Retrakcija popustljivih mjesta prsa. Sindrom respiratornog distresa fetusa i novorođenčeta: kada se prvi dah daje s poteškoćama

Vrlo često se kod djece parainfluenca komplicira krupom (stenoza, suženje grkljana uslijed upale), uglavnom zbog otoka subligamentarnog prostora. Stenoza larinksa nastaje u prvim satima bolesti, iznenada, često noću, i traje nekoliko sati.

Kriteriji za težinu stenoze grkljana

I stupanj - inspiratorna dispneja(otežano udisanje) i povlačenje jugularne jame tijekom fizičkog napora, uz uzbuđenje djeteta. Učestalost respiratornih pokreta odgovara dobnoj normi. Nema zatajenja disanja.

II stupanj - dijete je nemirno, uzbuđeno. Određuje se bučno disanje koje se čuje na daljinu. Inspiratorna dispneja prisutna je u mirovanju (čak i tijekom sna) i pojačava se s naporom. Karakteristična je retrakcija popustljivih mjesta prsnog koša: retrakcija jugularne jame, supraklavikularne i subklavialne jame, interkostalnih prostora, rjeđe epigastrične regije. Primjećuje se bljedilo, pa čak i cijanoza nazolabijalnog trokuta, vlažnost i blago mramoriziranje kože. Učestalost respiratornih pokreta veća je od dobne norme, tahikardija (povećan broj otkucaja srca). Razvija se respiratorno zatajenje prvog stupnja.

III stupanj - kratkoća daha postaje mješovita(otežano udisanje i izdisanje). Postoji maksimalno uvlačenje popustljivih mjesta prsnog koša.

U činu disanja uključeni su pomoćni mišići: oticanje krila nosa, napetost mišića vrata, sudjelovanje u činu disanja interkostalnih mišića. Koža postaje mramorirana. Zvukovi srca su prigušeni, dolazi do gubitka pulsnog vala na inspiriju. Razvija se respiratorno zatajenje drugog stupnja.

IV stupanj - asfiksični stadij. Izraženu anksioznost pacijenta zamjenjuje adinamija. Dijete brzo gubi svijest. Bučno disanje nestaje. Koža je blijeda, sa sivkastom nijansom. Disanje je plitko, često, nestaje uvlačenje popustljivih mjesta prsnog koša. Tahikardija se zamjenjuje bradikardijom. Zvukovi srca su prigušeni, puls je slab. Razvija se respiratorno zatajenje trećeg stupnja. Smrt dolazi od asfiksije. Pojava stenoze 1.-2. dana bolesti tipična je za čisto virusnu infekciju, 3.-4. dana - za virusno-bakterijsku infekciju.

Također, česte komplikacije parainfluence uključuju virusno-bakterijsku upalu pluća, koju karakterizira promjena kliničke slike bolesti. Upalni proces poprima akutni grozničavi karakter sa značajnim povećanjem temperature, zimice, jake glavobolje, pa čak i znakova meningizma, bolova u prsima, pojačanog kašlja s ispljuvkom (čak i krvi), cijanoze usana i otkrivanja laganih sitnih mjehurića hropta i čak i šum pleuralnog trenja tijekom auskultacije. Druge komplikacije parainfluence mogu biti upala srednjeg uha i lezije paranazalnih sinusa. Teški oblici bolesti su rijetki i uzrokovani su upalom pluća. Virus parainfluence pridonosi pogoršanju kroničnih bolesti.

14149 0

Sindrom respiratornog distresa (RDS) novorođenčadi (respiratorni distres sindrom, bolest hijalinih membrana) je bolest novorođenčadi koja se očituje razvojem respiratornog zatajenja (RD) neposredno nakon poroda ili unutar nekoliko sati nakon poroda, s povećanjem težine do 2. -4 dana života, nakon čega slijedi postupno poboljšanje.

RDS je posljedica nezrelosti surfaktantnog sustava i uglavnom je karakterističan za nedonoščad.

Epidemiologija

Prema literaturi, RDS se javlja u 1% sve živorođene djece, te u 14% djece rođene s tjelesnom masom manjom od 2500 g.

Klasifikacija

RDS u nedonoščadi karakterizira klinički polimorfizam i podijeljen je u 2 glavne varijante:

■ RDS zbog primarne insuficijencije surfaktantnog sustava;

■ RDS u nedonoščadi sa zrelim surfaktantnim sustavom povezanim s njegovom sekundarnom insuficijencijom zbog intrauterine infekcije.

Etiologija

Glavni etiološki čimbenik RDS-a je primarna nezrelost surfaktantnog sustava. Osim toga, od velike je važnosti sekundarni poremećaj sustava surfaktanata koji dovodi do smanjenja sinteze ili povećanja razgradnje fosfatidilkolina. Prenatalna ili postnatalna hipoksija, asfiksija rođenja, hipoventilacija, acidoza, zarazne bolesti dovode do sekundarnog kršenja. Osim toga, prisutnost dijabetesa kod majke, porod carskim rezom, muški spol, rođenje drugog blizanca, nekompatibilnost krvi majke i fetusa predisponiraju razvoj RDS-a.

Patogeneza

Nedovoljna sinteza i brza inaktivacija surfaktanta dovodi do smanjenja komplijanse pluća, što u kombinaciji s oštećenom komplijansom prsnog koša u nedonoščadi dovodi do razvoja hipoventilacije i nedovoljne oksigenacije. Javljaju se hiperkapnija, hipoksija, respiratorna acidoza. To zauzvrat pridonosi povećanju otpora u plućnim žilama, nakon čega slijedi intrapulmonalno i izvanplućno ranžiranje krvi. Povećana površinska napetost u alveolama uzrokuje njihov ekspiratorni kolaps s razvojem atelektaze i hipoventilacijske zone. Postoji daljnje kršenje izmjene plina u plućima, a broj šantova se povećava. Smanjenje plućnog protoka krvi dovodi do ishemije alveolocita i vaskularnog endotela, što uzrokuje promjene u alveolarno-kapilarnoj barijeri s otpuštanjem proteina plazme u intersticijski prostor i lumen alveola.

Klinički znakovi i simptomi

RDS se prvenstveno manifestira simptomima respiratornog zatajenja, koji se obično razvija pri rođenju ili 2-8 sati nakon rođenja. Primjećuje se pojačano disanje, oticanje krila nosa, povlačenje popustljivih mjesta prsnog koša, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih respiratornih mišića, cijanoza. Auskultacijom na plućima čuje se oslabljeno disanje i krepitantni hropci. Napredovanjem bolesti znakovima DN pridružuju se simptomi poremećaja cirkulacije (pad krvnog tlaka, poremećaj mikrocirkulacije, tahikardija, jetra se može povećati). Hipovolemija se često razvija zbog hipoksičnog oštećenja endotela kapilara, što često dovodi do razvoja perifernog edema i retencije tekućine.

RDS karakterizira trijas radioloških znakova koji se javljaju u prvih 6 sati nakon rođenja: difuzna žarišta smanjene prozirnosti, zračni bronhogram i smanjenje prozračnosti plućnih polja.

Ove rasprostranjene promjene najjasnije se vide u donjim dijelovima i na vrhovima pluća. Osim toga, primjetno je smanjenje volumena pluća, kardiomegalija različite težine. Nodozno-retikularne promjene uočene tijekom rendgenskog pregleda, prema većini autora, su diseminirana atelektaza.

Za edematozno-hemoragijski sindrom tipična je "zamućena" rendgenska slika i smanjenje veličine plućnih polja, a klinički - oslobađanje pjenaste tekućine pomiješane s krvlju iz usta.

Ako se ti znakovi ne otkriju rendgenskim pregledom 8 sati nakon rođenja, tada je dijagnoza RDS-a dvojbena.

Unatoč nespecifičnosti radioloških znakova, studija je neophodna kako bi se isključila stanja u kojima je ponekad potrebna kirurška intervencija. Radiografski znakovi RDS-a nestaju nakon 1-4 tjedna, ovisno o težini bolesti.

