Prognoza perniciozne anemije. Perniciozna anemija: simptomi i liječenje Perniciozna anemija i rak želuca

Što je to - perniciozna anemija, većina pacijenata doznaje u ordinaciji nakon uzimanja krvnih pretraga. U običnom životu ljudi se u pravilu ne susreću s ovim pojmom. Perniciozna anemija je bolest koju karakterizira kršenje hematopoeze na pozadini smanjenja vitamina B12 u tijelu. Perniciozna anemija naziva se i anemija nedostatka B12 ili Addison-Birmerova bolest.

Prema ICD10 pernicioznoj anemiji dodijeljena je šifra D51.0, a prema ICD 9 šifra 281.0.

Kako se razina vitamina B12 u tijelu smanjuje, koštana srž zamjenjuje normalne prekursore crvenih krvnih stanica vrlo velikim stanicama (megaloblastima). Nemaju mogućnost daljnje degeneracije u eritrocite, što dovodi do smanjenja njihovog broja. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, tada će se kod osobe razviti anemija i započet će proces degeneracije živčanog tkiva.

Perniciozna anemija - što je to?

Za pernicioznu anemiju svijet je prvi put saznao 1855. godine zahvaljujući radu znanstvenika Addisona. Ovu bolest nazvao je idiopatska anemija, odnosno anemija nepoznatog porijekla.

Ovo kršenje detaljnije je opisao znanstvenik po imenu Brimer, koji se dogodio 1868. godine. On je bio taj koji je dao ime bolesti, koja je nepromijenjena došla do našeg vremena. Perniciozna anemija znači perniciozna anemija.

Dugo se vremena ova bolest smatrala neizlječivom. Međutim, 1926. godine znanstvenici Minot i Murphy otkrili su da se perniciozna anemija može izliječiti konzumiranjem sirove jetre. U to vrijeme ova inovativna metoda liječenja nazivala se jetrena terapija.

Sljedeći znanstvenik koji je nastavio proučavati problem perniciozne anemije je W. B. Castle. Na temelju znanstvenih radova svojih prethodnika utvrdio je da ljudsko tijelo osim solne kiseline i pepsina proizvodi još jedan unutarnji faktor koji sadrži mukoide i peptide. Ova tvar se proizvodi u sluznici želuca. To je taj unutarnji čimbenik koji se spaja s vitaminom B12, koji dolazi izvana u nestabilan, ali pokretljiv kompleks. Prodire u plazmatski dio krvi, kroz nju ulazi u jetru i taloži se u njoj u obliku kompleksa protein-B12-vitamin. Upravo ovaj spoj aktivno sudjeluje u procesu hematopoeze. Castle je uspio utvrditi da kod ljudi koji boluju od anemije uzrokovane nedostatkom B12 nedostaje upravo treći intrinzični faktor (Castleov faktor), koji se proizvodi u želučanoj sluznici. Međutim, u to vrijeme znanstvenik nije mogao utvrditi da je vitamin B12 vanjski faktor.

To se saznalo tek 1948. zahvaljujući znanstvenicima Ricksu i Smithu.

Nemoguće je nazvati anemiju nedostatka B12 rijetkom bolešću. Dijagnosticira se kod svakih 110-180 ljudi od 100.000 ljudi. Većina ljudi s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12 živi u Skandinaviji i Velikoj Britaniji. Štoviše, to su uglavnom pacijenti prilično zrele dobi. Međutim, ako se u obitelji prati opterećena anamneza, tada se perniciozna anemija može razviti u mladoj dobi. Žene češće pate od anemije uzrokovane nedostatkom B12 nego muškarci. Na svakih 10 žena dolazi 7 muškaraca.

Perniciozna anemija može imati tri stupnja težine:

S padom razine hemoglobina u krvi na 90-110 g / l, anemija se smatra blagom.

S padom razine hemoglobina u krvi na 70-90 g / l, govore o anemiji umjerene težine.

Ako razina hemoglobina padne ispod 70 g/l, tada je anemija teška.

