Kod bronhijalne astme korisna je primjena. Tema: Bronhijalna astma
15. Tema lekcije: Bronhijalna astma
15. Tema lekcije: Bronhijalna astma
1. VAŽNOST TEME
Poznavanje teme nužno je za formiranje stručnih vještina i sposobnosti liječnika u vođenju bolesnika s astmom.
2. NAMJENA SATA
Na temelju znanja o etiologiji, patogenezi, kliničkim značajkama bolesti i njezinim komplikacijama, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja, naučiti prepoznati astmu i moći propisati liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom.
3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA LEKCIJU
1. Definicija pojma "bronhijalne astme".
2. Etiološki čimbenici bronhijalne astme.
3. Patogenetski mehanizmi razvoja astme i morfološke promjene u respiratornom traktu kod bronhijalne astme.
4. Klasifikacija bronhijalne astme, uzimajući u obzir njegove kliničke oblike i težinu tečaja.
5. Određivanje težine bronhijalne astme.
6. Kliničke manifestacije bronhijalne astme.
7. Dijagnostički kriteriji za bronhijalnu astmu.
8. Definicija pojma "astmatični status". Faze statusa asthmaticus.
9. Principi liječenja bronhijalne astme.
4. OPREMA SATA
1. Bolesnici s različitim kliničkim varijantama astme, simptomi akutnog i kroničnog respiratornog zatajenja, komplikacije liječenja sistemskim glukokortikoidima.
2. Povijesti bolesti bolesnika s bronhijalnom astmom.
3. Podaci laboratorijskih i instrumentalnih pretraga bolesnika s astmom: podaci kliničke analize krvi, sputuma, respiratorne funkcije, EKG, radiografija prsnog koša.
5. OSNOVNI TESTOVI
Izaberite jedan točan odgovor.
1. Glavni mehanizmi bronhijalne opstrukcije u BA uključuju (odgovor šifrom: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - E) :
1. Bronhospazam.
2. Hipersekrecija viskoznog sputuma.
3. Edem bronhijalne sluznice.
4. Nedostatak 1-antitripsina.
2. Glavne patomorfološke promjene u BA (odgovor šifrom).
1. Hipertrofija glatkih mišića bronha i bronhiola, zadebljanje bazalne membrane.
2. Hiperplazija submukoznih žlijezda i vrčastih stanica s opstrukcijom lumena dišnih putova.
3. Oticanje sluznice i vazodilatacija žila submukoznog sloja.
4. Infiltracija tkiva mastocitima i eozinofilima.
3. Patogenetski mehanizam, obavezan za alergijsku i nealergijsku BA (odgovor šifrom).
1. Alergijska reakcija neposrednog tipa.
2. Alergijska reakcija odgođenog tipa.
3.Autoimuni mehanizam.
4. Hiperreaktivnost bronha.
4. Znakovi bronhoopstruktivnog sindroma su:
A. Akcent II tona na plućnoj arteriji i tahikardija.
B. Produljeni izdisaj i suhi zviždući raštrkani hropci, pojačani pri izdisaju.
B. Povišen serumski IgE i eozinofilija u krvi. D. Suhi neproduktivni kašalj.
5. Glavni klinički simptomi napadaja astme: A. Inspiratorna dispneja.
B. Bradikardija.
B. Dug dah.
G. Udaljeno hripanje.
D. Ventrikularna ekstrasistola.
6. Znakovi alergijskog oblika astme.
A. Upala pluća u prošlosti. B. Egzacerbacije nisu povezane sa sezonskim promjenama.
B. Učinkovitost eliminacije alergena. D. Kratkoća daha izvan napada.
D. Mala reverzibilnost bronhijalne opstrukcije nakon inhalacije simpatomimetika.
7. Znakovi karakteristični za perzistentni BA umjerene težine.
A. Dnevni i noćni simptomi rjeđe od jednom tjedno. B. FEV 1 ispod 60% predviđenih.
B. Svakodnevna primjena kratkodjelujućih p2-adrenergičkih agonista.
D. Varijabilnost u PSV ili FEV 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. Komplikacija bronhijalne astme je:
A. Hemoptiza. B. Suhi pleuritis.
B. Astmatični status. G. Hidrotoraks.
D. Empijem pleure.
9. Dovodi do razvoja status asthmaticusa (odgovori šifrom):
1. Nekontrolirano uzimanje simpatomimetika i glukokortiko-
ide.
2. Akutni upalni proces u bronhopulmonalnom aparatu.
3. Neuropsihički stres.
4. Pretjerana izloženost uzročno značajnim alergenima.
10. Klinički znakovi status asthmaticusa (odgovori šifrom):
1. Otok prsa.
2. Slabljenje respiratornih zvukova i pojava zona "tihih" pluća.
3. Cijanoza.
4. Razvoj akutnog cor pulmonale.
11. Astmatični status karakterizira: A. Pojava područja "tihih" pluća. B. Biotov dah.
B. Sistolički šum na vrhu.
G. Akcenat II tona u drugom interkostalnom prostoru desno.
D. Vlažni srednji i grubi mjehurasti hropci.
12. Sputum kod alergijskog oblika astme sadrži:
A. Nakupljanje alveolarnih makrofaga. B. Nakupljanje eozinofila.
B. Nakupljanje neutrofila.
D. Nakupljanje epitelnih stanica. D. Nakupina crvenih krvnih stanica
13. Najkarakterističnija promjena u kliničkoj analizi krvi kod alergijskog oblika bronhijalne astme:
A. Povećanje ESR-a. B. Limfocitoza.
B. Bazofilija.
D. Eozinofilija. D. Trombocitoza.
14. Za otkrivanje bronhijalne opstrukcije koristi se sljedeća metoda:
A. Fluoroskopija. B. Spirometrija.
B.Fibrobronhoskopija. D. Pulsna oksimetrija.
D. Scintigrafija pluća.
15. Za otkrivanje bronhalne hiperreaktivnosti koriste se sljedeći testovi:
A. Test s metakolinom.
B. Uzorak s nitroglicerinom.
B. Test s p 2 -adrenergičkim agonistom. D. Dipiridamolni test.
D. Antikolinergički test.
16. Koji su parametri promjene respiratorne funkcije tipični za BA:
A. Povećana vršna izlazna stopa. B. Sniženi FEV 1.
B. Smanjeni rezidualni volumen. D. Povećanje Tiffno indeksa.
D. Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća.
17. Test s bronhodilatatorom ocjenjuje se pozitivnim ako: A. Povećanje VC za 12% ili više.
B. Povećanje FEV 1 za 20% ili više.
B. Povećanje vitalnog kapaciteta pluća (VK) za 20%. D. Povećanje FEV 1 za 12% ili više. D. Povećanje PSV-a za 10%.
18. Bronhodilatatorska svojstva imaju:
A.r 2 - Adrenomimetici. B. Cromons.
B. Mukolitici.
D. Antagonisti leukotriena. E. Glukokortikoidi.
19. Bazična terapija BA uključuje:
A. Simpatomimetici kratkog djelovanja. B. Inhalacijski glukokortikoidi.
B. Antibakterijski lijekovi koji se odnose na fluorokinolo-
nas.
D. Sedativni lijekovi.
D. Produženi antikolinergici.
20. Lijekovi "hitne terapije" za astmu uključuju:
A. Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budezonid. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. GLAVNA PITANJA TEME
6.1. Definicija
"Astma" na grčkom znači gušenje, što je obavezna manifestacija bolesti.
Bronhalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava koja zahvaća mnoge stanice i stanične elemente. Kronična upala povezana je s hiperreaktivnošću bronha, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro.
Te su epizode povezane s raširenom, ali promjenjivom opstrukcijom protoka zraka koja je često reverzibilna spontano ili uz liječenje.
AD je jedna od najčešćih bolesti ljudi. Prema epidemiološkim studijama, više od 5% odrasle i više od 7% dječje populacije planeta boluje od AD. Unatoč napretku u dijagnostici i liječenju astme, bilježi se porast broja težih oblika bolesti koji dovode do invaliditeta oboljelih, kao i porasta smrtnosti.
6.2 Čimbenici rizika za astmu
Unutarnji faktori.
Genetski:
P geni koji predisponiraju atopiju;
P geni koji predisponiraju bronhijalnu hiperreaktivnost.
Pretilost.
Kat.
Vanjski faktori.
Alergeni:
Indoor alergeni: kućne grinje, vuna
kućni ljubimci, alergeni žohara, gljivice; P vanjski alergeni: pelud, gljive.
Infekcije (virusne).
profesionalni senzibilizatori.
Pušenje duhana: pasivno i aktivno.
Čimbenici okoliša i zagađivači.
Hrana.
6.3.Mehanizmi razvoja bronhijalne astme
Glavno obilježje astme je kronična specifična upala dišnih putova. Simptomi astme javljaju se epizodno, a upala dišnih putova je kronične prirode, otkriva se kod svih oblika astme i zahvaća proksimalne i distalne bronhe.
Upalu u AD karakteriziraju:
aktivacija mastocita;
Povećanje broja aktiviranih eozinofila, makrofaga, neutrofila;
Povećanje broja T-limfocita - prirodnih ubojica i T-pomagača tipa II;
Proizvodnja medijatora upale aktiviranim i
strukturne stanice bronha (epitelne, endotelne, živčane stanice, fibroblasti): u upalnom procesu sudjeluje više od 100 različitih medijatora. Ključni medijatori upale:
kemokini;
cistenil leukotrieni;
citokini;
Histamin;
Dušikov oksid (NO) smatra se markerom upale dišnih putova i koristi se za dijagnosticiranje astme;
Prostaglandin D 2 .
Učinci medijatora upale:
Dovesti do nakupljanja eozinofila u žarištu upale;
Izazvati bronhospazam;
Povećati izlučivanje sluzi u bronhijalnom stablu;
Povećati vaskularnu propusnost, što dovodi do eksudacije plazme (edema);
Aktivirati hiperreaktivnost bronha;
Sudjeluje u regrutiranju i diferencijaciji tipa II T-pomagača u respiratorni trakt;
Stimulirati stvaranje IgE;
Dovode do strukturnih promjena u bronhima (pregradnja).
Povreda bronhijalne inervacije također igra važnu ulogu u patogenezi astme. Aktivacija kolinergičkih živčanih završetaka trigerima (čimbenici koji uzrokuju egzacerbaciju astme) dovodi do refleksne bronhokonstrikcije i hipersekrecije sluzi. Upalni medijatori potiču oslobađanje upalnih neuropeptida (supstanca P), koji pojačavaju upalni odgovor i mogu pružiti produljeni upalni odgovor u bronhima u nedostatku drugih dodatnih podražaja.
Kao posljedica kronične upale u bronhima dolazi do strukturnih promjena:
Zadebljanje bazalne membrane bronha;
Subepitelna fibroza;
Stvaranje novih posuda;
Hiperplazija glatkih mišića;
Povećanje broja vrčastih stanica i veličine submukoznih žlijezda.
Upalni proces u bronhima dovodi do razvoja opstrukcije dišnih putova - glavnog funkcionalnog poremećaja u astmi. Glavni mehanizmi opstrukcije dišnih putova kod astme su:
. bronhospazam- glavni mehanizam kršenja bronhijalne prohodnosti, što dovodi do varijabilnog ograničenja bronhijalne prohodnosti i povremenih simptoma;
. oticanje sluznice- nastaje zbog povećane vaskularne propusnosti i eksudacije plazme kao odgovor na djelovanje upalnih medijatora;
.diskrinija i začepljenje dišnih putova sluzavim čepovima nastaje kao posljedica hipersekrecije i promjena viskoznosti, elastičnosti i reoloških svojstava sluzi, zbog povećanja sadržaja albumina u bronhijalnom sekretu, koji dolazi iz mikrožila tijekom upalne eksudacije i nakupljanja epitelnih stanica;
.preuređenje dišni put;
. hiperreaktivnost bronha povezan s upalnim procesima u stijenci bronha i smatra se najvažnijim patofiziološkim obilježjem astme.
6.4 Morfološke promjene u respiratornom traktu
Upalna infiltracija bronha uz prisustvo velikog broja mastocita, T-limfocita, eozinofila i makrofaga u infiltratu.
Akumulacija viskozne sluzi u lumenu bronha.
Destrukcija i deskvamacija bronhijalnog epitela.
Povećanje broja vrčastih žlijezda i njihova hiperfunkcija, oštro smanjenje funkcije cilijarnog epitela.
Remodeliranje stijenke bronha.
6.5 Klasifikacija bronhijalne astme
6.5.1. Podjela prema etiologiji
1.alergičan BA (egzogeni) je BA koja nastaje pod utjecajem određenih alergena i karakterizirana je specifičnom bronhalnom hiperreaktivnošću.
2.Nealergijski BA (endogena) je BA koja se razvija pod utjecajem nealergijskih etioloških čimbenika (aeropol-
lutanti, opasnosti na radu, endokrini poremećaji, tjelesna aktivnost, lijekovi, infekcija) i karakteriziran nespecifičnom bronhalnom hiperreaktivnošću.
3.mješoviti AD je uzrokovan kombiniranim djelovanjem alergijskih i nealergijskih etioloških čimbenika.
4.neodređeno astma.
6.5.2. Klasifikacija težine
1. Povremeno:
Simptomi astme manje od jednom tjedno;
Egzacerbacije su kratkotrajne;
Noćni simptomi<2 раз в месяц;
FEV 1 ili PSV > 80% predviđeno;
<20 %.
2. Postojano svjetlo:
Simptomi astme češće od jednom tjedno, ali manje od jednom dnevno;
Noćni simptomi >2 puta mjesečno;
FEV 1 ili PSV > 80% predviđeno;
Varijabilnost u PSV ili FEV 1<20-30 %.
3. Umjereno postojan:
Simptomi astme svakodnevno;
Egzacerbacije mogu ometati aktivnost i san;
Noćni simptomi >1 puta tjedno;
FEV 1 ili PSV 60-80% od očekivanog;
Varijabilnost u PSV ili FEV 1 >30%.
4. Teška perzistentna astma:
Simptomi astme svakodnevno;
Česte egzacerbacije;
Česti noćni simptomi astme;
FEV 1 ili PSV<60 % от должных;
Varijabilnost u PSV ili FEV 1 >30%.
U bolesnika s astmom koji primaju antiastmatičnu terapiju, pri određivanju težine bolesti uzima se u obzir količina terapije održavanja.
6.5.3. Klinički oblici bronhijalne astme
Alergijska i s njom povezana atopijska astma.
zarazna BA.
Aspirin BA. Čimbenici koji uzrokuju bronhokonstrikciju su NSAIL. Karakterizira ga teški tijek, karakteristična je trijada simptoma "aspirinske trijade": polipozna rinosinusopatija, netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove, razvoj napadaja astme kao odgovor na njihov unos.
Astma tjelesnog napora (razvoj napadaja astme u sljedećih 10 minuta nakon tjelesnog napora).
Nutricionistički (prehrambeni) BA.
Astma ovisna o steroidima (tijekom dugotrajne i stalne terapije sistemskim glukokortikoidima javljaju se nuspojave; bolest dobiva nove značajke, što je izdvaja u zaseban oblik).
Profesionalna astma (uzrokovana kontaktom s alergenom prisutnim u okolini u kojoj je bolesnik na poslu; karakterizirana poboljšanjem vikendom ili tijekom praznika).
6.5.4. Faze tijeka bolesti
Pogoršanje.
Jenjavanje egzacerbacije.
Remisija.
6.5.5. Komplikacije
Plućni:
Astmatični status;
zatajenje disanja;
pneumotoraks;
Atelektaza.
Izvanplućni:
Akutno ili kronično cor pulmonale;
CHF.
6.6. KLINIČKA SLIKA BOLESTI
Glavni klinički simptomi AD:
Zviždući hropci u prsima, često se čuju na daljinu, paroksizmalni, pojačani pri izdisaju, prestaju uzimanjem bronhodilatatora;
Napadi gušenja (otežano disanje uglavnom pri izdisaju);
Osjećaj stezanja u prsima;
Kratkoća daha različite težine (ovisno o težini bolesti i prisutnosti komplikacija);
Suhi, napadajući, paroksizmalni kašalj, moguće s oslobađanjem viskoznog sputuma koji se teško izdvaja;
Često napadu astme mogu prethoditi prodromalni simptomi: svrbež obraza, neobjašnjiv strah, kihanje itd.
U većini slučajeva simptomi astme razvijaju se kao odgovor na izloženost okidačima i mogu varirati u intenzitetu. Učestalost razvoja dnevnih i noćnih simptoma astme ukazuje na težinu bolesti. Karakterističan simptom astme je nestanak simptoma spontano ili nakon primjene bronhodilatatora i osnovnih lijekova protiv astme. Dakle, simptomi karakteristični za astmu - poteškoće s disanjem uglavnom na izdisaju, udaljeno piskanje, napadaji astme, zaustavljeni uzimanjem bronhodilatatora ili spontano - to su znakovi reverzibilnog bronhoopstruktivnog sindroma.
Prilikom uzimanja anamneze obratiti pažnju na:
Prisutnost napadaja astme i njihov odnos s određenim čimbenicima (okidačima);
Prisutnost/odsutnost sezonske varijabilnosti simptoma;
Prisutnost / odsutnost alergijskih bolesti i kod pacijenta i kod rođaka;
Prisutnost prethodne bolesti pluća;
Volumen i učinkovitost prethodne terapije;
Tijek bolesti, učestalost egzacerbacija astme, kao i učestalost simptoma tijekom dana, tjedna, mjeseca, pojava komplikacija.
Uzimanje anamneze posebno je važno za dijagnozu astme u početnom razdoblju, kada se simptomi astme javljaju epizodno, a fizikalni pregled bolesnika je neinformativan.
6.7. Fizikalna istraživanja
Prilikom pregleda bolesnika s astmom moguće je identificirati:
Promjene na koži (urtikarija, neurodermitis, psorijaza, znakovi gljivične infekcije; konjunktivitis);
Poteškoće u nosnom disanju (alergijski rinitis, rhinosinus sopathia);
Znakovi bronhoopstruktivnog sindroma;
Znakovi emfizema;
Komplikacije BA;
Druge bolesti praćene bronhoopstruktivnim sindromom (Churg-Straussova bolest).
Tijekom razdoblja remisije, tijekom fizikalnog pregleda, samo u dijela bolesnika tijekom auskultacije mogu se otkriti suha zviždanja, koja se čuju u ležećem položaju ili pri forsiranom izdisaju, kod većine bolesnika nema manifestacija bronhoopstruktivnog sindroma.
Prilikom pregleda bolesnika tijekom proširenog napada BA, tipično je:
Teško stanje bolesnika, položaj ortopneje;
Teška otežano disanje;
Ubrzano glasno disanje sa zviždanjem i bukom;
Produljeno bolno izdisaj;
prekinuti govor;
Uporan ili povremeni kašalj;
cijanoza usana;
Nadutost u prsima;
Povlačenje interkostalnih prostora, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića ramenog obruča, prsa i trbuha.
Perkusijom pluća utvrđuje se kutijasti zvuk, donja granica pluća je spuštena, ekskurzija donjih rubova pluća je oštro ograničena (znak hiperinflacije pluća).
Auskultacija pluća otkriva znakove bronhoopstruktivnog sindroma: produljenje izdisaja, suho disanje, pojačano pri izdisaju.
Sa strane kardiovaskularnog sustava - oticanje cervikalnih vena tijekom udisaja, smanjenje pri izdisaju, tahikardija, naglasak II tona preko plućne arterije (znak plućne hipertenzije).
U kroničnoj teškoj astmi javljaju se klinički znakovi emfizema pluća.
6.8. astmatični status
Status asthmaticus je po život opasna komplikacija astme. Uzroci status asthmaticusa: traheobronhalne infekcije
stablo, prekomjerna izloženost uzročno značajnim alergenima, nekontrolirano uzimanje simpatomimetika, glukokortikoida, nagli prekid dugotrajne primjene glukokortikoida, lijekovi, neuropsihički stres, nedostatak adekvatne terapije.
