ataksija. Liječenje malog mozga narodnim lijekovima Tradicionalna medicina u liječenju atrofičnih promjena u mozgu

je osjećaj kretanja samog sebe, odn
stvari oko sebe. Vrlo često ljudi, dolazeći liječniku,
žaliti se na vrtoglavicu. Vrtoglavicu mogu uzrokovati različiti
bolesti, kako benigne tako i vrlo opasne po život.
Utvrđeno je oko 80 uzroka koji mogu uzrokovati vrtoglavicu, od čega 20%
kombinirati više razloga.

Kod zdrave osobe stanje ravnoteže nastaje zbog
kombinacija signala iz vestibularnog, vizualnog i proprioceptivnog sustava
sustava koji ulaze u koru ljudskog mozga. Impulsi koji
potječu iz moždane kore, dopiru do skeletnih i očnih mišića, zahvaljujući
Time se osigurava stabilno držanje i željeni položaj očnih jabučica.

Ako primitak impulsa iz vestibularnih odjela
u korteks temporalnog i parijetalnog režnja je poremećen, javlja se iluzorna percepcija
kretanje okolnih stvari ili vašeg tijela. Opet, pacijenti, često koncept
"vrtoglavica" je pogrešno shvaćena. Ponekad osoba, koja doživljava stanje mučnine,
približavanje gubitka svijesti, osjećaja praznine, "lakoće u glavi" percipiraju
poput vrtoglavice. Iako su ti simptomi nadolazeće nesvjestice povezani s
vegetativni poremećaji kao što su; blijeda koža, palpitacije,
mučnina, zamagljen vid, hiperhidroza
(znojenje). Slično stanje može biti uzrokovano kardiovaskularnom patologijom, orotostatikom
hipotenzija, hipoglikemija, anemija, visoka kratkovidnost.

Često, pacijenti pod vrtoglavicom uzimaju kršenje
ravnoteže, tj. nesigurnost, teturanje pri hodu. Takvi poremećaji mogu
biti nakon organske lezije živčanog sustava, a sam po sebi nije
vrtoglavica.

Vrste vrtoglavica

Psihogene vrtoglavice: pojavljuje se
nakon jakih emocionalnih iskustava ili zbog jakog umora.
Istovremeno, osoba osjeća nejasan osjećaj nestabilnosti, nejasnoće u glavi,
slabost. Patološka stanja praćena vrtoglavicom,
neki mentalni sindromi mogu postati - histerija, depersonalizacija, anksioznost
s napadajima panike.

Vrtoglavica kod poremećaja mozga obično
nastaje zbog patologija malog mozga. To može biti;
tumor, pomak malog mozga s hidrocefalusom, ozljeda lubanje ili cervikalne regije
kralježnice, vaskularni poremećaji mozga. Jaka vrtoglavica može
signalizirati cerebelarni infarkt; dolazi iz
za krvarenja u malom mozgu, ako bolesnik
je pri svijesti. Poraz vegetativnih jezgri, koje se nalaze ispod
moždane hemisfere, drugi su važan uzrok cerebralne hemisfere
vrtoglavica. To može biti zbog upale ili vaskularnog
ozljeda ili u slučaju trovanja kemikalijama ili lijekovima
droge. Ovi lijekovi uključuju barbiturate i
antikonvulzivi koji uzrokuju pospanost i letargiju,
vrtoglavica. Pretjerani unos streptomicina dovodi do nepovratnog oštećenja mozga.

Vrtoglavica oka javljaju kod zdravih
ljudi zbog neobične vizualne stimulacije (npr.
brzo kretanje predmeta ili na visini). Uzrok može biti i patologija.
očni mišići, odnosno paraliza, što dovodi do kršenja projekcije predmeta
na mrežnici i "crtanje" krive slike u mozgu.

Vrtoglavica s patologijom uha vjerojatno zbog oštećenja različitih struktura:
vestibularni aparat; živci i krvne žile; ili Eustahijeva cijev (spoj
ušna šupljina s nosnom šupljinom). Vrtoglavica povezana s gubitkom sluha, bolom ili tinitusom, ili
ista manifestacija vrtoglavice pri određenom položaju glave, kan
javljaju ovisno o lokaciji
lezije.Najjednostavniji uzrok
vrtoglavica može postati sumporni čep u vanjskom zvukovodu.

Ataksija je kršenje koordinacije pokreta, ravnoteže. Statička ataksija - neravnoteža u uobičajenom stojećem položaju, dinamička - poremećaji koordinacije pri kretanju. Sama riječ ataksija je grčkog porijekla: u prijevodu znači "nered". Drugi naziv za patologiju je nekoordinacija.

Ataksija je prilično česta, očituje se netočnošću pokreta, neravnotežom, osoba odstupa od dosljednog ritma obavljanja bilo kakvih radnji. Budući da ljudsko tijelo ima niz dijelova živčanog sustava koji su odgovorni za ravnotežu i koordinaciju tijela, tada u slučaju bilo kakvih odstupanja ima smisla posumnjati na kršenja normalnog funkcioniranja jednog od njih - malog mozga, vestibularni aparat, vodiči duboke zglobno-mišićne osjetljivosti, kora frontalnog režnja, ponekad temporalnog i okcipitalnog režnja mozga.

Simptomi

• Poteškoće u koordinaciji pokreta ruku, nogu i tijela općenito.
• Gubitak ravnoteže tijekom stajanja ili kretanja.
• Strah od pada.
• Nevoljno drhtanje mišića udova.
• Vrtoglavica, mučnina, povraćanje.
• Usporenje govora, poremećeni izrazi lica.
• Promjene rukopisa.
• Mentalni poremećaji.

Vrste ataksije

• Senzitivni - poremećaji funkcioniranja provodnika duboke zglobno-mišićne osjetljivosti.
• Cerebelarni - kršenje normalnog funkcioniranja malog mozga.
• Vestibularni - kršenja vestibularnog aparata ili njegovih pojedinih dijelova.
• Kortikalno - oštećenje korteksa frontalnog režnja, ponekad temporalnog i okcipitalnog režnja mozga.

Osjetljiva ataksija razvija se s uništenjem stražnjih stupova leđne moždine, oštećenjem perifernih živaca, ponekad korteksa parijetalnog režnja mozga. Obično se opaža u funikularnoj mijelozi, vaskularnim poremećajima, polineuropatiji, tumorima. Noge osobe popuštaju, hod se mijenja, kretanje je moguće samo pod pojačanom vizualnom kontrolom, tj. pacijent stalno gleda dolje u svoja stopala. Hodati sam je izuzetno teško.

Cerebelarna ataksija je posljedica oštećenja hemisfera, vermisa i cerebelarnih pedunkula. U Rombergovom položaju (u stojećem položaju, sa čvrsto pomaknutim stopalima, zatvorenim očima i rukama ispruženim naprijed), pacijent doslovno kolabira i pada prema oštećenoj hemisferi malog mozga. Ako je zahvaćen cerebelarni vermis, tada pacijent može pasti ne samo s jedne na drugu stranu, već i naprijed, natrag, pokreti su spori. Bočni hod (hodanje bočno udesno ili ulijevo) izrazito je pogrešan. Postoji i poremećaj govora - usporavanje, produljenje. Rukopis se oštro mijenja i postaje slabo čitljiv. Cerebelarna ataksija često je samo simptom druge ozbiljne bolesti - encefalitisa, tumora mozga, multiple skleroze.

