trnaca, a pogoršava se promjenom položaja tijela ili promjenom vremenskih uvjeta;

- Promjene EKG-a koje predstavljaju poznate poteškoće (trajno negativan T val, "korigiran" na pozitivan tijekom vježbanja i odmah nakon njega vraća se na prvobitnu razinu).

U diferencijalnoj dijagnozi, uz gore navedene znakove, u prilog ovoj vrsti perikarditisa svjedoče i odgovarajući nalazi angiografije (prisutnost priraslica i naslaga kamenca).

Embolija koronarnih arterija (masnih, zračnih, tumorskih stanica) dovodi do koronarne insuficijencije. Stoga je u diferencijalnoj dijagnozi potrebno zapamtiti etiološke čimbenike koji dovode do takve embolije koronarnih arterija.

Liječenje

Sadašnji sustav liječenja bolesnika s infarktom miokarda uključuje:

• specijalizirani kardiološki timovi hitne pomoći (prehospitalni stadij);
• specijalizirani infarktni odjeli s jedinicom intenzivne njege ili jedinicom intenzivne kardio njege (bolnički stadij);
• specijalizirani rehabilitacijski centri (bolnički odjeli i kardiološki sanatoriji);
• kardiološki savjetodavni i dijagnostički centri i kardiološke ordinacije poliklinika (liječnički pregled bolesnika koji su preboljeli IM).

Bazična terapija, koja se provodi u svih bolesnika s Q-infarktom miokarda, neovisno o prisutnosti ili odsutnosti određenih komplikacija, uključuje sljedeće mjere:

• ublažavanje boli (analgezija);
• trombolitička terapija (uzimajući u obzir pojedinačne indikacije i kontraindikacije);
• antitrombotička i antitrombocitna terapija;
• terapija kisikom;
• primjena antiishemičnih lijekova;
• primjena ACE inhibitora i antagonista angiotenzin II receptora.

Infarkt miokarda gotovo je najčešći uzrok smrti u srednjoj i starijoj životnoj dobi.

Visoka smrtnost ove bolesti posljedica je činjenice da se najčešće javlja iznenada, a njezine nepovratne posljedice razvijaju se brzinom munje. Osim toga, klinička slika ne odgovara uvijek "klasičnom scenariju".

Postoji veliki broj varijacija atipičnih oblika infarkta miokarda: razmotrite sve simptome i znakove, dijagnozu i razlikovne značajke takvih opcija kao što su abdominalni (gastralgični), aritmični, periferni, kolatoidni, edematozni, izbrisani, cerebralni i kombinirani.

Kriterij usporedbe	tipičan srčani udar	Atipični srčani udar
Kategorija pacijenata	Može se dijagnosticirati kod ljudi bilo koje dobi	Češće se dijagnosticira kod ljudi: starije osobe s ponovnim infarktom boluje od teških kardiovaskularnih bolesti (hipertenzija, ishemija) s dijabetesom
Kliničke manifestacije u različitim stadijima bolesti	U početnim fazama (u predinfarktnom, akutnom i akutnom razdoblju) karakteristični su bolovi u srcu, značajno pogoršanje dobrobiti, znojenje, otežano disanje, strah od smrti, plava koža i sluznice.	U početnim fazama (u prvih nekoliko sati ili dana nakon početka srčanog udara) nema karakterističnih klasičnih simptoma. Bol u srcu je beznačajna ili može uopće izostati. Kliničke manifestacije su nekonvencionalne i odgovaraju jednoj ili drugoj varijanti atipičnog infarkta miokarda. Kasnije (u akutnom, subakutnom i postinfarktnom razdoblju), klinika bolesti postaje ista kao kod tipičnog srčanog udara.
Dijagnoza i prognoza	Ispravnu dijagnozu postavlja iskusni liječnik bez poteškoća	Teško je postaviti ispravnu dijagnozu. Prognoza je lošija nego kod tipičnog srčanog udara.

Mehanizam razvoja i statistika

Atipičnost srčanog udara očituje se tek u vrijeme same krize. Razvoj neklasičnih oblika patologije nastaje zbog pretjerano oštrog začepljenja jednog ili drugog plovila koje vodi do srca, u kombinaciji s popratnim bolestima koje napreduju u pozadini srčanog udara.

Dakle, od asimptomatske i aritmičke prirode bolesti, dijabetičari ili osobe s postojećim poremećajima srčanog ritma češće pate. Bolovi, upala pluća i drugi simptomi se ne javljaju zbog smanjene osjetljivosti živčanog sustava. Manifestacije bolesti vidljive su samo na EKG-u.