■ RTG prsnog koša;

■ određivanje pokazatelja CBS i plinova u krvi;

■ kompletna krvna slika s određivanjem broja trombocita i izračunom leukocitarnog indeksa intoksikacije;

■ određivanje hematokrita;

■ biokemijski test krvi;

■ Ultrazvuk mozga i unutarnjih organa;

■ Doppler studija protoka krvi u šupljinama srca, krvnih žila mozga i bubrega (indicirano za pacijente na mehaničkoj ventilaciji);

■ bakteriološki pregled (bris iz ždrijela, dušnika, pregled fecesa i dr.).

Diferencijalna dijagnoza

Na temelju samo kliničke slike u prvim danima života RDS je teško razlikovati od kongenitalne upale pluća i drugih bolesti dišnog sustava.

Diferencijalna dijagnoza RDS-a provodi se s respiratornim poremećajima (plućni - kongenitalne pneumonije, malformacije pluća i izvanplućni - kongenitalne srčane mane, porođajna ozljeda leđne moždine, dijafragmalna kila, traheoezofagealne fistule, policitemija, prolazna tahipneja, metabolički poremećaji) .

U liječenju RDS-a iznimno je važno pružiti optimalnu njegu bolesnika. Glavno načelo liječenja RDS-a je metoda "minimalnog dodira". Dijete treba primati samo postupke i manipulacije koje su mu potrebne, terapijski i zaštitni režim treba se pridržavati u odjelu. Važno je održavati optimalni temperaturni režim, au liječenju djece s vrlo niskom tjelesnom težinom - osigurati visoku vlažnost kako bi se smanjio gubitak tekućine kroz kožu.

Potrebno je nastojati da novorođenče kojem je potrebna mehanička ventilacija bude na neutralnoj temperaturi (istodobno je potrošnja kisika u tkivima minimalna).

U djece s dubokim nedonoščadi, za smanjenje gubitka topline, preporuča se koristiti dodatnu plastičnu navlaku za cijelo tijelo (unutarnji zaslon), posebnu foliju.

terapija kisikom

Provodi se kako bi se osigurala odgovarajuća razina oksigenacije tkiva uz minimalan rizik od intoksikacije kisikom. Ovisno o kliničkoj slici, provodi se u šatoru za kisik ili spontanim disanjem uz stvaranje stalnog pozitivnog tlaka u dišnim putovima, tradicionalnom mehaničkom ventilacijom, visokofrekventnom oscilatornom ventilacijom.

Terapiju kisikom treba tretirati s oprezom, jer previše kisika može oštetiti oči i pluća. Terapija kisikom treba se provoditi pod kontrolom plinskog sastava krvi, izbjegavajući hiperoksiju.

Terapija infuzijom

Korekcija hipovolemije provodi se neproteinskim i proteinskim koloidnim otopinama:

Hidroksietil škrob, 6% otopina, i.v. 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka ili

Izotonična otopina natrijeva klorida IV 10-20 ml/kg/dan, dok se ne postigne klinički učinak ili

Izotonična otopina natrijevog klorida/kalcijevog klorida/monokarbonata

natrij / glukoza u / u 10-20 ml / kg / dan, dok se ne postigne klinički učinak

Albumin, 5-10% otopina, i.v. 10-20 ml/kg/dan, do kliničkog učinka odn.

Svježe smrznuta krvna plazma in / u 10-20 ml / kg / dan, dok se ne postigne klinički učinak. Za parenteralnu prehranu:

■ od 1. dana života: 5% ili 10% otopina glukoze, koja osigurava minimalne energetske potrebe u prva 2-3 dana života mora biti veća od 0,55 g/kg/h);

■ od 2. dana života: otopine aminokiselina (AA) do 2,5-3 g/kg/dan (potrebno je oko 30 kcal na 1 g unesene AK zbog neproteinskih tvari; uz ovaj omjer, osigurana je plastična funkcija AA) . U slučaju poremećaja bubrežne funkcije (povišene razine kreatinina i ureje u krvi, oligurija) preporučljivo je ograničiti dozu AA na 0,5 g/kg/dan;

■ od 3. dana života: masne emulzije, počevši od 0,5 g/kg/dan, uz postupno povećanje doze do 2 g/kg/dan. U slučaju oslabljene funkcije jetre i hiperbilirubinemije (više od 100-130 μmol / l), doza se smanjuje na 0,5 g / kg / dan, a s hiperbilirubinemijom više od 170 μmol / l, uvođenje masnih emulzija nije indicirano.

Nadomjesna terapija egzogenim surfaktantima

Egzogeni surfaktanti uključuju:

■ prirodni - izolirani iz ljudske amnionske tekućine, kao i iz pluća prasadi ili teladi;

■ polusintetski - dobiva se miješanjem usitnjenih pluća goveda s površinskim fosfolipidima;

■ sintetička.

Većina neonatologa radije koristi prirodne tenzide. Njihova uporaba omogućuje brži učinak, smanjuje učestalost komplikacija i smanjuje trajanje mehaničke ventilacije:

Kolfosceril palmitat endotrahealno 5 ml/kg svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta ili

Poractant alfa endotrahealno 200 mg/kg jednokratno,

zatim 100 mg/kg jednom (12-24 sata nakon prve injekcije), ne više od 3 puta, ili

Surfaktant BL endotrahealno

75 mg/kg (otopiti u 2,5 ml izotonične otopine natrijevog klorida) svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta.

Surfaktant BL može se primijeniti kroz bočni otvor posebnog adaptera za endotrahealni tubus bez depresurizacije dišnog kruga i prekida mehaničke ventilacije. Ukupno trajanje primjene treba biti najmanje 30 i ne više od 90 minuta (u potonjem slučaju, lijek se primjenjuje pomoću pumpe štrcaljke, kap po kap). Drugi način je korištenje nebulizatora inhalacijskih otopina ugrađenog u ventilator; dok trajanje primjene treba biti 1-2 sata.Unutar 6 sati nakon primjene ne treba provoditi sanitaciju dušnika. U budućnosti se lijek primjenjuje podložno stalnoj potrebi za mehaničkom ventilacijom s koncentracijom kisika u smjesi zrak-kisik većom od 40%; razmak između injekcija treba biti najmanje 6 sati.

Pogreške i nerazumna imenovanja

U slučaju RDS-a u novorođenčadi težine manje od 1250 g, tijekom početne terapije ne smije se koristiti spontano disanje s kontinuiranim pozitivnim tlakom izdisaja.

Prognoza

Uz pažljivo pridržavanje protokola za antenatalnu prevenciju i liječenje RDS-a te u odsutnosti komplikacija u djece s gestacijskom dobi većom od 32 tjedna, izlječenje može doseći 100%. Što je gestacijska dob niža, to je manja vjerojatnost povoljnog ishoda.

U I. Kulakov, V.N. Serov

Javlja se u 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih obilježja:

• cijanoza;
• tahipneja;
• povlačenje savitljivih mjesta prsnog koša;
• bučan izdisaj;
• oticanje krila nosa.

Za procjenu težine respiratornog distresa ponekad se koristi Silvermanova i Andersonova ljestvica kojom se procjenjuje sinkronizam pokreta prsnog koša i trbušne stijenke, retrakcija interkostalnih prostora, retrakcija xiphoidnog nastavka sternuma, ekspiratorno "krktanje", oticanje krila nosa.

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom razdoblju predstavljen je stečenim bolestima, nezrelošću, genetskim mutacijama, kromosomskim abnormalnostima i porođajnim ozljedama.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se u 30% nedonoščadi, 21% rođene djece i samo 4% rođene djece.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođene djece. Učestalost je veća u mrtvorođene djece (3-4%), spontanih pobačaja (10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

• Otprilike 60% nedonoščadi< 30 недель гестации.
• Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Gotovo nikada u nedonoščadi > 35 tjedana trudnoće.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Nedostatak surfaktanta.
• Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
• Sekundarno (ARDS): Potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
  • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
  • Infekcije poput sepse, upale pluća (npr. streptokoki skupine B).
  • Sindrom aspiracije mekonija (MSA).
  • Pneumotoraks, plućno krvarenje, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest nedostatka surfaktanta morfološki i funkcionalno nezrelih pluća. Nedostatak surfaktanta rezultira kolapsom alveola i time smanjenom komplijansom i funkcionalnim preostalim kapacitetom pluća (FRC).

