Stealov sindrom angina pektoris. Uvod

4.6. Sindrom "krade"

U širem smislu, sindrom "krađe" podrazumijeva se kao takva vrsta nuspojave kada lijek koji poboljšava funkcionalno stanje nekog organa uzrokuje paralelno pogoršanje funkcionalnog stanja drugih organa ili tjelesnih sustava. Najčešće se sindrom "krađe" opaža na razini cirkulacijskog krvotoka u slučajevima kada širenje pod utjecajem vazodilatatora nekih vaskularnih područja i, posljedično, poboljšanje protoka krvi u njima dovodi do pogoršanja protoka krvi u druga vaskularna područja uz njih. Konkretno, ovu vrstu nuspojave lijekova možemo razmotriti na primjeru koronarnog "steal" sindroma.

Sindrom koronarne krađe razvija se kada dvije grane koronarne arterije, koje se protežu iz jedne glavne žile, na primjer, iz lijeve koronarne arterije, imaju različite stupnjeve stenoze (suženja). U isto vrijeme, jedna od grana je malo zahvaćena aterosklerozom i zadržava sposobnost širenja ili skupljanja kao odgovor na promjene u miokardijalnoj potrebi za kisikom. Druga je grana značajno zahvaćena aterosklerotskim procesom i stoga je stalno maksimalno proširena, čak i uz nisku potrebu miokarda za kisikom. Imenovanje u ovoj situaciji pacijentu bilo kojeg arterijskog vazodilatatora, na primjer, dipiridamola, može uzrokovati pogoršanje prehrane onog područja miokarda koje krvlju opskrbljuje koronarna arterija zahvaćena aterosklerozom, tj. izazvati napadaj angine pektoris (slika 10).

Riža. 10. Shema razvoja koronarnog "steal" sindroma: A, B, A", I"-promjeri koronarne arterije

Aterosklerotska grana koronarne arterije ALI proširio što je više moguće kako bi se osigurala odgovarajuća opskrba krvlju područja miokarda koje je njime navodnjavano (vidi sl. 10, a). Nakon uvođenja koronarnog litičara, t.j. Lijek koji širi koronarne arterije, na primjer, dipiridamol, širi koronarne žile i, posljedično, povećava volumensku brzinu koronarnog protoka krvi kroz njih. Međutim, plovilo ALI već je proširen do maksimuma (promjer ALI jednak promjeru L "). Posuda, koja se nalazi u blizini, širi se (promjer B manjeg promjera B"),što rezultira volumetrijskom brzinom protoka krvi u žili B" povećava, a u posudi ALI", prema zakonima hidrodinamike značajno opada. U ovom slučaju, situacija je moguća kada je smjer krvi kroz posudu ALI"će se promijeniti i počet će teći u posudu B"(vidi sl. 10, 6).

4.7. Sindrom "rikošeta"

Sindrom "rebound" je vrsta nuspojave lijekova, kada se iz nekog razloga učinak lijeka mijenja u suprotan. Na primjer, osmotski diuretik urea, zbog povećanja osmotskog tlaka, uzrokuje prijenos tekućine iz edematoznih tkiva u krvotok, naglo povećava volumen cirkulacije krvi (BCC), što dovodi do povećanja protoka krvi u glomerula bubrega i, kao rezultat, veća filtracija urina. Međutim, urea se može akumulirati u tkivima tijela, povećati osmotski tlak u njima i na kraju izazvati obrnuti prijelaz tekućine iz cirkulacijskog korita u tkiva, tj. ne smanjiti, već povećati njihovu oteklinu.

4.8. ovisnost o drogi

Ovisnost o drogama shvaća se kao vrsta nuspojave lijekova, koju karakterizira patološka potreba za uzimanjem droga, najčešće psihotropnih, kako bi se izbjegao sindrom ustezanja ili psihički poremećaji koji nastaju naglim prekidom tih lijekova. Dodijeliti psihičku i fizičku ovisnost o drogama.

Pod, ispod mentalna ovisnost razumjeti stanje pacijenta, koje karakterizira nemotivirana potreba za uzimanjem bilo kojeg lijeka, često psihotropnog, kako bi se spriječila psihička nelagoda zbog prekida uzimanja lijeka, ali nije popraćena razvojem apstinencije.

fizička ovisnost- ovo je stanje bolesnika karakterizirano razvojem apstinencijskog sindroma zbog prekida uzimanja lijeka ili nakon uvođenja njegovog antagonista. Pod povlačenjem ili apstinencijski sindrom razumjeti stanje bolesnika koje se javlja nakon prestanka uzimanja bilo kojeg psihotropnog lijeka, a karakterizirano je tjeskobom, depresijom, gubitkom apetita, grčevitim bolovima u trbuhu, glavoboljom, drhtanjem, znojenjem, suzenjem, kihanjem, naježenošću, groznicom itd. .

4.9. otpornost na lijekove

Rezistencija na lijekove je stanje u kojem nema učinka uzimanja lijeka, koje se ne prevlada povećanjem doze i traje i kod propisivanja takve doze lijeka, što uvijek izaziva nuspojave. Mehanizam ovog fenomena nije uvijek jasan, moguće je da se ne temelji na otpornosti tijela pacijenta na bilo koji lijek, već na smanjenju individualne osjetljivosti na lijek, zbog genetskih ili funkcionalnih karakteristika određenog pacijent.

4.10. Paramedicinsko djelovanje lijekova

Paramedicinski učinak lijekova nije posljedica njihovih farmakoloških svojstava, već emocionalne, psihogene reakcije bolesnika na određeni lijek.

Na primjer, pacijent je dugo vremena uzimao antagonist kalcijevih iona nifedipin, proizvodi AWD (Njemačka) pod nazivom "korinfarus". Ljekarna u kojoj je obično kupovao ovaj lijek nije imala lijek proizvođača AWD, i

Pacijentu je ponuđen nifedipin tzv "adalat", proizvođača Bayer (Njemačka). Međutim, uzimanje Adalata uzrokovalo je pacijentu jaku vrtoglavicu, slabost itd. U ovom slučaju ne možemo govoriti o vlastitoj nuspojavi nifedipina, već o paramedicinskoj, psihogenoj reakciji koja je nastala u pacijentu podsvjesno zbog nespremnosti da se Corinfar promijeni za sličan lijek.

POGLAVLJE 5 INTERAKCIJE LIJEKOVA

NAŠto se tiče praktične zdravstvene zaštite, liječnici se vrlo često suočavaju sa situacijom da isti pacijent mora propisivati nekoliko lijekova u isto vrijeme. To je uglavnom zbog dva temeljna razloga.

L Trenutačno nitko ne sumnja da se učinkovita terapija za mnoge bolesti može provesti samo uz kombiniranu upotrebu lijekova. (Na primjer, hipertenzija, bronhijalna astma, čir na želucu, reumatoidni artritis i mnogi, mnogi drugi.)

2. Zbog povećanja očekivanog životnog vijeka stanovništva, broj pacijenata koji pate od komorbiditeta, koji uključuje dvije, tri ili više bolesti, stalno raste, što, sukladno tome, zahtijeva imenovanje nekoliko lijekova istovremeno i / ili uzastopno.

Istovremena primjena više lijekova jednom bolesniku naziva se polifarmacija. Naravno, polifarmacija može biti racionalna, tj. korisno za bolesnika, i obrnuto, da mu škodi.

U pravilu, u praksi, imenovanje nekoliko lijekova u isto vrijeme za liječenje jedne specifične bolesti ima 3 glavna cilja:

povećanje učinkovitosti terapije;

smanjenje toksičnosti lijekova smanjenjem doza kombiniranih lijekova;

prevencija i korekcija nuspojava lijekova.

Istodobno, kombinirani lijekovi mogu utjecati na iste veze patološkog procesa i različite veze patogeneze.

Na primjer, kombinacija dvaju antiaritmika, etmozina i dizopiramida, koji pripadaju IA klasi antiaritmika, tj. lijekovi sa sličnim mehanizmima djelovanja koji ostvaruju svoje farmakološke učinke na razini iste karike u patogenezi srčanih aritmija, pružaju

peče visoku razinu antiaritmičkog učinka (66-92% bolesnika). Štoviše, ovaj visoki učinak postiže se kod većine pacijenata primjenom lijekova u dozama smanjenim za 50%. Valja napomenuti da je kod monoterapije (terapija jednim lijekom), na primjer, supraventrikularne ekstrasistole, dizopiramid u uobičajenoj dozi bio aktivan u 11% bolesnika, a etmozin - u 13%, a kod monoterapije s pola doze pozitivan učinak se nije mogao postići ni kod jednog od pacijenata.

Osim utjecaja na jednu kariku patološkog procesa, kombinacija lijekova se vrlo često koristi za korekciju različitih karika istog patološkog procesa. Na primjer, u liječenju hipertenzije može se koristiti kombinacija blokatora kalcijevih kanala i diuretika. Blokatori kalcijevih kanala imaju snažna vazodilatacijska (vazodilatacijska) svojstva, uglavnom u odnosu na periferne arteriole, snižavaju njihov tonus i time pomažu u smanjenju krvnog tlaka. Većina diuretika snižava krvni tlak povećanjem ekskrecije (izlučivanja) iona Na + u urinu, smanjenjem BCC-a i izvanstanične tekućine te smanjenjem minutnog volumena srca, t.j. dvije različite skupine lijekova, djelujući na različite karike u patogenezi hipertenzije, povećavaju učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Primjer kombiniranja lijekova za sprječavanje nuspojava je imenovanje nistatina za sprječavanje razvoja kandidijaze (gljivične lezije sluznice) tijekom dugotrajnog liječenja antibioticima iz skupine penicilina, tetraciklina, neomicina itd., ili imenovanje lijekova koji sadrže ione K+ za sprječavanje razvoja hipokalemije tijekom liječenja srčanim glikozidima u bolesnika sa zatajenjem srca.

Poznavanje teoretskih i praktičnih aspekata međusobne interakcije lijekova nužno je za svakog praktičnog medicinskog djelatnika, budući da, s jedne strane, omogućuju, zbog racionalne kombinacije lijekova, pojačati učinak terapije, i s druge strane, kako bi se izbjegle komplikacije koje proizlaze iz primjene neracionalnih kombinacija lijekova, zbog čega se njihove nuspojave povećavaju sve do letalnih ishoda.

Dakle, međudjelovanje lijekova podrazumijeva promjenu farmakološkog učinka jednog ili više lijekova njihovom istodobnom ili uzastopnom primjenom. Rezultat takve interakcije može biti povećanje farmakoloških učinaka, tj. kombinirani lijekovi su sinergisti, odnosno smanjenje farmakološkog učinka, tj. lijekovi u interakciji su antagonisti.

Privremeno poboljšanje može se postići smanjenjem potrebe miokarda za kisikom lijekovima ( β-blokatori) ili poboljšanjem koronarnog krvotoka ( nitrati, antagonisti kalcija). Međutim, mogu se pojaviti ponovljene ishemijske epizode.

Jedini pravi način liječenja miokarda u hibernaciji je pravovremen revaskularizacija izvedena na vrijeme do razvoja ireverzibilnih morfoloških promjena u miokardu.

Fiksna i dinamička opstrukcija koronarnih arterija

Popravljeno koronarna opstrukcija uzrokuje trajno smanjenje protoka krvi, obično u skladu sa stupnjem aterosklerotskog suženja koronarnih arterija. Kliničke manifestacije ishemije miokarda u bolesnika s fiksnom koronarnom opstrukcijom u pravilu se razvijaju sa suženjem koronarne arterije većim od 70%.

Dinamičan opstrukcija je povezana s: (1) povećanim tonusom i spazmom koronarne arterije, (2) stvaranjem tromba. Pripajanje dinamičke komponente opstrukcije dovodi do epizoda ishemije čak i kod hemodinamski beznačajnog suženja koronarne arterije.

Za karakterizaciju težine koronarne opstrukcije od velike je važnosti ne samo stupanj suženja koronarnih arterija u mirovanju, već i ozbiljnost smanjenja koronarne rezerve. Koronarna rezerva podrazumijeva sposobnost koronarnih žila da se prošire i, kao rezultat toga, povećaju protok krvi s povećanjem opterećenja srca.

Razvoj dinamičke opstrukcije u aterosklerotskim lezijama koronarnih žila posljedica je oslabljene reaktivnosti koronarnih arterija i aktivacije trombogenih mehanizama. Ovi procesi su olakšani sistemskom endotelnom disfunkcijom, koja se javlja, na primjer, kod hiperhomocisteinemije, dijabetes melitusa, dislipoproteinemije i drugih bolesti.

Kršenje reaktivnosti koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom nastaje zbog sljedećih mehanizama:

Smanjeno stvaranje vazodilatatora;

Smanjena bioraspoloživost vazodilatatora;

Oštećenje glatkih mišićnih stanica koronarnih žila.

Povećanje trombogenosti kod aterosklerotskog oštećenja koronarnih arterija i ishemije objašnjava se sljedećim čimbenicima:

Povećano stvaranje trombogenih čimbenika (tkivni tromboplastin, inhibitor aktivatora plazminogena, von Willebrandov faktor itd.);

Smanjenje stvaranja atrombogenih faktora (antitrombin III, proteini C i S, prostaciklin, NO, tkivni aktivator plazminogena itd.).

Vrijednost dinamičke opstrukcije raste s oštećenjem endotela i destabilizacijom aterosklerotskog plaka, što dovodi do aktivacije trombocita, razvoja lokalnog spazma i akutnih trombotičkih okluzivnih komplikacija, posebice akutnog koronarnog sindroma.