Vestibularna ataksija - opažena u poremećaju normalnog funkcioniranja vestibularnog aparata. Znakovi: vrtoglavica, koja se pojačava rotacijom glave, mučnina, povraćanje, nevoljni pokreti očiju. Glavni uzroci: encefalitis, bolest uha, tumor mozga, Meniereova bolest.

Kortikalna ataksija - uzrokovana oštećenjem korteksa frontalnog režnja, rjeđe temporalnog i okcipitalnog režnja mozga. Znakovi: otežano hodanje, teturanje s jedne na drugu stranu, psihički poremećaji, poremećaji njuha. Glavni uzroci: tumor, apsces mozga, cerebrovaskularni inzult.

Nasljedna ataksija Pierre Marie - prenosi se s roditelja na djecu, dok rijetko djeca uspiju izbjeći takav prijenos. Primjećuju se svi znaci cerebelarne ataksije, hipoplazije malog mozga, atrofije moždanog mosta. Bolest se manifestira u odrasloj dobi (nakon 30-35 godina), očituje se poteškoćama u hodu, poremećajima govora, izraza lica, nemogućnošću brzih pokreta rukama. Ostali znakovi: nevoljni pokreti mišića ekstremiteta i prstiju, ptoza, Argyle Robertsonov simptom, skotom, depresija, strah.

Friedreichova obiteljska ataksija je nasljedna, pogotovo ako između roditelja postoji krvni brak. Glavni simptom je poremećaj hoda: osoba široko raširi noge pri hodu. S vremenom se poremećaji koordinacije prenose na ruke, a potom i na lice: mišići lica se trzaju, govor se usporava, sluh se pogoršava, refleksi se smanjuju. Posljedice su vrlo teške: poremećaj rada srca, povećan rizik od prijeloma kostiju, iščašenja zglobova, iskrivljenje držanja. Često bolest prati dijabetes melitus, hormonalni poremećaji, disfunkcije u genitalnom području.

Ataksija-telangiektazija (drugi naziv za Louis-Bar sindrom) - također nasljedna, prvi put se manifestira u ranom djetinjstvu - u dobi od 9-10 godina dijete više ne može samostalno hodati. Znakovi: mentalna retardacija, hipoplazija timusa, povećana sklonost akutnim zaraznim bolestima (upala pluća, bronhitis, upala paranazalnih sinusa, upala srednjeg uha). Imunološki sustav djeteta je vrlo slab, ne može se oduprijeti virusima i infekcijama. Često postoji maligni tumor. Prognoza liječenja bolesti je nepovoljna.

Dijagnostika

Koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• Elektroencefalografija mozga.
• MRI mozga.
• Elektromiografija.
• Provođenje DNK dijagnostike.
• Dodatno - laboratorijski test krvi, pregled oftalmologa, neuropatologa, psihijatra.

Liječenje

Samo-liječenje ataksije je nemoguće, svakako se obratite neurologu. Neurolog će otkriti glavne simptome, kao i uzroke bolesti. Liječenje je, u pravilu, usmjereno na simptome i uključuje korištenje vitamina B, cerebrolysina, ATP-a, imunoglobulina, riboflavina, terapeutskih vježbi itd. Za svakog pacijenta razvija se individualni pristup. S nasljednim oblicima bolesti, liječenje je vrlo teško, često simptomi prate pacijenta dugi niz godina.

Prevencija

Nije moguće provesti profilaksu posebno za ataksiju. Prije svega, potrebno je provesti prevenciju akutnih zaraznih bolesti (upala pluća, otitis media, sinusitis, itd.), Koje mogu izazvati bolest u pitanju. Treba izbjegavati krvne brakove. Također morate zapamtiti da se nasljedna ataksija gotovo sigurno prenosi na dijete, pa se često pacijentima savjetuje da odustanu od rođenja vlastite djece i usvoje drugo dijete.

1. Kako radi "normalni" mali mozak? 2. Što je cerebelarna ataksija? 3. Simptomi cerebelarnih poremećaja 4. Ataktični hod 5. Intencionalni tremor 6. Nistagmus 7. Adiadohokineza 8. Mismatch ili hipermetrija 9. Skenirani govor 10. Difuzna hipotenzija mišića 11. Uzroci bolesti 12. Nasljedni oblici 13. O liječenju

Koordinacija pokreta prirodna je i neophodna osobina svakog živog bića koje ima pokretljivost, odnosno sposobnost proizvoljnog mijenjanja položaja u prostoru. Tu funkciju moraju obavljati posebne živčane stanice.

U slučaju crva koji se kreću u ravnini, nije potrebno dodijeliti poseban organ za to. Ali već u primitivnim vodozemcima i ribama pojavljuje se zasebna struktura, koja se naziva cerebelum. Kod sisavaca se ovaj organ, zbog raznolikosti pokreta, usavršava, ali je najveći razvoj dobio kod ptica, budući da ptica savršeno posjeduje sve stupnjeve slobode.

Osoba ima specifičan pokret, koji je povezan s korištenjem ruku kao alata. Zbog toga se koordinacija pokreta pokazala nezamislivom bez ovladavanja finom motorikom šake i prstiju. Osim toga, jedini način kretanja osobe je uspravno hodanje. Stoga je koordinacija položaja ljudskog tijela u prostoru nezamisliva bez stalne ravnoteže.

Upravo te funkcije razlikuju ljudski mali mozak od naizgled sličnog organa kod drugih viših primata, a kod djeteta on još uvijek mora sazrijevati i naučiti pravilnu regulaciju. No, kao i svaki pojedinačni organ ili struktura, mali mozak može biti pogođen raznim bolestima. Kao rezultat toga, gore opisane funkcije su povrijeđene i razvija se stanje koje se naziva cerebelarna ataksija.

Kako funkcionira "normalan" mali mozak?

Prije nego što pristupite opisu bolesti malog mozga, potrebno je ukratko govoriti o tome kako je mali mozak uređen i kako funkcionira.

Mali mozak nalazi se na dnu mozga, ispod okcipitalnih režnjeva moždanih hemisfera..

Sastoji se od malog srednjeg dijela, crva i hemisfera. Crv je drevni odjel, a njegova funkcija je osigurati ravnotežu i statiku, a hemisfere su se razvile zajedno s moždanom korom i pružaju složene motoričke radnje, na primjer, proces tipkanja ovog članka na tipkovnici računala.

Mali mozak je usko povezan sa svim tetivama i mišićima tijela. Sadrže posebne receptore koji "kazuju" malom mozgu u kakvom su stanju mišići. Taj se osjećaj naziva propriocepcija. Na primjer, svatko od nas zna, bez gledanja, u kojem položaju i gdje mu je noga ili ruka, čak iu mraku iu mirovanju. Ovaj osjećaj dopire do malog mozga preko spinocerebelarnih putova koji se uzdižu u leđnoj moždini.