Čimbenici rizika za sindrom respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Povećan rizik kod prijevremenog poroda, kod dječaka, obiteljske predispozicije, primarnog carskog reza, asfiksije, korioamnionitisa, vodene bolesti, dijabetesa majke.

Smanjeni rizik od intrauterinog "stresa", prijevremenog pucanja ovojnica bez korionamnionitisa, majčine hipertenzije, uzimanja droga, niske porođajne težine, uzimanja kortikosteroida, tokolize, lijekova za štitnjaču.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Početak - odmah nakon poroda ili (sekundarni) sati kasnije:

• Zatajenje disanja s retrakcijama (interkostalni prostor, hipohondrij, jugularne zone, xiphoid proces).
• Dispneja, tahipneja > 60/min, stenjanje pri izdisaju, uvlačenje krila nosa.
• Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba za kisikom.

Da biste utvrdili uzrok respiratornog distresa u novorođenčeta, morate pogledati:

• Bljedoća kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, adrenalna insuficijencija. Bljedilo kože kod djece s niskim minutnim volumenom rezultat je usmjeravanja krvi s površine prema vitalnim organima.
• arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sustava (CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (SUV), pleuralni izljev, hipoglikemija, adrenalna insuficijencija.
• Napadaji. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalna hemoragija, anomalije CNS-a, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigne obiteljske konvulzije, hipo- i hipernatrijemija, kongenitalni metabolički poremećaji, sindrom ustezanja, u rijetkim slučajevima, ovisnost o piridoksinu.
• Tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, propisivanje kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
• Šum srca. Potrebno je utvrditi šum koji traje nakon 24 do 48 sati ili uz prisutnost drugih simptoma srčane patologije.
• Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, HIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija / anestezija / analgezija, kongenitalni metabolički poremećaji, kongenitalna patologija središnjeg živčanog sustava.
• Sindrom ekscitacije CNS-a. Uzroci: bol, patologija CNS-a, sindrom ustezanja, kongenitalni glaukom, infekcije. U principu, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost u nedonoščadi može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
• Hipertermija. Uzroci: visoka temperatura okoline, dehidracija, infekcije, patologija središnjeg živčanog sustava.
• Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija CNS-a.
• Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, HIE, intrakranijalno krvarenje, metabolički poremećaji, depresija CNS-a izazvana lijekovima.
• Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
• Povraćanje u prva 24 sata života. Uzroci: opstrukcija gastrointestinalnog trakta (GIT), visoki intrakranijalni tlak (ICP), sepsa, stenoza pilorusa, alergija na mlijeko, stresni ulkusi, duodenalni ulkus, adrenalna insuficijencija. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti, a ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
• nadutost. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalijemija.
• Mišićna hipotenzija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
• Sklerema. Razlozi: hipotermija, sepsa, šok.
• Stridor. To je simptom opstrukcije dišnih putova i može biti tri vrste: inspiratorna, ekspiratorna i bifazna. Najčešći uzrok inspiratornog stridora je laringomalacija, ekspiratornog stridora - traheo- ili bronhomalacija, bifazičnog - paraliza glasnica i stenoza subglotičnog prostora.

Cijanoza

Prisutnost cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju nezasićenog hemoglobina zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, desno-lijevog ranžiranja, hipoventilacije ili poremećene difuzije kisika (strukturna nezrelost pluća i dr.) na razini alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože javlja pri zasićenju, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već pokazuje vazomotornu nestabilnost, krvavi talog (osobito kod poneke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje zasićenosti kisikom u rađaonici korisno je za otkrivanje hipoksemije prije pojave klinički očite cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, Fallot tetralogijom i velikim septalnim defektima. Budući da je cijanoza jedan od vodećih simptoma CHD-a, predlaže se da se sva novorođenčad podvrgne pulsnoj oksimetriji prije otpusta iz rodilišta.

Tahipneja

Tahipneja u novorođenčadi definirana je kao brzina disanja veća od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širokog spektra bolesti, plućne i neplućne etiologije. Glavni uzroci koji dovode do tahipneje su: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih bolesti pluća (kod opstruktivnih bolesti "pogodan" je suprotan obrazac - rijetko i duboko disanje). Uz visoku stopu disanja, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. Povećava se i MOB, što smanjuje PaCO 2 i povisuje pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu, hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali u načelu to je slučaj za bilo koju bolest pluća s niskom suradljivošću; neplućne bolesti - PLH, CHD, neonatalne infekcije, metabolički poremećaji, patologija CNS-a, itd. Neka novorođenčad s tahipnejom mogu biti zdrava ("sretna tahipneična dojenčad"). U zdrave djece mogu postojati razdoblja tahipneje tijekom spavanja.

U djece s lezijama plućnog parenhima, tahipneja je obično popraćena cijanozom pri udisanju zraka i kršenjem "mehanike" disanja, u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (na primjer, s prirođenim srcem bolest).

Retrakcija savitljivih mjesta prsa

Povlačenje savitljivih mjesta prsnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna popustljivost niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje retrakcija u dinamici, ceteris paribus, ukazuje na povećanje plućne popustljivosti. Postoje dvije vrste vrtača. Uz opstrukciju gornjeg dišnog trakta, karakteristično je povlačenje suprasternalne jame, u supraklavikularnim regijama, u submandibularnoj regiji. Kod bolesti sa smanjenom komplijansom pluća uočava se retrakcija interkostalnih prostora i retrakcija prsne kosti.

Bučan izdisaj

Produljenje izdisaja služi povećanju FOB-a pluća, stabilizaciji alveolarnog volumena i poboljšanju oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. Ovisno o težini stanja, bučan izdisaj može se javljati povremeno ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminira učinak zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC-a i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cm H2O. Bučan izdisaj je češći kod plućnih uzroka distresa i obično se ne vidi kod djece sa srčanim bolestima dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta.
• Nekrotizirajući enterokolitis.
• Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
• Bez liječenja - bradikardija, zastoj srca i disanja.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Pregled

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke tegoba (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), a nakon njihovog isključivanja treba razmotriti rjeđe uzroke (KBS, kirurške bolesti i dr.).

Povijest majke. Sljedeće informacije pomoći će vam u postavljanju dijagnoze:

• gestacijska dob;
• dob;
• kronična bolest;
• nekompatibilnost krvnih grupa;
• zarazne bolesti;
• ultrazvučni podaci (ultrazvuk) fetusa;
• groznica;
• polihidramnion / oligohidramnion;
• preeklampsija/eklampsija;
• uzimanje lijekova/lijekova;
• dijabetes;
• višestruka trudnoća;
• korištenje antenatalnih glukokortikoida (AGC);
• kako je završila prethodna trudnoća i porod?

Tijek poroda:

• trajanje;
• bezvodni jaz;
• krvarenje;
• carski rez;
• broj otkucaja srca (HR) fetusa;
• karlična prezentacija;
• priroda amnionske tekućine;
• analgezija/anestezija poroda;
• majčina groznica.

Novorođenče:

• procijeniti stupanj nedonoščadi i zrelosti prema gestacijskoj dobi;
• procijeniti razinu spontane aktivnosti;
• boja kože;
• cijanoza (periferna ili središnja);
• mišićni tonus, simetrija;
• karakteristike velikog fontanela;
• izmjerite tjelesnu temperaturu u pazuhu;
• BH (normalne vrijednosti - 30-60 u minuti), obrazac disanja;
• Otkucaji srca u mirovanju (normalni pokazatelji za donošene bebe su 90-160 u minuti, za nedonoščad - 140-170 u minuti);
• veličina i simetrija prsnog koša;
• prilikom saniranja dušnika procijeniti količinu i kvalitetu sekreta;
• umetnite sondu u želudac i procijenite njegov sadržaj;
• auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Zviždanje se može pojaviti odmah nakon rođenja zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
• auskultacija srca: srčani šum;
• simptom "bijele mrlje":
• krvni tlak (BP): ako se sumnja na CHD, tlak treba izmjeriti u sva 4 uda. Normalno, krvni tlak u donjim ekstremitetima malo premašuje krvni tlak u gornjim;
• procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
• izmjeriti pulsni tlak;
• palpacija i auskultacija abdomena.