Cerebralni izgled razvija se kod osoba s oštećenom cerebralnom cirkulacijom. Simptomi nalikuju početku ishemijskog moždanog udara, ali se zatim mijenjaju u karakterističniji. Nastaje zbog začepljenja arterije blizu mozga krvnim ugruškom.

Abdominalni oblik nastaje zbog bolova u trbuhu, mučnine i povraćanja. To je zbog činjenice da se dio živčanih završetaka prsnog koša također nalazi u trbušnoj šupljini. Patološki procesi utječu na njih, što izaziva takve manifestacije.

Što govore brojke:

• Svake godine 0,5% muškaraca i 0,1% žena doživi srčani udar. Od toga je svaki peti u atipičnom obliku.
• Svaki drugi pacijent umire čak i prije nego što mu se pruži hitna pomoć - u prehospitalnoj fazi. Među pacijentima s atipičnim oblikom bolesti ta je brojka znatno veća.
• Otprilike 3% svih smrtnih slučajeva godišnje u Rusiji umrlo je od posljedica akutnog srčanog udara.
• Najčešće se bolest razvija u jutarnjim satima (između 4 i 8 sati), u jesen ili proljeće (u studenom ili ožujku). U to vrijeme događa se oko 25% svih registriranih srčanih udara.
• Žene rjeđe pate od srčanog udara, ali zbog toga češće imaju smrtni ishod - 53% žena s ovom bolešću umire. Za muškarce je ta brojka 10% manja.

Što je opasna sinusna tahikardija srca i kako je liječiti? Možete pročitati iscrpne informacije.

Mogućnosti, simptomi i razlike, dijagnostičke mjere

Atipični oblici infarkta miokarda uključuju sljedeće vrste:

• trbušni- s ovim oblikom simptomi nalikuju akutnom pankreatitisu, bol je lokalizirana u gornjem dijelu trbuha i popraćena je mučninom, nadutošću, štucanjem, a ponekad i povraćanjem;
• astmatičar- ovaj oblik nalikuje akutnom stadiju bronhijalne astme, pojavljuje se kratkoća daha, težina simptoma se povećava;
• atipični bolni sindrom- osoba se žali na bol u donjoj čeljusti, ilijačnoj jami, u ruci, ramenu;
• asimptomatski- ovaj oblik se rijetko opaža, a uglavnom pogađa dijabetičare, koji zbog karakteristika kronične bolesti imaju smanjenu osjetljivost;
• moždani- postoje neurološki simptomi, pritužbe na vrtoglavicu, poremećaj svijesti.

Periferni

Periferni infarkt s atipičnom lokalizacijom boli. Simptomi:

• slabost;
• znojenje u mirovanju;
• pad tlaka;
• poremećaji srčanog ritma;
• modri prsti i usne.

Bol je koncentrirana u lijevoj ruci (preko cijelog ekstremiteta ili samo u prstima), lijevoj lopatici (ubod), donjoj čeljusti lijevo (bolna), u vratu (oštra bol u gornjem dijelu kralježnice) , u grlu i jednjaku. Pritom su klasični bolovi u srcu znatno slabiji ili potpuno izostaju.

Dijagnoza: EKG u dinamici, stalni monitoring.

Trbušni (gastralgični)

Abdominalni oblik infarkta miokarda. Simptomi:

• mučnina;
• povraćanje;
• nadutost i proljev;
• štucanje
• aritmija;
• pad tlaka.

Bol je oštar i jak u predjelu želuca i jetre - na vrhu trbuha, ispod rebara desno. Podsjeća me na napad pankreatitisa.

Uočljivi znakovi gastralgičnog oblika infarkta miokarda: prednji zid abdomena je jako napet, srčani ritam je promijenjen. Potreban je dinamički EKG. Konzultacije gastroenterologa. Često se događa kod osoba s aterosklerozom i probavnih problema.

astmatičar

Astma i njeni simptomi:

• kratkoća daha u mirovanju;
• napad astme;
• pjenasti kašalj s obilnim ispljuvkom;
• pad tlaka;
• jaki otkucaji srca;
• strah od smrti.