Osim toga, mali mozak je povezan sa sustavom polukružnih kanala, odnosno vestibularnog aparata, kao i s vodičima zglobno-mišićnog osjetila.

Upravo ova staza radi briljantno kada osoba, nakon što se oklizne, "pleše" na ledu. Bez vremena da shvati što se događa i bez vremena da se uplaši, osoba uspostavlja ravnotežu. To je pokrenulo "relej" koji je odmah prebacivao informacije iz vestibularnog aparata o promjenama položaja tijela, preko vermisa malog mozga do bazalnih ganglija, a zatim do mišića. Budući da se to dogodilo "na stroju", bez sudjelovanja cerebralnog korteksa, proces vraćanja ravnoteže događa se nesvjesno.

Mali mozak je usko povezan s cerebralnim korteksom, regulirajući svjesne pokrete udova. Ova se regulacija odvija u hemisferama malog mozga

Što je cerebelarna ataksija?

Prevedeno s grčkog, taksi je kretanje, taksi. A prefiks "a" znači negaciju. Općenito govoreći, ataksija je poremećaj voljnih pokreta. Ali nakon svega, ovo kršenje može se dogoditi, na primjer, s moždanim udarom. Stoga se definiciji dodaje pridjev. Kao rezultat toga, pojam "cerebelarna ataksija" odnosi se na skup simptoma koji ukazuju na nedostatak koordinacije pokreta, čiji je uzrok kršenje funkcije malog mozga.

Važno je znati da osim ataksije, cerebelarni sindrom prati asinergija, odnosno kršenje prijateljskih pokreta koji se izvode relativno jedan prema drugom.

Neki vjeruju da je cerebelarna ataksija bolest koja pogađa odrasle i djecu. Zapravo se ne radi o bolesti, već o sindromu koji može imati različite uzroke, a javlja se kod tumora, ozljeda, multiple skleroze i drugih bolesti. Kako se manifestira ova lezija malog mozga? Ovaj poremećaj se manifestira u obliku statičke ataksije i dinamičke ataksije. Što je?

Statička ataksija je kršenje koordinacije pokreta u mirovanju, a dinamička ataksija je njihovo kršenje u pokretu.. Ali liječnici, kada ispituju pacijenta koji pati od cerebelarne ataksije, ne razlikuju takve oblike. Mnogo su važniji simptomi koji ukazuju na mjesto lezije.

Simptomi cerebelarnih poremećaja

Funkcija ovog organa je sljedeća:

održavanje tonusa mišića uz pomoć refleksa;

održavanje ravnoteže;

koordinacija pokreta;

njihovu koherentnost, odnosno sinergiju.

Stoga su svi simptomi oštećenja malog mozga u jednom ili drugom stupnju poremećaj gore navedenih funkcija. Navodimo i objašnjavamo najvažnije od njih.

Ataktički hod

Ovaj se simptom pojavljuje tijekom kretanja, a gotovo se ne promatra u mirovanju. Njegovo značenje leži u pojavi i pojačavanju amplitude oscilacija distalnih udova nakon postizanja cilja. Ako zamolite bolesnu osobu da kažiprstom dotakne vlastiti nos, onda što je prst bliže nosu, to će više početi drhtati i opisivati ​​razne krugove. Namjera je moguća ne samo u rukama, već iu nogama. To se otkriva tijekom testa peta-koljeno, kada se pacijentu ponudi da petom jedne noge udari koljeno druge, ispružene noge.

Nistagmus je namjerni tremor koji se javlja u mišićima očnih jabučica. Ako se od pacijenta traži da pogleda u stranu, tada dolazi do ravnomjernog, ritmičkog trzanja očnih jabučica. Nistagmus je horizontalan, rjeđe - okomit ili rotacijski (rotacijski).

Ovaj se fenomen može provjeriti na sljedeći način. Zamolite pacijenta koji sjedi da položi ruke na koljena, s dlanovima prema gore. Zatim ih morate brzo okrenuti s dlanovima prema dolje, pa opet gore. Rezultat bi trebao biti niz pokreta "otresanja", sinkronih u obje ruke. S pozitivnim testom, pacijent zaluta, a sinkronija je prekinuta.

Nedostaje ili hipermetrija

Ovaj se simptom očituje ako se od pacijenta traži da brzo udari kažiprstom u predmet (na primjer, čekić neurologa), čiji se položaj stalno mijenja. Druga opcija je pogoditi statičnu, nepokretnu metu, ali prvo otvorenih, a zatim zatvorenih očiju.

Simptomi poremećaja govora nisu ništa više od namjernog tremora vokalnog aparata. Kao rezultat toga, govor dobiva eksplozivan, eksplozivan karakter, gubi svoju mekoću i glatkoću.

Difuzna hipotenzija mišića

Budući da mali mozak regulira tonus mišića, uzrok njegovog difuznog smanjenja mogu biti znakovi ataksije. U tom slučaju mišići postaju mlohavi, tromi. Zglobovi postaju "klimavi" jer mišići ne ograničavaju opseg pokreta, mogu se pojaviti uobičajene i kronične subluksacije.

Osim ovih simptoma, koje je lako provjeriti, cerebelarni poremećaji mogu se očitovati i promjenama u rukopisu, te drugim znakovima.

Treba reći da mali mozak nije uvijek kriv za razvoj ataksije, a zadatak liječnika je utvrditi na kojoj se razini lezija dogodila. Evo najkarakterističnijih uzroka razvoja i cerebelarne forme i ataksije izvan malog mozga:

• Oštećenje stražnjeg funiculusa leđne moždine. To uzrokuje osjetljivu ataksiju. Senzitivna ataksija nazvana je tako jer pacijent ima oslabljen osjet zglobova i mišića u nogama i ne može normalno hodati po mraku dok ne vidi vlastite noge. Ovo stanje je karakteristično za funikularnu mijelozu, koja se razvija u bolesti povezanoj s nedostatkom vitamina B12.
• Ekstracerebelarna ataksija može se razviti s bolestima labirinta. Dakle, vestibularni poremećaji i Meniereova bolest mogu uzrokovati vrtoglavicu, padanje, iako mali mozak nije uključen u patološki proces;

• Pojava neuroma vestibulokohlearnog živca. Ovaj benigni tumor može se pojaviti s jednostranim cerebelarnim simptomima.

Zapravo cerebelarni uzroci ataksije kod odraslih i djece mogu se pojaviti kod ozljeda mozga, vaskularnih bolesti, a također i zbog tumora malog mozga. Ali ove izolirane lezije su rijetke. Češće, ataksija je popraćena drugim simptomima, kao što su hemipareza, disfunkcija zdjeličnih organa. To se događa kod multiple skleroze. Ako se proces demijelinizacije uspješno liječi, simptomi oštećenja malog mozga se povlače.

nasljedni oblici

Međutim, postoji cijela skupina nasljednih bolesti kod kojih je dominantno zahvaćen sustav motoričke koordinacije. Takve bolesti uključuju:

• Friedreichova spinalna ataksija;
• nasljedna cerebelarna ataksija Pierre Marie.