Dakle, aterosklerotske lezije koronarnih žila, osim mehaničkog smanjenja lumena žile (fiksna opstrukcija), mogu biti uzrokom dinamičke opstrukcije.

Fenomen krađe

Fenomen krađe koronarnog kreveta sastoji se u oštrom smanjenju koronarnog protoka krvi u zoni miokarda, opskrbljenog krvlju iz djelomično ili potpuno začepljene koronarne arterije s povećanjem broja vazodilatatora, kao i tijekom vježbanja.

Fenomen krađe javlja se kao rezultat preraspodjele protoka krvi i može se formirati unutar bazena jedne epikardijalne arterije (intrakoronarni krad) ili između bazena za opskrbu krvlju različitih koronarnih arterija u prisutnosti kolateralnog protoka krvi između njih (interkoronarni krađ ).

Kod intrakoronarne krađe u mirovanju dolazi do kompenzacijskog maksimalnog širenja arterija subendokardijalnog sloja uz gubitak njihove osjetljivosti na vazodilatatore, dok arterije epikardijalnog (vanjskog) sloja još uvijek zadržavaju sposobnost širenja pod djelovanjem vazodilatatora. Uz tjelesnu aktivnost ili prevlast humoralnih vazodilatatora, dolazi do brzog širenja arterija epikarda. To dovodi do smanjenja otpora u segmentu "poststenotično područje - epikardijalne arteriole" i preraspodjele protoka krvi u korist epikarda s iscrpljenjem subendokardijalne opskrbe krvlju.

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena intrakoronarne krađe

(prema Gewirtz H., 2009).

S fenomenom interkoronarne krađe izdvojiti "donatorski" dio srca, koji prima krv iz normalne arterije, i "akceptorski" dio, koji leži u zoni vaskularizacije stenotične arterije. Odjel "donatora" u mirovanju opskrbljuje krvlju "akceptorsku" regiju zbog kolaterala. U tim uvjetima arteriole "akceptorske" regije nalaze se u stanju submaksimalne dilatacije i praktički su neosjetljive na vazodilatatore, dok arterije "donorske" regije u potpunosti zadržavaju svoju sposobnost dilatacije. Pojava vazodilatacijskog podražaja dovodi do širenja arteriola "donorskog" područja i preraspodjele protoka krvi u njegovu korist, što uzrokuje ishemiju akceptorskog područja. Što su kolaterale između normalnog i ishemijskog dijela srca razvijenije, to je veća vjerojatnost interkoronarnog krađa.

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena interkoronarne krađe

Alati stranice

Navedene informacije služe samo u informativne svrhe i ni pod kojim uvjetima ne mogu poslužiti kao vodič za samoliječenje. Budite oprezni, vjerujte svom zdravlju samo svom liječniku.

Akutni koronarni sindrom: simptomi i liječenje

Akutni koronarni sindrom - glavni simptomi:

Mučnina
Povraćanje
Nesvjestica
Nedostatak zraka
Bol u prsima
Zbunjenost
Širenje boli na druga područja
Blijeda koža
Hladan znoj
fluktuacije krvnog tlaka
uzbuđenje
Strah od smrti

Akutni koronarni sindrom je patološki proces u kojem dolazi do poremećaja ili potpunog prekida prirodne opskrbe miokarda krvlju kroz koronarne arterije. U ovom slučaju, u određenom području, kisik ne ulazi u srčani mišić, što može dovesti ne samo do srčanog udara, već i do smrti.

Izraz "ACS" kliničari koriste za označavanje određenih srčanih stanja, uključujući infarkt miokarda i nestabilnu anginu. To je zbog činjenice da je etiologija ovih bolesti sindrom koronarne insuficijencije. U ovom stanju, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. U ovom slučaju govorimo ne samo o razvoju komplikacija, već io visokom riziku od smrti.

Etiologija

Glavni uzrok razvoja akutnog koronarnog sindroma je poraz ateroskleroze koronarnih arterija.

Osim toga, postoje takvi mogući čimbenici za razvoj ovog procesa:

teški stres, živčani napor;
vazospazam;
sužavanje lumena posude;
mehanička oštećenja organa;
komplikacije nakon operacije;
embolija koronarnih arterija;
upala koronarne arterije;
kongenitalne patologije kardiovaskularnog sustava.

Zasebno je potrebno istaknuti čimbenike koji predisponiraju razvoj ovog sindroma:

prekomjerna težina, pretilost;
pušenje, korištenje droga;
gotovo potpuni nedostatak tjelesne aktivnosti;
neravnoteža masti u krvi;
alkoholizam;
genetska predispozicija za kardiovaskularne patologije;
povećano zgrušavanje krvi;
česti stres, stalna živčana napetost;
visoki krvni tlak;
dijabetes;
uzimanje određenih lijekova koji snižavaju tlak u koronarnim arterijama (sindrom koronarne krađe).

AKS je jedno od stanja koje je najopasnije po život čovjeka. U ovom slučaju potrebna je ne samo hitna medicinska pomoć, već i hitne mjere oživljavanja. Najmanje kašnjenje ili nepravilno pružanje prve pomoći može dovesti do smrti.

Patogeneza

Zbog tromboze koronarnih žila, koja je izazvana određenim etiološkim čimbenikom, biološki aktivne tvari - tromboksan, histamin, tromboglobulin - počinju se oslobađati iz trombocita. Ovi spojevi imaju vazokonstrikcijski učinak, što dovodi do pogoršanja ili potpunog prekida opskrbe miokarda krvlju. Ovaj patološki proces može biti pogoršan adrenalinom i elektrolitima kalcija. Istodobno dolazi do blokade antikoagulantnog sustava, što dovodi do stvaranja enzima koji uništavaju stanice u zoni nekroze. Ako se u ovoj fazi ne zaustavi razvoj patološkog procesa, tada će zahvaćeno tkivo biti transformirano u ožiljak, koji neće sudjelovati u kontrakciji srca.

Mehanizmi razvoja akutnog koronarnog sindroma ovisit će o stupnju preklapanja tromba ili plaka koronarne arterije. Postoje takve faze:

s djelomičnim smanjenjem opskrbe krvlju, povremeno se mogu pojaviti napadi angine;
s potpunim preklapanjem pojavljuju se područja distrofije, koja se kasnije pretvaraju u nekrozu, što će dovesti do srčanog udara;
iznenadne patološke promjene - dovode do ventrikularne fibrilacije i, kao rezultat, kliničke smrti.

Također treba imati na umu da je visok rizik od smrti prisutan u bilo kojoj fazi razvoja ACS-a.

Klasifikacija

Na temelju suvremene klasifikacije razlikuju se sljedeći klinički oblici ACS-a:

akutni koronarni sindrom s ST elevacijom - bolesnik ima tipičnu ishemijsku bol u prsištu, potrebna je reperfuzijska terapija;
akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta - bilježe se promjene tipične za ishemijsku bolest, napadi angine. Tromboliza nije potrebna;
infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama enzima;
nestabilna angina.

Oblici akutnog koronarnog sindroma koriste se samo za dijagnozu.

Simptomi

Prvi i najkarakterističniji simptom bolesti je akutna bol u prsima. Sindrom boli može biti paroksizmalan u prirodi, dati ramenu ili ruci. Kod angine pektoris, bol će biti kompresivne ili goruće prirode i kratkotrajna. Kod infarkta miokarda, intenzitet manifestacije ovog simptoma može dovesti do bolnog šoka, pa je potrebna hitna hospitalizacija.

Osim toga, u kliničkoj slici mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

hladno znojenje;
nestabilan krvni tlak;
uzbuđeno stanje;
zbunjenost;
panični strah od smrti;
nesvjestica;
bljedilo kože;
bolesnik osjeća nedostatak kisika.

U nekim slučajevima simptomi mogu biti popraćeni mučninom i povraćanjem.

Uz takvu kliničku sliku, pacijentu je potrebno hitno pružiti prvu pomoć i pozvati hitnu medicinsku pomoć. Bolesnika se nikako ne smije ostavljati samog, osobito ako postoji mučnina s povraćanjem i gubitkom svijesti.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma je elektrokardiografija, koja se mora učiniti što je prije moguće od početka napadaja boli.

Kompletan dijagnostički program provodi se tek nakon stabilizacije stanja bolesnika. Obavezno obavijestite liječnika o tome koji su lijekovi dani pacijentu kao prva pomoć.

Standardni program laboratorijskih i instrumentalnih pretraga uključuje sljedeće:

opća analiza krvi i urina;
biokemijski test krvi - određuje razinu kolesterola, šećera i triglicerida;
koagulogram - za određivanje razine zgrušavanja krvi;
EKG je obvezna metoda instrumentalne dijagnostike u ACS-u;
ehokardiografija;
koronarna angiografija - za određivanje mjesta i stupnja suženja koronarne arterije.

Liječenje

Program terapije za pacijente s akutnim koronarnim sindromom odabire se pojedinačno, ovisno o težini patološkog procesa, potrebna je hospitalizacija i strogi odmor u krevetu.

Stanje pacijenta može zahtijevati mjere za pružanje hitne prve pomoći, koje su sljedeće:

osigurati pacijentu potpuni odmor i pristup svježem zraku;
staviti tabletu nitroglicerina pod jezik;
nazovite hitnu pomoć i prijavite simptome.

Liječenje akutnog koronarnog sindroma u bolnici može uključivati sljedeće terapijske mjere:

udisanje kisika;
davanje lijekova.

Kao dio terapije lijekovima, liječnik može propisati takve lijekove:

narkotički ili nenarkotički lijekovi protiv bolova;
antiishemijski;
beta blokatori;
antagonisti kalcija;
nitrati;
dezagreganti;
statini;
fibrinolitici.

U nekim slučajevima konzervativno liječenje nije dovoljno ili uopće nije primjereno. U takvim slučajevima provodi se sljedeća kirurška intervencija:

stentiranje koronarnih arterija - poseban kateter se umetne na mjesto suženja, nakon čega se lumen proširi pomoću posebnog balona, a stent se ugradi u mjesto suženja;
presađivanje koronarne arterije – zahvaćena područja koronarnih arterija zamjenjuju se šantom.

Takve medicinske mjere omogućuju sprječavanje razvoja infarkta miokarda od ACS-a.

Osim toga, pacijent mora slijediti opće preporuke:

strog odmor u krevetu do stabilnog poboljšanja;
potpuno isključivanje stresa, jakih emocionalnih iskustava, živčane napetosti;
isključivanje tjelesne aktivnosti;
kako se stanje poboljšava, dnevne šetnje na svježem zraku;
isključivanje iz prehrane masne, začinjene, previše slane i druge teške hrane;
potpuno isključivanje alkohola i pušenja.

Morate shvatiti da akutni koronarni sindrom, ako se ne poštuju preporuke liječnika, može u bilo kojem trenutku dovesti do ozbiljnih komplikacija, a rizik od smrti u slučaju recidiva uvijek ostaje.

Posebno treba istaknuti dijetoterapiju za ACS, koja podrazumijeva sljedeće:

ograničenje potrošnje proizvoda životinjskog podrijetla;
količina soli treba biti ograničena na 6 grama dnevno;
isključenje previše začinjenih, začinjenih jela.

Treba napomenuti da je usklađenost s takvom prehranom neophodna stalno, kako tijekom razdoblja liječenja, tako i kao preventivna mjera.

Moguće komplikacije

Sindrom akutne koronarne insuficijencije može dovesti do sljedećeg:

kršenje srčanog ritma u bilo kojem obliku;
razvoj akutnog zatajenja srca, što može dovesti do smrti;
upala perikarda;
aneurizma aorte.

Također treba shvatiti da čak i uz pravovremene medicinske mjere postoji visok rizik od razvoja gore navedenih komplikacija. Stoga bi takav pacijent trebao biti sustavno pregledan od strane kardiologa i strogo slijediti sve njegove preporuke.

Prevencija

Razvoj kardiovaskularnih bolesti možete spriječiti ako u praksi slijedite sljedeće preporuke liječnika:

potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića;
pravilna prehrana;
umjerena tjelesna aktivnost;
dnevne šetnje na svježem zraku;
isključivanje psiho-emocionalnog stresa;
kontrola pokazatelja krvnog tlaka;
kontrolu razine kolesterola u krvi.

Osim toga, ne treba zaboraviti na važnost preventivnog pregleda od strane specijaliziranih liječnika specijalista, pridržavanje svih preporuka liječnika u vezi s prevencijom bolesti koje mogu dovesti do sindroma akutne koronarne insuficijencije.

Ako mislite da imate akutni koronarni sindrom i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam mogu pomoći liječnici: kardiolog, liječnik opće prakse.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja na temelju unesenih simptoma odabire vjerojatne bolesti.

Odumiranje dijela srčanog mišića, što dovodi do stvaranja tromboze koronarne arterije, naziva se infarkt miokarda. Ovaj proces dovodi do činjenice da je cirkulacija krvi ovog područja poremećena. Infarkt miokarda uglavnom je fatalan, jer je glavna srčana arterija začepljena. Ako se na prvi znak ne poduzmu odgovarajuće mjere za hospitalizaciju pacijenta, tada je smrtni ishod zajamčen u 99,9%.