Srce ne boli ili ne boli jako. Javlja se kod bolesnika s kardiosklerozom ili teškom hipertenzijom. Češći je kod žena u dobi pred umirovljenje i starijih muškaraca. Potreban je EKG.

kolaptoidni

Kolaptoidna varijanta napada, simptomi:

• nagli pad tlaka;
• vrtoglavica;
• obilno znojenje;
• tamni pred očima;
• bljedilo i hladnoća kože;
• gubitak svijesti;
• stanje prostracije;
• vene na udovima postaju nevidljive.

Bolovi su odsutni. U opasnosti su stariji dijabetičari. Trči jako teško. Potrebna hitna pomoć. Dijagnosticiran EKG-om.

Hidropsni

Edematozni infarkt miokarda popraćen je sljedećim simptomima:

• dispneja;
• slabost;
• oticanje udova;
• jetra se naglo povećava i javlja se ascites - tekućina se nakuplja u abdomenu.

Bolovi su odsutni. Trči jako teško. Potrebna hitna pomoć. Dijagnosticiran EKG-om.

aritmičan

Aritmijski oblik ima sljedeće simptome:

• napad abnormalnog otkucaja srca (naglo povećanje ili smanjenje broja otkucaja srca);
• nesvjestica;
• aritmički šok (pad tlaka, neopipljiv puls).

S aritmičkim oblikom infarkta miokarda, bolovi u području srca su slabi ili uopće odsutni. Češći je u bolesnika s već postojećim problemima srčanog ritma. Potreban je hitan EKG.

Cerebralna

Cerebralni infarkt karakteriziraju sljedeće značajke:

• oštar pad tlaka;
• iznenadna nesvjestica;
• smetenost i gubitak svijesti (pseudomoždani udar) - od blage letargije do kome;
• može doći do mučnine i povraćanja;
• poremećaji govora;
• pareza mišića.

U srcu nema boli. Češći je kod starijih osoba s cerebrovaskularnim inzultima. Potrebna je konzultacija neurologa, EKG i EEG.

Izbrisan (oligosimptomatski)

Oligosimptomatski oblik infarkta može se manifestirati sljedećim znakovima:

• nemotivirana slabost;
• znojenje;
• nesanica;
• nelagoda u prsima.

Nema oštrih bolova u srcu. Atipični bezbolni oblici srčanog udara često se nalaze kod dijabetičara ili alkoholičara.

Kombinirano

U kombiniranom obliku kombiniraju se različiti simptomi atipičnih oblika srčanog udara. Bolovi u srcu su beznačajni i bolesnik na njih ne obraća pažnju. Potrebna je pažljiva multilateralna dijagnostika u dinamici s pozivom liječnika drugih specijalizacija.

Što znači dijagnoza "tahisistolički oblik fibrilacije atrija", koliko je opasna i kako se liječi? Svi detalji - .

Faktori rizika

Osnovna obilježja koja povećavaju mogućnost razvoja atipičnih oblika srčanog udara su:

• starija dob;
• prethodni srčani udar;
• prekomjerna uporaba alkohola i nikotina.

Specifični čimbenici su prethodno prenesene ili progresivne bolesti:

• dijabetes;
• kardioskleroza;
• teški oblici hipertenzije;
• ateroskleroza;
• patologija gastrointestinalnog trakta;
• poremećaji cerebralne cirkulacije;
• bolesti koje uzrokuju nepravilne otkucaje srca.

Metoda liječenja

Algoritam za pružanje pomoći za bilo koji oblik atipičnog srčanog udara je isti:



• Potrebna je hitna hospitalizacija.
• Odmor u krevetu i potpuni odmor prvog dana. U budućnosti je neophodna umjerena tjelesna aktivnost.
• Dijeta s ograničenjem soli i životinjskih masti.
• Potrebno je eliminirati bol ako je prisutna, jer kao rezultat boli, stanice i tkiva dobivaju manje kisika, stoga se lezija srčanog mišića povećava. Prije dolaska liječnika, pacijent svakih 5 minuta dati nitroglicerin sublingvalno. U bolnici se intravenozno koriste morfij i beta-blokatori.
• Korištenje maske s kisikom ili terapija kisikom neophodna je kod svih infarkta srca u prvih nekoliko sati nakon pogoršanja bolesti.
• Stabilizacija otkucaja srca amiodaronom ili atropinom.
• Antitrombocitna terapija ili korištenje razrjeđivača krvi. U nedostatku kontraindikacija, prije dolaska liječnika hitne pomoći, pacijentu se može dati acetilsalicilna kiselina - žvakati i progutati 1 tabletu s vodom. Plavix, Tiklopidin, Heparin, Bivalirudin imaju još snažniji antitrombotski učinak. U bolnici se takvim pacijentima, kako bi se otopio već formirani tromb, daje trombolitička terapija Streptokinazom, Urokinazom, Alteplazom.