Cerebelarna ataksija Pierre Marie ranije se smatrala jednom bolešću, ali sada se u njoj razlikuje nekoliko varijanti tijeka. Koji su znakovi ove bolesti? Ova ataksija počinje kasno, u dobi od 3-4 godine, a ne kod djeteta, kako mnogi misle. Unatoč kasnom početku, simptomi cerebelarne ataksije popraćeni su poremećajem govora poput dizartrije, povećanjem tetivnih refleksa. Simptome prati spasticitet skeletnih mišića.

Obično bolest počinje poremećajem hoda, a zatim počinje nistagmus, poremećena je koordinacija u rukama, oživljavaju se duboki refleksi i razvija se povećanje tonusa mišića. Loša prognoza javlja se kod atrofije vidnih živaca.

Ovu bolest karakterizira smanjenje pamćenja, inteligencije, kao i poremećena kontrola emocija i voljne sfere. Tijek je ravnomjerno progresivan, prognoza je loša.

Liječenje cerebelarne ataksije, kao sekundarnog sindroma, gotovo uvijek ovisi o uspješnosti liječenja osnovne bolesti. U slučaju da bolest napreduje, na primjer, kao nasljedna ataksija, tada je u kasnijim fazama razvoja bolesti prognoza nepovoljna.

Ako se, primjerice, zbog nagnječenja mozga u potiljku pojave izraziti poremećaji koordinacije pokreta, tada liječenje cerebelarne ataksije može biti uspješno ako nema krvarenja u malom mozgu i nekroze stanica.

Vrlo važna komponenta liječenja je vestibularna gimnastika, koja se mora redovito provoditi. Mali mozak, kao i druga tkiva, sposoban je "učiti" i obnavljati nove asocijativne veze. To znači da je potrebno trenirati koordinaciju pokreta ne samo s oštećenjem malog mozga, već i s moždanim udarima, bolestima unutarnjeg uha i drugim lezijama.

Narodni lijekovi za cerebelarnu ataksiju ne postoje, budući da tradicionalna medicina nije imala pojma o malom mozgu. Maksimalno što se ovdje može naći je lijek za vrtoglavicu, mučninu i povraćanje, odnosno čisto simptomatska sredstva.

Stoga, ako imate problema s hodom, drhtanjem, finom motorikom, ne biste trebali odgoditi posjet neurologu: bolest je lakše spriječiti nego liječiti.

Cerebelarna atrofija - Ovo je izražena, brzo progresivna patologija koja se razvija kada metabolički procesi ne uspiju, često povezani sa strukturnim anatomskim abnormalnostima.

Uzroci cerebelarne atrofije

Sam mali mozak je anatomska tvorevina (starija čak i od srednjeg mozga), koja se sastoji od dvije hemisfere, u spojnoj brazdi između kojih se nalazi cerebelarni vermis.

Uzroci cerebelarne atrofije vrlo su različiti i uključuju prilično opsežan popis bolesti koje mogu utjecati na mali mozak i njegove povezane veze. Na temelju toga prilično je teško klasificirati uzroke koji su doveli do ove bolesti, ali vrijedi istaknuti barem neke:

• Posljedice meningitisa.
• Cerebralne ciste smještene u području stražnje lubanjske jame.
• Tumori iste lokalizacije.
• Hipertermija. Dovoljno dugotrajan toplinski stres za tijelo (toplinski udar, visoka temperatura).
• rezultat ateroskleroze.
• Posljedice moždanog udara.
• Gotovo sve patološke manifestacije povezane su s procesima koji se javljaju u stražnjoj kranijalnoj regiji.
• Metabolički poremećaji.
• S intrauterinim oštećenjem moždanih hemisfera. Isti razlog može biti poticaj za razvoj cerebelarne atrofije kod djeteta u djetinjstvu.
• Alkohol.
• Reakcija na određene lijekove.

Simptomi cerebelarne atrofije

Simptomatologija ove bolesti, kao i njezini uzroci, prilično je opsežna i izravno je povezana s bolestima ili patologijom koja je uzrokovala.

Najčešći simptomi cerebelarne atrofije su:

• Vrtoglavica.
• Oštre glavobolje.
• Mučnina koja prelazi u povraćanje.
• Pospanost.
• Oštećenje sluha.
• Lagani ili značajni poremećaji procesa hodanja (nestabilnost u hodu).
• Hiporefleksija.
• Povećani intrakranijalni tlak.
• ataksija. Poremećaj koordinacije voljnih pokreta. Ovaj simptom se promatra i privremeno i trajno.
• Oftalmoplegija. Paraliza jednog ili više kranijalnih živaca koji inerviraju mišiće oka. Može se pojaviti privremeno.
• Arefleksija. Patologija jednog ili više refleksa, koja je povezana s kršenjem integriteta refleksnog luka živčanog sustava.
• Enureza je urinarna inkontinencija.
• Dizartrija. Poremećaj artikuliranog govora (poteškoće ili iskrivljenje izgovorenih riječi).
• Tremor. Nehotični ritmički pokreti pojedinih dijelova ili cijelog tijela.
• Nistagmus. Nehotični ritmički oscilatorni pokreti očiju.

Atrofija cerebelarnog vermisa

Crv malog mozga odgovoran je u ljudskom tijelu za ravnotežu centra gravitacije tijela. Za zdravo funkcioniranje, cerebelarni vermis prima informacijski signal koji ide duž spinocerebelarnih putova iz različitih dijelova tijela, vestibularnih jezgri i drugih dijelova ljudskog tijela, koji su složeno uključeni u korekciju i održavanje motoričkog aparata u prostornim koordinatama. . Odnosno, sama atrofija vermisa malog mozga dovodi do toga da normalne fiziološke i neurološke veze kolabiraju, pacijent ima problema s ravnotežom i stabilnošću, kako u hodu tako iu mirovanju. Kontrolirajući tonus recipročnih mišićnih skupina (uglavnom mišića trupa i vrata), vermis malog mozga tijekom svoje atrofije slabi svoje funkcije, što dovodi do poremećaja kretanja, stalnog tremora i drugih neugodnih simptoma.

Zdrava osoba zateže mišiće nogu kada stoji. Kod prijetnje pada, na primjer, u lijevu stranu, lijeva noga se pomiče u smjeru predviđenog smjera pada. Istodobno se desna noga odvaja od površine kao u skoku. S atrofijom cerebelarnog vermisa, veza u koordinaciji ovih radnji je poremećena, što dovodi do nestabilnosti i pacijent može pasti čak i od malog guranja.

Difuzna atrofija mozga i cerebeluma

Mozak je sa svim svojim strukturnim komponentama isti organ ljudskog tijela kao i sve ostalo. S vremenom čovjek stari, a s njim i njegov mozak. Povrijeđena i, u većoj ili manjoj mjeri, aktivnost mozga, njegova funkcionalnost atrofira: sposobnost planiranja i kontrole svojih postupaka. To često dovodi stariju osobu do iskrivljene ideje o normama ponašanja. Glavni uzrok atrofije malog mozga i cijelog mozga je genetska komponenta, a vanjski čimbenici samo su provokativna i otegotna kategorija. Razlika u kliničkim manifestacijama povezana je samo s prevladavajućom lezijom jednog ili drugog dijela mozga. Glavna opća manifestacija tijeka bolesti je da destruktivni proces postupno napreduje, sve do potpunog gubitka osobnih kvaliteta.