Astmatični status karakterizira:
Oštar pad učinkovitosti simpatomimetika koji počinju djelovati paradoksalno ("povratni sindrom");
Progresivno kršenje drenažne funkcije bronha;
Teška bronhijalna opstrukcija;
Hipoksija i hiperkapnija tkiva;
Razvoj hipoksemične kome;
Razvoj akutnog cor pulmonale.
Klinički dodijelite III stupanj astme.
Stadij I - produljeni napadaj astme, razvijena rezistencija na simpatomimetike, umjerena arterijska hipoksemija, normo ili hiperkapnija.
Stadij II - povećanje respiratornog zatajenja, izraženo kršenje drenažne funkcije pluća, pojava zona "tihih" pluća, čest puls malog punjenja, aritmija, pad krvnog tlaka, teška hipoksemija, povećanje hiperkapnija.
Stadij III - hipoksemična koma, tahipneja, teška hipoksemija, izražena hiperkapnija, nekompenzirana respiratorna acidoza.
6.9. Laboratorijski i instrumentalni pregled
Glavni ciljevi:
Određivanje stupnja kršenja bronhijalne prohodnosti;
Otkrivanje bronhijalne hiperreaktivnosti;
Identifikacija etiološki značajnih alergena i potvrda alergijske prirode astme;
Identifikacija komplikacija BA;
Identifikacija znakova upale i žarišta infekcije (češće s pogoršanjem astme uzrokovane infektivnim čimbenikom).
Laboratorijska istraživanja:
Klinički test krvi, analiza sputuma, određivanje razine ukupnog IgE u krvnom serumu za otkrivanje znakova atopije: eozinofilija krvi, sputum, Charcot-Leiden kristali, Kurschmann spirale, povišene razine ukupnog IgE;
Provođenje alergološkog pregleda za identifikaciju alergena i razjašnjavanje njegovog provocirajućeg učinka (dokazuje alergijsku prirodu astme). Provesti dermalno prick test standardni alergeni, radioalergosorbentni testovi (određivanje specifičnog IgE u krvi);
Određivanje razine dušikovog oksida (NO) - markera AD - u izdahnutom zraku (visoko osjetljiv i specifičan test).
FVD studija se provodi za:
Potvrda bronhoopstruktivnog sindroma;
Procjena reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije;
Otkrivanje bronhijalne hiperreaktivnosti;
Za procjenu težine tijeka BA.
Smanjenje sljedećih pokazatelja ukazuje na bronhijalnu opstrukciju: FEV 1 i PSV manji od 80% očekivanih vrijednosti, Tiffno indeks i omjer FEV 1 / FVC (modificirani Tiffno indeks) manji od 70%, maksimalne volumetrijske brzine na razini od 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
Reverzibilnost bronhijalne opstrukcije procjenjuje se u bronhodilatatorskom testu povećanjem FEV 1 nakon uzimanja kratkodjelujućeg inhalacijskog bronhodilatatora (p 2 -agonisti ili antikolinergici). Test je pozitivan ako porast FEV 1 iznosi 12% ili više ili prelazi 200 ml početne vrijednosti.
Za otkrivanje bronhalne hiperreaktivnosti provode se provokativni testovi s metakolinom, histaminom (ako je respiratorna funkcija u granicama normale, a postoji anamneza astme) ili s tjelesnom aktivnošću (u djece i mladih radi razjašnjenja dijagnoze).
Praćenje PSV (mjerenje mjeračem vršnog protoka) - mjerenje vršnog protoka omogućuje procjenu varijabilnosti PSV tijekom dana, tjedana, određivanje reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije, procjenu ozbiljnosti stanja, predviđanje egzacerbacija, procjenu učinkovitosti liječenja , poboljšati kontrolu nad BA (s dobro kontroliranom BA, fluktuacije u PSV manje od 20% tijekom dana.
RTG pluća otkriva znakove emfizema, pneumoskleroze, plućne hipertenzije, žarišta infekcije u paranazalnim sinusima, zubima i utvrđuje prisutnost upale pluća.
EKG vam omogućuje otkrivanje poremećaja srčanog ritma (reakcija na visoke doze simpatomimetika), znakove preopterećenja / hipertrofije desnog srca: atrija - visoki vrh
zubi R u odvodima II, III, aVF i ventrikula - duboki zubi S u lijevom prsnom košu vodi, R/S>1 u odvodu V 1 .
Procjena plinskog sastava krvi provodi se s astmatičnim statusom, što vam omogućuje da objektivno procijenite ozbiljnost stanja pacijenta, stupanj respiratornog zatajenja. Tijekom razdoblja egzacerbacije karakterističan je razvoj hipoksemije arterijske krvi.
6.10 Kriteriji i struktura dijagnoze
Dijagnoza AD može se postaviti na temelju sljedećih kriterija.
Glavne značajke:
Prisutnost napadaja astme;
Generalizirana reverzibilna bronhijalna opstrukcija;
Identifikacija laboratorijskih znakova atopije;
Odsutnost drugih bolesti popraćenih bronhoopstruktivnim sindromom.
Dodatni znakovi:
Alergološka povijest;
Podaci o alergološkom pregledu;
Identifikacija hiperreaktivnosti.
Struktura dijagnoze uključuje sljedeće.
1. Patogenetska varijanta BA (alergijski (egzogeni), aspirin (endogeni), fizički napor, mješoviti).
2. Ozbiljnost tijeka (blagi povremeni, uporni blagi tijek, uporni umjereni tijek, uporni teški tijek).
3. Faza tečaja (pogoršanje, smirivanje pogoršanja, remisija).
4. Komplikacije.
6.11. Taktika liječenja
Glavni ciljevi liječenja su postizanje i održavanje dugotrajne optimalne kontrole tijeka bolesti, prevencija egzacerbacija, razvoja ireverzibilne bronhopstrukcije, isključivanje nuspojava terapije i prevencija smrtnosti.
Strategija liječenja AD.
Edukacija pacijenata za stvaranje partnerstva između pacijenta i liječnika.
Procjena i praćenje težine astme procjenom simptoma i mjerenjem respiratorne funkcije.
Uklanjanje čimbenika rizika.
Izrada individualnih planova terapije lijekovima za dugoročno vođenje bolesnika.
Izrada individualnih planova za ublažavanje egzacerbacija.
Osiguravanje redovitog dinamičkog praćenja bolesnika.
Terapija lijekovima treba dugoročno osigurati optimalnu kontrolu tijeka bolesti. Lijekovi za liječenje astme dijele se na bazične lijekove koji kontroliraju tijek bolesti i simptomatske lijekove (bronhodilatatori kratkog djelovanja) - hitna terapija. Osnovni lijekovi su protuupalni lijekovi (glukokortikoidi, antileukotrienski lijekovi, kromoni, sistemski glukokortikoidi, humanizirana anti-IgE protutijela) i dugodjelujući bronhodilatatori.
Inhalacijski glukokortikoidi- lijekovi izbora za bolesnike s perzistentnom astmom bilo koje težine. Postojeći glukokortikoidi razlikuju se u snazi i bioraspoloživosti nakon inhalacije. Ovisno o težini bolesti koriste se različite doze inhalacijskih glukokortikoida (tablica 43).
Nuspojave inhalacijskih glukokortikoida ovise o dozi i trajanju primjene. Lokalne nuspojave: promuklost (disfonija) (razvija se u 40% bolesnika), kandidijaza (u 5%), nadraženost grla i kašalj. Sistemske nuspojave
učinci uočeni kod produljene primjene visokih doza inhalacijskih glukokortikoida vrlo su rijetki: supresija funkcije kore nadbubrežne žlijezde, stanjivanje kože, brzo stvaranje modrica, osteoporoza, razvoj katarakte. Rizik od nuspojava smanjuje se uporabom razmaknice i ispiranjem usta nakon inhalacije.
Sistemski glukokortikoidi indicirani su u teškoj astmi s neučinkovitošću visokih doza inhalacijskih glukokortikoida u kombinaciji s redovitim unosom produljenih bronhodilatatora. Uzimanje lijeka u jednoj ili dvije doze (3/4 dnevne doze ujutro nakon doručka i 1/3 popodne nakon ručka) u minimalnoj dozi održavanja (osobnoj za svakog bolesnika) u kombinaciji s inhalacijskim glukokortikoidom u prosječna doza.
Nuspojave kod dugotrajne primjene: osteoporoza, Cushingoidni sindrom, hipertenzija, dijabetes, supresija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, katarakta, steroidni vaskulitis, mišićna slabost, erozivni gastritis, čir na želucu.
Dugodjelujući p 2 -agonisti (salmeterol, formoterol) djeluju duže od 12 sati, ne koriste se kao monoterapija, koriste se samo u kombinaciji s inhalacijskim glukokortikoidima, kada početne doze ovih lijekova ne omogućuju postizanje kontrole BA (propisane prije povećanja doze glukokortikoida). Nuspojave p 2 -agonista: tahikardija, aritmije, povišen sistolički krvni tlak, tremor skeletnih mišića, povišena koncentracija glukoze u krvi, hipokalijemija, metabolička acidoza. Zbog sinergije djelovanja njihova kombinirana primjena s inhalacijskim glukokortikoidima daje bolji učinak od jednostavnog povećanja doze inhalacijskog glukokortikoida za 2 puta.
Fiksne kombinacije dugodjelujućeg p2-agonista i inhalacijskog glukokortikoida, kao što su salmeterol plus flutikazon ili formoterol plus budezonid, prikladnije su za pacijente. Odabir doze lijekova provodi se pojedinačno, ovisno o težini bolesti.
Antileukotrienski lijekovi (zafirlukast, montelukast) - blokiraju cistenil-leukotrienske receptore, što se očituje blago izraženom dilatacijom bronha, slabim protuupalnim učinkom. Lijekovi se uzimaju oralno, indicirani su za bolesnike s aspirinskom astmom i kao dodatno sredstvo za smanjenje doze inhalacijskih glukokortikoida.
Kromoni (nedokromilnatrij) stabiliziraju membrane mastocita, djelomično potiskuju otpuštanje medijatora mastocita posredovano IgE i inhibiraju aktivnost eozinofila, makrofaga i neutrofila. Kromoni su manje učinkoviti od inhalacijskih glukokortikoida i sigurni su, ali mogu uzrokovati kašalj, gorak okus i peckanje u ustima.
Humanizirana anti-IgE protutijela (omalizumab) inhibiraju vezanje IgE bez aktivacije IgE vezanog za stanicu, izazivajući degranulaciju mastocita. Koristi se samo u bolesnika s teškom atopijskom astmom u obliku injekcija, kada nije moguće postići kontrolu nad bolešću primjenom visokih doza inhalacijskih glukokortikoida ili sistemskih glukokortikoida.
Produženi metilksantini inhibiraju aktivnost fosfodiesteraze, induciraju aktivnost histon deacetilaze, što dovodi do pojačanog djelovanja glukokortikoida i bronhodilatacije. U malim dozama djeluju protuupalno i imunomodulatorno. Lijekovi se koriste kao dodatni bronhodilatator u bolesnika koji primaju visoke doze inhalacijskih glukokortikoida, 1-2 puta dnevno. Nuspojave: mučnina, povraćanje, glavobolja, agitacija, gastroezofagealni refluks, aritmija, učestalo mokrenje. Tijekom liječenja preporuča se pratiti koncentraciju teofilina u plazmi i održavati koncentraciju u rasponu od 5-15 mcg / ml.
Sredstva za spašavanje koriste se za ublažavanje akutnih napadaja astme, kao i za sprječavanje astme uzrokovane vježbanjem i epizodne alergijske astme.
R 2-agonisti kratkog djelovanja - salbutamol, fenoterol - karakterizirani su brzim početkom djelovanja.
M-antiholinergici - ipratropijev bromid - karakterizirani su slabijim učinkom i sporijim početkom djelovanja (30-60 minuta nakon inhalacije) od p 2 -agonista. Ipratropijev bromid se preporučuje za bronhospazam uzrokovan iritacijom iritativnih kolinergičkih receptora, kao i kao dodatni bronhodilatator u starijih i senilnih bolesnika koji uzimaju visoke doze inhalacijskih glukokortikoida.
Kombinirani (p 2 -adrenomimetik + M-antiholinergik) kratkodjelujući bronhodilatatori: fenoterol + ipra-
tropijev bromid. Pri zajedničkoj primjeni pojačava se učinak i omogućuje veća širina terapijskog djelovanja, produljuje se trajanje djelovanja i smanjuje učestalost nuspojava. Pri izboru antiastmatične terapije uzima se u obzir težina BA i primjenjuje se stupnjevit pristup liječenju bolesnika: izbor lijekova i doza su u korelaciji s težinom BA, kada se postigne pozitivan učinak, pomiču se prema dolje. korak, ako se ne postigne kontrola nad BA, korak više. Cilj postupnog pristupa je postići kontrolu astme korištenjem najmanjeg broja lijekova. Tehnika postupnog pristupa prikazana je u tablici. 44.
Procjena učinkovitosti terapije provodi se prema kriterijima za kontrolu BA: minimalna težina (idealno - odsutnost) simptoma; rijetke egzacerbacije; minimalna (idealno - nikakva) uporaba p 2 -adrenergičkih agonista po potrebi; bez ograničenja aktivnosti, normalne ili blizu normalnih vrijednosti PSV-a, dnevne fluktuacije PSV-a manje od 20%. Kada se postigne i održi kontrola BA unutar 3 mjeseca, terapiju treba postupno smanjiti na najmanju količinu potrebnu za održavanje kontrole.
Režim liječenja bolesnika s astmom također uključuje dodatnu patogenetsku terapiju: mukolitike (acetilcistein, bromheksin, ambroksol), antibakterijske lijekove (s pogoršanjem upalnog procesa u bronhopulmonalnom sustavu), specifičnu hiposenzibilizaciju (s utvrđenim alergenom), fizioterapiju, fizioterapiju, sanatorij liječenje u odmaralištu.
Liječenje napadaja astme ovisi o njihovoj težini. Blagi napad zaustavlja se uzimanjem kratkodjelujućih bronhodilatatora, u pravilu, inhalacijom, s izraženijim napadom - promjenom načina primjene lijeka - upotrebom nebulizatora, intravenskom primjenom prednizolona. U umjerenom napadu, osobito s dugom poviješću astme, koristi se intravenska primjena aminofilina i prednizolona. U teškim napadima - intravenska primjena prednizolona, infuzijska terapija (s produljenim napadima i slabo izbačenim sputumom), ponovljene injekcije aminofilina i prednizolona, obvezna hospitalizacija.
Liječenje statusa asthmaticus uključuje:
terapija kisikom;
Infuzijska terapija (otopine dekstrana, glukoze *) do 3 litre prvog dana za nadopunjavanje nedostatka tekućine, uklanjanje hemokoncentracije, tanke bronhijalne sekrecije;
Intravenska primjena glukokortikoida;
Kao bronhodilatator - aminofilin;
Heparin;
S progresivnim kršenjem plućne ventilacije i nedostatkom učinkovitosti terapije - umjetna ventilacija pluća.
7. KURACIJA PACIJENATA
Kustoski zadaci.
Formiranje vještina za ispitivanje i pregled bolesnika s astmom.
Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze na temelju podataka ankete i pregleda.
Formiranje vještine sastavljanja programa pregleda i liječenja na temelju preliminarne dijagnoze.
8. KLINIČKA ANALIZA PACIJENTA
Kliničku analizu provodi nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika. Zadaci kliničke analize.
Prikaz metodologije ispitivanja i pregleda bolesnika s astmom.
Kontrola vještina razgovora i pregleda bolesnika s astmom.
Demonstracija metode dijagnosticiranja BA na temelju podataka ankete i pregleda bolesnika.
Demonstracija načina izrade plana pregleda i liječenja.
Tijekom lekcije analiziraju se najtipičniji i/ili najsloženiji slučajevi bronhijalne astme s dijagnostičkog i/ili terapijskog stajališta. Na kraju kliničke analize potrebno je formulirati strukturiranu kliničku dijagnozu, izraditi plan pregleda i liječenja bolesnika.
9. SITUACIONI ZADACI
Klinički izazov? jedan
Pacijent S., 36 godina, primljen je u kliniku s pritužbama na napade astme do 8-10 puta dnevno, koji se zaustavljaju samo ponovljenim inhalacijama ventolina *, smanjenjem vremena između inhalacija bronhodilatatora, kratkoćom. disanje s malim fizičkim naporom, otežano izdisanje, osjećaj zagušenja u prsima, otežano disanje na nos, slabost.
Bolesnica od 4. godine ima rekurentni rinosinuitis, od 5. godine česte "prehlade", praćene dugotrajnim kašljem. U dobi od 7 godina uzimanje aspirina* izazvalo je urtikariju, pojačano curenje nosa i otežano disanje. U dobi od 8 godina javljaju se prvi napadaji gušenja. U dobi od 25 godina nakon uklanjanja nosnih polipa razvio se astmatični status. Od tog trenutka do danas oralno je primao prednizon u dozi održavanja od 10 mg/dan. Prisutno pogoršanje stanja tijekom posljednja 3-4 dana povezano je s primjenom finalgon masti * za smanjenje boli u zglobu desnog lakta.
Obiteljska anamneza: baka s majčine strane ima astmu.
Pregledom: stanje bolesnika je srednje težine. Konstitucija hiperstenična, lice mjesečasto, hirzutizam. Na koži prednjeg trbušnog zida - ružičaste strije. Koža je blijeda, difuzna cijanoza. Disanje kroz nos je otežano. Disanje je bučno, zviždanje se čuje na daljinu.
Prsa su cilindrična s povećanjem prednje-stražnje veličine, elastičnost prsa je smanjena. Glasno drhtanje je oslabljeno. Brzina disanja - 26 u minuti. Udaraljke definiraju zvuk kutije. Donja granica pluća je spuštena na 1. rebru, pokretljivost donjeg plućnog ruba je smanjena. Auskultacijom je vezikularno disanje oslabljeno, ekspirij produljen, čuju se suho zujanje i visokotonski hropci.
Granice relativne tuposti srca: u granicama normale. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona je u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Puls je ritmičan, tahikardija do 100 otkucaja/min, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. BP 140/90 mmHg
Test krvi: hemoglobin - 136 g / l, leukociti - 8,5x 10 9 / l: eozinofili - 12%, ubodni - 3%, segmentirani - 65%, limfociti - 18%, monociti - 2%. ESR - 8 mm / h.
RTG organa prsnog koša: povećana prozirnost plućnog tkiva, korijeni pluća su teški, loše strukture, prošireni, umjerena pneumofibroza.
EKG: visoki šiljak R u odvodima I, II. Povećanje amplitude zuba R u desnim prsnim odvodima (V^ 2) i amplituda S u lijevim prsnim odvodima (V5 6).
4. Vaša taktika liječenja.
Klinički izazov? 2
Bolesnik D., 29 godina, primljen je s pritužbama na gušenje, otežano disanje, uglavnom pri izdisaju, otežano disanje, neproduktivni kašalj, osjećaj začepljenosti u prsima.
Po prvi put pacijentica je primijetila epizode otežanog disanja u dobi od 12 godina nakon tjelesnog napora, au mirovanju su prolazile same od sebe. Nije testirano, nije tretirano. Od 17 do 27 godina nije bilo napadaja. U dobi od 27 godina ponovno su se pojavile epizode otežanog disanja nakon tjelesnog napora, prilikom izlaska na hladan zrak, do oštrih mirisa, što je počelo biti praćeno pojavom hripanja u prsima. Kako bi zaustavio napade, prema savjetu prijatelja, uzimao je tople napitke i mebhidrolin (diazolin *), napadi su završavali kašljem s oslobađanjem male količine viskoznog staklastog ispljuvka. Pogoršanje stanja tijekom posljednja dva dana povezano je s prenesenom stresnom situacijom: bilo je napadaja nedostatka zraka, paroksizmalnog kašlja. Topli napici i diazolin * nisu donijeli olakšanje. Tijekom posljednjeg napada pojavio se osjećaj gušenja, osjećaj zagušenja u prsima. Pacijentica je pozvala hitnu pomoć i odvezena je u kliniku.
Prošle bolesti: ospice, upala pluća 4 puta. Radi kao inženjer, nema profesionalnih opasnosti. Loše navike se poriču. Obiteljska anamneza: majka ima ekcem, sestra ima atopijski dermatitis.