Kirurgija provodi se strogo prema indikacijama metodama koronarne premosnice, endovaskularne angioplastike. Studije pokazuju da je angioplastika najučinkovitija ako se izvede unutar prvih nekoliko sati nakon srčanog udara.

Ako je vrijeme propušteno, poželjno je konzervativno liječenje tromboliticima. Ako to ne pomogne, jedino što može spasiti srčani mišić je koronarna premosnica.


Moguće neposredne i dugoročne komplikacije

Akutno razdoblje

Počinje dan nakon napada i traje do dva tjedna. To je najopasnije vrijeme, jer je tijelo maksimalno oslabljeno i osjetljivo na sve vrste popratnih bolesti. Među njima:

• akutno zatajenje lijeve klijetke koje dovodi do srčane astme ili plućnog edema;
• patologija atrioventrikularnog provođenja;
• sve vrste kardiogenog šoka;
• pareza gastrointestinalnog trakta.

Subakutno razdoblje

Traje od drugog tjedna nakon krize i traje do mjesec dana. Bolesti koje se manifestiraju u tom razdoblju javljaju se rjeđe, ali ih je teško izliječiti. Može se razviti:

• unutarnje i vanjske rupture miokarda;
• parijetalni trombendokarditis;
• perikarditis.

Razdoblje ožiljaka

Traje do dva mjeseca. Opasno je jer komplikacije izražene prije toga postaju kronične neizlječive i nadopunjuju se težim simptomima. Tijekom formiranja ožiljka može se pojaviti:

• aneurizme srca;
• postinfarktni autoimuni sindrom Dressler;
• ventrikularna fibrilacija;
• trombokarditis;
• tromboembolijske komplikacije.

Postinfarktna kardioskleroza

Dolazi nakon drugog mjeseca od trenutka srčanog udara i traje sve dok se tijelo u potpunosti ne prilagodi posljedicama bolesti. Pojavljuje se u:

• gubitak snage kontraktilne funkcije srca;
• poremećaj provođenja;
• poremećaji srčanog ritma.

Prognoza, sanacijske i preventivne mjere

Smrtnost kod atipičnog infarkta miokarda premašuje stope smrtnosti kod uobičajenog oblika bolesti upravo zato što neklasični infarkt teško je odmah dijagnosticirati i prepoznati. Otprilike polovica svih pacijenata umire prije odlaska liječniku ili prije dolaska hitne pomoći. Prvi dan je odlučujući – ako pacijent preživi prva 24 sata, onda postoji 70-80% šanse da će preživjeti u budućnosti.

Postinfarktna rehabilitacija uključuje niz mjera medicinski i fizioterapijski tretman. Takvim se pacijentima preporučuje sanatorijsko-odmarališna rehabilitacija.

Kako bi se spriječio recidiv i spriječile komplikacije, potrebno je uzimati terapijske doze antiagregacijskih sredstava (aspirin) i beta-blokatora, slijediti prehranu i razumnu tjelesnu aktivnost.


Pri najmanjoj sumnji na srčani udar, osobu treba odmah hospitalizirati je jedini način da se spriječi smrt. Samoliječenje ili ignoriranje simptoma bolesti u ovom slučaju je neprihvatljivo. Posebnu pozornost treba obratiti na one koji spadaju u rizičnu skupinu za "infarkt": starije osobe, dijabetičare, bolesnike s kardiovaskularnim i endokrinim bolestima.

Atipični oblici infarkta miokarda su vrste bolesti koje se očituju simptomima koji nisu karakteristični za nju. Ovaj članak će vam reći kako prepoznati takve varijante srčanog udara i što treba učiniti.

Značajke i uzroci razvoja

Glavni simptom bilo koje bolesti je bol, koja može imati različit tijek (biti akutna, bolna, pritiskati itd.). Prema prisutnosti boli razlikuju se dvije vrste srčanog udara: tipični i atipični srčani udar.

Tipičan (bolni oblik) srčanog udara karakterizira izražena bol u predjelu prsa. Što se tiče atipičnih oblika bolesti, oni se manifestiraju kao bolovi različite lokalizacije ili potpunog odsustva.