Difuzna atrofija mozga i cerebeluma može napredovati zbog brojnih patoloških procesa različite etiologije. U početnoj fazi razvoja difuzna atrofija po svojim je simptomima vrlo slična kasnoj kortikalnoj atrofiji malog mozga, ali s vremenom se osnovnim simptomima pridružuju drugi simptomi specifičniji za ovu patologiju.

Poticaj za razvoj difuzne atrofije mozga i malog mozga može biti i traumatska ozljeda mozga i kronični oblik alkoholizma.

Prvi put je ovo oštećenje moždane funkcije opisano 1956. godine, na temelju praćenja ponašanja, a nakon smrti, izravno na proučavanju samog mozga američkih vojnika, koji su dosta dugo bili izloženi posttraumatskom vegetativnom pritisku. vrijeme.

Do danas liječnici razlikuju tri vrste smrti moždanih stanica.

• Genetski tip je prirodan, genetski programiran, proces smrti neurona. Čovjek stari, mozak postupno umire.
• Nekroza - smrt moždanih stanica nastaje zbog vanjskih čimbenika: modrice, kraniocerebralne ozljede, krvarenja, ishemijske manifestacije.
• samoubojstvo stanica. Pod utjecajem određenih čimbenika, stanična jezgra se uništava. Takva patologija može biti kongenitalna ili stečena pod utjecajem kombinacije čimbenika.

Takozvani "cerebelarni hod" u mnogočemu podsjeća na kretanje pijanca. Zbog poremećene koordinacije pokreta, osobe s atrofijom malog mozga i mozga u cjelini kreću se nesigurno, njišu se s jedne strane na drugu. Ta se nestabilnost posebno očituje kada je potrebno napraviti zaokret. Ako je difuzna atrofija već prešla u težu, akutnu fazu, pacijent gubi sposobnost ne samo da hoda, stoji, već i sjedi.

Atrofija kore malog mozga

U medicinskoj literaturi sasvim je jasno opisan još jedan oblik ove patologije - kasna atrofija cerebelarnog korteksa. Primarni izvor procesa uništavanja moždanih stanica je smrt Purkinjeovih stanica. Kliničke studije pokazuju da u ovom slučaju postoji demijelinizacija vlakana (selektivno oštećenje mijelinskih slojeva smještenih u amnionskoj zoni završetaka perifernog i središnjeg živčanog sustava) nazubljenih jezgri stanica koje čine mali mozak. Zrnati sloj stanica obično malo pati. Promjenjuje se u slučaju već akutnog, teškog stadija bolesti.

Degeneracija stanica počinje od gornje zone crva, postupno se širi na cijelu površinu crva i dalje do moždanih hemisfera. Posljednje zone koje prolaze kroz patološke promjene, uz zanemarivanje bolesti i akutni oblik njezine manifestacije, su masline. U tom razdoblju u njima počinju teći procesi retrogradnog (obrnutog) ponovnog rođenja.

Nedvosmislena etiologija takve štete do danas nije identificirana. Liječnici sugeriraju, na temelju svojih opažanja, da uzrok atrofije cerebelarnog korteksa mogu biti razne vrste intoksikacije, razvoj kancerogenih tumora, kao i progresivna paraliza.

Ali, koliko god tužno zvučalo, u većini slučajeva nije moguće utvrditi etiologiju procesa. Moguće je samo konstatirati promjene u pojedinim područjima kore malog mozga.

Bitna karakteristika atrofije cerebelarnog korteksa je da, u pravilu, počinje u bolesnika već u dobi, a karakterizira ga spor tijek patologije. Vizualni znakovi tijeka bolesti počinju se pojavljivati ​​u nestabilnosti hoda, problemima pri stajanju bez oslonca i oslonca. Postupno, patologija zahvaća motoričke funkcije ruku. Pacijentu postaje teško pisati, koristiti pribor za jelo i tako dalje. Patološki poremećaji, u pravilu, razvijaju se simetrično. Pojavljuje se tremor glave, udova i cijelog tijela, govorni aparat počinje patiti, a tonus mišića se smanjuje.

Komplikacije i posljedice

Posljedice cerebelarne atrofije su razorne za bolesnu osobu, jer u procesu brzog razvoja bolesti dolazi do nepovratnih patoloških procesa. Ako se organizmu bolesnika ne pruži podrška u početnom stadiju bolesti, krajnji rezultat može biti potpuna degradacija čovjeka kao osobe – to je socijalno i potpuna nesposobnost za adekvatno djelovanje – fiziološki.

Od određenog stadija bolesti, proces cerebelarne atrofije se ne može poništiti, ali je moguće simptome takoreći zamrznuti i spriječiti njihovo daljnje napredovanje.

Pacijent s cerebelarnom atrofijom počinje se osjećati neugodno:

• Postoji nesigurnost u pokretima, sindrom "pijanog" hoda.
• Pacijentu je teško hodati, stajati bez podrške ili podrške od voljenih osoba.
• Počinju problemi s govorom: nejasan jezik, netočna konstrukcija fraza, nemogućnost razumljivog izražavanja vlastitih misli.
• Postupno napreduju manifestacije degradacije društvenog ponašanja.
• Počinje se vizualizirati tremor udova, glave i cijelog tijela pacijenta. Postaje mu teško raditi naizgled elementarne stvari.

Dijagnoza cerebelarne atrofije

Za postavljanje točne dijagnoze, pacijent s gore navedenim simptomima mora se obratiti neurologu, a samo on može nedvosmisleno postaviti dijagnozu.

Dijagnoza cerebelarne atrofije uključuje:

• Metoda neuroimaginga koja uključuje vizualni pregled pacijenta od strane liječnika, provjeravajući njegove živčane završetke za reakciju na vanjske podražaje.
• Otkrivanje povijesti pacijenta.
• Genetska predispozicija za ovu kategoriju bolesti. Odnosno, je li bilo slučajeva rodbine sa sličnim bolestima u obitelji pacijenta.
• Pomoć u dijagnozi cerebelarne atrofije pruža kompjutorizirana tomografija.
• Neurolog može uputiti novorođenče na ultrazvučni pregled.
• MRI je prilično visoka i s velikom vjerojatnošću otkriva ovu patologiju cerebeluma i moždanog debla, te pokazuje druge promjene koje spadaju u područje istraživanja.

Cerebelarna ataksija je sindrom koji nastaje kada je oštećena posebna struktura mozga koja se naziva mali mozak, odnosno njegove veze s drugim dijelovima živčanog sustava. Cerebelarna ataksija vrlo je česta i može biti posljedica niza različitih poremećaja. Njegove glavne manifestacije su poremećaj koordinacije pokreta, njihove glatkoće i proporcionalnosti, neravnoteže i održavanja držanja tijela. Neki znakovi prisutnosti cerebelarne ataksije vidljivi su golim okom čak i osobi bez medicinskog obrazovanja, dok se drugi otkrivaju posebnim testovima. Liječenje cerebelarne ataksije uvelike ovisi o uzroku njezina nastanka, o bolesti čija je posljedica. O tome što može uzrokovati pojavu cerebelarne ataksije, koje simptome manifestira i kako se nositi s njom, naučit ćete čitajući ovaj članak.