Po prijemu stanje bolesnika je teško, položaj je prisilan: sjedi pognut, oslonjen na laktove, izražena je zaduha, izdisaj produljen, disanje bučno, piskanje pri izdisaju. Koža je blijeda, izražena cijanoza usana. U činu disanja sudjeluju pomoćni mišići ramenog obruča, trbuha i prsnog koša. Prsa su "napuhana", s proširenim međurebarnim prostorima. Glasno drhtanje je oslabljeno. Brzina disanja do 32 u minuti. S perkusijom pluća - kutijasti zvuk. Donji rubovi pluća su spušteni, ekskurzija donjeg plućnog ruba je smanjena. Auskultacijom: izdisaj je gotovo 2 puta dulji od udisaja, puno suhih, raštrkanih hripanja.
Srčani tonovi su prigušeni, naglasak II tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Puls je ritmičan, 120 otkucaja/min, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. BP 140/80 mmHg
Trbuh je na palpaciju mekan i bezbolan.
Klinički test krvi: hemoglobin - 140 g / l, leukociti - 7,8 x 10 9 / l, eozinofili - 10%, segmentirani - 53%, limfociti - 24%, monociti - 13%. ESR - 10 mm / h. Analiza urina bez patologije. Analiza sputuma: otkriveni su eozinofili u velikom broju, Kurschmann spirale, Charcot-Leiden kristali. RTG organa prsnog koša: plućna polja emfizematozna, pulsiranje srca pojačano.
1. Navedite kliničke simptome i sindrome identificirane kod bolesnika.
3. Formulirati detaljnu kliničku dijagnozu.
4. Vaša taktika liječenja.
Klinički izazov? 3
Pacijentica V., 19 godina, studentica, dovezena je vozilom hitne pomoći s prvim napadom gušenja. Kod kuće je intravenski primijenjeno 10 ml 2,4% otopine aminofilina, ali napad nije zaustavljen.
Do sada se pacijentica smatrala zdravom. Međutim, u djetinjstvu, nakon kontakta s mačkom, psom, pojavili su se osipi na koži, zabilježena je reakcija na prašinu u obliku kihanja, vazomotornog rinitisa, a promatrao ga je alergolog. Ne zna za terapiju. S godinama se intenzitet alergijskih reakcija smanjuje,
a pacijenta su prestali promatrati. Prije tri mjeseca zaposlila sam se kao administratorica u kozmetičkom salonu. Mjesec dana nakon početka rada bolesnik je dobio paroksizmalni suhi kašalj, čiji se intenzitet postupno pojačavao. Stanje se pogoršalo u večernjim satima, kada se nakon povratka iz gostiju, gdje je bio pas, pojačao kašalj, pojavila se otežano disanje i otežano disanje. Tijekom noći pojačan je intenzitet simptoma, javlja se osjećaj nedostatka zraka, otežan izdisaj, gušenje, zviždanje u prsima. Obiteljska anamneza: bolesnikov otac ima BA.
Pregledom: stanje bolesnika je srednje težine. Tjelesna temperatura 36,7 °C. Koža je čista i vlažna. Disanje s bučnim izdisajem, zvižduće zviždanje može se čuti na daljinu. Prsa su normostenička, pomoćni mišići sudjeluju u činu disanja. Na palpaciju prsa su bezbolna. Brzina disanja - 26 u minuti. Na perkusiji - jasan plućni zvuk. Tijekom auskultacije, izdisaj je gotovo 2 puta duži od udisaja, disanje se provodi u svim odjelima, čuje se veliki broj suhih, raštrkanih, visokih hropta.
Zvukovi srca su čisti, ritmični. Puls - 90 otkucaja/min zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. BP 120/80 mm Hg
Na palpaciju abdomen je mekan i bezbolan.
Test krvi: hemoglobin - 130 g / l, leukociti - 7,8x 10 9 / l, eozinofili - 10%, ubodni - 3%, segmentirani - 65%, limfociti - 20%, monociti - 2%. ESR - 5 mm / h.
X-zraka organa prsnog koša: patologija nije otkrivena.
1. Navedite kliničke simptome i sindrome identificirane kod bolesnika.
2. Formulirati detaljnu kliničku dijagnozu.
3. Napraviti plan pregleda bolesnika.
4. Vaša taktika liječenja.
10. STANDARDI ODGOVORA
10.1. Odgovori na ispitne zadatke početne razine
1. A.
2 .D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.B.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Odgovori na situacijske zadatke
Klinički izazov? jedan
1. Bolesnik ima kliničke simptome: napade gušenja, osjećaj nedostatka zraka uglavnom pri izdisaju, kašalj s teško odvojivim viskoznim ispljuvkom, osjećaj stezanja u prsima, karakterističan znak - smanjenje kašlja, nedostatak zraka. , gušenje nakon uzimanja bronhodilatatora ventolina *, rinosinusopatija, netolerancija na NSAID , prisutnost opterećene nasljednosti (baka ima BA).
Tako su otkriveni znakovi bronhoopstruktivnog sindroma: poteškoće u disanju uglavnom pri izdisaju, napadi astme, zaustavljeni uzimanjem bronhodilatatora.
Prisutnost "aspirinske trijade" u pacijenta: polipozni rinosinusitis, netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove, razvoj napadaja astme kao odgovor na njihov unos znakovi su aspirinske BA.
Prilikom pregleda, pacijent je otkrio:
Izvanplućne manifestacije alergije: poteškoće u nosnom disanju zbog polipoznog rinosinuitisa;
Znakovi bronhoopstruktivnog sindroma: ubrzano glasno disanje, udaljeno zviždanje, produljenje izdisaja, suho zviždanje, pogoršano pri izdisaju;
Znakovi plućnog emfizema: promjena oblika prsnog koša, kutijasti perkusijski zvuk, spuštanje donje granice pluća, ograničenje ekskurzije donjih rubova pluća tijekom udisaja i izdisaja.
Manifestacija nuspojava dugotrajne kontinuirane primjene sistemskih glukokortikoida: lice u obliku mjeseca, hirzutizam, ružičaste strije na koži prednjeg trbušnog zida. Prijem sistemskih glukokortikoida ukazuje na teški tijek bolesti.
2. Na EKG-u, otkrivene promjene ukazuju na povećanje tlaka u sustavu plućne arterije. Radiografski je potvrđena prisutnost emfizema pluća. Pacijent treba provesti studiju sputuma, studiju respiratorne funkcije za procjenu stupnja bronhijalne opstrukcije, provesti test s bronhodilatatorom za procjenu reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije. Potrebna je konzultacija s ORL liječnikom.
3. BA aspirin, ovisan o hormonima, teški tijek, faza egzacerbacije. Polipozni rinosinuitis. Emfizem pluća. Pneumoskleroza.
Komplikacija: respiratorno zatajenje II stupnja. Lijek Itsenko-Cushingov sindrom.
4. Tijekom egzacerbacije: povećanje doze sistemskih glukokortikoida s postupnim smanjenjem, infuzijska terapija, imenovanje mukolitičkih lijekova (acetilcistein 600 mg / dan ili ambroksol 30 mg 3 puta dnevno ili bromheksin 8 mg 3 puta dnevno dan), bronhodilatatorska medicinska terapija. Nakon zaustavljanja egzacerbacije, pokušati smanjiti, a ako je moguće i ukinuti sistemske glukokortikoide propisivanjem visokih doza inhalacijskih glukokortikoida (beklametazon 1000 mcg i više) u kombinaciji s produljenim p 2 -adrenergičkim agonistima (formoterol 12-24 mcg ili salmeterol 25-50). mcg 2 puta dnevno) i antileukotrienske lijekove - obavezno za aspirin BA.
Klinički izazov? 2
1. Otkriveni su sljedeći klinički simptomi: disanje u daljini, neproduktivni kašalj, stezanje u prsima, kratkoća daha uglavnom pri izdisaju, napadi astme izazvani tjelesnom aktivnošću, jaki mirisi, stres - to su manifestacije bronhoopstruktivnog sindroma.
Prisutnost opterećene nasljednosti za alergijske bolesti: ekcem kod majke i atopijski dermatitis kod sestre.
Otežano disanje koje se javlja nakon vježbanja, praćeno pojavom piskanja u prsima, znak je hiperreaktivnosti bronha.
Prilikom pregleda otkriveni su znakovi bronhoopstruktivnog sindroma: prisilni položaj, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, izražena otežano disanje, bučno disanje, produljenje izdisaja, suho zviždanje, pojačano pri izdisaju. Znakovi zatajenja disanja: povećanje brzine disanja do 32 u minuti, cijanoza usana, falangi noktiju, znakovi plućne hipertenzije - naglasak II tona nad plućnom arterijom.
2. U analizi krvi - eozinofilija, u analizi sputuma - eozinofilija, Charcot-Leiden kristali, Kurschmann spirale, - karakteristični znakovi BA. Pacijent treba provesti studiju respiratorne funkcije kako bi se procijenio stupanj bronhijalne opstrukcije, provesti test s bronhodilatatorom za procjenu reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije, EKG. Potrebno je konzultirati alergologa i provesti alergološki pregled.
3. BA endogeni oblik (nealergijski) srednje teškog tijeka u akutnom stadiju. Komplikacije: respiratorno zatajenje II stupnja.
4. Ublažavanje egzacerbacije astme: primjena sistemskih glukokortikoida uz njihovo postupno ukidanje, bronhodilatatora, infuzijske terapije, mukolitika (acetilcistein 600 mg/dan ili ambroksol 30 mg 3 puta dnevno ili bromheksin 8 mg 3 puta dnevno). Potrebno je ordinirati bazičnu protuupalnu terapiju: inhalacijske glukokortikoide u srednjim terapijskim dozama (beklametazon 500-1000 mcg), u kombinaciji s produljenim P 2 -agonistima ili inhalacijske glukokortikoide u visokim terapijskim dozama. Nakon 3 mjeseca procijeniti učinkovitost terapije i odlučiti o promjeni volumena antiastmatičke terapije. Kao pripravci "hitne pomoći" - kratkodjelujući p2-adrenergički agonisti. Provođenje terapije bez lijekova: fizioterapija, liječenje u toplicama.
Klinički izazov? 3
1. Otkriveni su klinički simptomi: disanje na daljinu, neproduktivni paroksizmalni kašalj, osjećaj stezanja u
prsa, kratkoća daha uglavnom pri izdisaju, napad astme koji se pojavio nakon kontakta s alergenom (kontakt sa psom) manifestacije su bronhoopstruktivnog sindroma. Prisutnost opterećene nasljednosti za alergijske bolesti.
Prilikom pregleda otkriveni su znakovi bronhoopstruktivnog sindroma: sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, produljenje izdisaja, suho disanje.
Znakovi zatajenja disanja - povećanje učestalosti respiratornih pokreta.
2. BA alergijski (atopijski), novodijagnosticiran. Vazomotorni rinitis. Komplikacija: respiratorno zatajenje I stupnja.
3. U testu krvi utvrđuje se eozinofilija - karakterističan znak BA. Pacijent treba provesti ispitivanje respiratorne funkcije kako bi se procijenio stupanj bronhijalne opstrukcije, provesti test s bronhodilatatorom za procjenu reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije. Potrebno je konzultirati alergologa i provesti alergološki pregled.
4. Ublažavanje egzacerbacije astme: intravenska primjena sistemskih glukokortikoida (prednizolon), bronhodilatatora, infuzijska terapija, primjena mukolitika (acetilcistein 600 mg/dan, ili ambroksol 30 mg 3 puta dnevno, ili bromheksin 8 mg 3 puta dnevno dan). Nakon zaustavljanja egzacerbacije, preporučite pacijentu promjenu posla, isključivanje kontakta s alergenom, imenovanje osnovne protuupalne terapije: inhalacijski glukokortikoidi u srednjim terapijskim dozama (beklametazon 500-1000 mcg). Nakon 3 mjeseca procijeniti učinkovitost liječenja i smanjiti količinu terapije protiv astme na minimum održavanja. Pod nadzorom alergologa provodi se alergen-specifična imunoterapija. Provođenje terapije bez lijekova: fizioterapija, speleoterapija, vježbe disanja, liječenje u toplicama.
Interne bolesti: vodič za praksu. nastave u terapiji fakulteta: udžbenik. dodatak A. A. Abramov; izd. Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.
Državna proračunska obrazovna ustanova
Moskva grad
grad Moskva"
Tečajni rad
"Bolnička sestra"
Tema: "Njegovni proces kod bronhijalne astme"
Izvodi student:
Tečaj 4
Grupa 402
Specijalnost sestrinstva
Nadglednik
20____
Razred:_________________
Moskva
2013
Stranica |
|
POPIS KRATICA | |
UVOD | |
1. BRONHIJALNA ASTMA | |
1.1. Etiologija | |
1.2. Klasifikacija | |
1.3. Klinička slika | |
1.4. Dijagnostika | |
1.5. Komplikacije | |
1.6. Pomoć u hitnim slučajevima | |
1.7.Značajke liječenja | |
1.8 Prevencija, rehabilitacija, prognoza | |
2. ZDRAVSTVENI PROCES KOD BRONHALNE ASTME | |
2.1. Manipulacije koje izvodi medicinska sestra | |
2.1.1. Pravila za korištenje PAI | |
2.1.2. Provođenje peakflowmetrije | |
3. PRAKTIČNI DIO | |
3.1. Zapažanja iz prakse 1 | |
3.2. Zapažanja iz prakse 2 | |
3.3. zaključke | 2 28 |
4. ZAKLJUČAK | |
5. KNJIŽEVNOST | |
6. APLIKACIJE |
POPIS KRATICA
BA -Bronhijalna astma
SARS -akutne respiratorne virusne infekcije
NSAID -nesteroidni protuupalni lijekovi
ESR- brzina sedimentacije eritrocita
BP -arterijski tlak
DAI -aerosolni inhalator s odmjerenom dozom
NPV- brzina disanja
brzina otkucaja srca- brzina otkucaja srca
GKS - glukokortikosteroidi
PSV - vršni ekspiracijski protok
PFM - vršni mjerač protoka
VBI – nozokomijalna infekcija
DN- zatajenje disanja
LS- lijekovi
UVOD
Relevantnost istraživanja
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih ljudskih bolesti koja pogađa ljude svih životnih dobi. Trenutno je broj pacijenata s astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. U većini regija incidencija i dalje raste i do 2025. povećat će se za 100-150 milijuna Za svaki od 250 smrtnih slučajeva u svijetu kriva je astma, a većina bi se mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremenu hitnu pomoć u slučaju egzacerbacije. Ipak, u liječenju astme postignuti su određeni uspjesi: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijske astme, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije i uvode se nove metode liječenja teške astme.
Dakle, glavni pokazatelj učinkovitosti terapije astme je postizanje i održavanje kontrole nad bolešću.
Visoka prevalencija i socioekonomski utjecaj astme na život društva i svakog bolesnika uvjetuje prevenciju i pravodobno otkrivanje čimbenika rizika, adekvatnost terapije i prevenciju egzacerbacija bolesti. Tu medicinska sestra ima veliku ulogu. Stoga je proučavanje sestrinskog procesa u AD-u relevantno.
Svrha studije:
proučavanje procesa njege kod bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
istražiti:
· etiologija;
· klasifikacija;
· klinička slika;
dijagnostika;
· komplikacije;
· značajke liječenja;
prevencija;
· rehabilitacija, prognoza;
analizirati:
· dva slučaja koja ilustriraju taktiku medicinske sestre u provođenju procesa njege kod bronhijalne astme;
· glavne rezultate pregleda i liječenja opisanih bolesnika u bolnici potrebne za popunjavanje liste sestrinskih intervencija;
zaključitio provedbi procesa njege ovih bolesnika.
Predmet proučavanja: bolesnika s bronhijalnom astmom.
Predmet proučavanja: Proces njege kod bronhijalne astme.
Metode istraživanja:
· znanstveni i teorijski;
· analitički;
promatranje;
usporedba.
1. BRONHIJALNA ASTMA
Bronhalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava koja zahvaća mnoge stanice i stanične elemente. Kronična upala uzrokuje hiperreaktivnost bronha, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro. Te su epizode obično povezane s raširenom, ali varijabilnom opstrukcijom dišnih putova u plućima, koja je često reverzibilna, bilo spontano ili uz liječenje.
1.1. Etiologija
Razlozi nisu točno poznati.
ü Predisponirajući čimbenici (genetski uvjetovane): atopija i nasljeđe – određuju sklonost organizma bolestima.
Kliničke manifestacije atopije: vazomotorni rinitis, konjuktivitis, alergijski dermatitis.
ü Uzročni čimbenici (induktori) - senzibiliziraju dišne putove i uzrokuju nastanak bolesti: prašina, dlake i perut kućnih ljubimaca, alergeni gljivica, žohara, pelud biljaka, aspirin, kemikalije na radnom mjestu (sadrži klor, formaldehid, kolofonij, itd.)
čimbenici okidača – izazvati egzacerbacije astme:
ü alergeni (kućne grinje, pelud biljaka, životinjska perut, plijesan, žohari)
ü iritanti (duhanski dim, zagađivači zraka, jaki mirisi, pare, čađa)
ü fizički čimbenici (tjelovježba, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
ü ARVI
ü emocionalno preopterećenje (stres)
ü lijekovi (β - blokatori, NSAIL, dodaci prehrani - tartrazin)
ü promjena vremena
ü endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače)
ü doba dana (noć ili rano jutro)
1.2. Klasifikacija
Klasifikacija (Ado, Bulatova, Fedosejeva)
1. Faze razvoja BA:
ü biološki defekti kod naizgled zdravih ljudi
ü stanje izdaje
ü klinički izražena bronhijalna astma
2. Kliničke i patogenetske varijante AD:
ü atopičan
ü zarazno ovisan
ü autoimuni
ü dishormonalni (ovisni o hormonima)
ü neuro-psihički
ü aspirin
ü primarno promijenjena bronhijalna reaktivnost itd.
Klasifikacija astme prema težini:
Isprekidano :
simptomi manje od jednom tjedno; egzacerbacije su kratke; noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno.
blagi uporan :
simptomi češće od jednom tjedno, ali manje od jednom dnevno; egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i spavanje: noćni simptomi više od 2 puta mjesečno.
Postojano umjereno :
dnevni simptomi; egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i san; noćni simptomi više od jednom tjedno; dnevni unos kratkodjelujućih inhalacijskih beta-2 agonista.
teški uporan :
dnevni simptomi; česte egzacerbacije; česti noćni simptomi; ograničenje tjelesne aktivnosti.
Klasifikacija BA prema razini kontrole:
Kontrolirani BA:
potpuni izostanak svih manifestacija astme i normalna razina spirometrije
Djelomično kontrolirani BA:
ograničen broj simptoma.
Nekontrolirani BA:
egzacerbacija astme unutar 1 tjedna.
1.3. Klinička slika
Kliničku sliku astme karakterizira pojava blažih, umjerenih ili teških napadaja astme.
U razvoju napadaja astme uvjetno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Razdoblje vjesnika :
vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež očiju, paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
vršno razdoblje :
gušenje ekspiratorne prirode, s osjećajem stezanja iza prsne kosti. Prisilni položaj, sjedeći s naglaskom na ruke; udisaj je kratak, izdisaj je spor, konvulzivan (2-4 puta duži od udisaja), glasni zviždući hropci koji se čuju na daljinu ("daljinski" hropci); sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju, suhi kašalj, ispljuvak ne odlazi. Lice je blijedo, s teškim napadom - podbuhlo s plavičastom nijansom, prekriveno hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Puls slabog punjenja, tahikardija. U kompliciranom tijeku može se pretvoriti u astmatični status.
Razdoblje recidiva:
Ima različito trajanje. Sputum se ukapljuje, bolje se iskašljava, smanjuje se broj suhih hripova, pojavljuju se vlažni hropci. Gušenje postupno nestaje.
Tijek bolesti je cikličan: faza egzacerbacije s karakterističnim simptomima i podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih studija zamjenjuje se fazom remisije.
1.4. Dijagnostika:
ü Klinički test krvi: eozinofilija, može biti leukocitoza, povećan ESR.
ü Opća analiza sputuma: staklasti sputum, mikroskopski - eozinofili, Kurshmanove spirale, Charcot-Leiden kristali.
ü Alergološki pregled:
- kožni testovi (skarifikacija, aplikacija, intradermalno)
- u nekim slučajevima - provokativni testovi ( konjunktivalni, nazalni, inhalacijski).
ü Studije imunoglobulina E i G.
ü RTG prsnog koša: s dugim tečajem, pojačanim plućnim uzorkom, znakovima emfizema.
1.5. Komplikacije:
ü astmatični status;
ü spontani pneumotoraks;
Priručnik odražava suvremene poglede na etiologiju, patogenezu, klasifikaciju glavnih bolesti dišnog sustava, proučavane u skladu s programom rada na internim bolestima. Daju se podaci o epidemiologiji, kliničkoj slici bolesti, kriterijima za njihovu dijagnozu, diferencijalnoj dijagnozi, liječenju i prevenciji.
Priručnik je dopunjen informacijama o stanju organa i tkiva usne šupljine kod bolesti dišnih organa i raspravlja o taktici stomatologa u prisutnosti ove patologije za studente Stomatološkog fakulteta. Kandidat medicinskih znanosti, stomatolog Trukhan Larisa Yurievna sudjelovala je u pisanju pododjeljaka "Promjene u organima i tkivima usne šupljine" i "Taktika stomatologa".
Knjiga:
Definicija. Bronhijalna astma (BA) je kronična upalna bolest dišnog trakta, koja se očituje raširenom, ali promjenjivom težinom, bronhijalnom opstrukcijom, reverzibilnom spontano ili pod utjecajem liječenja. Kronična upala uzrokuje povećanu hiperreaktivnost dišnih putova, što dovodi do epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja.
Početkom 90-ih. stručnjaci iz 48 zemalja svijeta razvili su vodič za liječnike pod nazivom Globalna strategija za liječenje i prevenciju bronhijalne astme (engleska kratica: GINA), koja je postala glavni, redovito ažurirani međunarodni dokument (godina zadnje revizije: 2011.).
Detaljnija definicija bronhijalne astme dana je u najnovijem izdanju GINA-e (2011.), prema kojoj je bronhijalna astma kronična upalna bolest dišnog trakta u kojoj su zahvaćene mnoge stanice i stanični elementi. Kronična upala uzrokuje hiperreaktivnost bronha, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro. Te su epizode obično povezane s raširenom, ali varijabilnom opstrukcijom dišnih putova u plućima, koja je često reverzibilna, bilo spontano ili uz liječenje.
Relevantnost. Bronhijalna astma jedna je od najčešćih kroničnih bolesti. Prema procjenama stručnjaka, danas je broj pacijenata s astmom u svijetu preko 300 milijuna ljudi, što je oko 5% odrasle populacije u svijetu.
Prema epidemiološkim studijama navedenim u GINA (2011), bronhijalna astma je najčešća u Walesu, Novom Zelandu, Irskoj, Kostariki, SAD-u i Izraelu.
U svijetu svake godine više od 250 000 ljudi umre od astme. Lideri u pogledu smrtnosti od bronhijalne astme su Ruska Federacija, Uzbekistan, Albanija, Singapur i Južna Koreja.
Adekvatna terapija omogućuje kontrolu kliničkih manifestacija AD. Bolesnike s dobro kontroliranom astmom karakteriziraju iznimno rijetki napadaji i teška pogoršanja bolesti. Dok se trošak pravilnog liječenja astme ponekad može činiti visokim sa stajališta bolesnika i društva, neliječenje astme još je skuplje.
Etiologija. AB je polietiološka bolest u čijem nastanku imaju ulogu kako unutarnji čimbenici rizika koji određuju predispoziciju osobe za razvoj bolesti, tako i vanjski čimbenici koji uzrokuju AB u predisponiranih osoba ili dovode do egzacerbacije bolesti.
Unutarnji čimbenici (urođene karakteristike tijela) uključuju genetsku predispoziciju za astmu ili alergijsku preosjetljivost, uključujući atopiju; hiperreaktivnost dišnih putova; spol i rasu.
Sada je pokazano da su različiti geni uključeni u razvoj AD, a ti geni mogu biti različiti u različitim etničkim skupinama. Potraga za genima povezanima s AD-om provodi se u 4 glavna područja: proizvodnja alergen-specifičnih protutijela klase IgE (atopija), manifestacija hiperreaktivnosti dišnih putova, stvaranje upalnih medijatora i određivanje omjera između Th 1 i Th 2 -posredovani tipovi imunološkog odgovora.
Atopija je najvažniji fenotip AD, koji se definira kao predispozicija za IgE-posredovan odgovor na uobičajene alergene iz okoliša i potvrđen je u kliničkim i epidemiološkim studijama pomoću tri dijagnostička testa: kožni alergijski testovi, visoke razine IgE u serumu i prisutnost eozinofilije u krvi.
Atopija se odnosi na nasljednu predispoziciju za alergijske bolesti. Pojam "atopija" nije sinonim za atopičnu bolest, budući da se atopija može realizirati u bolesti (kako u djetinjstvu tako iu odrasloj dobi), a ne mora dovesti do njezina razvoja. Klasični primjeri ostvarenja atopije u atopičkoj bolesti su peludna groznica, atopijski dermatitis, bronhijalna astma. Uz prisutnost atopijskih bolesti kod oba roditelja, atopija kod djece prelazi u atopičnu bolest u 40-50% slučajeva, ako je ima jedan od roditelja, u 20%.
Hiperreaktivnost dišnih putova je stanje u kojem dolazi do pojačane reakcije bronha (bronhospazam) kao odgovor na djelovanje specifičnih (alergeni) i nespecifičnih podražaja (biološki aktivne tvari - histamin, acetilkolin, tjelesna aktivnost, aeropolutanti).
Omjeri spolova. U ranom djetinjstvu i adolescenciji BA je češća kod dječaka. U odraslih je omjer muškaraca i žena 1 : 1,5–1 : 2, pa čak i 1 : 3. Među ženama postoji porast učestalosti teške astme, što može biti posljedica veće osjetljivosti bronha.
Najnovije izdanje GINA-e (2011.) navodi da je BA češća kod pretilih osoba (indeks tjelesne mase iznad 30 kg/m2).
Vanjski faktori– uzročni (ili etiološki) čimbenici koji pridonose razvoju AD-a kod osoba predisponiranih za njega:
- indoor alergeni (kućni alergeni: grinje, kućna prašina, kućni ljubimci, žohari, gljivice);
– vanjski alergeni (pelud, gljivice);
– profesionalna sredstva za senzibilizaciju;
– okolišni čimbenici i zagađivači.
Alergeni i profesionalni senzibilizatori smatraju se najvažnijim uzročnicima astme jer mogu u početku senzibilizirati dišne putove, uzrokujući astmu, te dalje pospješiti napredovanje bolesti, uzrokujući napadaje astme.
U posljednjem izdanju GINA-e (2011.), uz alergene, među vanjske čimbenike svrstani su infekcije, profesionalni senzibilizatori, pušenje duhana, onečišćenje zraka u zatvorenom i vanjskom prostoru te prehrana. Razjašnjenje čimbenika koji utječu na razvoj AD trenutno je u fazi proučavanja.
U razmatranju etiologije astme uputno je izdvojiti trigere – čimbenike koji izazivaju egzacerbaciju astme, potiču upalu i/ili izazivaju bronhospazam. Za svakog pojedinca u određenom trenutku različiti čimbenici (vanjski i otegotni) mogu biti okidači. Izloženost uzročnim čimbenicima - alergenima ili profesionalnim uzročnicima, na koje je već povećana osjetljivost dišnog trakta bolesnika s astmom, može dovesti do napadaja astme.
Patogeneza. Suvremeni koncept patogeneze BA kaže da se bolest BA temelji na kroničnom upalnom procesu u stijenci bronha, koji dovodi do spazma, edema sluznice, hipersekrecije sluzi i bronhalne opstrukcije kao odgovor na uzročne čimbenike.
U nastanku upalnog procesa dišnog sustava u bolesnika s astmom sudjeluju različite stanice koje izlučuju veliku količinu biološki aktivnih tvari (više od 100 proupalnih medijatora) koje uzrokuju razvoj i perzistenciju upale (tablica 11. ).
Posljedice akutne i kronične alergijske upale u dišnim putovima su strukturni i funkcionalni poremećaji koji dovode do razvoja patoloških sindroma kao što su hiperreaktivnost bronha, bronhokonstrikcija, eksudacija plazme (edem), hipersekrecija sluzi, aktivacija osjetnih živaca i remodeliranje.
U razvoju bronhijalne hiperreaktivnosti mogu se razlikovati sljedeći mehanizmi: desinkronizacija i prekomjerna kontrakcija glatke muskulature respiratornog trakta, zadebljanje bronhalne stijenke, senzibilizacija osjetnih živaca.
Posljednjih godina velik interes izazivaju strukturne promjene u dišnim putovima nazvane "remodeling", koje se očituju kao ireverzibilna respiratorna disfunkcija kod nekih bolesnika s astmom. Međutim, mnogi pacijenti s dugotrajnom astmom zadržavaju normalnu (ili blago smanjenu) funkciju pluća tijekom cijelog života, što sugerira da genetski čimbenici igraju važnu ulogu u određivanju kod kojih pacijenata može doći do značajnih strukturnih promjena. Patološke promjene nastaju na elementima vezivnog tkiva koji čine strukturu respiratornog trakta i uključeni su u pojam KOPB.
Tablica 11
Stanice i biološki aktivne tvari koje uzrokuju razvoj i perzistiranje upale u dišnim putovima
Prolazno povećanje težine simptoma astme razvija se kao rezultat izloženosti okidačima. Pojačanje simptoma astme noću može biti povezano s cirkadijalnim fluktuacijama u razinama hormona u krvi (adrenalin, kortizol i melatonin) i neurogenim čimbenicima, kao što su promjene u tonusu. n. vagus(parasimpatički živčani sustav).
Na temelju "Globalne strategije za liječenje i prevenciju bronhijalne astme" (GINA) izgrađene su ključne odredbe suvremenog pristupa definiciji astme:
1. Bronhijalna astma, bez obzira na težinu, kronična je upalna bolest dišnih putova.
2. Upala dišnih putova uzrokuje njihovu hiperreaktivnost, prolaznu bronhijalnu opstrukciju i respiratorne simptome.
3. Kao posljedica upalnog procesa postoje tri oblika bronhijalne opstrukcije: akutni bronhospazam, otok bronhalne stijenke, mukusna opstrukcija.
4. Atopija, tj. proizvodnja prekomjerne količine IgE kao odgovor na izloženost alergenima iz okoliša, najvažniji je predisponirajući čimbenik koji se može identificirati u razvoju bronhijalne astme.
5. Glavni čimbenik rizika za razvoj astme je izloženost alergenima i kemijskim čimbenicima.
6. Važnu ulogu u provociranju bolesti imaju predisponirajući čimbenici kao što su nedonoščad, prehrana, pušenje i zagađivači zraka.
7. Stav o bronhijalnoj astmi kao upalnoj bolesti utječe na dijagnostiku, prevenciju i liječenje.
Dijagnostika
Anamneza.Često postoji nasljedna predispozicija za bronhijalnu astmu ili druge alergijske bolesti. Osim toga, bolesnik s astmom može imati popratne alergijske bolesti (rekurentna urtikarija, alergijski konjunktivitis i rinitis, angioedem, dermatitis).
klinička slika. AD je bolest koja je dvosmislena u svojim kliničkim manifestacijama i tijeku. Najčešće vrijeme pojave simptoma je noć ili rano jutro. Bolesnici s BA imaju ponavljajuću prirodu epizoda i stereotipiziranje čimbenika koji izazivaju napadaje (alergeni, iritanti, tjelesna aktivnost, virusne infekcije itd.).
Glavni klinički simptomi AD su:
- epizode povremenog nedostatka zraka (gušenja), obično (ali ne uvijek) praćene hripanjem;
- šištanje u prsima, često se čuje na daljinu, paroksizmalno, pojačano pri izdisaju, prestaje pod utjecajem bronhodilatatora;
- neproduktivan kašalj (netrajni simptom, osobito u djece);
- osjećaj začepljenosti ili pritiska u prsima;
- stvaranje sputuma (obično oskudnog).
Često napadu astme prethode prodromalni simptomi: svrbež ispod brade, osjećaj nelagode između lopatica, neobjašnjiv strah, kihanje itd.
Napadaj gušenja ili njegovi ekvivalenti (suhi kašalj, osjećaj pritiska u prsima) obično završavaju ispuštanjem viskoznog staklastog ispljuvka.
Moguća komplikacija napadaja astme može biti betalepsija (od grč. biti- kašalj): napadaj gubitka svijesti tijekom napadaja kašlja. Vjeruje se da hipoksija i venska kongestija u mozgu leže u patogenezi betalepsije. Kod betalepsije lice prvo pocrveni, zatim se javlja cijanoza lica i vrata. Konvulzije i urinarna inkontinencija se ne promatraju. EEG nije pokazao znakove epileptičke aktivnosti.
U bolesnika s kašljastom varijantom astme kašalj je glavni, a ponekad i jedini simptom bolesti. Astma s kašljem posebno je česta kod djece. Najizraženiji simptomi javljaju se noću, često u nedostatku dnevnih simptoma.
Bronhospazam, zbog tjelesne aktivnosti, obično se razvija 5-10 minuta nakon prestanka vježbanja, rjeđe tijekom vježbanja. Bolesnici imaju tipične simptome astme ili ponekad dugotrajan kašalj koji nestaje sam od sebe unutar 30-45 minuta. Neki oblici vježbanja, poput trčanja, vjerojatnije će izazvati simptome astme nego drugi. Određeni utjecaj imaju i klimatski uvjeti. Bronhospazam se često razvija pri udisanju hladnog i suhog zraka, rjeđe u vrućoj i vlažnoj klimi.
Dijagnostičke metode
Objektivno ispitivanje. Tijekom auskultacije najčešće se čuje suho disanje. Tijekom razdoblja egzacerbacija mogu se otkriti i drugi znakovi koji odgovaraju ozbiljnosti egzacerbacije: cijanoza, pospanost, poteškoće u govoru, tahikardija, nadutost prsnog koša, uključivanje dodatnih mišića u čin disanja, povlačenje interkostalnih prostora.
Krvni test. U bolesnika s bronhijalnom astmom može se primijetiti eozinofilija (broj eozinofila je više od 4% od ukupnog broja leukocita).
Analiza sputuma. U citološkom pregledu sputuma, otkrivanje eozinofila u njemu važan je kriterij za potvrdu dijagnoze astme. Za procjenu učinkovitosti terapije važno je pratiti dinamiku sadržaja eozinofila u sputumu. Osim toga, Kurschmannove spirale i Charcot-Leidenovi kristali također se mogu naći u ispljuvku.
Rentgenski pregled organa prsnog koša. Rentgenski pregled pluća obično otkriva ili normalnu sliku ili znakove hiperinflacije (prenaprezanja) pluća. Rentgenski pregled prsnog koša neophodan je za diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima dišnog sustava, kao i za prepoznavanje komplikacija same astme i patologije prsne kosti i torakalne kralježnice.
Rtg paranazalnih sinusa otkriva patologiju nosa i paranazalnih sinusa, koja često prati astmu.
Alergološka ispitivanja. Za većinu bolesnika s bronhalnom astmom indicirano je alergološko testiranje koje se provodi izvan faze egzacerbacije.
Kožni prick test izvodi se sa standardnim alergenima kako bi se potvrdila atopija i identificirali uzročno značajni alergeni. Za kontrolu se radi test s histaminom (pozitivna kontrola) i fiziološkom otopinom (negativna kontrola).
Određivanje specifičnog IgE. Određivanje sadržaja specifičnog IgE u krvi (radioalergosorbentni testovi) indicirano je kada je nemoguće provesti kožni test (na primjer, s teškim ekcemom).
Procjena funkcije vanjskog disanja (PFR). Proučavanje respiratorne funkcije, osobito reverzibilnosti njegovih kršenja, daje točnu procjenu opstrukcije dišnih putova. Najšire prihvaćena za upotrebu su dva identična pokazatelja: forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV 1) i vršni ekspiracijski protok (PEF).
Ispravne vrijednosti FEV 1 i PSV određuju se na temelju rezultata populacijskih studija, uzimajući u obzir spol, dob i visinu bolesnika. Oni se mogu koristiti za procjenu jesu li dobiveni rezultati normalni za određenog pacijenta ili ne.
FEV 1 se mjeri pomoću spirometra izvođenjem manevra forsiranog izdisaja.
PSV (vršni ekspiracijski protok) mjeri se vršnim mjeračem protoka i također je važan alat u dijagnostici i praćenju liječenja astme. Mjerači vršnog protoka prikladni su za svakodnevno praćenje u ambulantnim uvjetima. Preporučljivo je provoditi vršnu protokometriju 2 puta dnevno: ujutro odmah nakon ustajanja i nakon 12 sati - navečer.
Praćenje PEF-a prikladno je za određenu kategoriju pacijenata i može biti korisno u sljedećim situacijama:
- potvrditi dijagnozu AD-a;
- poboljšati kontrolu tijeka astme, osobito u bolesnika s blagim simptomima;
- identificirati čimbenike okoline (uključujući profesionalne) koji izazivaju pojavu simptoma astme.
Pojedinačna mjerenja pokazatelja "brzine" nisu od velike važnosti za dijagnozu BA, budući da FEV 1 i PSV mogu biti normalni između napada ili stabilno smanjeni u fazi ireverzibilnih morfoloških promjena (remodeliranja) plućnog tkiva u slučaju pristupa KOPB-u. . Važno je obratiti pozornost na promjene pokazatelja "brzine", što ukazuje na reverzibilnost bronhijalne opstrukcije. Dakle, kod bolesnika s astmom nalaze se:
– dnevne fluktuacije pokazatelja “brzine” za 20% ili više (pokazatelji “brzine” mjere se ujutro i navečer, razlika između njih, izražena u postocima, je varijabilnost “pokazatelja brzine”);
- pozitivan bronhodilatacijski test, kada je povećanje učinka nakon inhalacije? 2-agonist kratkog djelovanja je 12% ili 200 ml ili više.
Izrazi "reverzibilnost" i "varijabilnost" koriste se za karakterizaciju promjena u simptomima popraćenih promjenama u težini opstrukcije protoka zraka koje se javljaju spontano ili kao odgovor na liječenje. Izraz "reverzibilnost" obično se koristi za označavanje brzog porasta FEV 1 ili PEF, otkrivenog nekoliko minuta nakon upotrebe brzodjelujućeg bronhodilatatora, ili sporog poboljšanja respiratorne funkcije, koje se razvija nakon nekog vremena (dani, tjedana) nakon imenovanja odgovarajuće osnovne terapije, na primjer, inhalacijskih kortikosteroida. Izraz "varijabilnost" odnosi se na fluktuacije u težini simptoma i respiratornoj funkciji tijekom vremena. Utvrđivanje varijabilnosti simptoma i respiratorne funkcije važna je komponenta dijagnoze astme.
Dodatne dijagnostičke metode
Inhalacijski izazovni testovi salergeni u sustavnim alergijskim bolestima, uključujući astmu, rijetko se izvode, jer nisu sigurni.
Provokativni inhalacijski test s metakolinom ili histamin se provodi u odsutnosti bronhijalne opstrukcije kako bi se potvrdila hiperreaktivnost dišnih putova tijekom pregleda (odgođeni propuh, profesionalna astma), s varijantom kašlja. Bronhijalna hiperreaktivnost određena je graničnom koncentracijom provokativnog agensa koji uzrokuje smanjenje FEV 1 za 20%.
Testirajte tjelesnom aktivnošću provodi se radi potvrde BA tjelesnog napora u djece i adolescenata.
Testirajte s aspirinom provodi se u specijaliziranim medicinskim ustanovama za potvrdu aspirinske BA: sekvencijalno, svaka 3 sata, daju se rastuće doze aspirina (od 10 do 600 mg). Uz smanjenje FEV 1 za 15%, uzorak se smatra pozitivnim.
Izdahnuti dušikov oksid (NO) je marker alergijske upale u dišnim putovima; stupanj njegove koncentracije procjenjuje učinkovitost protuupalne terapije.
Dakle, glavni dijagnostički kriteriji za AD su:
- klasični napad astme, koji se zaustavlja bronhodilatatorima;
- ekvivalenti napadaja astme (suhi paroksizmalni kašalj, osjećaj začepljenosti ili pritiska u prsima), koji se zaustavljaju bronhodilatatorima;
- odnos pojave simptoma s utjecajem provocirajućih čimbenika;
– otežana obiteljska i alergološka anamneza;
- varijabilnost pokazatelja "brzine" (FEV 1 i PSV);
– pozitivni alergološki testovi;
- eozinofilija krvi i sputuma;
- povišene razine ukupnog IgE i specifičnog IgE.
Diferencijalna dijagnoza sindroma bronhoopstrukcije. Postoji nekoliko skupina bolesti u kojima se otkriva bronhijalna opstrukcija.
I. Bolesti bronha i pluća:
- traheobronhijalna diskinezija;
- akutne respiratorne virusne infekcije;
- tuberkuloza bronha;
- karcinom bronha;
- sindrom apneje u snu;
- strano tijelo u bronhu.
II. Bolesti kardiovaskularnog sustava:
- srčana astma;
- plućna embolija.
III. Patologija živčanog sustava:
- histerija;
- d'Acostin sindrom (vegetovaskularna distonija).
IV. Bolesti probavnog sustava:
- gastroezofagealna refluksna bolest;
- helmintičke invazije.
V. Hormonalno aktivni tumori:
- karcinoid.
VI. Sistemske bolesti vezivnog tkiva:
- nodularni poliarteritis;
- alergijski (eozinofilni) granulomatozni angiitis (Churg-Straussov sindrom);
- miješana bolest vezivnog tkiva (Sharpeov sindrom).
Diferencijalna dijagnoza AD i druge respiratorne bolesti. Glavna diferencijalna dijagnostička značajka koja razlikuje BA od drugih bolesti praćenih sindromom bronhijalne opstrukcije je napad gušenja (kratkoća daha) pretežno ekspiratorne prirode.
Najčešće je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu između BA i KOPB-a. Glavni diferencijalno dijagnostički kriteriji prikazani su u tablici. 12.
Potrebno je razlikovati kašaljsku varijantu astme od eozinofilnog bronhitisa, u kojem bolesnici imaju kašalj i eozinofiliju sputuma s normalnim pokazateljima respiratorne funkcije i nepromijenjenom reaktivnošću bronha. U postupku diferencijalne dijagnoze potrebno je voditi računa o mogućnosti kašlja uzrokovanog inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), gastroezofagealnog refluksa, postnazalnog drip sindroma, kroničnog sinusitisa i disfunkcije glasnica.
Tablica 12
Glavni kriteriji diferencijalne dijagnoze astme i KOPB-a
Brzo smanjenje simptoma bronhospazma nakon vježbanja nakon inhalacije? 2-agonist ili prevencija simptoma inhalacijom? 2-agonist prije vježbanja ide u prilog dijagnozi bronhijalne astme.
Klasifikacija bronhijalne astme
Bronhijalna astma odgovara naslovima u ICD-10:
J45 - Astma;
J45.0 - Astma s prevlašću alergijske komponente;
J45.1 Nealergijska astma;
J45.8 - Mješovita astma;
J45.9 Astma, nespecificirana
Klinički oblici(ovisno o čimbenicima koji izazivaju pogoršanje).
Glavni klinički oblici:
I. Egzogeni oblik (atopijski, alergijski). Pokreću ga alergeni iz okoliša. Često se kombinira s alergijskim rinitisom, konjunktivitisom, dermatitisom. Primjećuje se preosjetljivost na različite alergene. Razina IgE je povećana. Često postoji nasljedna predispozicija za atopijske bolesti.
II. Endogeni oblik (neatopijski, nealergijski). Faktor precipitacije je nepoznat.
III. obliku aspirina. Javlja se u pozadini netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID). Karakteristična je "aspirinska trijada": astma, polipozni rinosinuitis, intolerancija na NSAR. Polipi mogu biti lokalizirani u gastrointestinalnom i urogenitalnom traktu.
Dijagnostika bioloških defekata kod praktički zdravih osoba, prvenstveno krvnih srodnika bolesnika s astmom, omogućuje primarnu prevenciju razvoja bolesti.
Dijagnoza "predastma" povučena je iz optjecaja, budući da postoji koncept nedostupnog (kašlja) oblika BA. Dijagnoza i identifikacija pojedinih kliničkih i patogenetskih varijanti provodi se na temelju pritužbi i anamneze bolesti, međutim, najčešće je uključeno nekoliko etioloških čimbenika i patogenetskih mehanizama kod svakog bolesnika. Stoga se kod većine pacijenata mora govoriti o mješovitoj genezi BA s identifikacijom vodeće kliničke i patogenetske varijante.
Glavne varijante tečaja BA:
1) povremeni - karakteriziran dugotrajnim remisijama (do nekoliko desetljeća);
2) uporan - karakteriziran stalnim recidivima, nemogućnošću postizanja stabilne remisije.
U "Globalnoj strategiji liječenja i prevencije astme" (GINA, 2002.) predložena je klasifikacija astme prema težini tijeka bolesti, na temelju analize kliničkih simptoma, broj? 2-agonisti koji se koriste za liječenje simptoma, pokazatelja respiratorne funkcije.
Klasifikacija težine astme prema kliničkim simptomima prije liječenja
Povremeni BA.
1) Simptomi manje od 1 puta tjedno.
2) Kratke egzacerbacije.
3) Noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno.
4) FEV 1 ili PSV> 80% očekivanih vrijednosti.
5) Varijabilnost u FEV 1 ili PSV< 20 %.
Perzistentna blaga astma.
1) Simptomi češće od 1 puta tjedno, ali manje od 1 puta dnevno.
3) Noćni simptomi češće od 2 puta mjesečno.
4) FEV 1 i PSV > 80% odgovarajućih vrijednosti.
5) Varijabilnost FEV 1 ili PSV 20-30%.
Perzistentna BA umjerene težine.
1) Dnevni simptomi.
2) Egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i san.
3) Noćni simptomi češće od 1 puta tjedno.
4) Dnevni unos? 2-agonisti kratkog djelovanja.
5) FEV 1 ili PSV 60-80% od propisanih vrijednosti.
6) Varijabilnost u FEV 1 ili PSV > 30%.
Perzistentna teška astma.
1) Dnevni simptomi.
2) Česte egzacerbacije.
3) Česti noćni simptomi.
4) Ograničenje tjelesne aktivnosti.
5) FEV 1 ili PSV< 60 % от должных величин.
6) Varijabilnost u FEV 1 ili PSV > 30%.
Praksa je pokazala da je glavni nedostatak ove klasifikacije nemogućnost predviđanja količine terapije koju će pacijent trebati i kakav će biti odgovor na liječenje.
Trenutno se klasifikacija težine astme temelji na količini terapije koja je potrebna za postizanje kontrole nad tijek bolesti.
Blaga astma je astma koja zahtijeva malu količinu terapije (niske doze ICS, anti-leukotrien lijekovi ili kromoni) za kontrolu. Teška astma je astma koja zahtijeva veliku količinu terapije (faze 4-5) za kontrolu ili astma koja se ne može kontrolirati unatoč velikoj količini terapije.
Važno je razumjeti da teški ili česti simptomi ne moraju ukazivati na ozbiljnost tijeka astme, već su rezultat neadekvatnog liječenja.
GINA (2006) je prva klasificirala astmu prema stupnju kontrole astme. Važnost kontrole astme također je istaknuta u posljednjem izdanju GINA (2011). Kliničke i instrumentalne karakteristike tri razine kontrole BA prikazane su u tablici. 13.
Tablica 13
Kriteriji kontrole astme (GINA, 2011.)
* Znakovi povezani s nepovoljnim budućim komplikacijama uključuju: lošu kliničku kontrolu astme, česte egzacerbacije u posljednjih godinu dana, svaki prijem na odjel hitne pomoći zbog astme, nizak FEV 1 , izloženost duhanskom dimu, visokim dozama lijekova.
1. kontrolirana astma. Karakterizira ga odsutnost BA i normalna razina spirometrije. U bolesnika s dugotrajnim kontroliranim tijekom BA može se razmotriti pitanje smanjenja količine osnovne terapije.
2. Djelomično kontrolirana astma. Karakterizira ga prisutnost ograničenog broja simptoma. Terapijska taktika na ovoj razini kontrole je višeznačna i ovisi o izboru liječnika: moguće je ili povećati količinu terapije u očekivanju potpunije kontrole nad bolešću ili ostati na istoj osnovnoj terapiji.
3. Nekontrolirana astma. Kod nekontrolirane astme obavezno je povećanje volumena terapije. Tjedan nekontroliranog tijeka astme smatra se egzacerbacijom i zahtijeva liječenje prema pravilima terapije egzacerbacije astme.
Liječenje. Lijekovi za liječenje astme dijele se na lijekove koji kontroliraju tijek bolesti (suportivna terapija) i lijekove za hitne slučajeve (za ublažavanje simptoma). Lijekovi za terapiju održavanja uzimaju se svakodnevno i dugotrajno, jer svojim protuupalnim djelovanjem osiguravaju kontrolu nad kliničkim manifestacijama astme. Lijekovi za ublažavanje simptoma uzimaju se po potrebi, ti lijekovi djeluju brzo, otklanjaju bronhospazam i zaustavljaju njegove simptome.
Lijekovi za liječenje astme mogu se primijeniti na različite načine - inhalacijom, oralno ili injekcijom. Glavna prednost inhalacijske metode primjene je mogućnost isporuke lijekova izravno u respiratorni trakt, što omogućuje postizanje veće lokalne koncentracije lijeka i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Glavni lijekovi za liječenje bronhijalne astme uključuju:
A. Protuupalni lijekovi.
I. Glukokortikosteroidi (GCS):
- sistemski GCS;
- inhalacijski kortikosteroidi (IGCS);
- "tekući" GCS (suspenzije i otopine za nebulizatore).
II. Antileukotrienski lijekovi.
III. Stabilizatori membrane mastocita.
ja? 2-agonisti:
- kratko brzo djelovanje;
– dugo brzo djelovanje;
- dugo sporo djelovanje.
B. Kombinirani lijekovi (IGCS + ? 2 -agonist).
G. IgE blokatori.
D. Oralni antialergijski lijekovi.
A. Protuupalni lijekovi su glavni lijekovi za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom.
I. Glukokortikosteroidi su najaktivniji protuupalni lijekovi. Pod utjecajem kortikosteroida smanjuje se broj (apoptoza) glavnih upalnih stanica respiratornog trakta i inhibira se sinteza medijatora upale i alergije u tim stanicama.
Sistemski kortikosteroidi već se dugo koriste u liječenju bolesnika s astmom. Podijeljeni su u nekoliko skupina.
Po kemijskom sastavu:
- skupina prednizolona (prednizon, prednizolon, metipred);
- skupina triamcinolona (triamcinolone, berlicort, polcortolone).
Po trajanju:
- kratki (hidrokortizon);
- srednje trajanje (prednizolon, metilprednizolon);
- dugotrajno (triamcinolon, deksametazon, betametazon).
Primjenjuje se parenteralno ili per os kao simptomatski lijek za napad bronhijalne astme u slučaju neučinkovitosti kratkodjelujućih lijekova? 2-agonisti. Sistemski kortikosteroidi se ne preporučuju za dugotrajnu primjenu (više od tjedan dana) zbog dostupnosti jednako učinkovitih i sigurnijih lijekova (inhalacijskih kortikosteroida) u arsenalu terapeuta te zbog izraženih sistemskih nuspojava sistemskih lijekova.
Nuspojave sistemskih kortikosteroida:
- inhibicija funkcije i atrofija kore nadbubrežne žlijezde (formira se počevši od 4-7 dana dnevnog unosa);
– sindrom ustezanja, ovisnost o steroidima;
- osteoporoza, prijelomi, aseptična nekroza kostiju, zastoj u rastu;
- Cushingoidni sindrom;
- arterijska hipertenzija;
- dijabetes;
- katarakta, glaukom;
- slabost mišića;
- stanjivanje kože s stvaranjem strija, ćelavost;
- oštećenje vaskularnog zida s razvojem "steroidnog vaskulitisa";
- erozivni gastritis ili čir na želucu ("tihi", bezbolni čir koji se manifestira krvarenjem ili perforacijom);
- akutne psihoze, euforija, depresija, manija;
- pankreatitis, masna degeneracija jetre;
- suzbijanje imuniteta, pogoršanje kroničnih zaraznih i upalnih procesa, uključujući tuberkulozu;
- hematološke promjene (granulocitoza bez pomaka leukocitne formule ulijevo, zbog stimulirajućeg učinka steroida na granulocitopoezu).
Inhalacijski kortikosteroidi (IGCS).
Do danas su vodeći oblik doziranja kortikosteroida za dugotrajno (bazično) liječenje BA. Glavni učinak ICS je izražena lokalna protuupalna aktivnost (usporediva sa sistemskim GCS).
Osim toga, imaju niz prednosti u usporedbi sa sustavnim GCS:
– visok afinitet s 2-adrenergički receptor;
– manje (oko 100 puta) terapijske doze;
- Znatno manje nuspojava.
Glavni lijekovi:
- beklometazon dipropionat (aldecin, beklazon, klenil);
- budezonid (benacort, sterio-neb budenitis, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
- flutikazonpropionat (fliksotid);
- ciklezonid (Alvesco);
- mometazon furoat (asmanex);
- flunisolid (ingakort).
Lokalne nuspojave ICS-a:
- kandidijaza orofarinksa;
- iritacija ždrijela;
- kašalj.
U većoj mjeri, lokalne nuspojave su izražene kada se koristi aerosol ICS, rjeđe kada se koriste inhalatori praha.
Sustavne nuspojave ICS-a:
- supresija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava;
- steroidna osteopenija i osteoporoza;
- krvarenje kože;
- katarakta i glaukom.
Sustavne nuspojave razvijaju se rijetko, s primjenom velikih doza ICS (više od 2000 mcg / dan dulje vrijeme), zbog apsorpcije ICS iz gastrointestinalnog trakta (nakon ingestije) i dišnog trakta (češće pri uporabi aerosoli).
Prevencija mogućih nuspojava ICS-a:
- imenovanje minimalne potrebne doze ICS;
– korištenje inhalatora praha i aerosolnih odstojnika;
– ispiranje usta nakon svake inhalacije;
- ispravna tehnika inhalacije (lijek ne smije dospjeti u oči).
Posljednjih godina u ruskom zdravstvu koriste se “tekući” kortikosteroidi (suspenzije i otopine za raspršivače) koji imaju značajno protuupalno djelovanje koje nadmašuje djelovanje ICS-a, a istovremeno nemaju više nuspojava od ICS-a.
Visoka učinkovitost ovih lijekova omogućuje upotrebu "tekućih" kortikosteroida za simptomatsko liječenje egzacerbacija astme kao alternativu sistemskim kortikosteroidima, a ne samo kao lijekove osnovne terapije. Za inhalaciju pomoću nebulizatora koristi se suspenzija budezonida.
Moguće nuspojave su iste kao i kod primjene ICS-a.
II. Antileukotrienski lijekovi su protuupalni lijekovi koji su se relativno nedavno široko koristili u kliničkoj praksi. Antileukotrienski lijekovi smanjuju učinak leukotriena, što se očituje blago izraženom dilatacijom bronha i slabim protuupalnim učinkom. Ovisno o mehanizmu djelovanja, razlikuju se:
a) antagonisti receptora cisteinil leukotriena podtipa 1 - montelukast (jednina), zafirlukast (akolat), pranlukast ( ultair);
b) inhibitori sinteze leukotriena - zileuton ( zyflo, lentrol), koji inhibira enzim 5-lipoksigenazu.
Nuspojave (rijetko se razvijaju). Lijekovi su indicirani za bolesnike s aspirinskom bronhalnom astmom, njihova uporaba kao dodatnog sredstva za umjerenu i tešku astmu može smanjiti dozu inhalacijskih kortikosteroida.
III. Stabilizatori membrane mastocita, u skladu s konsenzusom GINA (2006.), ustupili su mjesto antileukotrienskim lijekovima u strategiji liječenja AD. Protuupalni učinak znatno je manji od ICS-a.
Glavni lijekovi su kromolin natrij (Intal) i nedokromil natrij (Thyled).
Pripreme ove skupine propisane su za djecu, mlade ljude s blagim BA.
Nuspojave (vrlo rijetke):
- angioedem, kašalj (osobito u intalu);
- gorak okus i peckanje u ustima (samo nakon udisanja Thaileda).
B. Bronhodilatatori.
Uz kortikosteroide, bronhodilatatori su glavni temeljni lijekovi za liječenje bolesnika s astmom.
ja? 2-agonisti (? 2-adrenergički agonisti).
Je li glavni mehanizam djelovanja ovih lijekova povezan sa stimulacijom? 2-adrenergičkih receptora i opuštanje glatkih mišića velikih i malih bronha. Osim toga, poboljšavaju mukocilijarni klirens, smanjuju vaskularnu propusnost i eksudaciju plazme, stabiliziraju membranu mastocita i tako smanjuju otpuštanje medijatora mastocita.
Glavni lijekovi:
Kratko brzo djelovanje (oblik otpuštanja: inhalator s doziranim aerosolom, otopine za raspršivače) - salbutamol, fenoterol (berotek). Početak djelovanja: nakon 1-3 minute, trajanje djelovanja 4-6 sati.
Dugotrajno brzo djelovanje (oblik proizvodnje: inhalator praha) - formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Početak djelovanja: nakon 1-3 minute, trajanje djelovanja: najmanje 12 sati.
Dugotrajno usporeno djelovanje - salmeterol (serevent). Oblik otpuštanja: aerosolni inhalator s dozom (MAI). Početak djelovanja: nakon 15-20 minuta, trajanje: najmanje 12 sati.
Nuspojave? 2-agonisti:
– kardiovaskularni sustav: sinusna tahikardija, aritmije, hipotenzija, produljenje intervala Q-T, hipokalijemija;
- dišni sustav: hipoksemija, paradoksalni bronhospazam;
- živčani sustav: tremor, vrtoglavica, nesanica;
- probavni sustav: mučnina, povraćanje;
– : hiperglikemija, hiperinzulinemija.
II. Antikolinergički lijekovi.
Glavni mehanizam djelovanja antikolinergičkih lijekova je bronhodilatacija, koja je uzrokovana blokadom muskarinskih kolinergičkih receptora, zbog čega dolazi do supresije refleksne konstrikcije bronha uzrokovane iritacijom kolinergičkih receptora, a tonus vagusnog živca slabi. . U starijih bolesnika s popratnom kardiovaskularnom patologijom, koriste li se kao alternativa? 2-agonisti.
Glavni lijekovi:
- kratkog djelovanja: ipratropij bromid (atrovent); oblik otpuštanja: PAI, otopina za nebulizatore; početak djelovanja: 5–30 min; trajanje: 4–8 sati;
- dugodjelujući: tiotropijev bromid (Spiriva); oblik otpuštanja: inhalator praha; početak djelovanja: 30-60 minuta, trajanje: 24 sata ili više.
Tahifilaksija se ne razvija, osjetljivost na lijek se ne smanjuje.
Nuspojave:
- lokalno: suha usta, kašalj, faringitis, gorak okus, mučnina, može doći do pogoršanja glaukoma kada se koristi kroz nebulizator;
- sistemski (rijetko): tahikardija, retencija urina, konstipacija.
Uređaji za inhalaciju lijeka:
– inhalatori s doziranim aerosolom (-/+ razmaknica);
– inhalatori praha;
- nebulizatori.
Odmjerni inhalatori sa ili bez odstojnika i inhalatori suhog praha metode su dostave inhaliranih lijekova u pluća (Tablica 14).
Tablica 14
Usporedne karakteristike inhalacijskih sustava
Nedavno se pojavila moderna metoda isporuke - nebulizator. Ovisno o vrsti energije koja tekućinu pretvara u aerosol, raspršivači se dijele na ultrazvučne i mlazne.
1. Ultrazvučni nebulizatori koji koriste energiju piezokristala;
2. Mlazni (kompresorski) raspršivači koji koriste energiju mlaza zraka:
2.1. nebulizatori sinkronizirani s disanjem;
2.2. nebulizatori koji se aktiviraju dahom;
2.3. konvekcijski nebulizatori.
Prednosti terapije nebulizatorom:
1) Tehnika inhalacije je jednostavna za izvođenje za djecu, starije pacijente, njezina primjena je moguća u stanjima opasnim po život.
2) Brzo ublažavanje napadaja astme.
3) Kratko vrijeme liječenja.
4) Stvaranje aerosola optimalne veličine čestica.
5) Mogućnost isporuke visokih doza lijeka izravno u pluća.
6) Nedostatak freona i drugih pogonskih goriva.
7) Jednostavnost i laka uporaba (nema potrebe za usklađivanjem udisaja i ispuštanja lijeka).
III. Pripravci metilksantina.
Glavni mehanizam djelovanja je sposobnost izazivanja opuštanja glatkih mišića bronha. Osim toga, lijekovi ove skupine imaju određeno protuupalno djelovanje i imunomodulatorni učinak, pojačavaju mukocilijarni transport, smanjuju oticanje bronhijalne sluznice i smanjuju tlak u sustavu plućne arterije.
Glavni lijekovi:
- kratkog djelovanja: aminofilin (eufilin);
- produljeno djelovanje: teofilin (teotard, teopek).
Nuspojave su brojne:
- kardiovaskularni sustav: tahikardija, poremećaji ritma;
- živčani sustav: glavobolja, nesanica, uznemirenost, tjeskoba, tremor, razdražljivost, konvulzije;
- gastrointestinalni trakt: gubitak apetita, gastralgija, mučnina, povraćanje, žgaravica, proljev;
- mokraćni sustav: povećana diureza.
B. Kombinirani inhalacijski lijekovi (? 2-adrenomimetik + GCS).
Posljednjih godina dokazano je da dodavanje? 2-dugodjelujući agonisti u režimu liječenja ICS-a omogućuju postizanje boljeg učinka od jednostavnog povećanja doze ICS-a 2 puta. Je li to posljedica sinergističkog djelovanja dviju klasa lijekova, zbog čega ICS pojačavaju bronhodilatacijski učinak? 2-agonisti, a potonji potencira protuupalnu aktivnost ICS-a, što im omogućuje primjenu u nižoj dozi. Nema dokaza da istodobna primjena ovih lijekova uzrokuje dodatne nuspojave.
Kombinirana terapija s inhalacijskim kortikosteroidima i 2-agonisti su trenutno "zlatni standard" za liječenje bolesnika s AD-om. U Rusiji su trenutno registrirani kombinirani lijekovi: seretid (flutikazon propionat + salmeterol), foster (beklametazon dipropionat + formoterol) i simbikort (budezonid + formoterol).
D. IgE blokatori. Xolair (omalizumab) trenutno je registriran u Ruskoj Federaciji. Omalizumab se može dati kao dodatak liječenju srednjim ili visokim dozama glukokortikosteroida i 2-agonisti dugog djelovanja, kao i drugi lijekovi namijenjeni kontroli bronhijalne astme. Liječenje omalizumabom indicirano je samo u bolesnika s potvrđenom atopijskom prirodom bronhijalne astme.
D. Oralni antialergijski lijekovi. U nizu zemalja predloženi su različiti antialergijski lijekovi za liječenje blage i umjerene alergijske astme, među kojima su: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. Općenito, njihov učinak protiv astme je ograničen. Kod uzimanja ovih lijekova moguć je sedativni učinak.
Taktika liječenja. Glavni cilj liječenja je pomoći bolesniku koji boluje od bronhijalne astme da živi bez kliničkih manifestacija ove bolesti.
Sa stajališta stručnjaka GINA-e, liječenje astme treba slijediti ciljeve kao što su postizanje i održavanje kontrole astme, održavanje tjelesne aktivnosti pacijenata, održavanje spirometrije na što je moguće većoj razini, učinkovito sprječavanje egzacerbacija astme i smanjenje smrtnosti. Uz to, terapija BA treba biti što sigurnija za pacijente. Za postizanje zadanih ciljeva potrebno je stvarati partnerski odnos pacijenta i liječnika te educirati pacijente. Tijekom ankete potrebno je identificirati čimbenike rizika te ih potom minimizirati.
Komponente programa liječenja bolesnika
1. Edukacija pacijenata.
2. Određivanje i praćenje težine BA.
3. Uklanjanje ili smanjenje čimbenika rizika.
4. Terapija lijekovima:
- hitna pomoć kod razvoja kliničkih simptoma;
- liječenje egzacerbacije bolesti;
- imenovanje odgovarajuće "osnovne" terapije.
Edukacija pacijenata proces je kontinuiran. Bolesnici i njihove obitelji trebaju znati:
– kako eliminirati ili smanjiti izloženost čimbenicima rizika;
- kako pravilno koristiti lijekove;
– koja je razlika između preventivnih lijekova i hitnih lijekova;
- kako pratiti svoje stanje, uzimajući u obzir simptome bolesti i PSV;
- kako prepoznati egzacerbaciju i što s njom učiniti;
Zašto je važno biti pod liječničkim nadzorom?
Za ovu upotrebu:
– kolektivni programi (astma škole, astma klubovi, predavanja);
– web stranice, telefonske linije;
– individualna edukacija (razgovori, medicinska literatura).
Definicija i praćenje ozbiljnosti BA. Uspješna kontrola astme zahtijeva rutinsko praćenje, koje uključuje:
- procjena simptoma (učestalost napadaja astme, prisutnost kašlja, piskanja, potreba za kratkodjelujućim β2-agonistima);
- procjena pokazatelja bronhijalne opstrukcije (FEV 1 i PSV), njihova varijabilnost.
Pacijent i/ili njegova rodbina trebali bi moći izmjeriti PSV kod kuće pomoću mjerača vršnog protoka. Pacijent treba biti svjestan da prvi znakovi pogoršanja BA mogu biti upravo promjene u pokazateljima "brzine":
- smanjenje FEV 1 i PSV;
– povećanje dnevnih fluktuacija.
Kasnije se može pojaviti negativna dinamika kliničkih simptoma.
Učinkovitost liječenja povećava se ako pacijenti posjećuju liječnika jednom svakih 1-6 mjeseci, čak i ako je astma pod kontrolom.
Uklanjanje (eliminacija) vanjskih (uzročnih) čimbenika AD - eliminacijske mjere.
Izraz "eliminacija" znači "isključivanje, protjerivanje". Uklanjanje alergena ili drugih čimbenika rizika, uključujući i one profesionalne, preduvjet je liječenja bolesnika s bronhalnom astmom. Popis eliminacijskih mjera dan je na kraju odjeljka o astmi.
Alergija na hranu kao čimbenik egzacerbacije bronhijalne astme je rijetka i uglavnom kod male djece. Izbjegavanje bilo koje hrane ne bi se trebalo preporučiti dok se ne provede dvostruko slijepo ispitivanje hrane ili specifično testiranje alergije.
Sulfiti (često korišteni kao konzervansi za hranu i lijekove koji se nalaze u hrani kao što je prerađeni krumpir, škampi, sušeno voće, pivo i vino) često uzrokuju teške napade astme; stoga takve proizvode treba isključiti iz prehrane bolesnika s preosjetljivošću na njih.
Bolesnicima s "aspirinskim" oblikom astme zabranjeno je uzimanje acetilsalicilne kiseline i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i tableta u žutoj ljusci (sadrži tartrazin).
Potrebno je isključiti (ili ograničiti što je više moguće) utjecaj nespecifičnih iritansa: pušenje, profesionalne opasnosti, zagađivače, jake mirise itd. Ako je potrebno, ograničite fizički i psiho-emocionalni stres.
Tjelesna aktivnost treba biti primjerena i odabrana individualno za svakog bolesnika.
Pijenje puno vode sprječava dehidraciju i poboljšava ispuštanje sputuma.
Posturalna drenaža, perkusija i vibracijska masaža olakšavaju ispuštanje sputuma kod dugotrajne astme. Kontraindikacije za ove metode liječenja su hemoptiza, pneumotoraks, epilepsija.
Klimatoterapija (sanatorijsko liječenje). Najboljim klimatskim uvjetima smatraju se srednje planine (900-1000 m nadmorske visine) s blagom, toplom, suhom klimom bez naglih promjena vremena. Prikazana su i primorska odmarališta s niskom razinom vlage (Krim).
Medicinska terapija. Hitna pomoć za napad astme. Čak i uz dugotrajnu, stabilnu kontrolu (tj. bez kliničkih simptoma), pacijent s astmom može razviti napadaj astme (ili ekvivalent napadaja). Ovaj napad može biti potaknut kontaktom s uzročno značajnim alergenom, psiho-emocionalnim prenaprezanjem itd., I ne mora uvijek biti početak egzacerbacije bolesti.
S razvojem napadaja astme, potrebna je inhalacijska primjena? 2-agonist kratkog djelovanja (salbutamol, berotek), te lijek za hitnu pomoć, pacijent koji boluje od astme, treba uvijek imati sa sobom i, sukladno tome, samostalno koristiti ovaj lijek u ovoj fazi.
Ako je u ovoj fazi napad potpuno zaustavljen (PSV se vraća na 80% dospjelih vrijednosti), dodatni termini nisu potrebni.
Ako u ovoj fazi ne dođe do poboljšanja, stanje bolesnika treba promatrati kao stanje egzacerbacije BA i, sukladno tome, treba nastaviti terapijske mjere - povećanje osnovne terapije (protuupalne i bronhodilatatorne).
Liječenje bolesnika s astmom u akutnom stadiju
Čimbenici koji mogu dovesti do pogoršanja astme uključuju:
- akutne zarazne virusne bolesti dišnog trakta;
- pogoršanje kroničnih bolesti dišnog sustava;
– čimbenici okoliša (zagađivači, alergeni);
- naglo otkazivanje GCS-a;
- predoziranje? 2-agonisti;
- lijekovi: β-blokatori, ACE inhibitori, antibiotici, hipnotici, sedativi;
- socioekonomski problemi.
Taktika liječenje egzacerbacije astme:
- bronhodilatatori (putem nebulizatora ili IV) u visokim dozama;
- GCS u visokim dozama ( per os, u / u, kroz nebulizator);
- terapija kisikom.
Ove mjere se provode dok se pacijent ne ukloni iz stanja egzacerbacije, nakon čega slijedi brzo smanjenje ili potpuno ukidanje gore navedenih lijekova.
Istodobno se provodi izbor i propisivanje lijekova za osnovnu terapiju.
U trenutku povlačenja aktivne terapije (kada je egzacerbacija BA zaustavljena) bolesnik već treba primati odgovarajuće bazične lijekove.
Odabir doze, način davanja lijekova, pitanje mjesta terapijskih mjera (ambulantno liječenje, hospitalizacija, jedinica intenzivne njege) odlučuje se uzimajući u obzir procjenu ozbiljnosti egzacerbacije. Kriteriji za težinu egzacerbacije BA dati su u tablici. petnaest.
Blaga egzacerbacija astme liječi se ambulantno.
1. Bronhodilatatori:
2-agonisti: salbutamol (salgim) 2,5 mg ili fenoterol (berotec) 1,0 mg svakih 20 minuta tijekom jednog sata u otopinama kroz nebulizator. Nakon toga se prelazi na upotrebu lijeka svaka 3-4 sata.
Tablica 15
Procjena težine egzacerbacije astme
2. Protuupalni lijekovi GCS:
- sistemski kortikosteroidi (prednizolon - 30 mg / dan per os ili kada se primjenjuje intravenozno, ekvivalent je doza od 90 mg);
- GCS u otopinama ili suspenzijama (budezonid 1-2 mg 2 puta dnevno kroz nebulizator).
Liječenje egzacerbacije srednje teške i teške astme, kao i egzacerbacije astme opasne po život, provodi se u bolnici.
1. Terapija kisikom. Ovlaženi kisik 1–4 L/min putem nazalne kanile ili Venturi maske (titrirati do SaO 2 > 90%).
2. Bronhodilatatori:
- ? 2-agonisti: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg ili fenoterol (berotek) 1,0 mg svakih 20 minuta tijekom jednog sata u otopinama kroz nebulizator; naknadno prijeći na upotrebu lijeka svaka 3-4 sata;
- antikolinergički lijek ipratropij bromid (Atrovent) 0,5 mg otopina kroz nebulizator ili 80 mcg inhalacija s razmaknicom svakih 4-6 sati; Nakon toga se prelazi na upotrebu lijeka svaka 3-4 sata.
3. Protuupalni lijekovi GCS:
- sistemski kortikosteroidi (prednizolon 120 mg/dan IV, a potom 30 mg per os);
- GCS u otopinama ili suspenzijama (budezonid 1-2 mg svakih 8 sati kroz nebulizator).
Liječenje bolesnika u remisiji
"Osnovni" lijekovi - lijekovi za stalnu upotrebu (protuupalni i dugodjelujući bronhodilatatori), dizajnirani da spriječe razvoj egzacerbacije bolesti. Kao protuupalni lijekovi najčešće se propisuju inhalacijski kortikosteroidi, rjeđe antileukotrijeni ili stabilizatori membrane mastocita.
Koji su bronhodilatatori koji se najčešće propisuju? Dugodjelujući 2-agonisti, rjeđe antikolinergici ili dugodjelujući teofilini.
Simptomatsko liječenje - lijekovi za hitnu pomoć (češće kratkodjelujući inhalacijski β2-agonisti) za ublažavanje mogućih simptoma astme (napadaji gušenja ili njihovi ekvivalenti).
Za pravilan izbor prirode i opsega terapije u bolesnika potrebno je povremeno procjenjivati razinu kontrole nad bolešću. Novo izdanje GINA-e (2006.) opisuje liječenje bolesnika s astmom kao ciklički proces koji uključuje korake koji se povremeno ponavljaju:
- procjena stupnja kontrole kod bolesnika (kontrolirana, djelomično kontrolirana ili nekontrolirana bronhijalna astma);
– tretman za postizanje (ili održavanje) više razine kontrole;
– Praćenje kontrole astme.
Treba li započeti terapiju astme u bolesnika koji prethodno nisu primali kortikosteroide, treba li koristiti niske doze inhalacijskih kortikosteroida, a kod teže astme kombinaciju dugodjelujućih? 2-agonisti i niske doze ICS.
Povećanje volumena terapije, što znači povećanje doza inhalacijskih kortikosteroida (stupnjevit pristup), zadržano je u novom izdanju GINE, ali su jasnije označeni koraci za postizanje kontroliranog tijeka astme.
Stručnjaci GINA-e (tablica 16) identificiraju 5 koraka u povećanju (ili smanjenju - u bolesnika s kontroliranom astmom) volumena osnovne (kontrolne) terapije: od primjene samo kratkodjelujuće? 2-agonista (stadij 1) prije primjene visokih doza ICS u kombinaciji s? 2-agonisti dugog djelovanja, oralni kortikosteroidi i blokatori IgE (korak 5).
Tablica 16
Koraci za povećanje ili smanjenje količine terapije koja kontrolira tijek bronhijalne astme
Bilješka. IGCS - inhalacijski glukokortikosteroidi, anti-LT - antagonisti ili blokatori sinteze leukotrienskih receptora, LABA -? 2-agonisti dugog djelovanja, anti-IgE - IgE blokatori.
Alternativni lijekovi za ublažavanje simptoma uključuju inhalacijske antikolinergike, oralne? 2-agonisti kratkog djelovanja, neki? 2-dugodjelujući agonisti i kratkodjelujući teofilin. Redovita uporaba? Kratkodjelujući i dugodjelujući 2-agonisti preporučuju se samo u slučaju redovite primjene ICS-a.
Konsenzus GINA-e (2006.) izrazio je mogućnost primjene kombinacije formoterola i kortikosteroida u jednom inhalatoru kao lijeka koji se propisuje i za osnovnu terapiju i u režimu "na zahtjev" za ublažavanje simptoma astme.
Svako pogoršanje bronhijalne astme, prema odredbama novog izdanja GINA-e, zahtijeva reviziju farmakoterapije.
Alergen-specifična imunoterapija(ASIT) je metoda liječenja alergijskih bolesti, uključujući i astmu, uzročno značajnim alergenima (alergcjepivima), koji se unose u organizam u sve većim dozama kako bi se smanjila osjetljivost bolesnika na te alergene tijekom njihove prirodne izloženosti. Adekvatna imunoterapija zahtijeva identifikaciju i uporabu jednog specifičnog i klinički relevantnog alergena. Tijekom ASIT-a, pacijenti imaju smanjenu osjetljivost na uzročno značajan alergen, što se očituje nestankom ili značajnim smanjenjem težine simptoma bolesti; smanjuje se potreba za osnovnim i simptomatskim lijekovima, sve do potpunog otkazivanja.
Pozitivni učinak može trajati dugo (dugotrajno), tj. progresija bolesti je ograničena. Maksimalni učinak postiže se u ranim stadijima bolesti i dugotrajnim (3-5 godina) ASIT-om.
Alergen-specifična imunoterapija trenutno ima malu ulogu u liječenju odraslih bolesnika s AD-om.
Netradicionalne metode liječenja
Alternativne i tradicionalne metode liječenja (akupunktura, homeopatija, speleoterapija, Buteyko disanje itd.) mogu biti vrlo popularne kod nekih bolesnika s astmom, ali njihova učinkovitost u većini slučajeva nije dokazana. Ove metode mogu se koristiti kao dodatne u prisutnosti osnovne terapije.
Pravovremena dijagnoza bolesti, kompetentno propisivanje suvremenih lijekova i pacijentova usklađenost s preporukama liječenja omogućuju danas pacijentu s astmom da živi bez kliničkih manifestacija ove bolesti.
Glavne mjere eliminacije bronhijalne astme
Kako biste smanjili izloženost alergenima grinja iz kućne prašine, preporučujemo:
1) redovito perite posteljinu (1-2 puta tjedno) na temperaturi od 55-60 °C kako biste ubili krpelje (pranje hladnom vodom smanjuje sadržaj alergena krpelja za 90%, pranje vrućom vodom ubija krpelje);
2) jastuke i poplune perite vrućom vodom na 55-60 °C, koristite tkanine otporne na krpelje za pokrivače;
3) dobro prozračite dom (dobro prozračivanje smanjuje vlagu; smanjenje vlažnosti u kući na 50% ili manje važno je za kontrolu broja grinja).
Dodatne aktivnosti:
1) koristite usisavače (s HEPA filterom) za čišćenje doma;
2) koristiti posebne maramice za čišćenje prašine s površina; kako bi se osigurali bolji uvjeti za čišćenje, preporučljivo je zamijeniti tepihe i tepihe linoleumom ili parketom;
3) zavjese i zastore u spavaćoj sobi zamijenite perivim roletama;
4) zamijenite namještaj tkaninom za kožu ili vinil;
5) uklonite mekane igračke iz spavaće sobe; ako je potrebno, operite ih u vrućoj vodi na 55–60 °C ili ih zamrznite u zamrzivaču kućnog hladnjaka kako biste ubili krpelje;
6) ne dopustiti kućne ljubimce u spavaću sobu;
7) sušite madrace, tepihe, pokrivače na suncu najmanje 3 sata (kućne grinje su osjetljive na izravnu sunčevu svjetlost);
8) ako je potrebno, kao mjesto za spavanje koristiti viseće krevete (viseće mreže, krevete na rasklapanje), koji se lako čiste i mogu provjetravati na suncu.
Za ubijanje žohara potrebno vam je:
1) koristiti odgovarajuće insekticide;
2) brtviti njihova staništa (zalijepiti pukotine u zidovima, podovima);
3) učiniti ostatke hrane nedostupnima insektima;
4) kontrolirati stupanj kontaminacije;
5) pranje podova deterdžentima za uklanjanje alergena;
6) oprati pribor, zavjese, pokrivače zaražene žoharima.
1) držite prozore zatvorene na vrhuncu oprašivanja, prozračite sobu tijekom onih sati kada je koncentracija peludi u zraku najniža (na primjer, navečer);
2) da biste smanjili rizik od dospjeća peludi na sluznicu oka, nosite naočale; u razdoblju najveće koncentracije peludi nositi zaštitnu masku koja pokriva nos i usta kako bi se spriječilo udisanje peludnih alergena;
3) držati zatvorene prozore dok kosite travnjake;
4) Bolesnici s alergijama na trave trebaju se suzdržati od košnje trave;
5) koristiti, po mogućnosti, klima uređaje u svim prostorijama;
6) ako je moguće, u automobilu koristite klima uređaje s filtrima protiv peludi;
7) svakodnevno provoditi mokro čišćenje u stanu;
8) ne koristiti biljne pripravke za liječenje, ne koristiti biljnu kozmetiku (sapuni, šamponi, kreme, balzami i sl.).
Prilikom utvrđivanja alergije na kućne ljubimce potrebno je:
1) pronaći drugog vlasnika za ljubimca i ne imati nove ljubimce;
2) nakon uklanjanja životinje iz stana temeljito očistiti prostor kako bi se potpuno uklonili tragovi sline, izmeta, peruti i vune;
3) držati životinju izvan spavaće sobe; ako je moguće, držite životinju izvan kuće;
4) ne posjećivati cirkus, zoološki vrt i kuće u kojima se nalaze životinje;
5) nemojte koristiti odjeću od vune, životinjskog krzna.
Da biste uklonili kontakt s gljivičnim alergenima, morate:
1) koristite odvlaživače za prostorije s visokom (više od 50%) vlažnosti;
2) koristiti grijače, klima uređaje, ventilatore za stvaranje optimalne vlažnosti;
3) koristiti 5% otopinu amonijaka za površinsku obradu u kupaonici i drugim prostorijama za uništavanje gljivica;
4) zamijeniti tepihe površinama koje se lako čiste, tapete obojenim zidovima;
5) eliminirati curenje vode u kući kako bi se uklonila visoka vlažnost;
6) ne sudjelovati u vrtnim radovima u jesen i proljeće, jer ustajalo lišće i trava služe kao izvor plijesni u zraku; klonite se sakupljenog ili zapaljenog lišća, pljesnivog sijena ili slame.
Promjene u organima i tkivima usne šupljine kod bronhijalne astme. Kod bronhijalne astme promjene u organima i tkivima usne šupljine (heilitis, stomatitis, glositis) u pravilu su alergijskog porijekla. Ovisno o težini upalne reakcije, moguće je razviti kataralne (kataralno-hemoragijske), erozivne, ulcerozno-nekrotične promjene na oralnoj sluznici. Alergijske upalne promjene često su praćene osipom u usnoj šupljini u obliku papula, mjehurića, erozija, pojavom sitnih krvarenja i kroničnim rekurentnim aftoznim stomatitisom.
Stomatolog ortoped mora biti svjestan alergijske prirode upale kod bronhijalne astme i alergijske anamneze bolesnika. Bolesnici s bronhalnom astmom mogu razviti toksično-alergijski protetski stomatitis, zbog djelovanja na oralnu sluznicu raznih punila, bojila, zaostalih monomera niskomolekularnih spojeva koji čine plastiku, kao i toksičnih učinaka otpadnih produkata mikroorganizama protetski ležaj.
Alergeni koji uzrokuju alergijske reakcije na metalne i plastične proteze mogu biti hapteni - monomeri spojeva niske molekulske mase, nikla, kroma, kobalta itd., koji dobivaju svojstva alergena kao rezultat konjugacije s proteinima. Stoga je pri provođenju ortopedskog liječenja preporučljivo koristiti plemenite legure (srebro-paladij, zlato).
Kod alergijskog stomatitisa pacijenti se žale na nemogućnost ili poteškoće u korištenju pokretnih proteza zbog stalnog osjećaja peckanja u sluznici protetskog ležišta. Osjećaj pečenja je izraženiji u gornjoj čeljusti. Može biti popraćeno suhim ustima, osjećajem peckanja jezika, sluznice alveolarnih procesa, obraza, usana.
Objektivno se primjećuje difuzna hiperemija oralne sluznice, ponekad ždrijela i crveni rub usana. Često se na pozadini hiperemije uočavaju erozivna područja na obrazima, jeziku i podu usta. Mogu postojati petehijalna krvarenja na sluznici mekog nepca. Može doći do oticanja sluznice obraza, jezika. Jezik je obrubljen, uvećan, hiperemičan. Na bočnim površinama jezika i obraza nalaze se tragovi zuba. Slina je često viskozna, ponekad pjenasta. Metalne proteze mogu mijenjati boju, mogu postojati oksidni filmovi, pore, hrapavost itd.
Taktika stomatologa. Prilikom uzimanja anamneze od bolesnika koji boluje od bronhijalne astme potrebno je razjasniti sljedeće točke:
- Alergološka anamneza bolesnika;
- pokretački čimbenici (okidači) koji pogoršavaju BA u ovog bolesnika, provocirajući bronhospazam;
- koje lijekove bolesnik koristi za zaustavljanje napadaja astme;
– koristi li pacijent dugodjelujuće bronhodilatatore;
- koristi li bolesnik inhalacijske kortikosteroide ili kombinirane pripravke koji uključuju inhalacijske kortikosteroide.
Bolesnici s bronhijalnom astmom u pravilu imaju opterećenu alergijsku anamnezu. Pacijent s bronhijalnom astmom može imati popratne alergijske bolesti: rekurentnu urtikariju, alergijski konjunktivitis i rinitis, angioedem, dermatitis. U tom smislu treba biti oprezan pri uporabi anestetika i drugih lijekova.
Treba imati na umu da za svakog pojedinca u bilo kojem trenutku okidači mogu biti različiti čimbenici (uzročni i otegotni). Izloženost uzročnim čimbenicima (alergenima ili profesionalnim uzročnicima) na koje su dišni putovi astmatičara već senzibilizirani može dovesti do napadaja astme. Za bronhijalnu astmu karakteristična je hiperreaktivnost dišnih putova, pa okidač može biti oštar miris lijeka i/ili materijala za ispunu, kao i dugotrajni boravak bolesnika s otvorenim ustima, što dovodi do isušivanja dišnih putova.
U razgovoru s pacijentom koji boluje od bronhijalne astme, stomatolog treba razjasniti koje lijekove pacijent koristi za liječenje svoje osnovne bolesti. Rizik od razvoja napadaja astme tijekom stomatoloških zahvata je smanjen ako pacijent koristi odgovarajuću osnovnu terapiju ICS (vidi gore) i bronhodilatatore s produljenim oslobađanjem, što uključuje? 2-dugodjelujući agonisti formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler), salmeterol (serevent), dugodjelujući m-antiholinergik tiotropij bromid (spiriva), teofilinski pripravci (teopek, teotard). Dugotrajni bronhodilatacijski i protuupalni učinci osigurani su primjenom kombiniranih pripravaka Seretide, Foster, Symbicort.
Bolesnici s astmom na dugotrajnom liječenju ICS-om često imaju lokalne nuspojave. Promuklost glasa zabilježena je u 50% pacijenata, klinički izražena orofaringealna kandidijaza zabilježena je u 5% pacijenata. Ti su fenomeni u pravilu minimalno izraženi, ne dovode do prekida liječenja i nestaju sami ili nakon prekida uzimanja lijeka. Na težinu lokalnih nuspojava utječe ispravna tehnika inhalacije, uporaba razmaknice ili inhalatora naprednijeg dizajna (inhalator za prah ili nebulizator). Ispiranje usta i orofarinksa neposredno nakon inhalacije može smanjiti vjerojatnost razvoja orofaringealne kandidijaze. Dakle, posljedica primjene novog IGCS - ciklesonida (Alvesco) - može biti neugodan okus u ustima, suhoća oralne sluznice, gljivične infekcije usne šupljine.
Treba napomenuti da za pacijente koji uzimaju kortikosteroide (osobito sistemske), liječenje parodontnih tkiva i maksilofacijalne operacije stvaraju određeni rizik, budući da ovi lijekovi suzbijaju upalni odgovor neophodan za cijeljenje tkiva i povećavaju rizik od krvarenja, spore regeneracije, žarišne infekcije. pa čak i sepse.
Korištenje bronhodilatatora također može biti popraćeno razvojem nuspojava iz organa i tkiva usne šupljine. Tako lokalne nuspojave m-antiholinergika (Atrovent, Spiriva) uključuju suha usta, gorak okus. Kada se koristi ipratropij bromid (Atrovent) i kromolin natrij (Intal), moguće je razviti angioedem jezika, usana, lica, orofaringealni edem. Inhalacije salbutamola (ventolin, salamol eco) mogu izazvati iritaciju sluznice usne šupljine i ždrijela. Kombinirani bronhodilatator berodual, zajedno s nuspojavama svojstvenim ipratropijevom bromidu i salbutamolu, može uzrokovati promjenu okusa. Poremećaj okusa moguć je kod primjene inhalacijskog bronhodilatatora formoterola (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Gorak okus, osjećaj peckanja u ustima mogu se primijetiti pri uporabi stabilizatora membrane mastocita nedokromil natrija (Thyled). Kod primjene antileukotrienskog lijeka Singular (montelukast) moguća su pojačana krvarenja i potkožna krvarenja.
UVOD
POGLAVLJE 1. bronhijalna astma
1.1 Definicija
2 Etiologija
3 Simptomi
4 Značajke liječenja
1. Klasifikacija lijekova koji se koriste za bronhospazam
2. Opis suvremenih lijekova za liječenje bronhijalne astme
ZAKLJUČAK
BIBLIOGRAFIJA
APLIKACIJE
Prilog 1. Tablica 1. Usporedne doze nekih lijekova
UVOD
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih ljudskih bolesti koja pogađa ljude svih životnih dobi. Trenutno je ova tema vrlo relevantna, jer je broj pacijenata s bronhijalnom astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. Prema statistikama iz 2014. godine u gradu Almetjevsku, incidencija bronhijalne astme među odraslima bila je 768 osoba. Bolesnici sa simptomima srednje teške astme sami traže liječničku pomoć, iako 70-75% svih bolesnika čine osobe s blagom bronhalnom astmom koje ne traže liječničku pomoć. U većini regija incidencija i dalje raste te će se do 2025. godine povećati za 100-150 milijuna. Bronhijalna astma kriva je za jedan od 250 smrtnih slučajeva u svijetu, a većina bi se mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od bronhijalne astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremenu hitnu pomoć u slučaju egzacerbacije. Ipak, postignuti su određeni uspjesi u liječenju bronhijalne astme: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijske bronhijalne astme, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije, uvode se novi lijekovi za liječenje teške bronhijalne astme.
Cilj rada bio je ispitati raspon lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
1.Napravite pregled literature na temu.
2.Odrediti mjesto i ulogu lijekova u liječenju bronhijalne astme.
.Navedite klasifikaciju i karakteristike lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: uloga lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Metoda istraživanja: teorijska analiza književnih izvora.
POGLAVLJE 1. BRONHIJALNA ASTMA
1.1 Definicija
BRONHALNA ASTMA (asthma bronchiale).
U prijevodu s grčke riječi astma - gušenje. To je kronična upalna bolest dišnog trakta, čija su glavna manifestacija napadaji astme uzrokovani poremećajem bronhalne prohodnosti zbog bronhospazma, otoka bronhalne sluznice i hipersekrecije sluzi.
Tradicionalno postoje dva oblika bolesti:
Alergijski oblik čini većinu astme u djece i do 50% slučajeva u odraslih, a imunološki je posredovan neposrednom preosjetljivošću na inhalacijske alergene.
unutarnji endogeni oblik karakterističan je za odrasle i nije povezan s neposrednom preosjetljivošću na specifične alergene.
1.2 Etiologija
U etiologiji bronhijalne astme važni su sljedeći čimbenici:
Nasljedstvo. Od velike važnosti su genetski aspekti u pitanju uzroka razvoja bronhijalne astme.
Alergeni različitog porijekla (kućne grinje, pelud biljaka, životinjska perut, plijesan, žohari).
profesionalni faktori. Utjecaj biološke i mineralne prašine, uključujući drvo, brašno, pamuk, štetnih plinova i para na pojavu bolesti dišnog sustava.
Čimbenici okoliša (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni dimovi itd.).
Hrana. Alergenski proizvodi koji izazivaju napad bronhijalne astme (čokolada, jagode, citrusi, jaja, piletina i riba, dimljena i konzervirana hrana).
Fizički faktori (tjelovježba, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI).
Mikroorganizmi (virusi, gljivice, bakterije).
Emocionalno preopterećenje (akutni i kronični stres).
Lijekovi ( ?blokatori, NSAIL, dodaci prehrani – tartrazin).
Endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače).
Doba dana (noć ili rano jutro).
1.3 Simptomi
Kliničku sliku bronhijalne astme karakteriziraju simptomi kao što su otežano disanje, kašalj, napadaji astme, osjećaj stezanja u prsima i piskanje, izraženo tijekom izdisaja.
Napade izazivaju virusne infekcije gornjih dišnih putova, izloženost alergenima, emocionalni stres i mnogi nespecifični čimbenici.
U razvoju napadaja astme uvjetno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Razdoblje prekursora: vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež, oko, paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
Razdoblje visine: gušenje s osjećajem stezanja iza prsne kosti. Položaj pacijenta je prisiljen, sjedi s naglaskom na rukama; glasni, zviždući hropci koji se čuju na daljinu; kašalj suh, sputum ne odlazi. Lice je blijedo
s teškim napadom - natečen s plavičastom nijansom, prekriven hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Puls slabog punjenja, tahikardija. U kompliciranom tijeku može prijeći u astatički status (teška po život opasna komplikacija bronhijalne astme koja je posljedica dugotrajnog napadaja koji ne prestaje).
Razdoblje obrnutog razvoja napada: ima različito trajanje. Sputum se ukapljuje, bolje se iskašljava, smanjuje se broj suhih hripova, pojavljuju se vlažni hropci. Gušenje postupno nestaje.
1.4 Značajke liječenja
lijek za bronhijalnu astmu
Preduvjet za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom je:
.Isključivanje kontakta s uzročno značajnim alergenima.
.Edukacija pacijenata za astmu.
.Medicinska terapija.
Liječenje treba biti složeno i dugo. Kao terapija koriste se lijekovi bazične terapije koji utječu na mehanizam bolesti, kojima bolesnici kontroliraju astmu, kao i simptomatski lijekovi koji djeluju samo na glatku muskulaturu bronhalnog stabla i ublažavaju napadaj astme.
Putevi primjene lijeka:
Najpoželjniji je inhalacijski način primjene jer pridonosi većoj koncentraciji lijeka u dišnom sustavu i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Za inhalaciju se koriste mjerni aerosolni inhalatori, mjerni inhalatori praha: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatori.
POGLAVLJE 2. ASPEKT LIJEKOVA KOJI SE KORISTE U LIJEČENJU BRONHIJALNE ASTME
Prema suvremenim konceptima, alergijska upala igra važnu ulogu u razvoju bronhospastičkih stanja, uključujući bronhijalnu astmu. U njegovom stvaranju sudjeluju upalni medijatori koji se proizvode u mastocitima, u epitelnim stanicama bronha i alveolarnim makrofagima. Kao što su histamin, adenozin, leukotrieni, prostaglandini itd. Imaju bronhospastički učinak, uzrokuju oticanje bronhijalne sluznice, hipersekreciju sluzi. Stoga se za liječenje bronhospastičkih stanja koriste ne samo bronhodilatatori, već i sredstva s protuupalnim i antialergijskim djelovanjem.
U glatkim mišićnim stanicama bronha postoje M - kolinergički receptori, čija ekscitacija dovodi do bronhospazma.
Također u bronhima postoje ?2-adrenergički receptori, čija je stimulacija popraćena dilatacijom bronha.
Lijekovi koji se koriste za liječenje bronhijalne astme i drugih bronhospastičnih stanja predstavljeni su sljedećim skupinama.
2.1 Klasifikacija lijekova koji se koriste za bronhospazam
Bronhodilatatori (bronhodilatatori).
. ?adrenomimetici (tvari koje stimuliraju ?2-adrenergički receptori)
Selektivno ili selektivno ?2-agonisti
salbutamol, fenoterol, terbutalin
Neselektivan ?1 i ?2-agonisti: isadrin, orciprenalin sulfat, adrenalin hidroklorid).
M-antiholinergici (tvari koje blokiraju M-kolinergičke receptore) atropin sulfat, metacin, ipratropij bromid).
Antispazmodici miotropnog djelovanja (eufilin; produženi oblici teofilina: 1. generacija - teofilin, diprofilin; 2. generacija - bamifilin, teofilin-retard, teotard, durofilin, teo-dur; 3. generacija - teonova, armofilin, unifil, eufilong). upalno i bronhodilatatorsko djelovanje.
Steroidni protuupalni lijekovi (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon, triamcinolon, beklometazon).
Antialergijski lijekovi (kromolin natrij, ketotifen).
Lijekovi koji utječu na leukotrienski sustav.
A. Inhibitori biosinteze leukotriena (inhibitori 5-lipoksigenaze) (zileuton).
B. Blokatori leukotrienskih receptora (zafirlukast, montelukast).
Iz skupine bronhodilatatora, tvari koje stimuliraju ?2-adrenergički receptori.
2.2 Opis suvremenih lijekova za liječenje bronhijalne astme
I. Sredstva koja proširuju bronhije (bronhodilatatori).
. ?2 - adrenomimetici:
) selektivno
SALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotek H) uzrokuju tahikardiju u manjoj mjeri nego ?-adrenomimetici neselektivnog djelovanja. Nemaju inervaciju i brzo su djelujući bronhodilatatori. Osim toga, oni doprinose odvajanju sluzi. Obično se koriste inhalacijom.
Dugo djelovanje ?2-adrenergički agonisti SALMETEROL (serevent), FORMOTEROL (foradil) itd. Dakle, kod inhalacije salmeterola bronhodilatacijski učinak traje oko 12 sati, dok je kod salbutamola ograničen na 4-6 sati.
)Kombinirano
SERETIDE MULTIDISK je kombinirani pripravak ove skupine koji sadrži salmeterol i glukokortikoid s pretežno lokalnim djelovanjem flutikazonpropionat (fliksotid). U ovom slučaju, bronhodilatacijski učinak salmeterola kombiniran je s protuupalnim učinkom. Lijek se primjenjuje pomoću inhalatora za prah.
Nuspojave ?2-agonisti: tremor, tahikardija, anksioznost.
) Neselektivno
Lijekovi ISADRIN (izoprenalin hidroklorid) i OCIPRENALIN SULFAT (alupent) koji potiču ?1- i ?2-adrenergički receptori. Koriste se za uklanjanje bronhospazma. Isadrin se propisuje u otopinama inhalacijom. Zbog utjecaja na ?-adrenergičke receptore srca, može uzrokovati povećanje i povećanje srčanog
kratice. Arterijski tlak izadrina praktički se ne mijenja. Alupent traje duže. Primjenjuje se parenteralno, oralno i inhalacijski u obliku aerosola.
ADRENALIN. Mehanizam djelovanja povezan je s djelovanjem na ?- i ? (?1 i ?2)-adrenergički receptori. Kada se primjenjuje supkutano, brzo zaustavlja bronhospazam različitih etiologija, a također smanjuje oticanje sluznice. Djeluje kratko. Nuspojave su: povišen krvni tlak, tahikardija, povećan minutni volumen srca.
efedrin - simpatomimetik (?- i ?-Adrenomimetičko neizravno djelovanje), koristi se kao bronhodilatator. Što se tiče aktivnosti, on je inferioran adrenalinu, ali traje dulje. Koristi se u profilaktičke svrhe. Od nuspojava, uz one zabilježene za adrenalin, opaža se ekscitacija središnjeg živčanog sustava. Ako je izražena u značajnoj mjeri, može se smanjiti primjenom sedativa ili hipnotika. Treba imati na umu da se ovisnost o drogama razvija na efedrin.