To ne samo da komplicira simptome, već i značajno komplicira dijagnozu, jer često ni sam pacijent ne zna gdje ga točno boli.

Atipične varijante infarkta miokarda razvijaju se kao posljedica akutnog poremećaja miokarda. Nastaje zbog nedostatka opskrbe kisikom. U većini slučajeva to se opaža kod začepljenja krvnih ugrušaka, vazospazma i skokova krvnog tlaka.

U skupini povećanog rizika za ove oblike srčanog udara su osobe sa sljedećim abnormalnostima ili bolestima:

• prethodni infarkt miokarda,
• dijabetes,
• hipertonična bolest,
• uznapredovali oblik zatajenja srca,
• kardioskleroza,
• ishemija srca,
• ateroskleroza,
• bolesti probavnog sustava,
• raznih neuroloških poremećaja.

Klasifikacija atipičnih oblika infarkta

Sljedeća tablica će najrazumljivije pomoći u razumijevanju oblika ove bolesti:

Naziv atipičnog oblika bolesti	Značajke razvoja	Karakteristični simptomi
Trbušni srčani udar	bolest se razvija s nekrozom stražnjeg segmenta miokarda	oštra bol u abdomenu, mučnina, povraćanje, što iscrpljuje pacijenta. Također može biti nadutost, probavne smetnje
Cerebralform	takav srčani udar dovodi do izraženog kršenja cerebralne cirkulacije	mučnina, povraćanje, teška slabost, nesvjestica
Astmatični oblik	ovaj oblik srčanog udara nalikuje napadu bronhijalne astme, što otežava dijagnosticiranje	bolesnik zbog napadaja astme razvije jak kašalj i strah od smrti. Osoba ne može pravilno disati
Aritmički oblik	bol u ovoj vrsti bolesti je odsutan	osoba može patiti od teške aritmije (kaotične kontrakcije miokarda)
edematozni oblik	ova vrsta bolesti dovodi do opsežnog edema, koji je popraćen povećanjem jetre	ascites, edem udova, slabost
Kolaptoidni oblik	bolest je popraćena nedostatkom cerebralne cirkulacije na pozadini potpune odsutnosti boli	vrtoglavica, nesvjestica, mrlje pred očima
periferni oblik	praćena atipičnom boli	osoba može imati bolove u prstima, oštre bolove u lopatici, ruci, grkljanu ili čeljusti. Također, pritisak često pada, javlja se znojenje.
oligosimptomatski oblik	bolest se odvija uz minimalne znakove na koje ljudi obično ne obraćaju pozornost	opće pogoršanje, slabost
Kombinirani oblik	bolest se javlja u kombinaciji raznih atipičnih oblika	mogu se razviti bolovi u trbuhu, povraćanje, mučnina, gubitak snage

Dijagnostika

Dijagnosticiranje atipičnog oblika srčanog udara prilično je teško zbog nejasnih simptoma. Zato tijekom prikupljanja anamneze liječnik uzima u obzir sve pritužbe osobe.

Otkrivanje srčanog udara uključuje obaveznu izvedbu EKG-a i ultrazvuka srca. Takve studije omogućuju procjenu stanja srca i njegovih struktura, kao i određivanje mjesta oštećenja.

Ako se sumnja na srčani udar, potrebno je provesti hitnu hospitalizaciju. Nemoguće je liječiti srčani udar kod kuće, jer to može samo pogoršati stanje pacijenta.




Liječenje

Tradicionalno liječenje atipičnih oblika infarkta je medikamentozno.

Tijek terapije uključuje sljedeće skupine lijekova:

• Analgetici protiv bolova.
• Sedativni lijekovi za uklanjanje stresa.
• Beta-blokatori, koji se koriste za širenje krvnih žila.
• Antagonisti kalcija koji mijenjaju srčani ritam.
• ACE inhibitori.
• Razrjeđivači krvi.

Određeni lijek treba odabrati liječnik za svakog pacijenta pojedinačno. Trajanje liječenja je obično 1-2 mjeseca, nakon čega se provodi terapija održavanja.

Tijekom liječenja pacijent mora potpuno ograničiti uzbuđenje i tjelesnu aktivnost. Također biste trebali slijediti dijetu s malo soli i masti i prestati pušiti.
Ako je potrebno, pacijent može nositi masku za kisik.

Važno! Moguće je prakticirati alternativno liječenje srčanog udara uz pomoć raznih tinktura i dekocija samo kao pomoćnu terapiju i samo nakon dopuštenja liječnika. Samoliječenje može uzrokovati komplikacije.