Vegetovaskularna distonija (VVD) je bolest koja uključuje cijeli organizam u patološki proces. Najčešće, periferni živci, kao i kardiovaskularni sustav, primaju negativan učinak od autonomnog živčanog sustava. Neophodno je liječiti bolest bez greške, jer će u zanemarenom obliku imati ozbiljne posljedice na sve organe. Osim toga, medicinska njega pomoći će pacijentu da se riješi neugodnih manifestacija bolesti. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10 VVD ima šifru G24.

Prolazni ishemijski napad (TIA) - cerebrovaskularna insuficijencija zbog vaskularnih poremećaja, bolesti srca i niskog krvnog tlaka. Češće se javlja kod ljudi koji pate od osteohondroze vratne kralježnice, srčane i vaskularne patologije. Značajka prolaznog ishemijskog napada je potpuna obnova svih funkcija koje su pale u roku od 24 sata.

Pneumotoraks pluća je opasna patologija u kojoj zrak prodire tamo gdje fiziološki ne bi trebao biti - u pleuralnu šupljinu. Ovo stanje postaje sve češće ovih dana. Ozlijeđenom je potrebno što prije započeti s pružanjem hitne pomoći jer pneumotoraks može biti smrtonosan.

Inkarceracija kile - djeluje kao najčešća i najopasnija komplikacija koja se može razviti tijekom formiranja hernialne vrećice bilo koje lokalizacije. Patologija se razvija bez obzira na dobnu kategoriju osobe. Glavni čimbenik koji dovodi do štipanja je povećanje intraabdominalnog tlaka ili naglo podizanje utega. No tome može pridonijeti i veliki broj drugih patoloških i fizioloških izvora.

Uz pomoć tjelovježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno ispisivanje materijala moguće je samo uz dopuštenje administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Sve navedene informacije podliježu obaveznim konzultacijama s liječnikom!

Pitanja i prijedlozi:

Liječenje hibernacije miokarda

Privremeno poboljšanje može se postići smanjenjem potrebe miokarda za kisikom lijekovima (β-blokatori) ili poboljšanjem koronarnog krvotoka (nitrati, antagonisti kalcija). Međutim, mogu se pojaviti ponovljene ishemijske epizode.

Jedini pravi način liječenja hibernirajućeg miokarda je pravovremena revaskularizacija, izvedena na vrijeme prije razvoja ireverzibilnih morfoloških promjena u miokardu.

Fiksna i dinamička opstrukcija koronarnih arterija

Fiksna koronarna opstrukcija uzrokuje trajno smanjenje protoka krvi, obično u skladu sa stupnjem aterosklerotskog suženja koronarnih arterija. Kliničke manifestacije ishemije miokarda u bolesnika s fiksnom koronarnom opstrukcijom u pravilu se razvijaju sa suženjem koronarne arterije većim od 70%.

Dinamička opstrukcija povezana je s: (1) povišenim tonusom i spazmom koronarne arterije, (2) stvaranjem tromba. Pripajanje dinamičke komponente opstrukcije dovodi do epizoda ishemije čak i kod hemodinamski beznačajnog suženja koronarne arterije.

Kršenje reaktivnosti koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom nastaje zbog sljedećih mehanizama:

Smanjeno stvaranje vazodilatatora;

Smanjena bioraspoloživost vazodilatatora;

Oštećenje glatkih mišićnih stanica koronarnih žila.

Povećanje trombogenosti kod aterosklerotskog oštećenja koronarnih arterija i ishemije objašnjava se sljedećim čimbenicima:

Povećano stvaranje trombogenih čimbenika (tkivni tromboplastin, inhibitor aktivatora plazminogena, von Willebrandov faktor itd.);

Smanjenje stvaranja atrombogenih faktora (antitrombin III, proteini C i S, prostaciklin, NO, tkivni aktivator plazminogena itd.).

Vrijednost dinamičke opstrukcije raste s oštećenjem endotela i destabilizacijom aterosklerotskog plaka, što dovodi do aktivacije trombocita, razvoja lokalnog spazma i akutnih trombotičkih okluzivnih komplikacija, posebice akutnog koronarnog sindroma.

Dakle, aterosklerotske lezije koronarnih žila, osim mehaničkog smanjenja lumena žile (fiksna opstrukcija), mogu biti uzrokom dinamičke opstrukcije.

Fenomen krađe

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena intrakoronarne krađe

(prema Gewirtz H., 2009).

Kod fenomena interkoronarne krađe izdvaja se "donorski" dio srca koji prima krv iz normalne arterije i "akceptorski" dio koji se nalazi u zoni vaskularizacije stenotične arterije. Odjel "donatora" u mirovanju opskrbljuje krvlju "akceptorsku" regiju zbog kolaterala. U tim uvjetima arteriole "akceptorske" regije nalaze se u stanju submaksimalne dilatacije i praktički su neosjetljive na vazodilatatore, dok arterije "donorske" regije u potpunosti zadržavaju svoju sposobnost dilatacije. Pojava vazodilatacijskog podražaja dovodi do širenja arteriola "donorskog" područja i preraspodjele protoka krvi u njegovu korist, što uzrokuje ishemiju akceptorskog područja. Što su kolaterale između normalnog i ishemijskog dijela srca razvijenije, to je veća vjerojatnost interkoronarnog krađa.

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena interkoronarne krađe

(prema Gewirtz H., 2009).

Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:

Fenomen interkoronarnog krađa karakteriziraju sljedeći znakovi: tijekom razdoblja FN najveći dio krvi odlazi “tamo gdje je lakše”, odnosno izvan zona suženja koronarnih arterija, a protok krvi u zahvaćenom (stenoza ili spazam) arterija se smanjuje. Razvija se fenomen interkoronarnog "robinga". U bolesnika sa ST u FN dolazi (kao rezultat vazodilatacije) do povećanja protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je praćeno njegovim smanjenjem u zahvaćenom području i razvojem ishemije miokarda distalno od područja stenoza. Dipiridamol u visokim dozama može pojačati manifestacije ovog fenomena (IHD se ne liječi dipiridamolom, ali se koristi za poboljšanje MCC-a).

Manje značajni uzroci napada angine su hipotenzija, CHF, skraćenje dijastole s tahiaritmijom, hemodinamski neučinkovita bradikardija

Uzroci koji povećavaju potrošnju kisika u miokardu: aktivacija SAS-a (pojačano oslobađanje norepinefrina iz završetaka adrenergičkih živaca) kao odgovor na psihoemocionalni ili fizički stres (na primjer, mentalni stres ili ljutnja mogu značajno povećati adrenergički tonus i krvni tlak, smanjiti vagalna aktivnost), pretjerane metaboličke potrebe uzrokovane tahikardijom bilo kojeg podrijetla, tireotoksikozom ili infekcijom s visokom temperaturom, hladnim zrakom - zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora povećava se opterećenje miokarda potrebno za održavanje odgovarajuće perfuzije, poremećaj receptorski i regulacijski aparat srca.

Uzroci koji pojačavaju rad miokarda: poremećaj regulacijskog aparata srca, aritmije, hipertenzija, visoki krajnji dijastolički tlak (EDP) u lijevoj klijetki, izražena LVH (aortalna stenoza), dilatacija lijeve klijetke, povećana napetost njenog zida

Uzroci koji smanjuju opskrbu kisikom: anemija (srce pojačava kontrakcije kako bi kompenziralo smanjenje BCC-a, obično se promjene u ST-T intervalu javljaju kada koncentracija hemoglobina (Hb) padne na 70 g/l i niže), aortalna stenoza ili insuficijencija , disfunkcija Hb, hipoksemija (pneumonija, kronična opstruktivna plućna bolest - KOPB, sindrom apneje u snu), plućna hipertenzija (PH) i intersticijska plućna fibroza

Kao rezultat kombinacije svih ovih čimbenika nastaje ishemija miokarda koja se klinički očituje kao stabilna angina ili nestabilna angina.

NSt je uključen u koncept akutnog koronarnog sindroma (ACS) Ovo nije dijagnoza, već primarna procjena situacije pri susretu s pacijentom, kada postoji skupina simptoma koji omogućuju sumnju na MI ili NSt ili SCD

Patofiziologija akutnog koronarnog sindroma obuhvaća složen proces - rupturu plaka, aktivaciju i agregaciju trombocita u području oštećenja, što dovodi do razvoja tromboze, endotelne disfunkcije i spazma koronarne arterije.

Ruptura lipidima bogatog aterosklerotskog plaka čest je inicijalni znak nestabilne angine, MI sa i bez povišenja ST intervala.Purtura plaka dovodi do taloženja trombocita na tom mjestu, a zatim se pokreće kaskada koagulacije i stvaranje tromba. Čimbenici koji uzrokuju nestabilnost plaka uključuju aktivaciju limfocita i makrofaga, pojačanu upalu. Određenu ulogu igra infekcija klamidijom (pneumonija). Puknuće plaka uzrokuje kliničke simptome, ali ne dovodi uvijek do MI

Stvaranje tromba u početku je povezano s kontaktom cirkulirajućih trombocita sa sadržajem plaka, što dovodi do adhezije i agregacije trombocita te u konačnici do stvaranja tromba. Aktivacija trombocita potiče promjenu konformacije IIb/IIIa glikoproteinskog receptora na njihovoj površini, što doprinosi daljnjoj aktivaciji i agregaciji trombocita. Učinak toga bit će značajno povećanje stvaranja trombina, uzrokujući daljnje povećanje i stabilizaciju tromba.

Pozdravljamo vaša pitanja i povratne informacije:

Materijale za postavljanje i želje slati na adresu

Podnošenjem materijala za postavljanje, slažete se da sva prava na njega pripadaju vama

Prilikom citiranja bilo koje informacije potrebna je povratna poveznica na MedUniver.com

Sve navedene informacije podliježu obaveznim konzultacijama s liječnikom.

Administracija zadržava pravo brisanja svih podataka koje je korisnik dao

Sindrom koronarne krađe je

članak u PDF formatu

■ vertebrobazilarna insuficijencija (u oko 66% slučajeva; prolazni ishemijski napadi u oko 1/3 bolesnika, simptomi ishemije gornjih ekstremiteta - u oko 55%);

■ ishemija gornjih ekstremiteta;

■ simptomi distalne digitalne embolije (ne više od 3 - 5% slučajeva);

■ koronarno-mamarno-subklavijski stealni sindrom (ne prelazi 0,5%);

■ prema literaturi oko 20% bolesnika s lezijama arterije subklavije nema kliničke simptome.

Vertebrobazilarna insuficijencija klinički se očituje jednim od sljedećih simptoma ili kombinacijom istih: vrtoglavica, glavobolja, nesigurnost pri hodu ili stajanju, kohleovestibularni sindrom, drop attacks, smetnje vida itd. U patologiji subklavijske arterije, vertebrobazilarna insuficijencija javlja se, u pravilu, s razvojem čeličnog sindroma: s proksimalnom okluzijom ili kritičnom stenozom subklavijske arterije prije nego što je vertebralna arterija napusti, kao rezultat smanjenja krvnog tlaka ( BP) u distalnom dnu arterije subklavije, krv teče iz arterija kontralateralne vertebralne arterije duž ipsilateralne vertebralne arterije u arteriju subklaviju distalno od mjesta stenoze, odnosno na štetu mozga, krv teče iz nje u ruka.

1 - stadij kompenzacije: postoji povećana osjetljivost na hladnoću, hladnoća, parestezija, osjećaj obamrlosti;

2 - stupanj subkompenzacije: simptomi ishemije u prstima, rukama i mišićima podlaktice tijekom fizičkog napora - bol, slabost, hladnoća, utrnulost, umor;

3 - stadij dekompenzacije: simptomi ishemije u mirovanju s boli, stalnom obamrlošću i hladnoćom, propadanjem mišića, smanjenjem snage mišića;

4 - stadij ulcerozno-nekrotičnih promjena: otok, cijanoza, jaka bol, trofički poremećaji, čirevi, nekroza i gangrena.

Faze 3 i 4 ishemije gornjeg ekstremiteta u kroničnoj aterosklerotskoj okluziji subklavijske arterije javljaju se vrlo rijetko; to je zbog dobro razvijene kolateralne cirkulacije gornjeg uda.

■ sindrom potpune spinalno-subklavijske krađe;

■ kolateralni protok krvi u distalnoj arteriji subklaviji;

■ retrogradni protok krvi kroz vertebralnu arteriju;

■ pozitivan test reaktivne hiperemije.

za stenozu I segmenta subklavijske arterije karakteristično je:

■ prolazni sindrom vertebralno-subklavijske krađe - glavni-promijenjen protok krvi u distalnom dijelu arterije subklavije, sistolička reverzija protoka krvi kroz vertebralnu arteriju;

■ protok krvi u vertebralnoj arteriji pomaknut je ispod izolinije za oko 1/3;

■ tijekom dekompresije, krivulja protoka krvi duž vertebralne arterije "sjeda" na izoliniju.

Bezuvjetna potvrda prisutnosti sindroma čelika su rezultati rendgenske kontrastne angiografije (digitalna subtrakcijska arteriografija), koja ostaje "zlatni standard" kao vizualizacija lumena vaskularnog kreveta. Ogromna većina autora, unatoč napretku u razvoju neinvazivnih metoda, smatra angiografiju neophodnim i bezuvjetnim uvjetom za kvalitetnu dijagnozu i određivanje taktike liječenja. Tijekom rendgenske kontrastne angiografije, kada se kontrastno sredstvo ubrizgava u kontralateralnu (zdravu) RCA, zahvaćena RCA se puni kroz sustav vertebralnih arterija.