Ovisno o tome što je uzrokovalo razvoj perniciozne anemije, razlikuju se sljedeći oblici:

Alimentarna (nutritinska) anemija, koja se najčešće dijagnosticira u djece u ranoj dobi. Međutim, ovaj se poremećaj može primijetiti i kod odraslih koji namjerno ograničavaju svoju prehranu proizvodima životinjskog podrijetla. U opasnosti su i nedonoščad, bebe hranjene formulom i bebe hranjene kozjim mlijekom.

Klasična perniciozna anemija, koja se razvija u pozadini atrofičnih procesa u želučanoj sluznici. To dovodi do činjenice da stanice tijela nisu u stanju proizvesti unutarnji faktor.

Juvenilna perniciozna anemija, koja se manifestira funkcionalnom insuficijencijom fundalnih žlijezda. Oni postaju nesposobni proizvoditi žlijezdani mukoprotein. U tom slučaju želučana sluznica radi kako se očekuje. Ako započnete liječenje juvenilne anemije, možete postići potpuni oporavak.

Također se razlikuje obiteljska perniciozna anemija (bolest Olge Imerslund). Razvija se kada postoji kršenje transporta i apsorpcije vitamina B12 u crijevima. Jasan dijagnostički znak takvog kršenja bit će.

Razlozi koji mogu dovesti do razvoja perniciozne anemije mogu biti sljedeći:

Perniciozna anemija (sin. Addison-Birmerova bolest, anemija nedostatka b12, perniciozna anemija, megaloblastična anemija) je patologija hematopoetskog sustava koja se javlja u pozadini značajnog nedostatka vitamina B12 u tijelu ili zbog problema s apsorpcijom ovu komponentu. Važno je napomenuti da se bolest može pojaviti nakon otprilike 5 godina nakon prestanka unosa takve komponente u tijelo.

Na nastanak takve bolesti može utjecati veliki broj predisponirajućih čimbenika, od loše prehrane do širokog spektra bolesti povezanih s mnogim unutarnjim organima i sustavima.

Klinička slika je nespecifična i uključuje:

• bljedilo kože;
• fluktuacije u otkucajima srca;
• otežano disanje
• slabost i malaksalost;
• poremećaj osjetljivosti.

Dijagnoza b12-deficijentne anemije moguća je uz pomoć podataka dobivenih tijekom laboratorijskih pretraga krvi. Međutim, za traženje uzročnog čimbenika mogu biti potrebni instrumentalni postupci i aktivnosti koje osobno provodi kliničar.

Liječenje bolesti sastoji se u primjeni konzervativnih metoda, uključujući:

• uzimanje lijekova;
• pridržavanje posebno formulirane štedljive dijete.

Međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije dodjeljuje zasebnu šifru za takav poremećaj. Slijedi da megaloblastična anemija ima kod ICD-10 D51.

Etiologija

Addison-Birmerova bolest smatra se prilično rijetkom bolešću koja se u velikoj većini situacija javlja kod osoba starijih od 40 godina. Međutim, to uopće ne znači da se patologija ne može razviti kod ljudi različite dobi, uključujući djecu. Osim toga, primjećuje se da su predstavnici slabijeg spola najčešće pogođeni ovom bolešću.

Normalno, ljudsko tijelo dnevno treba vitamin B12 u količinama od 1 do 5 mikrograma. Ova se doza često zadovoljava unosom ove tvari s hranom. Iz ovoga proizlazi da je najčešće perniciozna anemija posljedica pothranjenosti.

Osim toga, uzrok perniciozne anemije može biti sljedeći:

• nedovoljna količina unutarnjeg faktora Castle, koji se također naziva glikoprotein;
• strukturne promjene u želucu ili tankom crijevu;
• infiltracija ili patogene bakterije koje apsorbiraju vitamin B12;
• stvaranje malignih tumora;
• kronični oblik alkoholizma;
• iracionalna uporaba lijekova;
• potpuno ili djelomično uklanjanje želuca;
• divertikula tankog crijeva;
• tuberkuloza ileuma;
• disfunkcija štitnjače;
• bolesti jetre i bubrega;
• vegetarijanstvo.

Glavni čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja takve bolesti su starija dob i prisutnost želučanih patologija u kliničkoj povijesti.