Kirurgija

Kirurško liječenje provodi se u uznapredovalim slučajevima, kada se bolest dijagnosticira prekasno: kod osobe se nađe krvni ugrušak ili se funkcija miokarda nije poboljšala nakon terapije lijekovima.

U tom slučaju obično se prakticiraju dvije vrste operacija:

• koronarna angioplastika. Tijekom nje se u zahvaćenu ljudsku posudu umetne poseban stent koji održava svoj lumen u normalnom stanju.
• Premosnica koronarne arterije. Ovo je složena operacija tijekom koje se iz vene osobe napravi premosnica za normalnu cirkulaciju krvi.




Razdoblje oporavka pacijenta nakon takvih operacija je prilično dugo i teško. Zahtijeva provedbu svih medicinskih savjeta.

Moguće komplikacije i prognoza

Nakon atipičnog oblika srčanog udara, osoba može doživjeti sljedeće komplikacije:

• Povreda srčanog ritma, što kasnije može uzrokovati srčani zastoj.
• Aneurizma.
• Akutno zatajenje srca.
• stvaranje tromba.
• Perikarditis.
• Razni neurotrofni poremećaji.
• Pojava postinfarktnog sindroma.




Prognoza u takvom stanju ovisi o specifičnom obliku infarkta, prisutnosti komplikacija, dobi pacijenta i pravodobnosti započetog liječenja. Najteže bolest podnose stariji bolesnici ili osobe s kroničnim bolestima.

Činjenica! Prema statistikama, 10% pacijenata umire unutar godinu dana nakon srčanog udara od razvoja komplikacija. U bolnicama su smrtni slučajevi rijetki jer liječnici mogu kontrolirati stanje bolesnika lijekovima koji poboljšavaju rad srca.

Prevencija

Atipični infarkt miokarda ozbiljna je bolest koja može uzrokovati ozbiljne komplikacije, pa je za smanjenje rizika od njegovog razvoja važno pridržavati se sljedećih preporuka stručnjaka:

• Odreknite se loših navika, bilo da se radi o pušenju ili konzumiranju alkohola.
• Vježbajte svaki dan. To može biti bilo koji sport (trčanje, vožnja bicikla, joga, fitness itd.).
• Održavajte normalnu razinu kolesterola. Uz njegovo povećanje, vrijedi slijediti dijetu i uzimati lijekove koje je propisao liječnik.
• Normalizirajte način odmora i rada. Dakle, osoba treba spavati najmanje 7 sati dnevno.
• Izbjegavajte fizički stres.
• Obogatite svoju prehranu svježim voćem i povrćem, orašastim plodovima i suhim voćem. Također su dobri za srce riba i nemasno meso, sokovi, zelje.
• Ograničite potrošnju slatkiša, masne i pržene hrane. Štoviše, potrebno je smanjiti količinu konzumirane soli.
• U prisutnosti kroničnih bolesti, vrijedi pratiti njihov tijek.
• Svakih šest mjeseci podvrgnite se preventivnom pregledu liječnika.
• Izbjegavajte živčano prenaprezanje, jer snažno uzbuđenje može pogoršati rad miokarda.




Infarkt miokarda (IM) jedan je od kliničkih oblika koronarne bolesti srca koji se javlja razvojem ishemijske nekroze dijela miokarda (srčanog mišića) zbog relativne ili apsolutne insuficijencije njegove prokrvljenosti. Dakle, MI nastaje s dubokom i prilično dugotrajnom neravnotežom između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke do miokarda. Najčešće se smrt srčanog mišića događa u lijevoj klijetki (LV).

Predisponirajući čimbenik za razvoj MI je stanje umora, tjelesna aktivnost, psiho-emocionalni stres, hipertenzivna kriza. 95-97% svih slučajeva MI povezano je s trombozom koronarne arterije na pozadini njezine aterosklerotske lezije. U rijetkim slučajevima, infarkt miokarda može se razviti kao posljedica embolije, disekcije (disekcije) stijenke koronarne arterije, anomalija arterija.