Mali mozak je dio mozga smješten u stražnjoj lubanjskoj jami ispod i iza glavnog dijela mozga. Mali mozak se sastoji od dvije hemisfere i vermisa, srednjeg dijela koji ujedinjuje hemisfere jedna s drugom. Prosječna težina malog mozga je 135 g, a veličina 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, ali unatoč tako malim parametrima, njegove funkcije su vrlo važne. Nitko od nas ne razmišlja o tome koje mišiće treba napregnuti da bi, na primjer, jednostavno sjeli ili ustali, uzeli žlicu u ruku. Čini se da se to događa automatski, samo treba to željeti. Međutim, zapravo, za izvođenje takvih jednostavnih motoričkih radnji potreban je koordiniran i istodoban rad mnogih mišića, što je moguće samo uz aktivno funkcioniranje malog mozga.

Glavne funkcije malog mozga su:

• održavanje i redistribucija tonusa mišića kako bi se tijelo održalo u ravnoteži;
• koordinacija pokreta u obliku njihove točnosti, glatkoće i proporcionalnosti;
• održavanje i redistribucija mišićnog tonusa u mišićima sinergistima (izvode isti pokret) i mišićima antagonistima (izvode višesmjerne pokrete). Na primjer, za savijanje noge potrebno je istovremeno zategnuti fleksore i opustiti ekstenzore;
• ekonomična potrošnja energije u obliku minimalnih kontrakcija mišića potrebnih za obavljanje određene vrste rada;
• sudjelovanje u procesima motoričkog učenja (na primjer, formiranje profesionalnih vještina povezanih s kontrakcijom određenih mišića).

Ako je mali mozak zdrav, tada se sve te funkcije odvijaju neprimjetno za nas, bez potrebe za misaonim procesima. Ako je zahvaćen neki dio malog mozga ili njegove veze s drugim strukturama, tada obavljanje ovih funkcija postaje otežano, a ponekad i jednostavno nemoguće. Tada se javlja takozvana cerebelarna ataksija.

Spektar neurološke patologije koja se javlja sa znakovima cerebelarne ataksije vrlo je raznolik. Uzroci cerebelarne ataksije mogu biti:

• poremećaji cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu (i, discirkulacijska encefalopatija);
• i most-cerebelarni kut;
• s oštećenjem malog mozga i njegovih veza;
• , meningoencefalitis;
• degenerativne bolesti i anomalije živčanog sustava s oštećenjem malog mozga i njegovih veza (, i drugi);
• intoksikacije i metabolički poremećaji (na primjer, uporaba alkohola i droga, intoksikacija olovom, dijabetes melitus i tako dalje);
• predoziranje antikonvulzivima;
• nedostatak vitamina B12;
• opstruktivni.

Simptomi cerebelarne ataksije

Uobičajeno je razlikovati dvije vrste cerebelarne ataksije: statičku (statičko-lokomotornu) i dinamičku. Statička cerebelarna ataksija razvija se s oštećenjem vermisa malog mozga, a dinamička - s patologijom hemisfera malog mozga i njegovih veza. Svaka vrsta ataksije ima svoje karakteristike. Cerebelarna ataksija bilo koje vrste karakterizira smanjenje mišićnog tonusa.

Statičko-lokomotorna ataksija

Ovu vrstu cerebelarne ataksije karakterizira kršenje antigravitacijske funkcije malog mozga. Zbog toga stajanje i hodanje postaju preveliki teret za tijelo. Simptomi statičko-lokomotorne ataksije mogu biti:

• nemogućnost stajanja ravno u položaju "pete i prsti zajedno";
• padanje naprijed, nazad ili njihanje u stranu;
• pacijent može samo stajati sa široko razmaknutim nogama i balansirati rukama;
• teturajući hod (kao pijanac);
• kod okretanja pacijenta "nosi" na stranu, a može pasti.

Za otkrivanje statičke lokomotorne ataksije koristi se nekoliko jednostavnih testova. Evo nekih od njih:

• stojeći u Rombergovom položaju. Poza je sljedeća: nožni prsti i peta su pomaknuti zajedno, ruke su ispružene prema naprijed do vodoravne razine, dlanovi gledaju prema dolje sa široko raširenim prstima. Najprije se od pacijenta traži da stoji s otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim očima. Kod statičko-lokomotorne ataksije pacijent je nestabilan i s otvorenim i sa zatvorenim očima. Ako se ne pronađu odstupanja u Rombergovom položaju, tada se pacijentu nudi da stoji u kompliciranom Rombergovom položaju, kada jedna noga mora biti postavljena ispred druge tako da peta dodiruje nožni prst (održavanje takvog stabilnog položaja moguće je samo u nedostatku patologije iz cerebeluma);
• pacijentu se nudi hodanje duž uvjetne ravne linije. Kod statičko-lokomotorne ataksije to je nemoguće, pacijent će neizbježno skrenuti u jednom ili drugom smjeru, široko raširiti noge i čak može pasti. Također se traži da se naglo zaustave i okrenu za 90 ° ulijevo ili udesno (s ataksijom, osoba će pasti);
• pacijentu se nudi hodanje s bočnim korakom. Takav hod sa statično-lokomotornom ataksijom postaje, kao da je ples, tijelo zaostaje za udovima;
• test "zvjezdica" ili Panov. Ovaj test vam omogućuje prepoznavanje kršenja s blago izraženom statično-lokomotornom ataksijom. Tehnika je sljedeća: pacijent mora stalno napraviti tri koraka naprijed u ravnoj liniji, a zatim tri koraka natrag, također u ravnoj liniji. Prvo se test provodi s otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim. Ako s otvorenim očima pacijent koliko-toliko može izvesti ovaj test, onda se sa zatvorenim očima neminovno okreće (nema ravne linije).

Osim poremećaja stajanja i hodanja, statično-lokomotorna ataksija očituje se kao kršenje koordinirane kontrakcije mišića pri izvođenju različitih pokreta. To se u medicini naziva cerebelarna asinergija. Za njihovu identifikaciju također se koristi nekoliko testova:

• Od pacijenta se traži da naglo sjedne iz potrbušnog položaja s rukama prekriženim na prsima. Normalno, u isto vrijeme, mišići trupa i stražnji bedreni mišići kontrahiraju se sinkrono i osoba može sjesti. Kod statičko-lokomotorne ataksije, sinkrona kontrakcija obje mišićne skupine postaje nemoguća, zbog čega je nemoguće sjesti bez pomoći ruku, pacijent pada unatrag i istodobno podiže jednu nogu. To je takozvana asinergija Babinskog u ležećem položaju;
• Babinskyjeva asinergija u stojećem položaju je sljedeća: u stojećem položaju pacijentu se nudi savijanje unatrag, zabacivanje glave unatrag. Normalno, za to će osoba morati nehotice lagano saviti koljena i ispraviti se u zglobovima kuka. Kod statičko-lokomotorne ataksije ne dolazi do fleksije ni ekstenzije u odgovarajućim zglobovima, a pokušaj savijanja završava padom;
• Ozhechovskyjev test. Liječnik ispruži ruke s dlanovima prema gore i poziva bolesnika koji stoji ili sjedi da se dlanovima osloni na njih. Tada liječnik odjednom povuče ruke prema dolje. Normalno, munjevita nevoljna kontrakcija mišića kod pacijenta doprinosi činjenici da se on ili naslanja ili ostaje nepomičan. Pacijent s statično-lokomotornom ataksijom neće uspjeti - on će pasti naprijed;
• fenomen izostanka reverznog šoka (pozitivan Stuart-Holmesov test). Pacijentu se nudi da snažno savije ruku u zglobu lakta, a liječnik se tome suprotstavlja, a zatim naglo prekida protudjelovanje. Kod statičko-lokomotorne ataksije, pacijentova se ruka snažno zabacuje unatrag i udara u prsa pacijenta.