Acidobazno stanje

Acid-bazni status (ABS) preporučuje se za svako novorođenče koje treba kisik dulje od 20-30 minuta nakon rođenja. Bezuvjetni standard je određivanje CBS-a u arterijskoj krvi. Kateterizacija umbilikalne arterije ostaje popularna tehnika u novorođenčadi: tehnika umetanja je relativno jednostavna, kateter se lako učvrsti, postoji malo komplikacija uz pravilno praćenje, a moguće je i invazivno određivanje AT.

Respiratorni distres može ali ne mora biti popraćen respiratornim zatajenjem (RD). DN se može definirati kao oštećenje sposobnosti dišnog sustava da održava odgovarajuću homeostazu kisika i ugljičnog dioksida.

RTG prsnog koša

Neophodan je dio pregleda svih bolesnika s respiratornim distresom.

Trebate obratiti pozornost na:

• mjesto želuca, jetre, srca;
• veličina i oblik srca;
• plućni vaskularni uzorak;
• prozirnost plućnih polja;
• razina dijafragme;
• simetrija hemidijafragme;
• SUV, izljev u pleuralnu šupljinu;
• mjesto endotrahealnog tubusa (ETT), središnji kateteri, drenovi;
• prijelomi rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog uzroka cijanoze od plućnog. Za njegovo provođenje potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u umbilikalnoj i desnoj radijalnoj arteriji ili provesti transkutano praćenje kisika u području desne potključne jame te na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija znatno je manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid određuju se tijekom udisaja zraka i nakon 10-15 minuta udisanja 100% kisikom kako bi se alveolarni zrak potpuno zamijenio kisikom. Vjeruje se da s CHD-om "plavog" tipa neće biti značajnog povećanja oksigenacije, s PLH-om bez snažnog desnog ranžiranja će se povećati, a s plućnim bolestima značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u preduktalnoj arteriji (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalu (umbilikalna arterija), to ukazuje na shunt zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može biti s PLH ili opstrukcijom lijevog srca s AP premosnicom. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o ukupnoj kliničkoj slici, posebno o stupnju plućne patologije na radiografiji.

Kako bi se napravila razlika između teške PLH i plave CHD, ponekad se provodi test hiperventilacije kako bi se pH podigao iznad 7,5. IVL počinje s frekvencijom od oko 100 udisaja u minuti tijekom 5-10 minuta. Pri visokom pH, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju u PLH, a gotovo se ne povećavaju u CHD "plavog" tipa. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju relativno nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Morate obratiti pozornost na promjene:

• Anemija.
• Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
• trombocitopenija.
• Omjer nezrelih oblika neutrofila i njihov ukupni broj.
• Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, zatajenje srca, PLH. Dijagnozu treba potvrditi središnjim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Razina C-reaktivnog proteina (CRP) obično raste u prvih 4-9 sati od početka infekcije ili ozljede i kansy, njegova koncentracija može porasti u sljedeća 2-3 dana i ostaje povišena sve dok traje upalna reakcija. . Gornju granicu normalnih vrijednosti u novorođenčadi većina istraživača uzima kao 10 mg / l. Koncentracija CRP-a ne raste u svih, već samo u 50-90% novorođenčadi s ranim sustavnim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, majčina vrućica, korioamnionitis, produljeno bezvodno razdoblje, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cijepljenje, operacija, intrakranijalno krvarenje, reanimacija kompresijom prsnog koša - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracija prokalcitonina može porasti unutar nekoliko sati nakon što infekcija postane sustavna, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja u zdrave novorođenčadi nakon rođenja. U njih koncentracija prokalcitonina raste do maksimuma krajem prvog - početkom drugog dana života i zatim se smanjuje na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac je također pronađen u nedonoščadi; razina prokalcitonina se smanjuje na normalne vrijednosti tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tekućine

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je napraviti kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (likvora), po mogućnosti prije davanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti razinu glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna pretraga kod sumnje na prirođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uvjet za dobivanje vrijednih informacija bit će studija liječnika koji ima iskustva u provođenju ultrazvuka srca u novorođenčadi.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Za dijete u izuzetno teškom stanju, naravno, treba se pridržavati osnovnih pravila oživljavanja:

• A - osigurati prohodnost dišnog trakta;
• B - osigurati disanje;
• C - cirkulirati.

Potrebno je brzo prepoznati uzroke respiratornog distresa i propisati odgovarajuće liječenje. Trebalo bi:

• Provoditi kontinuirano praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili povremeno praćenje kisika i ugljičnog dioksida.
• Odredite razinu respiratorne potpore (terapija kisikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i zahtijeva hitnu korekciju.
• Ovisno o težini DN, preporučuje se:
  • Spontano disanje s dodatnim kisikom (kisikov šator, kanile, maska) obično se koristi za blagu DN, bez apneje, s gotovo normalnim pH i PaCO 2 , ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju zraka manji od 85-90%). Ako se tijekom terapije kisikom održava niska oksigenacija, s FiO 2 > 0,4-0,5, pacijent se prebacuje na CPAP kroz nosne katetere (nCPAP).
  • nCPAP - koristi se za umjerenu DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, s pH i PaCO 2 ispod normale, ali u razumnim granicama. Stanje: stabilna hemodinamika.
  • Surfaktant?
• Minimalni broj manipulacija.
• Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
• Osigurajte aksilarnu temperaturu 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati perifernu vazokonstrikciju i metaboličku acidozu.
• Intravenski ubrizgajte tekućinu ako je nemoguće apsorbirati enteralnu prehranu. Održavanje normoglikemije.
• U slučaju niskog minutnog volumena, arterijske hipotenzije, pojačane acidoze, slabe periferne perfuzije, niske diureze, treba razmotriti intravensku primjenu otopine NaCl 20-30 minuta unaprijed. Možda uvođenje dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroida (GCS).
• Kod kongestivnog zatajenja srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
• Ako se sumnja na bakterijsku infekciju, treba dati antibiotike.
• Ako ehokardiografija nije moguća i sumnja se na CHD ovisan o duktusu, prostaglandin E 1 treba dati početnom brzinom infuzije od 0,025-0,01 µg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava otvoreni AP i povećava plućni ili sistemski protok krvi, ovisno o razlici tlaka u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi neučinkovitosti prostaglandina E 1 mogu biti pogrešna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta i odsutnost AP. Kod nekih srčanih mana može izostati učinak ili čak doći do pogoršanja stanja.
• Nakon početne stabilizacije potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Terapija surfaktantima

Indikacije:

• FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
• PIP > 20 cm H20 (prerano< 1500 г >15 cm H20) i/ili
• PEEP > 4 i/ili
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Preuranjen< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristup:

• Prilikom primjene surfaktanta uvijek trebaju biti prisutne 2 osobe.
• Dobro je dijete dezinficirati i što je više moguće stabilizirati (BP). Držite glavu ravno.
• Instalirajte pO 2 / pCO 2 senzore preduktivno kako biste osigurali stabilno mjerenje.
• Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preduktivno).
• Bolus injekcija surfaktanta kroz sterilnu želučanu sondu skraćenu na duljinu endotrahealne cijevi ili dodatnog izlaza cijevi oko 1 minute.
• Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Učinci korištenja surfaktanta:

Povećanje disajnog volumena i FRC:

• PaCO 2 pad
• Porast paO 2 .

Djelovanje nakon ubrizgavanja: Povećajte PIP za 2 cm H 2 O. Sada počinje napeta (i opasna) faza. Dijete treba pažljivo promatrati najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija postavki respiratora.

Prioriteti:

• Smanjite PIP kako se dišni volumen povećava zbog poboljšane komplijanse.
• Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
• Zatim smanjite PEEP.
• Na kraju smanjite Ti.
• Često se ventilacija dramatično poboljša samo da bi se ponovno pogoršala 1-2 sata kasnije.
• Dopuštena je sanacija endotrahealnog tubusa bez ispiranja! Ima smisla koristiti TrachCare jer se PEEP i MAP čuvaju tijekom sanitacije.
• Ponovljena doza: 2. doza (izračunata kao prva) može se dati 8-12 sati kasnije ako se parametri ventilacije ponovno pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, moguće čak i pogoršanje ventilacije zbog opstrukcije dišnih putova velikim količinama surfaktanta (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Presporo smanjenje PIP i PEEP povećava rizik od barotraume!