Klasifikacija

Infarkt miokarda klasificira se prema nekoliko kriterija. Oni su sljedeći:

• Prema prirodi tijeka bolesti: primarni - u nedostatku dijagnostičkih znakova u prošlosti infarkta miokarda; ponovljeni - kada se MI pojavi u razdoblju dužem od 28 dana od datuma prethodnog MI; rekurentni - dijagnostički znakovi stvaranja novih žarišta nekroze pojavljuju se u razdoblju od 72 sata do 28 dana nakon razvoja MI.
• Prema dubini lezije: makrofokalni transmuralni (s patološkim QS valom); makrofokalni netransmuralni (s patološkim Q valom); maložarišni "bez Q" (bez patološkog Q vala).
• Prema lokalizaciji infarkta: prednji zid LV, stražnji zid LV, cirkularni MI LV, MI desne klijetke.
• Prema razdoblju (stadiju) bolesti: predinfarktni, akutni (od 2 sata do 2 dana od početka IM), akutni (do 7-10 dana od početka IM), subakutni (od 10. dana do kraj 4. tjedna od početka MI), postinfarktno ili razdoblje ožiljaka (nakon 4. tjedna).
• Prema prisutnosti i težini komplikacija MI: rani (razvijaju se unutar 7 dana od početka MI) - poremećaji ritma i provođenja, kardiogeni šok, aseptični perikarditis, plućni edem, rupture miokarda, rana postinfarktna angina pektoris; kasni (razvijaju se unutar 8-28 dana od početka MI) - kronično zatajenje srca, Dresslerov sindrom, poremećaji ritma i provođenja, tromboembolija, akutna i kronična srčana aneurizma itd.
• Prema klasi težine tijeka MI.

Ponekad se razlikuje takozvano prodromalno razdoblje ("predinfarktno stanje"), što u određenoj mjeri odgovara konceptu nestabilne angine, komplicirane razvojem infarkta miokarda. Razni medicinski izvori navode: "trajanje najakutnijeg razdoblja je do 12 sati." To je zbog razdoblja tijekom kojeg je još uvijek moguće spasiti područje oštećenog srčanog mišića prilikom pružanja hitne pomoći pacijentu.

Drugi infarkt miokarda podijeljen je na kliničke opcije, koje će biti predstavljene u nastavku.



Kliničke opcije za nastanak infarkta miokarda

Moguće su sljedeće opcije za nastanak infarkta miokarda:

1. 1. Anginozna varijanta (status anginosus) je klasična varijanta bolesti. Čini do 80% svih slučajeva.
2. 2. Periferna varijanta (s atipičnim sindromom boli). Bol nije lokalizirana iza prsne kosti, već u lijevoj ruci, ramenu, donjoj čeljusti, ilijačnoj jami, gornjoj kralježnici, grkljanu ili ždrijelu. Na primjer, ako je bol lokalizirana u lijevoj ruci, oblik će se nazvati "lijevim". Preostale opcije imat će sličan naziv.
3. 3. Astmatična varijanta (status asthmaticus). Simptomi srčanog udara nalikuju napadu bronhijalne astme (gušenje, nedostatak zraka, sve veća otežano disanje).
4. 4. Trbušna varijanta (status gastralgicus). Bol je lokalizirana u epigastričnoj regiji. Zapažene su gastrointestinalne disfunkcije: mučnina, štucanje, povraćanje, nadutost (nadutost). Simptomi srčanog udara mogu nalikovati simptomima akutnog pankreatitisa ili drugih patologija gastrointestinalnog trakta.
5. 5. Aritmička varijanta. Klinička slika nalikuje simptomima poremećaja ritma i provođenja (osjećaj smetnji u radu srca, lupanje srca, vrtoglavica i dr.).
6. 6. Cerebrovaskularna varijanta. Simptomi srčanog udara nalikuju kliničkoj slici moždanog udara (akutni cerebrovaskularni inzult) i predstavljeni su epizodama vrtoglavice, poremećaja svijesti i drugih neuroloških simptoma.
7. 7. Bezbolna (nisko simptomatska) varijanta. Češće se javlja kod starijih bolesnika, s kroničnim zatajenjem bubrega, sa šećernom bolešću, s alkoholom, s razvojem infarkta miokarda tijekom operacije pod općom anestezijom.

U nekim slučajevima, u bolesnika s osteohondrozom torakalne kralježnice, postoji vezanost na glavni sindrom boli kod infarkta miokarda, karakteristična za interkostalnu neuralgiju, bol u prsima, pogoršana savijanjem leđa naprijed, nazad, u oba smjera.



Svi navedeni oblici ili varijante koji se ne odvijaju prema klasičnom tipu nazivaju se atipičnima. Najčešći od atipičnih oblika je trbušna varijanta.