Literatura: 1. članak "Kirurško liječenje sindroma spinalno-subklavijske krađe" V.L. Schipakin, S.V. Protsky, A.O. Čečetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; časopis "Živčane bolesti" broj 2 / 2006; 2. članak "Kirurško liječenje aterosklerotičnih lezija arterije subklavije" prof. doktor medicine Yanushko V.A, dr. sc. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC “Kardiologija”, Minsk, Bjelorusija); 3. članak "Kirurška korekcija sindroma poremećaja cerebralnog protoka krvi kod stenozirajućih lezija ogranaka luka aorte" P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Klinička bolnica br. 119 Federalne medicinske i biološke agencije Rusije, Središnja vojna klinička bolnica nazvana po A.A. Vishnevsky Ministarstva obrane Ruske Federacije); članak je objavljen u časopisu "Kirurgija" broj 7, 2009.; 4. članak "Rekonstrukcija brahiocefalnog bazena u sindromu čelika" A.D. Aslanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Odjel za bolničku kirurgiju, Kabardino-Balkarian State University; Republička klinička bolnica, Odjel za vaskularnu kirurgiju, Naljčik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. sažetak disertacije "Dijagnostika i kirurško liječenje okluzija prvog segmenta subklavijskih arterija" Stenyaev Yuri Afanasevich, Moskva, 2003.; 6. članak "Vertebrobazilarna insuficijencija" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Kirurški institut A.V. Vishnevsky Ruske akademije medicinskih znanosti, 2 - Poliklinika br. 151, Moskva); objavljeno u časopisu: "DOKTOR"; broj 5; 2011.; str. 73-76.; en.wikipedia.org.

također pročitajte članak "Subklavian Steal Syndrome" autora A.V. Zavaruev, Amur State Medical Academy Ministarstva zdravstva, Blagoveshchensk, Rusija (Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 1, 2017.) [pročitaj]

Nedavni postovi iz ovog časopisa

MRI kriteriji za multiplu sklerozu

Hipertenzivni intracerebralni hematomi

Hipertenzivna intracerebralna krvarenja (hematomi, HICH/H [ = hemoragijski moždani udar, HI]) koja su posljedica infiltracije krvi…

Fluktuacije i diskinezije u Parkinsonovoj bolesti

Susak sindrom

probojna bol

…ovaj se pojam pojavio prije otprilike 25 godina, međutim, sporovi oko definicije ove vrste boli još uvijek traju. Probijajuća bol ([PB]…

Kraniofaringiomi

razgovor na spavanju

Tijekom spavanja mogu se razviti neželjeni motorički i verbalni (mjesečarstvo) fenomeni koji se označavaju pojmom "parasomnija"....

Probir za kognitivno oštećenje

Relevantnost. Kognitivne funkcije (CF) su najsloženije (više) funkcije mozga, uz pomoć kojih ...

Vizualne halucinacije kod ishemijskog moždanog udara

Halucinacije (osjetilna percepcija koja se javlja u nedostatku odgovarajućih vanjskih podražaja) opisane su u 3-4% bolesnika s ishemijskim ...

Fenomen interkoronarne krađe karakteriziraju sljedeće značajke Tijekom razdoblja FN, većina krvi odlazi "tamo gdje je lakše", to jest, izvan zona suženja koronarnih arterija, a protok krvi u zahvaćenim (stenoza ili spazam) arterijama smanjuje se. Razvija se fenomen interkoronarnog "robinga". U bolesnika sa ST u FN dolazi (kao rezultat vazodilatacije) do povećanja protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je praćeno njegovim smanjenjem u zahvaćenom području i razvojem ishemije miokarda distalno od područja stenoza. Dipiridamol u visokim dozama može pojačati manifestacije ovog fenomena (IHD se ne liječi dipiridamolom, ali se koristi za poboljšanje MCC-a).

Manje značajni razlozi razvoj napada angine hipotenzija, CHF, skraćenje dijastole s tahiaritmijom, hemodinamski neučinkovita bradikardija

Uzroci koji povećavaju potrošnju kisika u miokardu: aktivacija SAS-a (pojačano oslobađanje norepinefrina iz završetaka adrenergičkih živaca) kao odgovor na psiho-emocionalni ili fizički stres (na primjer, mentalni stres ili ljutnja mogu značajno povećati adrenergički tonus i krvni tlak, smanjiti vagusnu aktivnost), prekomjerni metabolički zahtjevi uzrokovani tahikardijom bilo kojeg podrijetla, tireotoksikozom ili infekcijom s visokom temperaturom, hladnim zrakom - zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora povećava se opterećenje miokarda neophodnog za održavanje odgovarajuće perfuzije, poremećaj receptorskog i regulacijskog aparata od srca.

Uzroci koji pojačavaju rad miokarda: kršenje regulacijskog aparata srca, aritmije, hipertenzija, visoki krajnji dijastolički tlak (EDP) u lijevoj klijetki, izražena LVH (aortalna stenoza), dilatacija lijeve klijetke, povećana napetost njezine stijenke

Uzroci koji smanjuju opskrbu kisikom: anemija (srce pojačava kontrakcije kako bi kompenziralo smanjenje BCC, obično se promjene u ST-T intervalu javljaju kada se koncentracija hemoglobina (Hb) smanji na 70 g / l i niže), aortna stenoza ili insuficijencija, disfunkcija Hb , hipoksemija (pneumonija, kronična opstruktivna bolest pluća - KOPB, sindrom apneje u snu), plućna hipertenzija (PH) i intersticijska plućna fibroza

Kao rezultat kombinacije svih ovih čimbenici nastaje ishemija miokarda koja se klinički očituje kao stabilna angina pektoris ili nestabilna angina pektoris.

NST je uključen u pojam akutnog koronarnog sindroma(ACS) Ovo nije dijagnoza, već primarna procjena situacije pri susretu s pacijentom, kada postoji skupina simptoma koji omogućuju sumnju na MI ili NSt ili SCD

Patofiziologija akutnog koronarnog sindroma obuhvaća složen proces - rupturu plaka, aktivaciju i agregaciju trombocita u području oštećenja, što dovodi do razvoja tromboze, endotelne disfunkcije i spazma koronarne arterije.

Ruptura aterosklerotskog plaka, bogat lipidima, čest je inicijalni znak nestabilne angine, infarkta miokarda sa i bez povećanja ST intervala.Puknuće plaka dovodi do taloženja trombocita na tom mjestu, a zatim se pokreće kaskada koagulacije i stvaranje tromba . Čimbenici koji uzrokuju nestabilnost plaka uključuju aktivaciju limfocita i makrofaga, pojačanu upalu. Određenu ulogu igra infekcija klamidijom (pneumonija). Puknuće plaka uzrokuje kliničke simptome, ali ne dovodi uvijek do MI

Stvaranje tromba u početku povezan s kontaktom cirkulirajućih trombocita sa sadržajem plaka, što dovodi do adhezije i agregacije trombocita i, kao rezultat, do stvaranja tromba. Aktivacija trombocita potiče promjenu konformacije IIb/IIIa glikoproteinskog receptora na njihovoj površini, što doprinosi daljnjoj aktivaciji i agregaciji trombocita. Učinak toga bit će značajno povećanje stvaranja trombina, uzrokujući daljnje povećanje i stabilizaciju tromba.

“KLINIČKA FARMAKOLOGIJA Odobreno od strane Ministarstva obrazovanja Ruske Federacije kao udžbenik za studente medicinskih škola i visokih škola UDC 615 BBK 52.8J K 85 Recenzenti: ...”

-- [ stranica 3 ] --

Povećanje reapsorpcije lijeka također može igrati važnu ulogu u razvoju toksičnih učinaka. Stoga je smanjenje reapsorpcije lijekova u slučaju njihovog predoziranja način rješavanja intoksikacije. Na primjer, kod trovanja acetilsalicilatnom kiselinom mokraća postaje kisela, zbog čega su molekule acetilsalicilne kiseline u neioniziranom obliku i lako se reapsorbiraju, tj. smanjeno im je izlučivanje. U tom slučaju alkalizacija urina propisivanjem natrijevog bikarbonata pacijentu uzrokuje veću ionizaciju molekula acetilsalicilne kiseline, tj. manje topivi u mastima te će se zbog toga lošije reapsorbirati, što će dovesti do povećanog izlučivanja acetilsalicilne kiseline putem bubrega.

Izlučivanje lijekova putem jetre. Lijekovi koje metabolizira jetra mogu se putem žuči izlučiti u crijevo. Istovremeno, dio lijeka se eliminira fecesom, a dio lijeka se reapsorbira u krvnu plazmu kao rezultat dekonjugacije pod utjecajem intestinalnih enzima. Taj se fenomen naziva gastrointestinalna ili enterohepatička cirkulacija. Sposobnost jetre da izlučuje lijekove u žuč također se može koristiti u terapeutske svrhe.

Na primjer, kod upalnih bolesti bilijarnog trakta propisuju se antibiotici koji se izlučuju iz jetre u nepromijenjenom obliku (na primjer, tetraciklin, eritromicin), što dovodi do naglog povećanja njihove koncentracije u žuči i provedbe lokalnog antimikrobnog djelovanja .

Izlučivanje lijekova plućima. Plućima se iz organizma izlučuju uglavnom plinoviti lijekovi (sredstva za inhalacionu anesteziju) i etilni alkohol. Izlučivanje etanola (etilnog alkohola) plućima od velike je praktične važnosti, jer je sadržaj etanola u izdahnutom zraku izravno proporcionalan njegovom sadržaju u krvi.

Lijekovi se također mogu izlučiti iz tijela znojem, suznom tekućinom, slinom, vaginalnim sekretom itd. Međutim, s praktičnog gledišta, ovi načini uklanjanja lijekova iz tijela nemaju značajniji značaj.

Posebno mjesto zauzima izlučivanje lijekova s mlijekom dojilje. To je zbog činjenice da lijekovi koji se nalaze u mlijeku, jednom u organizmu novorođenčeta, mogu imati najrazličitije, uključujući i štetno djelovanje na njega (o ovom pitanju ćemo detaljnije raspravljati kasnije - vidi str. 83).

POGLAVLJE 4 STRANA

DJELOVANJE LIJEKOVA

Trenutno je postalo očito da lijekovi koji se koriste u liječenju različitih bolesti mogu sami uzrokovati razvoj teških patoloških stanja. Prema statistikama, lijekovi pokazuju svoje štetno djelovanje kod 10-20% ambulantnih pacijenata i kod 25-50% pacijenata na intenzivnoj njezi. Štoviše, u 0,5% slučajeva ti su štetni učinci lijekova opasni po život, a u 0,2% bolesnika dovode do smrti.

Sukladno trenutno prihvaćenoj definiciji Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), nuspojave lijekova uključuju "svaku reakciju na lijek koja je štetna ili nepoželjna za organizam, a koja se javlja kada se koristi za liječenje, dijagnosticiranje i prevenciju bolesti."

Praktično gledano, potrebno je razlikovati nuspojavu (toksično) djelovanje lijekova i popratno (popratno) djelovanje lijekova. Pod pojmom "nuspojava lijekova" uvijek se podrazumijeva štetno djelovanje lijekova na organizam bolesnika. Na primjer, blokator kalcijevih kanala nifedipin uzrokuje edem u donjim ekstremitetima kod mnogih pacijenata; antiaritmik III klase amiodaron uzrokuje taloženje pigmenta u rožnici oka; Središnji antihipertenzivni lijek metildopa uzrokuje ortostatsku hipotenziju kod većine bolesnika u prvom tjednu primjene. Pod nuspojavama (popratnim) učinkom lijekova podrazumijeva se niz farmakoloških učinaka lijeka, koji nisu štetni za zdravlje pacijenata, ali su "beskorisni" u liječenju ove određene patologije. Na primjer, spektar farmakološke aktivnosti acetilsalicilne kiseline uključuje njezina protuupalna (lijek je stvoren kao nesteroidni protuupalni i antipiretik) i antiagregacijska svojstva. Trenutno se acetilsalicilna kiselina naširoko koristi kao antitrombocitni agens za prevenciju trombotičkih komplikacija u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i prevenciju prolaznih cerebrovaskularnih inzulta. Protuupalna i antipiretička svojstva uključena u spektar njegove farmakološke aktivnosti za ovu kategoriju pacijenata su bezopasna, ali i beskorisna.

U načelu, nuspojave se dijele u dvije glavne skupine:

1. Nuspojava lijekova, zabilježena kod većine bolesnika s povećanjem doze lijeka i povezana s viškom uobičajeno poznatog farmakološkog djelovanja.

Takve nuspojave uključuju ortostatsku hipotenziju, karakterističnu za mnoge lijekove (hipotenzivi - apresin, klonidin, pentamin itd., antiaritmici - novokain-amid, neuroleptik klorpromazin itd.), hipoglikemiju (oštar pad šećera u krvi, na primjer, nakon neselektivna primjena (3-blokator propranolol), hipokalijemija (oštar pad razine kalija u krvi, na primjer, pri uzimanju tiazida ili diuretika petlje), aritmogenost (tj. sposobnost izazivanja ili povećanja poremećaja srčanog ritma) u mnogim antiaritmicima itd. .