Megaloblastična anemija u novorođenčadi najčešće je povezana s povećanim unosom vitamina B12 koji se nalazi u majčinom mlijeku. Često pate dojenčad čije majke ne jedu meso.

Klasifikacija

Perniciozna anemija ima nekoliko stupnjeva težine, koji se razlikuju ovisno o koncentraciji hemoglobina u krvi:

• blagi stupanj - razina proteina koji sadrži željezo je 90-110 g / l;
• umjereni stupanj - pokazatelji variraju od 70 do 90 g / l;
• teška - sadrži manje od 70 g / l hemoglobina.

Stručnjaci iz područja genetike razlikuju skupinu ljudi koji razvijaju sličnu bolest na pozadini pogoršane nasljednosti. Dakle, postoje sljedeći oblici maligne anemije uzrokovane genetskim poremećajima:

• klasična, u kojoj postoji kršenje apsorpcije vitamina B12;
• juvenilni, kada postoje znakovi autoimunog stanja;
• tinejdžer, nadopunjen kompleksom simptoma Imerslund-Gresbek;
• kongenitalna perniciozna anemija, koja se vjerojatno razvija u pozadini mutacije gena.

Simptomi

Megaloblastična anemija ima nespecifične simptome, odnosno one koji ne mogu točno ukazati na tijek ove bolesti. Glavni vanjski klinički znakovi takve bolesti su:

• povećan broj otkucaja srca;
• bljedilo kože;
• vrtoglavica;
• slabost i umor;
• šumovi u srcu;
• blagi porast pokazatelja temperature;
• kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti;
• gubitak apetita;
• poremećaj stolice;
• suhoća, peckanje i bol u jeziku;
• stjecanje grimizne nijanse s jezika;
• utrnulost i ograničena pokretljivost udova;
• slabost mišića;
• promjena u hodu;
• parapareza nogu;
• urinarna i fekalna inkontinencija;
• kršenje boli, taktilne i vibracijske osjetljivosti;
• problemi sa spavanjem, sve do njegove potpune odsutnosti;
• halucinacije;
• kognitivni pad;
• u ženskih predstavnica;
• smanjenje seksualne privlačnosti prema suprotnom spolu;
• gubitak tjelesne težine;
• zujanje u ušima;
• pojava "muha" pred očima;
• nesvjestica stanja.

Simptomi perniciozne anemije u djece, osim gore navedenog, uključuju:

• usporavanje rasta;
• kršenje skladnog razvoja;
• smanjenje otpornosti imunološkog sustava, zbog čega vrlo često dolazi do upalnih i zaraznih bolesti, a kronične bolesti su puno teže.

Dijagnostika

Hematolog može postaviti dijagnozu Addison-Birmerove bolesti, ali stručnjaci poput gastroenterologa, pedijatra i neurologa također mogu biti uključeni u takav proces.

Temelj dijagnostičkih mjera su podaci dobiveni tijekom laboratorijskih studija, ali im nužno moraju prethoditi takve manipulacije kao što su:

• proučavanje povijesti bolesti, koje se provodi u potrazi za glavnim patološkim etiološkim čimbenikom;
• prikupljanje obiteljske i životne anamneze bolesnika;
• mjerenje pokazatelja otkucaja srca i temperature;
• temeljit fizički i neurološki pregled;
• slušanje zvukova ljudskih organa fonendoskopom;
• detaljan pregled pacijenta kako bi se dobile detaljne informacije o postojećem kompleksu simptoma.

Među laboratorijskim studijama vrijedi istaknuti:

• opći klinički i biokemijski test krvi;
• opća analiza urina;
• mikroskopski pregled punktata i biopsije;
• koprogram.

Instrumentalna dijagnostika uključuje provedbu:

• FGDS i EKG;
• ultrazvuk trbušne šupljine;
• radiografija i irigografija;
• elektroencefalografija;
• CT i MRI;
• mijelogrami;
• gastroskopija;
• endoskopska biopsija;
• punkcija koštane srži.

Pernicioznu anemiju treba razlikovati od drugih vrsta anemije kao što su:

• nedostatak folne kiseline.

Liječenje

Liječenje megaloblastične anemije temelji se na primjeni konzervativnih terapijskih mjera. Prije svega, potrebna je korekcija uvjeta koji su doveli do nastanka takve bolesti. U ovom slučaju, shema se odabire pojedinačno za svakog pacijenta.