Atipična priroda početka infarkta miokarda otežava dijagnosticiranje i može biti uzrok pogrešne taktike liječenja s nepovoljnim ishodom bolesti. Čak i osjećaji boli mogu biti različiti: pacijent se može žaliti na nelagodu u prsima, bol u trbuhu, ruci, grlu, lopatici. Kao što je gore spomenuto, moguća je bezbolna varijanta MI.

U 20-30% slučajeva s makrofokalnim lezijama srčanog mišića razvijaju se znakovi akutnog zatajenja srca. Bolesnici navode nedostatak zraka, kašalj s ispljuvkom koji se ne iskašljava i obilno znojenje. Često postoje aritmije (fibrilacija atrija ili ventrikularna fibrilacija, različiti oblici ekstrasistola).

U nekim slučajevima, jedini simptom MI je iznenadni srčani zastoj.



Klasični simptomi

U tipičnim slučajevima glavni klinički znak razvoja infarkta miokarda je intenzivna bol iza prsne kosti (tzv. anginozna bol ili status anginosus).

Karakteristike anginozne boli kod infarkta miokarda su:

• lokalizacija - iza prsne kosti ili u epigastričnoj regiji;
• intenzitet boli je mnogo izraženiji nego kod napada angine pektoris i brzo se povećava, često valovito;
• zračenje - široko (u podlaktici, ramenu, ključnoj kosti, vratu, lijevoj lopatici, donjoj čeljusti (često lijevo), međulopatičnom prostoru);
• karakter - prešanje, sabijanje, spaljivanje, pucanje, rezanje;
• trajanje - od 20-30 minuta do nekoliko sati;
• osjećaj straha, uznemirenosti, nemira i vegetovaskularnih reakcija (hipotenzija, znojenje, mučnina, povraćanje);
• ne uklanja se nitroglicerinom, a često i uvođenjem narkotičkih analgetika.

Zone boli kod infarkta miokarda prikazane su na slikama ispod:



Tamnocrveno je tipično područje, svijetlocrveno su druga moguća područja.



Dijagnostika raznih oblika infarkta miokarda

Kliničku sliku bolesti karakterizira ne samo prisutnost karakterističnog sindroma boli, već i resorpcijsko-nekrotični sindrom i EKG uzorak. Stoga, ako simptomi početka bolesti ne odgovaraju klasičnoj varijanti (atipični oblik infarkta miokarda), tada treba provesti EKG. Osim toga, potrebno je pratiti dinamiku promjena u količini kardiospecifičnih enzima (troponin T i I, CK, CK-MB) u krvnom serumu. Za procjenu potonjeg provodi se biokemijski test krvi. Slično procjeni količine kardiospecifičnih enzima, potrebno je procijeniti i promjene u količini markera nekroze miokarda (mioglobin, ASAT, LDH).

Nekroza miokarda popraćena je razvojem opće upalne reakcije (resorpcijsko-nekrotični sindrom), migracijom leukocita u zonu nekroze, što se odražava na parametre općeg krvnog testa (leukocitoza, povećanje ESR) i pojava groznice.



U teškim slučajevima možete pribjeći drugim metodama instrumentalne dijagnostike, osim EKG-a. Takve studije uključuju:

• EchoCG. Omogućuje otkrivanje lokalnog kršenja kontraktilnosti miokarda, ruptura srčanog mišića, prave i lažne aneurizme, krvnih ugrušaka, tekućine u perikardu, funkcije LV.
• Tkivna doppler ehokardiografija. Omogućuje vam kvantificiranje regionalne brzine kontrakcije miokarda s isticanjem u boji.
• Perfuzijska scintigrafija s tehnecijem-99m (akumulira se u području MI - "vruće" žarište) ili talijem-201 (akumulira se u održivom miokardu - "hladno" žarište). Koristi se za procjenu prokrvljenosti srčanog mišića i određivanje zone mrtvog miokarda.
• MRI. Omogućuje detaljnu procjenu funkcionalnog stanja srca.
• Spiralna (multispiralna) kompjuterizirana tomografija. Omogućuje isključivanje koronarne patologije, ali ne može procijeniti stupanj suženja arterije.
• Pozitronska emisijska kompjuterizirana tomografija (PET).

Osoba sa sumnjom na infarkt miokarda mora biti hospitalizirana u bolnici (klinici). Samo u ovom slučaju moguće je spasiti pacijenta.