2. Nuspojave lijekova koje nisu povezane s njihovim poznatim farmakološkim djelovanjem.

Ovu skupinu nuspojava lijeka čine: imunološki uvjetovane nuspojave (za detalje vidi stranicu 51) i genetski uvjetovane nuspojave. Na primjer:

u bolesnika koji boluju od genetski uvjetovane bolesti von Willebrandove bolesti (angiohemofilija - nasljedna bolest koju karakterizira naglo produljenje vremena krvarenja zbog niskog sadržaja faktora zgrušavanja krvi VIII u tijelu), čak i primjena malih doza acetilsalicilatne kiseline može uzrokovati masivno krvarenje;

Imenovanje pacijenata s genetski određenim nedostatkom enzima glukoza-6-fosfodehidrogenaze, koji igra važnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata (uključujući u eritrocitima), antimikrobnog lijeka primaquine može dovesti do razvoja hemolitičke krize (masivne razgradnju eritrocita u krvotoku).

Ova vrsta nuspojava lijekova naziva se idiosinkrazija.

Idiosinkrazija je u pravilu posljedica kongenitalne enzimopatije (odsutnost ili kršenje aktivnosti bilo kojeg enzima). Međutim, idiosinkrazija se također može steći. U ovom slučaju, enzimopatija se razvija kao posljedica prethodnih ili postojećih bolesti.

Druga klasifikacija nuspojava lijekova temelji se na njihovim farmakokinetičkim karakteristikama:

nuspojave lijekova koje se javljaju pri njihovim terapijskim koncentracijama u krvnoj plazmi (bronhospazam pri uporabi neselektivnih (3-blokatora);

nuspojave lijekova koje se javljaju pri toksičnim koncentracijama u krvnoj plazmi, tj. s predoziranjem lijekova;

nuspojave lijekova koje nisu povezane s njihovom koncentracijom u krvnoj plazmi (disbakterioza, tj. kvalitativni i kvantitativni poremećaji prirodne crijevne mikroflore uzrokovani dugotrajnom primjenom antibiotika).

Međutim, za praktične medicinske radnike najprikladnija je klasifikacija nuspojava lijekova prema patogenetskom principu:

nuspojave lijekova povezane s njihovim farmakološkim svojstvima;

toksične komplikacije uzrokovane relativnim i apsolutnim predoziranjem lijekom;

nuspojave lijekova uzrokovane povećanom osjetljivošću tkiva (idiosinkrazija, alergijske reakcije);

nuspojave lijekova uzrokovane osobitostima funkcionalnog stanja tijela;

sindrom povlačenja;

sindrom "ukrade";

povratni sindrom;

ovisnost o drogi;

otpornost na lijekove;

paramedicinske nuspojave lijekova.

4.1. Nuspojave lijekova povezane s njihovim farmakološkim svojstvima Ova vrsta nuspojava shvaća se kao farmakološki učinak koji se razvija pri uzimanju lijekova u terapijskim dozama i posljedica je njihovog učinka na istu vrstu receptora koji se nalaze u različitim organima i tkivima tijela, ili na druge vrste receptora i/ili specijalizirana područja receptivnih tkiva ciljnih organa. Ova vrsta nuspojava lijekova prilično je raširena. Na primjer:

neselektivni P, - i p2 ~ aDRen ° blokator propranolol, blokirajući r-adrenergičke receptore srčanog mišića, smanjuje učestalost i snagu srčanih kontrakcija.

Ovaj učinak lijeka našao je svoju primjenu u liječenju bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i arterijskom hipertenzijom. Istodobno, lijek također blokira p2-adrenergičke receptore smještene u bronhima, uzrokujući povećanje tonusa njihovih glatkih mišića, što u bolesnika s bronhoopstruktivnim sindromom može izazvati bronhospazam, tj. propranolol u srednjim terapijskim dozama, djeluje na (3-adrenergičke receptore srca i pluća, s jedne strane ima pozitivan učinak kod koronarne arterijske bolesti, as druge strane štetnu nuspojavu, koja se očituje pogoršanjem tijeka bronhoopstruktivnog sindroma;

lijek nifedipin, blokirajući spore kalcijeve kanale u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama, uglavnom arteriolama, snižava krvni tlak, tj. stvara terapijski hipotenzivni učinak, a istodobno ima sličan učinak na glatke mišićne stanice crijeva, pridonoseći razvoju opstipacije, tj. ima štetne nuspojave na organizam.

Još jedan primjer nuspojava lijekova povezanih s njihovim farmakološkim svojstvima. Kardiotonični (povećanje snage srčanih kontrakcija) učinak srčanih glikozida koji se koriste u liječenju zatajenja srca povezan je s njihovom sposobnošću da blokiraju membransku K + -, Ia + -ATPazu kontraktilnih kardiomiocita (mišićnih stanica srca). Blokada membranske ATP-aze vaskularnih glatkih mišićnih stanica srčanim glikozidima dovodi do njihove kontrakcije, a time i do povećanja ukupnog perifernog otpora, tj.

dolazi do štetnog, nuspojava lijeka, budući da povećanje ukupnog perifernog otpora povećava naknadno opterećenje srčanog mišića.

4.2. Toksične komplikacije uzrokovane relativnim i apsolutnim predoziranjem lijekova U pravilu se razvoj toksičnog (štetnog) učinka lijekova temelji na pretjeranom porastu njegove koncentracije. u krvnoj plazmi i/ili organima i tkivima tijela.

Takav štetan učinak lijekova, s jedne strane, može biti posljedica predoziranja, tj. uzimanje prekomjerne količine lijeka, as druge strane, kršenje njegove farmakokinetike (smanjenje vezanja proteina i, kao rezultat toga, povećanje sadržaja njegove aktivne frakcije u krvnoj plazmi;

usporavanje biotransformacije; smanjeno izlučivanje bubrezima itd.).

Toksični učinak lijekova može se podijeliti na opći i lokalni te organski specifični (neuro-, nefro-, hepato-, ototoksičnost itd.).

Lokalni toksični učinak lijekova može se očitovati npr. u obliku apscesa na mjestu intramuskularne injekcije 40%-tne otopine glukoze ili u obliku flebitisa (upala stijenke vene) na mjestu intravenska primjena citostatika emhibina.

Opću (generaliziranu, sustavnu) nuspojavu lijekova karakterizira sustavna manifestacija štetnog (štetnog) djelovanja lijeka. Na primjer, ortostatska hipotenzija nakon primjene ganglioblokatora pentamina ili teška hipotenzija nakon primjene antiaritmika klase I novokainamida. Sustavni toksični učinak može se pripisati inhibiciji hematopoeze pri liječenju citostaticima. Vrlo često se toksični učinak očituje u lijekovima male terapijske širine, čije se liječenje provodi dugo (na primjer, antiaritmici klase I - kinidin, prokainamid, alapinin itd.; srčani glikozidi itd.) .

Opći toksični učinak također se može manifestirati lijekovima propisanim u terapijskim dozama, ali sposobnim kumulirati (akumulirati) u tijelu, na primjer, srčani glikozidi (digoksin, celanid, itd.).

Opći toksični učinak lijekova također može biti posljedica kršenja funkcionalnog stanja organa kroz koji se izlučuje iz tijela. U tim slučajevima lijek propisan u terapijskoj dozi postupno će se akumulirati u tijelu, zbog čega će njegova koncentracija premašiti terapijsku. Na primjer, ako je poremećena metabolička funkcija jetre, u tijelu se nakupljaju lipofilni lijekovi (hipnotici, sredstva za smirenje, neizravni antikoagulansi itd.), a ako je poremećena funkcija izlučivanja bubrega, lijekovi koji se izlučuju mokraćom ( npr. srčani glikozidi – strofantin) nakupljaju se u organizmu.i korglikon).

Brojni lijekovi imaju organospecifičnu, tj. ostvaren u bilo kojem pojedinom organu, toksični učinak.

Neurotoksično (oštećenje tkiva živčanog sustava) djelovanje. Na primjer, lomefloksacin, antimikrobni lijek iz skupine fluorokinolona, uzrokuje nesanicu, vrtoglavicu i glavobolju; antibiotik iz skupine tetraciklina minociklin uzrokuje vestibularne smetnje, vrtoglavicu, ataksiju.

Drugi primjer neurotoksičnog učinka je štetni učinak lokalnog anestetika novokaina i antiaritmika klase I novokainamida na SŽS, koji mu je sličan po kemijskoj strukturi. Uz njihovo uključivanje / uvod, moguć je razvoj vrtoglavice, parestezije (neugodni osjećaji, češće u udovima, koji se očituju utrnulošću, trncima, peckanjem, "puzanjem" itd.), Motorna ekscitacija itd.

Antibiotik za liječenje tuberkuloznih bolesnika, cikloserin, može izazvati čak i razvoj psihoza, halucinacija i pseudoepileptičkih napadaja.

Hepatotoksično (oštećenje tkiva jetre) djelovanje. Na primjer, linkozamidni antibiotici (linkomicin i klindamicin) uzrokuju žuticu s povećanjem razine jetrenih transaminaza u plazmi, što ukazuje na oštećenje jetrenog tkiva.

Nefrotoksično (oštećenje bubrežnog tkiva) djelovanje se razvija zbog činjenice da većina lijekova izlučenih putem bubrega može uzrokovati oštećenje bubrežnog tkiva zbog izravnog kontakta s njima. Razvoj takozvane medikamentozne nefropatije mogu uzrokovati lijekovi kao što su aminoglikozidni antibiotici (amikacin, gentamicin, kanamicin), lijek koji sadrži zlato (krizanol), soli bizmuta (bijokinol i bismoverol) itd.

Ototoksični (oštećujući organe sluha) učinak. Na primjer, dugotrajna uporaba aminoglikozidnih antibiotika može dovesti do gubitka sluha, sve do razvoja nepovratne gluhoće.

Hematotoksični (depresivni hematopoezu) učinak ima većina citostatika, jer osim učinka na tumorske stanice, oni, u pravilu, imaju depresivni učinak na hematopoetski sustav (koštanu srž).

Oštećenje organa vida. Na primjer, antiaritmik klase III amiodaron, koji u svojoj kemijskoj strukturi sadrži jod, može uzrokovati mikroodlubljenje mrežnice, optički neuritis, dok rožnica oka može dobiti plavičastu boju.

Posebne vrste organotoksičnog djelovanja lijekova uključuju mutageno (oštećenje kromosomskog aparata muških i ženskih spolnih stanica, kao i fetusa). Lijekovi koji imaju mutageni učinak, u pravilu, nisu široko korišteni u klinici zbog svoje sposobnosti da uzrokuju kromosomske aberacije (odstupanje strukture kromosoma), tj. sposobnost potencijalnog štetnog djelovanja na fetus. Obično se terapija mutagenim lijekovima provodi samo iz zdravstvenih razloga - za liječenje oboljelih od raka citostaticima ili imunosupresije imunosupresivima kako bi se spriječile reakcije tkivne nekompatibilnosti tijekom transplantacije organa i tkiva itd. U tim slučajevima pacijente treba upozoriti na mogućnost mutagenog učinka lijekova i propisati minimalno razdoblje tijekom kojeg se trebaju suzdržati od začeća djece. Na primjer, pacijentima koji uzimaju imunosupresiv azatioprim savjetuje se: muškarci 3 mjeseca, a žene godinu dana nakon prestanka uzimanja lijeka, suzdrže se od začeća djece. Kromosomske aberacije, kako u terapijskim tako iu toksičnim dozama, osobito često izazivaju citostatici.

Ako je broj mutagenih lijekova u klinici neznatan, onda je broj lijekova koji imaju štetni učinak na fetus prilično velik i, nažalost, ovu vrstu nuspojava lijekova nije uvijek moguće identificirati u pretkliničkom stadiju proučavanje lijeka. Na primjer, široka uporaba u ranim 1960-ima. Hipnotički lijek talidomid doveo je do činjenice da je oko 7000 djece rođeno u Njemačkoj i Engleskoj s kongenitalnom patologijom udova. Tek nakon kongresa ginekologa u

Kiel (Njemačka) uspio je otkriti da je osnova ove patologije štetni učinak talidomida na fetus.

Složenost ove problematike leži i u činjenici da čak 60-80% trudnica tijekom trudnoće često uzima lijekove bez savjetovanja s liječnikom, tj. se samoliječe.

Ovisno o vremenu trudnoće, razlikuju se 3 vrste štetnih učinaka lijekova na fetus: embriotoksični (0-3 tjedna).

nakon oplodnje) teratogen (4-10 tjedana nakon oplodnje); fetotoksični (10-36 tjedana nakon oplodnje).

Značajke štetnog učinka lijekova na fetus bit će detaljno razmotrene u nastavku (vidi str. 85).

Također, onkogenost se izdvaja kao posebna vrsta toksičnosti lijekova.

Onkogenost je sposobnost lijeka da izazove maligne neoplazme. Ako neki lijek ima takvu nuspojavu, odmah se zabranjuje za kliničku upotrebu.

4.3. Nuspojave lijekova uzrokovane povećanom osjetljivošću tkiva Idiosinkrazija je urođena preosjetljivost na lijekove, obično uzrokovana nasljednim (genetskim) enzimopatijama (detaljnije na stranici 46).

Alergijske reakcije. Ako se idiosinkrazija razvije pri prvom uzimanju lijeka, tada se alergijska reakcija na lijek uvijek ostvaruje tek nakon njegove ponovljene primjene, tj. u slučajevima kada je tijelo bolesnika prethodno bilo osjetljivo na njega. Drugim riječima, pod alergijskom reakcijom na lijek podrazumijeva se takva vrsta interakcije lijeka ili njegovog metabolita s ljudskim tijelom, uslijed koje se nakon ponovnog uzimanja lijeka razvija patološki proces.