Dinamička cerebelarna ataksija

Općenito, njegova suština leži u kršenju glatkoće i proporcionalnosti, točnosti i spretnosti pokreta. Može biti bilateralna (s oštećenjem obje hemisfere malog mozga) i jednostrana (s patologijom jedne hemisfere malog mozga). Puno je češća jednostrana dinamička ataksija.

Neki od simptoma dinamičke cerebelarne ataksije preklapaju se sa simptomima statičke lokomotorne ataksije. Tako se, na primjer, radi o prisutnosti cerebelarne asinergije (asinergija Babinskog u ležećem i stojećem položaju, testovi Ozhechovskog i Stuart-Holmesa). Postoji samo mala razlika: budući da je dinamička cerebelarna ataksija povezana s oštećenjem hemisfera malog mozga, ovi testovi prevladavaju na strani lezije (na primjer, ako je zahvaćena lijeva hemisfera malog mozga, "problemi" će biti s lijevim udovima i obrnuto).

Također, dinamička cerebelarna ataksija se manifestira:

• intencijski tremor (tremor) u ekstremitetima. Tako se naziva drhtanje koje se javlja ili pojačava prema kraju izvedenog pokreta. U mirovanju, drhtanje se ne opaža. Na primjer, ako zamolite pacijenta da uzme kemijsku olovku sa stola, tada će prvo kretanje biti normalno, a do trenutka kada se olovka uzme izravno, prsti će drhtati;
• gospođice i gospođice. Ti su fenomeni rezultat neproporcionalne kontrakcije mišića: na primjer, fleksori se kontrahiraju više nego što je potrebno za izvođenje određenog pokreta, a ekstenzori se ne opuštaju pravilno. Kao rezultat toga, postaje teško izvoditi najpoznatije radnje: prinijeti žlicu ustima, zakopčati gumbe, vezati cipele, obrijati se i tako dalje;
• kršenje rukopisa. Dinamičku ataksiju karakteriziraju velika nejednaka slova, cik-cak orijentacija napisanog;
• ispremetani govor. Ovaj se pojam odnosi na diskontinuitet i trzavost govora, podjelu fraza u zasebne fragmente. Govor bolesnika izgleda kao da govori s govornice s nekim sloganima;
• nistagmus. Nistagmus je nehotičan drhtavi pokret očnih jabučica. Zapravo, to je rezultat diskordinacije kontrakcije očnih mišića. Čini se da oči trzaju, posebno je to izraženo gledajući u stranu;
• adiadohokineza. Adiadohokineza je patološki poremećaj pokreta koji nastaje u procesu brzog ponavljanja višesmjernih pokreta. Na primjer, ako tražite od pacijenta da brzo okrene dlanove protiv svoje osi (kao da uvija žarulju), tada će s dinamičkom ataksijom zahvaćena ruka to učiniti sporije i nespretno u usporedbi sa zdravom;
• klatna priroda trzaja koljena. Normalno, udarac neurološkim čekićem ispod patele uzrokuje jedan pokret noge jednog ili drugog stupnja. S dinamičkom cerebelarnom ataksijom, oscilacije nogu se rade nekoliko puta nakon jednog udarca (to jest, noga se ljulja poput klatna).

Da bi se identificirala dinamička ataksija, uobičajeno je koristiti niz uzoraka, budući da stupanj njezine ozbiljnosti ne doseže uvijek značajne granice i odmah je uočljiv. Uz minimalne lezije malog mozga, može se otkriti samo uzorcima:

• test prstiju. S ispravljenom i podignutom rukom u horizontalnu razinu s laganom abdukcijom u stranu s otvorenim, a zatim zatvorenim očima, zamolite pacijenta da stavi vrh kažiprsta u nos. Ako je osoba zdrava, može to učiniti bez većih poteškoća. S dinamičkom cerebelarnom ataksijom, kažiprst nedostaje, kada se približava nosu, pojavljuje se namjerno drhtanje;
• test prstiju. Sa zatvorenim očima, pacijentu se nudi da se udaraju vrhovima kažiprsta blago razmaknutih ruku. Slično prethodnom testu, u prisutnosti dinamičke ataksije ne dolazi do udarca, može se primijetiti drhtanje;
• test palca. Liječnik pomiče neurološki čekić ispred očiju pacijenta, a on treba točno pogoditi kažiprstom u gumu čekića;
• test čekićem A.G. Panov. Pacijentu se daje neurološki čekić u jednu ruku, a prstima druge ruke se nudi da naizmjenično i brzo stišću čekić bilo uskim dijelom (drška), bilo širokim (guma);
• test peta-koljeno. Izvodi se u ležećem položaju. Potrebno je podići ispravljenu nogu za otprilike 50-60 °, udariti petu koljenom druge noge i, takoreći, "voziti" petu duž prednje površine potkoljenice do stopala. Test se provodi s otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim;
• test redundancije i nesrazmjera pokreta. Od pacijenta se traži da ispruži ruke naprijed do vodoravne razine s dlanovima prema gore, a zatim, na naredbu liječnika, okrene dlanove prema dolje, odnosno da se okrene jasno za 180 °. U prisutnosti dinamičke cerebelarne ataksije, jedna od ruku se okreće prekomjerno, to jest više od 180 °;
• test za dijadohokinezu. Pacijent bi trebao saviti ruke u laktovima i, takoreći, uzeti jabuku u ruke, a zatim brzo napraviti pokrete uvijanja rukama;
• Fenomen Doinikovog prsta. U sjedećem položaju pacijent ima opuštene ruke na koljenima, dlanovima prema gore. Na zahvaćenoj strani moguće je savijanje prstiju i okret šake zbog neravnoteže u tonusu mišića fleksora i ekstenzora.

Toliki broj uzoraka za dinamičku ataksiju posljedica je činjenice da se ona ne otkriva uvijek samo jednim testom. Sve ovisi o opsegu oštećenja cerebelarnog tkiva. Stoga se za dublju analizu obično provodi nekoliko uzoraka istovremeno.

Liječenje cerebelarne ataksije

Ne postoji jedinstvena strategija za liječenje cerebelarne ataksije. To je zbog velikog broja mogućih uzroka njegove pojave. Stoga je prije svega potrebno utvrditi patološko stanje (primjerice, moždani udar ili multipla skleroza) koje je dovelo do cerebelarne ataksije, a zatim se gradi strategija liječenja.

Simptomatski lijekovi koji se najčešće koriste za cerebelarnu ataksiju uključuju:

Pomoć u borbi protiv cerebelarne ataksije je terapija vježbanjem i masaža. Izvođenje određenih vježbi omogućuje vam normalizaciju mišićnog tonusa, koordinaciju kontrakcije i opuštanja fleksora i ekstenzora, a također pomaže pacijentu da se prilagodi novim uvjetima kretanja.

U liječenju cerebelarne ataksije mogu se koristiti fizioterapeutske metode, osobito elektrostimulacija, hidroterapija (kupke), magnetoterapija. Nastava s logopedom pomoći će u normalizaciji poremećaja govora.

Kako bi se olakšao proces kretanja, pacijentu s teškim manifestacijama cerebelarne ataksije preporučuje se korištenje dodatnih sredstava: štapova, hodalica, pa čak i invalidskih kolica.

Na mnoge načine, prognoza za oporavak određena je uzrokom cerebelarne ataksije. Dakle, u prisutnosti benignog tumora malog mozga nakon njegovog kirurškog uklanjanja, moguć je potpuni oporavak. Uspješno se liječe cerebelarne ataksije povezane s blagim poremećajima cirkulacije i kraniocerebralnim ozljedama, meningitisom, meningoencefalitisom. Degenerativne bolesti, multipla skleroza manje su podložne terapiji.

Dakle, cerebelarna ataksija uvijek je posljedica neke vrste bolesti, a ne uvijek neurološke. Njegovi simptomi nisu tako brojni, a prisutnost se može otkriti uz pomoć jednostavnih testova. Vrlo je važno utvrditi pravi uzrok cerebelarne ataksije kako bi se što brže i učinkovitije nosili sa simptomima. Taktika upravljanja pacijentom određuje se u svakom slučaju.

Neurolog M. M. Shperling govori o ataksiji:

Neke se bolesti razvijaju same od sebe, dok se druge formiraju uz neke druge bolesti kao komplikacija ili obvezna pojava. Najčešće, takve sekundarne bolesti zahtijevaju poseban tretman - uklanjanje simptoma i ispravljanje glavnog uzroka njihove pojave. Upravo takva bolest je ataksija, razgovarat ćemo o tome, glavnim simptomima i uzrocima liječenja.

Što je ataksija kod ljudi?

Ataksija je u svojoj biti ozbiljan poremećaj koordinacije pokreta, koji ni na koji način nije povezan s mišićnom slabošću. Takav patološki fenomen može se ticati koordinacije udova, au nekim slučajevima i gotovo cijelog tijela. Osim toga, bolest može poremetiti koordinaciju hoda te izazvati probleme s disanjem i govorom.

Kako se ataksija manifestira, koji su njeni simptomi?

Postoji nekoliko vrsta ataksije, koje se mogu razlikovati u svojim manifestacijama. Stoga se najčešći nasljedni tip takve bolesti smatra Friedreichovom ataksijom. Prve manifestacije takve bolesti postaju vidljive u adolescenciji ili adolescenciji. Oni uključuju primjetnu nespretnost i izvjesnu nesigurnost tijekom hodanja, također postoji slabost i atrofija mišića nogu, pojava diskordinacije u rukama.

Često takvi pacijenti doživljavaju dizartriju, što je kršenje izgovora zbog nedostatka inervacije govornog aparata. S vremenom ova ataksija dovodi do razvoja dijabetes melitusa, pretilosti, hipogonadizma, kardiomiopatije, atrofije vidnog živca i katarakte, skolioze, šupljeg stopala itd.

Uz vestibularnu vrstu ataksije, pacijent pati od vrtoglavice, koja je često popraćena mučninom i povraćanjem, zabrinut je zbog nistagmusa, au nekim slučajevima i gubitka sluha. Simptomi se pojačavaju ako bolesnik okrene oči ili mu trup ili glava zauzmu određeni položaj. Karakterističan znak vestibularne ataksije je teturanje pri hodu s odstupanjem u određenom smjeru.

Osjetljiva vrsta ataksije dovodi do kršenja hodanja u mraku, pacijentu je teško održati ravnotežu, uzeti Rombergov položaj ili jednostavno zatvoriti oči. Pacijent s takvom bolešću hoda s velikim oprezom, visoko podižući nogu i spuštajući je na površinu poda cijelim potplatom.

Kortikalna aktaksija dovodi do promjene u hodu, koji postaje, takoreći, "pijan". U slučaju ozbiljnog oštećenja moždane kore, pacijent može patiti od paralize, izgubiti sposobnost stajanja ili hodanja. Također, simptomi ove vrste patologije uključuju pojavu mirisnih i slušnih halucinacija, mentalne promjene, oštećenje pamćenja i oštećenje vida.

Zašto se javlja ataksija, koji su razlozi za to?

Mnogo je čimbenika koji mogu uzrokovati ataksiju. Među tim patološkim stanjima su različita oboljenja mozga (tumori, ozljede, defekti, akutni poremećaji cirkulacije, hidrocefalus i demijelinizirajuće bolesti). Također, ataksija može biti potaknuta bolestima vestibularnog aparata - labirintitisom, vestibularnim neuronitisom, neuromom vestibularnog živca.

U nekim slučajevima bolest počinje kao posljedica trovanja tabletama za spavanje ili jakim lijekovima, na primjer, benzodiazepinima, barbituratima itd. Stručnjaci kažu da može biti uzrokovana i ozbiljnim nedostatkom vitamina B12. U nekim slučajevima bolest ima nasljedno podrijetlo.

Kako se ispravlja ataksija, što je to?

Terapija ataksije je ispravljanje uzroka njenog razvoja. Dakle, ako je bolest izazvana poremećajima u radu mozga ili malog mozga, liječnik može izvesti operativni zahvat - uklanjanje tumora, krvarenja ili apscesa. Također se mogu poduzeti mjere za smanjenje pritiska u području stražnje lubanjske jame, ponekad se donosi odluka o stvaranju odljeva iz CSF-a.

U određenim slučajevima, terapija ataksije uključuje normalizaciju krvnog tlaka, kao i uzimanje lijekova koji optimiziraju cerebralni protok krvi i metaboličke procese. Ovi lijekovi uključuju angioprotektore, kao i nootropne lijekove. Takve mjere pomažu u suočavanju s poremećajima cerebralne cirkulacije.

Ako su dijagnosticirane zarazne lezije mozga ili unutarnjeg uha, provodi se antibiotska terapija. Kod demijelinizirajućih tegoba pacijent mora uzimati hormonske lijekove (steroide), a indiciran je i postupak plazmafereze.
Da bi se uklonilo trovanje, pribjegavaju se uvođenju otopina i raznih vitamina, posebno vitamina B, askorbinske kiseline i provitamina A.

Nedostatak cijanokobalamina zahtijeva njegovu pravovremenu primjenu.

Friedreichova ataksija može se ispraviti upotrebom lijekova koji mogu podržati funkciju mitohondrija, takvi lijekovi uključuju tokoferol, koenzim Q10, riboflavin i jantarnu kiselinu.

simptomatski