M-antiholinergici
Supstance koje blokiraju kolinergičku inervaciju bronha, posebno m-antiholinergici, također imaju svojstva bronhodilatatora. Istodobno dolazi i do smanjenja oslobađanja grčevitih tvari iz mastocita. Što se tiče aktivnosti kod bronhijalne astme, m-antiholinergici su inferiorni u odnosu na adrenomimetike. Iz ove skupine lijekova koriste se atropin sulfat, platifilin, metacin i ipratropijev bromid, koji su neselektivni blokatori m-kolinergičkih receptora (osobito za bronhospazme nealergijske prirode povezane s povećanim tonusom kolinergičke inervacije). Nedostaci ove skupine lijekova su smanjenje lučenja bronhijalnih, slinovnih i drugih žlijezda, tahikardija, poremećaj akomodacije (manje izražen kod primjene metacina i ipratropija).
IPRATROPIJE (Atrovent). Početak djelovanja ovog lijeka je sporiji od djelovanja ?-adrenomimetici; ostaje oko 6 sati.Ne prodire u središnji živčani sustav (budući da je kvaterni amonijev spoj).
BERODUAL N je kombinirani pripravak koji sadrži ipratpropij i fenoterol.
TIOTROPIJ djeluje uglavnom na m3- i m1-kolinergičke receptore, ali se čvršće i dugotrajnije veže na prve. Stoga se ovaj lijek često naziva primarnim blokatorima m3-kolinergičkih receptora. Aktivniji je od ipratropija i dulje djeluje. Međutim, stopa razvoja učinka veća je za ipratropij. Maksimalni učinak razvija se nakon 1,5-2 sata.Dodijelite 1 puta dnevno inhalacijom (kao prašak u posebnim inhalatorima). Glavna nuspojava je suhoća oralne sluznice.
Miotropni antispazmodici
Proširenje bronha postiže se, osim njihovom inervacijom, i primjenom lijekova koji djeluju izravno na glatku muskulaturu bronhiola. Od miotropnih antispazmodika za djelovanje bronhodilatatora koriste se pripravci teofilina, uključujući aminofilin (aminofilin), koji je mješavina teofilina (1,3-dimetilksantina) s 1,2-etilendiaminom.
Teofilin u visokim koncentracijama inhibira fosfodiesterazu i time povećava sadržaj cAMP, što je popraćeno smanjenjem intracelularne koncentracije kalcijevih iona i opuštanjem mišića bronha. Teofilin smanjuje tlak u plućnoj cirkulaciji, poboljšava protok krvi u srcu, bubrezima i mozgu (uz vazokonstrikciju). Ima umjereni diuretski učinak. Potiče aktivnost miokarda; povećava se potreba srca za kisikom. Djeluje stimulativno na središnji živčani sustav. Toksične koncentracije tvari u krvi premašuju terapijsku koncentraciju samo 2-4 puta. Stoga doziranje lijekova treba biti oprezno. Poželjno je odabrati optimalnu dozu, uspoređujući koncentraciju tvari u krvi i težinu učinka. Uz produljenu upotrebu, preporučljivo je povremeno odrediti koncentraciju teofilina u krvnoj plazmi, pogotovo jer brzina apsorpcije varira u prilično širokom rasponu.
Teofilin se gotovo potpuno apsorbira iz probavnog trakta. Metabolizira se u jetri. Izlučuje se putem bubrega. Prolazi kroz placentu i izlučuje se u mlijeko dojilje.
Pripravci teofilina dugog djelovanja uključuju tablete "Theobiolong", teodur, teotard, durofillin retard itd.
Pripravci teofilina koriste se oralno, rektalno i intravenozno. Kada se daju oralno, mogu izazvati dispepsiju. Također se opaža iritirajući učinak s uvođenjem aminofilina u rektum. Nuspojave su vrlo raznolike i javljaju se relativno često. Moguća glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, retencija urina, aritmija, agitacija, nesanica, u toksičnim dozama - konvulzije .. Sredstva s protuupalnim i bronhodilatacijskim djelovanjem.
Steroidni protuupalni lijekovi
Kod bronhijalne astme i drugih bronhospazama alergijske prirode, osim pravih bronhodilatatora, naširoko se koriste protuupalni i antialergijski lijekovi. Ovi lijekovi uključuju glukokortikoide. Dokazano je da stabiliziraju membrane mastocita i njihovih granula, senzibiliziraju ?2-adrenergičke receptore i imaju izravan bronhodilatacijski učinak. Važna (ako ne i glavna) vrijednost je prisutnost izražene protuupalne i imunosupresivne aktivnosti u glukokortikoidima, što ima vrlo povoljan učinak na tijek bronhijalne astme.
Glukokortikoidi se koriste u obliku aerosola (beklometazondipropionat, flutikazonpropionat, budesonid) i oralno za sustavno djelovanje (deksametazon, triamcinolon i dr.). Posljednja dva lijeka također se mogu koristiti za inhalaciju. Ako je potrebno, hidrokortizon se primjenjuje intravenski. Pri korištenju aerosola glukokortikoida moguć je razvoj kandidijaze usne šupljine i ždrijela, kašalj.
Antialergijski lijekovi
Od velikog interesa je i sintetski antialergijski lijek KROMOLIN-NATRIJ (dinatrijev kromoglikat, intal, kropoz). Prema jednoj hipotezi, princip njegovog djelovanja je da blokira ulazak iona kalcija u mastocite i stabilizira membranu mastocita i njihovih granula. Sve ovo
općenito, treba spriječiti proces degranulacije mastocita i oslobađanje grčevitih tvari iz njih.
Međutim, ovo gledište je dovedeno u pitanje, budući da kromolin natrij ima vrlo slab i nedosljedan učinak na mastocite izolirane iz ljudskih pluća (salbutamol je bio znatno aktivniji u ovim studijama). Cromolyn sodium se koristi za sprječavanje napadaja astme. Primjenjuje se inhalacijom.
Lijek sličan kromolin natriju je nedokromil. Antialergijski lijekovi također uključuju ketotifen (zaditen). Smatra se da inhibira oslobađanje medijatora alergije iz mastocita. Koristi se za sprječavanje napadaja bronhijalne astme, kao i kod peludne groznice, rinitisa i drugih neposrednih alergijskih reakcija.
Od nuspojava zabilježena je sedacija, ponekad trombocitopenija.
Uzmite lijek unutra 2 puta dnevno. Radnja se razvija sporo; Maksimalni učinak se opaža nakon 3-4 tjedna.
Blokatori histaminskih H1 receptora su neučinkoviti u bronhijalnoj astmi.
Sredstva koja utječu na leukotrienski sustav
U liječenju bronhijalne astme važno mjesto zauzeli su lijekovi koji utječu na leukotrienski sustav. Kao što je poznato, leukotrieni nastaju iz arahidonske kiseline uz sudjelovanje niza enzima. Jedan od ključnih enzima ovog puta je 5-lipoksigenaza. Postoje selektivni inhibitori 5-lipoksigenaze, kao što je ZILEUTON. Ovaj lijek ne utječe na ciklooksigenazu.
Stoga su svi učinci zileutona povezani s inhibicijom biosinteze leukotriena. Potonji se uglavnom očituje protuupalnim učinkom, kao i širenjem bronha.
Unesite lijek unutra. Brzo se upija. Masna hrana poboljšava apsorpciju zileutona. Snažno se metabolizira pri prvom prolasku kroz jetru. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi utvrđuje se nakon 1,8-2,5 sati Značajan dio (~ 93%) veže se na proteine plazme. Metaboliti se uglavnom izlučuju putem bubrega (90-95%).
Uglavnom se koristi za bronhijalnu astmu. Može se koristiti za reumatoidni artritis, ulcerozni kolitis.
Nuspojave uključuju vrućicu, mialgiju, umor, glavobolju, vrtoglavicu, dispepsiju itd.
Druga skupina lijekova uključuje blokatore leukotrienskih receptora. Jedan od njih je ZAFIRLUKAST koji selektivno, učinkovito i dugotrajno blokira leukotrienske receptore. U tom slučaju dolazi do izraženog protuupalnog učinka. Kod bronhijalne astme to se očituje smanjenjem vaskularne propusnosti, smanjenjem oticanja bronhijalne sluznice i supresijom izlučivanja gustog, viskoznog sputuma. Istodobno dolazi do širenja bronhiola.
Lijek se primjenjuje oralno (učinkovit za inhalaciju). Maksimalna koncentracija se utvrđuje nakon 3 sata.Zafirlukast treba uzimati na prazan želudac, jer ako u crijevima postoje mase hrane, apsorpcija lijeka smanjuje se za oko 40%. Slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru. U tijelu se lijek opsežno metabolizira. Nastali metaboliti izlučuju se crijevima (~ 90%) i bubrezima (~ 10%).
Uočeno je da zafirlukast inhibira mikrosomalne enzime, te stoga utječe na metabolizam, a time i na farmakokinetiku mnogih drugih lijekova. Klinički učinak razvija se polako (oko 1 dan). Stoga se zafirlukast koristi za prevenciju i dugotrajno liječenje bronhijalne astme. Za ublažavanje bronhijalne astme, lijek nije prikladan. Može se koristiti kao dodatak brzodjelujućim lijekovima protiv astme ( ?-adrenomimetici, glukokortikoidi). Zafirlukast se može propisati za alergijski rinitis.
Moguće nuspojave: glavobolja, gastritis, faringitis, gastritis, mijalgija, artralgija i dr.
U blokatore leukotrienskih receptora spada i MONTELUKAST (singuler). On je selektivni antagonist leukotriena. Također se razlikuje od zafirlukasta po tome što ne inhibira mikrosomalne enzime jetre i stoga ne utječe na trajanje djelovanja drugih tvari.
Koristi se za prevenciju i dugotrajno liječenje bronhijalne astme. Lijek se dobro podnosi. Od nuspojava, glavobolja, dispeptični simptomi, vrtoglavica, kožni osip i dr.
Antagonisti faktora aktivacije trombocita, koji je upalni posrednik, sužava bronhe i može pospješiti otpuštanje leukotriena i tromboksana, također su obećavajući. Prvi lijekovi ovog tipa djelovanja primljeni su i proslijeđeni na klinička ispitivanja.
ZAKLJUČAK
Stoga je raspon lijekova za liječenje bronhijalne astme vrlo širok i predstavljen je različitim skupinama lijekova koji djeluju na različite mehanizme. No, svrhovitije je koristiti selektivne inhalacijske lijekove s dugim djelovanjem, budući da nemaju sustavni učinak i izraženije nuspojave.
Do danas je arsenal ovih lijekova ogroman. To su kao što su: salmeterol, formoterol, teotard, eufilong, intal, ketotifen itd. A najnovije dostignuće farmakologije je stvaranje takvih lijekova kao sredstava koja utječu na leukotrienski sustav: zileuton, zafirlukast i montelukast.
1.Širok raspon lijekova omogućuje vam odabir pravog lijeka za individualne i dobne karakteristike tijeka bolesti osobe.
2.Uloga lijekova u liječenju bronhijalne astme je neprocjenjiva, jer nepravodobna medicinska pomoć može dovesti do smrti. Prema statistikama, jedna od 250 smrtnih slučajeva u svijetu je posljedica bronhijalne astme.
.U tom smislu, proučavanje raspona lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme od velike je praktične važnosti.
BIBLIOGRAFIJA
1.Belousov Yu. B., Moiseev V. S., Lepakhin V. K. Klinička farmakologija i farmakoterapija: vodič za liječnike. - M.: "Universum", 2008. - 208 str.
2.Globalna strategija liječenja i prevencije bronhijalne astme. ur. Chuchalina A.G. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2012. - 108 str., ilustr.
3.Praktični liječnički džepni vodič za bronhijalnu astmu: metoda. preporuke / komp. G. K. Dodonova. - 3. izd. - Kemerovo, 2010. - 34 str.
4.Leshchenko I. V. Bronhijalna astma: dijagnoza i liječenje: kratki vodič za liječnike primarne zdravstvene zaštite / I. V. Leshchenko, 2011. - 12 str.
5.Mashkovsky M.D. Lijekovi: Vodič za liječnike. - 16. izd. - M.: "Novi val", 2014. - 1216 str.
6.Nenasheva N.M. Bronhijalna astma: džepni vodič za praktičare. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2011. - 96 str., ilustr.
7.Ogorodova, L. M. Klinička farmakologija bronhijalne astme / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu. A. Petrovskaya; izd. A. G. Čučalina. - M.: Atmosfera, 2011. - 160 str.
8.Kharkevich D. A. Farmakologija: udžbenik. - 10. izd., 2010. - 752s.
.Fedyukovich N.I. Farmakologija: udžbenik / N.I. Fedjukovič, E.D. - M.: Phoenix, 2013. - 294 str.
.Farmakologija na recept: udžbenik za medicinske i farmaceutske škole i fakultete / ur. V. M. Vinogradova. - 5. izd., Rev. - St. Petersburg. : SpecLit, 2009. - 864 str.
.Farmakologija: udžbenik. dodatak za studente ustanova okruženja. prof. studenti obrazovanja u specijalnostima 060108.51 i 060108.52 "Farmacija" u disciplini "Farmakologija" / R. N. Alyautdin, N. G. Preferansky, N. G. Preferanskaya; izd. R. N. Alyautdina. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 704 str.
.Farmakologija: udžbenik. Kharkevich D.A. 11. izdanje, rev. i dodatni 2013. - 760 str.
.Farmakologija: udžbenik / ur. R.N. Alyautdin. - 4. izdanje, revidirano. i dodatni 2013. - 832 str.: ilustr.
.Farmakologija s uobičajenom formulacijom: vodič za učenje. Maysky V.V., Alyautdin R.N. 3. izdanje, revidirano. i dodatni - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 240 str.: ilustr.
.Farmakologija: udžbenik / ur. R. N. Alyautdina. - 5. izdanje, revidirano. i dodatni - M.: GEOTAR-Media, 2015. - 1104 str.: ilustr.
.Chuchalin, A. G. Bronhijalna astma / A. G. Chuchalin. - M.: ur. kuća "Ruski liječnik", 2011. - 144 str. - (Prilog časopisu "Doktor").
17.<#"justify">Prijave
Prilog 1
Tablica 1. Usporedne doze nekih lijekova.
Izračunate dnevne doze inhalacijskih kortikosteroida u odraslih Lijek Niske dnevne doze (mcg) Prosječne dnevne doze (mcg) Visoke dnevne doze (mcg) >2000Flutikazonpropionat100-250>250-500>500-1000Mometazonfuroat200400800Triamcinolon acetonid400-1000>10000>2000-2
Podučavanje
Trebate li pomoć u učenju teme?
Naši stručnjaci će vam savjetovati ili pružiti usluge podučavanja o temama koje vas zanimaju.
Pošaljite prijavu naznačite temu upravo sada kako biste saznali o mogućnosti dobivanja konzultacija.
UVOD
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih ljudskih bolesti koja pogađa ljude svih životnih dobi. Trenutno je ova tema vrlo relevantna, jer je broj pacijenata s bronhijalnom astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. Prema statistikama iz 2014. godine u gradu Almetjevsku, incidencija bronhijalne astme među odraslima bila je 768 osoba. Bolesnici sa simptomima srednje teške astme sami traže liječničku pomoć, iako 70-75% svih bolesnika čine osobe s blagom bronhalnom astmom koje ne traže liječničku pomoć. U većini regija incidencija i dalje raste te će se do 2025. godine povećati za 100-150 milijuna. Bronhijalna astma kriva je za jedan od 250 smrtnih slučajeva u svijetu, a većina bi se mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od bronhijalne astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremenu hitnu pomoć u slučaju egzacerbacije. Ipak, postignuti su određeni uspjesi u liječenju bronhijalne astme: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijske bronhijalne astme, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije, uvode se novi lijekovi za liječenje teške bronhijalne astme.
Cilj rada bio je ispitati raspon lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
1. Napravite pregled literature o temi.
2. Utvrditi mjesto i ulogu lijekova u liječenju bronhijalne astme.
3. Navedite klasifikaciju i karakteristike lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: uloga lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Metoda istraživanja: teorijska analiza književnih izvora.
BRONHIJALNA ASTMA
Definicija
BRONHALNA ASTMA (asthma bronchiale).
U prijevodu s grčke riječi astma - gušenje. To je kronična upalna bolest dišnog trakta, čija su glavna manifestacija napadaji astme uzrokovani poremećajem bronhalne prohodnosti zbog bronhospazma, otoka bronhalne sluznice i hipersekrecije sluzi.
Tradicionalno postoje dva oblika bolesti:
Alergijski oblik čini većinu astme u djece i do 50% slučajeva u odraslih, a imunološki je posredovan neposrednom preosjetljivošću na inhalacijske alergene.
Unutarnji endogeni oblik karakterističan je za odrasle i nije povezan s neposrednom preosjetljivošću na specifične alergene.
Etiologija
U etiologiji bronhijalne astme važni su sljedeći čimbenici:
1. Nasljednost. Od velike važnosti su genetski aspekti u pitanju uzroka razvoja bronhijalne astme.
2. Alergeni različitog porijekla (kućne grinje, pelud biljaka, životinjska perut, plijesan, žohari).
3. Profesionalni faktori. Utjecaj biološke i mineralne prašine, uključujući drvo, brašno, pamuk, štetnih plinova i para na pojavu bolesti dišnog sustava.
4. Čimbenici okoliša (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni dimovi itd.).
5. Prehrana. Alergenski proizvodi koji izazivaju napad bronhijalne astme (čokolada, jagode, citrusi, jaja, piletina i riba, dimljena i konzervirana hrana).
6. Fizički faktori (tjelovježba, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
7. Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI).
8. Mikroorganizmi (virusi, gljivice, bakterije).
9. Emocionalna preopterećenost (akutni i kronični stres).
10. Lijekovi (β-blokatori, NSAR, dodaci prehrani – tartrazin).
11. Endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače).
12. Doba dana (noć ili rano jutro).
Simptomi
Kliničku sliku bronhijalne astme karakteriziraju simptomi kao što su otežano disanje, kašalj, napadaji astme, osjećaj stezanja u prsima i piskanje, izraženo tijekom izdisaja.
Napade izazivaju virusne infekcije gornjih dišnih putova, izloženost alergenima, emocionalni stres i mnogi nespecifični čimbenici.
U razvoju napadaja astme uvjetno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Razdoblje prekursora: vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež, oko, paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
Razdoblje visine: gušenje s osjećajem stezanja iza prsne kosti. Položaj pacijenta je prisiljen, sjedi s naglaskom na rukama; glasni, zviždući hropci koji se čuju na daljinu; kašalj suh, sputum ne odlazi. Lice je blijedo
s teškim napadom - natečen s plavičastom nijansom, prekriven hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Puls slabog punjenja, tahikardija. U kompliciranom tijeku može prijeći u astatički status (teška po život opasna komplikacija bronhijalne astme koja je posljedica dugotrajnog napadaja koji ne prestaje).
Razdoblje obrnutog razvoja napada: ima različito trajanje. Sputum se ukapljuje, bolje se iskašljava, smanjuje se broj suhih hripova, pojavljuju se vlažni hropci. Gušenje postupno nestaje.
Značajke liječenja
lijek za bronhijalnu astmu
Preduvjet za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom je:
1. Isključivanje kontakta s uzročno značajnim alergenima.
2. Podučavanje ponašanja bolesnika kod astme.
3. Terapija lijekovima.
Liječenje treba biti složeno i dugo. Kao terapija koriste se lijekovi bazične terapije koji utječu na mehanizam bolesti, kojima bolesnici kontroliraju astmu, kao i simptomatski lijekovi koji djeluju samo na glatku muskulaturu bronhalnog stabla i ublažavaju napadaj astme.
Putevi primjene lijeka:
Najpoželjniji je inhalacijski način primjene jer pridonosi većoj koncentraciji lijeka u dišnom sustavu i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Za inhalaciju se koriste mjerni aerosolni inhalatori, mjerni inhalatori praha: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatori.