Budući da većina lijekova ima relativno malu molekularnu masu, ne mogu se smatrati potpunim antigenima (supstance dovoljno velike molekularne mase - proteini, peptidi, polisaharidi i dr.), već su to nepotpuni antigeni - hapteni. Lijekovi postaju potpuni antigen tek nakon što uđu u tijelo bolesnika i formiraju kompleks s proteinima.

Postoje 4 glavna tipa alergijskih reakcija koje uključuju HP.

Prva vrsta alergijske reakcije organizma na lijekove je reaginična (ili alergijske reakcije neposrednog tipa - anafilaksija). Ova vrsta alergijske reakcije razvija se kada lijekovi koji prvi uđu u tijelo senzibiliziraju tkiva i fiksiraju se na mastocite. U ovom slučaju, imunoglobulin E (IgE) djeluje kao antitijelo, koje stupa u interakciju s receptorima mastocita. Ponovnim uzimanjem istih lijekova imunoglobulin E potiče iz njih oslobađanje tzv. medijatora alergije - histamina, bradikinina, prostaglandina, serotonina itd. Rezultat oštrog otpuštanja medijatora alergije u krv je pad krvnog tlaka, povećanje propusnosti kapilara, edem tkiva itd. sve do razvoja anafilaktičkog šoka. Alergijske reakcije reaginskog tipa mogu izazvati različita cjepiva, serumi, antibiotici iz skupine penicilina, lokalni anestetik novokain itd.

Druga vrsta alergijske reakcije tijela na lijekove - citotoksična reakcija - razvija se kada lijek, nakon što je prvi put ušao u tijelo, formira antigenske komplekse s proteinima koji se nalaze na membrani krvnih stanica.

Nastale komplekse tijelo percipira kao strane proteine i na njih se proizvode specifična antitijela.

Ponovljenom primjenom lijekova, protutijela stupaju u interakciju s antigenskim kompleksima koji se nalaze na membrani krvnih stanica, što rezultira imunološkom citotoksičnom reakcijom. U slučajevima kada imunološka citotoksična reakcija nastane na membrani trombocita razvija se trombocitopenija (smanjenje broja trombocita u krvnoj plazmi), a ako se reakcija javi na membrani eritrocita razvija se hemolitička anemija itd.

Citotoksičnu alergijsku reakciju mogu izazvati antibiotici iz skupine penicilina i cefalosporina, antiaritmici klase I kinidin, antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem metildopa, nesteroidni protuupalni lijekovi iz skupine salicilata itd.

Treća vrsta alergijske reakcije tijela na lijekove - stvaranje imunoloških toksičnih kompleksa - razvija se u onim slučajevima kada lijek, prvi put ušavši u tijelo, uzrokuje stvaranje toksičnih imunoloških kompleksa uz sudjelovanje imunoglobulina M i G (IgM, IgG), od kojih većina nastaje u krvnim žilama endotelnih stanica. Kada lijek ponovno uđe u tijelo, dolazi do oštećenja krvožilnog zida zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari (bradikinin, histamin itd.). Limfociti su privučeni u reakcijsku zonu i razvija se upalni proces. Klinički se to očituje vaskulitisom, alveolitisom, nefritisom itd. Ova vrsta alergijske reakcije uključuje serumsku bolest koja se očituje vrućicom, bolovima u zglobovima, natečenim limfnim čvorovima, osipom po koži svrbežom. Bolest se razvija postupno i doseže svoj maksimum 8-10 dana od trenutka ponovljene primjene lijeka.

Četvrti tip alergijske reakcije tijela na lijekove - alergijska reakcija odgođenog tipa - razvija se 24-48 sati nakon druge doze lijeka. Po prvi put, lijek koji ulazi u tijelo pacijenta uzrokuje pojavu antigen-specifičnih receptora na T-limfocitima. Nakon ponovljenog unosa, molekule lijeka stupaju u interakciju sa senzibiliziranim T-limfocitima, što rezultira oslobađanjem biološki aktivnih tvari - limfokinina, na primjer, interleukina-2, koji imaju štetan učinak na tkiva. Ova vrsta alergijske reakcije obično se razvija transdermalnom metodom uporabe lijekova, na primjer, Mantoux i Pirquet testovi (alergijski testovi za dijagnozu tuberkuloze).

Prema intenzitetu kliničkih manifestacija, alergijske reakcije organizma na lijekove dijele se na fatalne, teške, srednje teške i blage oblike.

Fatalne (kobne) alergijske reakcije, na primjer, uključuju alergijski šok.

Primjer teških alergijskih reakcija je, na primjer, razvoj Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma - reverzibilnog iznenadnog gubitka svijesti, praćenog grčevima, bljedilom, praćenom cijanozom, respiratornim zatajenjem, teškom hipotenzijom. Ovaj sindrom se može razviti kao rezultat alergijske reakcije na antiaritmik klase I kinidin.

Umjerena reakcija je, primjerice, napadaj bronhijalne astme kao odgovor na ponovnu primjenu nesteroidnog protuupalnog lijeka acetilsalicilne kiseline, takozvana "aspirinska" astma.

Naravno, teške i umjerene manifestacije alergijske reakcije na lijekove zahtijevaju trenutni prekid uzimanja lijeka i posebnu terapiju desenzibilizacije.

Blagi oblici alergijske reakcije u pravilu ne zahtijevaju posebnu desenzibilizirajuću terapiju i brzo nestaju kada se ukine lijek koji je izazvao alergiju.

Osim toga, alergijske reakcije na lijekove prema vremenu nastanka dijele se na: akutne - javljaju se odmah ili unutar nekoliko sati od trenutka ponovljene primjene lijekova (na primjer, anafilaktički šok); subakutni - javljaju se unutar nekoliko sati ili prva 2 dana od trenutka ponovljene primjene lijekova (na primjer, trombocitopenija); odgođenog ili odgođenog tipa (npr. serumska bolest).

Također treba imati na umu da je također moguć razvoj križne alergije na lijekove, tj. u slučajevima kada je pacijent alergičan na neki lijek, na primjer, sulfanilamidni lijek sulfapiridazin, tada prva doza sulfanilamidnog lijeka sulfadimetoksina, koji mu je blizak po kemijskoj strukturi, može razviti alergijsku reakciju.

4.4. Nuspojave lijekova uzrokovane promjenom funkcionalnog stanja organizma Ova vrsta nuspojava lijekova može se pojaviti kod pacijenata koji boluju od bolesti bilo kojeg organa, kada se propisuju lijekovi u srednjim terapijskim dozama.

Pri propisivanju srčanih glikozida u srednjim terapijskim dozama bolesnicima s akutnim infarktom miokarda mogu se razviti teške srčane aritmije zbog pozitivnog inotropnog učinka tih lijekova, tj.

jačanje kontraktilne funkcije miokarda, što podrazumijeva povećanje potrebe srca za kisikom, pogoršanje stanja žarišta ishemije itd. Istodobno, isti pacijent prije razvoja srčanog udara mogao je uzimati srčane glikozide u prosječnim terapijskim dozama bez razvoja bilo kakvih nuspojava.

Ako pacijent ima adenom prostate, ako mu je propisan lijek u srednjim terapijskim dozama koji ima M-antiholinergički učinak (sličan atropinu), na primjer, dizopiramid antiaritmika klase I, može se razviti akutna retencija urina zbog smanjenja tonus glatkih mišića mokraćnog mjehura i povećanje tonusa sfinktera Mokraćni mjehur. U bolesnika koji ne boluju od adenoma prostate, pri primjeni dizopiramida u srednjim terapijskim dozama, razvoj akutne retencije urina nije vjerojatan. Akutno zadržavanje urina u bolesnika s adenomom prostate također može biti uzrokovano narkotičkim analgeticima (na primjer, morfij), koji uzrokuju povećanje tonusa sfinktera mokraćnog mjehura.

Postoji mnogo sličnih primjera, ali najveći klinički značaj ima kršenje farmakodinamike i farmakokinetike lijekova kada se propisuju u srednjim terapijskim dozama bolesnicima s bolestima jetre i bubrega. U bolesnika s takvim bolestima može doći do poremećaja metabolizma i brzine izlučivanja najrazličitijih lijekova iz organizma, zbog čega se povećava njihova koncentracija u krvnoj plazmi i ostvaruje njihov toksični učinak. Stoga se za ovu kategoriju pacijenata doze lijekova odabiru strogo pojedinačno.

Na primjer, u bolesnika sa smanjenom funkcijom izlučivanja bubrega, doza lijekova koji se eliminiraju (izlučuju) putem bubrega odabire se strogo ovisno o količini bubrežnog klirensa. Trenutačno, za lijekove koji se izlučuju putem bubrega, napomene daju izračun doze za bolesnike s oštećenom funkcijom izlučivanja bubrega. Na primjer, kada se takvim pacijentima propisuje antivirusni lijek aciklovir, uvijek se dozira na sljedeći način: s klirensom kreatinina (CC) većim od 50 ml / min, propisuje se 5 mg / kg svakih 8 sati, uz smanjenje u CC do 25-50 ml / min - 5 mg / kg svakih 12 sati, s CC 10-25 ml / min - 5 mg / kg svaka 24 sata, a s CC ispod 10 ml / min - 2,5 mg / kg svaka 24 sata. sati neposredno nakon hemodijalize.

4.5. sindrom ustezanja lijeka

U bolesnika, u pravilu, koji dulje vrijeme uzimaju određene lijekove (antihipertenzivi centralnog djelovanja, npr. klonidin, (3-blokatori - propranolol, antikoagulansi neizravnog djelovanja - neodikumarin, antianginozni lijekovi iz skupine organskih nitrata i drugi), nagli prestanak njihove uporabe može dovesti do naglog pogoršanja njihovog stanja. Na primjer, s naglim prestankom uzimanja antihipertenzivnog lijeka klonidina, može se razviti hipertenzivna kriza (za detalje o metodama prevencije i nuspojavama lijekova , vidi stranicu 242).

4.6. Sindrom "krade"

U širem smislu, sindrom "krađe" podrazumijeva se kao takva vrsta nuspojave kada lijek koji poboljšava funkcionalno stanje nekog organa uzrokuje paralelno pogoršanje funkcionalnog stanja drugih organa ili tjelesnih sustava. Najčešće se sindrom "krađe" opaža na razini cirkulacijskog krvotoka u slučajevima kada širenje pod utjecajem vazodilatatora nekih vaskularnih područja i, posljedično, poboljšanje protoka krvi u njima dovodi do pogoršanja protoka krvi. u drugim vaskularnim područjima uz njih. Konkretno, ovu vrstu nuspojave lijekova možemo razmotriti na primjeru koronarnog "steal" sindroma.

Sindrom koronarne krađe razvija se kada dvije grane koronarne arterije, koje izlaze iz iste glavne žile, na primjer, iz lijeve koronarne arterije, imaju različite stupnjeve stenoze (suženja). U isto vrijeme, jedna od grana je malo zahvaćena aterosklerozom i zadržava sposobnost širenja ili skupljanja kao odgovor na promjene u miokardijalnoj potrebi za kisikom. Druga je grana značajno zahvaćena aterosklerotskim procesom i stoga je stalno maksimalno proširena, čak i uz nisku potrebu miokarda za kisikom. Imenovanje u ovoj situaciji pacijentu bilo kojeg arterijskog vazodilatatora, na primjer, dipiridamola, može uzrokovati pogoršanje prehrane tog područja miokarda koji se krvlju opskrbljuje koronarnom arterijom zahvaćenom aterosklerozom, tj. izazvati napadaj angine pektoris (slika 10).

Riža. 10. Shema razvoja koronarnog "steal" sindroma:

A, B, A", Z "- Promjeri koronarne arterije. Grana koronarne arterije A zahvaćena aterosklerozom maksimalno je proširena kako bi se osigurala odgovarajuća opskrba krvlju područja miokarda koje ona navodnjava (vidi sl. 10, a).

Nakon uvođenja koronarnog litičara, t.j. Lijek koji širi koronarne arterije, na primjer, dipiridamol, širi koronarne žile i, posljedično, povećava volumensku brzinu koronarnog protoka krvi kroz njih. Međutim, žila A već je bila maksimalno proširena (promjer A jednak je promjeru L "). Žila koja se nalazi u blizini se širi (promjer B je manji od promjera B"), zbog čega se volumenska brzina protoka krvi u posudi povećava. B "povećava se, a u posudi A , prema zakonima hidrodinamike, značajno opada. U ovom slučaju moguća je situacija kada se smjer krvi u posudi A" promijeni i ona počne teći u posudu B" (vidi sl. 10, 6).

4.7. Sindrom "rikošeta"

4.8. Ovisnost o drogama Pod ovisnošću o drogama podrazumijeva se vrsta nuspojave lijekova, koju karakterizira patološka potreba za uzimanjem droga, najčešće psihotropnih, kako bi se izbjegao sindrom ustezanja ili psihički poremećaji koji nastaju naglim prekidom uzimanja lijekova. Dodijeliti psihičku i fizičku ovisnost o drogama.

Mentalna ovisnost podrazumijeva stanje pacijenta koje karakterizira nemotivirana potreba za uzimanjem bilo kojeg lijeka, češće psihotropnog, kako bi se spriječila psihička nelagoda zbog prekida uzimanja lijeka, ali nije popraćeno razvojem simptoma ustezanja.