• intramuskularne injekcije, kada se primjenjuju pripravci koji sadrže vitamin B12;
• dijetoterapija, koja pokazuje konzumaciju hrane obogaćene životinjskim proteinima;
• transfuzija krvi;
• korištenje recepata tradicionalne medicine.

Budući da liječenje anemije uzrokovane nedostatkom b12 neće biti potpuno bez štedljive dijete, preporuča se da se pacijenti, uz uzimanje lijekova, uvedu u prehranu:

• dijetalne sorte mesa i ribe;
• mliječni i kiselo-mliječni proizvodi;
• plodovi mora;
• tvrdi sir;
• kokošja jaja;
• gljive i mahunarke;
• kukuruz i krumpir;
• kuhana kobasica i kobasice.

Liječenje perniciozne anemije uključuje korištenje recepata alternativne medicine. Najučinkovitije komponente ljekovitih dekocija i infuzija su:

• kopriva;
• korijen maslačka;
• stolisnik;
• vatrena trava;
• cvjetovi heljde;
• lišće breze;
• djetelina;
• američka komoljika.

Općenito, terapija takve bolesti traje od 1,5 do 6 mjeseci.

Moguće komplikacije

Perniciozna anemija u potpunom nedostatku liječenja i ignoriranju kliničkih znakova može dovesti do razvoja sljedećih komplikacija:

• funikularna mijeloza;
• koma;
• kršenje funkcioniranja vitalnih organa, kao što su bubrezi ili jetra;
• periferni;
• formiranje;

Prevencija i prognoza

Kako bi spriječili razvoj takve bolesti, ljudi bi trebali slijediti samo nekoliko jednostavnih pravila. Dakle, prevencija anemije nedostatka b12 uključuje sljedeće preporuke:

• održavanje zdravog i aktivnog načina života;
• potpuna i uravnotežena prehrana;
• uzimanje lijekova samo prema preporuci liječnika;
• uzimanje tečajeva vitaminske terapije nakon operacije;
• rana dijagnoza i uklanjanje svih bolesti koje dovode do smanjenja proizvodnje ili apsorpcije vitamina B12;
• redoviti posjeti medicinskoj ustanovi za sveobuhvatan pregled.

Prognoza za megaloblastičnu anemiju u velikoj većini situacija je povoljna, a složeno dugotrajno liječenje omogućuje ne samo potpuno ozdravljenje od takve bolesti, već i uklanjanje čimbenika provokacije, što će smanjiti šanse za recidive i komplikacije.

Je li u članku sve točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Perniciozna anemija (B12-deficijentna anemija) je bolest uzrokovana poremećajem hematopoeze (stvaranje krvnih stanica), koja se razvija kao posljedica nedostatka vitamina B12 u organizmu.

Simptomi perniciozne anemije

Anemija se razvija prilično sporo i nema specifičnih simptoma u početnom razdoblju. Pacijenti se žale na slabost, umor, otežano disanje i ubrzan rad srca tijekom vježbanja, kao i na vrtoglavicu.

S teškom anemijom, koža postaje blijeda ikterična, pojavljuje se žutost bjeloočnice. Neki pacijenti su zabrinuti zbog boli u jeziku i poremećenog gutanja povezanog s razvojem glositisa (upala jezika), također je moguće povećanje slezene, a ponekad i jetre.

Pernicioznu anemiju karakterizira oštećenje živčanog sustava koje se naziva funikularna mijeloza. Njegov prvi simptom je senzorni poremećaj sa stalnom boli u udovima, nalik na trnce, puzanje i obamrlost. Pacijenti su zabrinuti zbog izražene slabosti mišića, zbog čega je poremećen hod, može se razviti atrofija mišića.

Ako se bolest ne liječi, tada je zahvaćena leđna moždina. Prije svega, postoji simetrična lezija donjih ekstremiteta, kršenje površinske i bolne osjetljivosti. Lezija ima uzlazni karakter i može se proširiti na abdomen i iznad. Postoji kršenje vibracijske i duboke osjetljivosti, sluha i mirisa. Možda pojava mentalnih poremećaja, pojava slušnih i vizualnih halucinacija, zabluda, kao i oštećenja pamćenja.

U najtežim slučajevima, pacijenti doživljavaju iscrpljenost, inhibiciju refleksa i paralizu donjih ekstremiteta.

Uzroci perniciozne anemije

Najčešće se ovaj oblik anemije razvija kada je poremećena malapsorpcija cijanokobalamina (vitamin B12) i folne kiseline u želucu. To je zbog urođenih i stečenih bolesti gastrointestinalnog trakta, kao što su Crohnova bolest, celijakija i Sprue, malapsorpcija (nedostatak apsorpcije hranjivih tvari u crijevima), intestinalni limfom. Vrlo često pacijenti imaju kršenje proizvodnje unutarnjeg faktora Castlea, koji je neophodan za apsorpciju cijanokobalamina.

Razlozi za razvoj perniciozne anemije mogu biti: nedostatak unosa vitamina B12 hranom kao posljedica vegetarijanstva ili neuravnotežene prehrane, alkoholizma, parenteralne prehrane i anoreksije neuropsihičke prirode.

Također nije rijetkost da trudnice i dojilje te osobe koje boluju od psorijaze i eksfolijativnog dermatitisa razviju anemiju, jer imaju povećanu potrebu za vitaminom B12.

Perniciozna anemija tijekom trudnoće

Perniciozna anemija može se razviti s nedovoljnim unosom cijanokobalamina i folne kiseline u tijelo trudnice.

Bolest može započeti u drugoj polovici trudnoće, dovodi do oštrog smanjenja proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, dok je sadržaj hemoglobina u njima normalan ili čak povećan. Ove promjene se očituju u rezultatima kliničke analize krvi, stoga je važno pravovremeno napraviti krvne pretrage koje je propisao liječnik.

Perniciozna anemija kod trudnica se razvija polako, pojavljuje se blijeda koža, žene se žale na slabost i umor, što daje liječniku mogućnost sumnje na anemiju. Kasnije se mogu pridružiti probavni poremećaji. Oštećenje živčanog sustava je izuzetno rijetko, moguće je lagano smanjenje osjetljivosti u ekstremitetima.

Anemiju uzrokovanu nedostatkom B12 u trudnica treba liječiti jer prisutnost ove bolesti povećava rizik od odvajanja posteljice, prijevremenog poroda i mrtvorođenosti. Liječenje se provodi prema općoj shemi, a nakon poroda obično dolazi do oporavka.

Perniciozna anemija u djece

Perniciozna anemija najčešće pogađa djecu koja imaju nasljedne poremećaje u probavnom traktu, zbog čega je poremećena apsorpcija vitamina B12. Izuzetno je rijetka, ali ipak postoje slučajevi anemije kod djece kao posljedica nedovoljnog unosa vitamina iz hrane (dojenje majke vegetarijanke, neuravnotežena prehrana).

U djece s nasljednim poremećajima anemija se razvija već u dobi od tri mjeseca, ali se simptomi mogu pojaviti tek u trećoj godini života.

Prilikom pregleda takve djece, pozornost se privlači na suhoću i ljuštenje kože, kao i njihovu limunsku nijansu, glositis i povećanje slezene. Apetit pacijenata se smanjuje, opažaju se probavni poremećaji. Djeca su prilično često bolesna. U teškim slučajevima moguće je zaostajanje u tjelesnom razvoju.

Liječenje perniciozne anemije

Perniciozna anemija dobro reagira na liječenje, koje bi prije svega trebalo biti usmjereno na uklanjanje čimbenika koji je uzrokovao bolest. Potrebno je liječiti bolesti gastrointestinalnog trakta i uravnotežiti prehranu.

Kako bi se normalizirala hematopoeza u koštanoj srži, koristi se nadomjesna terapija, koja se sastoji u intravenskoj primjeni vitamina B12. Već nakon prvih injekcija lijeka, pacijenti primjećuju značajno poboljšanje dobrobiti, a rezultati krvnih pretraga se normaliziraju. Tijek liječenja može trajati mjesec dana ili više, ovisno o težini anemije i međurezultatima liječenja.

Da bi se postigla stabilna remisija bolesti, potrebno je nastaviti terapiju šest mjeseci. Pacijentima se daje tjedno davanje cijanokobalamina tijekom 2 mjeseca, a zatim se injekcije lijeka izvode 1 put u 2 tjedna.

Imenovanje lijekova koji sadrže željezo za ovaj oblik anemije nije preporučljivo.

Prehrana kod perniciozne anemije

Bolesnicima s pernicioznom anemijom potrebna je uravnotežena prehrana koja sadrži dovoljne količine bjelančevina i vitamina. Potrebno je jesti govedinu (posebno jezik i srce), meso kunića, jaja, plodove mora (hobotnica, jegulja, brancin, skuša bakalar i dr.), mliječne proizvode, grašak, mahunarke. Masti treba ograničiti jer one usporavaju procese hematopoeze u koštanoj srži.

Korisna potvrda točnosti dijagnoze je hematološki učinak liječenja vitaminom 12. Ovaj učinak može biti prikriven neodgovarajućom primjenom folne kiseline u bolesnika s vjerojatno nekompliciranim nedostatkom vitamina B12.

Dijagnoza nedostatka folata

Najinformativniji način otkrivanja nedostatka folne kiseline je određivanje njezine koncentracije u crvenim krvnim stanicama. Folna kiselina ulazi u eritrocite tijekom eritropoeze koštane srži i nakon toga se ne uključuje u zrele eritrocite. U tom smislu eritrociti su tkivo, a koncentracija folne kiseline u njima (145-450 ng/ml ukupnog volumena eritrocita) je oko 20 i više puta veća nego u serumu. Sadržaj folne kiseline u eritrocitima mijenja se tek kada mlade stanice s različitom razinom folata uđu u cirkulaciju i stoga nastaju sporo. Snižene razine folata u eritrocitima karakteristične su za dugotrajni nedostatak folne kiseline.

sa, to ne znači nužno nedostatak folne kiseline. Čak i najmanja hemoliza u uzetom uzorku krvi uzrokuje porast folata u serumu i iskrivljuje rezultat studije.

Može se smatrati da je megaloblastična anemija u ovog bolesnika uzrokovana nedostatkom folne kiseline ako je razina vitamina B12 u serumu normalna ili ako njegova apsorpcija nije poremećena, bez obzira na njegov sadržaj u serumu. Perzistentna megaloblastoza otporna na terapiju vitaminom B12 također ukazuje na nedostatak folne kiseline.

PENICIOZNA ANEMIJA

Definicija

Perniciozna anemija je bolest koju karakterizira megaloblastična hematopoeza i (ili) promjene u živčanom sustavu zbog nedostatka vitamina B12, koja se javlja s teškim atrofičnim gastritisom.

Frekvencija

Među stanovnicima sjeverne Europe iu populacijama doseljenika iz sjeverne Europe učestalost perniciozne anemije (PA) je

ulozi 110-180								populacija.
					doseže 1%.
						bio 2,5%,			i među stanovnicima
			u sjeverozapadnoj Engleskoj bio je 3,7%
					obitelj		predispozicije

populacija pacijenata bila je mlađa. Omjer oboljelih žena i muškaraca konstantno je 10:7.

Etiologija

U nastanku sudjeluju tri čimbenika: PAa) obiteljska predispozicija, b) teški atrofični gastritis, c) povezanost s autoimunim procesima.

U Velikoj Britaniji obiteljska predispozicija za PA zabilježena je u 19% bolesnika, au Danskoj - u 30%.Prosječna dob pacijenata je 51 godina u skupini s obiteljskom predispozicijom i 66 godina u skupini bez obiteljske predispozicije. Kod jednojajčanih blizanaca PA se javio otprilike u isto vrijeme. Istraživanje Callender, Denborough (1957.)

pokazalo je da 25% rođaka bolesnika s PA boluje od aklorhidrije, a kod trećine rođaka s aklorhidrijom (8% od ukupnog broja) sadržaj vitamina B12 u serumu je smanjen i njegova apsorpcija je poremećena. Postoji veza između krvne grupe A, s jedne strane, i PA i raka želuca, s druge strane, nema jasne veze s HLA sustavom.

Prošlo je više od 100 godina otkako je Fenwick (1870.) otkrio atrofiju želučane sluznice i prestanak stvaranja pepsinogena u bolesnika s PA. Aklorhidrija i praktički nedostatak intrinzičnog faktora u želučanom soku karakteristični su za sve bolesnike. Obje tvari proizvode parijetalne stanice želuca. Atrofija sluznice zahvaća proksimalne dvije trećine želuca. Većina ili sve stanice koje luče umiru i zamjenjuju ih stanice koje stvaraju sluz, ponekad intestinalnog tipa. Uočava se limfocitna i plazmocitna infiltracija. Takva slika, međutim, nije tipična samo za PA, već se nalazi i kod jednostavnog atrofičnog gastritisa u bolesnika bez hematoloških abnormalnosti, kod kojih se PA ne razvija ni nakon 20 godina promatranja.

Treći etiološki čimbenik predstavlja imunološka komponenta. Dvije vrste autoantitijela pronađene su u PA bolesnika:

parijetalne stanice i intrinzični faktor.

Metoda imunofluorescencije u serumu 80-90% bolesnika s PA otkriva antitijela koja reagiraju s parijetalnim stanicama želuca. Ista antitijela prisutna su u serumu 5-10% zdravih osoba. U starijih žena učestalost otkrivanja protutijela na parijetalne stanice želuca doseže 16%. Mikroskopski pregled bioptata želučane sluznice kod gotovo svih osoba sa serumskim protutijelima na parijetalne stanice želuca otkriva gastritis. Uvođenje antitijela na parijetalne stanice želuca kod štakora dovodi do razvoja umjerenih atrofičnih promjena, značajnog smanjenja lučenja kiseline i intrinzičnog faktora. Ta protutijela očito igraju važnu ulogu u razvoju atrofije želučane sluznice.

Protutijela na intrinzični faktor prisutna su u serumu 57% bolesnika s PA i rijetko se nalaze u osoba koje ne boluju od ove bolesti. Kada se primjenjuju oralno, protutijela na intrinzični faktor potiskuju apsorpciju vitamina B12 zbog njihove povezanosti s intrinzičnim faktorom, što sprječava potonje da se veže na vitamin B!2.

IgG. U nekih bolesnika antitijela su prisutna samo u želučanom soku. Na temelju detekcije protutijela iu serumu iu želučanom soku može se zaključiti da se takva protutijela na intrinzični faktor otkrivaju u približno 76% bolesnika.

Drugi oblik imunološkog odgovora na intrinzični čimbenik je stanična imunost mjerena inhibicijom migracije leukocita ili blast transformacije limfocita. Stanična imunost nalazi se u 86% bolesnika. Kombiniramo li rezultate svih testova, tj. podatke o prisutnosti humoralnih protutijela u serumu, u želučanom sekretu, imunoloških kompleksa u želučanom sekretu i

stanične imunosti na intrinzični čimbenik, pokazalo se da je imunološka komponenta prisutna u 24 od 25 bolesnika s PA.

Prema suvremenim konceptima, limfociti sadrže sve potrebne informacije za proizvodnju bilo kojeg anti-

proizvode "autoantitijela" protiv parijetalnih stanica, intrinzičnog faktora, a vrlo često i protiv stanica štitnjače, paratireoidnih žlijezda, nadbubrežnih žlijezda i Langerhansovih otočića. Sklonost razvoju autoantitijela je obiteljska, u svakom slučaju, ta se antitijela često nalaze u zdravih srodnika, a neki rođaci razviju odgovarajuće bolesti. Nejasno je što je primarno u razvoju atrofičnog gastritisa. Protutijela na parijetalne stanice ometaju normalnu regeneraciju sluznice. Moguće je da su antitijela ta koja pokreću atrofični proces. Steroidi, uništavajući limfocite, pridonose obrnutom razvoju procesa

sa i regeneraciju atrofirane sluznice. Atrofija značajno smanjuje volumen

Jedem želučanu sekreciju i proizvodnju intrinzičnog faktora.

Protutijela na intrinzični faktor neutraliziraju njegove zaostale količine, što rezultira apsorpcijom vitamina B)