Izostanak odgovora na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

• ARDS (inhibicija surfaktanata proteinima plazme).
• Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom skupine B).
• Aspiracija mekonija ili hipoplazija pluća.
• Hipoksija, ishemija ili acidoza.
• Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Nuspojave".
• Pad krvnog tlaka.
• Povećan rizik od IVH i PVL.
• Povećan rizik od plućnog krvarenja.
• Raspravljano: povećana učestalost PDA.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Profilaktička terapija intratrahealnim surfaktantima koja se koristi u novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća davanjem betametazona trudnici u zadnjih 48 sati prije poroda prijevremene trudnoće do kraja 32 tjedna (moguće do kraja 34 tjedna trudnoće).

Prevencija neonatalne infekcije peripartalnom antibiotskom profilaksom u trudnica sa sumnjom na korionamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa u trudnice.

Vrlo nježna kontracepcija.

Pažljiva, ali ustrajna reanimacija nedonoščadi i rođene djece.

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Vrlo promjenjivo, ovisno o početnim uvjetima.

Rizik od npr. pneumotoraksa, BPD-a, retinopatije, sekundarne infekcije tijekom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugotrajnih studija:

• Nema učinka primjene surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
• Povoljan učinak primjene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i smrtnost.
• Skraćivanje trajanja ventilacije (na endotrahealnom tubusu, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

Vrijeme potrebno za puni razvoj svih organa djeteta u prenatalnom razdoblju je 40 tjedana. Ako se dijete rodi prije tog vremena, njegova pluća neće biti dovoljno formirana za potpuno disanje. To će uzrokovati kršenje svih funkcija tijela.

Kod nedovoljnog razvoja pluća javlja se sindrom respiratornog distresa novorođenčeta. Obično se razvija kod nedonoščadi. Takve bebe ne mogu u potpunosti disati, a njihovim organima nedostaje kisika.

Ova se bolest naziva i bolest hijalinih membrana.

Zašto se javlja patologija?

Uzroci bolesti su nedostatak ili promjena svojstava surfaktanta. To je surfaktant koji daje elastičnost i čvrstoću pluća. Iznutra oblaže površinu alveola - dišnih "vrećica", kroz čije se stijenke odvija izmjena kisika i ugljičnog dioksida. Uz nedostatak surfaktanta, alveole kolabiraju i respiratorna površina pluća se smanjuje.

Fetalni distres sindrom također može biti uzrokovan genetskim bolestima i kongenitalnim malformacijama pluća. Ovo su vrlo rijetka stanja.

Pluća se počinju u potpunosti razvijati nakon 28. tjedna trudnoće. Što se prije dogode, to je veći rizik od patologije. Posebno su pogođeni dječaci. Ako se beba rodi prije 28. tjedna, bolest je gotovo neizbježna.

Ostali čimbenici rizika za patologiju:

• pojava distres sindroma tijekom prethodne trudnoće;
• (blizanci, trojke);
• zbog Rhesus sukoba;
• dijabetes melitus (ili tip 1) kod majke;
• asfiksija (gušenje) novorođenčeta.

Mehanizam razvoja (patogeneza)

Bolest je najčešća patologija u novorođenčadi. Povezan je s nedostatkom surfaktanta, što dovodi do slijeganja plućnih područja. Disanje postaje neučinkovito. Smanjenje koncentracije kisika u krvi dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama, a plućna hipertenzija povećava kršenje stvaranja surfaktanta. Postoji "začarani krug" patogeneze.

Surfaktantna patologija prisutna je kod svih fetusa do 35. tjedna intrauterinog razvoja. Ako postoji kronična hipoksija, taj proces je izraženiji, a čak ni nakon rođenja plućne stanice ne mogu proizvesti dovoljno ove tvari. Kod takvih beba, kao i kod duboke nedonoščadi, razvija se sindrom neonatalnog distresa tipa 1.

Češća varijanta je nesposobnost pluća da proizvedu dovoljno surfaktanta odmah nakon rođenja. Razlog za to je patologija porođaja i carskog reza. U ovom slučaju, proširenje pluća tijekom prvog udaha je poremećeno, što ometa pokretanje normalnog mehanizma za stvaranje surfaktanta. RDS tipa 2 javlja se kod asfiksije tijekom poroda, traume poroda i operativnog poroda.

U nedonoščadi često se kombiniraju obje gore navedene vrste.

Kršenje pluća i povećani pritisak u njihovim žilama uzrokuju intenzivno opterećenje srca novorođenčeta. Stoga mogu postojati manifestacije akutnog zatajenja srca s formiranjem sindroma kardiorespiratornog distresa.

Ponekad djeca prvih sati života razviju ili manifestiraju druge bolesti. Čak i ako su pluća normalno funkcionirala nakon rođenja, komorbiditet dovodi do nedostatka kisika. Time započinje proces povećanja tlaka u plućnim žilama i poremećaja cirkulacije. Taj se fenomen naziva sindrom akutnog respiratornog distresa.

Razdoblje prilagodbe, tijekom kojeg se pluća novorođenčeta prilagođavaju zraku za disanje i počinju proizvoditi surfaktant, produljuje se u nedonoščadi. Ako je majka djeteta zdrava, to je 24 sata. Ako je žena bolesna (na primjer, dijabetes), razdoblje prilagodbe je 48 sati. Tijekom tog vremena dijete može razviti respiratorne probleme.

Manifestacije patologije

Bolest se manifestira odmah nakon rođenja djeteta ili tijekom prvih dana njegova života.

Simptomi distres sindroma:

• cijanoza kože;
• širenje nosnica pri disanju, lepršanje krila nosa;
• retrakcija savitljivih dijelova prsnog koša (xiphoid process i područje ispod njega, interkostalni prostori, zone iznad ključnih kostiju) na udisaju;
• brzo plitko disanje;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• "stenjanje" tijekom disanja, koje je posljedica grčenja glasnica, ili "ekspiratorno krkljanje".

Osim toga, liječnik utvrđuje takve znakove kao što su nizak tonus mišića, snižavanje krvnog tlaka, nedostatak stolice, promjene tjelesne temperature, oticanje lica i ekstremiteta.

Dijagnostika

Da bi potvrdio dijagnozu, neonatolog propisuje sljedeće studije:

• krvni test s određivanjem leukocita i C-reaktivnog proteina;
• kontinuirana pulsna oksimetrija za određivanje sadržaja kisika u krvi;
• sadržaj plinova u krvi;
• hemokultura "na sterilitet" za diferencijalnu dijagnozu sa sepsom;
• radiografija pluća.

Rendgenske promjene nisu specifične za ovu bolest. Oni uključuju zamračenje pluća s područjima prosvjetljenja u području korijena i mrežasti uzorak. Takvi se znakovi javljaju kod rane sepse i upale pluća, no rendgenski se radi za svu novorođenčad s respiratornim poremećajima.

Sindrom fetalnog distresa u porodu razlikuje se od takvih bolesti:

• privremena tahipneja (ubrzano disanje): obično se javlja kod donošenih beba nakon carskog reza, brzo nestaje, ne zahtijeva uvođenje surfaktanta;
• rana sepsa ili kongenitalna upala pluća: simptomi su vrlo slični RDS-u, ali postoje znakovi upale u krvi i žarišne sjene na rendgenskoj snimci pluća;
• aspiracija mekonija: javlja se u donošene djece pri udisanju mekonija, ima specifične radiološke znakove;
• pneumotoraks: dijagnosticiran radiološki;
• plućna hipertenzija: povećani tlak u plućnoj arteriji, nema znakova karakterističnih za RDS na rendgenskim zrakama, dijagnosticira se ultrazvukom srca;
• aplazija (odsutnost), hipoplazija (nerazvijenost) pluća: dijagnosticira se i prije poroda, u postporođajnom razdoblju lako se prepoznaje radiografijom;
• Dijafragmalna kila: na rendgenskom snimku utvrđuje se pomak organa iz trbušne šupljine u prsa.

Liječenje

Hitna pomoć za sindrom fetalnog distresa je zagrijavanje novorođenčeta i stalno praćenje njegove temperature. Ako se porod dogodio prije 28. tjedna, beba se odmah stavlja u posebnu plastičnu vrećicu ili zamota u plastičnu foliju. Preporuča se što kasnije prerezati pupčanu vrpcu kako bi dijete dobilo krv od majke prije početka intenzivnog liječenja.

Potpora bebinom disanju počinje odmah: u nedostatku disanja ili njegovoj inferiornosti, provodi se dugotrajno napuhavanje pluća, a zatim se provodi stalni dovod zraka. Ako je potrebno, započeti umjetnu ventilaciju maskom, a ako je neučinkovita - posebnim aparatom.

Liječenje novorođenčadi s respiratornim distres sindromom provodi se u jedinici intenzivne njege zajedničkim radom neonatologa i specijalista intenzivne njege.

Postoje 3 glavne metode liječenja:

1. Nadomjesna terapija preparatima tenzida.
2. Umjetna ventilacija pluća.
3. Terapija kisikom.

Uvođenje surfaktanta provodi se od 1 do 3 puta, ovisno o težini stanja djeteta. Može se primijeniti kroz endotrahealni tubus postavljen u dušnik. Ako dijete diše samostalno, lijek se ubrizgava u dušnik kroz tanki kateter.

U Rusiji su registrirana 3 pripravka površinski aktivnih tvari:

• Curosurf;
• Surfaktant BL;
• Alveofakt.

Ovi lijekovi se dobivaju od životinja (svinje, krave). Curosurf ima najbolji učinak.

Nakon uvođenja surfaktanta započinje se ventilacija pluća maskom ili nosnom kanilom. Dijete se tada prebacuje na CPAP terapiju. Što je? Ovo je metoda održavanja konstantnog tlaka u dišnim putovima, čime se sprječava kolaps pluća. Uz nedovoljnu učinkovitost provodi se umjetna ventilacija pluća.

Cilj liječenja je stabilizirati disanje, što se obično događa nakon 2-3 dana. Nakon toga dozvoljeno je dojenje. Ako otežano disanje i dalje traje uz brzinu disanja veću od 70 u minuti, bebu je nemoguće hraniti iz bradavice. Ako se normalno hranjenje odgađa, dojenče se hrani intravenskim infuzijama posebnih otopina.

Sve ove mjere provode se u skladu s međunarodnim standardima koji jasno definiraju indikacije i redoslijed postupaka. Da bi liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma bilo učinkovito, mora se provoditi u posebno opremljenim ustanovama s dobro obučenim osobljem (perinatalni centri).

Prevencija

Žene koje su u opasnosti od prijevremenog poroda trebaju biti primljene u perinatalni centar na vrijeme. Ako to nije moguće, potrebno je unaprijed stvoriti uvjete za njegu novorođenčeta u rodilištu u kojem će se poroditi.

Pravovremeni porod najbolja je prevencija sindroma fetalnog distresa. Kako bi se smanjio rizik od prijevremenog poroda, potrebno je kvalificirano opstetričko praćenje tijeka trudnoće. Žena ne smije pušiti, koristiti alkohol ili droge. Pripreme za trudnoću ne smiju se zanemariti. Posebno je potrebno pravodobno korigirati tijek kroničnih bolesti kao što je dijabetes.

Prevencija sindroma fetalnog respiratornog distresa kod visokog rizika od prijevremenog poroda je primjena kortikosteroida. Ovi lijekovi potiču brži razvoj pluća i proizvodnju surfaktanta. Daju se u razdoblju od 23-34 tjedna intramuskularno 2-4 puta. Ako nakon 2-3 tjedna postoji opasnost od prijevremenog poroda, a gestacijska dob još nije dosegla 33 tjedna, ponavlja se primjena kortikosteroida. Lijekovi su kontraindicirani u slučaju peptičkog ulkusa kod majke, kao i bilo koje virusne ili bakterijske infekcije kod nje.

Prije završetka tijeka hormona i za prijevoz trudnice u perinatalni centar indicirano je uvođenje tokolitika - lijekova koji smanjuju kontraktilnost maternice. Uz preuranjeni odljev vode, propisuju se antibiotici. Uz kratak cerviks ili već prijevremeni porod, progesteron se koristi za produljenje trudnoće.

Kortikosteroidi se također daju u 35-36 tjednu za planirani carski rez. Time se smanjuje rizik od problema s disanjem kod dojenčeta nakon operacije.

5-6 sati prije carskog reza otvara se fetalni mjehur. To stimulira živčani sustav fetusa, što pokreće sintezu surfaktanta. Tijekom operacije važno je što pažljivije ukloniti bebinu glavu. Uz duboku preuranjenost, glava se uklanja izravno u mjehuru. To štiti od ozljeda i posljedičnih respiratornih poremećaja.

Moguće komplikacije

Sindrom respiratornog distresa može brzo pogoršati stanje novorođenčeta u prvim danima njegova života, pa čak i uzrokovati smrt. Vjerojatne posljedice patologije povezane su s nedostatkom kisika ili netočnom taktikom liječenja, a to uključuje:

• nakupljanje zraka u medijastinumu;
• mentalna retardacija;
• sljepoća;
• vaskularna tromboza;
• krvarenje u mozgu ili plućima;
• bronhopulmonalna displazija (nepravilan razvoj pluća);
• pneumotoraks (zrak ulazi u pleuralnu šupljinu s kompresijom pluća);
• trovanje krvi;
• zatajenja bubrega.

Komplikacije ovise o težini bolesti. Mogu biti izraženi ili se uopće ne pojavljuju. Svaki slučaj je individualan. Potrebno je dobiti detaljne informacije od liječnika o daljnjoj taktici pregleda i liječenja djeteta. Majci djeteta trebat će podrška voljenih osoba. Psihološko savjetovanje također bi bilo od pomoći.

URL

I. ZNAČAJKE PATOGENEZE

Sindrom respiratornog distresa najčešće je patološko stanje novorođenčadi u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je to veća, što je niža gestacijska dob i što su češća patološka stanja povezana s patologijom dišnog, cirkulacijskog i središnjeg živčanog sustava. Bolest je polietiološka.

Patogeneza ARDS-a temelji se na nedostatku ili nezrelosti surfaktanta, što dovodi do difuzne atelektaze. To zauzvrat pridonosi smanjenju plućne popustljivosti, povećanju rada disanja, povećanju plućne hipertenzije, što rezultira hipoksijom koja povećava plućnu hipertenziju, što rezultira smanjenjem sinteze surfaktanta, tj. nastaje začarani krug.

Nedostatak surfaktanta i nezrelost prisutni su kod fetusa u gestacijskoj dobi kraćoj od 35 tjedana. Kronična intrauterina hipoksija pojačava i produljuje taj proces. Prerano rođene bebe (osobito vrlo prerano rođene bebe) predstavljaju prvu varijantu tijeka RDSN. Čak i nakon prolaska kroz proces rođenja bez odstupanja, oni mogu proširiti RDS kliniku u budućnosti, jer njihovi pneumociti tipa II sintetiziraju nezreli surfaktant i vrlo su osjetljivi na bilo kakvu hipoksiju.

Druga, mnogo češća varijanta RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je smanjena sposobnost pneumocita da "lavino" sintetiziraju surfaktant odmah nakon rođenja. Etiotropni su ovdje čimbenici koji remete fiziološki tijek poroda. U normalnom porođaju kroz prirodni porođajni kanal dolazi do dozirane stimulacije simpato-adrenalnog sustava. Ispravljanje pluća s učinkovitim prvim udahom pomaže smanjiti tlak u plućnoj cirkulaciji, poboljšati perfuziju pneumocita i poboljšati njihove sintetske funkcije. Svako odstupanje od normalnog tijeka poroda, čak i planirani operativni porod, može uzrokovati proces nedovoljne sinteze surfaktanta s posljedičnim razvojem RDS-a.

Najčešći uzrok ove varijante RDS-a je akutna neonatalna asfiksija. RDS prati ovu patologiju, vjerojatno u svim slučajevima. RDS se javlja i kod aspiracijskih sindroma, teških porođajnih trauma, dijafragmalne hernije, često kod poroda carskim rezom.

Treća varijanta razvoja RDS-a, karakteristična za novorođenčad, kombinacija je prethodnih tipova RDS-a, koja se često javlja kod nedonoščadi.

Može se razmišljati o sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS) u onim slučajevima kada je dijete prošlo proces porođaja bez odstupanja, a potom je razvilo sliku bilo koje bolesti koja je pridonijela razvoju hipoksije bilo koje geneze, centralizacije cirkulacije krvi, endotoksikoza.

Također treba imati na umu da se razdoblje akutne prilagodbe u novorođenčadi rođene prerano ili bolesno povećava. Vjeruje se da je razdoblje maksimalnog rizika od manifestacija respiratornih poremećaja u takve djece: u onih rođenih od zdravih majki - 24 sata, a kod bolesnih majki traje u prosjeku do kraja 2 dana. Uz perzistentnu visoku plućnu hipertenziju u novorođenčadi, dugotrajno traju fatalni shuntovi, koji pridonose razvoju akutnog zatajenja srca i plućne hipertenzije, koji su važna komponenta u formiranju RDS-a u novorođenčadi.

Dakle, u prvoj varijanti razvoja RDS-a, polazište je nedostatak i nezrelost surfaktanta, u drugom, preostala visoka plućna hipertenzija i nerealizirani proces sinteze surfaktanta uzrokovan njime. U trećoj opciji ("mješovito") ove dvije točke se kombiniraju. Varijanta formiranja ARDS-a je posljedica razvoja "šok" pluća.

Sve ove varijante RDS-a pogoršavaju se u ranom neonatalnom razdoblju ograničenim mogućnostima hemodinamike novorođenčeta.

To doprinosi postojanju pojma "kardiorespiratorni distres sindrom" (CRDS).

Za učinkovitije i racionalnije liječenje kritičnih stanja u novorođenčadi potrebno je razlikovati mogućnosti za nastanak RDS-a.

Trenutno je glavna metoda intenzivne njege za RDSN respiratorna podrška. Najčešće se mehanička ventilacija u ovoj patologiji mora započeti s "tvrdim" parametrima, pod kojima je, osim opasnosti od barotraume, značajno inhibirana i hemodinamika. Da bi se izbjegli "tvrdi" parametri mehaničke ventilacije s visokim prosječnim tlakom u dišnim putovima, potrebno je mehaničku ventilaciju započeti preventivno, ne čekajući da se razvije intersticijski plućni edem i teška hipoksija, odnosno ona stanja u kojima se razvija ARDS.

U slučaju očekivanog razvoja RDS-a neposredno nakon rođenja, treba ili „simulirati“ učinkovit „prvi udah“, ili produžiti učinkovito disanje (kod nedonoščadi) nadomjesnom terapijom surfaktantima. U tim slučajevima IVL neće biti tako "tvrd" i dug. U određenog broja djece bit će moguće, nakon kratkotrajne mehaničke ventilacije, provoditi SDPPV kroz binazalne kanile sve dok pneumociti ne uspiju "nabaviti" dovoljnu količinu zrelog surfaktanta.

Preventivni početak mehaničke ventilacije uz uklanjanje hipoksije bez primjene "tvrde" mehaničke ventilacije omogućit će učinkovitiju primjenu lijekova koji smanjuju tlak u plućnoj cirkulaciji.

Ovom opcijom pokretanja mehaničke ventilacije stvaraju se uvjeti za ranije zatvaranje fetalnih šantova, što će pomoći poboljšanju središnje i intrapulmonalne hemodinamike.

II. DIJAGNOSTIKA.

A. Klinički znakovi

1. Simptomi zatajenja disanja, tahipneja, nadutost prsnog koša, širenje alae, otežano izdisanje i cijanoza.
2. Drugi simptomi, npr. hipotenzija, oligurija, hipotenzija mišića, temperaturna nestabilnost, intestinalna pareza, periferni edem.
3. Nedonošče pri procjeni gestacijske dobi.

Tijekom prvih sati života dijete se klinički procjenjuje svakih sat vremena pomoću modificirane Downesove ljestvice, na temelju koje se donosi zaključak o prisutnosti i dinamici tijeka RDS-a i potrebnoj količini respiratorne njege.

RDS procjena ozbiljnosti (modificirana Downesova ljestvica)

Bodovi Učestalost Respiratorna cijanoza u 1 min.	povlačenje	ekspiratorno hroptanje	Priroda disanja pri auskultaciji
0 < 60 нет при 21%	Ne	Ne	djetinjast
1 60-80 prisutan, nestaje na 40% O2	umjereno	sluša- stetoskop	promijenjeno oslabljena
2 > 80 nestaje ili apneja pri	značajan	čuo udaljenost	slabo održanog

Rezultat od 2-3 boda odgovara blagom RDS-u

Rezultat od 4-6 bodova odgovara umjerenom RDS-u

Rezultat veći od 6 bodova odgovara ozbiljnom RDS-u

B. RADIOGRAFIJA PRSNOG KOŠA. Karakteristična nodularna ili okrugla zamućenja i zračni bronhogrami ukazuju na difuznu atelektazu.

B. LABORATORIJSKI ZNAKOVI.

1. Omjer lecitin/sphiringomyelin u amnionskoj tekućini manji od 2,0 i negativni rezultati shake testa u ispitivanju amnionske tekućine i želučanog aspirata. U novorođenčadi majki s dijabetes melitusom, RDS se može razviti pri L/S većem od 2,0.
2. Odsutnost fosfatildiglicerola u amnionskoj tekućini.

Osim toga, kada se pojave prvi znakovi RDS-a, treba ispitati Hb / Ht, razinu glukoze i leukocita, ako je moguće, CBS i plinove u krvi.

III. TIJEK BOLESTI.

A. RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA, koja se povećava unutar 24-48 sati, a zatim se stabilizira.

B. RAZVOJU često prethodi povećanje stope diureze između 60. i 90. sata života.

IV. PREVENCIJA

U slučaju prijevremenog poroda u razdoblju od 28-34 tjedna treba pokušati inhibirati porođaj primjenom beta-mimetika, antispazmodika ili magnezijevog sulfata, nakon čega treba provesti glukokortikoidnu terapiju prema jednoj od sljedećih shema:

• - betametazon 12 mg / m - nakon 12 sati - dva puta;
• - deksametazon 5 mg / m - svakih 12 sati - 4 injekcije;
• - hidrokortizon 500 mg / m - svakih 6 sati - 4 injekcije. Učinak nastupa nakon 24 sata i traje 7 dana.

U produženoj trudnoći, beta- ili deksametazon 12 mg intramuskularno treba primijeniti tjedno. Kontraindikacija za korištenje glukokortikoida je prisutnost virusne ili bakterijske infekcije u trudnice, kao i peptički ulkus.

Kod primjene glukokortikoida potrebno je kontrolirati šećer u krvi.

Kod planiranog poroda carskim rezom, ako postoje uvjeti, porod treba započeti amniotomijom koja se izvodi 5-6 sati prije operacije kako bi se stimulirao simpato-adrenalni sustav fetusa koji stimulira njegov surfaktantni sustav. U kritičnom stanju majke i ploda amniotomija se ne radi!

Prevencija je olakšana pažljivim odstranjivanjem glavice ploda tijekom carskog reza, a kod vrlo nedonoščadi odstranjivanjem glavice ploda u fetalnom mjehuru.

V. LIJEČENJE.

Cilj RDS terapije je potpora novorođenčetu do povlačenja bolesti. Potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida mogu se smanjiti održavanjem optimalnih temperaturnih uvjeta. Budući da u tom razdoblju može doći do oštećenja funkcije bubrega i povećanja respiratornih gubitaka, važno je pažljivo održavati ravnotežu tekućine i elektrolita.

A. Održavanje prohodnosti dišnih putova

1. Položite novorođenče s blago ispruženom glavom. Okrenite dijete. Time se poboljšava drenaža traheobronhalnog stabla.
2. Sukcija iz dušnika potrebna je za dezinfekciju traheobronhalnog stabla od gustog ispljuvka koji se pojavljuje u eksudativnoj fazi, koja počinje oko 48 sati života.

B. Terapija kisikom.

1. Ugrijana, ovlažena i oksigenirana smjesa isporučuje se novorođenčetu u šatoru ili kroz endotrahealni tubus.
2. Oksigenaciju treba održavati između 50 i 80 mmHg, a saturaciju između 85%-95%.

B. Vaskularni pristup

1. Venski umbilikalni kateter sa krajem iznad dijafragme može biti koristan za omogućavanje venskog pristupa i mjerenje središnjeg venskog tlaka.

D. Korekcija hipovolemije i anemije

1. Pratite središnji hematokrit i krvni tlak od rođenja.
2. Tijekom akutne faze održavajte hematokrit između 45-50% transfuzijama. U fazi razrješenja dovoljno je održavati hematokrit veći od 35%.

D. Acidoza

1. Metabolička acidoza (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Bazni deficit manji od -8 mEq/L obično zahtijeva korekciju kako bi se održao pH veći od 7,25.
3. Ako pH padne ispod 7,25 zbog respiratorne acidoze, tada je indicirana umjetna ili potpomognuta ventilacija.

E. Hranjenje

1. Ako je hemodinamika novorođenčeta stabilna i uspijete zaustaviti respiratorno zatajenje, tada hranjenje treba započeti od 48-72 sata života.
2. Izbjegavajte hranjenje bradavicama ako dispneja prelazi 70 udisaja u minuti kao visok rizik od aspiracije.
3. Ako nije moguće započeti enteralno hranjenje, razmislite o parenteralnoj prehrani.
4. Vitamin A parenteralno u dozi od 2000 IU svaki drugi dan, do početka enteralne prehrane, smanjuje učestalost kronične opstrukcije pluća.

G. RTG prsnog koša

1. Za dijagnozu i procjenu tijeka bolesti.
2. Za potvrdu lokacije endotrahealnog tubusa, pleuralne drenaže i umbilikalnog katetera.
3. Za dijagnosticiranje komplikacija kao što su pneumotoraks, pneumoperikard i nekrotizirajući enterokolitis.

Z. Uzbuđenje

1. Odstupanja PaO2 i PaCO2 mogu i uzrokuju ekscitaciju. S takvom djecom treba postupati vrlo pažljivo i dirati ih samo kada je indicirano.
2. Ako novorođenče nije sinkronizirano s respiratorom, može biti potrebna sedacija ili opuštanje mišića kako bi se sinkroniziralo s uređajem i spriječile komplikacije.

I. Infekcija

1. U većine novorođenčadi s respiratornim zatajenjem treba isključiti sepsu i upalu pluća, pa treba razmotriti empirijsku antibiotsku terapiju s baktericidnim antibioticima širokog spektra dok kulture ne prestanu.
2. Infekcija hemolitičkim streptokokom skupine B može klinički i radiološki nalikovati RDS-u.

K. Liječenje akutnog respiratornog zatajenja

1. Odluku o korištenju tehnika respiratorne potpore treba obrazložiti poviješću bolesti.
2. U novorođenčadi težine manje od 1500 g, korištenje CPAP tehnika može dovesti do nepotrebnog trošenja energije.
3. Potrebno je u početku pokušati prilagoditi parametre ventilacije kako bi se FiO2 smanjio na 0,6-0,8. Obično to zahtijeva održavanje prosječnog tlaka u rasponu od 12-14 cmH2O.

• a. Kada PaO2 prijeđe 100 mm Hg ili nema znakova hipoksije, FiO2 treba postupno smanjivati ​​za najviše 5% do 60%-65%.
• b. Učinak smanjenja parametara ventilacije procjenjuje se nakon 15-20 minuta analizom plinova u krvi ili pulsnim oksimetrom.
• u. Pri niskim koncentracijama kisika (manje od 40%) dovoljno je smanjenje FiO2 od 2%-3%.

5. U akutnoj fazi RDS-a može se primijetiti zadržavanje ugljičnog dioksida.

• a. Održavajte pCO2 manjim od 60 mmHg promjenom brzine ventilacije ili vršnog tlaka.
• b. Ako vaši pokušaji da zaustavite hiperkapniju dovedu do poremećaja oksigenacije, posavjetujte se s iskusnijim kolegama.

K. Uzroci pogoršanja stanja bolesnika

1. Ruptura alveola i razvoj intersticijalnog emfizema, pneumotoraksa ili pneumoperikardijuma.
2. Kršenje nepropusnosti dišnog kruga.

• a. Provjerite spojne točke opreme na izvor kisika i komprimirani zrak.
• b. Isključite opstrukciju endotrahealne cijevi, ekstubaciju ili napredovanje cijevi u desni glavni bronh.
• u. Ako se otkrije opstrukcija endotrahealnog tubusa ili samoekstubacija, uklonite stari endotrahealni tubus i prodišite dijete s vrećicom i maskom. Ponovnu intubaciju najbolje je učiniti nakon stabilizacije stanja bolesnika.

3. Kod vrlo teškog RDS-a može doći do ranžiranja krvi s desna na lijevo kroz ductus arteriosus.

4. Kada se poboljša funkcija vanjskog disanja, otpor krvnih žila malog kruga može se naglo smanjiti, uzrokujući ranžiranje kroz ductus arteriosus s lijeva na desno.

5. Mnogo rjeđe je pogoršanje stanja novorođenčadi uzrokovano intrakranijalnim krvarenjem, septičkim šokom, hipoglikemijom, nuklearnom žuticom, prolaznom hiperamonijemijom ili urođenim metaboličkim defektima.

Ljestvica odabira nekih parametara IVL u novorođenčadi s RDS-om

Tjelesna težina, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vidi H2O	PIP, vidi H2O	PIP, vidi H2O

Napomena: Ovaj dijagram služi samo kao smjernica. Parametri mehaničke ventilacije mogu se mijenjati na temelju klinike bolesti, plinova u krvi i CBS-a te podataka pulsne oksimetrije.

Kriteriji za primjenu mjera respiratorne terapije

	FiO2 potreban za održavanje pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Neinvazivne metode (O2 terapija, ADAP) Trahealna intubacija (IVL, IVL)
>24 sata	0,80	Neinvazivne metode Trahealna intubacija

M. Terapija surfaktantima

• a. Trenutno se testiraju ljudski, sintetski i životinjski tenzidi. U Rusiji je surfaktant EXOSURF NEONATAL, proizvođača Glaxo Wellcome, odobren za kliničku upotrebu.
• b. Propisuje se profilaktički u rađaonici ili kasnije, u razdoblju od 2 do 24 sata. Profilaktička primjena surfaktanta indicirana je za: nedonoščad s porođajnom težinom manjom od 1350 g s visokim rizikom od razvoja RDS-a; novorođenče mase veće od 1350 g s objektivno potvrđenom nezrelošću pluća. U terapijske svrhe surfaktant se koristi kod novorođenčeta s klinički i radiografski potvrđenom dijagnozom RDS-a, koje je na respiratoru kroz endotrahealni tubus.
• u. Uvodi se u respiratorni trakt u obliku suspenzije u fiziološkoj otopini. U profilaktičke svrhe, "Exosurf" se primjenjuje od 1 do 3 puta, u terapeutske svrhe - 2 puta. Jedna doza "Exosurf" u svim slučajevima je 5 ml / kg. i primjenjuje se kao bolus u dvije polovične doze u razdoblju od 5 do 30 minuta, ovisno o odgovoru djeteta. Sigurnije je ubrizgati mikromlaz otopine brzinom od 15-16 ml/h. Druga doza Exosurfa primjenjuje se 12 sati nakon početne doze.
• d. Smanjuje težinu RDS-a, ali potreba za mehaničkom ventilacijom i dalje postoji, a incidencija kronične plućne bolesti se ne smanjuje.

VI. TAKTIČKE AKTIVNOSTI

Neonatolog vodi tim specijalista za liječenje RDS-a. obučen za reanimaciju i intenzivnu njegu ili kvalificirani reanimatograf.

Iz LU s URNP 1 - 3 obavezna je prijava na RCCN i konzultacije licem u lice 1. dan. Rehospitalizacija u specijalizirani centar za reanimaciju i intenzivnu njegu novorođenčadi nakon stabilizacije stanja bolesnika nakon 24-48 sati od strane RKBN.