Tjelesna ovisnost je stanje bolesnika karakterizirano razvojem apstinencijskog sindroma zbog prekida uzimanja lijeka ili nakon uvođenja njegovog antagonista. Pod apstinencijskim ili apstinencijskim sindromom podrazumijeva se stanje bolesnika koje se javlja nakon prestanka uzimanja bilo kojeg psihotropnog lijeka, a karakterizirano je tjeskobom, depresijom, gubitkom apetita, grčevitim bolovima u trbuhu, glavoboljom, drhtanjem, znojenjem, suzenjem, kihanjem, naježenošću, groznicom i dr. .

4.9. Rezistencija na lijekove Rezistencija na lijekove je stanje u kojem nema učinka uzimanja lijeka, koje se ne pobjeđuje povećanjem doze i traje i kod propisivanja takve doze lijeka, što uvijek izaziva nuspojave. Mehanizam ovog fenomena nije uvijek jasan, moguće je da se ne temelji na otpornosti tijela pacijenta na bilo koji lijek, već na smanjenju individualne osjetljivosti na lijek, zbog genetskih ili funkcionalnih karakteristika određenog pacijent.

4.10. Paramedicinsko djelovanje lijekova Paramedicinsko djelovanje lijekova nije posljedica njihovih farmakoloških svojstava, već emocionalne, psihogene reakcije bolesnika na određeni lijek.

Na primjer, pacijent je dugo vremena uzimao antagonist kalcijevih iona nifedipin, proizvođača AWD (Njemačka) pod nazivom Corinfar. U apoteci u kojoj je obično kupovao ovaj lijek, lijeka proizvođača AWD nije bilo, a pacijentu je ponuđen nifedipin pod nazivom "adalat" proizvođača Bayer (Njemačka). Međutim, uzimanje Adalata uzrokovalo je pacijentu jaku vrtoglavicu, slabost itd. U ovom slučaju ne možemo govoriti o vlastitoj nuspojavi nifedipina, već o paramedicinskoj, psihogenoj reakciji koja je nastala u pacijentu podsvjesno zbog nespremnosti da se Corinfar promijeni za sličan lijek.

POGLAVLJE 5 INTERAKCIJA

LIJEKOVI

U smislu praktične zdravstvene zaštite, liječnici se vrlo često suočavaju sa situacijom da isti pacijent mora propisivati nekoliko lijekova u isto vrijeme. To je uglavnom zbog dva temeljna razloga.

Istodobno imenovanje nekoliko lijekova jednom pacijentu naziva se polifarmacija. Naravno, polifarmacija može biti racionalna, tj. korisno za bolesnika, i obrnuto, da mu škodi.

U pravilu, u praksi, imenovanje nekoliko lijekova u isto vrijeme za liječenje jedne specifične bolesti ima 3 glavna cilja:

povećanje učinkovitosti terapije;

smanjenje toksičnosti lijekova smanjenjem doza kombiniranih lijekova;

prevencija i korekcija nuspojava lijekova.

Istodobno, kombinirani lijekovi mogu utjecati na iste veze patološkog procesa i različite veze patogeneze.

Na primjer, kombinacija dvaju antiaritmika, etmozina i dizopiramida, koji pripadaju IA klasi antiaritmika, tj. lijekovi sa sličnim mehanizmima djelovanja i ostvarivanje njihovih farmakoloških učinaka na razini iste karike u patogenezi srčanih aritmija osigurava visoku razinu antiaritmičkog učinka (66-92% bolesnika). Štoviše, ovaj visoki učinak postiže se kod većine pacijenata primjenom lijekova u dozama smanjenim za 50%. Valja napomenuti da je kod monoterapije (terapija jednim lijekom), na primjer, supraventrikularne ekstrasistole, dizopiramid u uobičajenoj dozi bio aktivan u 11% bolesnika, a etmozin - u 13%, a kod monoterapije s pola doze pozitivan učinak se nije mogao postići ni kod jednog od pacijenata.

Blokatori kalcijevih kanala imaju snažna vazodilatacijska (vazodilatacijska) svojstva, uglavnom u odnosu na periferne arteriole, snižavaju njihov tonus i time pomažu u smanjenju krvnog tlaka. Većina diuretika snižava krvni tlak povećanjem izlučivanja (uklanjanja) Na+ iona u urinu, smanjenjem BCC-a i izvanstanične tekućine te smanjenjem minutnog volumena srca, tj. dvije različite skupine lijekova, djelujući na različite karike u patogenezi hipertenzije, povećavaju učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Sinergizam je vrsta interakcije lijekova u kojoj se pojačava farmakološki učinak ili nuspojava jednog ili više lijekova.

Postoje 4 vrste sinergizma lijekova:

senzibilizacija ili senzibilizirajući učinak lijekova;

aditivno djelovanje lijekova;

zbrajanje učinka;

potenciranje učinka.

Uz senzibilizaciju kao rezultat uporabe nekoliko lijekova s različitim, često heterogenim mehanizmima djelovanja, pojačan je farmakološki učinak samo jednog od lijekova uključenih u kombinaciju. Na primjer, na ovom se principu temelji terapeutski učinak polarizirajuće smjese koja se koristi u klinici akutnog infarkta miokarda (500 ml 5% otopine glukoze, 6 jedinica inzulina, 1,5 g kalijevog klorida i 2,5 g magnezijevog sulfata). U nedostatku kalijevog klorida i magnezijevog sulfata, moguće ih je zamijeniti s 20 ml otopine panangina). Mehanizam djelovanja ove kombinacije temelji se na sposobnosti glukoze i inzulina da povećaju transmembranski protok K+ iona u srčanu stanicu, čime se mogu spriječiti ili zaustaviti srčane aritmije.

Drugi primjer senzibilizirajućeg učinka lijekova može biti povećanje koncentracije iona željeza u krvnoj plazmi kada se askorbinska kiselina (vitamin C) primjenjuje zajedno s pripravcima koji sadrže željezo.

Ova vrsta interakcije lijekova izražava se formulom 0 + 1 = 1,5.

Aditivni učinak lijekova je vrsta interakcije u kojoj je farmakološki učinak kombinacije lijekova veći od učinka svakog pojedinog lijeka uključenog u kombinaciju, ali manji od matematičkog zbroja njihovog učinka. Na primjer, terapijski učinak zajedničkog imenovanja salbutamola ruadrenostimulatora i inhibitora teofilin fosfodiesteraze u bolesnika s bronhijalnom astmom. Salbutamol i teofilin djeluju bronhodilatatorno, tj. bronhodilatacijsko djelovanje. Pretpostavimo da samo imenovanje salbutamola proširuje lumen bronha za 23%, a teofilin - za 18%. Uz zajedničko imenovanje lijekova, lumen bronha se proširuje za 35%, tj. terapijski učinak kombinacije veći je od učinka svakog pojedinačnog lijeka, ali manji od matematičkog zbroja njihovih pojedinačnih učinaka (23% + 18% = 41%).

Ova vrsta interakcije lijekova izražava se formulom 1 + 1 = 1,75.

Kao rezultat zbrajanja učinaka lijekova, farmakološki učinak kombinacije lijekova jednak je matematičkom zbroju farmakoloških učinaka svakog od istodobno primijenjenih lijekova. Na primjer, istodobna primjena dvaju diuretika etakrinske kiseline i furosemida (spada u skupinu "petljinih"

diuretike, tj. imaju sličan mehanizam djelovanja) u bolesnika sa zatajenjem srca dovodi do sumacije njihovog diuretičkog djelovanja.

Ova vrsta interakcije izražava se formulom 1 + 1=2.

Potenciranje učinka lijeka je vrsta interakcije u kojoj je farmakološki učinak kombinacije lijekova veći od matematičkog zbroja farmakoloških učinaka svakog pojedinačnog od zajednički propisanih lijekova. Na primjer, hipertenzivni učinak u šoku od imenovanja kombinacije glukokortikosteroida prednizolona i a-adrenergičkog agonista norepinefrina ili bronhodilatacijski učinak od imenovanja kombinacije istog prednizolona i inhibitora fosfodiesteraze eufillina u astmatičnom statusu.

Ovaj tip interakcije lijekova izražava se formulom 1 + 1=3.

Uz antagonizam lijekova, kao rezultat kombinirane uporabe nekoliko lijekova, farmakološko djelovanje jednog ili više lijekova uključenih u ovu kombinaciju je oslabljeno ili blokirano. Na primjer, kada se istodobno primjenjuju za liječenje koronarne arterijske bolesti, organski nitrati i blokatori (blokatori 3-adrenoreceptora, potonji, blokirajući Pj receptore srca, sprječavaju razvoj refleksne tahikardije uzrokovane pripravcima nitroglicerina.

Ova vrsta interakcije izražava se formulom 1 + 1 = 0,5.

Naravno, i sinergizam i antagonizam lijekova mogu dovesti ne samo do optimizacije terapeutskog učinka, već i do nepoželjnog, štetnog učinka na tijelo pacijenta.

Na primjer, kombinacijom aminoglikozidnih antibiotika i diuretika petlje (furosemid, etakrinska kiselina) njihove ototoksične nuspojave se međusobno pojačavaju; s kombiniranom primjenom antibiotika tetraciklinske skupine i aminoglikozidnih antibiotika razvija se farmakološki antagonizam, zbog čega se njihova antimikrobna aktivnost izravnava.

Međusobna interakcija lijekova temelji se na 4 glavna mehanizma koji određuju glavne vrste njihove interakcije:

farmaceutska ili fizikalno-kemijska interakcija;

farmakodinamička interakcija;

fiziološka interakcija;

farmakokinetička interakcija.

5.1. Značajke farmaceutskih interakcija lijekova Pod ovom vrstom interakcija lijekova podrazumijevaju se fizikalno-kemijski procesi koji se događaju pri zajedničkoj uporabi lijekova prije unošenja u tijelo bolesnika (u štrcaljki, kapaljki i sl.) i/ili na mjestu ubrizgavanja, ili u lumenu gastrointestinalnog trakta itd. Ova situacija se razvija kada se lijekovi koriste u kombinaciji, koji stupaju u jednostavnu kemijsku interakciju jedan s drugim. Na primjer:

poznato je da se srčani glikozidi talože u prisutnosti tanina u otopini. Dodavanje kapima koje sadrže tinkturu đurđice i matičnjaka, ekstrakta gloga koji sadrži tanine, dovodi do taloženja srčanih glikozida đurđice;

kada se u jednoj štrcaljki pomiješa otopina inhibitora fosfodiesteraze eufillina s antihistaminikom difenhidraminom ili eufilinom i srčanim glikozidom strofantina, nastaje bijela suspenzija - "mlijeko". To je zbog činjenice da je pH otopine aminofilina 9,0-9,7, pH otopine difenhidramina i stropantina je 5,0-5,7, tj. jedna otopina je alkalna, a druga kisela. Zbog jednostavne kemijske interakcije lijekova dolazi do reakcije neutralizacije, uslijed čega miješani lijekovi gube svoju farmakološku aktivnost.

Iste reakcije mogu se pojaviti u lumenu gastrointestinalnog trakta uz zajedničko imenovanje lijekova per os. Istodobno, lijekovi mogu stupiti u jednostavnu kemijsku interakciju ne samo međusobno, već i s hranom i/ili probavnim sokovima, iako se potonje može pripisati značajkama farmakokinetičkih interakcija lijekova (vidi dolje). To se događa kada u lumenu gastrointestinalnog trakta jedan od kombiniranih lijekova ulazi u fizikalno-kemijsku interakciju s drugim, zbog čega gubi svoju farmakološku aktivnost. Na primjer:

antisklerotični (antilipidemijski) lijek kolestiramin, koji je po svom mehanizmu djelovanja ionsko-izmjenjivačka smola, kada se primjenjuje zajedno s lijekovima kao što su neizravni antikoagulansi (neodikumarin, fenilin itd.), srčani glikozidi (digoksin, digitoksin), nesteroidni antikoagulansi -upalne lijekove (butadion, acetilsalicilna kiselina i dr.) pretvara ih u netopljive, neaktivne spojeve zbog oslobađanja iona C1~;

Učinkovitost terapije neizravnim antikoagulansima (neodikumarin, fenilin i dr.) uvelike ovisi o sastavu hrane:

ako prehrana uključuje veliki broj sastojaka koji sadrže vitamin K (lisnato povrće - kupus, špinat itd.), tada će zbog antagonizma s vitaminom K antikoagulansi izgubiti svoju aktivnost.

5.2. Značajke farmakodinamičke interakcije lijekova Kao što je gore spomenuto (vidi str. 19), većina lijekova provodi svoje farmakološke učinke na razini receptora.

Ovdje također dolazi do njihove farmakološke interakcije. Trenutno postoje 4 glavne vrste farmakoloških interakcija lijekova na razini receptora:

natjecanje lijekova za vezanje na receptor;

promjene u kinetici vezanja lijeka na razini receptora;

interakcija lijekova s na razini medijatora;

promjena osjetljivosti receptora pod utjecajem kombinacije lijekova.

Kompeticija lijekova za vezanje na receptor. Natjecati se, tj. da bi se izborili za komunikaciju s receptorom, lijekovi mogu imati jednosmjerno djelovanje (agonist-agonist; antagonist-antagonist) i suprotno djelovanje (agonist-antagonist). Konkurentnost lijekova u odnosu na receptor uglavnom ovisi o stupnju njihovog afiniteta prema njemu. Konkurencija lijekova za vezanje na receptor može imati pozitivnu terapijsku vrijednost i biti izuzetno opasna za tijelo pacijenta. Na primjer: za liječenje predoziranja M-kolinomimeticima, koji su agonisti kolinergičkih receptora, u pravilu se koristi atropin - blokator kolinergičkih receptora, koji zbog većeg afiniteta prema kolinergičkim receptorima istiskuje kolinomimetike i time zaustavlja njihov djelovanje, tj. ima pozitivan terapeutski učinak.

Međutim, imenovanje istog atropina kao antispazmodika (na primjer, s bubrežnim kolikama) u bolesnika koji primaju meholinomimetički pilokarpin za liječenje glaukoma može biti popraćeno naglim porastom intraokularnog tlaka i, kao rezultat, gubitkom vida. To se temelji na 2 mehanizma:

veći afinitet za M-kolinergički antagonist atropina nego za agonist pilokarpina, te sposobnost pilokarpina da poveća osjetljivost M-kolinergičkih receptora.

Promjene u kinetici lijeka na razini receptora. Ova vrsta interakcije lijekova podrazumijeva promjenu jednog lijeka u procesima lokalnog transporta drugog ili promjenu njegove distribucije na mjestu djelovanja (u biofazi). U pravilu se ti procesi odvijaju u području receptora specifičnih za te lijekove i izravno su određeni osobitostima njihovog mehanizma djelovanja.

Na primjer, promjena farmakološke aktivnosti simpatolitičkog oktadina u pozadini imenovanja tricikličkih antidepresiva (na primjer, imipramin). Mehanizam djelovanja oktadina temelji se na njegovoj sposobnosti da iscrpi rezerve norepinefrina u adrenergičkim sinapsama i time snizi povišeni krvni tlak.

Octadine može prodrijeti u adrenergičke sinapse samo uz pomoć specifičnog transportnog sustava. Triciklički antidepresivi, blokirajući aktivnost enzima koji osiguravaju prodiranje oktadina u adrenergičke sinapse, sprječavaju provedbu njegovog hipotenzivnog učinka.

Interakcija lijekova na razini medijatora. Kao što je poznato, neurotransmiteri su biološki aktivne tvari koje izlučuju živčani završeci i provode prijenos živčanog impulsa (signala) u sinapsi od presinaptičkog do postsinaptičkog završetka. Postoje tri glavne vrste učinaka kombinacije lijekova na medijatore:

Tip I - blokada jednim lijekom kasnijih faza djelovanja drugog lijeka na razini jednog biološkog procesa. Na primjer, kada se metildopa, središnji stimulans α2-adrenergičkog receptora, primjenjuje zajedno s ganglioblokatorom pentaminom, dolazi do sekvencijalne blokade procesa regulacije arterijskog tlaka. Metildopa, stimulirajući središnje a2-adrenergičke receptore, aktivira inhibicijske procese u CNS-u, dovodeći do smanjenja simpatičke stimulacije krvnih žila, a pentamin, blokirajući prijenos impulsa u simpatičkim ganglijima, također smanjuje simpatičke impulse prema krvnim žilama.

Slični radovi:

"EE "Bjelorusko državno medicinsko sveučilište" Odjel za zarazne bolesti Infekcije koje prenose krpelji u Republici Bjelorusiji: stari problem, novi patogeni asistent odjela, dr. sc. N.V. Solovey Voditelj odjela za neuroinfekcije ME "SCCH" u Minsku V.V. Shcherba Doktor kliničkog dijagnostičkog laboratorija ME "SCCH" u Minsku L.A. Anisko Minsk 06.11.2015 Relevantnost problema Infekcije koje prenose krpelji raširene su u Republici Bjelorusiji: - incidencija Lyme borelioze u 2013. - 10,89 po...»

«28. rujna 2015. Konferencijska dvorana 8.40–9.30 Otvaranje X godišnjeg kongresa i VIII kongresa specijalista perinatalne medicine 9.00–11.30 Plenarna sjednica 11.30–12.00 Pauza Konferencijska dvorana Tolstoj Puškin Čehov 12.00–13.30 Simpozij Simpozij Simpozij Dugotrajna trudnoća Visoka infektivnost utjecaj Imunoglobulini u praksi Endokrini aspekti neonatološkog rizika. Suvremeni pristupi liječenju prehrane nedonoščadi Neonatolog Uz sudjelovanje Invitro...»

«Melsmon-tečaj ANTI-AGE Medicinska praksa INJEKCIJSKA PLACENTA ZA ŽENE UZ PODRŠKU LIJEČNIČKE ZAJEDNICE I "DRUŠTVA SPECIJALISTA ORGANSKOG TKIVA I PLACENTNE TERAPIJE", RUSIJA Chupryaeva Gladskikh Larisa Ivanovna Larisa Valentinovna dr. sc., prof. kozmetolog, predsjednik, klinički farmakolog, "društvo specijalista organo-potpredsjednik "društva specijalista za organsko-tkivnu i placentnu terapiju", Rusija tkivno-placentalna terapija", Rusija *maltseva...»

„Autori: ur. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelieva Objavljeno 2009. Opseg: 1200 stranica ISBN: 978-5-9704-1050-9 Nacionalni priručnik za opstetriciju izradili su vodeći ruski stručnjaci za opstetriciju i ginekologiju na temelju suvremenih znanstvenih spoznaja i preporuka Ruskog društva opstetričara i Ginekolozi. Pri izradi publikacije uzeta su u obzir iskustva kako svjetskih tako i domaćih akušersko-ginekoloških škola. Nacionalni vodiči - prva serija u Rusiji ... "

« 620076, Jekaterinburg, ul. Shcherbakova, 8 DIJAGNOSTIKA INFEKCIJSKE VULVOVAGINALNE PATOLOGIJE U ŽENA S ISKLJUČENIM SPOLNO PRENOSIVIM INFEKCIJAMA Medicinska tehnologija Ekaterinburg 2010 Tehnologija opisuje temeljno novi pristup proučavanju oportunističke flore, temeljen na sveobuhvatnoj procjeni glavnih skupina ... "

«ULOGA MEDICINSKE SESTRE U RADU GERONTOLOŠKE ORDINE POLIKLINIKE Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. Krasnodar, Rusija ULOGA MEDICINSKE SESTRE U GERIJATRIJSKOJ KLINICI Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Ministarstvo zdravlja Krasnodarskog kraja Krasnodar, Rusija Gerontologija je jedna od najsloženijih prirodnih znanosti koja proučava procese starenja i sve njegove aspekte. Gerijatrija (od grčkog "ger" ... "

"OBRAZOVNA USTANOVA "VITEBSKI ORDEN" ZNAK ČASTI" DRŽAVNA AKADEMIJA VETERINARSKE MEDICINE" UDK 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Sorbent SV-2 i gel-oksidat-2 u kompleksnom liječenju goveda s gnojno-nekrotičnim bolestima udova 16.00.05 - veterinarska kirurgija Sažetak disertacije za stupanj kandidata veterinarskih znanosti Vitebsk - 2004. Rad je obavljen u obrazovnoj ustanovi "Vitebsk Order" Znak časti "..."

"jedan. CILJEVI I ZADACI IZUČAVANJA DISCIPLINE Svrha izučavanja discipline: osposobljavanje liječnika za obavljanje preventivnih, dijagnostičkih i liječničkih djelatnosti, higijenskog odgoja i osposobljavanja stanovništva u području zaraznih bolesti dječje dobi, bolesnika, članova njihovih obitelji i djece. grupe) 2. Ovladati algoritmom za postavljanje kliničke i epidemiološke dijagnoze 3.."

“CD-ROM, elektronički proizvodi na disketama i video zapisi o medicini i zdravstvu (na ruskom) Popis je pripremio American International Health Alliance u sklopu projekta Learning Resource Centers. Popis se ažurira svake godine. Trenutna verzija je dostupna na http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Zadnje ažuriranje: studeni 2005. Popis sadrži informacije dobivene izravno od izdavača i distributera elektroničkih podataka. ."

"Ruska akademija znanosti" Rjazansko državno agrotehnološko sveučilište nazvano po P.A. Kostychev" Meshchersky ogranak Sveruskog istraživačkog instituta za hidrotehniku i melioraciju nazvan po A. N. Kostyakov FGBOU VO "Ryazan State University named po S. A. Yesenin" zdravstvena zaštita Ruske Federacije Ryazan ogranak Ruskog društva znanstvenika za tlo ... "

„Tverska državna medicinska akademija SJETITE SE, ČAST, PONOSNI SMO NA KNJIGU SJEĆANJA veterana Velikog Domovinskog rata 1941.–1945. - djelatnici Tverske državne medicinske akademije Pod općim uredništvom profesora M. N. Kalinkina 2. izdanje, dopunjeno Tversko uredništvo i Izdavački centar Tverske državne medicinske akademije UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Voditelj projekta: rektor Tverske državne medicinske akademije, dr. med. znanosti, profesor Mihail Nikolajevič Kalinkin...»

"Savezna državna proračunska ustanova "Državni istraživački centar za preventivnu medicinu" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Rusko znanstveno medicinsko društvo terapeuta Savezna državna proračunska ustanova "Istraživački institut za pulmologiju Savezne medicinske i biološke agencije" Savezna državna proračunska ustanova " Endokrinološki istraživački centar" Ministarstva zdravstva Rusije ... "

"MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BJELORUSIJE Obrazovna ustanova "Bjelorusko državno medicinsko sveučilište" BSMU: 90 GODINA U AVANGUARDI MEDICINSKE ZNANOSTI I PRAKSE Zbornik znanstvenih radova broj II Minsk UDK 61:001] (091) BBK 5+72 B 11 B 11 BSMU: 90 godina na čelu medicinske znanosti i prakse: sub. znanstveni tr. Problem. 2/ Bel. država med. un-t; redol. : A.V. Sikorsky [i dr.]. - Minsk: GU RNMB, 2012. - 204 str., 60 tab., 44 slike. ISBN 978-985-7044-03-0 Zbornik donosi teze...»

„AKUTNI TORTISKOR U DJECE Sažetak Monografija je posvećena najčešćoj vertebrološkoj bolesti u djece, označenoj kao sindrom „akutni tortikolis“. U sklopu proučavanja problema, velika se pozornost posvećuje strukturnim značajkama vratne kralježnice u djece. Predložena vlastita teorija razvoja sindroma kod većine bolesnika. Prikazani su algoritmi za diferencijalnu dijagnozu i mogućnosti liječenja. Knjiga je namijenjena dječjim kirurzima, ortopedima traumatolozima, liječnicima...»

"STOMATOLOŠKI FORUM MATERIJALI ruskog znanstvenog "STOMATOLOŠKI FORUM 2003" Moskva, Središnji dom umjetnika, 18. 21. studenoga 2003. Moskva, 2003. Materijali ruskog znanstvenog "Stomatološkog foruma 2003" Ruske akademije medicinskih znanosti Savezna uprava "Medbioekstrem" "MEDI Expo" © "MEDI Expo", 2003 TEZE PRIMJENA PIEZOKIRURGIJE ZA PODIZANJE SINUSA Agazade A.R. Azerbajdžan, Baku, Republički stomatološki centar Dobivanje pozitivnih rezultata tijekom stomatološke operacije ... "

“V.F. Levshin TA B A K I Z M patogeneza, dijagnoza i smjernice liječenja za liječnike Moskva, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 Duhanizam: patogeneza, dijagnoza i liječenje. - M.: IMA-PRESS, 2012. -128 str. - 11 oboljelih. Pušenje duhana i njime uzrokovana intoksikacija duhanom jedni su od glavnih etioloških i patogenetskih čimbenika mnogih respiratornih, kardiovaskularnih, onkoloških i nekih drugih bolesti. Svjetska zdravstvena organizacija..."

“Nikolaj Mihajlovič AMOSOV Zdravlje i sreća djeteta (1979.) Ima li išta važnije od djece? Mislim da će svi koji imaju posla s mališanima reći “Ne!”. Ne postoji drugi takav problem. Materijalna osnova je neophodna, ali u svakom slučaju bogatstvo ne olakšava posao odgajateljima. Mnogi građani stavljaju zdravlje na vrh svojih javnih prioriteta. Kažu da bolesti pogađaju sve: male, velike i stare, svima stvaraju nevolje, a ponekad i ugrožavaju život. Kako liječnik može…” LUPUSE RED Glavni slobodni stručnjak, pedijatar Ministarstva zdravstva Rusije, akademik Ruske akademije znanosti A.A. Baranov Moskva Sadržaj METODOLOGIJA DEFINICIJA ŠIFRA ICD 10 EPIDEMIOLOGIJA ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KLASIFIKACIJA PROCJENA AKTIVNOSTI SLE KLINIČKA SLIKA KOMPLIKACIJA DIJAGNOZA KRITERIJI DIJAGNOSTIKE DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. VOĐENJE LIJEČENJA BOLESNIKA ... "2016 www.site -" Besplatna elektronička knjižnica - Knjige, izdanja, publikacije "

Materijali ove stranice objavljeni su za pregled, sva prava pripadaju njihovim autorima.
Ako se ne slažete da se vaš materijal objavi na ovoj stranici, pišite nam, mi ćemo ga ukloniti u roku od 1-2 radna dana.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Deset znakova muškarčeve ljubavi prema ženi - Ponašanje ljubavnika
	Četiri faze života i smrti u Ayurvedi
	Najromantičniji i najljubazniji znakovi zodijaka
	Kako razumjeti da vas žena ne voli (oznake da je vrijeme da potražite novu)?
	"Bijeli šum" i pregovori sa svijetom mrtvih

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa